Nierensystem

11.4 Nierensystem
auszuschalten, scheiden die Nieren definitiv die­
se Säuren aus dem Organismus aus. Im Verhält­
nis zum Gesamtumsatz von ca. 570 mol muten
die ca. 0,1 mol eliminierten Protonen beschei­
den an. Doch sie haben trotzdem eine Bedeu­
tung, denn: Wie würde sich der Blut-pH-Wert
ohne diese Ausscheidung verändern?
In Anlehnung an das Experiment von Swan und
Pitt beim Hund (siehe Kap. 4.5), müsste bei ­einer
Säuregabe von 14 mmol/l Körperwasser die Hy­
droniumionenkonzentration von 40 nmol/l auf
76 nmol/l ansteigen bzw. der pH-Wert von 7,44
auf 7,14 sinken. Beim gesunden Menschen wer­
den täglich ca. 2 mmol H+/l Körperwasser (total
100 mmol H+) ausgeschieden, was im Verhält­
nis zur obigen Berechnung einer Reduktion der
Hydroniumionenkonzentration von ca. 5 nmol
und einer Pufferfreisetzung von 999.995 nmol/l
entspricht (die Summe dieser Zahlen ist wieder
100 mmol). Ohne die renale Säureausscheidung
und unter Ausklammerung anderer Faktoren
müsste somit der Blut-pH-Wert nach der ersten
Woche von 7,4 auf 7,1 und nach drei Wochen auf
einen Wert von 6,8 gesunken sein.
11.4.1Störungen der renalen
­Protonenausscheidung
Die Nieren mit ihrer Ausscheidungseinheit „Ne­
phron“ (Glomeruli und Tubuli) können durch
krankhafte Veränderungen qualitativer wie auch
quantitativer Art unter­schiedlich betroffen sein.
Nierenstörungen: Niereninsuffizienz
Die Niereninsuffizienz ist durch eine signifikante
Abnahme funktionierender Nierengewebe (Glo­
meruli und Tubuli) gekennzeichnet, wodurch
vor allem das glomeruläre Primärfiltrat unter
ein kritisches Niveau absinken kann. Die Nieren
werden ineffizient, die Ausscheidung und Rück­
resorption ist erheblich verlangsamt. Mit der
Zeit häufen sich die ausscheidungspflichtigen
Substanzen im Organismus an und durch die
tubulären Störungen können gleichzeitig essen­
zielle Vitalstoffe verloren gehen. Die Primär­
erkrankung beeinträchtigt meist auch die endo­
krinen Funktionen. Entsprechend vielfältig kön­
nen die daraus resultierenden Symptome bzw.
Laborbefunde sein. Und weil die Niere selbst ein
Säure-Basen-Regulationsorgan ist, können hier
Störungen in erheblichem Ausmaß auftreten.
In der normal funktionierenden Niere ist dem­
zufolge die Elektrolyt- und Säureausscheidung
im Endharn das Produkt der glomerulären Fil­
tration und tubulären Sekretion einerseits und
der tubulären Rückresorption andererseits. Die
folgenden Substanzen sollen in Zusammenhang
mit der renalen Funktion näher erläutert wer­
den:
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•
•
•
•
Natrium,
Kalium,
Bikarbonat,
Chlorid,
Vitamin D,
Erythropoetin.
Natrium wird als Hauptkation im Plasma glo­
merulär filtriert und muss zu 99 % rückresorbiert
werden. Diese Rückgewinnung ist der wichtigste
energieverbrauchende Prozess der Nieren und
korreliert direkt mit dem renalen Sauerstoffver­
brauch. Jede Schädigung der Tubuli wird deshalb
zu einem Verlust an Natrium führen.
Durch das Versagen der Kapazitätsfunktion (sie­
he Kap. 5.3) im proximalen Tubulusabschnitt
wird dem Körper auch Wasser entzogen, die
Patienten vermitteln einen ausgetrockneten
Eindruck. Die daraus entstehende verminderte
Blutmenge im Organismus (Hypovolämie) und
der niedrige Blut-Natrium-Spiegel (Hyponatriä­
mie) sind ihrerseits Sekretionsreize für das Hor­
mon Aldosteron (sekundärer Hyperaldostero­
nismus). Auf diese Weise wird das Natrium (zu­
sammen mit Bikarbonat), soweit es die tubuläre
Restfunktion zulässt, vermehrt im Austausch für
Kalium und Protonen zurückgehalten. Eine par­
tielle Alkalisierung ist die Folge.
Einerseits muss Natrium aktiv zurückgewonnen
und andererseits muss das Kalium wegen der
relativ niedrigen Plasmakonzentration (trotz
„Hyperkaliämie“ bei einer Azidose) und dadurch
niedrigen Filtrationsrate ebenso aktiv ausge­
schieden werden. Regulatorisch verantwortlich
dafür ist das Aldosteronsystem. Es kontrolliert
im distalen Nierentubulus die Ausscheidung aus
dem intrazellulären Kaliumreservoir. Bei einer
Störung wird weniger Kalium ausgeschieden,
der Körperbestand steigt und gleichzeitig damit
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11 Spezielle Physiologie und Praxis des Säure-Basen-Haushalts
auch eine etwaige vorhandene azidosebedingte
Hyperkaliämie.
Das Bikarbonat wird in der Regel tubulär nahe­
zu vollständig (ca. 85 %) regeneriert. Damit die
Elektroneutralität gewahrt bleibt, muss eben­
falls Natrium rückresorbiert werden. Das Gleiche
gilt für die übrigen Anionen. Die grobe „NierenRechnung“ ist relativ einfach, dabei müssen die
Anionen und Kationenladungen identisch sein:
28 mmol Bikarbonat (Plasmakonzentration) + 100 mmol Chlorid (Plasmakonzentration) + ­
organische Säuren + Phosphat = 140 mmol Na­
trium (Plasmakonzentration) + andere Kationen
(Proteine müssen in der Berechung nicht berück­
sichtigt werden, da sie nicht glomerulär filtriert
werden.)
Somit wird der Großteil der Natriumrück­
resorption elektrophysiologisch von Chlorid
begleitet. Chlorid ist das wichtigste Gegenion
zu Natrium im Extrazellulärraum. Es ist nicht
nur mit seinem 100 mmol ca. 4-mal konzent­
rierter als das Bikarbonat, sondern mit seinem
pKs von ca. -2 ungefähr 10.000.000-mal saurer
und entsprechend einflussreich auf die Lage des
Säure-Basen-Haushalts. Das Chlorid ist ein über
das Verhältnis von Bikarbonat zu Kohlensäure
in der Henderson-Hasselbachschen Gleichung
entscheidender Hauptfaktor. Das Bikarbonat
und die Kohlensäure haben sich nur deshalb be­
währt, weil sie sich sowohl bei metabolischen
wie auch bei respiratorischen Störungen charak­
teristisch verändern.
Bei einer Störung der Bikarbonatrückresorption
(siehe Kap. 11.4.2) muss das Defizit durch Chlo­
rid ersetzt werden, damit die Elektroneutralität
gewahrt bleibt. Weil aber Chlorid einerseits um
ein Vielfaches saurer ist als Bikarbonat und an­
dererseits auch sauer gegenüber dem basischen
Natrium, wird sich dabei eine hyperchlorä­
mische metabolische Azidose entwickeln. Ist
die Natriumrückresorption ebenfalls gestört,
kann sich eine Azidose auch ohne eigentliche
Hyperchlorhydrie entwickeln und man spricht
von einer hyponatriämischen Azidose.
In den Nieren werden daneben Vitamin D und
Erythropoetin produziert. Sinkt die Vitamin-DKonzentration, wird sowohl weniger Kalzium und
Phosphat über den Darm aufgenommen als auch
weniger Phosphat über die Nieren ausgeschieden.
Dies kann sich auf den Knochenstoffwechsel aus­
wirken. Zusammen mit der renalen Azidose wird
der Knochen zum Abpuffern der überschüssigen
Säuren verstärkt abgebaut (siehe Kap. 11.6). We­
gen der übergeordneten Bedeutung des ­ SäureBasen-Haushalts wird der längerfristige Kno­
chenverlust wohl oder übel in Kauf genommen.
Durch den Mangel an Vitamin D und damit an
Kalzium wird Parathormon freigesetzt, wodurch
vermehrt Kalzium dem Knochen entzogen und
gleichzeitig die Phosphatausscheidung beschleu­
nigt wird. Würde nämlich die Konzentration des
Phosphats zusammen mit dem aus dem Knochen
freigesetzten Kalzium ansteigen, wären Weich­
teilverkalkungen in den Koronargefäßen, Lungen
oder Nieren möglich (CAVE! Vitamin-D-Gabe bei
Hypoparathyreoidismus, z. B. nach vollständiger
Schilddrüsenentfernung).
Eine Nephrokalzinose (Kalziumablagerungen im
Nierenparenchym) würde die Säureausschei­
dung noch weiter einschränken. Bei einer meta­
bolischen Azidose ist das Phosphat als Ersatz für
das fehlende puffernde Bikarbonat von Bedeu­
tung. Nimmt das Hydrogenphosphat ein Proton
auf, entsteht Dihydrogenphosphat, das Substrat
der oxydativen Phosphorylierung. Was jedoch
die Ausscheidung betrifft, ist das Phosphat un­
vergleichlich träger als die volatile Kohlensäure.
Leider wird bei fortschreitender Niereninsuffi­
zienz auch weniger Erythropoetin produziert,
wodurch sich eine renale (normochrome nor­
mozytäre) Anämie ausbilden kann. Die Eryth­
rozytenanzahl sowie das Sauerstoffangebot in
den Mitochondrien nehmen ab. Eine erhöhte
anaerobe Energiegewinnung ist die mögliche
Folge. Fehlen zudem Erythrozyten mit ihrer
Säurepufferkapazität von ca. 75 mmol/l (3-mal
höher als Plasma), kann sich zusammen mit der
mangelhaften Phosphorsäureausscheidung eher
eine gefährliche Azidose entwickeln. Aus diesem
Grund muss die Therapie eine phosphatarme
basische Ernährung beinhalten.
Primärstrategie
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Aufrechterhaltung einer normale Flüssig­
keitsbilanz,
ausreichend Blutvolumen,
Erhaltung des Blutdrucks (Nierenperfusion),
Flüssigkeitsbilanzierung
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11.4 Nierensystem
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Trinkmenge = Urinvolumen + messbare
extrarenale Verluste + 500 ml/Tag,
harnpflichtige Substanzen minimieren,
die ursächliche Nierenerkrankung ist häufig
therapieresistent, daher gilt: „Behandeln,
was man behandeln kann“:
– Salz- und Wassermangel,
– Nephrotoxine eliminieren,
– Rechtsherzversagen,
– Infektionen,
– Hyperkalzämie,
– Obstruktion.
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Schulmedizinische Therapieansätze
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Verhalten
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Zivilisationsgifte und Schadstoffe meiden,
keine sportliche Einschränkung,
Sauna,
akalische Thermalbäder,
Basenbäder mit Natriumhydrogenkarbonat.
Eisen (nicht während Antibiotikabehand­
lung: Bakterien lieben Eisen!),
Folsäure (5 mg),
Pyridoxin (50 mg),
Vitamin-B-Komplex,
Vitamin C (500–1.000 mg),
Testosteron zur Förderung der Proteinsyn­
these (50 mg).
•
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Dialyse/Transplantation,
Phosphatbindung bei Hyperphosphatämie
– Aluminiumhydroxid,
– Aluminiumkarbonat,
– Kalziumkarbonat und –azetat,
Anämie
– Bluttransfusionen,
– Erythropoetin,
Hypertoniebehandlung.
Ernährung
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Minimale Proteinzufuhr (max. 0,5 g/kg KG/
Tag) und möglichst aus pflanzlichen Quellen
(z. B. Erbsen, Bohnen, Linsen, Soja, Vollkorn­
getreide),
Natriumaufnahme nicht einschränken außer
bei Ödemen,
normalerweise ist zusätzliches Kalium nicht
notwendig oder gar kontraindiziert. Hinge­
gen kann sich bei einer massiven Diuretika­
therapie oder renaltubulären Störungen (s.
unten) eine Hypokaliämie entwickeln. Dann
wäre eine Kaliumsubstitution zu empfehlen.
– CAVE! Kaliumchlorid. Kaliumbikarbonat
bevorzugen.
Phosphatzufuhr einschränken: keine Limo­
naden.
Mikronährstoffe
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Natriumbikarbonat oder Natriumzitrat je
nach Zustand des Säure-Basen-Haushalts,
diätetische Beschränkungen führen oft zu
einer verminderten Vitalstoffversorgung,
Vitaminpräparate vor allem mit wasserlös­
lichen Vitaminen,
Anämie
– Eisen,
– Folsäure,
– Vitamin B12,
11.4.2Tubuläre Störungen
Ausgehend von Laborwerten, ist eine Störung
umso eher nicht tubulär, je mehr der Urinbe­
fund (Elektrolyte, Säureausscheidung) den Er­
wartungen – ausgehend vom Blutbefund – ent­
spricht. Stattdessen ist sie auf die Glomeruli
beschränkt. Verhalten sich die Parameter ge­
genläufig, sind hingegen tubuläre Defekte wahr­
scheinlich. Diese werden unter den renal tubulären Azidosen (RTA) zusammengefasst, die sich
weiter unterteilen lassen in:
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Typus 1, distale RTA oder „klassische“ RTA,
Typus 2, proximale RTA,
Typus 3, Kombination von 1 + 2 (nicht mehr
üblich),
Typus 4, distale RTA mit speziellem Defekt.
Nierenstörungen: distale oder
„klassische“ renale tubuläre Azidose
vom Typus I
Im distalen Tubulus wird die meiste Arbeit geleis­
tet, hier muss ein hoher Konzentrationsgradient
vom Urin zum Interstitium aufgebaut bzw. über­
wunden werden (siehe Kap. 5.3). Entsprechend
ist dieser Abschnitt der Tubuli am empfindlichs­
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