Lungenembolie - Frintroper Praxis für Naturheilkunde
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Lungenembolie Definition und Einteilung: Lungenembolie bezeichnet die partielle Verlegung der arteriellen Lungenstrombahnen durch eingeschwemmte Bestandteile ( z.B. Thrombus, Zellverband, Geschwulstfragmente, Luft, Fettröpfchen, Fremdkörper). Schweregradeinteilung nach dem Ausmaß der Obstruktion: – – – – – – – Obstruktion > 70 % Obstruktion 50 – 70 % eines Schockzustandes Obstruktion 30 – 50 % Embolien Obstruktion < 30 % → meist tödlich verlaufende fulminante Lungenembolie → massive Lungenarterienembolie mit Ausbildung → submassive, häufig zum Lungeninfarkt führende → oft asymptomatische kleine Lungenarterienembolien Die akute Lungenembolie tritt oft nach Ereignissen auf, die zu einem Anstieg des Venendrucks führen (Lagewechsel wie morgendliches Aufstehen, Pressen beim Stuhlgang, Hustenanfälle). Rezidivierende Mikroembolien können ohne Symptome verlaufen. Bei kleinen bis mittelgroßen Embolien können kurzzeitige Schwindelanfälle, Tachycardien aber auch Trias: Thoraxschmerz, Dyspnoe und Hämoptoe auftreten. Der plötzliche Verschluß des Truncus pulmonalis verläuft i.d. R. tödlich. Pathophysiologie: – Akuter embolischer Verschluß einer großen Pulmonalarterie → Lungengefäßwiderstand ↑ → Nachlast ↑ → Dilatation des rechten Verntrikels mit Verlagerung des interventrikulären Septums in Richtung linke Herzkammer → unzureichende Füllung des linken Ventrikels → HZV ↓, RR ↓ → pulmonale Blutpassage über AV- Shunts → Hypoxämie → Spasmen der Pulmonalgefäße → weitere Zunahme des Afterloads → rechtsventrikuläre Druckbelastung (akutes Cor pulmonale) → arterielle Hypoxämie →Myokardischämie → Rechtsherzversagen. --Einschub Pathogenese der Embolie-- Symptome: – Nur ca. 40 % der Lungenembolien werden klinisch erkannt ! Klinische Befunde, treten in Abhängigkeit vom Schweregrad auf: – – – – – – – sämtliche Grade der Dyspnoe, Tachypnoe Tachycardie Thoraxschmerz (oft inspiratorisch zunehmender pleuritischer Schmerz) Husten, Hämoptoe, Schweißausbruch, Angst rezidivierende Synkopen, ggf. Eintrübung des Sensoriums → Schock ggf. Zyanose, gestaute Halsvenen, Leberstauung, Leberpuls, Ödeme Diagnostik: – Auskultation: – – ggf. akzentuierter P², 4. (3.) Herzton, Rasselgeräusche, Pleurareiben, Ergußzeichen. EKG: – – – – Oft nur flüchtige Veränderung meist Sinustachycardie (auch Bradycardie bei massiver Lungenembolie möglich) T- Inversion ( Symetrisch negativ) in Abl. III Rhytmusstörungen, Extrasystolie Laborbefunde: – – – – – D- Dinere (Fibrinspaltprodukte) ggf. Leukozytose, LDH ↑, Enzyme der akuten Leberstauung ↑, Serumalbumin ↑, Blutgase: – – pO² und p CO² vermindert, ph ↑ respiratorische Alkalose Bildgebende Verfahren: – – – Farbdoppler – Echokardiographie ermöglicht, Hinweise auf eine Druckbelastung des rechten Ventrikels zu verifizieren (nichtinvasive Bestimmung von Druckgradienten). Lungenperfusionsszintigramm schließt bei negativen Befund eine Lungenembolie weitgehend aus. Positive Befunde können auch bei anderen kardiopulmonalen Erkrankungen vorkommen. Pulmonalisangiographie wird bei nicht eindeutigen Szintigrammbefund empfohlen und wenn bei massiver Lungenembolie operative oder kathetertechnische Behandlungsverfahren in Frage kommen. Thorax- Röntgenaufnahmen (Veränderung nur in 40 % der gesicherten Fälle!) – – – – – periphere Aufhellungszone nach dem Gefäßverschluß Kalibersprung der Gefäße reflektorischer Zwerchfellhochstand auf der erkrankten Seite keilförmige fleckige Verschattung im infarzierten Bereich plattenförmige Atelektasen in den Unterfeldern Differentialdiagnose: Therapie: – halbsitzende Lagerung, möglichst schonender Transport in die Klinik – Sedierung, Analgesie und Sauerstoffzufuhr, ggf. Schockbekämpfung – – – Bolus von 5000 bis 10.000 IE Heparin i.v., danach 400 – 1000 IE/ kg über 24 h (PTT soll das 2 – 3fache des Normwertes sein). – Wirkungsweise: Heparin bindet AT III dadurch beschleunigte AT IIIAktivierung, AT III inhibiert Thombrin und weitere Gerinnungsfaktoren, dadurch wird die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin inhibiert. Folge: keine weiteren Fibrinanlagerungen. Fibrinolyse bei hämodynamisch instabiler Lungenembolie und bei großen Perfusionsausfällen (St. III und IV) oder zur gleichzeitigen Therapie einer ausgedehnten Bein- und Beckenvenenthrombose. – Präparate: Streptokonase, Urokinase, Gewebsplasminogenaktivator, dabei regelmäßige Kontrolle von PTT, Fibrinogen, und Thrombinzeit. Operative Embolektomie innerhalb einer Stunde nur, wenn eine Fibrinolyse kontraindiziert oder ineffektiv ist. Nach einer Lungenembolie ist mit einer langen Rekonvaleszenz zu rechnen (6 Monate), in der die Patienten über Belastungsdyspnoe und Neigung zur Tachycardie klagen. Bei 20 % der Patienten endet bereits die erste Lunenembolie letal. Prävention: – Thromboseprophylaxe im Anschluß an die Heparintherapie mit Antikoagulanzien vom Typ des Phencoumons (Macumar) bei fehlenden Kontraindikationen. Dauer: – – Lungenembolie nach Immobilisation oder bei zeitlich definierbarem Risiko: – 3 bis 6 Monate bei einer Quick- Wert Einstellung auf 25 – 30 % . Lungenembolie bei permaneten Risikofaktoren (z.B. AT- III- Mangel) oder, wenn kein Auslöser zu ermitteln ist: Dauertherapie. Schocklungensyndrom (ARDS) Das adult respiratory distress syndrome (ARDS) bezeichnet die akute respiratorische Insuffizienz bei vorher lungengesunden Patienten durch pulmonale Schädigung unterschiedlicher Genese. Pathogenese: – – direkte pulmonale Schädigung durch Aspiration von Mageninhalt oder Wasser (Ertrinken), Inhalation toxischer Gase, Inhalation von hyperbarem Sauerstoff, schwere Pneumonien u.a. indirekte pulmonale Schädigung durch Polytrauma, Sepsis, Schock, Massentransfusion, u.a. Symptome: – – – – Das klinische Krankheitsbild kann sich nach einer Latenzphase von wenigen Stunden bis zu einigen Tagen entwickeln. Die Patienten klagen über eine progrediente schwere Ruhedyspnoe, die mit einer ausgeprägten Hypoxämie einhergeht. Interkostale Einziehungen bei der Inspiration können auftreten. Die Haut kann zyanotisch sein, wobei durch die Gabe von Sauerstoff möglicherweise keine Besserung auftritt. Es lassen sich 3 Stadien unterscheiden: – Stadium I (Latenzstadium umfaßt Stunden bis 3 Tage): – – Stadium II: – – – – – – Absterben von Pneumozyten vom Typ II mit daraus resultierender verminderter Bildung von Surfactant- Faktor führt zum Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem), Bildung von Mikroatelektasen, hyalinen Membranen und intrapulmonalen Shunts. Stadium III: – – exudative Phase mit gesteigerter Kapillarpermeabilität und Ausbildung eines interstitiellen Lungenödems. proliferante Phase mit Endothelproliferation der Alveolarkapillaren (Perfusions- u. Diffusionsstörung) sowie Ausbildung einer Lungenfibrose. Die Stadien I und II gelten noch als reversibel. Etwa 1 Woche nach Beginn des auslösenden Ereignisses führt die Fehlregulation der Alveolarwand zur zunehmenden Fibroblastenaktivierung mit Fibrosierung der Lunge. Als Mediatoren der Endothelzellschädigung kommen Leukozyten und deren Enzyme, Interleukin I, sowie freie Sauerstoffradikale in Betracht. Die Verbrauchskoagulopathie bedingt die Ablagerung von Mikrothromben in der Lungenstrombahn. Die Mikrozirkulation wird durch die mediatorbedingte präkapillare Vasokonstriktion weiter verschlechtert. Die verminderte Produktion des Surfactant- Faktors (Antiatelektase- Faktor) führt zum Alveolenkollaps. Diagnostik: – – – – Lufu: Compliance und Diffusionskapazität sind frühzeitig vermindert (alvelokapillare O²- Transferstrecke nimmt zu), Vitalkapazität nimmt ab. Rechtsherzkatheter: pulmonaller Kapillardruck ↓ (< 15 mm Hg) ist charakteristisch für ARDS, hoher pulmonaler Kapillardruck (> 20 mm Hg) spricht für kardiale Stauungsinsuffizienz. Extravasales Lungenwasser ↑. Blutgasanalyse und Röntgenbefunde: – – – Stadium I: – leichtgradige Hypoxämie und Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose. Stadium II: – zunehmende Hypoxämie und Dyspnoe, Übergang zu fleckig- steifigen Verdichtungen im Thoraxröntgenbild. Stadium III: – respiratorische Globalinsuffizienz mit respiratorischer und metabolischer Azidose und beidseitigen konfluierenden Lungenverschattungen (weiße Lunge) im Thoraxröntgenbild. Therapie: – – – – frühzeitige volumengesteuerte kontrollierte Beatmung mit positiv endexpiratorischem Druck (PEEP) dadurch: Wiedereröffnung atelektatischer Alveolarbezirke, verbesserung des VentilationsPerfusionsverhältnisses in der Lunge und damit Reduktion des pulmonalen Rechts- Links- Shunts. Beatmung mit positiv endexpiratorischen Druck (PEEP): – intrathorakaler Druck ↑, → venöser Rückstrom ↓, → Verminderung der Vorlast des linken Ventrikels bei gleichzeitigem Anstieg des arteriellen PO² und damit verbesserter Kontraktilität des Myokards. Intravaskulärer Oxygenator zur Oxygenierung und CO² – Elimination über die V. Cava extrakorporale Co² – Elimination Medikamentöse Therapie: – Infusionstherapie unter Überwachung der pulmonalen Hämodynamik – Heparin in niedriger Dosierung Prognose: – abhängig von einer frühzeitigen Therapie des ARDS. – Mögliche Senkung der Letalität auf 40 % durch extrakorporale CO²- Elimination. Cor Pulmonale Akutes Cor pulmonale: Definition: das akute Cor pulmonale bezeichnet eine akute Insuffizienz und Dilatation des rechten Ventrikels infolge einer Struktur-, Funktions-, oder Zirkulationsstörung der Lunge mit pulmonaler Hypertonie. Ätiologie: – – Thromboembolie der Lunge (häufigste Form), Luft- oder Fettembolie akute respiratorische Insuffizienz bei Status asthmaticus, Mediastinalemphyem, Pneumothorax Symptome, Diagnostik: s. Lungenembolie. Therapie: – – – – – Behandlung der Grunderkrankung massive Lungenembolie: s. o. Pneumothorax: Saugdrainage, Status asthmaticus: Bronchospasmolyse Senkung des pulmovaskulären Widerstands durch: – Sauerstoff- Gabe, – Methylxanthime (Theophyllin) – Vasodilatanzien (Nitro- Präparate), Cor pulmonale chronicum (CPC) Definition, (WHO): unter einem chronischem Cor pulmonale versteht man eine Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels als Folge von Erkrankungen, durch welche eine Funktion oder Struktur der Lungen beeinflußt wird bzw. solche, die zu morphologischen und anhaltenden funktionellen Veränderungen in der Lungenstrombahn führen. Einteilung: – latentes Cor pulmonale: – – manifestes Cor pulmonale: – – pulmonale Hypertonie nur unter Belastung pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzhypertrophie ohne Stauungszeichen. dekompensiertes Cor pulmonale: – pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzinsuffizienz in Ruhe. Grunderkrankungen: Grundsätzlich können alle umschriebenen oder generalisierten Lungenerkrankungen, auch extrapulmonaler Genese, bei entsprechend langem bestehen zum Cor pulmonale führen. Dies trifft für jede Erkrankung zu, die zu einer anhaltenden pulmonalen Hypertonie führt. Die häufigste Ursache des chronischen Cor pulmonale ist die obstruktive Lungenerkrankung. Pathophysiologie: – – – – – – Alveoläre Hypoventilation mit Hypoxämie führt zu einer Vasokonstriktion der Lungenarteriolen mit Druckanstieg im arteriellen Schenkel des Lungenkreislaufs (Euler- Liljestrand- Mechanismus). Alveoläre Hypoxie fördert zusätzlich die Hypertrophie glatter Muskelzellen in den Pulmonalarteriolen. Respiratorische Globalinsuffizienz erhöht weiter den intravasalen Druck. Nach längerer Krankheitsdauer resultieren Wandverdickungen und der Verschluß von Kapillaren und Arteriolen, dadurch verminderter Gesamtgefäßquerschnitt. Durch Belastung des rechten Ventrikels kommt es zur Rechtsherzhypertrophie, dann zur Dilatation des rechten Ventrikels. Erhöhte Blutviskosität. Ätiologie: – Pulmonale Erkrankungen: – – Parenchymaler Art (Cor pulmonale parenchymale): – restriktive Störungen: Lungenfibrose, zustand nach Lungenteilresektion u.a. – obstruktive Störungen: am häufigsten Vaskulärer Art (Cor pulmonale vasculare): – Rezidivierende Lungenembolien (häufigste vaskuläre Ursache) – – Primär pulmonale Hypertonie (PPH): – – – Seltene Erkrankung unbekannter Ätiologie, w > m , Ausschlußdiagnose. Appetitzügler. Inadäquate mechanische Ventilation: – – Diese können mit asthmaähnlicher Symptomatik einhergehen → Fehldiagnose: Asthma bronchiale. Thoraxdeformitäten, Adipositas, Schlafapnoe- Syndrom. Alveoläre Hypoxie bei chronischer Höhenexposition. Beachte: ist das Cor pulmonale parenchymale auch am häufigsten, so sind die primär vaskulären Formen (Appetitzügler, rezidivierende Lungenembolien) am bösartigsten, weil sie zu exzessiver Widerstanderhöhung im kleinen Kreislauf führen. Symptomatik: – kompensiertes Cor pulmonale: – Belastungsdyspnoe, rasche Ermüdbarkeit bei Belastung, Zyanose. – Ggf. Herzrasen (Tachykardie) mit Rhytmusstörungen. – Belastungssynkopen z.B. bei Hustenanfällen. – Ggf. Substernale Schmerzen. – Systolische Heben linksparasternal. – Auskultation: – permanente Spaltung desa 2. Herztons mit Betonung des Pulmonalklappentones. Dekompensiertes Cor pulmonale (manifeste Rechtsherzinsuffizienz): – – Halsvenenstauung, Hepatomegalie, periphere Ödeme. – Relative Pulmonal- und Trikuspidalinsuffizienz – – Auskultation: – zusätzlich diastolisches Graham-Steel- Geräusch über der Pulmonalklappe; systolisches Geräusch über der Trikuspidalklappe, Galopprhytmus. BGA: – arterielle Hypoxämie, Hyperkapnie, respiratorische Azidose mit entsprechender Elektrolytverschiebung. Diagnostik: Ekg- Veränderung können fehlen und werden meist erst sichtbar, wenn der mittlere Pulmonalarteriendruck über 30 mm Hg angestiegen ist. – Bildgebende Verfahren: – – – Farbdoppler- Echokardiographie: – Rechtsventrikuläre Hypertrophie und Dilatation. – Paradoxe systolische Bewegung des Septums zum rechten Ventrikel hin. – Abschätzung des PAMP. Röntgen- Thorax (im Anfang wenig ergiebig), später: – Prominenter Pulmonalisbogen. – Erweiterte zentrale Lungenarterien. – Kalibersprung zu den engen peripheren Lungenarterien. – Periphere „ helle Lunge“ durch fehlende Gefäßzeichnung. – Rechtsherzvergrößerung mit Ausfüllung des Retrosternalraumes. Am Herzen unterscheidet man 4 Röntgenstadien: – – – – I. kleines Herz mit verstärkter systolischer Kontraktion als Antwort auf die Druckbelastung. II. „normale“ Herzgröße mit Zunahme de systolisches Restvolumens. III. Linksherzverbreiterung: Rotation des Herzens, wodurch der rechte Ventrikel randbildend wird. IV. Rechtsherzverbreiterung: Vergrößerung des rechten Vorhofs als Folge der relativen Trikuspidalinsuffizienz. – Szintigraphie, s.o. – Druckmessung im kleinen Kreislauf (Rechtsherzkatheter): – – Latente pulmonale Hypertonie: – Pulmonalarterieller Mitteldruck (PAMP): – in Ruhe normal: < 20 mmHg – Unter Belastung mit 50 W erhöht: > 28 mmHg Manifeste pulmonale Hypertonie: – PAMP bereits in Ruhe erhöht: > 20 mm Hg Therapie: Im Vordergrund steht die Therapie der pulmonalen oder pulmovaskulären Grunderkrankungen. Nach der ersten Rechtsherzdekompensation nimmt die 5- JahresÜberlebensrate auf 5% ab. – Kausal: – – – Bei rezidivierenden Lungenembolie: s.o. Konsequente Behandlung chronisch- obstruktiver und anderer Lungenerkrankungen (siehe dort). Symptomatisch: – Therapie der pulmonalen Hypertonie: – – – O²- Langzeitbehandlung (Heimtherapie) – Indikationsstellung und Einleitung in der Klinik, fachärztliche ambulante Überwachung erforderlich – Dos.: 1 – 2 Liter/ Min, 16 – 18 h / d – Resultat: Pulmonalisdruck ↓, Verbesserung der Überlebenszeit – Isovolämische Hämodilution bei HTK > 60 %: – Aderlaß von 500 ml bei gleichzeitiger Substitution von 500 ml NaCl. Therapie des dekompensierten CP: – – – – Versuch einer medikamentösen Drucksenkung: – z.B. Theophyllin, Nitrate, Kalziumantagonisten, u.a. körperliche Schonung (Bettruhe) + Thromboembolieprophylaxe. Diuretika unter Kontrolle des Kaliumhaushalts. ACE- Hemmer. Herz- Lungen- Transplantation in ausgewählten Fällen (ultima ratio). Prognose: Abhängig von: – – Der Höhe des mittleren Pulmonalarteriendruckes = PAMP (bei der vaskulären Form des CP am höchsten mit schlechtester Prognose) – PAMP > 30 mmHg: 5 Jahresüberlebensrate ca. 30 %. – PAMP > 50 mmHg: 5 Jahresüberlebensrate ca. 10 % Vom Ausmaß der alveolären Hypoventilation (Hypoxämie) und der schwere der bronchialen Obstruktion: – – Beim Emphysematiker vom Typ „ blue bloater“ entwickelt sich ein CP frühzeitiger als beim Emphysematiker vom Typ „ pink puffer“. Vom Kompensationsvermögen des rechten Herzens: – Rechtsherzdekompensation verschlechtert die Prognose: – 2 Jahre nach der ersten Dekompensation leben nur noch 1/3 der Patienten. Der Tod kann schlagartig infolge Herzrhytmusstörungen eintreten! Stauungslunge Pathogenese: Eine Lungenstauuung tritt bei folgenden Erkrankungen auf: – – Kongenitale Herzvitien mit Links- Rechts- Shunt: – Vorhofseptumdefekt – Ventrikelseptumdefekt. – Offener Ductus Bottalli. Erworbene Herzfehler: – – z.B. Mitralstenose Chronische Linksherzinsuffizienz Pathophysiologie: - Es resultiert eine mäßige Verminderung der Vital- und Totalkapazität. - Bei chronischer Lungenstauung mit Hyperämie der Bronchialvenen nimmt die Compliance ab, die Atemwegswiderstände erhöhen sich und man findet einen leichten reduzierten arteriellen pO². - Kann ein insuffizientes Herz das Blutvolumen aus dem Lungenkreislauf nicht mehr bewältigen, tritt aus den Lungengefäßen vermehrt Plasma ins Interstitium und die Alveolen über: Lungenödem und schwere Hypoxämie sind die Folge. Lungenödem Definition (WHO): Unter dem Lungenödem versteht man eine meist akut, in manchen Fällen aber auch subakutes oder chronisches Krankheitsbild, das mit einer Vermehrung seröser Flüssigkeit in den Alveolen und im interstitiellen Lungengewebe einhergeht. – Ätiologie: Kardial: Aortenstenose, Aorteninsuffizienz. – Mitralstenose (leicht, die schwere Form neigt zur Wandverdickung der Pulmonalgefäße (Pulmonalsklerose) ). – – Herzinfarkt. – Herzhytmusstörungen. – Linksherzinsuffizienz. Extrakardial: vermehrter kolloidosmotischer Druck des Blutes (Niereninsuffizienz, Urämie, Leberzirrhose, Verbrennung). – Verminderter Alveolardruck. – Allergisch- toxische Permeabilitätssteigerung der Lungenkapillaren (Reizgase, Heroinintoxikation, u.a.). – – infektiöse Lungenerkrankungen (Pneumonie). – zentrales Lungenödem. – S- H- T (Vasomotorenzentrum gestört). Pathogenese: Pathogenetisch wesentliche Faktoren, die meist kombiniert zum Lungenödem führen sind: – – – – kolloidosmotischer Druck des Blutes ↑, hydrostatischer Druck in den Alveolarkapillaren ↑, Permeabilität der Kapillarwände ↓, pulmonaler Lymphabfluß ↓. Klinik: 4 Stadien des Lungenödems: – – – – Interstitielles Lungenödem: Ödem des Lungengewebes Alveoläres Lungenödem: Exsudation und Transsudation von seröser Flüssigkeit in Alveolen und Bronchiolen. Schaumbildung mit Ausdehnung der ursprünglichen Füssigkeitsmenge. Asphyxie Leitsymptome: – – – – – – – zunehmende hochgradige Dyspnoe, Tachypnoe, und Orthopnoe. Distanzrasseln und schaumiges Sputum bei alveolärem Ödem. Hustenreiz v.a. bei toxischem Lungenödem, aber auch bei Asthma cardiale. Angst, mit dem Gefühl des Erstickens, Schweißausbruch. Zyanose, Blässe. Puls ist tachycard. Röntgenbild: schmetterlingsförmige Verschattung. Interstitielles Lungenödem: – Tachypnoe, verschärftes Atemgeräusch, ev. Giemen, – Dyspnoe, Orthopnoe, Husten. Merke: Das interstitielle Lungenödem ( „fluid lung“ bei Niereninsuffizienz) ist nur röntgenologisch (Schmetterlingsform) nachweisbar, während man auskultatorisch außer ev. Giemen nichts hören kann. Erst das alveoläre Lungenödem imponiert durch feuchte Rasselgeräusche, die im ausgeprägten Fall auch ohne Stethoskop hörbar sind. Alveoläres Lungenödem: – Schwerste Dyspnoe, Angst, Zyanose/ Blässe – Feuchte Rasselgeräusche, die man ev. Ohne Stethoskop hören kann, – schaumiges Sputum. Blutdruch unterschiedlich: – bei Hypertoner Krise ↑, – bei Schocksymptomatik ↓. DD: – Kardiales Lungenödem: – – Nichtkardiales Lungenödem und ARDS: – – Fehlende Zeichen der Linksherzinsuffizienz. Pulmonaler Kapillardruck: < 18 mm Hg. Pneumonie: – – Zeichen der Linksherzinsuffizienz. Pulmonaler Kapillardruck: >18 mm Hg. Fieber, oft einseitiger Lungenbefund mit Infiltrationszeichen bei der Auskultation. Asthma bronchiale: Therapie: Sofortmaßnahmen: – – – – – – Sitzende Lagerung mit tiefhängenden Beinen, Sedierung: – Morphin oder Diqazepan: 5 mg langsqam i.v., kontraindiziert bei Atemdepression und Hypotonie. Sauerstoff- Gabe und Sekretabsaugung per Nasensonde. Vorlastsenkung bei kardialem Lungenödem: – Nitroglycerin: sublingual oder Spray, – Furosemid 20 – 40 mg i.v. – Bei Polyglobulie: blutiger Aderlaß Kortikosteroide bei allergisch/ toxischem Lungenödem, ev. Überdruckbeatmung. Kausale Therapie: – – – – – Nachlastsenkung bei hypertoner Krise. Behandlung der akuten Linksherzinsuffizienz, Behandlung der Herzrhytmusstörung, Bei Niereninsuffizienz mit Überwässerung: Dialyse. Bei Höhenödem: Sauerstoff- Gabe, Abtransport auf niedrige Höhe. Beide Erkrankungen sind Nephropathien bei Systemerkrankungen Goodpasture- Syndrom – – – Das Goodpasture- Syndrom führt zu einer zunächst fokal- segmental proliferativen Glomerulonephritis mit Nekrotisierung und Übergreifen auf den Extrakapillarraum. Es resultiert eine rapid- progressive betont extrakapilläre, proliferative Glomerulonephritis (Halbmondnephritis), bei der eine Kreuzreaktivität zwischen Autoantikörpern gegen pulmonale Basalmenbranen und glomeruläre Basalmembranen besteht, was zu einer schweren, nicht selten tödlichen Hämoptoe führt (Aufgrund von Antigenverwandschaft zwischen alveolärer und glomerulärer Basalmembran). Diese Erkrankung betrifft Männer im 3. bis 4. Lebensjahrzehnt. Wegenersche Granulomatose I) – – Fortschreitende nekrotisierende Granulomatose der oberen Luftwege und der Lungen, mit diffuser lichtungsverlegender Vaskulitis der Arterien und Venen. Symptome: – – – Rhinitis, Sinusitis mit blutigen Absonderungen, Krustenbildung, Nasenbluten, Hämoptysen, Hautblutungen. Verlauf ist ernst (durch Blutungen, Kachexie, Pneumonien, und fortschreitender Niereninsuffizienz. In 80 % der Fälle sind die Nieren mitbetroffen II) – – vaskulitisbedingte Granulombildung in der Niere, nekrotisierende Glomerulonephritis mit: Hämaturie, Hypertonie, Niereninsuffizienz. Beteiligung der Lungen mit pulmonaler Superinfektion. Erkrankungen der Pleura Erkrankungen des Mediastinums Mediastinalemphysem: – Als Mediastinalemphysem wird das Vorhandensein von Luft im Mediastinum bezeichnet. Ätiologie: – – primäres (Spontanes) Mediastinalemphysem durch inthrathorakale Druckerhöhung (z.B. Husten, Erbrechen, Asthmaanfall) sekundäres Mediastinalemphysem durch Thoraxtrauma oder Ruptur im Bereich von Osöphagus oder Brochialbaum (z.B. Tracheobronchialzyste, Lungenbarotrauma). Symptome: – meist asymptomatisch, aber auch zunehmende Dyspnoe und Einflußstauung möglich. – Komplikation: – – Mediastinitis oder zunehmendes subkutanes Hautemphysem mit Luftübertritt ins Unterhautfettgewebe von Hals und Kopf (Pergamenthaut mit Hautknistern). Diagnose: – – – Anamnese, Tastbefund der Haut. Thorax- Röntgen: Pneumomediastinum: verbreitertes unscharf begrenztes Mediastinum. ggf. CT, Sonographie, u.a. Therapie: – Therapie der Grunderkrankung (Perforation operativ verschließen, – – ev. Hautinzisionen oder Anlage eines subkutanen Katethers zum Absaugen der Luft. DD: – bei Mediastinalverlagerung: – – Verdrängung des Mediastinums zur gesunden Seite: – Pneumothorax (Spannungspneu) – großer Pleuraerguß – andere Raumforderung (z.B. Tumor) Verziehung des Mediastinums zur kranken Seite: – bei unilateralen Vernarbungs- und Schrumpfungsprozessen – bei großer Atelektase, – bei Pleuraschwielen, – nach Resektion von größeren Lungenteilen – als Komplikation bei diagnostischen Eingriffen.(z.B. transbronchiale Biopsie). Mediastinitis Ätiologie: – Infektion bei Penetration oder Perforation des Mediastinums, – nach chirurgische Eingriffen mit Nahtinsuffizienzen, – nach stumpfen oder penetrierenden Hals – und Thoraxtraumen, – hämatogen / lymphogen bei extrathorakalen abszedierenden oder entzündlichen Prozessen. Symptome: – stridoröse Atmung und Dyspnoe, – Schluckstörungen, retrosternale Schmerzen, lokaler Druck- oder Spontanschmerz, – ev. Mediastinalemphysem, – obere Einflußstauung, Schüttelfrost, Schock, – ev. Entzündungszeichen über dem Jugulum. Therapie: – – Therapie der Grunderkrankung ev. Mediastinotomie und Drainage, Entlastung des phlegmonös entzündeten Gewebes – Hochdosiert Antibiotika. – Prognose: – bei chronischen Verlauf: Übergang in eine Mediastinalfibrose. Mediastinaltumoren Formen: – – – – – – – Lymphome: ( Tumor der Lymphe), a. benigne, b. maligne (Hodkin- Syndrom (Lymphogranulomatose), oder Non- Hodkin- Lymhome) Thymome: seltene Tumoren des Thymus. Maligne: Neoplasie des epithelialen Gewebes des Thymus, gehäuft einhergehende Autoimmunkrankheiten. Sarkome: malignes, örtlich zerstörendes, hämatogen metastasierender Tumor mit Ursprung im mesenchymalen Gewebe. Lipome: benigne, langsam wachsende, meist kugelige mesenchymale Geschwulst aus vergrößerten Fettgewebszellen. Teratome: in Keimdrüsen, an Körperpolen und in Leibeshöhlen vorkommende komplizierte Mischgeschwulst mit körperähnlichem Aufbau. Chorionkarzinom: fetaler Zottenkrebs, die maligne Form, invasive Form als hormonal aktive, bösartige Geschwulst des Epithels des Chorion (Epithel und Bindegewebe des extraembryonalen Mesoderms). retrosternale Struma. Symptome: – – – Über die Hälfte der Medialstinaltumoren sind symptomlos und meist gutartig. Fortgeschrittenes Stadium: – Thoraxschmerz, Reizhusten, Dyspnoe, Dysphagie, Singultus, ev. obere Einflußstauung, Stridor, Heiserkeit, Phrenikusparese, Horner- Syndrom, Arrhytmien. Thymom: Myasthenia- gravis- Symptomatik. Diagnostik: – Stimmbandbefund durch HNO- Arzt – Neurologischer Befund: Horner- Komplex, Schweißsekretion. – Röntgen- Thorax. – mediastinale Sonographie. – Labor. – Mediastinoskopie. Therapie: – nach Grunderkrankung. Anhang:
