RationaleTherapie der chronischen metabolischen Azidose

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RationaleTherapie der chronischen
metabolischen Azidose
Eine chronische metabolische Azidose ist therapiebedürftig, ebenso wie die zugrundeliegende Grunderkrankung. Azidosen treten als Folge von Nierenfunktionsstörungen, Osteoporose, Neoblase oder medikamenteninduziert (Cortison) auf und schädigen durch die proteinkatabole Stoffwechsellage den Knochenstoffwechsel, die Blutbildung und das Herz-Kreislaufsystem. Um der Übersäuerung des Organismus entgegenzuwirken, ist die Applikation von Natriumhydrogencarbonat in Form von magensaftresistenten Tabletten wesentlicher Bestandteil der Therapie. Mit diesem Thema befasst haben sich auch Experten verschiedenster Fachrichtungen, die mit dem nachfolgenen Thesenpapier ein größeres Bewusstsein für die Bedeutsamkeit einer
Azidosetherapie im Zusammenhang mit anderen chronischen Folge- oder Grunderkrankungen schaffen wollen. (Beuth J, Friedrich T, Giebel W, Hänsel W, Kult J, Linß G, Sautter T, Schulz J, Weisser B.)
m Knochensystem kommt es
bei einer chronischen metabolischen Azidose zur kompensatorischen Herauslösung von Kalziumkarbonat aus dem Knochen.
Jede chronische metabolische
Azidose geht so mit einemVerlust
von Knochenmasse einher. Wenn
im Alter die Funktionsbreite gesunder Nieren abnimmt, dann ist
Osteoporose
die natürliche Kompensationsmöglichkeit für einen starken Anfall von saurenValenzen vermindert. Bleibt eine chronisch metabolische Azidose bei ausgeprägter Osteoporose unausgeglichen, geht der Knochenabbauprozess trotz eingeleiteter Osteoporosetherapie weiter. Zweck ist
die Erhaltung einer optimalen Organfunktion. Mit basenbetonter Ernährung und einer Substitution an Bikarbonat lassen sich
im Alter Nieren, Knochen und Muskulatur schützen und der
Ausprägung einer metabolischen Azidose entgegenwirken.
Die Galenik bikarbonathaltiger Präparate ist von zentraler Bedeutung, weil HCO3- mit der Magensalzsäure HCl zu Kohlendioxid (CO2) und Wasser (H2O) reagiert. Dabei kommt es
nicht nur zu unerwünschtemVerbrauch vonWirkstoff, sondern
vor allem zur Reizung der Magenschleimhäute. Fälle von Magenrupturen nach Einnahme von nicht magensaftresistentem
Bikarbonat sind beschrieben. Entscheidend für eine sichere
und verträgliche Therapie ist die Verwendung von magensaftresistentem Bikarbonat.
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törungen des Säure-Basen-Haushaltes können langfristig zu einer chronischen metabolischen Azidose führen. Hiermit verbunden ist ein erhöhter Abbau an
Knochenmasse, Muskelmasse und eineVerschlechterung der
Funktion der Nieren. Eine rationale Differentialdiagnostik bei
Störungen des Säure-Basen-Haushaltes ist durch die Bestimmung von pH-Wert, pCO2 und der Bicarbonatkonzentration im Blut möglich. Messungen des Urin-pH-Wertes können alsTagesprofil einen Anhaltspunkt für dasVorliegen einer
metabolischen Azidose liefern.
Das wichtigste Puffersystem des Organismus ist das Kohlensäure-Bikarbonat-Puffersystem, das etwa 70% der Gesamtpufferkapazität des Blutes ausmacht.
ine dauerhafte Übersäuerung mobilisiert Calcium als
Ersatzpuffer aus den Knochen und kann daher zu einer
Osteoporose führen. Im Alter nimmt die Fähigkeit der
Nieren ab, das Säure-Basen-Gleichgewicht effizient zu regeln. Damit steigt die Gefahr, dass eine säurelastige Ernährung zu einer chronischen Azidose führt. Klinisch ist eine
chronische metabolische Azidose schwer zu erkennen, typische Symptome fehlen häufig.
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ei Nierenfunktionsstörungen und Diabetes mellitus
sind basenreiche Ernährung oder Basen-Subsitiution
von Vorteil, da bei diesen Erkrankungen die Säureausscheidungskapazität eingeschränkt ist.
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B
ei einer chronischen metabolischen Azidose kommt
es zu einem Mangel an Bikarbonat im Blut. Mit Hilfe
von Bikarbonat-haltigen magensaftresistenten Basentherapeutika wie z. B. bicaNorm® lässt sich ein Defizit an der
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Abb. 1: Die glomeruläre Filtrationsrate nimmt mit zunehmendem
Alter ab (modifiziert nach Nephron 17:270-278).
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physiologischen Pufferbase Bikarbonat (= Hydrogencarbonat) ausgleichen.
ls sehr häufige Nebenwirkungen von Bikarbonaten
und Zitraten sind gastrointestinale Störungen auch
schwereren Ausmaßes beschrieben, weil durch eine
Alkalisierung des Magensaftes die Funktionen des Magens
nachhaltig gestört werden.
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Zur Verordnungs- und Erstattungsfähigkeit
bicaNorm® kann bei den Indikationen Neoblase und bei
eingeschränkter Nierenfunktion zu Lasten der gesetzlichen
Krankenkassen verordnet werden (Azidosetherapeutika
gemäß AMR 16.4.4).
Fazit
ikarbonat ohne magensaftresistenten Überzug wird
im Magen weitgehend zu Kohlendioxid und Kochsalz
zersetzt. Die Verdauungsfunktion des Magensaftes
und die antibakterielle Wirkung der Magensäure werden
dadurch abgeschwächt. Da bei bicaNorm® das Bikarbonat
den Magen unbeschadet passiert und erst im oberen
Dünndarm freigesetzt wird, bleiben die Funktionen des Magens voll erhalten. Durch bicaNorm® wird das Dünndarmmilieu alkalisiert, was die Verdauungsenzyme des exokrinen
Pankreas optimal aktiviert. Der Wirkstoff Bikarbonat wird
danach nahezu vollständig resorbiert. Durch die magensaftresistente Galenik von bicaNorm® wird die Vitamin- B12Kopplung im Magen an den Intrinsic Factor sowie die Resorption im Dünndarm nicht gestört. Bei geriatrischen Patienten mit chronisch metabolischer Azidose z.B. bei Niereninsuffizienz ist bicaNorm® angezeigt, um den negativen Folgen der Azidose auf verschiedene Organsysteme vorzubeugen.
B
Die Behandlung einer chronisch metabolischen
Azidose ist von entscheidender Bedeutung, um
Folgeerkrankungen wie Osteoporose, Muskelatrophie,Verdauungsstörungen und Niereninsuffizienz zu vermeiden. Insbesondere bei geriatrischen Patienten, die ohnehin häufig unter einer
reduzierten Nierenleistung leiden, kann daher
Bikarbonat substituiert werden. Dabei sind magensaftresistente Formulierungen wie bicaNorm®
besonders wirksam, verträglich, sicher und können langfristig ohne gastrointestinale Nebenwirkungen appliziert werden.
Autoren:
Prof. Dr. J. Beuth, Leiter des Institutes zur wissenschaftlichen
Evaluation naturheilkundlicherVerfahren,Universität Köln
Dr.T. Friedrich, Geschäftsführer des Apothekerverbandes in
Schleswig-Holstein, Kiel
Prof. Dr.W. Giebel, Facharzt für Urologie, Chefarzt der Urologischen Abt. Gisunt Klinik Zetel, Praktizierender Arzt für Sportmedizin und Chirotherapie, Schönebeck
Prof. Dr.W. Hänsel, Pharmazeutisches Institut der
Universität Kiel
Prof. Dr. J. Kult, Nephrologe, Bad Mergentheim
Prof. Dr. G. Linß, Ärztlicher Leiter der Klinik Hennigsdorf,
Akademisches Lehrkrankenhaus der Charité
Dr.T. Sautter, Chefarzt der Frauenklinik, Kreiskrankenhaus
Erbach, Gesundheitszentrum Odenwaldkreis, Erbach
Abb.2: Magensaftresistente Galenik von bicaNorm® garantiert
Anwendungssicherheit undWirksamkeit bei derTherapie der
chronischen metabolischen Azidose.
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JOURNAL MED 03 2007
Prof. Dr. J Schulz, Chefarzt der Geriatrischen Klinik,
Helios Klinikum Berlin-Buch
Prof. Dr. B.Weisser, Vorstand H. G. Creutzfeldt-Institut Kiel,
Direktor Institut für Sport und Sportwissenschaften ChristianAlbrechts-Universität zu Kiel