Ausgabe 15 - Kompetenznetz Schlaganfall

Newsletter
des Kompetenznetzes
Schlaganfall
Nr.15 – August 2012
www.kompetenznetz-schlaganfall.de
Grußwort
Ernährung
Liebe Leserinnen und Leser,
Ist Adipositas vorherbestimmt?
wir freuen uns, Ihnen die aktuelle Ausgabe des Newsletters überreichen zu dürfen. Im Mittelpunkt steht
das Thema „Ernährung, Lifestyle und Schlaganfall“.
Eine ausgewogene Ernährung und ein gesunder Lebensstil sind die beste Vorsorge gegen viele Erkrankungen, der Schlaganfall ist da sicherlich keine Ausnahme.
Ein wichtiger Risikofaktor für den Hirninfarkt – die
Adipositas – nimmt nicht nur hierzulande rasant zu.
Als krankhaft übergewichtig gilt ein Mensch, wenn
sein BMI einen Wert von 30 überschreitet. Was sind
die Ursachen für die starke Gewichtszunahme? Sind,
wie oft behauptet, die Gene Schuld? Welche weiteren
Faktoren kennt man bisher? Diesen Fragen geht
Annette Horstmann in ihrem Beitrag nach.
Aus früheren Studien ist bekannt, dass Lebensstilfaktoren wie beispielsweise Rauchen und Ernährung
das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen beeinflussen. Aber wie sieht es mit den Auswirkungen
einer gesunden Lebensführung aus? Welche Faktoren
reduzieren wirklich das Schlaganfallrisiko? Darüber
berichtet Agnes Flöel in ihrem Artikel.
Zudem stellt Philipp Mergenthaler, Preisträger des
KNS Young Scientist Award 2011, seine Arbeit vor.
Gerne möchten wir die Gelegenheit nutzen und Sie
ganz herzlich zu unserem 3. Prophylaxe-Seminar
am 10. November 2012 in Berlin einladen.
Die Veranstaltung trägt den Titel „Schlaganfallprävention – Die Rolle von Emotion, Stress
und konventionellen Risikofaktoren“ und findet
in Kooperation mit der Charité – Universitätsmedizin
Berlin und der Berlin School of Mind and Brain statt.
Das Programm mit Anmeldeformular liegt dem
Newsletter bei.
Aktuelle Informationen finden Sie auch auf der
Internetseite des KNS: www.kompetenznetzschlaganfall.de.
Bei der Lektüre des Newsletters wünschen wir Ihnen
viel Vergnügen. Für Hinweise, Kommentare und
Kritik sind wir wie stets dankbar. Wir würden uns
freuen, Sie im November in Berlin begrüßen zu
dürfen.
Prof. Dr. Arno Villringer
Koordinator des Kompetenznetzes
Prof. Dr. Karl Einhäupl
Sprecher des Kompetenznetzes
Adipositas, d. h. ein starkes Übergewicht,
das durch eine überdurchschnittliche
Vermehrung des Körperfettes bestimmt
wird, betrifft weltweit immer mehr Menschen. Als adipös gilt ein Mensch, wenn
dessen Verhältnis von Gewicht zur Körperoberfläche einen Wert von 30 kg/m2
überschreitet. Adipositas entsteht, wenn
dem Körper mehr Energie zugeführt
wird, als er verbraucht. Aber ist Adipositas genetisch vorherbestimmt oder
sind auch andere Faktoren für die steigenden Raten verantwortlich?
Die sogenannte „Hypothese der wirtschaftlichen Gene“ (Neel JV AmJHumGenet
1962;14:353-62) postuliert, dass unser
heutiger Genpool durch positive Selektion im Hinblick auf die Fähigkeit, Energiereserven für Zeiten schlechter Versorgung anzulegen, entstanden ist. Menschen, die besonders gut Energie speichern konnten, hatten demnach über
lange Zeit hinweg bessere Überlebenschancen und waren damit auch erfolgreicher darin, ihre Gene weiterzugeben.
In der heutigen Zeit gibt es in vielen
Teilen der Welt ein Überangebot an
energiereicher Nahrung. Hinzu kommt,
dass im Allgemeinen weniger Energie
im täglichen Leben verbraucht wird.
Dies könnte demnach in der heutigen
Zeit ganz automatisch zu Adipositas
führen. Im letzten halben Jahrhundert
haben sich Gesellschaft und Umweltbedingungen in vielen Gegenden der
Welt sehr schnell geändert; schneller
jedenfalls, als sich unser Genpool daran
anpassen könnte.
Nach heutigem Stand der Forschung
wird das Gewicht zu 40 bis 70% an die
Nachkommen weitergegeben (z. B. Maes
HH et al. Behav Genet 1997;27:325-51). Dabei
spielen neben genetischen Ursachen
auch kulturelle und soziale Faktoren
eine große Rolle, d. h. es finden stets
Wechselwirkungen zwischen Genen und
Umweltbedingungen statt. In den letzten
zehn Jahren hat die Forschung zu den
genetischen Ursachen der Adipositas
durch technische Neuerungen erhebliche
Fortschritte gemacht. Man kennt heute
neun Gene, in welchen Mutationen zu
übermäßigem Essen und starker Adipositas führen (z. B. Hebebrand et al. Obes Facts
2010;3:294-303). Obwohl jedes dieser Gene
einen starken Einfluss auf das Körpergewicht hat, kommen sie sehr selten vor
(zusammen genommen nur in ungefähr
5 bis 10% der stark Übergewichtigen)
und können daher nur einen kleinen
Teil des Anteils adipöser Menschen
erklären.
Dem gegenüber stehen viele häufige
genetische Varianten, die jede für sich
nur einen kleinen Einfluss auf das Körpergewicht haben. Meist handelt es sich
dabei um sogenannte „single nucleotide
polymorphisms“ (SNPs), bei denen es
sich um Variationen einzelner Basenpaare in einem DNA-Strang handelt.
Diese werden in genomweiten Asso-
Newsletter des Kompetenznetzes Schlaganfall
‚Ist Adipositas vorherbestimmt?‘ Fortsetzung von Seite 1
ziationsstudien (GWAS) identifiziert, indem
der Einfluss jeder einzelnen Variante auf
Phänotypen wie z. B. Adipositas bestimmt
wird. Man geht davon aus, dass viele verschiedene SNPs gemeinsam bestimmen, wie
ein Merkmal ausgeprägt ist, wie es zum Beispiel für die Körpergröße der Fall ist. Nimmt
man den Einfluss aller bis heute mit Übergewicht in Verbindung gebrachten SNPs zusammen, so erklären sie allerdings nur ungefähr 2 bis 4% der Varianz im Körpergewicht
(Choquet H et al. Current Genomics 2011;12:169-79).
Interessant ist, dass fast alle dieser SNPs
ihren Einfluss über die Wahrnehmung von
Hunger und Sättigung bzw. die Nahrungsaufnahme ausüben und damit einen direkten
Bezug zum Gehirn haben. Dies legt den
Schluss nahe, dass vor allem das Essverhalten
genetisch bestimmt wird (d. h. was, wann
und wieviel gegessen wird) und weniger die
Verstoffwechselung der aufgenommenen
Kalorien. Trotz des geringen Einflusses einzelner SNPs auf das individuelle Gewicht
konnten wir in eigenen Studien konsistente
Unterschiede im belohnungsabhängigen
Lernen und sogar Veränderungen des Gehirns abhängig vom Genotyp zeigen. Ob
diese Veränderungen ursächlich für den Einfluss der jeweiligen SNPs auf das Gewicht
sind, bleibt jedoch noch zu klären.
Für einige dieser SNPs ist jedoch bereits
belegt, dass deren Einfluss auf das Körpergewicht durch sportliche Aktivität minimiert
werden kann (z. B. Kilpeläinen TO et al. PLoS Med.
2011;8(11):e1001116). Dies spricht für eine
Ernährungsverhalten – welche Rolle spielen Gene und Umweltbedingungen? ©Harald Wanetschka/pixelio.de
genetisch bedingte Prädisposition, die nicht
in jedem Fall zu Übergewicht führt, sondern
deren Ausprägung erheblich durch Lebensstil
und Umweltbedingungen beeinflusst werden
kann. So führen z. B. auch soziale Faktoren
wie die Einkommensungleichheit innerhalb
einer Gesellschaft zu einer höheren Adipositasrate (Pickett KE et al. J Epidemiol Community Health
2005;59(8):670-4).
Das Geschlecht eines Menschen hat einen
erheblichen Einfluss auf das AdipositasRisiko: Frauen tragen ein deutlich höheres
Risiko als Männer, eine starke Adipositas
zu entwickeln (Ogden CL et al. JAMA 2006;295(13):
1549-55). Auch hier könnte das Gehirn eine
wichtige Rolle spielen: Wir konnten zeigen,
dass im Gehirn von Männern und Frauen
unterschiedliche Hirnregionen mit Adipositas
in Verbindung stehen (Horstmann A et al. Front
Hum Neurosci 2011;5:58; Müller K et al. PLoS ONE 2011;
6(4):e18544).
Die Gene bestimmen sicherlich zu einem
Großteil, ob sich ein einzelnes Individuum
eher am unteren oder am oberen Rand der
Gewichtsverteilung befindet. Adipositas wird
allerdings in den seltensten Fällen vererbt.
Die allgemeine Verschiebung der Gewichtsverteilung hin zu einem höheren Durchschnittsgewicht ist damit in der Hauptsache
wahrscheinlich ein Phänomen unserer modernen Gesellschaft.
Weitere Informationen:
Dr. Annette Horstmann
E-Mail: [email protected]
Lifestyle
Lebensstil und Schlaganfallrisiko
Das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen,
zu denen neben der koronaren Herzkrankheit insbesondere der Schlaganfall zählt, wird
in erster Linie durch genetische und durch
Lebensstilfaktoren bestimmt. In der Primärprävention dieser Erkrankungen nehmen
daher die (modifizierbaren) Lebensstilfaktoren eine entscheidende Rolle ein.
Ernährung:
Zufuhr von Obst und Gemüse: Eine
Metaanalyse über 9 Studien zeigte eine beeindruckende Reduktion des Risikos, einen
Schlaganfall zu erleiden, durch einen hohen
Verzehr von Obst und Gemüse: Teilnehmer
mit einer Zufuhr von mehr als 5 Portionen
2
Obst und Gemüse pro Tag zeigten eine Risikoreduktion von 26%, verglichen mit einer
Gruppe, die nur eine Zufuhr von weniger als
3 Portionen pro Tag hatte. Welche Mechanismen könnten dieser Assoziation zugrunde
liegen? Hier sind zu nennen der hohe Gehalt
an Kalium, Antioxidantien (Vitamin C und E,
Karotine, Polyphenole und Flavonoide) und
Ballaststoffen, von denen für jeden einzelnen
gezeigt werden konnte, dass er die kardiovaskulären Risikofaktoren verringerte. So zeigten
Kohortenstudien z. B., dass Teilnehmer mit
einer Plasma-Vitamin-C-Konzentration in der
höchsten Quartile ein etwa halb so hohes
Risiko wie die in der niedrigsten Quartile
aufwiesen. Es muss aber einschränkend
angemerkt werden, dass randomisierte
kontrollierte Studien, die z. B. Nahrungs-
Newsletter des Kompetenznetzes Schlaganfall
‚Lebensstil und Schlaganfallrisiko‘ Fortsetzung von Seite 2
Zufuhr von Fetten: Die Assoziation zwischen Fettzufuhr und Schlaganfallrisiko ist
noch nicht endgültig geklärt. Es konnte zwar
gezeigt werden, dass eine Zufuhr von Fisch
und Omega-3-Fettsäuren negativ assoziiert
war mit dem Auftreten der koronaren Herzkrankheit. Allerdings wurde in einer weiteren
Kohortenstudie keine Assoziation zwischen
dem Auftreten eines ischämischen Schlaganfalls und dem Konsum von tierischem Fett,
gesättigten Fettsäuren, Pflanzenfett oder der
gesamten Fettzufuhr gefunden. Omega-3Fettsäuren könnten aber das Risiko kognitiver
Verschlechterung bei bereits bestehenden
leichten kognitiven Einschränkungen senken,
wobei auch hier die Ergebnisse bisher nicht
einheitlich sind. Zu diesen Fragen führen wir
in unserer Gruppe interventionelle Studien
bei Patienten mit degenerativ oder vaskulär
bedingten leichten kognitiven Einschränkungen durch. Neben kognitiven Effekten werden
hier auch die Auswirkungen einer Substitution auf die neuronale Struktur, funktionelle
Verbindungen zwischen Hirnarealen sowie
Surrogatmarker für Atherosklerose (sog.
Intima Media Dicke) untersucht; erste Ergebnisse zu den neuronalen Korrelaten
s. Abb. 1.
Körperliche Aktivität
Die 2008 veröffentlichten „Physical Activity
Guidelines for Americans“ kommen zu dem
Schluss, dass Personen, die regelmäßig körperlich aktiv sind, ein 25-30% niedrigeres
Risiko aufweisen, einen Schlaganfall zu erleiden als inaktive Menschen. Außerdem konnte
in einer Reihe von Studien gezeigt werden,
dass körperliche Aktivität mit einer verringerten Rate an neurodegenerativ und vaskulär
bedingten Demenzen einhergeht, und dass
umgekehrt körperliche Aktivität zu besseren
kognitiven Leistungen sowie höheren Hirn-
Omega-3-Index
supplemente mit Vitamin C, E oder BetaCarotenen testeten, keinen signifikanten
Effekt auf die (Sekundär-) Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen nachweisen konnten.
12
t
10
2
5
8
6
4
2
0
prä
post
Omega-3
prä
post
R
L
Placebo
Abb. 1: Durch eine 6-monatige Supplementierung mit Omega-3-Fettsäure-Kapseln konnte bei älteren Menschen
eine Erhöhung des sog. Omega-3-Indexes, gemessen in Erythrozyten, erreicht werden (links; verglichen mit
Menschen, die 6 Monate lang Placebo-Kapseln erhielten). Parallel zeigte sich in der mit Omega-3-Fettsäuren
supplementierten Gruppe eine Zunahme bzw. weniger starke Abnahme des Volumens der grauen Substanz in
bestimmten Hirnarealen über die Interventionszeit, verglichen mit der Gruppe, die nur Placebokapseln erhielt
(rechts). Farblich kodiert dargestellt sind volumetrische Pixel, die signifikante t-Werte innerhalb eines Areals im
linken Hippocampus zeigen (TFCE-korrigiert, p < 0,001). Hintergrund bildet ein studienspezifisch gemitteltes Bild
der grauen Substanz. R=rechts, L=links
volumina in Hippocampus und Präfrontalkortex führt.
Die hier beschriebenen Lebensstilveränderungen wirken natürlich nicht in Isolation,
und werden in der Realität ja auch selten in
Isolation „angewandt“. Daher ist zum Abschluss eine Studie hervorzuheben, die prospektiv und populationsbasiert an mehr als
20 000 Männern und Frauen zeigte, dass
sich ein „dosisabhängiger“ Effekt auf die Inzidenz des Schlaganfalls für gesundheitsfördernde Verhaltensweisen ergab (Nichtrauchen, körperliche Aktivität, mäßige Alkoholzufuhr und Plasmakonzentrationen von Vitamin
C von mind. 50mmol/l, als Indikator für eine
Zufuhr von > 5 Portionen Obst und Gemüse
pro Tag). Hier zeigte sich, dass das relative
Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, signifikant erhöht war in der Gruppe mit nur zwei,
einem oder sogar keinem „positiven Gesundheitsverhalten“, verglichen mit Menschen,
die alle 4 Gesundheitsverhalten aufwiesen.
3
Diese Erkenntnisse spiegeln sich auch in den
Empfehlungen der „European Stroke Organization“ (ESO) zur Schlaganfallprävention wider:
Die Ernährung sollte nur eine geringe Zufuhr
an Salz und gesättigten Fettsäuren enthalten
und dafür reich an Früchten, Gemüse und Ballaststoffen sein. Weiter werden eine Normalisierung des Körpergewichtes, eine mäßige
Alkoholzufuhr sowie regelmäßige körperliche
Aktivität angeraten.
Weitere Informationen:
Prof. Dr. med. Agnes Flöel
E-Mail: [email protected]
Newsletter des Kompetenznetzes Schlaganfall
Young Scientist Award
Mechanismen endogener Toleranz
– Hexokinase II-vermittelte
endogene Neuroprotektion
Ein ausgeglichener Energiestoffwechsel ist
Grundlage für das Überleben von Zellen.
Aus diesem Grund haben alle Spezies Mechanismen entwickelt, einer Deprivation von
metabolischen Substraten, wie zum Beispiel
Sauerstoff oder Glukose, entgegen zu wirken.
So führt beispielsweise eine kurzfristige Sauerstoffdeprivation von Neuronen zu einer
späteren Protektion der Neurone vor hypoxischem oder ischämischen Schaden. Diese
sogenannte Präkonditionierung leitet die
Regulation einer Vielzahl von Genen ein,
und führt unter anderem dadurch zu einer
Aktivierung des Glukosemetabolismus auf
transkriptioneller Ebene. Der Glukosestoffwechsel und die Apoptoseregulation wurden
bisher als voneinander getrennte Abläufe
betrachtet. Unsere Ergebnisse zeigen nun
einen funktionellen Zusammenhang dieser
beiden Vorgänge. Ein Schlüsselenzym des
Glukosemetabolismus, Hexokinase II, reguliert dabei die Hypoxie- und Apoptosetoleranz der Zelle. Im Glukosemetabolismus
vermittelt Hexokinase II den initialen Schritt
der Phosphorylierung von Glukose zu
Glukose-6-Phosphat.
Wir konnten zeigen, dass das Enzym in
Neuronen bei Sauerstoffmangel aktiviert
wird. Hier übernimmt die Hexokinase II
gemeinsam mit ihrem molekularen Interaktionspartner, dem Phosphoprotein
Enriched in Astrocytes (PEA15), eine antiapoptotische Funktion und fördert die endogene Hypoxietoleranz der Nervenzellen.
Dieser Selbstschutz der Nervenzelle stellt
eine wichtige Grundlage für weitere Forschung dar, aus der zukünftig auch eine optimierte Schlaganfalltherapie entwickelt werden könnte.
Die molekularen Mechanismen der Zellregulation bei Sauerstoffmangel und ein veränderter Metabolismus spielen jedoch nicht
nur beim Schlaganfall eine Rolle, sondern
sind auch für die Tumorentstehung oder die
Abwehr von Infektionen durch das Immunsystem von großer Bedeutung. So wird eine
veränderte Expression von Hexokinase II
beispielsweise auch für die hohe Glykolyserate maligner Tumore mitverantwortlich
gemacht. Das Enzym Hexokinase II kann
aber auch Zelltod verursachen, und zwar
dann, wenn bei normalem Sauerstoffangebot
ein Glukosemangel in der Zelle herrscht.
Unsere Arbeit liefert damit einen wichtigen
Baustein zum Verständnis des grundlegenden
Mechanismus, wie die Regulation von Glukosemetabolismus und apoptotischen Prozessen zusammen hängt. Der Mechanismus, wie
der Glukosemetabolismus den programmierten Zelltod regulieren kann, erweitert daher
grundlegend das pathophysiologische Verständnis einer Vielzahl von Erkrankungen,
und könnte daher einerseits zum Zellschutz
beim Schlaganfall und andererseits zum gezielten Zelltod bei bösartigen Tumorerkrankungen genutzt werden.
Für diese Arbeit wurde Dr. med. Philipp
Mergenthaler mit dem Young Scientist Award
201I des Kompetenznetzes Schlaganfall ausgezeichnet. Herr Mergenthaler arbeitet derzeit
am Centrum für Schlaganfallforschung Berlin.
Die Preisverleihung findet am 1. März 2013
im Rahmen des 5. Internationalen Schlaganfallsymposiums des Kompetenznetzes Schlaganfall und des Centrums für Schlaganfallforschung Berlin (CSB) in Berlin statt. Der
Preisträger wird dort seine Arbeit in einem
Vortrag vorstellen.
Referenz:
Mergenthaler P, Kahl A, Kamitz A, van Laak V,
Stohlmann K, Thomsen S, Klawitter H, Przesdzing I,
Neeb L, Freyer D, Priller J, Collins TJ, Megow D, Dirnagl
U, Andrews DW, Meisel A. Mitochondrial Hexokinase
II (HKII) and phosphoprotein enriched in astrocytes
(PEA15) form a molecular switch governing cellular
fate depending on the metabolic state. Proc Natl Acad
Sci USA. 2012;109(5):1518-23.
Weitere Informationen:
Dr. Philipp Mergenthaler
E-Mail: [email protected]
Abb. 1: Hexokinase II (HKII) fungiert als molekularer Schalter, der das Überleben der Zelle in Abhängigkeit des
metabolischen Zustands der Zelle reguliert. Unter hypoxischen Bedingungen fördert mitochondriale HKII
gemeinsam mit PEA15 das Überleben der Zelle. In Abwesenheit von PEA15 oder unter Normoxie und gleichzeitigem Glukosemangel, verursacht HKII dagegen vermehrten Zelltod.
4
Newsletter des Kompetenznetzes Schlaganfall
News
Kompetenznetz Schlaganfall
gestaltet Themenheft in der
Juni-Ausgabe der Zeitschrift
„Nervenheilkunde“
In dem KNS-Themenheft (Ausgabe 2012: Heft 6;
401-88) der Nervenheilkunde finden Sie Beiträge, die in Anlehnung an die Themen des
4. Internationalen Schlaganfallsymposiums
des Kompetenznetzes Schlaganfall und des
Centrums für Schlaganfallforschung Berlin
entstanden sind.
Karl Georg Häusler geht in seinem Bericht
auf die aktuellen Entwicklungen in der Therapie des Vorhofflimmerns ein. Christian H.
Nolte geht der Frage nach, wie eine symptomatische Karotisstenose zu behandeln ist.
Weiter informiert Oliver C. Singer in seinem
Übersichtsartikel über gängige Indikationen,
unterschiedliche Verfahren und prozedurale
Aspekte der mechanischen Rekanalisationstherapie beim akuten ischämischen Schlaganfall. Ein weiteres neuartiges Verfahren zur
Rekanalisation eines akuten intrakraniellen
Gefäßverschlusses: die Sonothrombolyse –
stellt Jürgen Eggers in seinem Artikel vor.
Welche die zehn entscheidenden Argumente
für die i.v.-Lysetherapie sind, erläutert Darius
G. Nabavi in seinem Beitrag. Schließlich widmet sich Helmut Hildebrandt dem Thema
Rehabilitation von Gedächtnisdefiziten nach
Hirninfarkt.
Anfordern können Sie dieses Heft im
Schattauer Verlag. Zeitschrift:
Nervenheilkunde ISSN: 0722-1541
Thema: Kompetenznetz Schlaganfall
Ausgabe 2012: Heft 6 (401-88)
http://www.schattauer.de/de/magazine/
uebersicht/zeitschriften-a-z/nervenheilkunde/
inhalt/archiv/issue/1545.html
KNS-Patientenbroschüre auf
Türkisch erschienen
Mit der Patientenbroschüre Was ist ein
Schlaganfall? möchte das Kompetenznetz
Schlaganfall über die Ursachen des Schlaganfalls nun auch auf Türkisch informieren.
Damit soll zusätzlich die Aufklärungsarbeit
der Neurologen unterstützt werden, die mit
türkisch sprechenden Patienten zu tun haben.
Die Patientenbroschüre kann als pdf-Datei
auf der Website des Kompetenznetzes
heruntergeladen werden.
Als Patientenbroschüren sind bereits vier
Module erschienen. Die Informationsreihe
beschreibt allgemein verständlich Krankheitssymptome und Ursachen des Schlaganfalls
weiter auf Seite 6
Mitteilungen aus der Industrie
Dabigatranetexilat (Pradaxa®):
Signifikant niedrigere Raten an
intrakraniellen Blutungen als
Warfarin
Während einer Behandlung mit Warfarin
zählen intrakranielle Blutungen zu den
schwersten Komplikationen, da sie mit einer
hohen Mortalitäts- und Morbiditätsrate
assoziiert sind.1 In der RE-LY®-Studie,2
(PROBE-Design: prospektive, randomisierte,
offene Studie mit verblindetem Endpunkt)
reduzierte die 2x tägliche orale Gabe von
Dabigatranetexilat 150mg (D150) oder
110mg (D110) das Auftreten intrakranieller
Blutungen im Vergleich zur Warfarin-Thera-
pie (W) signifikant um 59% bzw. 70%.3 Eine
neue, detaillierte Analyse zeigte bei den
Dabigatran Patienten eine signifikant
niedrigere Rate tödlicher intrakranieller
Blutungen als in der Warfarin-Gruppe.4 In
der Dabigatran-Gruppe erlitten 13 bzw. 11
Patienten (2x150mg/2x110mg) eine tödliche
intrakranielle Blutung. In der WarfarinGruppe waren signifikant mehr Patienten
(n=32) davon betroffen. Unter Dabigatran
wurden zudem signifikant weniger traumatisch bedingte intrakranielle Blutungen beobachtet als unter Warfarin. In der Studie
zeigte D150 als einziges Antikoagulanz im
Vergleich zur Warfarin-Therapie eine signifikante Verringerung von ischämischen und
5
hämorrhagischen Schlaganfällen bei Patienten
mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern.2,3
D110, das für bestimmte Patientengruppen
angezeigt ist, verringerte signifikant das
Auftreten von hämorrhagischen Schlaganfällen
bei vergleichbar effektiver Schlaganfallprophylaxe wie unter Einnahme von Warfarin.2,3
1 Fang MC, et al. Am J Med. 2007;120:700-5.
2 Connolly SJ, et al. N Engl J Med 2009;361:1139-51.
3 Connolly SJ, et al. N Engl J Med 2010;363:1875-6.
4 Hart RG, et al. Stroke 2012;43:1511-7.
Newsletter des Kompetenznetzes Schlaganfall
Termine
News
(Modul 1), befasst sich mit Risikofaktoren
und deren Bekämpfung (Modul 2), stellt gängige Untersuchungsmethoden zum Schlaganfall vor (Modul 3) und informiert über die
Rehabilitationsmöglichkeiten nach einem
Schlaganfall (Modul 4). Die Broschüren
können bestellt werden unter: E-Mail:
[email protected]
Kompetenznetz Schlaganfall auf
der Langen Nacht der Wissenschaften
Zum zwölften Mal luden wissenschaftliche
Einrichtungen aus Berlin und Potsdam gemeinsam zur „Klügsten Nacht des Jahres“
ein. Insgesamt 73 Universitäten, Fachhochschulen, Forschungsinstitute und technologieorientierte Unternehmen öffneten am 2. Juni
2012 ihre Türen. In diesem Jahr war das
KNS wieder mit mehreren medizinischen
Forschungsnetzwerken im Deutschen
Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ) auf
dem Gelände der Charité, Campus Mitte zu
Gast. Neben der angebotenen „DopplerDuplex Sonographie“ – einer speziellen
Ultraschalluntersuchung – war das Wissensquiz zu Fakten, Warnzeichen und Symptomen
des Schlaganfalls ein echter Publikumsmagnet.
Viele Interessierte ließen sich im Gespräch
über die Quizfragen weiter beraten – und
auch unter den Besuchern wurde über die
möglichen Antworten diskutiert. So waren
einige erstaunt zu erfahren, dass der Bluthochdruck den Hauptrisikofaktor für einen
Hirninfarkt darstellt.
Unterstützt wurde der KompetenznetzStand durch das Team des Landesselbsthilfeverbandes (Landesselbsthilfeverband
Schlaganfall- und Aphasiebetroffener und
gleichartig Behinderter Berlin e. V. – LVSB
e. V.).
Der Termin für das kommende Jahr steht
schon fest: Die „Lange Nacht der Wissenschaften 2013“ in Berlin und Potsdam findet
am 8. Juni 2013 in der Zeit von 17 bis 1 Uhr
statt. Wir freuen uns über Ihren Besuch!
5. Internationales Schlaganfallsymposium des Kompetenznetzes
Schlaganfall und des Centrums für
Schlaganfallforschung Berlin
Wir möchten Sie schon jetzt auf unser
nächstes Internationales Schlaganfallsymposium aufmerksam machen.
Es wird vom 1. März - 2. März 2013 in Berlin
stattfinden. Auch dieses Mal veranstalten wir
unsere Tagung wieder zusammen mit dem
Centrum für Schlaganfallforschung Berlin
(CSB). Mehr Informationen finden Sie auf
der KNS-Website: www.kompetenznetzschlaganfall.de
10. November 2012
3. Prophylaxe-Seminar des Kompetenznetzes
Schlaganfall „Schlaganfallprävention – Die
Rolle von Emotion, Stress und konventionellen Risikofaktoren“, Berlin
http://www.kompetenznetz-schlaganfall.de
5. – 7. Dezember 2012
12. Kongress der Deutschen
Interdisziplinären Vereinigung für Intensivund Notfallmedizin (DIVI), Hamburg
http://www.divi2012.de
23. – 26. Januar 2013
ANIM 2013 – Arbeitstagung
NeuroIntensivMedizin, Mannheim
http://www.anim2013.de
1. – 2. März 2013
5. Internationales Schlaganfallsymposium des
Kompetenznetzes Schlaganfall und des
Centrums für Schlaganfallforschung Berlin,
Berlin
http://www.kompetenznetz-schlaganfall.de
Impressum
Herausgeber und Netzwerkzentrale:
Kompetenznetz Schlaganfall
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Campus Mitte
Charitéplatz 1, 10117 Berlin
Tel: +49 (0)30 / 450 560 145
Fax: +49 (0)30 / 450 560 945
E-Mail: [email protected]
Internet: www.kompetenznetz-schlaganfall.de
Verantwortlich:
Prof. Dr. med. Arno Villringer, Berlin / Leipzig
Leitender Koordinator
Redaktion:
Dipl. Biol. Liane Clevert, Berlin
Dr. med. Ulrike Lachmann, Berlin
Dipl. Biol. Linda Faye Tidwell, Berlin
Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Gestaltung:
www.linienklar.de, Berlin
Bezug:
Der Newsletter ist als pdf-Datei unter
www.kompetenznetz-schlaganfall.de erhältlich.
Der Newsletter wird unterstützt von
Lange Nacht der Wissenschaften, Berlin 2012
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