Seuchenartiges Aufrreten der Equinen

BarbaraVogelund F. Grass/er
PtbrdeheilkundeII (1995) 6 (November/Dezember)399-402
Zusammenfassung
Aufrreten der
Seuchenartiges
Equinen Virusarteritis (EVA)
in einem Gestüt
- Ein Fallbericht
Barbara Vogelund R. Grassler
Tierärztliche Kli n i k ftir Pferde,Truchtlaching/Obb.
Es wird der seuchenartigeAusbruch der Equinen Virusarteritis
(EVA) in einem Gesttit mit ca. 50 Pferden beschrieben.Neben den
Kardinalsymptomender EVA wie FieLrer,Ödeme der Gliedmaßen
und des Stammes,Konjunktivitis und allgemeineSchwächewurde
in fünf Fällen ein Abort bzw. die Frühgeburt eineslebensschwachen
Fohlensbeobachtet.
Sowohl serologischals auch durch den direkten Virusnachweis in
Lunge, Leber r-rndMilz eines abortierten Fohlens konnte die Diagnose Equine Virusarteritis gesichertwerden. Der Erreger ist ein
kugelftirmiges,behüfltes RNA-Virus der Familie der Togaviridae.
Eine AbortLrrsacheanderer viraler oder bakterieller Genesekonnte
werden.
ausgeschlossen
'W'eiterhin
werden Wege der Ansteckung und Verbreitung der Infektion anhand der in der Literatur veröffentlichten Falle aufgezeigt. Neben der Infektion durch Kontakt spielt die venerischeInf-ektion eine wesentliche Rolle in der Ausbreitung der EVA mit
ihren fatalen Folgen ftir Zuchtbetriebe.
Einleitung
Schlüsselwörter:
Die Equine Virusarteritis (EVA), auch als Pferdestaupe,
Fiövreryphoide du chevaloder pink eyebezeichnet( Gerber
1994), ist weit verbreitet.Seit dem erstengesichertenAufrreten der Erkrankung 1953 in einem Gestüt in Bucyrus,
Ohio (Mumford 1985) folgten weitere Ausbrüche in der
Schu,eiz(Bürhi 1966), Österreich (Jakschet al. 1973) und
Po l en( G olnib1981).
Das Equine Arteritisvirus (EAV) wird der Cattung Arterivirus innerhalb der Familie der Togaviridae zugeordnet
(Mumford 1985, Liebermann1992),was jedoch neuerdings
teilweisein Fragegestelltwird (Gerber1992). Neuere Forschungen belegen, daß wahrscheinlich eine engere Verwandtschaftder Arterivirenzu der Familieder Coronaviridae als zu der der Togaviridaebesteht (Liebermann1992).
Man unterscheidetden sehr virulenten Bucyrusstammvon
dem relativ milde Krankheitssymptome hervorrufenden
Pennstamm,der identischmit dem in Bern isoliertenBibunastamm isr (/akscher al. l97i. Das EAV ist ausschließlich
ftir Pferdepathogen(Liebermann1992).
Bei dem EAV handelt es sich um ein behrilltes,kugelformigesRNA-Virus mit einem Durchmesservon 50 bis 70 nm
(Hyllseth 1973) und einem Molekulargewicht von 4 x 106
(Zeegers
et al. 1975).
Kasuistik
Das Gestüt, in dem der Ausbruch der EVA festgestelltwurvon ca. 50 Tieren unterschiedde, hat einen Pferdebestand
licher Rassen,die verschiedenenBesitzern gehören. Die
letzte NeueinstellungeinesPferdeserfolgte mehrereMonate vor dem Krankheitsausbruch.Deckbetriebfindet im Cestüt nicht statt. Alle Tiere des Bestandessind vollständig
gegenEquine Herpesvirusinfektiongeimpft.
Symptomatih
Am I 9.03.95 zeigteeine 12jahrige,tragendeWarmblutstute leichte Koliksymptome bei einem Puls von 44lmin.,
KFZ 2 sec.,mäßiger Peristaltikund unauffälligemRektalbefund. Die Stute schwitzte nicht und ihr Verhalten war
ruhig und aufmerksam.Am folgenden Tag waren beide
1l
Pferdeheilkunde
EquineVirusarteritis,Abort, Fallbericht,Virusinfektion. Vaskulitis
The occurrence of equine viral arteritis in a stud - a casereport
The casereport describesthe outbreak of equine viral arteritis in a
stud with about 50 horses.The clinical signs included pyrexia, oedema of limbs, ventral trunk and periorbital regions,conjunctivitis
and exhaustion.In five casesthe maresaborted respectivelyone mare
gavebirth to a prematurefoal.
The equine viral arreritiswas diagnosedby serologicalt€stsused for
the detection of antibody to equine arteritisvirus (EAV) and by the
virus isolation from lungs, spleen and liver of an aborted foal. The
EAV is an enveloped,spherical RNA virus of the non-arthropodborne Togaviridae.Any other viral or bacterialcausefor the occurrenceofabortion has been ruled out.
The rwo important routes of EAV transmissionare describedas the
aerosoltransmissionfrom EAV in respiratorysecretionsand the venereal infection by a carrier stallion. The venereal route plays a
main role in studs, where the major fear relared to equine viral arteritis is abortion.
keywords: Equinc viral arteritis, aborrion, case report, viral
infection, vasculitis
Hinterbeine ödematisiert, die Stute machte einen ausgesprochenmatten Eindruck, zeigteAnorexie und wies eine
Rektaltemperaturvon 39,8 oC auf.
In den folgenden4 \Wochenerkrankten weitere 15 Pferde
klinisch, wobei es sich um 8 Stuten, 3 Hengsteund 4 Wallacheim Alter von 4 bis 17 Jahrenhandelte.Insgesamtwaren 5 der erkranktenStutenzwischendem 8. und 10. MogestütfremdenHengstentragend.
nat von verschiedenen,
acht Täge nach dem Auftreten erverfohlten
3 der Stuten
im 8. bzw. 9. Monat der Graviklinischer
Symptome
ster
dität, eine Stute brachte 30 Tage vor dem errechnetenGeFohlen zur'Welt, das 36 h
burtstermin ein lebensschwaches
p.p. aufgrund infausterPrognoseeuthanasiertwurde. Diese
Stute wies 4 Täge vor der Geburt eine Rektaltemperatur
von 40,1 oC, ödematisierteHinterbeine und ein stark reduziertesAllgemeinbefindenauf. Die 5. Stute, tragend im
9. Monat, zeigream 13.04.95 eine starke Konjunktivitis'
399
SeuchenartigesAuftreten der EquinenVtrusarteritis(EVA)in einem Gesfüt - Ein Fallbericht
beidseitsLidödem und Anorexie bei einer Rektaltempera- Tab.2: Häufigkeitdes Auftretensder wichtigstenSymptome
tur von 40 oC. Am 15.04.95wurde die Stute mit starken
Quantityof the most importantsymptoms
Koliksymptomen, schwachemPuls und unklarem RektalSymptom
Häufigkeitin %
befund in die Chirurgische Tierklinik der Universität
München überwiesen.Bei der dort durchgeftihrtenLaparoFieber
100
tomie wurde ein Hämatom in der Uteruswand diagnostia7.^
Apathie
ziert, das zu einer Ruptur von der linken Hornspitze bis
a7F
zum Corpus uteri geftihrt hatte. Die Stute wurde aufgrund
Odeme
der infausten Prognoseeuthanasiert.Zwei Stuten des GeKolik
18,75
stütes hatten bereits im Januar bzw. Februar komplikaKonjunktivitis
18,75
tionslosgesundeFohlen geboren.
Tab.1:ZeiI in Tagenbis zum Abort nach dem Auftretenerster
klinischer
Symptome
Days until abortion after occurrenceof first clinical
symprons
Stute
t)
D
E,
LT
Tage bis zum Abort
Tragzeit (Tage)
B
259
4
304
B
301
B
280
265
B.: Frühgeburt
eineslebensschwachen
Fohlens
E+:Euthanasie
derStuteaufgrund
einerUterusruptur
Bei allen erkrankten Tieren trat eine deutliche Erhohung
der Rektaltemperatur auf. Das Maximum erreichte ein
I7jährrgerAraberhengstmit 4I,2oC. Die erhöhteTemperatur blieb bis zu 4'fagen bestehen.Übet B0o/oder Pferde
machten einen matten und teilnahmslosenEindruck. -Sfl'eiterhin konnten sowohl Ödeme der Hintergliedmaßen,des
Stammesund der Lider beobachtetwerden. Zu Beginn der
Erkrankung zeigten 3 der 16 Pferde eine deutliche seröse
Konjunktivitis. Das haufig in der Literatur beschriebene
pink eye (Gerber1994),d.h. eine Konjunktivitisikterischer
Bindehaute.konnte nicht beobachtetwerden.
Leichte Koliksymptome, die sich in Unruhe, Scharrenund
Niederlegenohne Schwitzenäußerten,traten bei 3 Tieren
auf. 2 der erkrankten Pferde wiesen eine deutliche Herzund Kreislaufinsuffizienzauf. Die Schleimhautewaren zyanotisch, der Puls nur schwachftihlbar, die Pulsfreque
nz erhoht und die Herztöne stark gedampft,so daß eineAuskultation nahezu unmöglich war. In einem Fall trat als Komplikation des Krankheitsgeschehens
eine schwereRehe auf.
Eine andereUrsachefür die Rehe als die EVA konnre auswerden.
geschlossen
Die übrigen Tiere des Bestandes (Jahrlinge, 2jährige,
3jährige und mehrere Ponies,die in großen Laufboxen in
Gruppen gehaltenwerden) zeigtennur eine milde Verlaußform der EVA. Es fielen lediglich eine geringgradigeKonjunktivitis, Lidödeme und Mattigkeit auf.
Diagnose
Am 27.03.95 wurden vier Stuten, zwei Wallachen und einem Hengst Blutproben entnommen und zur serologischen Untersuchung in Bezug auf Equine Virusarteritis
400
Herzinsuffizienz
12,5
Rehe
6,25
(EVA) und Equines Herpesvirus(EHV) an das Institut ftir
Med. Mikrobiologie der Ludwig-Maximilians-Universität
München eingesandt.Alle siebenuntersuchtenTiere waren
klinisch erkrankt.
Die serologischeUntersuchung vom 28.03.95 ergab bei
sämtlichenTieren positive Antikörpertiter gegenüberEVA
zwischenI:2 und I:4.
14 Tagespäteram I 1.04.95,wurden von diesenTieren erneut Blutproben genommen, wobei jedoch zwei Pferde
nicht untersuchtwerden konnten. Bis auf eine Probe mit
einem konstantenTiter von 1:2 konnten Titeranstiegebis
bzw. größer als 1:16 festgestelltwerden. Die positiven Titer
gegenüberEHV erwiesensich als Impftiter.r
(EVA)
Tab. 3: Serologie
tests(EVA)
Serological
Pferd
Ti ter27.03.95
Ti ter11.04.95
a
1:2
1:4
O
1 :2
r-
1:2
)1:16
o
1:2
21:16
e
1 '. 2
n i c h tu n t e r s u c h t
f
1 :4
> 1 : 16
I
1:2
<1 : 2
n i c h tu n t e r s u c h t
Pathologisch-anatomisch
wiesen die abortierten Fohlen in
Bezugauf die Milz eine follikulare Hyperplasieauf. An den
übrigen Organen konnten keine Veränderungenfestgestellt
werden.
Histologischfielen geringgradigelymphohistiozytäreinterstitielleInfiltrate und eine follikulare Hyperplasiemit Ly-phoklasieder Milz auf.2
Bakteriologischkonnten keine Aborterreger nachgewiesen
werden.23
Dr.'S7. Eichhorn, Instirut ftlr Med. Mikrobiologie derlMU, München
Pathologisch-histologisches
Gutachten Prof. Dr. Hermanns, Institut für
Tierpathologieder LMU, München
Dr. Ebert, Landesuntersuchunqsamt
für des Gesundheitswesen
Sudbavern, Oberschleißheim
Pferdeheilkunde
I1
Barbara
Voqelund
R. Grassler
In einem Fall gelanges in der Lunge, in der Leber und in
der Milz einesabortierten Fohlensdas Equine Arteritis Virus direkt nachzuweisen.Der virologische Nachweis von
EHV verlief in allen Fallen negativ.r23
mehrereJahreoder sogarlebenslang Dauerausscheidern
^)
des EAV über den Samen werden können (Timoney et al.
1986). Nach Coleet al. (1986) ist bei einer tragendenStute, die Kontakt zu einer durch einen Dauerausscheider
gedeckten Stute hatte, ein Abort bis zu 8 Wochen nach dieTherapie
sem Kontakt möglich. In den USA geht man davon aus,
Um eine bakterielleSekundärinfektionzu verhindern,wurdaß ca. ein Drittel der HengsteDauerausscheider
sind ( 7}den die Pferde bei einem Temperaturanstiegüber 39,0 oC
monqtetal . 1986).
während der Fieberphasemit dem Breirspektrumanribiori- In dem vorliegendenFall konnte eine weitere Ausbreitung
kum Oxytetracyclinhydrochlorid(Terramycin@-100)
in eiund das Übergreifen auf die umliegenden Pferdebestände
ner Dosierungvon 300 mg/100 kg Körpergewichti.v. bedurch die Einhaltung einer Quarantänebis 4 Vochen nach
handelt. Vährend des gesamtenKrankheitsverlaufes
konnAuftreten desletzten Fallesverhindert werden.
ten keine Anzeichen einer bakteriellen Beteiligung am
Ein Impfstoff ist in den USA entwickelr worden, aber in
Krankheitsgeschehen
beobachtetwerden.
der BundesrepublikDeutschlandnicht zugelassen.
Er wird
Zur Steigerung der erregerunspezifischen
Abwehrmecha- hauptsächlichin Kentucky und New York im Rahmen einismen wurde der ParamunitätsinducerBaypamun@vernes Bekämpfungsprogrammes
der EVA verwendet (Hunwendet. Die Pferdewurden sofort nach dem Auftreten ertingtonet al. 1990). Die Feldinfektion hinterläßt jedoch eister klinischer Symptome an zwei aufeinanderfolgenden ne lebenslänglicheImmunität, die gut belastbarist (/absch
Tägen mit dem Paramunitätsinducerbehandelt.\üTeiterhin et al. 1973).
erhieltenzwei Tage nach Beginn des Krankheitsgeschehens Das EAV schädigtnach der Vermehrung in Makrophagen
in diesemGestüt die zu diesemZeitpunkt noch sympromdie Endothelzellen kleiner Arterien und verursacht eine
freien,vier tragendenStuten prophylaktischBaypamun@.
Vaskulitis, die die charakteristischenödeme der Lider,
Die akute und schwereRehe, die lediglich in einem Fall
Gliedmaßenund des Stammeszur Folge hat (Coignoulund
auftrat, konnte durch das Anlegen von Gipsstöckelnvorne
Cheuille7984,Jubb 1992). Histologischkönnen eine Hy^beidseitsgut beherrschtwerden. 6 Tagespäterkonnten die
linisierung der Media und eine entzündliche Infiltrarion
Gipsstöckel abgenommen und das Pferd mit einem order Adventitia muskulärer Arteriolen festgestelltwerden
thopädischen Hußeschlag (schwebende,dünn geraspelte (Golnik et al. 1981, Coignoulund Cheuille1984). Im EnDorsalwand,Eisen mit Steg)versehenwerden.
dometrium und Myometrium infizierter tragender Stuten
Die Herz- und Kreislaufschwäche,
die in zwei Fällen auffallen ausgedehnteLäsionen auf, die vor allem durch eine
trat, wurde mit g-Strophanthin (Strophanektan@
Vakuolisierungder ZeIlen gekennzeichnetsind. Diese Ver,,G") in
einer Dosierung von 0,3 mgl100 kg Körpergewichti.v. beänderungenim Sinne einer Endo- und Myometritis führen
handelt. Die Dosierung wurde an den darauffolgendenTädann zum Aborr (Coignoulund Cheuillel9B4).
gen halbiert und bis zum Abklingen der Sympromeverabreicht.
In einem der Fallewurden die leichten Koliksymptome mit
Literatur
N-Butyl-O-tropoylscopiniumhydroxid (Buscopan@compositum) in einer Dosierungvon 5 ml/100 kg Körperge- Bürki, Ä und Gerber, H. (1966): Ein virologisch gesicherrer Großausbruch von Equiner Arteritis. Berl. Münch. Tierärztl. Wschr. 79,
wicht therapiert.
39r-395
Diskussion
Das Equine Arteritisvirus ist ausschließlichftir Equiden pathogen (Liebermann1992,Jubb 1992). Die Inkubationszeit
beträgtunter natürlichen Bedingungen3 bis 10 Täge (BArhi und Gerber 1966, Bürki 1970, Timoney und McCollum
1985). Die Ansteckung erfolgt in erster Linie riber Ti<;pfcheninfektion bei direktem Kontakt der Pferdezueinander,
wobei eine Übertragung durch Stallpersonalund Geräte
nicht auszuschließen
ist (Huntington et al. 1990). Das Virus wird mit allen Sekretendes Körpers ausgeschieden.
Es
ist beispielsweise
bis zu 14Tage im Urin nachweisbar(Timonqt und McCollum 1985, Mumford 1985). \Weiterhin ist
die natürliche Infektion durch den Kontakt mit abortierten
Feten, Plazenta oder Lochien infizierter Stuten möglich
(Coleet al. 1986). Von großer Bedeutungfiir Zuchtbetriebe ist die ttsache, daß der Deckakt und die künstlicheBesamung einen wesentlichenAnteil an der Ausbreitung der
EVA haben. Es ist erwiesen, daß infizierte Hengste für
Pferdeheilkunde
11
Bärhi, F. (1970): The virology of equine arteritis. Proc. 2d Int. Conf.
equine Infect. Dis. Paris, 1969,125-129
CoignoulF.Z. und Cheuille,N.F. (1984): Pathology of Maternal Genital
Tract, Placentaand Fetus in Equine Viral Arteritis. Vet. Pathol. 21,
333-340
Cole, R.J., Hall, R.F., Gosser,H.5., Hendricks, J.8., Pursell, A.R., Senne,
D.4., Pearson,J.E. und Gipson, C.A. (1986): Transmissibiliry and
abortogeniceffect of equine viral arteritis in mares.J. Amer. Vet. Med.
A ssoc.189,769-771
Gerber,H. (1994): Equine Virus-Arteritis (EVA), in Gerber, H., Pferdekrankheiten, Bd. l. Innere Medizin einschließlichDermarologie, Ulmer, S tuttgartI994, 361-363.
Golnik, lV., Michalska, Z. und Michalak, Z (1981): Natural equine viral
arteritisin foals.Schweiz.Arch. Tierheilk. 123, 523-533
Huntington, P.J, Ellis, P.M., Forman, A.J. und Timonel, PJ.(1990):
Equine viral arteritis.Aus. Vet. J. 67, 429-431
Huntington, P.J., Formttn, A.J. and Ellis, P.M. (1990): The occurrence of
equine arteritisvirus in Australia.Aus. Vet. J. 67 , 432-435
Hyllseth,B. (I973) Structural proteins of equine arteritis virus. Arch. ges.
Virus fbrsch.40, 177-188
Jahsch,uonW., Sibalin, M., Taussig,E., Pichler und 2., Burbi, F. (1973):
Natürliche Fälle und experimentelleÜbertragung Equiner Virus-Arteritis in Österreich.Dt. tierärztl.\Wschr. BO,374-380
401
SeuchenartigesAuftreten der EqurnenVtrusafteritis(EVA)in einem Gestüf - Ein Fallbericht
Jubb, P.C. (1992): An Equine Virai Arteritis, in Jubb, P. C., Parhologyof
domestic animals,vol. 3, Academic Press,San Diego, 4th. ed., 84-85
Liebermann,H. (1992): Togaviridae, in LiebermAnn,.A/.,Lehrbuch der
veterinärmedizinischen
Virologie, Fischer,Jena;Stuttgarr 1992, 57 -61
Numford, Jennifer A. (1985): Preparing equine arteritis. Equine Vet. J.
17, 6-11
Tinoney, P.J. und fufcCollum, W.H. (1985): The epidemiology of'equine
viral arteritis, in Proceedings.3lst Annu. Meet. Am. Assoc. Equine
Prac t . 1 9 8 5 , 5 4 5 - 5 5 1
Timoney, P.J., McCollum, W.N., Roberts, A.W. und Murphy, T.W.
(1986): Demonstration of the carrier statein naturally acquiredequine
arteritisvirus infection in the stallion. Res.Vet. Sci .. 41 ,279-280
Zeegers,l. l. N., Van der Jeijst, B. A. M. und Horzinek, M. C. (1976): The
structural proteins of equine arteritisvirus. Virology 73,200-205
Dn Barbara Vogel
Dr. Rainer Grassler
Tierärztliche Klinile .fir Pferde
Pattenham 7
D-83376 Truchtlaching
Tel. 08667/455
Kompartimenten wieder. Beim Pferd bestehenbesondershohe
GGT-Konzentrationen in der Leber, im Pankreas und in der
Niere. Bisher scheint ein erhöhter GGT-Spiegel im Serum auf
eine Erkrankung der Leber bzw. der Bauchspeicheldrüse
schließenzu lassen.Die GGT ist ein Enzym mit hohem Molekulargewicht,das im intakten Glomerulum gefiltert wird. Die
im Urin auftauchenden GGT-Mengen scheinen alle aus dem
proximalen Tubulussystem zu kommen. Um die potentiell
nephrotoxische \Wirkung des Gentamicins zu untersuchen,
wurde dieser Versuch gestartet,bei dem GGT/CR-Prozentsätze im Urin und CR- und Gentamicin-Konzentrationenim Serum Aufschluß über die \Tirkung dieses Chemotherapeutikums auf die Pferdenieregeben sollen.
Die gesunden Pferde zeigten dabei ein weiteres GGT-CRVerhältnis im Urin als es bisher beschrieben wurde (Adams
und McClure 1985). Anhand der mehrfachen Varianzanalysen konnten die GGT/CR-Verhaltnisse der verschiedenen
Gruppen abhängig von der Therapiedauer beurteilt werden.
Kranke Pferde besaßen ein bedeutend weiteres pGGT/pCRVerhältnis als jede der zwei gesunden Gruppen. Die zwei
Versuchsgruppen, welche mit Gentamicin behandelt wurden,
erreichten beide einen sich ständig erhöhenden Prozentsatz
an pGGT und pCR während der l0tägigen Therapiedauer.
Der stärkste Anstieg dieser beiden Parameter fand zwischen
Tag 1 und Tag 3 der Gentamicin-Behandlung statt.
Kurzreferat
VeränderungendesVerhaltnisses
zwischen Gamma - GT - und
Kreatinin - Konzentration im Urin bei
Pferden mit oder ohne
Pleuropneumoniewährend einer
Gentamicin - Therapie
Variations in urinary gamma glutamyl transferase/urinary creatinine ratio in horses with or without pleuropneumonia treated
with gentamicin
Y. Rossier,T.J. Diuers und R.rM. Sweeney0995)
EquineYet.J.27, 217-220
In einem Experimentwurden jeweils am Tag 1,3 r-rnd10 die
Verhältnissezwischen Gamma-Glutamyltransferase(GGT) und
Kreatinin (CR) im lJrin verschiedenerPferde gemessen.Es wurden Urinproben untersucht von 4 gesundenerwachsenenPferden, 6 gesundenadulten Pferden unter Gentamicin-Gabeund 9
Pferden,deren Pleuropneumoniemit Gentamicin behandeltwurde. \üTeiterhinfanden an denselbenTagen bei allen Tieren Messungender Kreatinin- und Gentamicin-Konzentrationenim Plasma statt.
Das in diesem Versuch kontrollierte Enzym GammaGluramyl-Transferase findet sich im Tierkörper in mehreren
402
Das immer weiter werdende Verhältnis zwischenGGT und CR
bei den behandeltenPferden ist eher auf den starkenAnstieg der
GGT im Urin zurückzuführenals auf einen Abfall der pCR-Konzentration. Somit erhöhten sich gleichermaßender GGT-\7ert
und das GGT/CR-Verhältnis im Urin, währenddessensich keinerlei Veränderungender Kreatinin- und Gentamicin-Spiegelim
Serum feststellenließen.
Die ErgebnissediesesVersuchsdemonstrieren,daß sich während
der Gentamicin-Therapie die Urinspiegel der GGT und das
pGGT/pCR-Verhaltnis erhöhten. Bei der üblichen Dosierung
von Gentamicin über 10 Tage hinweg veränderten sich jedoch
weder die meßbaren Kreatinin- noch die Gentamicin-\ferte im
Serum.
Aus den Daten dieses Experiments kann man schließen, daß
beim Auftauchen eines erweiterten GcT/CR-Verhältnisses im
Urin von Pferden unter Gentamicin-Therapiezwar eine Veränderung der renalen GGT-Ausscheidung stattfindet, jedoch die
Therapie nicht notwendigerweiseabgebrochenwerden muß, solangedie Blutspiegelan Kreatinin 0,3 g/l und an Gentamicin 0,2
pg/l nicht überschrei
ten.
Die im Versuch kontrollierten Parameter scheinen den
Autoren allerdings ungeeignet zur genauen Abschätzung, wie
lange Gentamicin gegeben werden kann, bzw. wann dieses
Antibiotikum
wegen nephrotoxischen Nebenwirkungen
reduziert oder abgesetzt werden sollte. Bei keinem der 15
mit Gentamicin therapierten Pferde wurden während des
Versuchs irgendwelche nierentoxischen Symptome festgestellt.
Pferdeheilkunde
11