Transaminasenanstieg in der Schwangerschaft

Transaminasenanstieg in der
Schwangerschaft
Abteilung für Gynäkologie und
Geburtshilfe der MHH
K. Oehler
Physiologische Veränderungen der
Leberwerte in der Schwangerschaft
gleichbleibende
Konzentration
GOT
Abfall der
Konzentration
CHE
Anstieg der
Konzentration
AP (2-3-fach)
GPT
Gamma-GT
Amylase
LDH
Haptoglobin
Lipase
Bilirubin
Schwangerschaftsspezifische
Lebererkrankungen
1. Akute Schwangerschaftsfettleber
2. Intrahepatische
Schwangerschaftscholestase
3. HELLP-Syndrom
Akute Schwangerschaftsfettleber
Inzidenz: 1:13.330 (erstmalige Beschreibung
1940,seitdem ca. 400 Fälle)
Ätiologie/Pathogenese: unklar (Vermutung:
Vorliegen einer genetischen Prädisposition, die
zu einer Störung der Beta-Oxidation der
Fettsäuren führt, ausgelöst durch
Triggermechanismen wie hormonelle
Umstellungen, Medikamente oder Infektionen
Diagnostik: Histologie
Akute Schwangerschaftsfettleber
Klinik: plötzlicher Beginn, meist im 3. Trimenon,
unspezifische Kranheitszeichen, Tachykardie,
relativ rasch auftretender Ikterus, BZ- und
Elektrolytentgleisungen, in 20% der Fälle
foudroyanter Verlauf
Labor: GOT u. GPT> 50U/l, normale Werte für
GLDH u. Gamma-GT, CHE kann extrem
absinken, Ammoniak kann deutlich erhöht sein
Therapie: symptomatisch nach sofortiger
Entbindung
Intrahepatische
Schwangerschaftscholestase
Epidemiolgie: ca. 40 % aller schwangerschaftsspezifischen Lebererkrankungen
Ätiologie/Pathogenese: unklar
(Vermutung: Vorliegen einer genetischen
Prädisposition (Mutation hepatobiliärer
Transportproteingene), ausgelöst durch
Triggermechanismen wie hormonelle
Umstellungen, Medikamente oder Infektionen)
Diagnostik: Histologie
Intrahepatische
Schwangerschaftscholestase
Klinik: 3. Trimenon, intensiver Pruritus an Stamm
und Extremitäten, verstärkt nachts (gelegentlich
gastrointestinale Beschwerden und Ikterus),
mögliche Problematik: Akkumulation von
Gallensäuren in Nabelschnurblut, Mekonium und
Fruchtwasser; damit höhere Rate an Früh- und
Totgeburten
Labor: GOT/GPT: normal, max. 250 U/l, GammaGT: normal, max. 3-faches der Norm,
wegweisend: erhöhter Gallensäurespiegel
Therapie: Ursodesoxycholsäure /Cholestyramin
HELLP-Syndrom
Inzidenz: 0,4% aller Lebendgeburten
Pathogenese: weitestgehend unklar
(Vasospasmen, in deren Folge mechanischhypoxische Erythrozytenschädigung,
Thrombozytopenie und Hämolyse)
Klinik: „Chamäleon“ ,reicht von unspezifischen
„grippeähnlichen“ Symptomen bis hin zu
stärksten Oberbauchschmerzen, Aszites und
Pleuraergüssen, akuter Pericarditis, Leberruptur
HELLP-Syndrom
Diagnostik: Laborverlauf
Haptoglobin: in 97% aller Fälle vermindert
GOT/GPT: mind. 3-fach erhöht
Thrombozytenabfall <150.000/µl (Missisippi-3Klasseneinteilung)
Therapie: symptomatisch nach
Schwangerschaftsbeendigung
Laborparameter bei der „Lady von
Shanghai“
GOT: max. 1130 U/l
GPT: max. 1925 U/l
AP: max. 351 U/l
Gamma-GT:
max. 144 U/l
Bilirubin ges.:
max. 70 µmol/l
Normwerte:
CHE, Ammoniak, Lipase,
Amylase, Haptoglobin?,
Thrombozyten
Fazit
Aus gynäkologisch-geburtshilflicher Sicht
findet sich kein wegweisender Befund, der
den Transaminasenanstieg erklären
würde.
Transaminasenerhöhungen bei der
Konstellation Schwangerschaft und
Infektion mit Enterobius vermicularis sind
in der Literatur nicht beschrieben.