185.329 - Grundlagen der Klinischen Medizin - Informatik
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Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org 185.329 - Grundlagen der Klinischen Medizin Wintersemester 2008/09 Version 1.2 vom 27.01.2009 - Welche Behandlungsarten gibt es? • kausal wenn sie die krankheitserregende Ursache beseitigt oder dies zumindest anstrebt (also z. B. die verantwortlichen Bakterien einer bakteriellen Lungenentzündung direkt antibiotisch bekämpft). • symptomatisch wenn sie sich lediglich auf das Lindern vorhandener Beschwerden und nicht auf die auslösende Ursache richtet (z. B. schleimlösende Hustenmittel bei akuter Bronchitis oder Asthma-Spray im Asthma-Anfall). - Welche Ursachen gibt es für Krankheiten? • exogene: Krankheitserreger oder Stoffe, die von außen in den Organismus eindringen. • endogene: Stoffe, Krankheiten oder Krankheitserreger, wenn diese im Innern des Lebewesens entstehen. - Unterbereiche der Pathologie? • Pathologische Anatomie: Die Untersuchung krankhafter Gewebsveränderungen aller Art; viele davon sind z.B. bei einer Obduktion schon mit bloßem oder unbewaffnetem Auge zu sehen. • Histopathologie: Verfahren der mikroskopischen Krankheitsdiagnostik an gefärbten Gewebeschnitten, welches vor allem zur sicheren Erkennung von Tumoren angewendet wird • Funktionelle Pathologie (Pathophysiologie): untersucht wie der Körper unter den krankhaften Veränderungen abweichend funktioniert und welche Funktionsmechanismen zu der krankhaften Veränderung führen (Pathogenese). Dabei akzeptiert man, dass selbst eine krankhafte Veränderung eine Normalfunktion (Physiologie) hat. Diese Tatsache hat für die Diagnostik entscheidende Bedeutung. - Diagnostische Methoden? • Inspektion: Betrachtung des vorzugsweise nackten Körpers ist der erste Bestandteil der körperlichen Untersuchung im Rahmen der medizinischen Diagnostik. • Palpation: bezeichnet in der Medizin die Untersuchung des Körpers durch Betasten. Beurteilt werden dabei Konsistenz, Elastizität, Beweglichkeit, Schmerzempfindlichkeit sowie die Größe der zu untersuchenden Organe oder Körperstrukturen. • Perkussion: in der Medizin das zu diagnostischen Zwecken durchgeführte Abklopfen der Körperoberfläche. So kann die Größe und Lage eines Organs (etwa der Leber) oder der Luftgehalt des Gewebes (Lunge) abgeschätzt werden. • Auskultation: in der Medizin das Abhören des Körpers, typischerweise mit dem Stethoskop. Diese Methode wird vor allem bei der Auskultation der Lunge (Bewertung der Atemgeräusche) als auch bei der Auskultation des Herzens (Bewertung der Herztöne bzw. –geräusche) angewendet. - Ursache des kardialen Lungenödems? akute Linksherzinsuffizienz: Ursache des Versagens der linken Herzhälfte ist meistens eine akute 1 Dekompensation bei chronischer Herzinsuffizienz, bei der die linke Herzhälfte aufgrund einer Schwäche den Blutrückfluss aus der Lunge nicht mehr bewältigen kann. Es kommt zu einem Rückstau des Bluts in die Lungengefäße und - wegen des dadurch erhöhten Druckes - zu einem Austreten von Flüssigkeit in das Lungengewebe. Dadurch wird der Gasaustausch massiv eingeschränkt. Oft atmen die Patienten keuchend (Asthma cardiale), sind unruhig und haben 1 Dekompensation in der Medizin bedeutet, dass der Körper die Fehlfunktion eines Organsystems nicht mehr ausgleichen (kompensieren) kann, so dass die Symptome der Organstörung offen zu Tage treten. 1 / 11 Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org Erstickungsängste. Gewöhnlich besteht eine ausgeprägte Zyanose (Blaufärbung der Haut aufgrund von O2-Mangel). - Was passiert bei O2 Mangel? Die Deckung des Energiebedarfes durch oxidative Verbrennung erfordert hinreichende Duchblutung mit oxygeniertem Blut. Da die O2-Ausschöpfung des Blutes im Herzgewebe bereits normalerweise 70% beträgt, ist ein gesteigerter Bedarf nur durch Steigerung der Durchblutung erzielbar. Übersteigt der O2-Bedarf das Angebot, muss das Herz, wie andere Gewebe seine Energie durch anaeroben Abbau von Glukose zu Laktat gewinnen. Die Energieausbeute ist jedoch mit 2 ATP pro Molekül Glukose gering und es entsteht Milchsäure. Laktatumkehr: Normalerweise führt der oxidative Laktatabbau zu einem Laktatverbrauch im Herzmuskel, d.h. die Laktatkonzentration ist im venösen Koronarsinus geringer als in den Koronararterien. Bei O2-Mangel führt die anaerobe Glykolyse zur Bildung von Laktat und die venöse steigt über die arterielle Laktatkonzentration. Diese Laktatumkehr ist ein Zeichen für eine Mangelversorgung des Herzmuskels. Glukose --> Oxidation --> Pyruvat --> Reduktion --> Milchsäure --> dissoziiert in Laktat --> H+ - Was passiert bei Insulinmangel? Erklärung 1: Bei Diabetes Typ 1 zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse, es kommt zum Insulinmangel. Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und schmilzt rasant ein. Es kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur Verstoffwechselung von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig sind, können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut werden, sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonkörpern umgebaut (Aceton, Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure). Da sowohl die freien Fettsäuren als auch diese Ketonkörper (Aceton ausgenommen) Säuren sind, kommt es zu einer völligen Übersäuerung des Blutes (Ketoazidose), durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Körper beeinträchtigt werden. Erklärung 2: Insulinmangel führt automatisch zu einer exzessiven Lipolyse im Fettgewebe. Die freien Fettsäuren werden zur Leber transportiert, wo ein massiver oxydativer Fettsäureabbau einsetzt. Dabei 2 wird erheblich mehr Acetyl-CoA gebildet als der Citronensäurezyklus zur Umwandlung in CO2 aufnehmen kann. Aus dem Acetyl-CoA-Überschuss entsteht druch Kondensation von je 2 Molekülen zunächst Acetessigsäure, die unvollständig zu Beta-Hydroxybuttersäure reduziert und zu Aceton dekarboxyliert wird. Wenn die Kentonkörper im Plasma über 10mmol/l ansteigen, nimmt ihre Utilisation in der Muskulatur ab, so dass ihre Konzentration beschleunigt in die Höhe geht. Es resultiert eine schwere metabolische Azidose mit kompensatorischer Hyperventilation (Kussmaul-Atmung). Fette --> Acetyl-CoA --> Kondensation --> Ketonkörper Citratzyklus: Acetessigsäure --> Beta-OH-Sre --> Aceton - STEMI / Non STEMI? Bei länger als 20 Minuten anhaltenden infarkttypischen Brustschmerzen wird zunächst von einem akuten Koronarsyndrom gesprochen, was die Möglichkeit eines Herzinfarktes einschließt. Wenn sich dann in einem möglichst rasch anzufertigenden Elektrokardiogramm (EKG) Hebungen der ST-Strecke (vgl. EKG-Nomenklatur) zeigen, so wird der Begriff ST-Hebungsinfarkt (Abk. STEMI für ST-elevation myocardial infarction) verwendet. Bei Patienten ohne eine solche ST-Hebung kann erst nach drei bis vier Stunden mit Hilfe von Laboruntersuchungen zwischen Nicht-ST-Hebungsinfarkt (Abk. NSTEMI für Non-ST-elevation myocardial infarction) und instabiler Angina Pectoris unterschieden werden. 2 Acetyl-Coenzym A (kurz Acetyl-CoA) ist ein „aktivierter“ Essigsäurerest (CH3CO-). Dieser ist an die SH-Gruppe des Cysteamin-Anteils von Coenzym A gebunden. 2 / 11 Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org - Welcher Parameter steigt bei Schock an? Laktat: Bei einer Konzentration von mehr als 3mmol/l steigt die Mortalität signifikant an. Grund: Durch den Schock kommt es zu einer Drosselung des Blutflusses wodurch im weiteren Verlauf eine Minderversorgung der Gewebe entsteht (Hypoxie). Als Folge häufen sich vermehrt die sauren Endprodukte des anaeroben Kohlenhydratstoffwechsels (Laktat) an. - Mögliche Therapie bei Schock? • „Blutungsschock“ (Volumenmangelschock): Hier steht die Normalisierung des Blutvolumens im Vordergrund, um die Schockspirale zu durchbrechen. Grundsätzlich geschieht dies über die Gabe von isotonen kristallinen und kolloidalen Infusionslösungen mittels grosslumiger peripherer Zugänge. • Kardiogener Schock: Symptomatisch ist hier, wenn irgend möglich, der Oberkörper des Patienten hochzulagern, eine ausreichende Schmerzreduzierung und Beruhigung einzuleiten, die Herzkraft mittels geeigneter Maßnahmen (z. B. die Gabe von Dobutamin) zu steigern und eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Körpers (sofern nötig auch mittels künstlicher Beatmung unter Gabe von 100 prozentigem Sauerstoff) herzustellen. Hier steht die ursächliche Behandlung der auslösenden Herzerkrankung (z. B. Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörung, Myokarditis und Perikarditis) im Vordergrund. - Leber Aufgabe: Die wichtigsten Aufgaben sind die Produktion lebenswichtiger Eiweißstoffe (z. B. Gerinnungsfaktoren), Verwertung von Nahrungsbestandteilen (z. B. Speicherung von Glukose und Vitaminen), die Gallenproduktion und damit einhergehend der Abbau und Ausscheidung von Stoffwechselprodukten, Medikamenten und Giftstoffen. Nährstoffe, die aus dem Darm ins Blut aufgenommen werden, gelangen über die Pfortader (Vena portae) zur Leber und werden dann von dieser je nach Bedarf ans Blut abgegeben oder aus dem Blut entfernt. Bei einer geschädigten Leber entsteht eine Varize: Ein Kollateralkreislauf ermöglicht, die Leber zu umgehen wenn diese schon schwer geschädigt ist (das Blut kann also nicht mehr durch die Leber und wird umgeleitet). Krankheitsbilder: - chronische Lebererkrankung (durch Alkohol, chronischer Hepatitis, Autoimmun) - akutes Leberversagen (Toxine [Knollenblätterpilz], akute Hepatitis A,B,C,E) - Woran erkenn ich einen prähepatischen Ikterus (Gelbsucht)? Weil das indirekte Bilirubin erhöht ist. Grund: Beim prähepatischen Ikterus kommt es durch den stark gesteigerten Zerfall von roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im Rahmen einer Hämolyse zum vermehrten Anfall des unkonjugierten Bilirubins. - Auf welchen Laborparameter sollte man bei einer hypochromen Anämie untersuchen? Hypochrome, mikrozytäre Anämien treten zumeist infolge von Eisenmangel oder Problemen mit der Nutzung des Eisens im Körper auf. Die Konzentration der am Eisenstoffwechsel beteiligten Proteine wie Ferritin, Transferrin und Transferrinrezeptor geben Aufschluss über das Vorhandensein einer Eisenmangelanämie. - Ursachen einer Linksherzinsuffizienz? Die Linksherzinsuffizienz zeigt sich durch Rückstau des Blutes in die Lungengefäße durch Atemnot und Lungenstauung bis hin zum Lungenödem. Die eingeschränkte Pumpleistung führt zu verminderter Belastbarkeit und evtl. niedrigem Blutdruck. Ursache: - krankhaft verminderte Pumpfunktion (systolische Herzinsuffizienz oder Herzmuskelschwäche). - gestörte Füllung des Herzens (diastolische Herzinsuffizienz bei normaler oder gar gesteigerter Pumpfunktion). 3 / 11 Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org - Ursache einer Rechtsherzinsuffizienz? Bei der Rechtsherzinsuffizienz staut sich das Blut zurück in die Körpervenen. Durch den erhöhten Venendruck entwickelt sich eine Wasseransammlung in den Geweben mit Ödemen vor allem der unteren Körperpartien (Beine), Aszites, bläuliche Hautfarbe (durch Sauerstoffmangel), vergrößerte Leber. Ursache: folgt meist der Linksherzinsuffizienz oder Hypertonie. Bei Herzinsuffizienz wird das Herz nach einer Zeit größer um die gleiche Menge Blut auswerfen zu können (um weiterhin alle Organe versorgen zu können). - Herzinsuffizienz allgemein Die Herzfunktion ist mit der Arbeitsweise einer Balg-Pumpe vergleichbar. Wie bei jeder Pumpe kann eine Funktionsstörung nur durch 2 Prinzipien erfolgen: 1. durch verminderte Arbeitsleistung infolge einer Verringerung der Blutaufnahme oder -abgabe sowie 2. durch Funktionsstörungen der Pumpenventile. Auf das Herz bezogen bedeutet dies, dass eine Herzinsuffizienz u. a. entstehen kann, wenn • die Leistungsfähigkeit des Herzmuskelgewebes vermindert ist, • eine der Herzklappen verengt (Klappenstenose) oder undicht (Klappeninsuffizienz) ist, z. B. Pulmonalklappeninsuffizienz • der Herzmuskel zu steif ist, um in der Füllungsphase (Diastole) die erforderliche Blutmenge aufzunehmen, • der Puls durch Herzrhythmusstörungen zu langsam (Bradykardie) oder zu schnell (Tachykardie) ist, • das Herz durch einen Herzbeutelerguss (Perikarderguss) oder eine Schwarte (Perikarditis constrictiva) zu stark eingeengt wird, • der Widerstand in den Lungenarterien (pulmonale Hypertonie) oder den Körperarterien (arterielle Hypertonie) für das Herz zu groß ist, oder • der Blutbedarf des Körpers etwa bei hohem Fieber oder schwerer Blutarmut selbst von einem eigentlich gesunden Herz nicht mehr gedeckt werden kann. - Wie bestimmt man den Druck in der Lungenschlagader anhand der Echokardiographie? Echokardiografie nennt man die Untersuchung des Herzens mittels Ultraschall. Abschätzung des Drucks in der Lungenschlagader bei erhöhtem Druck im kleinen Kreislauf durch Dopplerechokardiographie (Blutströmung im Herzen wird sichtbar gemacht, man kann hier dann auch die Geschwindigkeit messen) Dies ermöglicht unter anderem auch die Erkennung eines Herzklappenfehlers. Beispiel: Geschwindigkeit bei maximalem Fluss während der Systole: 6m/s vmax 2 delta p = 4 * v = 4 * 36 = 144mmHg - Wie bestimmt man das Ausmaß der Aortenklappenverengung (Aortenstenose)? Nach der Kontinuitätsgleichung ist das Produkt aus Querschnittsfläche A und Strömungsgeschwindigkeit v in jedem Abschnitt eines Röhrensystems konstant: A * v = k. Die Kontinuitätsgleichung gestattet die Dopplerechokardiographische Berechnung der Öffnungsfläche einer stenosierten Herzklappe. A1 * v1 = A2 * v2 A1 = (A2 * v2) / v1 A1 = Aortenklappenöffnung v1 = Geschwindigkeit an Stenose A2 = Öffnung des linksventrikulären Ausflusstraktes v2 = Fluss vor Stenose 4 / 11 Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org - Arteriosklerose? Unter Arteriosklerose (auch Atherosklerose, umgangssprachlich auch Arterienverkalkung) versteht man eine Systemerkrankung der Schlagadern (Arterien), die zu Ablagerungen von Blutfetten, Thromben, Bindegewebe und in geringeren Mengen auch Kalk in den Gefäßwänden führt. - Was führt zur Arteriosklerose? Unbeeinflussbar • Alter • männliches Geschlecht (Androtropie) • genetische Veranlagung • Strömungsabriss an Gefäßverzweigungen Beeinflussbar • Bewegungsmangel • Übergewicht • Rauchen • Hoher Cholesterinspiegel • erhöhte Triglyceride • Diabetes mellitus • Bluthochdruck (Arterielle Hypertonie) • Chronisches Nierenversagen • Gicht • und viele mehr… - Schock Kardiogener Schock Der kardiogene Schock wird durch eine massive Reduzierung des Herzzeitvolumens ausgelöst. Das Herz pumpt dabei nicht genügend Blut in den Kreislauf. Herzrate steigt oder sinkt, typisch sind ein systolischer Blutdruck von weniger als 90mmHg. Ursachen des kardiogenen Schockes können Erkrankungen am Herzen selbst wie (Myokardinfarkt, Myokarditis etc.) oder auch Herzrhythmusstörungen sein. Sie können aber auch außerhalb des Herzens (z. B. Herzbeuteltamponade, Perikarditis, Lungenembolie oder Spannungspneumothorax) liegen. Lactat steigt bei Schock an (durch Umwandlung von Glucose, Fett und Sauerstoff zu Pyruvat und dann zu Lactat), je höher Lactatkonzentration im Blut desto höher die Mortalität. Blutungsschock (Volumenmangelschock) Der Volumenmangelschock, auch hypovolämischer Schock genannt, entsteht durch einen starken Flüssigkeitsverlust, wodurch die Menge des in den Gefäßen zirkulierenden Blutes abnimmt. Ursächlich können große Blutverluste (hämorrhagischer Schock) sein, wie sie durch starke Blutungen nach Unfällen auftreten können. Typische Fälle hierfür sind zum einen Knochenbruch des Beckens oder großer Röhrenknochen und zum anderen Riss (Ruptur) innerer Organe. Ohne Unfall können das Platzen von großen Gefäßen (insbesondere die Aortenaneurysmaruptur), der Blutverlust während oder nach Operationen oder einer Geburt sowie spontane Blutungen bei Gerinnungsstörungen (z. B. Bluterkrankheit) die gleiche Auswirkung haben. Auch der Verlust von Wasser und Elektrolyten z. B. bei Darmverschluss (Ileus), Bauchwassersucht (Aszites), ausgeprägtem Durchfall (Diarrhoe) und Erbrechen, sowie Entzug beziehungsweise mangelnde Zufuhr von Wasser (Dehydratisierung) können zum hypovolämischen Schock führen. Ein Blutverlust von 20 % (etwa 1 Liter beim Menschen) wird noch gut kompensiert – der arterielle Blutdruck bleibt normal –, während bei Verlust darüber die Gefahr der Entwicklung eines Schockes besteht. Der zentrale Venendruck sinkt jedoch bereits bei Verlusten von 10 % messbar ab. Es kommt zu Zentraldurchblutung: nur mehr die wichtigsten (lebenserhaltenden) Körperteile werden versorgt (Hirn, Herz, innere Organe), keine Durchblutung (Minderdurchblutung) der Extremitäten septischer Schock (Vergiftung) Beim septischen Schock reagiert der Organismus auf eine generalisierte oder lokal begrenzte Infektion durch Mikroorganismen mit der Wirkung von Giftstoffen. Periphere Gefäße werden erweitert, es kommt zur Ausschüttung von Zytokinen, Herzrate steigt, CO2 steigt 5 / 11 Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org 3 Akren : eher warm, rot Allergischer Schock (Anaphylaktischer Schock) Der anaphylaktische Schock stellt die schwerste Form einer Überempfindlichkeitsreaktion dar. Die enorme Freisetzung von Histamin führt zu einer Gefäßweitstellung mit relativem Flüssigkeitsmangel und Blutdruckabfall. Das Herz-Minuten-Volumen nimmt ab und die Bronchien können sich verengen. Ursächlich können auch Medikamente wie Analgetika, Anästhetika oder Penicillin sein oder andere so genannte Allergene z. B. Insektengifte (Insektengiftallergie). Besonders Patienten mit erhöhter Allergiebereitschaft (Atopie) sind gefährdet (Neurodermitis, Heuschnupfen usw.). Akren: eher kalt - Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) Zuckerkrankheit ist ein Sammelbegriff für verschiedene (heterogene) Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) ist. Ursache ist entweder ein Insulinmangel, eine Insulinunempfindlichkeit (Insulinresistenz) oder beides. Je nach Ursache gibt es unterschiedliche Diabetestypen, die jedoch verbindende Gemeinsamkeiten aufweisen. Typ 1 Bei diesem Krankheitstyp zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse selbst. Diese Entzündungsreaktion setzt wahrscheinlich bereits in frühester Kindheit ein. Dies führt nach und nach zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80-90 % der Beta-Zellen zerstört sind, manifestiert sich ein Typ-1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist also durchaus noch eine kleine Insulinrestproduktion vorhanden. Folgen: • Glukose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen werden. Die Glukose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an. • Die Glukoseneubildung in der Leber verläuft völlig ungebremst. Es werden bis zu 500g Glukose pro Tag in das Blut abgegeben. Hierdurch und durch die Anhäufung von Glukose im Blut kommt es zu einem extremen Blutzuckeranstieg. • Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der Nierenschwelle Glukose in den Urin ausgeschieden (Glukosurie). Aus dem gleichen Grund erscheinen auch Wasser und lebenswichtige Stoffe vermehrt im Urin (ständiges Wasserlassen = Polyurie, dadurch bedingt ständiges Trinken = Polydipsie) Nierenschwelle: 180mg/dl – dann ist Zucker im Harn nachweisbar. Patient wird „angesäuert“, d.h. der pH Wert fällt. Zusammenfassend kommt es also im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen, zu einem Blutzuckeranstieg, zum extremen Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer Übersäuerung des Blutes und zur Gewichtsabnahme. Typ 2 Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten Lebensjahrzehnten kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann das Pankreas die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrecht erhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifest. Ein Typ-2-Diabetiker hat trotzdem noch viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde, für den eigenen Bedarf ist es aber nicht mehr ausreichend (relativer Insulinmangel). Als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp wird die Fettleibigkeit angesehen. Neben der angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine zusätzliche Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. 3 Als Akren werden diejenigen Körperteile bezeichnet, die am weitesten vom Rumpf entfernt sind (Hände, Finger, Zehen, Nase, Kinn und verschiedene Gesichtspartien, wie das Jochbein) 6 / 11 Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org - EKG-Ableitungen Brustwandableitungen: V2 – V6 Vorderwand I und avL Seitenwand der linken Herzkammer II, III, avF Hinterwand Die rechte Herzkammer ist allgemein nur selten von Bedeutung. - EKG-Nomenklatur Bezeichnung und Bedeutung der einzelnen Abschnitte: • die P-Welle (max. 0,12 s) entspricht der Vorhoferregung (durch den Sinusknoten) • der QRS-Komplex (max. 0,10 s) entspricht der Kammererregung, wobei mit o Q der erste negative Ausschlag (AV-Knoten) o R der erste positive Ausschlag (HIS Bündel) und mit o S der negative Ausschlag (Tawara Schenkel) nach der R-Zacke bezeichnet wird • die T-Welle entspricht der Erregungsrückbildung der Kammer • die U-Welle einer nicht konstanten Erscheinung (nicht immer sichtbar) nach der T-Welle, sie entspricht Nachschwankungen der Kammererregungsrückbildung, beispielsweise bei Elektrolytstörungen. Bezeichnung und Bedeutung der Intervalle: • PQ-Intervall (max. 0,2 s): Abstand vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn der Q-Zacke, Ausdruck der atrioventrikulären Leitungszeit, also die Zeit zwischen dem Beginn der Erregung der Vorhöfe und der Kammern (Erregungsüberleitungszeit). Wenn keine Q-Zacke vorhanden war, spricht man von einem PR-Intervall (oder PR-Zeit). • QT-Intervall (oder QT-Zeit) heißt der Abstand vom Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der TWelle. Seine Normobergrenze ist variabel, weil sie mit zunehmender Herzfrequenz abnimmt. Die QT-Zeit bezeichnet die gesamte intraventrikuläre Erregungsdauer. Die QT-Zeit wird als absolute QT-Zeit (Normwerte bis maximal 0,55 s) gemessen und unter Verwendung der Herzfrequenz rechnerisch korrigiert. • Die ST-Strecke zeigt den Beginn der Erregungsrückbildung der Kammern an, Sie sollte keine Hebung über 0,2 mV aufweisen. Ihr Anfangspunkt definiert gleichzeitig die Nulllinie im EKG. Eine mögliche ST Streckenhebung indiziert einen O2 Mangel und ein Herzinfarkt droht. - Lungenödem Lungenödem ist eine unspezifische Bezeichnung des Austretens von Blutflüssigkeit aus den Kapillargefäßen in das Interstitium und die Alveolen der Lunge. Dadurch kann die betroffene Person nicht mehr ausreichend Sauerstoff in den Blutkreislauf aufnehmen. Als Symptome treten Atemnot, brodelnde Atemgeräusche und/oder ein schaumiger Auswurf auf. Das kardiale Lungenödem, die häufigste Form des Lungenödems, ist keine Lungenkrankheit sondern entsteht bei akuter Linksherzinsuffizienz. Es kommt zu einem Rückstau des Bluts in die Lungengefäße und - wegen des dadurch erhöhten Druckes - zu einem Austreten von Flüssigkeit in das Lungengewebe. - Was sind Fibrinolytika? Fibrinolyse (Fibrinspaltung) ist die Bezeichnung für die körpereigene Auflösung eines Blutgerinnsels (Thrombus) durch das Enzym Plasmin. Dabei spaltet Plasmin die Fibrinpolymere, welche den Thrombus zusammen halten, in kleine Fibrinabbauprodukte, und der Thrombus zerfällt. Fibrinolytika sind daher Medikamente, welche die Koagulation vermindern (Blut "flüssig" machen) und ev. Thromben auflösen können. Beispiel: Heparin. - Blutbild - Welche Werte sagen was aus? Eine Liste mit Blutwerten findet sich unter http://de.wikipedia.org/wiki/Blutbild 7 / 11 Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org - Bilirubin - Wo liegt der Unterschied zwischen direkt/indirekt? Welches ist für die Diagnostik von Bedeutung? Das Bilirubin ist ein gelbes Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin, genauer gesagt des Häm-Anteils. Die roten Blutkörperchen leben etwa 120 Tage, danach werden sie in der Milz abgebaut. Aus dem Hämoglobin, dem roten Blutfarbstoff, der beim Abbau anfällt, wird über Zwischenstufen Bilirubin, eine gelbliche Substanz gebildet. Täglich entstehen ca. 300 mg Bilirubin im menschlichen Organismus, davon rund 80 Prozent aus dem Abbau gealterter Erythrozyten. Dieses ist als unkonjugiertes Bilirubin (Synonym: indirektes Bilirubin) gut in Fett (lipophil), aber sehr schlecht in Wasser löslich. Zum Transport im Blut muss es deshalb an Albumin, ein Bluteiweiß, gekoppelt werden. Bilirubin wird danach in der Leber durch das Enzym UDP-Glucuronosyltransferase an Glucuronsäure gekoppelt (konjugiert) und in dieser wasserlöslichen Form als „direktes Bilirubin“ bezeichnet. So kann es mit der Galle in den Darm ausgeschieden werden. Diese Unterscheidung ist wichtig, da man nach dem vermehrt vorliegenden Bilirubin auf die Ursache der Gelbsucht schließen kann. - Unterschied Karzinom und Sarkom • Kariznom: sind Krebserkrankungen, die von Zellen im Deckgewebe von Haut oder Schleimhaut (Epithel) ausgehen. Karzinome machen circa 80 % aller bösartigen Tumore aus. • Sarkom: ist ein bösartiger Tumor, der vom mesenchymalen Stützgewebe (Bindegewebe, Knochen, Knorpel, Muskel, Fettgewebe) ausgeht und frühzeitig in die Blutgefäße (hämatogen) metastasiert. - Evidence Based Medicine Evidenzbasierte Medizin (von englisch evidence-based medicine „auf Beweismaterial gestützte Heilkunde“) ist jede Form von medizinischer Behandlung, bei der patientenorientierte Entscheidungen ausdrücklich auf der Grundlage von nachgewiesener Wirksamkeit getroffen werden. Der Wirksamkeitsnachweis erfolgt dabei durch statistische Verfahren. Die evidenzbasierte Medizin steht damit im Gegensatz zu Behandlungsformen, bei denen kein solcher Wirksamkeitsnachweis vorliegt. Eine Einteilung nach Kriterien von Studien/Veröffentlichungen ermöglicht Aussagen über die Evaluierung und über den Evidenzgrad. Nach dem Ärztlichen Zentrum für Qualität in der Medizin (ÄZQ) gelten nachfolgende Level im Sinne der EbM: • Level 1: Es gibt ausreichende Nachweise für die Wirksamkeit aus systematischen Überblicksarbeiten über zahlreiche randomisiert-kontrollierte Studien. • Level 2: Es gibt Nachweise für die Wirksamkeit aus zumindest einer randomisierten, kontrollierten Studie. • Level 3: Es gibt Nachweise für die Wirksamkeit aus methodisch gut konzipierten Studien, ohne randomisierte Gruppenzuweisung. • Level 4a: Es gibt Nachweis für die Wirksamkeit aus klinischen Berichten. • Level 4b: Stellt die Meinung respektierter Experten dar, basierend auf klinischen Erfahrungswerten bzw. Berichten von Experten-Komitees. Diese Einteilung ist wichtig, um den Nutzen und die Risiken von Behandlungen angemessen beurteilen zu können (inklusive Nutzen und Risiken keiner Behandlung). - Lungenembolie Eine Lungenembolie, entsteht durch die Verstopfung eines Blutgefäßes in der Lunge mit einem Blutpfropfen (Blutgerinnsel), dem so genannten Thrombus, oder durch Gasbläschen, beispielsweise bei einem Tauchunfall. Der die Lungenembolie auslösende Thrombus entsteht bis zu 80 % in den tiefen Bein- oder Beckenvenen und gelangt über die untere Hohlvene, den rechten Vorhof und Ventrikel des Herzens in die Pulmonalarterie. Dort bleibt der Thrombus stecken und verschließt das Gefäß. Je größer der Thrombus, desto größer ist das nicht mehr durchblutete Areal oder die Lungenembolie. Dadurch kommt es insbesondere zum Ausfall von Lungengewebe hinter dem Thrombus, wodurch die sauerstoffaustauschende Fläche der Lunge verkleinert wird. Bevorzugt sind die rechte Lunge sowie die Unterfelder von einem Thrombus betroffen. Besonders problematisch und symptomatisch ist der sofortige Blutstau vor dem Thrombus, der zu einer mehr oder weniger starken Druckerhöhung im sogenannten kleinen Kreislauf (Lungenkreislauf) führt. Dadurch kommt es zur Überlastung des rechten Herzens, das nun gegen einen erhöhten Widerstand arbeiten muss. Akutes 8 / 11 Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org Herzversagen, aber auch Sauerstoffmangel (Hypoxie) aller Organe, insbesondere des Gehirns (mit hypoxischem Hirnschaden) stehen im Vordergrund. Ansonsten führt eine nachfolgende Infektion des nicht mehr ausreichend versorgten Lungengewebes in Folge regelmäßig zu einer akuten, schwer beherrschbaren Infarktpneumonie (Lungenentzündung) mit insgesamt infauster Prognose, insbesondere bei der fulminanten Lungenembolie. Merkmale der Lungenembolie: • Blutgasanalyse: paO2 (arterieller Sauerstoffpartialdruck) und Kohlendioxidpartialdruck) sinken • EKG: Hohe Rechtsherzbelastung • Echo: Hohe Rechtsherzbelastung • Angio-CT: direkte Visualisierung des Thrombus (mit Kontrastmittel) • Fibrin-Dimere nachweisbar paCO2 (arterieller - Koronare Herzkrankheit Die Koronare Herzkrankheit (KHK, auch: ischämische Herzkrankheit) ist eine Erkrankung der Herzkranzgefäße (Koronararterien). Sie wird in den meisten Fällen durch Arteriosklerose (umgangssprachlich Arterienverkalkung) verursacht. Hierbei bedingen Ablagerungen in den Gefäßwänden eine Versteifung sowie eine zunehmende Verminderung des Gefäßquerschnitts. Die Folge ist eine Beeinträchtigung der Durchblutung und damit eine verminderte Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur. Es entsteht ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot, welches als Ischämie oder als Koronarinsuffizienz bezeichnet wird. Das Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris (Brustenge). Mit zunehmendem Fortschreiten der Erkrankung erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Begleiterscheinungen, wie Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz, sowie akuten, lebensbedrohlichen Komplikationen, wie Herzinfarkt und plötzlicher Herztod. Die KHK ist in eine chronische Erkrankung, die im Verlauf von Jahren bis Jahrzehnten fortschreitet. Eine Heilung ist nicht möglich, jedoch kann die zunehmende Verschlechterung durch die Vermeidung oder die Behandlung von Risikofaktoren häufig eingedämmt werden. Des Weiteren kann die koronare Herzkrankheit medikamentös, durch therapeutische Eingriffe mittels Herzkatheter und operativ behandelt werden. - Cor pulmonale Cor pulmonale (lat.: „Lungenherz“) bezeichnet ein druckbelastetes rechtes Herz infolge einer Drucksteigerung im Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie), wenn deren Ursache in der Lunge und nicht am Herzen zu finden ist. Diese Drucksteigerung kann verschiedene Ursachen haben, von der Lungenembolie über die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) bis hin zu der weltweit verbreiteten Wurmerkrankung Schistosomiasis. Damit sind auch die Therapiemöglichkeiten des Cor pulmonale so verschieden, dass der Begriff immer seltener benutzt und stattdessen die modernere Nomenklatur der pulmonalen Hypertonie (siehe dort) angewandt wird. - chronische Lebererkrankungen Die Leberzirrhose ist das Endstadium chronischer Lebererkrankungen. Dieses Stadium gilt als irreversibel, auch wenn einzelne Berichte über Heilungen existieren. Typischerweise entwickelt sich eine solche Zirrhose über einen Zeitraum von Jahren bis Jahrzehnten, selten finden sich schnellere Verläufe von unter einem Jahr. Fast alle chronischen Lebererkrankungen können im Endstadium zu einer Leberzirrhose führen. Im europäischen Raum zählen der Alkoholmissbrauch und die chronische Virushepatitis zu den häufigsten Ursachen der Leberzirrhose. Durch einen chronischen Ablauf von Untergang und Regeneration des Lebergewebes entsteht eine gestörte Gewebearchitektur mit knotigen Veränderungen. Zusätzlich kommt es zu einer übermäßigen Bildung von Bindegewebe (Fibrosierung). Diese narbigen Areale können mehr als 50% des gesamten Gewebes einer zirrhotischen Leber einnehmen. Als Folge ist die Durchblutung der Leber gestört und im Bereich der Pfortader staut sich das Blut vor der Leber (Portale Hypertension). Der Morbus Wilson ist eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, bei der durch eine oder mehrere Genmutationen der Kupferstoffwechsel in der Leber gestört ist. In Folge kommt es zu einer verminderten Kupferausscheidung über die Galle, woraus eine vermehrte Ansammlung von Kupfer in der Leber, dem Auge, dem Zentralnervensystem und anderen Organen resultiert. Daraus ergibt sich 9 / 11 Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org ein vielgestaltiges Muster von Symptomen, das sich vor allem in Leberschäden und neurologischen Defiziten äußert. Die Krankheit ist durch Medikamente, welche den Kupferspiegel im Blut senken oder die Aufnahme des Kupfers verhindern, gut zu behandeln. Als letzte Alternative steht die Lebertransplantation zur Verfügung. - Bestandteile des Bluts Blut besteht aus zellulären Bestandteilen (Hämatokrit, ca. 44 %) und Plasma (ca. 55 %), einer wässrigen Lösung (90 % Wasser) aus Proteinen, Salzen und niedrig-molekularen Stoffen wie z. B. Monosacchariden (Einfachzuckern). Weitere Bestandteile des Blutes sind Hormone, gelöste Gase sowie Nährstoffe (Zucker, Lipide und Vitamine), die zu den Zellen, und Stoffwechsel- und Abfallprodukte (z. B. Harnstoff und Harnsäure), die von den Zellen zu ihren Ausscheidungsorten transportiert werden. - Hepatitis Als Hepatitis wird eine Entzündung der Leber bezeichnet, für die zahlreiche Ursachen verantwortlich sein können. Die häufigsten Ursachen einer Hepatitis sind Virusinfektionen und die Autoimmunhepatitis. Am Beginn einer Hepatitis steht immer die Schädigung und Zerstörung der Leberzellen (Hepatozyten). Die Ursachen dieser Schädigung sind sehr vielfältig, so kann eine rein mechanische oder physikalische Beeinträchtigung vorliegen (Strahlungshepatitis, Prellung, Blutabflussstörung etc.), oder toxische Substanzen (Medikamente, Drogen, Gifte) und Krankheitserreger (Viren, Bakterien, Parasiten) können direkt die Leberzelle zerstören. Die verschiedenen Hepatitisformen unterscheiden sich bezüglich einer ursprünglichen Schädigung der Leberzellen prinzipiell nur in der Schwere und der Dauer. In der Folge der Schädigung und Entzündung bietet sich fast immer ein einheitliches Bild: • Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Zytokine), Einwanderung von Leukozyten und Makrophagen in das Lebergewebe: Entzündungszeichen im Körper: Leukozytose, Fieber, erhöhte Blutsenkungsreaktion, C-reaktives Protein (CRP) • Beeinträchtigung oder Absterben (Nekrose) der Leberzellen, Freisetzung von Proteinen und Enzymen aus abgestorbenen Leberzellen: Anstieg der Transaminasen („Leberenzyme“) • Einschränkung der Stoffwechselfunktionen der Leber: Störung von Hämoglobin- und Gallensäure-Stoffwechsel mit Ansammlung von Bilirubin im Blut und daraus folgender Gelbsucht (Ikterus). Durch den gestörten Energiestoffwechsel (Glykogen) kann ein Schwächegefühl resultieren. Da die Synthese von Faktoren der Blutgerinnung vermindert ist, liegt eine erhöhte Blutungsneigung vor. Weiter ist die Entfernung von freiem Ammoniak aus der Blutbahn beeinträchtigt, was eine Enzephalopathie mit dem Endstadium eines Leberkomas verursacht. • Sofern die Entzündung nicht folgenlos abheilt (Restitutio ad integrum), wird das untergegangene Lebergewebe durch Narbengewebe ersetzt: Fibrose der Leber, Leberzirrhose - epidemiologische Grundbegriffe Morbidität, Mortalität, Letalität, Inzidenz, Prävalenz, Relatives Risiko, Chancenverhältnis (Odds Ratio), Number needed to treat, likelihood ratio Die Erklärungen und Beispiele auf den VO-Folien sollten eigentlich ausreichend sein. - Chronische myeloische Leukämie Die chronische myeloische Leukämie, Abkürzung: CML, auch chronische Myelose genannt, ist die zweithäufigste Form der chronischen Leukämien. Sie geht mit einer starken Vermehrung von weißen Blutkörperchen, speziell von Granulozyten und ihren Vorstufen im Blut und blutbildenden Knochenmark einher und ist in der Anfangsphase häufig symptomlos. Ursache der Erkrankung ist die Veränderung und anschließende Proliferation (Zellteilung) einer einzigen pluripotenten hämatopoetischen Stammzelle. In fast allen Fällen findet man als Ursache eine reziproke Translokation zwischen den Chromosomen 9 und 22. Der Chromosomenbruch liegt auf beiden Chromosomen im Bereich von Genen: ABL (oder ABL1) auf Chromosom 9 und BCR Gen ("breakpoint cluster region") auf Chromosom 22. Es kommt zur Bildung von Fusionsgenen: BCR-ABL 10 / 11 Inoffizieller Fragenkatalog – ohne Gewähr für Vollständigkeit oder Richtigkeit! Quelle: http://www.informatik-forum.at/showthread.php?t=70257 ● http://de.wikipedia.org auf Chromosom 22 und ABL-BCR auf Chromosom 9. Die Chromosomentranslokation ist häufig auch zytogenetisch als verkürztes Chromosom 22, als sogenanntes "Philadelphia-Chromosom" sichtbar. Kommt es zur Bildung des Fusionsgens BCR-ABL, dann ist ABL entscheidend in seiner Funktion gestört, die Tyrosinkinase-Aktivität ist dauerhaft aktiviert, die betroffene Zelle proliferiert unkontrolliert (mangelhafte Apoptose) und ist zur Tumorzelle geworden. - c-Kit Mutation c-Kit (auch: CD117, KIT oder Stammzellfaktor-Rezeptor) ist ein in der Zellmembran verschiedener Körperzellen vorkommendes Protein aus der Familie der Rezeptor-Tyrosinkinasen. Dieses Protein ist das Genprodukt des gleichnamigen Protoonkogens c-kit, d. h. einer Vorstufe eines potenziell krebsauslösenden Genprodukts. Mutationen führen dazu, dass Antikörper keine Wirkung mehr zeigen, es kommt zu einer ligandenunabhängige Aktivierung. - LVDEP Als linksventrikulären enddiastolischen Druck, kurz LVEDP (left ventricular end diastolic pressure), bezeichnet man den Druck im linken Herzventrikel, der am Ende der Diastole herrscht. Er beträgt normalerweise etwa 6-12 mmHg. Anmerkung: Die Druckeinheit mmHg ist in der Medizin historisch bedingt (Messung des Druckes, z.B. Blutdruck, mit Hilfe einer Quecksilbersäule). 1 mm Hg = Druck, den ein Millimeter einer Quecksillersäule ausübt. Dabei entspricht: 1 mmHg = 0,00133 bar 1 bar = 750 mmHg - Diverse Tabellen Cardiogener Schock Blutungsschock Akren Cardio Output (HZV) SVR kalt, blass vermindert und marmoriert HR () Ödeme, warm, rot, Septischer Schock Fieber Allergischer Schock (kalt) ~ Harnzucker Aceton - + - + + + nüchtern Harnzucker Ketonkörper nicht nüchtern, adipös nüchtern + Hunger DM II, nephrogene entgleister DM DM I + - + + DM II DM I + renale Diabetes Abkürzungen: HZV: Herzzeitvolumen SVR: systemic vascular resistance; Gefäßwiderstand des systemischen Kreislaufs HR: geraten: Herzrate? DM I bzw. DM II: Diabetes Mellitus Typ 1 bzw. Typ 2 11 / 11
