Grad Merkmal Letalität

Chirurgie des Pankreas
D. Müller
Assistenzärztin der Klinik für Chirurgie
17.01.2013
Exkurs: Anatomie
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liegt im mittleren Oberbauch  wird vom duodenalem
C umfasst
Länge: ca. 14 – 16 cm
Gewicht: ca. 65 – 75 g
Retroperitoneal
Aufbau: Kopf – Korpus – Schwanz
Pankreasgang zieht längs durch das Organ  mündet in
Duodenum
(Quelle: gutefrage.net)
Funktion
Pankreas
exokrine
Funktion
endokrine
Funktion
Exokrine Funktion
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Verdauungsdrüse  Verdauungsenzyme  Spaltung von
Eiweißen, Fetten, Kohlenhydraten
ca. 1000 – 2000 ml Pankreassaft/ Tag
Zusammensetzung: H2O, HCO3-, Proteasen  als
inaktive Vorstufen  Aktivierung erst im Duodenum
Verhinderung der Autodigestion
Endokrine Funktion
Hormonproduktion
 Insulin + Glykagon  Konstanthaltung des BZ-Spiegels
 Insulin: Transport von Glucose in Muskel, Speicherung
der Glucose in Form von Glykogen, Fettbildung
 Glykagon: Glykogenabbau, Glucoseneubildung
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Hyperglykämie  Insulinausschüttung 
Hypoglykämie  Glykagonausschüttung 
Exkurs: Diabetes mellitus
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Insulinausschüttung fehlt oder fehlende Wirkung an den
Muskelzellen, Glucose fehlt im Muskel  Glykagon
wirkt  Erhöhung des BZ-Spiegels
Zusätzlich BZ-Spiegel-Erhöhung durch Zucker aus der
Nahrung, der nicht in die Muskel transportiert wurde
Erkrankungen
angeborene
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Pankreas anulare
Pankreas divisum
Pankreaszysten
Mukoviszidose
Pankreasverletzung
Stumpfe oder penetrierende Verletzungen  Kontusion
oder Zerreißung des Pankreas im Korpusbereich
 Kapselzerreißung  Sekretaustritt  Peritonitis
 Gangzerreißung  Pankreatitis, Nekrosen
 Therapie: stumpfes Trauma ohne Gang –oder
Kapselverletzung  Überwachung; bei perforierenden
Verletzungen  explorative Laparotomie

Akute Pankreatitis
Ursachen
Alkoholabusus (40 % der Fälle)
 Gallensteinleiden = biliär (50 % der Fälle)
 posttraumatisch
 alimentäre Exzesse
 Stoffwechselerkrankungen
 Infektion (Mumps, Salmonellen)
 iatrogen (postoperativ, postinterventionell)
 Medikamente

Pathogenese
Alkohol  toxische Zellzerstörung
 biliär  Rückstau Pankreassekret

Autodigestion durch intrapankreatische Aktivierung der
proteolytischen Enzyme

Folge: Ödem, Nekrosen, Blutung
Einteilung
Grad
Merkmal
Letalität (%)
I
ödematöse Pankreatitis
0
II
komplizierte Pankreatitis mit Nekrosen
15
III
hämorrhagisch-nekrotisierende
Pankreatitis
> 50
Klinik
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
linksseitiger Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in den
Rücken  gürtelförmiger Schmerz
Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit
Ileus
Allgemeinreaktion: Fieber, Hypotonie, Ikterus,
Pleuraerguß links, Sepsiszeichen, ARDS
Diagnostik
Anamnese (Alkohol !)
 Labor (Pankreasenzyme, Entzündungsparameter,
Leberparameter)
 Röntgen Thorax, Abdomen
 Sonographie (Steine, Stauung)
 CT Abdomen
 sonogestützte / CT-gestützte Punktion

Therapie
Konservativ:
◦ engmaschige intensivmedizinische Überwachung
◦ parenterale Volumensubstitution (ca. 4 – 6 l/d)
◦ Nahrungskarenz bis Schmerzfreiheit
◦ Analgetika
◦ Thromboembolie-Prophylaxe
◦ Magenschutz
◦ Antibiotika – bei Fieber
◦ Therapie der Komplikationen (Dialyse, Beatmung)
Therapie
kausale(minimal invasiv):
◦ Steinextraktion
◦ Pseudozysten: Drainage (endoskopisch)
◦ infizierte Nekrose: Drainage (CT-gestützt Punktion)
operative Therapie
Indikation:
 Versagen der konservative Therapie
 akut nekrotisierende Pankreatitis  infizierte Nekrosen
 Blutung, Ischämie, Abszess
Methoden:
 Laparoskopie, Laparotomie
 Entfernung von Nekrosen, ggf. auch wiederholt
Komplikationen
Pseudozysten
 bakterielle Infektion von Nekrosen
 Kreislaufschock
 ARDS
 akutes Nierenversagen
 Arrosion von Gefäßen  Blutung
 Milzvenen- oder Pfortaderthrombose
 Abszess
 Übergang in chronische Pankreatitis

Prognose
Verlauf schwer vorausschaubar
 engmaschige Überwachung, um Komplikationen
frühzeitig zu therapieren
 Letalität hängt von Schweregrad ab
 schlechte Prognose – infizierte Nekrosen
 Gesamtletalität: 10 – 20 %

Chronische Pankreatitis
Ursachen
Chronische Alkoholabusus (80%)
2. Idiopathisch (keine erkennbare Ursache – 15%)
3. Andere Ursachen
1.
◦
◦
◦
Medikamente
Mukoviszidose
Hyperparathyreoidismus
Pathogenese

Ablagerung von einweißhaltigen Material in den
Drüsenausführungsgängen  Kalziumeinlagerung 
Verschluss der Drüsenausführungsgänge  Sekretstau
 Selbstverdau  Verlust der exokrinen Parenchyms
 Fibrose
Funktionsverlust
Klinik
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
rezidivierender Schmerz im Oberbauch abhängig oder
unabhängig von Nahrungsaufnahme
Nahrungsintoleranz (Fett)  Übelkeit, Erbrechen
Maldigestion: Gewichtsabnahme, Fettstühle,
Meteorismus, Diarrhoe
exokrine Pankreasinsuffizienz
endokrine Pankreasinsuffizienz: Diabetes mellitus
Ikterus
Diagnostik
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im Schub: Pankreasenzyme erhöht
indirekter Pankreasfunktionstest: Bestimmung der
Pankreas-Elastase im Stuhl
bildgebende Verfahren: Sonographie, CT, MRT
Therapie
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Alkoholkarenz
kohlenhydratreiche Ernährung mit häufigen kleinen
Mahlzeiten
Pankreasenzymsubstitution
ggf. parenterale Substitution von fettlöslichen Vitaminen
(A, D, E, K)
Insulingaben
endoskopische Therapie (Steine, Stenosen)
Operation (Pankreasteilresektion)  Schmerzen,
Malignomverdacht, mechanische Komplikation
Pankreaskarzinom
Epidemiologie/Ätiologie
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
dritthäufigste Tumor des Verdauungstraktes
15/100.000 Einwohner
mittleres Erkrankungsalter: 68J. (m) – 70 J. (w)
Risikofaktoren:
◦
◦
◦
◦
◦
Nikotinabusus
Alkoholabusus
chronische Pankreatitis
genetische Dispostion
zystische Neoplasien des Pankreas
Merke:
3.
schwierige Diagnose
schwierige Therapie
schlechte Prognose

frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung
1.
2.
Klinik
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Fehlen von Frühsymptomen !
unspezifische Oberbauchschmerzen, Gewichtsverlust,
Rückenschmerzen
Verschlussikterus  Courvoisier-Zeichen (schmerzlos
vergrößerte Gallenblase + Ikterus)
Symptome durch Metastasen (Leber)
Diagnostik
Anamnese
 Labor
 Sonographie/ Endosonographie
 CT Thorax/Abdomen – Metastasensuche (Staging)
 ERCP – Intervention, Biopsie
 explorative Laparotomie oder Laparoskopie

Therapie


kurativ vs. palliativ
Operation nach Kausch-Whipple
◦ Resektion Pankreaskopf, Duodenum, Gallenblase, DHC,
regionäre Lymphknoten, Magenausgang
◦ Bildung Gastroenterostomie (z.B. Billroth-II),
Hepaticojejunostomie, Pankreatojejunostomie

Operation nach Kausch-Whipple (modifiziert)
◦ Pyloruserhaltend (Magenausgang)
Exkurs: Dumping-Syndrom
nach Magenresektion
 Frühdumping: Sturzentleerung des Restmagens mit
Kreislaufdysregulation
 Spätdumping: reaktive Hyperinsulinämie mit
konsekutiver Hypoglykämie

Palliative Therapie
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palliative Operation: biliodigestive Anastomose
endoskopische Stenteinlage
Chemotherapie
best supportiv care
Prognose
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ca. 10 – 30 % der Patienten sind operabel
OP-Letalität: 5 – 10 %
5-JÜR (mit OP): 5 – 15 %
mittlere Überlebenszeit ohne OP: 6 – 9 Monate
Exkurs: T-Drain
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Einlage in Gallengang nach Choledochusrevision
T-Form
postoperativ zeitweise abklemmen
8. p.o.-Tag KM-Darstellung über Drain  Abfluss frei 
Drain-Entfernung möglich
(Quelle: produkte.coloplat.de, atlas-mudr.org)
Vielen Dank für die Aufmerksamkeit!