Diagnostik und Therapie der akuten Pankreatitis

Diagnostik und Therapie der akuten
Pankreatitis
1.
2.
3.
4.
Inzidenz 50-100/100000 E
w>m
Zwei Altersgipfel 20-40 und 40-60 J
Ätiologie: 40-50% Gallenwege,
30-40% Alkohol,
10-30% idiopathisch,
5% nach ERCP u.a.
1. Anamnese und Klinik






Bekannte Gallensteine/Alkoholabhängigkeit
Starker, dumpfer und bohrender
Dauerschmerz im Epigastrium z.T. mit
Ausstrahlung in den Rücken, gürtelförmig
Übelkeit, Brechreiz, Meteorismus
Federnd angespannter (Gummi-)Bauch
Frage, ob bereits früher ähnliche Symptome
Cullen-Zeichen: periumbilikale Einblutungen
als Zeichen einer Bauchhöhlenblutung
2. Labordiagnostik

Serumlipase:

GPT:

CRP:

Verlauf und Komplikationserkennung:
Amylasebestimmung bringt keinen
diagnostischen Vorteil, ab 2. Tag abfallend: daher keine
Diagnose und Schweregradeinteilung, bei gestellter Diagnose
keine tägliche Lipasemessung nötig
bei gallensteininduzierter Pankreatitis 3fach erhöhte
GPT bester Marker, 90% Vorhersagewert. 50% Sensitivität
48h
Unterscheidung mild vs. Schwerer Verlauf:>150 mg/dl
Kreatinin, LDH, Glukose, Albumin, GOT. Tägliche
Routinemessungen nicht sinnvoll.
Hb, Ca,
3. Differenzialdiagnosen
•Peptisches Ulkus ventrikuli
•Cholelithiasis, Cholezystitis
•Myokardinfarkt
•Nierensteine
3. Bildgebende Diagnostik

Sonographie: Ödem, hypoechogenes Pankreas, freie Flüssigkeit,
Hinweis auf biliäre Ursache

Kontrastmittelverstärkte CT: Goldstandart für
Nekrosennachweis. Diskussion Notwendigkeit/Zeitpunkt. Laut Leitlinien
für Diagnose der akuten Pankreatitis nicht nötig. Leitlinien anderer
Fachgesellschaften 4-10 d für Nekrosennachweis.

Kernspintomographie: mittels Studien signifikante Korrelation
zwischen CT und MRT in der Schweregradbeurteilung. Vorteile des MRT
keine jodierten Kontrastmittel, Darstellung der Pankreasgangstruktur
und eine evt. biliären Obstruktion und Aussage über exokrine
Pankreasfunktion.
4. Beurteilung des
Schweregrades und der Prognose


Milde und schwere Pankreatitis
Prognostische Parameter
Milde und schwere
Pankreatitis
Atlanta-Klassifikation
•leichte Pankreatitis: minimale Organdysfunktion,
komplikationsloser selbstlimitierender Verlauf
•schwere akute Pankreatitis:
(Multi-)Organversagen und/oder lokale Komplikationen( Nekrose,
Pseudozyste, Abszess)
Daher

Tägliche klinische Untersuchung durchführen und
anhand laborchemischer Parameter Schweregrad zu
beurteilen mit dem

Auftreten von Komplikationen rechtzeitig zu
erkennen.
Prognostische Parameter
Zeichen ungünstiger Parameter
initial
Bluglukose >200mg/dl
Leukos
> 16000/yl
LDH
>350 U/l
GPT
>120 U/l
Fieber >38,5 °C rekatl
Alter
>55 Jahre
BMI
>30 kg/m2
Im Verlauf
Hk-Abfall >10%
Kalzium <2,0mmol/l
pO2
<60 mmHg
Füssigkeitsdefizit > 6l
CRP
> 150 mg/dl
Urin
< 50 ml/h
Schock, Tachykardie
5. Therapie
Analgesie
 Frühe Erkennung des Schweregrades
 Nahrung- und Flüssigkeitskarenz
 Antibiotika
 Invasive Therapie

5. Therapie
Analgesie



Procain: 20-80 ml/h i.v., bis 2,0
g/d, bei leichten Schmerzen
NSAR: z. B. Indometacin 2 x 100
mg bei leichten Schmerzen
Buprenorphin: 0,3 mg i. v. alle 6-8
h, nur geringe spasmogene
Wirkung
5. Therapie
Frühe Erkennung des
Schweregrades
 konsequente Überwachung und
Unterstützung der Herz-Kreislauf-,
Atem- und Nierenfunktion
 Bei V. a. nekrotisierende
Pankreatitis intensivmedizinische
Überwachung
5. Therapie
Nahrung- und Flüssigkeitskarenz
Bei
V. a. schwerer Pankreatitis mit drohender
oder bestehender Darmparalyse und ggf.
parenterale/enterale Ernährung und
Flüssigkeitssubstitution nötig.
Frühe enterale Ernährung über nasojejunale
Sonde hilft Infektion und Sepsis zu vermeiden
Volumengabe von bis 8 l/24 h in den ersten
drei Tagen unter ZVD Kontrolle (8-12 cm )
Marik, Zaloga(2004)Meta:BMJ 328
5. Therapie
Antibiotika
Indikation
: infizierte Pseudozysten, Sepsis,
hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis
Breitsprektrum: Imipenem, Ciprofloxazin,
Metrodinazol
5. Therapie
Invasive Therapie
ERCP
mit Papillotomie: bei unkomplizierter
biliärer Pankreatitis innerhalb 72 h. Bei
Cholangitis und Sepsis sofort.
Abszesspunktion: zur Beseitigung der
Infektionsquelle und Keimgewinnung
Chirurgie: nicht ausheilende infizierte
Nekrosen; wachsende, komprimierende und
nach Drainage wiederholt auftretende
Pseudozysten
FAZIT
Die Diagnose der akuten Pankreatitis läßt sich aus
der Anamnese, der klinischen Untersuchung, der
Bestimmung der Serumlipase und der
Abdomensonographie stellen.
Wichtig ist die Schweregradbestimmung durch
wiederholte klinische Untersuchung und
laborchemische Untersuchungen um Komplikationen
früh zu erkennen. Patienten mit schwerer P.
werden intensivmedizinisch überwacht. Spezifische
Therapie gibt es nicht. Generelle enterale Ernährung
kann zur Zeit nicht empfohlen werden. Infizierte
Nekrosen werden operiert.
Diagnostik und Therapie der
chronischen Pankreatitis
Seltene Erkrankung; Inzidenz 6,4/100000 E,
 Uncharakteristische Symptome, daher
wichtig, Diagnose sicher zu stellen oder
auszuschließen.
 Lebenslange Erkrankung
 Ätiologie: ca. 75% alkoholbdingt. 20%
unbekannte Ursache, selten genetisch

1. Klinik
Leitsymptome




heftige Oberbauchschmerzen
nahrungsun-, abhängig
Gewichtsverlust: schmerzbedingte
Nahrungsverminderung
Diarrhoe/Steatorrhoe bei exokriner
Pankreasinsuffizienz
Endokrine Insuffizienz stellt sich erst
nach mehreren Jahren ein
Ikterus durch Pseudozyste und
entzündlich geschwollener Pankreaskopf
1. Klinik
Komplikationen
Stenosesymptomatik:
Im akuten Schub
Pankreasschwellung, peripankreatische
Schwellung mit Einengung von Choledochus,
Kolon, Duodenum sowie Pleuraerguß, Aszites
Gastrointestinale Blutungen: als NW der
Schmerztherapie oder durch
Milzvenenthrombose
Maligne Entartung: innerhalb von 20 J um
4%, deutlich erhöhtes Risiko bei hereditärer
Pankreatitis
2. Diagnostik
Anamnese und körperliche
Untersuchung
Hilft selten bei Diagnosestellung
 Heftige auch tagelang anhaltende
Schmerzen im Epigastrium, teils mit
Ausstrahlung in den Rücken
 Unspezifische Anamnese mit daher
verspäteter Diagnosestellung

2. Diagnostik
Laboruntersuchungen
Im akuten Schub entsprechend der akuten
Erkrankung, jedoch aufgrund
untergegangenen Gewebes sind oft Amylase
und Lipase im Normbereich
Daher> Normale Werte schließen chronische
Pankreatitis nicht aus!!!
 Erhöhter Blutzucker kann Hinweis auf
seltene schmerzlose Pankreatitis liefern.

2. Diagnostik
Funktionsdiagnostik
Direkte Tests: Lundh-Test, derzeit bestes
diagnostisches Verfahren, da Bikarbonat und
Enzyme misst, Aufwand und Kosten - falls
Routine- ähnlich ERCP oder MRT.
 Indirekte Tests: Chymotrypsin und Elastase1 im Stuhl bei schwerer Pankreasinsuffizienz,
Pankreolauryltest Serumtest erleichtert
Diagnose bei leichter und mittelschwerer
Pankreasinsuffizienz.

2. Diagnostik
Stuhluntersuchungen
 Bei gesicherter exokriner
Pankreasinsuffizienz Stuhlgewicht
und Fettausscheidung über 72 h
bestimmen, ob Enzymsubstitution
erforderlichen ist
2. Diagnostik
Morphologische Untersuchungen
Abdomenleeraufnahme: Nachweis von
Verkalkungen beweisen chronische
Pankreatitis, aber nicht substitutionspflichtige
Pankreasinsuffizienz, da sowohl im Früh- als
auch im Spätstadium auftreten und auch
verschwinden können.
Sonographie und CT: Standart zum
Nachweis von Pseudozysten und
Verkalkungen, CT höherere Sensitivität
ERCP: als invasive Methode nach den
nichtinvasiven
Endosonographie: ähnlich ERCP und CT zur
Diagnostik
2. Diagnostik
Morphologische Untersuchungen
CAVE: nicht jede Gangveränderung ist einer
chronischen Pankreatitis gleichzusetzen. Es
können Narben nach akuter Pankreatitis
verbleiben. Es muß auch eine exokrine
Pamkreasinsuffizienz im Funktionstest
bestätigt werden.
Die Diagnose der chronischen Pankreatitis
stützt sich daher auf die Ergebnisse der
Bildgebende/Morphologischen
Untersuchungen und auf die Funktionstests.
3. Therapie
Schmerzbekämpfung
 Behandlung der exokrinen
Pankreasinsuffizienz
 Behandlung der endokrinen
Pankreasinsuffizienz

3. Therapie
Schmerzbekämpfung
Heterogene
Schmerzsymptomatik und
Pathophysiologie nicht genau bekannt, daher
schwierig.
bessere Behandlungserfolge mit OP bei
Strikturen gegenüber endoskopischer
Intervention
Bei Versagen der konservativen
interventionellen Behandlung möglichst
Operation anstreben bessere
Behandlungserfolge mit OP bei Strikturen
gegenüber endoskopischer Intervention
3. Therapie
Schmerzbekämpfung
Praktisches
Vorgehen: Bei chronischer
Pankreatitis und Schmerzen erfolgt erst der
Nachweis oder Ausschluß von Komplikationen
und entsprechend die Behandlung
Bei Alkoholabhängigkeit alkoholfreie
Lebensweise.
Ultima ratio CT oder Ultraschall gesteuerte
Ganglion coeliacum Blockade mit Ethanol
oder Steroiden in Kombination mit
Lokalanästhetika
3. Therapie
Behandlung der exokrinen
Pankreasinsuffizienz
Diätetische
Maßnahmen: nicht fettarme sondern
fettreiche Nahrung empfohlen, da kaum eigene Lipase
vorhanden im Ileum
Pankreasenzymsubstitution: am stärksten
Fettverdauung betroffen. Eiweiß- und Stärkeverdauung
kaum gestört. Z. B. 25000-40000 E Lipase pro
Hauptmahlzeit, ggf. Steigerung bis 70000 E . Für
Zwischenmahlzeiten 10000 E. Ziel Steatorrhoe < 14
g/d. Therapiekontrolle durch Gewichtszunahme,
Abnahme der Blähungen, Diarrhoen und laborchemisch
Steatorrhoe.
Vitamin- und Mineralsubstitution: regelmäßige ADEKGabe, bei Osteoporose entsprechende Behandlung.
3. Therapie
Behandlung der endokrinen
Pankreasinsuffizienz
 Diabetesdiät
 Insulintherapie: Z. B. 22-0-10, Gefahr der
Hypoglykämie sehr hoch aufgrund
verminderter Glukagonsekretion,
unregelmäßige Nahrungsaufnahme und
Alkoholgebrauch mit verminderter
Compliance. Schwere Hypoglykämie ist oft
Todesursache bei chronischer Pankreatitis.
FAZIT
Diagnostik fußt auf morphologischen
Verfahren und Pankreasfunktionstests.
Die Therapie beinhaltet
die Schmerztherapie sowie die Behandlung
der exokrinen mit Pankreasenzymen insbesondere
Lipase und der endokrinen Pankreasinsuffizienz
mit Insulin.