Nr.132 - Deutsche Gesellschaft für Immunologie
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1/2002 Nr.132 Inhalt Seite F.R. Seiler Vorwort 2 Vorstand Offener Brief 3 Deutsche Gesellschaft für Immunologie Vorstand: Vorstand Ausschreibung der Wissenschaftspreise J. Langner Einladung zur Frühjahrstagung 6 D. Gemsa, K. Heeg Einladung zur Jahrestagung 6 R. Ignatius Tagungsbericht 7-8 M. Lohoff Tagungsbericht 8-11 W. Bessler Arbeitskreis Vakzine 12 A. Hamann Arbeitskreis Adhäsionsmoleküle 12 Vorstand ISI-Highly-Cited Immunologists 12-14 Kompetenznetz Rheuma Ausschreibung Stipendienprogramm 14 Ausschreibung Nils-Ilja-Richter Award 14 Service Systems Tagungskalender Stellenanzeigen Mitgliederentwicklung in 2001 Nachrichten der Geschäftsstelle „Verschollene Mitglieder“ Notizen Schriftleitung: Dr. rer. nat. F.R. Seiler, Marburg EDV-Beauftragter: Dr. med. M. Hadam, Hannover 4-5 15-18 18-19 20-21 21 22-23 24 Sparkasse Marburg-Biedenkopf BLZ 533 500 00 Kontonummer 32 000 800 H.H. Peter Freiburg (Präsident) S.H.E. Kaufmann Berlin (1. Vize-Präsident) Chr. Schütt Greifswald (2. Vize-Präsidentin) F.R. Seiler Marburg (Sekretär) Beirat: F. Emmrich B. Fleischer G.J. Hämmerling K. Heeg T. Hüning D. Kabelitz M. Krönke D. Männel R.E. Schmidt W. Solbach H.-D. Volk Leibzig Hamburg Heidelberg Marburg Würzburg Kiel Köln Regensburg Hannover Lübeck Berlin Vorsitzender der Arbeitskreise: R. Straub Regensburg 1 Vorwort zu dieser Ausgabe Zur Erinnerung: diese Ausgabe ist eine der zwei Druckversionen in diesem Jahr, die nächste gedruckte Version wird erst im November erstellt und versandt. Die Ausgaben für das zweite und für das dritte Quartal werden nur über die Homepage gegen Ende Mai beziehungsweise ab etwa Mitte August herunterzuladen sein. Wegen der anstehenden Wahlen zum Jahresende und zum Versand der Wahlunterlagen benötigen wir noch in diesem Jahr noch einen weiteren Rundbrief, weshalb wir die Nummer 135 der IN drucken lassen werden. Jahresbeiträge für Mitglieder: Um manchen Nachfragen entgegenzukommen, wird auf einen Beitrag im Protokoll der Mitgliederversammlung 2001 in Dresden aufmerksam gemacht, und in dieser Ausgabe werden diese Beiträge in EURO nochmals separat gedruckt und herausgehoben auf Seite 21 unter „Nachrichten der Geschäftsstelle“ wiedergegeben. Der Vorstand bittet alle Mitglieder, diese Mitteilungen der Geschäftsstelle besonders aufmerksam zu lesen und die Empfehlungen zum Zahlungsverkehr besonders zu berücksichtigen. Auch das Mitgliederverzeichnis wird in diesem Jahr neu gedruckt und im November zusammen mit der IN verschickt. Es wird hier auf den Aufruf von Service Systems hingewiesen, der nachfolgend an das Vorwort abgedruckt ist. Unter mehreren Beilagen in dieser Ausgabe finden Sie einen Antwort-Bogen der DGfI „Änderungsmitteilung“. Denken Sie dieses Mal besonders daran, Ihre FAXNummer sowie Ihre E-mail-Adresse anzugeben, um damit Ihre Adresse für andere zugänglicher und vollständiger zu machen. Wie meistens anfangs des Jahres wird Ihnen auch in diesmal wieder eine Übersicht über die Mitgliederentwicklung im Jahr 2001 gegeben. Diese Zusammenstellung zum 31. Dezember 2001 ist auf Seite 20 abgedruckt: Demnach verzeichneten wir immerhin 53 Neuaufnahmen, allerdings haben wir auch 48 Austritte zu vermelden. Da die endgültige Bestandsaufnahme aber noch nicht vollständig abgeschlossen ist, werden alle Mitglieder erneut dazu aufgefordert bei der Auffindung „verschollener Mitglieder“ zu helfen: Vorstand und Beirat unserer Gesellschaft haben entschieden, einen offenen Protestbrief an den Regierenden Bürgermeister von Berlin, Klaus Wowereit, zu senden wegen der vorgesehenen, sehr einschneidenden Umwandlung des Universitätsklinikums Benjamin-Franklin in ein offenes Behandlungskrankenhaus mit einschneidenden negativen Folgen für die immunologische Forschung dort und überhaupt in Berlin. Dieser schon abgeschickte Brief ist auf Seite 3 abgedruckt. Deshalb wird nochmals eine aktualisierte Liste „Verschollene Mitglieder“ auf den Seiten 22/23 veröffentlicht und an die Mithilfe aller Mitglieder appelliert, nach Ihnen bekannten Mitgliedern zu suchen, deren neuer Standort Ihnen bekannt sein könnte. Bitte engagieren Sie sich ein wenig und geben Sie Meldung an die Geschäftsstelle. In dieser Ausgabe werden wiederum die Wissenschaftspreise 2002 ausgeschrieben, das sind zwei Promotionspreise, der Otto-Westphal-Promotionspreis und der Promotionspreis für Klinische Medizin der Hans-HenchStiftung, und außerdem der Georges-Köhler-Preis für den wissenschaftlichen Nachwuchs. Daß zur Jahrestagung auch der Avery-Landsteiner-Preis 2002 verliehen wird, und zwar an Charles A. Janeway, New Haven, war schon in der letzten Ausgabe Nr. 131 der IN aus dem Protokoll der Mitgliederversammlung zu entnehmen. Dieser Preis wird durch Aventis-Behring gesponsort. Die Kassenlage hat sich durch den enormen Einsatz von Service Systems wieder erholt und Vorstand und Beirat hoffen auf weitere Normalisierung. Soweit sich bis jetzt absehen lässt, reicht dies noch nicht für eine Wiederaufnahme einer weitergehenden Unterstützung von Reiseaktivitäten für jüngere Mitglieder, aber wir hoffen sehr auf eine fortschreitende Verbesserung der Engpass-Situation. Es wird aber davon ausgegangen, dass 2002 wieder Reisekostenstipendien für den Besuch von Tagungen unserer Gesellschaft genehmigt werden können. Friedrich R. Seiler, Sekretär der Gesellschaft Aufruf: Neudruck des Mitgliederverzeichnisses 2002 Dieses Jahr ist wieder eine Aktualisierung des Mitgliederverzeichnisses vorgesehen. Daher bittet die Geschäftsstelle alle Mitglieder dringend, eventuelle Änderungen der Daten möglichst bald mitzuteilen. Bitte helfen Sie auch bei der Suche nach den „verschollenen Mitgliedern“, die auf den Seiten 22 und 23 aufgelistet sind. Das Mitgliederverzeichnis erhalten Sie per Post mit der Ausgabe 135 der Immunologischen Nachrichten Mitte November 2002. Service Systems GbR, Geschäftsstelle der DGfI 2 Wegen der drohenden Schließung des Universitätsklinikums Steglitz haben Vorstand und Beirat der DGfI nach eingehender Beratung und nach Konsultation der betroffenen Berliner Kollegen den nachfolgenden offenen Brief an den Regierenden Bürgermeister Wowereit geschrieben. An den Regierenden Bürgermeister Herrn Klaus Wowereit Berliner Rathaus Rathausstraße 15 10173 Berlin Betreff: 28.1.2002 Offener Brief zur geplanten Schließung des Universitätsklinikums Benjamin Franklin der Freien Universität Berlin Sehr geehrter Herr Regierender Bürgermeister, Pressemitteilungen war zu entnehmen, dass der neue Berliner Senat die Umwandlung des Universitätsklinikums Benjamin Franklin (UKBF) der Freien Universität (FU) Berlin in ein Versorgungskrankenhaus beschlossen hat. Vorstand und Beirat der Deutschen Gesellschaft für Immunologie (DGfI) protestieren entschieden gegen dieses Vorhaben. Am UKBF wurden innerhalb der letzten Jahre konsequent experimentelle und klinische Immunologie zum Schwerpunkt ausgebaut. Dies wird deutlich durch mehrere Neuberufungen, die Gründung eines Sonderforschungsbereiches (SFB 506) und eine kürzlich bewilligte Forschergruppe mit immunologischer Thematik. Eine Schließung des UKBF würde nicht nur dem internationalen Ansehen der immunologischen Forschung in Berlin schwersten Schaden zufügen; die Schließung würde auch das breite und miteinander kooperierende System der universitären und außeruniversitären Forschung in Berlin beeinträchtigen und zum Verlust umfangreicher Drittmittel und damit verbundener Arbeitsplätze führen. Ohne die Kolleginnen und Kollegen vom UKBF wird Berlin in vielen Bereichen der biomedizinischen Forschung zukünftig nicht mehr die kritische Schwellenzahl von Antragstellern für konzertierte Drittmitteleinwerbungen erreichen. Schon jetzt sind die BMBF-Kompetenznetzwerke „Rheuma“, „Chronisch entzündliche Darmerkrankungen“ und „HIV/AIDS“ ohne die exzellenten Beiträge des UKBF nur schwer vorstellbar. Im Namen der DGfI ist es daher unser dringender Rat, die angeblich schon getroffene politische Entscheidung im Interesse des Wissenschaftsstandorts Berlin unbedingt rückgängig zu machen und durch Etateinsparungen anderer Art zu kompensieren. Mit freundlichen Grüßen Prof. Dr. med. Hans-Hartmut. Peter (Präsident) Prof. Dr. Stefan H.E. Kaufmann Vizepräsident) Im Namen von Vorstand, Beirat und Mitgliedschaft der DGfI 3 Otto-Westphal-Promotionspreis 2002 Der Otto-Westphal-Promotionspreis 2002 wird im September in Marburg verliehen. Der Preis besteht aus einer Urkunde sowie einer Geldsumme von Euro 1.500. Die Satzung mit den Bewerbungsbedingungen ist nachfolgend abgedruckt. Bewerbungen mit den nötigen Unterlagen (siehe nachfolgend unter Satzung) sind bis spätestens 30. April 2002 an die DGfI-Geschäftsstelle zu richten. Es können nur Dissertationen seit Februar 2001 bis zum Einsendetermin eingereicht werden, wobei die Doktorprüfung bis zu diesem Zeitpunkt bestanden sein muss. gez. Vorstand der DGfI Satzung des Otto-Westphal-Promotionspreises Präambel: Beurteilung und Auswahl: Die Gesellschaft für Immunologie e.V. hat erstmals im Jahr 1978, anlässlich des 65. Geburtstages von Prof. Otto Westphal, ehemaliger Direktor des Max-Planck-Instituts für Immunbiologie in Freiburg und langjähriger Präsident der Gesellschaft für Immunologie, den Otto-Westphal-Promotionspreis ausgeschrieben. Der Preis wird seit 1997 jährlich an jüngere Wissenschaftler verliehen für die beste Dissertation auf dem Gebiet der Immunologie in dem jeweils zurückliegenden Jahr. Es wird im Regelfall nur ein/e Preisträger/in ausgewählt; im Sonderfall können maximal drei Preisträger/ innen ausgewählt werden. 1. Bewerbungen: 1. (Ehemalige/r) Doktorand/in muss Mitglied der DGfI sein. 2. Doktorarbeit muss bei der zuständigen Fakultät innerhalb des letzten Jahres abgegeben sein. 3. Doktorprüfung muss bestanden sein. 4. Bewerbungen müssen von dem/der Doktorand/in selbst gestellt sein. 5. Termin zur Bewerbung: wird jeweils in den "Immunologischen Nachrichten" angekündigt. Bewerbungsunterlagen: Es sind an die DGfI-Geschäftsstelle (Service Systems, Blumenstraße 14, D-63303 Dreieich) mit Bewerbungsschreiben in fünffacher Ausfertigung zu schicken: 1. Dissertation mit Zusammenfassung (maximal 1 Seite). 2. Lebenslauf mit wissenschaftlichem Werdegang; sofern nicht ausreichend in Dissertation enthalten. 3. Kürzeres Empfehlungsschreiben des Doktorvaters ist erwünscht, jedoch nicht obligatorisch. 4 2. Die Auswahl erfolgt durch Summierung der "Listung" aller Mitglieder der Preiskommission, die sich zusammensetzt aus Vorstands- und Beiratsmitgliedern der Deutschen Gesellschaft für Immunologie (DGfI) sowie Vertretern der Österreichischen Gesellschaft für Allergologie und Immunologie (ÖGAI) und der Schweizerischen Gesellschaft für Allergologie und Immunologie (SGAI) Die Einzel-"Listung" erfolgt durch jedes beurteilende Komitee-Mitglied durch Vergabe von 3 Punkten an die als beste Dissertation beurteilte, von 2 Punkten an die zweitbeste und von einem Punkt an die drittbeste. Preisverleihung: 1. Der Preis besteht aus einer Urkunde sowie einer Geldsumme von Euro 1.500 2. Die Preise werden anlässlich einer Jahrestagung verliehen. 3. Der/die Preisträger/in stell(t)en die prämierte(n) Arbeit (en) in fünf Minuten der Mitgliederversammlung oder dem Tagungsplenum vor. Promotionspreis für Klinische Immunologie 2002 Die Hans-Hench-Stiftung für Rheumatologie, Lörrach schreibt durch die Deutsche Gesellschaft für Immunologie seit dem Jahr 2001 einen Promotionspreis für die beste Doktorarbeit auf dem Gebiet der Klinischen Immunologie aus. Prämiert werden medizinische und biologische Doktorarbeiten, die auf dem Gebiet der klinischen Rheuma-, Autoimmunitäts- und Immundefizienz-Forschung hervorragende neue Erkenntnisse beitragen. Bewerbungen: Der Doktorand/in soll Mitglied der DGfI sein. Die Arbeit muß bei der zuständigen Fakultät innerhalb des letzten Jahres abgegeben sein und die Promotionsprüfung muß bestanden sein. Die Bewerbungen müssen vom Doktoranden selbst eingereicht werden. Die Ankündigung wird in den „Immunologischen Nachrichten“, auf der Homepage der DGfI (www.immunologie.de), der „Zeitschrift für Rheumatologie“ und in der „DMW“ bekannt gegeben. Beurteilung und Auswahl: Die Auswahl erfolgt durch Mitglieder der Preiskommission, die sich aus 5 Vorstands- und Beiratsmitgliedern der DGfI unter Vorsitz des Sprechers des Arbeitskreises für Klinische Immunologie zusammensetzt. Jedes Kommissionsmitglied votiert geheim durch Vergabe von 3 Punkten für die beste, 2 Punkte für die zweitbeste und 1 Punkt für die drittbeste Arbeit. Preisverleihung: Bewerbungsunterlagen sind termingerecht an die DGfI-Geschäftsstelle Service Systems GbR Frau Fresle, Frau Raab Blumenstraße 14, 63303 Dreieich 1. Der Preis besteht aus einer Urkunde und einem Preisgeld von Euro 1.500. 2. Der Preis wird anläßlich der Jahrestagung der DGfI verliehen. Der Preisträger stellt die prämierte Arbeit in 5 Minuten während der Eröffnungsveranstaltung oder der Mitgliederversammlung der DGfI vor. einzureichen: Bewerbungsschreiben, Dissertation mit Zusammenfassung (1 Seite) und Publikationen, 5fach; KurzerLebenslauf, 5fach; Kurzes Empfehlungsschreiben des Doktorvaters, 5fach. Abgabetermin für den diesjährigen Preis: 31.07.2002 Verleihung: 25.09.2002 in Marburg H.H.Peter, Freiburg Georges-Köhler-Preis 2002 Die Deutsche Gesellschaft für Immunologie hat den Georges-Köhler-Preis eingerichtet, der jährlich verliehen wird und mit Euro 3.000 dotiert ist. Für die Verleihung können sich Mitglieder der Deutschen Gesellschaft für Immunologie bewerben. Sie sollten durch Ihre wissenschaftlichen Arbeiten einen grundlegenden Beitrag zum besseren Verständnis des Immunsystems erbracht oder daraus resultierende Anwendungen geschaffen haben. Das Alter der Bewerber ist auf 40 Jahre begrenzt. Bewerber senden bitte in sechsfacher Ausfertigung: 1. ihren Antrag mit Lebenslauf, 2. ihre Publikationsliste mit Angabe der wichtigsten Arbeiten, 3. eine prägnante Zusammenfassung der wichtigsten Ergebnisse sowie 4. Eine kurze Würdigung bzw. Empfehlung eines interna tional bekannten, deutschen oder ausländischen Immu nologen. bis zum 31. Mai 2002 an den Präsidenten der DGfI Prof. Dr. med. H. H. Peter, Albert-Ludwigs-Universität, Med. Klinik Abt. Rheumatologie / Klinische Immunologie, Hugstetter Straße 55, D-79106 Freiburg, Tel.: 0761/270-3448, Fax: 0761/270-3446, e-mail: [email protected]. Der Preis wir anlässlich der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Immunologie am 25. September 2002 in Marburg verliehen. Der Preisträger stellt die prämierte Arbeit in 10 Minuten während der Eröffnungsveranstaltung vor. gez. Vorstand und Beirat der DGfI 5 18. Frühjahrstagung 13. – 16. März 2002 in Halle an der Saale Die 18. Frühjahrstagung nimmt immer mehr Gestalt an. Es wurden 100 Abstracts für Kurzvorträge angemeldet, die in 10 Workshops und vier Meetings von Arbeitskreisen der Gesellschaft gehalten werden sollen. Die vier Arbeitskreise sind: Veterinärimmunologie, Neuroendokrinoimmunologie, Vergleichende Immunologie und Reproduktionsimmunologie, deren Meetings mit einem Plenarvortrag jeweils den Kongresstag eröffnen, danach werden die Arbeitskreis-Meetings und Workshops in jeweils drei Parallelsitzungen abgehalten. Wir laden hiermit noch einmal sehr herzlich in die alte Salzstadt Halle an der Saale ein. Neben der Industrieausstellung wird der „gesellschaftliche Höhepunkt“ die Party im Saline-Museum sein, die neben Essen, Trinken und Schwatzen auch Gelegenheit bietet zu erfahren, wie sehr die Salzgewinnung die mittelalterliche Stadt und ihre Geschichte geprägt hat. Ich bitte nun alle Interessenten um baldige Anmeldung über www.medizin.uni-halle.de/immunologie2002/ Dort wird ab Ende Februar auch das Programm einzusehen sein. Für das lokale Organisationskommitee Jürgen Langner 33. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Immunologie vom 25.-28.September 2002 in Marburg Liebe Kolleginnen und Kollegen, wir möchten Sie ganz herzlich nach Marburg zur 33. .Jahrestagung unserer Gesellschaft einladen. Wie man weiß, ist Marburg eine besonders schöne Stadt und hat zudem ein spezielles immunologisches Ambiente. Wir haben das großzügige Hörsaalgebäude zur Verfügung, direkt neben der romantischen Altstadt. Alle Ereignisse spielen sich also auf engem Raum ab - das sind die Vorteile einer Kleinstadt! Das wissenschaftliche Programm besteht wie immer aus 3 Symposien an den Vormittagen: Erstmals für Teilnehmer, die ihr Immunsystem durch Sport stimulieren wollen, wird ein 10 km-Lauf ohne Wettbewerbscharakter durch das schöne Lahntal am Anreisetag, Mittwoch, dem 25.September 2002, um 15 Uhr abgehalten. Nähere Details des wissenschaftlichen Programms und des Begleitprogramms (Eröffnungsveranstaltung in der "Alten Aula", Konzert in der Elisabethkirche, der ältesten gotischen Kirche Deutschlands, Kongressparty im Hessischen Landestheater etc.) sind in der jeweils aktuellsten Version im Internet zu finden unter: www.uni-marburg.de/dgfi2002 1. Negative regulation of the immune response 2. Plasticity of the immune system 3. Innate immunity and infectious diseases Am Donnerstag- und Freitag-Nachmittag finden die über 20 Workshops statt, die diesmal zuerst mit den oralen Präsentationen beginnen und fortgesetzt werden mit gemeinsamen Posterbesichtigungen. Zwischen den VormittagsSymposien und den Workshops gibt es zur Mittagszeit jeweils 2 parallele Lunchseminare zu aktuellen Themen wie: Serial analysis of gene expression, molecular diagnostics of immune deficiencies, gene expression via Cre-lox systems, artificial chromosomes. Die offizielle Eröffnungsveranstaltung mit Verleihung des Avery-Landsteiner-Preises und anschließendem Empfang beginnt am Mittwoch, den 25. September 2002, in der "Alten Aula" um 18 Uhr. 6 Wir freuen uns sehr auf Euer Kommen und hoffen sehr auf eine produktive und fröhliche Tagung. Diethard Gemsa, Klaus Heeg Tagungsort: Hörsaalgebäude, Biegenstraße 14 Tagungsleitung: Prof.Dr.Diethard Gemsa und Prof.Dr.Klaus Heeg Kontaktadresse: Institut für Immunologie, Robert-Koch-Straße 17, 35037 Marburg, Tel.: 06421-2866492, Fax: 06421-2866813, E-mail: [email protected]. Kongress-Organisation: Service Systems, Blumenstraße 14, 63303 Dreieich, Tel: 06103-63657, Fax: 06103-67674, E-mail: [email protected] Tagungsberichte und Arbeitskreise 3. Berliner infektionsimmunologisches Symposium “Dendritic cells and macrophages in infectious diseases” 25.-27.5.2001 im Institut für Infektionsmedizin der Freien Universität Berlin Dendritische Zellen (DCs) und Makrophagen/Monozyten sind die wichtigsten nichtlymphozytären, an der Abwehr von Infektionserregern beteiligten Zellen. Ein Symposium brachte kürzlich erstmals führende Forscher zusammen, die über die Bedeutung von DCs bzw. Makrophagen bei verschiedenen Infektionskrankheiten bzw. an Tiermodellen arbeiten. Dabei wurden die unterschiedlichen Seiten der Wirt-Parasit-Interaktionen für verschiedene Infektionskrankheiten aus immunologischer, zellbiologischer und mikrobiologischer Sicht dargestellt. R. Steinman (New York) und S. Gordon (Oxford) gaben zu Beginn Übersichtsbeiträge über DCs bzw. Makrophagen, gefolgt von Einzelreferaten, zunächst zu allgemeinen zellbio-logischen und immunologischen Kennzeichen der beiden betrachteten Zellpopulationen. Hier wurden neben der Charakterisierung von Oberflächenmolekülen (Makro-phagenMannose-Rezeptor durch L. Martinez-Pomares, Oxford) insbesondere die Bedeutung verschiedener Moleküle der TNF-Rezeptorfamilie (K. Pfeffer, München) als auch von Chemokinrezeptoren (A. Mantovani, Mailand) hervorgehoben. Die verschiedenen Wege der Signaltransduktion in Makrophagen beleuchtete A. Celada (Barcelona). Im folgenden Teil über “Phagozytose und Antigenpräsentation” verglich I. Olazabal (Birmingham) die Phagozytose über Fc- und Komplementrezeptoren und deren Verbindungen zum Zytoskelett. G. MacPherson (Oxford) beschrieb die konstitutive Wanderung von DCs und spekulierte über deren Rolle bei der Pathogenese von BSE, wo sie als “Trojanische Pferde” möglicherweise dem Pathogen sowohl Vermehrungsmöglichkeiten geben als auch seinen Transport in die regionären Lymphknoten bewerkstelligen. Während B. Kelsall (Bethesda) die Verteilung von DCs in den Peyerschen Plaques charakterisierte, beschrieb M. Moser (Gosselies) die Rolle verschiedener DC-Subpopulationen bei der Induktion von Th1 bzw. Th2 Immunantworten. Zu Beginn der Vorträge über Infektionserreger hob A. Sher in einem Übersichtsreferat hervor, daß die Sekretion von IFN-γ oder IL-4 alleine nicht ausreicht, die Immunantwort in Richtung einer TH1 bzw. Th2 Antwort zu beeinflussen. Anschließend referierte im Teil “Mykobakterien” G. Kaplan (New York) über die unterschiedlichen Immunantworten von Mäusen gegen verschieden virulente Isolate von M. tuberculosis aus kürzlichen epidemischen Ausbrüchen, S. Ehlers (Borstel) sprach über die Bedeutung von CD14 und TLR2 für die immunologische Kontrolle mykobakterieller Infektionen, S. Stenger (Erlangen) beschrieb den Einfluß von IL-10 und TNF-α auf die Aufnahme von Mykobakterien durch DCs und deren intrazelluläre Replikation und U. Schaible (Berlin) unterstrich die Bedeutung des zellulären Eisenstoffwechsels für das intrazelluläre Überleben von Mykobakterien. Außerdem berichtete er von einer lysosomalen Phospholipase, die bei der Antigenprozessierung sezernierter mykobakterieller Lipidantigene von Bedeutung ist. Zu “Bakterien und Pilzen” stellte zunächst P. RicciardiCastagnoli (Mailand) Ergebnisse aus der Genomanalyse von DCs und dem Einfluß von Bakterien auf die Expression zellulärer Gene vor. M. Rescigno (Mailand) zeigte, daß die DCs mit ihren Ausläufern in der Lage sind, Bakterien durch die intakte Mukosa zu schleusen, während M.J. Wick (Lund) die Interaktion verschiedener intestinaler DCs mit Salmonellen beleuchtete. Schließlich endete L. Romani (Perugia) mit der Analyse verschiedener Zelloberflächenrezeptoren bei der Internalisierung von Pilzen und deren Bedeutung für die Induktion von Th1 bzw. Th2 Immunantworten. Im Teil “Parasiten” konzentrierte sich C. Bogdan (Erlangen) auf die Bedeutung von Zytokinen wie iNOS, Interferonen u.a. im Rahmen der zellulären Interaktionen mit Leishmania major, während P. Kaye (London) die Immunantworten im murinen Model der viszeralen Leishmaniasis (L. donovani) charakterisierte. M. Udey (Bethesda) zeigte die Induktion von Protektion gegen Leishmanien durch Verwendung von antigenbeladenen Langerhans-Zellen. Der Einfluß der CD40-Stimulierung auf die Dichotomie der Immunantworten wurde unter-strichen von Caetano Reis e Sousa (London), während T. Wynn (Bethesda) Untersuchungen zur Steuerung von Immunantworten durch Arginase bzw. NOS im Modell der murinen Schistosomiasis vorstellte. Die Referate über “Viren” wurde eingeleitet von K. und P. Racz (Hamburg), die zeigten, wo sich HIV und SIV nach dem Eindringen über die Mukosa vermehren, und die mögliche Bedeutung für eine Impfstoffentwicklung diskutierten. A. Kaufmann (Marburg) berichtete über die Bedeutung von Chemokinen und ihren Rezeptoren im Rahmen der Influenza-Infektion von Monozyten. Untersuchungen zum Zelltropismus von Zytomegalie-Virus anhand von Virusmutanten stellte anschließend U. Koszinowski (München) vor. S. Knight (Harrow) propagierte das Rauscher Leukämie Virus Modell als Tiermodell für HIV-Infektion des Menschen, während M. Pope (New York) die Fusion mit und die zelluläre Lokalisation von SIV in DCs darstellte. Die Rolle von DCs im Rahmen der Masern-induzierten Immunsuppression charakterisierte C. Servet-Delprat (Lyon). Andere virale Evasionsstrategien beleuchtete A. Steinkasserer (Erlangen), der zeigte, wie Herpes simplex Virus die CD83-Expression auf DCs zu 7 reduzieren vermag. Schließlich stellte D. Woodland (Saranac Lake) neue Erkenntnisse über die Antigenpräsentation im Verlauf der murinen Herpesvirus 68 Infektion vor. Den abschließenden Teil “Vakzinierung” begann H. Moll (Würzburg) mit der Präsentation von Daten über die erfolgreiche Immunisierung von Mäusen gegen Leishmanien unter Verwendung von DCs. Die Induktion von “suppressors of cytokine signaling (SOCS)” durch CpG Oligonukleotide in DCs und daraus resultierende verminderte Sekretion von IFN-γ wurde anschließend von K. Heeg (Marburg) vorgestellt. Burkhard Ludewig (Zürich) berichtete über die unterschiedlichen Inter-aktionen von DCs mit zytopathischen und nicht zytopatischen Viren. Stephan Grabbe (Münster) zeigte auf, daß die Immunisierung von Mäusen mit unreifen DCs eher zur Toleranzinduktion gegenüber Tumorzellen führt, während reife DCs in der Lage sind, immuntherapeutische Effekte zu induzieren, insbesondere in Kombination mit CD40 Ligand. Nach der Vorstellung von verschiedenen Konzepten der DC-basierten Anti-Melanoma-Therapie durch E. Kämpgen (Würzburg) gab abschließend R. Rappuoli (Siena) einen Ausblick auf zukünftige Vakzinierungsstrategien, insbesondere durch eine Entwicklung von Impfstoffen ausgehend vom Genom des Erregers. Zusammenfassend läßt sich feststellen, daß die genaue Kenntnis der verschiedenen Funktionen der unterschiedlichen Zellen einschließlich ihrer Interaktionen hilfreich bei der Entwicklung neuer Vakzinierungsstrategien sein sollte. Von besonderer Bedeutung dürfte hier in nächster Zukunft die vergleichende Analyse ver-schiedener ZellSubpopulationen, insbesondere auf Genom-Ebene, sein. Ralf Ignatius, Berlin 5. Workshop Th1/Th2 Forschung in Deutschland“, 20./21.06.2001, Marburg Am 20. und 21. Juni 2001 fand in Marburg wieder der Th1/Th2-Workshop statt, in dessen Verlauf Prof. Dr. Michael Lohoff (Mikrobiol. Marburg) mit 51 positiven Stimmen und einer Enthaltung zum Sprecher des neu gegründeten Arbeitskreises Typ 1, 2, 3 Immunantworten in der DGfI gewählt wurde. Zum stellvertretenden Sprecher wurde PD. Dr. Edgar Schmitt (Immunologie Mainz) mit der selben Stimmenzahl gewählt. Die Veranstaltung wurde von ca 80 Teinehmern besucht und hatte die gewohnte und von den Teilnehmern geschätzte spontane und diskussionsfreudige Atmosphäre. Es wurden 26 Vorträge zur Entstehung und Funktion von Th1, Th2 und Treg Zellen gehalten. Im Einzelnen waren die folgenden Redner/Innen aktiv: Frau Dr. K. Bonhagen (AG PD. Dr. Kamrath, DRFZBerlin) sprach über die Expression des B7 Familienmitglieds ICOS auf T-Zellen nach einer Infektion von Mäusen mit verschiedenen Parasiten. Sie zeigte, dass ICOS u.a. auf aktivierten CD4+ T-Zellen exprimiert ist, die nach Infektion mit Toxoplasma gondii IFN- exprimieren und nach Infektion mit Schistosoma mansoni IL-4, IL-10 und IL-13. Manche ICOS+ Zellen ko-exprimieren CXCR-5 und wandern in Keimzentren, andere ko-exprimieren CCR5 und sind im von der Infektion betroffenen Gewebe zu finden. Frau Bonhagen schlussfolgerte, dass diese ICOS+ T-Zellen hochaktivierte Effektorzellen darstellen. Frau M.C. Brunner-Weinzierl, DRFZ Berlin, sprach über die Expression und inhibitorische Rolle von CD152 (CTLA-4) bei Th1- und Th2-Lymphozyten. Sie zeigte mit Hilfe einer sensitiven Färbemethode, dass während einer antigen-spezifischen Stimulation Zellmembrangebundenes CD152 lediglich auf einer Subpopulation aktivierter Zellen (CD152+ T Zellen) expremiert wird. Isolierte, aktivierte CD152+ T Zellen waren im Gegensatz zu aktivierten CD152- T Zellen bei Restimulation in ihrer Proliferation inhibiert. Eine Kinetik der Expression von 8 Zellmembran-gebundenem CD152 auf Th1 und Th2 Zellen zeigte, dass Th2-Zellen wesentlich häufiger CD152 exprimieren. Frau Dr. K. Klugewitz (AG Prof. Dr. A. Hamann, DRFZ Berlin) führte aus, dass die Leber in vielen Situationen tolerogen ist, so z.B. als Transplantat oder bei transgener Expression eines allogenen MHC Klasse II Moleküls auf Hepatozyten. In der vorgestellten Untersuchung wurden in vitro polarisierte, TCR- transgene Th1/Th2-Populationen adoptiv in syngene Mäuse transferiert und geprüft, inwieweit Apoptose oder Immundeviation bei in die Leber rekrutierten Effektorzellen auftreten. Sowohl Th1- als auch Th2-Zellen ließen sich in lymphatischen Organen und der Leber bis zu 25 Tage nach Transfer nachweisen. Der Anteil apoptotischer Zellen war bei den aus der Leber isolierten Populationen am höchsten. In diesem Kompartiment, nicht aber in anderen, stieg die Apoptoserate nach intravenöser, hochdosierter Antigeninjektion signifikant an. Th1- (aber sehr viel weniger Th2-) Zellen zeigten darüberhinaus eine Reduktion zytokin-produzierender Subfraktionen. Für eine Immundeviation der Th1 Zellen zu IL-4- oder IL-10-Produzenten fanden sich allerdings keine Hinweise. Dr. M. Assenmacher (Fa. Miltenyi, Bergisch Gladbach) berichtete über den Nachweis und die Isolierung lebender Antigen-spezifischer T-Zellen der Maus anhand der Sekretion von IL-2, IL-4, IL-10 und IFN- nach einer kurzen Restimulation in vitro. 2-4 Wochen nach i.p. Immunisierung von BALB/cJ Mäusen mit Lysozym aus Hühnereiweiß (HEL) zusammen mit Keuchhustentoxin können relativ hohe Frequenzen von HEL-spezifischen IFN- und IL-2 sezernierenden Th-Zellen mit dem Sekretionsassay nachgewiesen werden (1 in 100-1000 CD4+ Milzzellen). Aber auch IL-10 und IL-4 sezernierende HEL-spezifische Th-Zellen können nachgewiesen werden, wenn auch in deutlich (10-100fach) geringerer Frequenz. Dr. L. Rogge (Fa Roche, Mailand) benutzte die “Highdensity-oligonucleotide-array” Technik, um das Genexpressionsprofil von humanen Th1 und Th2 Zellen zu vergleichen. Von 6000 untersuchten Genen waren 215 aus den Bereichen Transkriptionsregulation, Apoptose, Proteolyse, Adhärenz und Migration unterschiedlich exprimiert. Hier fiel besonders das Gen für (1,3)-FucosyltransferaseVII (FucT-VII) auf, welches in T-Zellen aus der Synovia von Arthritispatienten besonders stark exprimiert wurde. T-Zellen, die das Gen exprimieren, weisen eine höhere Migrationsaktivität in humanes Synoviagewebe auf, welches in SCID-Mäuse transplantiert wurde. Höhere Expression dieses Gens korreliert mit der Bindung der T-Zellen an PSelektin. Entsprechend ist eine höhere Expression des Gens mit höherer Krankheitsaktivität verbunden. Dr. H. Jonuleit (Univ. Hautklinik Mainz) sprach über funktionelle Eigenschaften frisch isolierter und durch unreife DC in vitro induzierter CD4+CD25+ regulatorischer TZellen. Er erläuterte, dass die wiederholte Stimulation naiver CD4+ T-Zellen aus Nabelschnurblut mit unreifen dendritischen Zellen (DC) zur Induktion von anergischen, IL-10-bildenden, regulatorischen T-Zellen (Treg) führt. Diese in vitro-induzierten Treg inhibieren in Kokultur die Proliferation und Zytokinbildung von frisch isolierten CD4+ T-Zellen und Th1-Linien. Die inhibitorischen Effekte der Treg sind Zellkontakt-abhängig, Aktivierungsabhängig, Antigen-unspezifisch. Treg mit vergleichbaren funktionellen Eigenschaften können auch aus dem Blut gesunder Spender isoliert werden. Die Treg im peripheren Blut exprimieren CD4, CD25, CD45RO, HLA-DR und intrazellulär CTLA-4. Sie inhibieren ebenfalls Zellkontaktabhängig die Aktivierung konventioneller T-Zellen, sind anergisch, produzieren allerdings kein IL-10. Dr. S. Kruse (AG PD Dr. K. A. Deichmann, Univ. Kinderklinik Freiburg) erläuterte, dass die genetische Basis von atopischen Erkrankungen durch ein komplexes Netzwerk von interagierenden Genen und häufigen genetischen Varianten repräsentiert wird. Mehrere funktionell bedeutsame Varianten im IL-4/IL-13 Signalweg sind mit Atopie und weiteren inflammatorischen Erkrankungen assoziiert, dies sind u.a. die Varianten S478P und Q551R im IL-4R und R110Q im IL-13 Protein. Die Zytokine IL-4 und IL-13 binden beide an den IL-13 Rezeptor, trotzdem scheinen sie unterschiedliche Signaltransduktionsprozesse zu initiieren. IL-4 aktiviert vornehmlich die Phosphatase SHP-1, IL-13 die Phosphatase SHP-2. Bei Vorhandensein der Variante R551 ist die Aktivierung der Phosphatasen reduziert. Die Variante R110Q im IL-13 ist in westlichen Populationen mit atopischen Erkrankungen assoziiert, in afrikanischen Populationen hingegen ist sie mit einer erhöhten Toleranz gegenüber den Parasiten Onchocerca volvolus verbunden. Ein positiver Selektionsdruck könnte der Grund für das Vorkommen von häufigen Varianten (bis zu 70%) sein (vgl. Hygiene-Hypothese). Dr. S. Klein-Hessling (AG Prof. Dr. E. Serfling, Univ. Pathologie Würzburg) sprach über die Regulation der IL-5 Expression in murinen Th0-Zellen. Er zeigte, dass die Einführung einer konstitutiv aktiven Form von Proteinkinase A die Expression von IL-4 und IL-5 in einer Maus- Thymom-Zellinie und in aktivierten murinen Th0-Zellen induziert. Hingegen führt die Überexpression einer mutierten PKA Untereinheit, die nicht durch cAMP aktivierbar ist, zur Herunterregulation der IL-5 Promotoraktivität in El-4 Zellen und murinen Th2-Zellen. In menschlichen Nieren-Epithelzellen und in murinen Thymomzellen kooperieren PKA und GATA-3 in der Aktivierung des IL-5 Promotors. Außerdem steigert PKA die GATA-3 vermittelte IL-2 – und IL-5 Expression in murinen Th1-Zellen. Frau Dr. M. Wittmann (AG Prof. Dr. T. Werfel, Univ. Hautklinik Hannover) stellte eine Studie vor, in der die Hitzeschockantwort in Form der HSP72 Expression in Blutleukozyten nach mentalem Stress bei Patienten mit atopischer Dermatitis im Vergleich zu Normalpersonen untersucht wurde. Patienten mit atopischer Dermatitis zeigten die höchste HSP72 Expression in Blutproben, die einen Tag nach dem Stressereignis entnommen wurden, was im Vergleich zu Normalpersonen eine verlängerte erhöhte Expression von HSP72 darstellt. In vitro Untersuchungen konnten zeigen, daß dieser Effekt dosisabhängig durch Noradrenalin und IL-4, jedoch nicht durch andere Mediatoren der HPA-Achse nachgeahmt werden konnte. Interessanterweise konnte bei den atopischen Patienten auch ein Anstieg des Plasma-IL-4 nach dem mentalen Stress gemessen werden. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, daß IL-4 als wichtiges Th2 Zytokin bei Patienten mit atopischer Dermatitis für eine verlängerte erhöhte Hitzeschockantwort verantwortlich sein kann. Frau Dr. B. Dorner (AG Prof. Dr. Kroczek RKI Berlin) analysierte die Expression verschiedener Chemokine durch Th-Zellen. Hierzu wurde von ihr ein Testsystem zur intrazellulären FACS Anfärbung von MIP-1 , MIP-1 , RANTES, MIP-2 und ATAC/Lymphotactin entwickelt. In NK-Zellen zeigten 60-70% der Zellen Koexpression von ATAC, MIP-1 , MIP-1 und RANTES mit IFN- . Bei T-Zellen ist diese Chemokinkombination häufiger von CD8+ (10-40%), als von CD4+ T-Zellen (2%) exprimiert. Auch bei CD8+ T-Zellen korreliert die Expression der Chemokine mit derjenigen von IFN- . Bei CD4+ T-Zellen wird die untersuchte Chemokinkombination ausschliesslich von Th1-, aber nicht von Th2-Zellen exprimiert. Während der Infektion von Mäusen mit Listeria monocytogenes zeigen CD8+ T-Zellen die erwähnte Chemokinkombination mit IFN- auch in vivo. Die Ergebnisse legen nahe, dass diese Chemokine eine funktionelle T1-Gruppe darstellen, die synergistisch Makrophagen aktivieren. Frau K. Müller (AG PD. Dr. T. Laskay, Univ. Mikrobiol. Lübeck) sprach über Th-Zellen als Produzenten von Chemokinen. Sie verwendete 3 Quellen von Th1/Th2Zellen: Th-Zellklone, in vitro aus naiven Th-Zellen differenzierte Th1- und Th2-Zellen und Th1/Th2-Zellen, die während der Infektion von Mäusen mit Leishmania major in vivo differenziert wurden. Es zeigte sich, dass die Chemokine MIP-1 und Lymphotaktin nur von Th1- aber nicht Th2-Zellen produziert werden. Dagegen produzierten Th2-Zellen, aber nicht Th1-Zellen MIP-2. Diese Befunde konnten für alle drei Quellen an T-Zellen bestätigt werden. G. Debes (AG Prof. Dr. A. Hamann, DRFZ Berlin) analysierte das Migrationsverhalten von Zytokin-produ- 9 zenten gegenüber Chemokinen. IL-4- oder IFN- - produzierende CD4+ T-Zellen ex vivo reagierten jeweils unterschiedlich auf die Chemokine MIG und TARC, auch wenn die Differenz eher quantitativer Natur war. Demgegenüber zeigte sich, dass die Mehrzahl aller Zytokinproduzenten gegen das Chemokin SLC migriert und den korrespondierenden Rezeptor CCR7 exprimiert. Eine von anderen Gruppen vorgeschlagene Aufteilung in CCR7positive, zirkulierende (zentrale) Memoryzellen und CCR7-negative, Cytokin-produzierende Effektorzellen kann daher mit diesen Ergebnissen nicht bestätigt werden. Frau PD. Dr. S. Finotto (I. Med. Uniklinik Mainz) sprach über die Identifikation molekularer Pathomechanismen für das allergische Asthma bronchiale im Tiermodell. Hierbei stehen bei ihr neben der funktionellen Bedeutung von Zytokinen (v.a. IL-6, IL-18) Untersuchungen zur Funktion von Transkriptionsfaktoren in T-Lymphozyten bei Asthma im Mittelpunkt des Interesses. Neuere Untersuchungen weisen auf eine Schlüsselrolle der Proteine GATA3 und Tbet bei Asthma hin, die somit auch einen interessanten Angriffspunkt für neue Therapieansätze darstellen. Frau M. Hueckel (AG Prof. Dr. R. Bräuer, Univ. Pathologie Jena) sprach über die rheumatoide Arthritis, bei der T-Zellen, Makrophagen und synoviale Fibroblasten in engen Kontakt kommen und sich gegenseitig beeinflussen können. In einem Kokultursytem wurde deshalb der Einfluss der synovialen Fibroblasten auf die Aktivität der T-Zellen aus arthritischen Tieren untersucht. Dazu wurden mononukleäre Zellen aus Lyphknoten und Milzen von C57Bl/6 Mäusen mit Antigen-induzierter Arthritis gewonnen und daraus mittels MACS die CD4+ THelferzellen isoliert. Bei Kokultivierung mit synovialen Fibroblasten zeigte sich, dass ruhende T-Zellen zu einer leicht erhöhten IFN- und IL-2 Produktion stimuliert werden, während polyklonal stimulierte CD4+ T-Zellen in ihrer IFN- und IL-2 Produktion gehemmt werden. Ebenso hemmen synoviale Fibroblasten die Aktivität von in vitro polarisierten Th1- und Th2-Zellen aus gesunden Tieren. Die Inhibierung wird sowohl über lösliche Faktoren, als auch über direkten Zellkontakt vermittelt. Prof. Dr. M. Neurath (Med Klinik I, Mainz) sprach über die Immunpathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen sowie die transkriptionelle Regulation von Zytokingenpromotoren bei experimenteller Colitis. Aktuelle Schwerpunkte sind Untersuchungen zur Rolle der Transkriptionsfaktoren STAT1, STAT3, STAT4, c-maf und T-bet bei Colitis und die Entwicklung von Strategien zur selektiven Modulation der Expression dieser Proteine im entzündeten Darm in vivo. PD Dr. U. Herz, (Klinische Chemie, Universität Marburg) berichtete über den Einfluss der maternalen adaptiven Immunantwort auf die Entwicklung von Typ1-Allergien in den Nachkommen. In einem murinen Modell der pränatalen Allergen-Exposition/Sensibilisierung wurde die postnatale T-Zelldeviation und die Entwicklung von Hypersensitivitäts (HS)-Reaktionen in der F1-Generation untersucht. Im Vergleich zu den (BALB/ c x BALB/c)F1 von nicht-sensibilisierten Mäusen sind die T-Zellen der (BALB/c x BALB/c)F1-Generation von OVA-sensibilisierten Mäusen charakterisiert durch eine erniedrigte TH-1 Kapazität. Zur Untersuchung ob die maternale Typ1- 10 Allergie die Entwicklung einer Th-2 Immunantwort begünstigt, wurden die Nachkommen mit einem heterologen Allergen ( -Lactoglobulin, BLG) exponiert. Im Vergleich zu (BALB/c x BALB/c)F1 von nicht-sensibilisierten Mäusen entwickelte die (BALB/c x BALB/c)F1-Generation von OVA-sensibilisierten Mäusen eine qualitativ wie auch quantitativ höhere BLG-spezifische Immunantwort. Demgegenüber war keine erhöhte BLG-spezifische Immunantwort in (SCID x BALB/c)F1 Generation nachweisbar. Diese Daten zeigen, dass die maternale adaptive Immunantwort sowohl die Th-1/Th-2 Balance, wie auch die Entstehung einer Typ1-Allergie in der F1-Generation begünstigt. Dr. M. Stassen (AG PD. Dr. E. Schmitt, Immunologie, Mainz) führte aus, daß bakterielles Lipopolysaccharid (LPS) eines der Schlüsselsignale darstellt, welches Abwehrmechanismen der angeborenen Immunität aktiviert. Darüber hinaus gibt es zahlreiche Hinweise, daß LPS bronchiale Obstruktionen und entzündliche Prozesse bei atopischem Asthma begünstigt. Dr. Stassen konnte zeigen, daß LPS die Produktion der Th2-Zytokine IL-9 und IL-13 von murinen „bone marrow-derived mast cells“ (BMMC), die durch kreuzvernetztes IgE aktiviert wurden, drastisch verstärkt. Auf die IL-4 Produktion dieser mucosalen Mastzellen hat LPS jedoch keinen Einfluß. Molekularbiologische Analysen zeigten, daß die Produktion von IL-9 in Gegenwart eines NF-κB Inhibitors stark reduziert wird, während die Produktion von IL-13 gering, die von IL-4 gar nicht beeinflußt wird. Detaillierte Untersuchungen ergaben, daß der IL-9 Promoter 3 Bindestellen für Mitglieder der NF-κB-Familie beinhaltet und daß LPS als Kostimulus zur Aktivierung von NF-κB Faktoren in Mastzellen beiträgt. Somit ist IL-9 das bislang einzige bekannte Beispiel für ein Th2-Zytokin, dessen Produktion über die Aktivierung von NF-κB durch einen proinflammatorischen Stimulus begünstigt wird. Frau Dr. F. Berberich-Siebelt (AG Prof. Dr. E. Serfling, Univ. Pathologie Würzburg) erläuterte, dass CCAAT/ enhancer-binding proteins (C/EBPs) Transkriptionsfaktoren sind, die in einer Reihe von Geweben die zelluläre Differenzierung kontrollieren. Mit Hilfe eines in vitro Differenzierungssystems für Th0- zu Th1- oder Th2-Zellen zeigte sie, dass in murinen T-Zellen C/EBPs, insbesondere C/EBP , während der Differenzierung zu Th2-Effektorzellen stark exprimiert werden. Interessanterweise kann retroviral infiziertes C/EBP die Menge der IL-4-produzierenden Zellen erhöhen. In murinen EL4-Thymomzellen induziert C/EBP endogenes IL-4 sogar ohne Kostimulus. Darüberhinaus verhindert C/EBP das Wachstum von TZellen, indem es sie in der G1-Phase des Zellzyklus arretiert. Die c-myc-RNA wird herunterreguliert. Demnach scheint C/EBP für Th2-Zellen ein terminaler Differenzierungsfaktor zu sein. Prof. Dr. T. Hünig (Immunologie Würzburg) erläuterte, dass für die initiale Aktivierung ruhender T-Lymphozyten neben der Antigenerkennung ein zweites, kostimulatorisches Signal benötigt wird. Am effizientesten wird diese Funktion durch CD28 erfüllt. Seine Gruppe entwickelte Ratten CD28-spezifische mAk und fand, dass diese in konventionelle (aktiv mit TCR Stimulierung) und "superagonistische" (aktiv auch ohne TCR Stimulation) eingeteilt werden können. Superagonistische anti-CD28 mAk stimulieren die Proliferation sämtlicher TLymphozyten in vitro und in vivo. Einmalige Applikation führt darüber hinaus zu einer indirekten polyklonalen BZellaktivierung und einer Erhöhung Th2-abhängiger IgIsotypen. Superagonistische CD28 stimulieren Produktion von IL-4 und IL-10, nicht aber IFN- . In vitro führt superagonistische CD28 Stimulation zu Hochregulierung von GATA-3 sowie einer Verstärkung der IL-4-abhängigen Th2 Differenzierung. In Therapieexperimenten zeigten sich superagonistische CD28-spezifische mAk sehr effizient in der Verhinderung und Therapie der autoimmun-inflammatorischen Krankheitsmodelle Adjuvans Arthritis und Experimentelle allergische Neuritis. Darüber hinaus gelang es, in letal bestrahlten und mit einem kleinen T-Zellinokulum rekonstituierten Ratten durch CD28 Therapie den Wiederaufbau des T-Zellkompartments aus der Peripherie dramatisch zu beschleunigen. Prof. Dr. M. Lohoff (Mikrobiologie Marburg) sprach über die Bedeutung des Transkriptionsfaktors IRF-4 für die Differenzierung muriner Th-Zellen. Mäuse mit einem Defekt für IRF-4 sind nach Infektion mit dem Parasiten Leishmania major nicht in der Lage, Leishmanien-spezifische Th1/Th2-Zellen zu entwickeln. Zelltransferexperimente zeigten, dass dies auf einem Defekt der ThZellen und nicht der Antigen-präsentierenden Zellen beruht. Bei der in vitro Differenzierung hochgereinigter naiver CD4+ T-Zellen aus IRF-4 defizienten Mäusen ergab sich der überraschende Befund, dass nach Gabe von IL-12 die Differenzierung in Th1-Zellen defekt war, dass diese aber nach Gabe von IL-4 stattfand. Hingegen fand nach Gabe von IL-4 nicht die übliche Th2-Differenzierung statt. Diese fehlgeleitete Th-Zell Differenzierung korrelierte mit einer Unfähigkeit der IRF-4 defizienten Th-Zellen, nach Gabe von IL-4 GATA-3 hochzuregulieren. Diese Befunde zeigen, dass IRF-4 ein zentraler Faktor bei der adäquaten Differenzierung von Th-Zellen ist. Dr. U. Markert (Klin. Immunologie Jena) sprach über den Vergleich der Ig-Produktion von B-Zellen aus Palzenta, mütterlichem Blut und Nabelschnurblut. Hierzu wurden BZellen aus den verschiedenen Quellen gereinigt und mit Fibroblasten sowie unterschiedlichen Kombinationen an Zytokinen kokultiviert. Es fand sich eine relativ höhere Menge an IgG und IgA in Plazenta-B-Zellen, während die entsprechenden IgM Mengen gleich waren. IL-11 und IL13 induzierten hohe Mengen an IgA in Plazenta-B-Zellen, hatten aber einen gegenteiligen Effekt auf Nabelschnur-BZellen. Prof. Dr. M. Röcken (Univ. Hautklinik München) sprach über die Rolle von IL-4 bei der Immunität gegenüber Leishmania major. Zur Ausheilung dieser Infektion ist eine durch IL-12 induzierte Th1-Antwort zwingend erforderlich. Demgegenüber verläuft die Infektion in BALB/c Mäusen durch das Überwiegen einer IL-4 induzierten Th2Antwort letal. Wie Herr Röcken aber zeigte, gibt es am Beginn der Infektion ein sehr enges Zeitfenster, welches mit der initialen Aktivierung von dendritischen Zellen korreliert, in dem die Therapie von BALB/c Mäusen mit IL-4 zur Ausheilung der Infektion und Ausbildung einer Th1-Antwort führt. Der von Herrn Röcken vorgeschlagene Mechanismus dieses Effektes beruht auf einer Aktivierung von dendritischen Zellen zur Produktion von IL-12 durch IL-4. Dr. F. Sommer sprach über die Immunantwort gegenüber Helicobacter pylori. Beim Menschen konnte er früher zeigen, dass CD4+ T-Zellen aus Biopsiematerial von Patienten mit einer H. pylori Infektion nahezu ausnahmslos vom Th1-Phänotyp sind. In den nun vorgestellten Studien untersuchte Herr Sommer die Immunantwort gegenüber H. pylori im Mausmodell. Er konnte zeigen, dass Mäuse, die auf Grund eines Fehlens des Transkriptionsfaktors IRF-1 keine Th1-Antwort ausbilden können, trotz hoher H. pylori Kolonisierungszahl keine Gastritis aufweisen. Überraschenderweise haben diese Mäuse auch keinerlei humorale Anwort gegenüber H. pylori. Diese Befunde legen nahe, dass die H. pylori – vermittelte Gastritis zumindest teilweise eine Autoimmunerkrankung darstellt. Dr. J. Lehmann (AG Prof. Dr. G. Alber, Immunologie Leipzig) sprach über IL-12p75-unabhängige protektive Effekte von IL-12p40 auf die Entwicklung der Typ-1Immunantwort gegen Salmonella enteritidis im Mausmodell. Er untersuchte zwei weitere Vertreter der IL12p40- Zytokinfamilie - IL-12(p40)2 und IL-23 (p19-p40) – hinsichtlich ihrer Funktion in der Immunantwort gegen Salmonella interitidis (S.E.) untersucht. Als in-vivo-Modell dienten IL-12p35-/-- (defizient für IL-12p75) und IL-12p40/-Mäuse (defizient für IL-12p40, IL-12(p40)2, IL-23 und IL-12p75) verglichen mit Wildtypmäusen. Interessanterweise konnte gezeigt werden, dass einerseits in Wildtypmäusen nur bei hohen Infektiondosen (≥106 cfu) eine messbare Typ-1-Antwort induziert wird, die IL-12p75abhängig ist, und dass andererseits auch IL-12p35-/--, nicht aber IL-12p40-/--Mäuse nach Infektion mit geringen Keimzahlen (<5×103 cfu) eine protektive Typ-1-Antwort entwickeln. Real-time PCR-Untersuchungen von p40 und p19 lassen vermuten, dass diese IL-12p40-abhängige protektive Immunantwort in IL-12p35-/--Mäusen durch IL12(p40)2 und nicht durch IL-23 induziert wird. Frau Dr. G. Schramm (Arbeitsgruppe PD Dr. H. Haas, Forschungszentrum Borstel) berichtete über die molekulare Charakterisierung des IL-4-induzierenden Prinzips aus Schistosoma mansoni Eiern (IPSE). Frau Schramm beschrieb die Isolierung und Charakterisierung eines Glykoproteins aus S. mansoni-Eiern, das mit hoher Aktivität basophile Granulozyten zur Freisetzung von IL-4 und IL13 stimuliert. Durch N-terminale Sequenzierung dieses ‚IL-4/13-induzierenden Prinzips aus S. mansoni-Eiern’ (IPSE) und Screening einer S. mansoni-Ei-cDNA-Bank konnte seine vollständige Nukleotidsequenz ermittelt werden. Diese zeigte keinerlei Homologie zu anderen bereits bekannten Proteinen. Rekombinantes IPSE wurde in E. coli überexprimiert und induziert ebenfalls IL-4 und ILaus Basophilen. Es wird zur Zeit in vivo auf seine Th2induzierende Aktivität geprüft. gez. für die Veranstalter: Prof. Dr. M. Lohoff 11 Tagung des Arbeitskreises Adhäsionsmoleküle (gemeinsam mit dem britischen AK, UK Adhesion) in Berlin, 5. und 6. Juli 2002 "Cellular Interactions in the Immune System - 2nd Joint UK and German Adhesion Meeting" • Lymphocyte migration and interactions with endothelium and tissue cells. • Molecular interactions at the interface T-cell / APC; • Integrins, signalling and motility; • Selectins and other glyco-interactions; • CD44 and other hyaladherins; • Immunoglobulin family and transmigration; Nähere Informationen auf der Webseite: http://www.drfz.de/adhesion/index.htm Lokale Organisation und Auskünfte bei: Alf Hamann, [email protected] Arbeitskreis Vakzine Liebe Mitglieder und Freunde des AK Vakzine, vom 4. -9. Juni 2002 wird in Opatija, Adriatic Riviera, der "Third World Congress on Vaccines and Immuni-zation" stattfinden. Das ausführliche Programm ist auf der Website des AK Vakzine einzusehen. Mit besten Vakzine-Grüßen, W.G. Bessler (Koordinator) Further information: E-mail: [email protected] ISI-Highly-Cited Immunologists Die folgende Liste könnte gut dazu dienen, gute Kooperationspartner für wissenschaftliche Zusammenarbeit sowie interessante Postdoc-Positionen zu suchen. ISI hat uns freundlicherweise den Nachdruck der hier wiedergegebenen Immunologenliste in den IN genehmigt mit der Bitte darauf hinzuweisen, dass sie nicht die „top 100“ darstellt, sondern die ersten 100 der „top 250“ der meist zitierten auf diesem Gebiet. Wir werden außerdem gebeten, die Quelle zu zitieren: http://www.isihighlycited.com/isi_copy/Comm_news08.htm Aggarwal, Bharat B.University of Texas M.D. Anderson Cancer Center, USA Allen, Paul M., Washington University in St. Louis School of Medicine, USA Appella, Ettorr ,National Cancer Institute, NIH, USA Austen, Karl Frank, Brigham and Women's Hospital, USA Berzofsky, Jay A., National Cancer Institute, USA Bevan, Michael J., University of Washington, USA Beverley, Peter C.L., Edward Jenner Institute for Vaccine Research, England Bjorkman, Pamela J., California Institute of Technology, USA Blaser, Martin J. New York University School of Medicine, USA Bloom, Barry R., Harvard University , USA Bluestone, Jeffrey A., University of California, San Francisco, USA Brenner, Michael Barry, Harvard Medical School/Brigham & Women's Hospital, USA Burakoff, Steven James, New York University School of Medicine, USA Butcher, Eugene C., Stanford University School of Medicine, USA Cerami, Anthony, Covalent Group, Inc., USA, Clark, Edward A., University of Washington Medical Center, USA Coffman, Robert L., DNAX Research Institute of Molecular and Cellular Biology, USA Cooper, Max D., University of Alabama at Birmingham, USA Coutinho, António, Instituto Gulbenkian de Ciencia, Portugal Cresswell, Peter, Howard Hughes Medical Institute, USA Davis, Mark M., Stanford University School of Medicine, USA Dinarello, Charles A., University of Colorado School of Medicine, USA Dustin, Michael L., New York University School of Medicine, USA 12 Falkow, Stanley, Stanford University School of Medicine, USA Fauci, Anthony S., National Institute of Allergy and Infectious Diseases, USA Fiers, Walter Charles, CorneliusGhent University, Belgium Finkelman, Fred D., University of Cincinnati College of Medicine, USA Fitch, Frank W., Ben May Institute for Cancer Research, USA Flavell, Richard A., Howard Hughes Medical Institute, USA Fontana, Adriano, University of Zurich, Switzerland Gallo, Robert C., University of Maryland, USA Germain, Ronald N., National Institute of Allergy and Infectious Diseases, USA Gillis, Schmuel, Hebrew University, Israel Gleich, Gerald J., University of Utah, USA Goeddel, David V., Tularik Inc., USA Greene, Warner Craig, University of California, San Francisco, USA Grey, Howard M., Jolla Institute For Allergy and , USA Hansen, John A., ed Hutchinson Cancer Research Center, USA Haynes, Barton F., ke University Medical Center, USA Hengartner, Hans,Institute of Experimental, Switzerland Herberman, Ronald B., University of Pittsburgh, USA Ihle, James N., St. Jude Children's Research Hospital, USA Janeway, Charles A., Yale University School of Medicine, USA Janossy, George Royal Free (NHS Trust) and University College Medical School, England June, Carl H., University of Pennsylvania, USA Kappler, John W., Kappler/Marrack Laboratory, USA Kaufmann, Stefan H.E., Max-Planck-Institute for Infection Biology, Germany Kay, A. B., Imperial College School of Medicine, England Kunkel, Steven L., University of Michigan Medical School, USA Lanier, Lewis L., University of California, San Francisco, USA Ledbetter, Jeffrey Alan, Pacific Northwest Research Institute, USA Leonard, Warren J., National Heart, Lung, and Blood Institute, NIH, USA Levine, Myron M., University of Maryland School of Medicine, USA Levy, Jay A., University of California, San Francisco School of Medicine, USA Lichtenstein, Lawrence M., Johns Hopkins Asthma & Allergy Center, USA Linsley, Peter S.Rosetta Inpharmatics, Inc., USA Lipsky, Peter E., National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, USA MacDonald, Hugh Robson, Ludwig Institute for Cancer Research, Switzerland Mak, Tak Wah, Ontario Cancer Institute, Canada Mantovani, Alberto, Istituto Mario Negri, Università degli Studi di Milano, Italy Marrack, Philippa C., National Jewish and Medical Research Center, USA McDevitt, Hugh O., Stanford University School of Medicine, USA Mizel, Steven B., ke Forest University School of Medicine, USA Mosmann, Tim R., iversity of Rochester Medical Center, USA Moss, Bernard,National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH, USA Nadler, Lee Marshall, rvard Medical School, USA Nagata, Shigekazu,Osaka University Medical School, B-3, Japan O'Garra, Anne, DNAX Research Institute of Molecular and Cellular Biology, USA Okumura, Ko, Juntendo University School of Medicine, Japan Ortaldo, John R., NCI Frederick Cancer Research and Development Center, USA Parham, Peter, Stanford University School of Medicine, USA Paul, William E., National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH, USA Phillips, Joseph H., DNAX Research Institute of Molecular and Cellular Biology, USA Rajewsky, Klaus, University of Cologne, Germany Rammensee, Hans-Georg, University of Tuebingen, Germany Reinherz, Ellis, LeonardHarvard Medical School, USA Romagnani, Sergio, University of Florence, Italy Rosenberg, Steven A., National Cancer Institute, NIH, USA Rothlein, Robert, Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc., USA Samelson, Lawrence E., National Cancer Institute, NIH, USA Schlossman, Stuart F., Dana-Farber Cancer Institute, USA Schreiber, Robert D., Washington University School of Medicine, USA Schwartz, Ronald Harris, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, USA Sette, Alessandro Daniele, Epimmune Inc., USA Shaw, Stephen, National Cancer Institute, NIH, USA 13 Sher, Alan, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, USA Shevach, Ethan M., National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH, USA Spits, Hergen, Netherlands Cancer Institute, The Netherlands Springer, Timothy A., Center for Blood Research, USA Steinman, Lawrence, Stanford University, USA Strominger, Jack L., Harvard University, USA Terhorst, Cox, Beth Israel Deaconess Medical Center, USA Thompson, Craig B., University of Pennsylvania Cancer Center, USA Tonegawa, Susumu, Massachusetts Institute of Technology, USA Trinchieri, Giorgio, Schering-Plough Laboratory of Immunological, Research, France Unanue, Emil Raphael, Washington University School of Medicine, USA Waldmann, Thomas A., National Cancer Institute, NIH, USA Weiner, Howard Lee, Brigham and Women's Hospital, USA Weiss, Arthur, University of California, San Francisco, USA Weissman, Irving L., Stanford University School of Medicine, USA Wiley, Don C., Harvard University, USA Zinkernagel, Rolf Martin, University Hospital, UNI Zurich, Switzerland Zlotnik, Albert, Eos Biotechnology, USA Nils-Ilja-Richter-Award for scientific and journalistic work on novel concepts or novel focus regarding treatment of autoimmune disorders 10.000 Euro Application deadline: April 2002 Further details are found on the website http://www.autoimmun.org Ausschreibung Stipendienprogramm Das Kompetenznetz Rheuma vergibt für die Jahre 2002/2003 mehrere Rotations- und Sabbatical-Stipendien sowie kurzfristige Stipendien (NEU!). Sabbatical-Stipendien dienen dem Austausch zwischen Grundlagenforschung und Klinik. Kliniker erhalten die Möglichkeit, ohne klinische Verpflichtungen in einem experimentellen Labor ihrer Wahl zu arbeiten. Grundlagenforscher ohne klinische Anbindung können in einem klinischen Labor patientennahe Forschung betreiben. Rotationsstipendien dienen dem Technologietransfer zwischen verschiedenen Labors, dem Kompetenzaustausch zwischen klinischen Zentren, aber auch zwischen Rheumakliniken und Ärzten in rheumatologischen Praxen. Voraussetzung für die Förderung ist ein Wechsel der Institution, in der Regel verbunden mit einem Ortswechsel. Förderung: Mit den Stipendienprogrammen werden Wissenschaftler und Ärzte für sechs bis zwölf Monate im Umfang einer halben bis ganzen BAT IIa-Stelle gefördert. Eine kürzere Laufzeit ist möglich. Im Falle der Förderung von Ärzten in der Versorgung können Vertretungsmittel übernommen werden. Sachmittel sind mit der Förderung nicht verbunden. Anträge: Wir erbitten kurze Anträge an die Geschäftsstelle mit drei- bis fünfseitiger Projektbeschreibung (Gliederung: Thema, Kooperationspartner, Zielsetzung, Methodik, Zeit- und Arbeitsplan, Beitrag zu den Zielsetzungen des Netzwerkes und zukünftige Nutzung im Netz), Curriculum vitae sowie Publikationsliste. Bitte reichen Sie den Antrag auf dem Postweg und zusätzlich per E-Mail oder Diskette ein. Weitere Informationen und Musteranträge finden Sie unter: www.rheumanet.org. Bewerbungsschluss: 30.03.2002 Stipendienbeginn: 01.07.2002 oder später Neu: kurzfristige Stipendien. Für Projektvorhaben mit kurzen Laufzeiten und einem Finanzbedarf von maximal 3000 € können jederzeit Anträge eingereicht werden. Sie müssen den genannten Kriterien für Rotations- und Sabbatical-Stipendien genügen. Anschrift: Kompetenznetz Rheuma Geschäftsstelle am Deutschen Rheuma-Forschungszentrum Berlin Schumannstr. 21/22, 10117 Berlin Voraussetzungen: Die Stipendienanträge müssen Bezug haben zu den Inhalten und Zielen des Kompetenznetzes Tel.: 030 / 28 460-630, Fax: -631, E-Mail: Rheuma. Bei eindeutigem Netzwerkbezug ist auch eine Bewerbung aus dem Ausland möglich. Das Kompetenznetz Rheuma wird vom Bundes-ministerium für Bildung und Forschung geförder.. 14 [email protected] Tagungskalender Advances in Allergy Research International Symposium, Freiburg, March 7 - 9, 2002 Honorary President: E. Schöpf Organizing Committee:: J.C. Simon, S. Marttin, K. Aktories, D. Deichmann, J. Norgauer, H.C. Virchow, H.U. Weltzien. Symposium secretariat and Information:: Mrs. C. GribbenPfirrmann, Mrs. D. Kirtstein Clinical Research Group, Department fo Dermatology, University of Freiburg, Hauptstraße 7, D-79104 Freiburg, phone: +49-761/270-6893, Fax::+49-761/270-6655, E-mail: [email protected]/haut/ Internet: www.ukl.uni-freiburg.de/haut/forgrp/forschergruppe/htm Weitere Informationen sowie Bewerbungsunterlagen erhalten Sie unter:www.dmi.unifi.it/cytometry-school/ oder bei:Francesco Annunziato Department of Internal Medicine, Immunoallergology Unit, University of Florence V.le Morgagni 85, 50134 Florence, Italy Telephone: ++39-055-4271351, Fax: ++39-055-4271355, e-mail: [email protected] Immunty to Microbial Pathogens: Receptors, Recognition, Response International Conference at Schloß Atzelsberg, Erlangen, April 4 to 6, 2002 Organisation: C. Bogdan, M. Rölinghoff Registration deadline: March 1, 2002 3rd International Amsterdam Mouse Symposium, Amsterdam, March 13 -15, 2002 Abstract deadline: January 8, 2002 Early registration deadline: February 1, 2002 For further information contact the conference office: phone: +31-20/5665242, fax: +31-20/6977004, website: www.mousehysio.com I. Florence-Berlin Cytometry School - Antigen-specific T Cell Cytometry March 20 -23, 2002 Die “I. Florence-Berlin Cytometry School” findet vom 20.23.3.2003 in Florenz statt, gemeinsam durchgeführt von der Universität Florenz (Prof. Romagnani) und dem Deutschen Rheuma-Forschungszentrum Berlin (Prof. A. Radbruch). Inhaltlicher Schwerpunkt dieses praxisorientierten Workshops wird der durchflußzytometrische Nachweis Antigen-spezifischer T-Zellen sein. Es werden hierfür verschiedene aktuelle Methoden vorgestellt und in Kleinstgruppen praktisch durchgeführt. Der praktische Teil umfaßt neben den Grundtechniken wie intrazellulärer Zytokinfärbung, Multiparameteranalyse, FACS-Proliferationsanalyse und magnetischer Zellseparation spezielle Anwendungen. Der Kurs richtet sich an Wissenschaftler mit Interesse insbesondere an T-Zellimmunologie sowie Erfahrung in Durchflußzytometrie. Um allen Teilnehmern die Möglichkeit zur praktischen Durchführung der Experimente zu geben ist die Zahl auf 25 Teilnehmer beschränkt. Die Kursgebühr beträgt Euro 600. Further information: [email protected] 7th Leipziger Workshop “Diagnostic value of cell function parameters during cardiovascular interventions”, April 12-13, 2002 Cardiac Center Leipzig – University Hospital Call for Abstracts Organisation: Dr. Attila Tárnok, Dr. J. Hambsch, Prof. Dr. P. Schneider (Pediatric Cardiology, Herzzentrum Leipzig GmbH – Universitätsklinik – Universität Leipzig) Prof. Dr. F. Emmrich (Institut für klinische Immunologie und Transfusionsmedizin, Universität Leipzig) Location: MaxBürger Forschungszentrum - Universität Leipzig. Major topics: 1. Immunosuppression and cardiosurgery 2. Immunology and congenital heat diseases 3. microanalytical assays for the neonate 4. free topics Deadline: March 1, 2002 Congress language German and English Further information: Dr. Attila Tárnok, Klinik für Kinderkardiologie, Herzzentrum Leipzig GmbH Phone: +49 341 – 865 24 30, FAX: +49 341 – 865 11 43, E-mail: [email protected] http://www.uni-leipzig.de/veranst/herzzentrum-workshop/ Euroconference on Animal Models Modelling Immune Functions in the Mouse: From Pathogenesis to Therapeutic Intervention, 25 - 28 April 2002, 15 City West Hotel Conference Centre and Golf Resort, Saggart, Dublin, Ireland Call for Abstracts : Deadline March 31, 2000 Organisation and Information: European School of Haematology Institut de Recherche sur les Leucémies et les Maladies du Sang Hôpital Saint-Louis - Paris 75010 - France Telephone : (33-1) 42 06 65 40 Fax : (33-1) 42 06 05 87 E-mail : [email protected] or [email protected] Website : www.esh.org „New Approaches to Bacterial Vaccine Development“, 4th International Meeting, Munich, Germany Carl Friedrich von Siemens Stiftung, May 27 – 29, 2002 Themen: Mukosale Immunität, Vektorsysteme/ Adjuvantien, Gastrointestlinale Infektionen, Lungeninfektionen Organisationskomitee: H. Domdey, Munich, W. Lubitz, Vienna, F. Schödel, Blue Bell, PA, B.-U. von Specht, Freiburg Kontakt: B.-U. von Specht, Chrirurgische Forschung, Chirurgische Universitätsklinik, Hugstetter Straße 55, D79106 Freiburg, Tel: +49-761-270-6305, Fax: +49761/270-6307, E-mail: [email protected] First Euroconference on the Interactions between Innate and Adaptive Immunity in Mammalian Defense against Bacterial Infectionson the Interactions between Innate and Adaptive Immunity, Göhren-Lebbin (near Berlin), Germany, June 5 – 8, 2002 This meeeting will bring together 20 experts in the field with 80 young scientists to discuss recent advances in our understanding of the interface between innate and adaptive immunity. These two arms of the defense system have for a long time been treated as separate entities, but the insight that both function in tight connection has spawned one of the most rapidly evolving fields of modern immunology. The keynote lectures are listed in the prelimininary program, and the young scientists will be invited to dicuss their work at poster presentations and during the extendeted discussion periods. Conference fees: EURO 650 (including accomodation and meals). Meeting scholarships: Fees may be waived for young scientists from European Community Associated States who apply for Meeting Scholarship. See application form. The deadline for applications is March 31, 2002. The preliminary program and the application forms are available under: http://www.medizin.uni-greifswald.de/immun/engindex.htm 16 Contact: Prof. Christine Schütt, Institut für Immunologie und Transfusionsmedizin University of Greifswald, SauerbruchstraA, D-17487 Greifswald, Germany Phone: +49 (3834) 865468, FAX: +49 (3834) 865490, Email: [email protected] 3rd Interdisciplinary Symposium on the Treatment of Autoimmune Disorders, June 6 – 8, 2002, University of Leipzig , Leipzig, Germany Topics: • Basic aspects of autoimmune diseases • Experimental therapeutic concepts • Clinical therapeutic concepts • Clinical studies providing novel concepts or novel focus on established therapies • Presentation of the Nils-Ilja-Richter-Award (10.000 Euro, application dead line april 2002, further details are found on the website) Organised by Prof. Dr. med. Michael Sticherling , Department of Dermatology, University of Leipzig ([email protected]) and „Fördergesellschaft zur Therapie von Autoimmunerkrankungen e.V.“ ([email protected]). Info: [email protected]/[email protected]/http://www.autoimmun.org 6. Workshop zum Thema Th1/Th2 Forschung, 17. und 18. Juni 2002. Marburg Der Workshop wird wiederum im Hörsaal des Instituts für Medizinische Mikrobiologie, Marburg, stattfinden. Interessenten (als Zuhörer oder Vortragende) melden sich bitte ab sofort bis spätestens zum 17.5.2002 bei der Sekretärin, Frau Bettina Happel, Tel.: 06421 / 2866455, Fax: 06421 / 2866420, e mail: [email protected]. 5th EFIS Tatra Immunology Conference, September 7 – 12, 2002, Tatranské Zruby (Tatra Mountains), Slovakia Organizing Committee: V. Horejsi, Prague, A. Hayday, London, M. Ferencik, Bratislava, J. and S. Blazickova, Piestany, H. Stockinger, Vienna Information: www.img.cas.cz/tatra British Society for Immunology and Shemyakin Institute of Bioorganic Chemistry 6th John Humphrey Advanced Summer Programme in Immunology September 15 - 22, 2002 at Puschino (near Moscow) Molecular Basis of the Immune Response Innate immunity, mediators, regulation and T cells, regional immunity and gamma/delta T cells, control of cell lineage at nuclear and cell signalling level, immunodeficiency: breakdown of intracellular signalling and DNA rearrangement, primary immune deficiency: different diagnostic perspectives in different countries, mycobacterial infection Designed for PhD, postdocs, younger scientists and doctors wishing to learn about molecular biology of immune response and its relevance to human disease. Residential programme with opportunity to meet Russian (FSU) PhD students and postdocs. About 100, mainly younger, scientists from Former Soviet Union. Faculty speakers, including Siamon Gordon, Adrian Hayday and Eddie Liew, from Great Britain, Italy, USA and Russia. Talks, which are in English, start at the beginning and lead up to the present state of knowledge. Afternoon workshops. Evening social and scientific get-togethers. Day visit to Moscow for scientific and general sightseeing. Applications by Friday April 19, 2002, or as soon as possible. Bursaries for Former Soviet Union (FSU) scientists. Inquiries and applications to [email protected], Tel\Fax 0207-580-3197.8 Wigmore Place, London, W1U 2LR. Full programme on; www.immunology.org 10. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Immungenetik, Kiel 19.–21. September 2002 Themen: Transplantation und Toleranz, Genetik Rearrangements, Zelluläre Interaktionen, Non-HLA Polymorphismen und Immundefekte – Organisationskomitee: B. Flesch, S. Jenisch, M. Marget, E. Westphal Information und Organisation: Institut für Immunologie und Institut für Transfusionsmedizin, Universitätsklinikum Kiel, Michaelisstraße 5, D-24105 Kiel, Tel.: 0431/5963370, Fax: 0431/597-3335, E-mail: [email protected] Website: www.uni-kiel.de/immunologie/DGU2002 7th International Symposium on Dendritic Cells, Bamberg, 19. bis 24. September 2002 Das wissenschaftliche Programm der Tagung besteht aus 5 Schwerpunkten, wobei es folgende Tages-Schwerpunkte geben wird: 1.) Day of cell mediated immunity; 2.) Day of vaccination and immunotherapy; 3.) Day of antigen presentation; 4.) Day of in vivo mechanisms of DC functions; 5.) Day of tolerance, allergy and autoimmunity. In jeder Session werden zwei renomierte Sprecher als Chair Person und als Introductory Speaker fungieren. Ein breiter Rahmen wird der mündlichen Präsentation von eingereichten Abstracts zur Verfügung stehen. Es gibt keine Parallelveranstaltungen. Darüber hinaus findet an jedem Tag eine 3-stündige Postersession statt. Am Eröffnungstag wird Professor Sir Gustav J. V. Nossal (Department of Pathology, The University of Melbourne, Australy) die Keynote Lecture halten. Abstract deadline : 1. Mai 2002. Weitere Informationen auf der Hompepage: http://www.dc2002.de oder per e-Mail an: Frau Sylvia Trittinger: [email protected] Joint Meeting fo the International Cytokine Society (ICS), the International Society for Inter-feron and Cytokine Research (ISICR), the European Cytokine Society (ECS) and Society for Leukocyte Biology(SLB) Torino, Italy, Oktober 6 – 11, 2002 Information: e-mail: [email protected], website: http://marionegri.it/cyto2002 XthMeeting of the European Society for Immunodeficiencies (ESID) 17.- 20.Oktober 2002, Weimar Hochrangig besetzte Symposien und Workshops zu folgenden Themen: Lymphoid development (G.Holländer, A.Durandy) From Mutation to Disease (ME Conley, Ch Kinnon) Abnormalities in lymphocyte homeostasis and activation (J.Puck, D. Webster) Regulation of lymphocyte signaling (N.Taylor, E.Smith) CVID: a disorder still awaiting clear definition (HH Peter, Ch Cunningham-Rundles) ADA deficiency: treatment options (H. Chapel, L. Hammerström) Phagocyte deficiencies (K.Welte, A. Ezoni) Regulation, Modulation and Manipulation of the mature lymphocytes (A Lanzaveccia, KM Debatin) PID - truly curable ? (J Vossen, R. O'Reilly) Organizer: PD Dr.W. Friedrich, Univ. Kinderklinik Ulm, Prittwitzstr. 43, 89075 Ulm E-mail: [email protected] TNF Superfamily 2002: The 9th International Congress on TNF-Related Cytokines Conference, San Diego, USA, October 30 – November 2, 2002 Information: e-Mail: [email protected], website: http://meetings.liai.org 17 Int.Französischer Immunologen-Kongress vom 27.-29. November 2002, Strasbourg Congress president: Prof. Georges Hauptmann Themen: Pierre Grabar Lecture: T.Honjo Plenary Sessions, Workshops with Poster Sessions Symposia: Autoimmunity Genomics in Immunology Hematopoiesis and Immunology Innate Immunity Microdomains and Signaling Non-classical MHC Class I Genes Primary Humoral Immunodeficiencies Tumor Immunology and Immunotherapy Further information: Prof. Georges Hauptmann E-mail:[email protected] LateinamerikanischerImmunologen-Kongress (ALAI), 6.-13. Dezember 2003 in Havanna Information: E-mail:[email protected] Congress Website:: http://alai.cigb.edu.cu } Dr. Jorge V. Gavilondo, Cancer Department PO Box 6162, Ave 31&190, Cubanacan Playa, La Habana 10600, CUBA Phone: 0053-7-2716022 or 2718164 ext 7120, FAX: 00537-2714764 Stellenanzeigen Am Institut für Klinische Immunologie und Transfusionsmedizin der Justus-Liebig-Universität Giessen ist zum nächstmöglichen Zeitpunkt zunächst für 2 Jahre (ggf. mit Verlängerung) eine Stelle für Naturwissenschaftler/Innen oder Humanmediziner/Innen oder Veterinärmediziner/Innen mit Interesse an biomedizinischer Grundlagenforschung (zur Promotion – BAT IIa/2 bitten wir qualifizierte Wissenschaftlerinnen nachdrücklich, sich zu bewerben. Bewerbungen mit den üblichen Unterlagen werden innerhalb von 2 Wochen nach Erscheinen der Anzeige erbeten an: Prof. Dr. Gregor Bein Institut für Klinische Immunologie und Transfusionsmedizin Justus-Liebig Universität Giessen Langhansstr. 7 D-35385 Giessen e-mail: [email protected] Tel. 0641-9941500 zu besetzen. Thema: Manipulation dendritischer Zellen zur Toleranzinduktion Wir suchen eine/n engagierte/n Doktorand/in aus dem Bereich der Biologie, Biochemie, Molekularbiologie mit Interesse an der Entwicklung innovativer Therapie-verfahren zur Toleranzinduktion im Bereich Transplantationsimmunologie und Autoimmunerkrankungen (Dia-betes mellitus, Multiple Sklerose). Siehe auch H. Hackstein: Trends Immunol , 2001 Aug;22(8):437-42.; J Immunol. 2001 Jun 15;166:7053-62. Molekular- und zellbiologische Vorkenntnisse sowie Aufgeschlossenheit gegenüber tierexperimentellen Arbeiten (Maus) wären ideal. Wir bieten ein umfassend ausgestattetes Labor, ein breites Methodenspektrum der molekularen Immunologie, individuelle Betreuung und ein junges produktives Team (2 post-docs, 1 MTA) mit gutem Arbeitsklima. Wir wünschen uns als Verstärkung eine(n) engagierte(n) Kollegin(en) mit Interesse an eigenverantwortlichem und selbstmotiviertem Arbeiten. Bei gleicher Eignung werden Schwerbehinderte bevorzugt. Das Universitätsklinikum Gießen strebt einen höheren Anteil von Frauen im Wissenschafts-Bereich an, deshalb 18 An der Martin-Luther-Universität Halle ist ab sofort im Forschungslabor für Immunologie und Allergologie der Kinder-klinik eine Position als Postdoktorand/in zu besetzen. Wissenschaftlicher Schwerpunkt des vom BMBF geförderten Projektes sind immunologische Regulationsmechanismen beim allergischen Asthma bronchiale. Es soll die Rolle von regulatorischen T Zellen beim aller-gischen Asthma bronchiale untersucht werden. Außerdem sollen neue therapeutischer Strategien (z.B: DNA Vakzine) zur Behandlung des allergischen Asthma bronchiale entwickelt werden. Die Arbeiten werden sowohl in vitro als auch in vivo im murinen Asthma Modell durchgeführt. Eine Schwerpunkt der Arbeiten sind GeneChip basierte Genexpressionsanalysen.. Die Methodik ist in unserem Labor gut etabliert. Wir sind ein junges Team von 15 Mitarbeitern mit 6 Postdoktoranden, 6 Dok-toranden und 4 MTAs. Das Labor ist apparativ exzellent ausgestattet. Gewünschte Qualifikationsmerkmale des gesuchten Mitarbeiters: - Abgeschlossenes Hochschulstudium der Biologie oder Biochemie bzw. vergleichbare Qualifikation. - Abgeschlossene Promotion. - Gute Kenntnisse der T-Zell-Immunologie. - Umfangreiche Erfahrungen mit immunologischen und bevorzugt auch molekularbiologischen Arbeitsmethoden. - Erfahrung in der Anleitung von Doktoranden und MTAs. - Überdurchschnittliches Interesse und Engagement. - Gute Teamfähigkeit. Bewerbungen bitte wenden an: PD Dr. G. Hansen Martin - Luther - Universität Halle - Wittenberg BioZentrum Forschungslaboratorien der Kinderklinik - Raum B2.14 Weinbergweg 22 06120 Halle Telefon: 0345-552 2948 E-mail: [email protected] POSTDOCTORAL POSITION IN MOLECULAR IMMUNOLOGY A post-doctoral Molecular immunologist is wanted for a two-year position in the Dental School on the Newark campus of UMDNJ. The successful applicant will be expected to contribute to two projects. The first is related to the relative expression of genes controlling immunemediated bone metabolism inman and the definition of genetic markers as indices of this. The second is related to the immunology of human interleukin-19 and its receptor. Hands-on skills related to RT-PCR, long-read sequencing, SNP and microsatellite typing will be advantageous, especially if set against a background of inflammation, autoimmunity or cellular immunology, but theseare not essential. Applicants should have completed their PhD studies and submitted their thesis, at the very minimum, prior to taking up the appointment. This position is available immediately and I would hope that someone could start by April 1st or thereabouts. Please contact Dr Grant Gallagher:973-972-0513 (phone), 973 972 0045 (fax), email: [email protected] http:/www.laboratory.gg 19 Mitgliederentwicklung im Jahr 2001 Zahl der Mitglieder zum 31.12.2001: Aktueller Stand 1737 1673 53 Eintritte vom 01.01. bis 21.12.2001 Bartz, Holger, , Marburg; Becker-Kreutz, Bernd F., Dr.med., Geesthacht; Brunner-Weinzierl, Monika, Dr.rer.nat., Berlin; Bufe, Albrecht, Prof.Dr.Dr.med., Bochum; Dorner, Brigitte, Dr.rer.nat., Berlin; Driessen, Christoph, Dr.med., Tübingen; Eigler, Andreas, Dr., München; Endres, Stefan, Prof.Dr., München; Flaswinkel, Heinrich, Dr., München; Fleck, Martin, Dr.med., Regensburg; Glauben, Rainer, Berlin; Gorris, Hans-Heiner, Dipl.-Biol., Münster; Götze, Judith, , Berlin; Hardung, Frank, Dipl.-Biol., Berlin; Heberer, Bettina, Dipl.-Biol., Mainz; Heinrich, Jan Michael, Dipl.-Hum.-Biol., Greifswald; Heller, Tanja, Dr.med., Hannover; Huber, Michael, Dr.rer.nat., Freiburg; Hölscher, Christoph, Dr.rer.nat., Borstel; Joachim, Ricarda, Dr.med., Berlin; Kammerer, Ulrike, Dr.rer.biol.hum., Würzburg; Knackstedt, Maike, , Berlin; Kneilling, Manfred, , München; Kock, Sonja, Dr., Marburg; 48 Austritte zum 31.12.2001 Aigner, Silke Baier, Wiltrud Balshüsemann, Dirk Behrend, Sandra Blümel, Jörg Bohn, Anneliese Bömmel, Heike Buchwald, Sigrid Claus, Renate Eberle, Melanie Grimm, Maria Hahn, Hans-Jürgen Haustein, Dieter Hegen, Martin Herrmann, Dieter Integra Biosciences GmbH Jung, Gundram Kamradt, Anja Klemm, Katja 20 Kunkel, Desiree, Dipl.-Biol., Berlin; Kötz, Arne, Dr.med., Köln; Lamprecht, Peter, Dr.med., Lübeck; Liakicheva, Anna, Dipl.-Biochem., Hannover; Lindenau, Steffi, Dipl.-Biol., Berlin; Maurer, Rainer, Prof.Dr., Berlin; Mähr, René, Dipl.-Biol., Boston, MA 02115; Müller, Uwe, Dr.rer.nat., Leipzig; Müller, Sylvia, Dipl.-Biol., Düsseldorf; Nebl, Gabriele, Dr.rer.nat., Heidelberg; Neidhold, Sabine, Dipl.-Biol., Berlin; Neumann, Jürgen, Dr.rer.nat., Bonn; Raabe, Ferdinand, Dr., Leipzig; Rath, Thomas, Dr.med., Kaiserslautern; Reichardt, Holger, Dr., Würzburg; Röcken, Martin, Prof.Dr., München; Röhn, Till, Dipl.-Biochem., Basel; Scheffer, Stephan, , Hannover; Schwarz, Mario, Dr.rer.nat., Frankfurt; Schwerin, Wibke, Dipl.-Biol., Mainz; Schäfer, Birgit, Dr., Heidelberg; Sobek, Vera, Dipl.-Biotechnol., Freiburg; Spindeldreher, Sebastian, Dipl.-Biol., Basel; Steinle, Alexander, Dr.rer.nat., Tübingen; Thies, Bianka, Dipl.-Biochem., Berlin; Vockerodt, Martina, Dr.rer.nat., Köln; Voswinkel, Jan, Dr.rer.nat., Lübeck; Wagner, Bettina, Dr.med.vet.habil., Hannover; Zerrahn, Jens, Dr., Berlin; Krafft, Hartmut Krause, Andreas Lauf, Peter K. Leufgen, Hans Lüdemann, Jens Metzler, Bernhard Müller, Peter Oberbarnscheidt, Jürgen Pape, Thorsten Perlberg, Karl-Walter Richter, Heinz Richter, Wiltrud Rittner, Christian Rolph, Michael Rossol, Siegbert Rüthlein, Hans-Joachim Stein, Marko Steinbach, Günter Stolze, Birgit Su, I-hsin Thomssen, Reiner Trautwein, Gerhard Wagner, Ulrich Weise, H.J. Wellinghausen, Nele Wiesner, Andreas Wilhelms, Otto-Henning Winkler, Julia Ziegler, Helmut Ziegler, Manfred Zielen, Stefan Verstorbene Mitglieder: Gillissen, Günter Haussmann, Georg Krapf, Friedel von Lohr, Reimer Michel, Hermann Nachrichten der Geschäftsstelle 1. Mitgliederverzeichnis 2002: In 2002 soll das Mitgliederverzeichnis wieder aktualisiert werden. Damit dieses auf dem neuesten Standt ist, bitten wir Sie, uns eventuelle Änderungen Ihrer Dienst- oder Privatadresse möglichst bald, spätestens bis Ende September 2002 auf dem beiliegenden Änderungsblatt mitzuteilen. In diesem Zusammenhang bitten wir alle Mitglieder nochmal, uns bei der Suche nach den „Verschollenen“ Mitgliedern zu helfen, die auf den nächsten Seiten aufgelistet sind. Wir sind für jeden Hinweis (am besten per E-mail an: [email protected]) dankbar. 2. Neue Mitgliedsbeiträge ab 2002: Mitglieder Euro 40 Doktoranden Euro 20 (bitte überprüfen, ob der Nachweis erbracht wurde und noch gültig ist) Pensionäre Euro 20 (diese Beitragsreduzierung kann auf Antrag gewährt werden) Korporierte Mitglieder Euro 500 3. Beitragszahlung Die Beiträge werden laut Satzung in den ersten 4 Monaten des Geschäftsjahres fällig. Ende März wollen wir den diesjährigen Lastschrifteinzug vornehmen. Bitte überprüfen Sie bis dahin, ob Ihre angegebene Kontoverbindung noch gültig ist, um unnötige Kosten (bisher DM 7,50 pro Fehlbuchung) zu vermeiden. Allen Überweisern empfehlen wir nochmals, den Beitrag per Dauerauftrag zu bezahlen oder uns eine jederzeit widerrufbare Einzugsermächtigung zu geben, da laut Vorstandsbeschluss für diese Mitglieder zur Deckung der erhöhten Verwaltungskosten der Beitrag um 5 Euro erhöht wird. Die Mitglieder, die den Beitrag per Kreditkarte einziehen lassen, bitten wir uns mögliche Änderungen der Nummer und der Laufzeit möglichst bald mitzuteilen. Da bei der Bezahlung der Beiträge per Kreditkarte hohe Gebühren entstehen, bitten wir alle Mitglieder, die nicht im Ausland leben, die Beitragszahlung auf den kostenfreien Weg des Lastschriftverfahrens umzustellen. Neu: Aus Kostengründen werden ab 2002 keine Mitgliedskarten mehr verschickt. Der Bankbeleg gilt in Zukunft als Nachweis der Mitgliedschaft und als Beleg für das Finanzamt!! Service Systems GbR, Geschäftsstelle der DGfI 21 „Verschollene Mitglieder“ der Deutschen Gesellschaft für Immunologie Wie bereits in den letzten Rundschreiben mitgeteilt, können seit längerem einige Mitglieder nicht mehr auf dem Postweg erreicht werden. Etliche Mitglieder konnten durch Ihre Mithilfe ausfindig gemacht werden - vielen Dank. Ein Teil wird aber immer noch vermißt und einige neue "Vermißte" sind hinzugekommen. Deshalb ein wiederholter Aufruf an alle: Kennen Sie Mitglieder dieser Liste und wissen Sie um eine Adressenänderung? Bitte informieren Sie die Geschäftsstelle und eventuell auch direkt das verschollene Mitglied. 392 HAVEMANN, Klaus, Prof.Dr.med. Philipps-Universität Zentrum für Innere Medizin Marburg 721 MAUFF, Gottfried, Prof.Dr.med. Hygiene Institut / Leiter der Abt. Immunol./Virol./Impfwesen Hamburg 773 MUNK, Martin Emilio, Dr.med. Max-Planck-Inst. für Infektionsbiologie / Abteilung Immunologie Berlin 909 RANK, Wolf-R., Dr. Unbekannt Unbekannt 1050 SCHREIBER, Michael, Dr.rer.nat. Landesinstitut für Öffentlichen Gesundheitsdienst Münster 1063 SCHUMACHER, Gebhard F. B., Prof.Dr.med.emerit. unbekannt Unbekannt 1201 TILL, Gerd O., Prof.Dr.med.habil. Univ. of Michigan Med. School Dept. of Pathol./Med.Sci.1/M4233 Ann Arbor, MI 481090602 1271 WEIMANN, Bernd-Jürgen, Dr.rer.nat. F. Hoffmann-La Roche AG Abteilung VFB/Bau 93/Raum 3.52 Basel 1289 WESTERHAUSEN, Martin, Prof.Dr.med. Medizinische Klinik II St. Johannes-Hospital Duisburg 1081 SCHWOCHAU, Martin, Prof.Dr.rer.nat. Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf 410 HEINZ, Heiko, Dr.rer.nat. unbekannnt Unbekannt 1212 TRUNK, Carsten Univ.-Klinik Leipzig / Inst. f. Klin. Immunol./Transfusionsmed. Leipzig 517 PARK, Jung-Hyun, Dr.rer.nat. Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology Taejon 305-600 742 MEYER, Thomas, Dr.rer.nat. Max-Planck-Institut für Biologie / Infektionsbiol. Tübingen 1075 SCHWARZ, Tobias, Dr.rer.nat. Madaus AGPharmakologie Köln 438 HILGER, Ralf Axel, Dr.rer.nat. Ruhr-Universität, Med. Mikrobiologie/Immunologie Bochum 645 LEDERER, Erich, Dr.rer.nat. Klinikum Innenstadt der Univ. Augenklinik / AG Immunbiologie München 22 1346 SERWE, Matthias, Dr.rer.nat. Rhein. Friedrich-Wilhelms-Univ. Med. Klinik / Abt. Caselmann Bonn 1501 BUSCHENDORF, Uta, Dipl.-Biol. Albert-Ludwigs-Universität Klin. Fo.-Gruppe für Rheumatol. Freiburg 1516 HANANO, Ralph, Dipl.-Biol. Universität Ulm Abteilung Immunologie Ulm 1548 WILCKENS, Thomas, Dr.med. unbekannt Unbekannt 1620 SCHAEFER, Jacques-Emmanuel, Dr.med. unbekannt Unbekannt 1622 UHAREK, Lutz, Dr.med. Christian-Albrechts-Universität II. Medizinische Klinik Kiel 1632 HOFMEISTER, Robert, Dipl.-Biol. Universitätsklinikum Regensburg Klinik für Innere Medizin I Regensburg 1662 SCHULTZE, Joachim L., Dr.med. Dana-Farber Cancer Institute Boston, MA 02115 1686 DÜX, Frank, Dr. DAKO Diagnostika GmbH Hamburg 1687 HAMBRECHT, Andreas unbekannt Unbekannt 1693 STEINHOFF, Martin, Dr.med. Georg-August-Universität Hautklinik Göttingen 1735 ZHONG, Weimin, Dr.med. Trudeau Institute Saranac Lake, NY 1789 SCHEUERPFLUG, Ina, Dr.rer.nat. ZMBE Technologiehof Münster 1885 SCHUBERT, Ralf, Dipl.-Biol. Rhein. Friedrich-Wilhelms-Univ. Zentrum für Kinderheilkunde Bonn 1896 PAUS, Ralf, PD Dr.med. Humboldt-Universität zu Berlin Hautklinik / Charité Berlin 1952 JACOBI, Uta, Dipl.-Biolpharm. Universiät Tübingen/Kinderklinik Abteilung Päd. Endokrinologie Tübingen 1979 CONSTIEN, Rainer, Dipl.-Biol. Deutsches Krebsforschungszentrum Abteilung Molekulare Immunologie Heidelberg 2024 KREUTZIGER, Janett Georg-August-Universität Abteilung für Immunologie Göttingen 2117 KAUFER, Sven Technische Universität Dresden Institut für Pathologie Dresden 2195 FUGUNT, Regina, cand.med. Universitätskinderklinik Abteilung Hämatologie/Onkologie Tübingen 2196 RÖLLINGHOFF, Barbara, cand.med. Universitätskinderklinik Abteilung Hämatologie/Onkologie Tübingen 2222 SETHI, Shneh, Dr.med. FU Berlin / Inst. f. Infektionsmedizin/Abt. Med. Mikrobiologie Berlin 23 Notizen Vorstands- und Beiratssitzung: Die nächste V+B-Sitzung findet am 13. März 2002 in Halle anläßlich der Frühjahrstagung statt. Anfragen, Wünsche und Anträge sollten rechtzeitig vorher bei dem Präsidenten oder dem Sekretär eingegangen sein; gegebenenfalls bei einem anderen Vorstands- oder Beiratsmitglied. Zuschriften für die nächste Ausgabe der "I.N.": Für die nächste Nummer 133 der "Immunologischen Nachrichten", die wieder als „Internetversion“ auf der Homepage (www.immunologie.de) veröffentlicht wird, werden Beiträge, Zuschriften und Annoncen bis spätestens Mitte/ Ende April 2002 erwünscht. Die Veröffentlichung dieses Rundschreibens auf der Homepage der Gesellschaft ist für Mitte/Ende Mai 2002 vorgesehen. Bitte senden Sie Ihre Beiträge auf Diskette (vorzugsweise als Word-Datei) oder besser per E-mail-Attachment an: [email protected] Kontakte zum Sekretär und zur Geschäftsstelle: Anschrift des Sekretärs der DGfI: Dr. Friedrich R. Seiler Oberer Eichweg 10 35041 Marburg Tel. 06421/37676, Fax 06421/37677 E-mail: [email protected] Diese Anschrift sollte verwendet werden für: • direkte Anfragen an den Schriftführer • Gesuche um Tagungsunterstützungen • Gesuche um Ausfallbürgschaften • Gesuche um Reisekostenzuschüsse • Rechnungen/Abrechnungen • Kündigung der Mitgliedschaft in der DGfI 24 Anschrift der Geschäftsstelle der DGfI: Service Systems GbR Carin Fresle, Ursula Raab Blumenstraße 14 63303 Dreieich Tel. 06103/504-304, Fax 06103/504-308 E-mail: [email protected] Diese Anschrift sollte verwendet werden für: • Beantragung der Mitgliedschaft in der DGfI • Rücksendung der ausgefüllten Antragsunterlagen • Mitteilung von Änderungen der Adresse, der Bankverbindung, der Kreditkartenangaben etc. • Rückfragen wegen Beitragszahlungen • Zusendung von Beiträgen für die „Immunologischen Nachrichten“ (bitte möglichst als Word-Datei) • Anfragen wegen Beilagen zum Rundschreiben • Anfragen wegen Adress-Etiketten Diese Ausgabe der IN finden Sie ab Mitte Februar 2002 auch auf der Homepage der Gesellschaft. Internet-Adresse der DGfI: http://www.immunologie.de Service Systems GbR, Geschäftsstelle der DGfI
