schmerz - congress

Symposium vom 9.Dezember 2010
Pharmakologische
SCHMERZ
Therapie
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SCHMERZ
GROBEINTEILUNG
oberflächlich
Akuter Schmerz
Warnfunktion
tief (z.B. Muskeln,
Knochen, Gelenke)
Chronischer Schmerz
ohne Funktion, sinnlos
SCHMERZ
KLASSIFIKATION
Akuter Schmerz
NozizeptorSchmerzen
somatisch
viszeral
Chronischer Schmerz
peripher
Neuropathische
Schmerzen
zentral
Psychosomatische
Schmerzen
SCHMERZ
PATHOPHYSIOLOGIE
SCHMERZ
Entstehung, Weiterleitung, Empfindung, Reaktionen
NOZIZEPTOREN
SCHMERZSENSOREN
Sensibilisierung durch Prostaglandine
Freisetzung von Schmerzstoffen
(K+, H+, Bradykinin, Serotonin, Histamin, etc.)
Schmerzreiz (Gewebeschädigung)
(mechanisch, thermisch, chemisch, elektrisch)
SCHMERZ
Weiterleitung, Empfindung, Reaktionen
Reaktionen
SchmerzSchmerzbewertung empfindung
Schmerzlokalisation
CORTEX
koordinierte
Abwehrreaktionen
LIMBISCHES SYSTEM
THALAMUS OPTICUS
FORMATIO RETICULARIS
RUECKENMARK
Ad-Fasern
C-Fasern
SCHMERZREZEPTOREN
vegetative
Reaktionen
(Blutdruck,
Brechreiz)
Abwehrreflex
Körpereigene Analgesie
über absteigende hemmende Bahnen
SchmerzSchmerzbewertung empfindung
Schmerzlokalisation
CORTEX
LIMBISCHES
SYSTEM
THALAMUS OPTICUS
FORMATIO RETICULARIS
RUECKENMARK
Ad-Fasern
C-Fasern
SCHMERZREZEPTOREN
SCHMERZ
Entstehung, Weiterleitung, Empfindung, Reaktionen
SCHMERZREZEPTOREN
Sensibilisierung durch Prostaglandine
Freisetzung von Schmerzstoffen
(K+, H+, Bradykinin, Serotonin, Histamin, etc.)
Schmerzreiz (Gewebeschädigung)
(mechanisch, thermisch, chemisch, elektrisch)
PROSTANOID - BILDUNG
Phospholipide
der Zellmembran
Phospholipase A2
Arachidonsäure
Lipoxigenase
Leukotriene
Cyclooxigenasen 1 und 2
Prostanoide
Prostaglandine
Thromboxane
Prostacycline
HEMMUNG DER
PROSTANOID-BILDUNG
Phospholipide
der Zellmembran
(-)
Phospholipase A2
Steroide
Arachidonsäure
Lipoxigenase
Leukotriene
(-)
Cyclooxigenasen 1 und 2
NSAR
Prostanoide
Prostaglandine
Thromboxane
Prostacycline
PROSTANOID - WIRKUNGEN
• Schmerzverstärkung, Sensibilisierung
• Fieber (Pyrogene)
• Entzündung
• Magen-Darm Trakt
- Bicarbonatsekretion
- Schleimproduktion
• Zunahme der Durchblutung
• Verbesserung der Nierenfunktion
(Wasserausscheidung)
• Erweiterung der Luftwege
Hemmung: erwünscht
Hemmung: unerwünscht
PHARMAKOTHERAPIE
VON
SCHMERZEN
WHO STUFENSCHEMA
ZUR SCHMERZTHERAPIE
NICHT-OPIOIDE
Prostanoid-Synthese-Hemmer
(COX-Hemmer)
Saure
Acetylsalicylsäure
NSAR (Nicht steroidale Antirheumatica)
Nichtselektive COX-Hemmer
(Ibuprofen, Indometacin, Mefenaminsäure, Diclofenac)
Selektive COX-2 Hemmer
(Etoricoxib (Arcoxia), Celecoxib (Celebrex)
Nicht saure
Paracetamol
Metamizol (Novalgin)
Acetylsalicylsäure (ASS) Aspirin
Wirkungsmechanismus:
Hemmung der Cyclooxigenasen (peripher und zentral)
Wirkungen:
Analgetisch – antipyretisch – antiphlogistisch –
Hemmung der Blutgerinnung
Indikationen:
Schmerzen
Fieber
Entzündung
Arterielle Thromboseprävention (Aspirin-Cardio)
Nebenwirkungen:
Gastro-Intestinaltrakt
Asthmaanfälle (bei Asthmatikern)
„Paradoxe Wirkung“ bei Gichtpatienten
Kontraindikationen:
Magen-Darm-Ulzera
Asthma bronchiale
NICHT-SELEKTIVE NSAR
Vertreter:
Ibuprofen
Indometacin
Mefenaminsäure
Diclofenac uva.
Chemie:
Schwache organische Säuren, Moleküle mit lipophilem
und hydrophilem Teil
Wirkungsmechanismus:
Hemmung der Cyclooxigenasen 1 und 2
(peripher und zentral)
Wirkungen:
Analgetisch – antipyretisch - antiphlogistisch
Indikationen:
Schmerzen
Entzündungen
Fieber
Nebenwirkungen:
Gastro-Intestinaltrakt
Substanz-spezifisch
geringer und seltener als bei Aspirin
COX-2 selektive NSAR
Vertreter:
Etoricoxib (Arcoxia),
Celecoxib (Celebrex)
Chemie:
Schwache Säure mit –SO2 – Gruppe
Wirkungsmechanismus:
Hemmung der Cyclooxigenasen 2 >> 1
Wirkungen:
Analgetisch – antipyretisch - antiphlogistisch
Indikation:
Entzündung und Schmerzen bei Arthrose
Vorteile:
Weniger Gastro-Intestinale Nebenwirkungen
als nichtselektive NSAR
Nachteile:
Mögliches erhöhtes Risiko für thrombotische
kardio- und zerebrovaskuläre Komplikationen
Paracetamol (Acetaminophen)
Wirkungsmechanismus:
Hemmung der zentralen Cyclooxigenasen
Wirkungen:
Analgetisch – antipyretisch – nicht antiphlogistisch
Indikationen:
Leichte bis mittelschwere Schmerzen
Fieber
Nebenwirkungen:
gering und selten
Kontraindikationen:
Entzündungen und entzündliche Schmerzen
Überdosis:
Leberzellnekrose, Leberkoma (Glutathion-Mangel)
(Acetylcystein als Antidot)
Kombinationen mit Codein oder Coffein
WHO STUFENSCHEMA
ZUR SCHMERZTHERAPIE
OPIOIDE
OPIOIDE
Wirkungsmechanismus
- Stimulation der Opioidrezeptoren an der
Nervenzelle
- Schliessung von Ca2 - Ionenkanälen
 Hemmung der Neurotransmitter-Ausschüttung
- Öffnung von K - Ionenkanälen
 Hyperpolarisation
- Hemmung der Adenylatzyklase
 verminderte cAMP-Bildung
OPIOID-UNTERTEILUNG
„zentrale“, stark wirkende Analgetika
Wirkungsstärke
Natürliche Opioide
Morphin, (Codein)
1
Halbsynthetische
Codein
0.1
Vollsynthetische
Methadon
Pethidin
Fentanyl
Buprenorphin
Pentazocin
100
„zentrale“, mittelstark wirkende Analgetika
Tramadol
Dihydrocodein (Codicontin)
0.1
INDIKATIONEN FÜR OPIOIDE
Starke Schmerzzustände
Herzinfarkt, Angina pectoris Anfälle
Karzinom-Schmerzen
Viszerale Koliken (in Kombination mit Spasmolytica)
Unfallverletzungen
Postoperative Schmerzen
Husten
Diarrhoe
Akutes Lungenoedem!
NEBENWIRKUNGEN DER OPIOIDE
Atemdepression
Spastische Obstipation
Harnverhalten
Hypotension
Übelkeit (initial)
Sedation
Psychische und physische Abhängigkeit
Tramadol Tramal
Mittelstarkes Analgetikum
Wirkungsmechanismen:
Aktiver Metabolit: Desmethyl-Tramadol
zentrale noradrenerge und serotonerge Wirkung
schwacher Agonist an m, d und k-Opioid-Rezeptoren
Vorteile gegenüber Opioiden
geringeres Abhängigkeitspotential
geringe Abstinenzsymptome
perorale Bioverfügbarkeit (60 – 70%)
sehr selten Atemdepression
gilt nicht als Betäubungsmittel
Nachteile gegenüber Opioiden
geringere Wirkungsstärke (1/10 von Morphin)
Präparate:
Tramal und Generika
Zaldiar (kombiniert mit Paracetamol)
CO-MEDIKATION
ZUR BEHANDLUNG VON SCHMERZ
Antikonvulsiva / Antiepileptika
Wirksam bei chronischem neuropathischem Schmerz
(z.B. Gabapentin: Neurontin und Generika
Pregabalin: Lyrica
Carbamazepin: Tegretol
Lamotrigin: Lamictal
“Trizyklische“ Antidepressiva
Hemmung des Schmerzsignals über NA und 5-HT
Beeinflussung der Schmerzverarbeitung im Hirn
Einsatz bei chronischen Schmerzzuständen, wenn
Analgetika alleine keine ausreichende Wirksamkeit zeigen.
z.B. Tofranil, Saroten, Cymbalta, Efexor
Muskelrelaxantien
z.B. Sirdalud, Mydocalm, Lioresal, Benzodiazepine
Spasmolytika
z.B. Buscopan
SCHMERZ
NozizeptorSchmerzen
KLASSIFIKATION
oberflächlich
somatisch
tief (z.B. Muskeln,
Knochen, Gelenke)
viszeral
Neuropathische
Schmerzen
Psychosomatische
Schmerzen
peripher
zentral
NEUROPATHISCHE SCHMERZEN
Grundlagen und Definitionen
Neuropathie: Schädigung von Nervenbahnen
Schädigung oder Funktionsstörung des peripheren
oder / und zentralen Nervensystems.
Betrifft sensible Nerven (Gefühl- und Schmerz-leitend) und
motorische Bahnen (Muskel-Innervation).
Ausfälle im autonomen Nervensystem.
Stark beeinträchtigende Erkrankung.
Meist verbunden mit Schlafstörungen und Depression.
Weltweit sind 3-5% der Bevölkerung betroffen.
A) Primäre Neuropathie
Idiopathisch, ohne erkennbare Ursache
Vererbte, genetisch-bedingte Schädigung sensibler
(Schmerz) oder motorischer (Lähmung) Nervenbahnen.
Vom Nerv selbst ausgehende Erkrankung
Selten
B) Sekundäre Neuropathie
Erworben
URSACHEN:
Andere Erkrankungen (über 150 bekannt)
Stoffwechsel-, Entzündungs-,
Autoimmun-Erkrankungen.
Mechanische, Physikalische
Schnitte, Zerrungen, Stürze, Quetschungen,
Bandscheibenvorfall, Rückenmarkverletzungen,
Gelenke, Druck (Karpaltunnelsyndrom),
Hitze, Kälte, Bestrahlung.
Entzündungen, Infektionen
Herpes Zoster, Typhus, Diphterie, Lues, Aids,
Multiple Sklerose, Borreliosis burgdorferi, Lepra,
Guillain-Barré Syndrom.
THERAPIE DER NEUROPATHIE
1.Ursächliche Therapie der Grunderkrankung
Optimale Einstellung eines Diabetikers, verbessert
schmerzhafte Poly-Neuropathie
Antibiotika bei schmerzhafter Nervenentzündung
(Borreliose)
Antivirale Medikamente (Herpes Zoster)
Vermeidung von Alkohol und Medikamenten bei
toxischen Nerven-Schmerzen
Operation (Karpaltunnel-Syndrom).
2.Symptomatische Therapie der Beschwerden
Schmerz
Erhaltung von Kraft und Mobilität
PHARMAKOLOGISCHE BEHANDLUNG
VON NEUROPATHISCHEM SCHMERZ
Neuropathischer Schmerz spricht auf Analgetika wenig an!
peroral:
Medikamente der 1. Wahl:
Antikonvulsiva / Antiepileptika
Pregabalin (Lyrica), Gabapentin (Neurontin),
Lamotrigin (Lamictal), Carbamazepin (Tegretol)
Langsam einschleichen zur Vermeidung von
Nebenwirkungen
Antidepressiva
Trizyklika: Amitriptylin (Saroten,Tryptizol)
Duloxetin (Cymbalta), Venlafaxin (Efexor)
Zudem:
Kortikosteroide
Methylprednisolon
a-Liponsäure
Antiarrhythmika
Calcium-Antagonisten
Transdermal:
Capsaïcin Pflaster
Lidocain Pflaster (Emla)
Opioid Pflaster
Parenteral:
Lokalanästhetika (Lidocain)
Pharmakologische Therapie immer kombinieren mit
Physio- und ev. Psychotherapie.
Anxiolyse verbessert Schmerzakzeptanz.
-------------------------------------------Elektrostimulationsanalgesie:
TENS = Transkutane Elektrische Nerven-Stimulation
Operative Eingriffe, oft nicht vermeidbar:
Neurolyse: Lösen eines eingeklemmten Nervs.
Destruktion: Unterbrechung schmerzleitender Bahnen.
SCHMERZ
NozizeptorSchmerzen
KLASSIFIKATION
somatisch
viszeral
Neuropathische
Schmerzen
Psychosomatische
Schmerzen
oberflächlich
tief (z.B. Muskeln,
Knochen, Gelenke)
peripher
zentral
Vielen Dank,
frohe Festtage
und
ein schmerzfreies
Neues Jahr