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BAL‐Befunderhebung
Erfahrungen einer PneumologischenPraxis 1993‐2011
U. Steffen Pneumologische GP Wolfsburg
www.pneumologiewolfsburg.de
Interventionelle Eingriffe 1993 ‐ 2011
Bronchoskopien
1993‐2011 (n=7019, davon mit BAL 744))
BAL‐Ergebnisse 1993 – 2011 (n=744) „BAL‐neologie“
• Materialgewinn freitags 11.00 Uhr
• Postkasten freitags 16.00 Außentemperatur: 35 Grad C, nativ
• Frage: „Interstitielle Lungenerkrankung“
• Klinische Information: 0
= häufiger Fall für „Eingangs‐
Zytologen“
Optimale Konstellation Kenntnis von:
• Anamnese und aktuellen Untersuchungs‐Befunden (Status),
• Thorax‐Röntgen (+ CT/HR‐CT, Sonographie),
• Lungenfunktion/Diffusion/Blutgasen,
• Raucher/Nichtraucher,
• Herkunft des Patienten.
• Laborbefunde (Blutbild, klinische Chemie, BNP, etc.).
Bedeutung der Anamnese
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Alter, Medikamente, Grunderkrankungen?
Luftnot? Husten? Ruhe/Belastung?
Begleitendes Asthma?
Lungenerkrankungen in Familie?
Tiere? Allergien? Berufliche UND Freizeit‐Expositionen?
Charakteristische Symptomabfolgen (z.B. EAA)?
Bedeutung des klinischen Untersuchungsbefundes
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Fibroseknistern?
Gewichtsverlust?
Hautveränderungen?
Kardiale Begleiterkrankung? Zyanose? Anaemie? Hautveränderungen?
Lymphome?
Bedeutung der Bildgebung
• Röntgen‐Verlauf,
• CT und HR‐CT
• Sonographie Abdomen, Thorax, Herz, small parts.
• Echokardiographie.
Bedeutung von Labor‐Parametern
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Hb, peripheres Blutbild, CRP, BKS, BNP
(Immun‐)Elektrophorese, Präzipitine
Rheumafaktoren, • ANA, ANCA, GBM‐AK, ACE, IL‐2 AK etc.
Was kann die BAL ?
• Zelluläre und biochemische Prozesse in Bronchien u. Alveolen (des Spülgebietes) abbilden.
• Entzündungsprozesse zytologisch verifizieren und klassifizieren.
• Tumorzellen belegen.
• Bakteriologische Untersuchungen ermöglichen.
Was kann BAL‐Zytologie nicht?
• Diagnosen stellen.
• IPF klassifizieren.
• Endzustände fibrosierender Lungenerkrankungen ätiologisch klären (immer Neutrophilie oder fehlende Alveolitis)
BAL‐Ergebnisse 1993 – 2011 (n=744) Neutrophile Alveolitis
Idiopathische Lungenfibrose
• Neutrophile Alveolitis + Eosinophile
• Zytologisch keine Differenzierung in UIP, AIP, NSIP etc. durchführbar (Klinische Diagnosen!)
• TBLB meist unnötig (und gefährdend).
Sarkoidose – Probleme
• Sarkoidose ohne Alveolitis = 20% (Spätdiagnosen?).
• Neutrophile Alveolitis
• Uncharakteristischer CD4/CD8 +
Nachweis epitheloidzelliger Granulome
• Prognose‐Parameter ?
Sch.D., weibl. *1967 Sarkoidose III, regredient unter Imurek/Kortikoid
Neutrophile bei Sarkoidose
Prognosefaktor?
• Neutrophile < 2000/ml BALF – günstig
14/15 (= 93%) Remission unter Kortison
• Neutrophile > 2000/ml BALF – ungünstig
4/11 (= 45%) Remission unter Kortison
DRENT et al. Eur.Resp.J. 13 (1999) 1338‐1344
Immunzytologie ‐ lymphozytäre Alveolitis?
• CD4/CD8: Sensitivität um 50% • Differentialdiagnosen – erhöhter CD4/CD8 EAA : 12%, Tuberkulose: 15%,
Asbestose b. Nichtrauchern: 33%,
IPF: 4%,
Berylliose: 50%. Immunzytologie:
CD4/CD8 = erhöht
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Sarkoidose
Berylliose
Asbestose (Nichtraucher)
Morbus Crohn
Einige Kollagenosen
Immunzytologie:
CD4/CD8 = normal
• Tuberkulose
• Lymphangiosis carcinomatosa
• Morbus Hodgkin
Immunzytologie
CD4/CD8=erniedrigt
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EAA
Arzneimittelinduzierte Alveolitis
BOOP
Silikose
HIV‐Infektion
Einige Kollagenosen
EAA ‐ Befundkonstellationen
• Differentialzellbild ‐ Mischförmige Alveolitis mit: Überwiegen von Lymphozyten > 40‐60%, bekannter Allergen‐Exposition,
erniedrigtem CD4/CD8. D.K.‐H., männl. *38, Landwirt
Arzneimittelbedingte EAA (n=14/40)
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4xAmiodaron
2x Methotrexat
2x Nifedipin
2x Bleomycin
je1x Bendamustin, Rituximab
Je 1x Sulfasalazin/Mesalazin
Amiodaron‐Lunge (4/14)
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Schaumzell‐Degeneration der Makrophagen
Alveolitis (lymphoyztär/Mischförmig)
CD8+Lymphozytose
Elektronemikroskopisch:Surfactant‐ähnliche Lamellenkörperchen (Phospholipide)
H.R. weibl.*1937, Dyspnoe, Amiodaron‐Therapie, Osteoporose, multiple WK‐Einbr. Unter Th. ‐ Imurek
67‐j. Patn. mit Belastungs‐Dyspnoe, Husten: MTX‐Therapie seit 2 Jahren wegen PCP, normale Ventilation, Diffusionskapazität 42,4%, CRP 30,7, BNP 38pg/ml
67‐j. Patn. mit Belastungs‐Dyspnoe, Husten: MTX‐Therapie seit 2 Jahren wegen PCP, normale Ventilation, Diffusionskapazität 42,4%, CRP 30,7
67‐j. Patn. mit Belastungs‐Dyspnoe, Husten: MTX‐Therapie seit 2 Jahren wegen PCP, normale Ventilation, Diffusionskapazität 42,4%, CRP 30,7
• Bronchoskopie unauffällig.
• Zytologie:
57% Makrophagen/Monozyten, 34,8% Lymphozyten
2,5% Neutrophile
5,3% Eosinophile
0,3% Mastzellen
67‐j. Patn. mit Belastungs‐Dyspnoe, Husten: MTX‐Therapie seit 2 Jahren wegen PCP, normale Ventilation, Diffusionskapazität 42,4%, CRP 30,7
67‐j. Patn. mit Belastungs‐Dyspnoe, Husten: MTX‐Therapie seit 2 Jahren wegen PCP, normale Ventilation, Diffusionskapazität 42,4%, CRP 30,7, BNP 38pg/ml
• Verlauf:
• Nach 4 Wochen MTX‐Pause und 20mg Prednisolon Anstieg der TLCO‐SB auf 64,9%, deutliche Besserung der Belastungs‐Dyspnoe. (Keine Gelenkbeschwerden).
COP/BOOP (n=52)
• Mischförmige Alveolitis mit: ‐ wechselnd starker Lymphozytose
‐
vermehrt Eosinophilen und Neutrophilen
‐ charakteristischen „Wanderpneumonien“ im
Thorax‐Röntgen‐Verlauf und (oft)
typischem CT‐Bild
Frauen: häufig Zustand nach Mammakarzinom‐Op und Nachbestrahlung (Infiltrate außerhalb des Bestrahlungsfeldes)
C.M. 1937, Z.n. Mammakarz. Op u. Bestr. Vor 2 A, unkl. Luftnot
N.G., männl. *1941 p02 46,4mm Hg, nach Ther. 74,2mm Hg
Zytologische COP/BOOP‐Kriterien
Poleti et al. (1996)
• Lymphozyten > 20%, CD4/CD8 < 0,9
• Zusätzlich mindestens eines der folgenden Kriterien:
‐ u.o. Neutrophile > 5%, ‐ u./od. Eosinophile >2 (i.d.R Eos. > Neutrophile),
<25%
‐ schaumige Makrophagen > 20%
Alveoläre Füllungssyndrome
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Alveolarproteinose,
Pneumocystis carinii Pneumonie,
Bronchioloalveoläres Karzinom,
Alveoläre Haemorrhagie,
Eosinophile Pneumonie.