AASM ABDM Abend-Morgen-Protokoll Abendtyp
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A AASM Abhängigkeitserkrankungen American Academy of Sleep Medicine Englischer Begriff disorders of dependence ABDM Ambulantes Blutdruckmonitoring Abend-Morgen-Protokoll Alkoholabhängigkeit Stimulanzienabhängigkeit Insomnie bei Hypnotikaabhängigkeit Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen Schlaftagebücher Abnormales Schlucksyndrom im Schlaf Abendtyp Englischer Begriff abnormal swallowing syndrome Spättyp Salivation und Schlucken Abhängigkeit Englischer Begriff dependence ABPM Ambulatory Blood Pressure Monitoring Definition 1. Allgemeine Bezeichnung für einen Zustand des physischen oder psychischen Angewiesenseins auf eine andere Person, Ideen, Arzneimittel, Drogen etc. 2. Bezeichnung für physische und/oder psychische Abhängigkeit, hervorgerufen durch regelmäßigen Konsum eines Suchtmittels. Die Weltgesundheitsorganisation unterscheidet acht Formen: Morphin-Typ; Cannabis- oder Marihuana-Typ, Barbiturat-Alkohol-TranqilizerTyp, Kokain-Typ, Amphetamin-Typ, Khat-Typ, Halluzinogen-Typ und Morphin-AntagonistenTyp. Siehe auch LSD. Alkoholabhängigkeit; Kokain; Absetzinsomnie Synonym Rebound-Insomnie Englischer Begriff rebound insomnia Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren 2 Abstinenz Abstinenz Acetazolamid Synonym Englischer Begriff Enthaltung; Enthaltsamkeit acetazolamide Englischer Begriff Definition abstinence Carboanhydrasehemmer; Medikament, das den Serum-pH-Wert zur Azidose hin verschiebt und zur Suppression bestimmter Formen der Zentralen Schlafapnoe eingesetzt wird. Siehe dazu Atmung beim Schlaf in großer Höhe; Zentrale Schlafapnoesyndrome. Alkoholabhängigkeit Abstinenzsyndrom Entzugssyndrom Acetylcholin Acamprosat Englischer Begriff acamprosate Definition NMDA-Antagonist; wird als Anticraving-Substanz zur Unterstützung der Abstinenz bei Alkoholabhängigkeit gegeben. Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen ACE Angiotensin Converting Enzyme ACE-Hemmer Synonym Azetylcholin Englischer Begriff acetylcholine Definition Cholinester der Essigsäure; Neurotransmitter im ZNS und in cholinergen Synapsen (motorische Endplatte); im parasympathischen Nervensystem wird Acetylcholin von prä- und postganglionären Neuronen ausgeschüttet, im sympathischen System nur von präganglionären Neuronen; entsteht aus Cholin und AcetylCoA unter Katalyse durch Cholinacetylase und wird durch Hydrolasen (Acetylcholinesterase) der postsynaptischen Membran abgebaut; der größte Teil des Cholins wird resorbiert und erneut zur Acetylcholinsynthese verwendet. Siehe dazu Neurotransmitter; Autonomes Nervensystem; Schlafregulation. Synonym Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer Englischer Begriff ACE inhibitors Definition Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzyms, das im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Angiotensin I in Angiotensin II umwandelt. Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe Acetylcholinrezeptor-Agonisten Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten Acetylsalicylsäure Synonym Azetylsalizylsäure; Acidum acetylosalicylicum; Aspirin Activity of Daily Living Englischer Begriff acetylsalicylic acid Definition Salicylsäureester mit antipyretischer, analgetischer, antiphlogistischer und thrombozytenaggregationshemmender Wirkung; nichtsteroidale antirheumatische Substanz (NSAR). Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe 3 Acid LSD ACL Activity Check List (nach Thayer) ACM Arnold-Chiari-Malformationen Achondroplasie Synonym Zwergwuchs; Parrot-Syndrom; Parrot-Kauffmann-Syndrom Englischer Begriff achondroplasia; dwarfism ACTH Adrenocorticotropes Hormon Activities of Daily Living Scales Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung Definition Autosomal-dominantes Fehlbildungssyndrom, das auf einer Mutation des Fibroblastenwachstumsfaktor-Rezeptors beruht; führt zu großem Kopf, Sattelnase, Verkürzung der langen Röhrenknochen, kleinen Händen und Füßen bei normaler Intelligenzentwicklung; die Betroffenen erscheinen als so genannte Liliputaner mit einer Größe von ca. 130 cm; oft führt der enge Spinalkanal zu neurologischen Beschwerden oder Ausfällen. Activity Check List (nach Thayer) Synonym ACL Definition Thayer-Liste zur Überprüfung der Aktivität. Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung Kindesalter Activity of Daily Living Aciclovir Synonym ADL Synonym Acyclovir Definition Englischer Begriff Überprüfung der Aktivitäten des täglichen Lebens. acyclovir Definition Antivirale Substanz Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung A 4 Adaptive Servoventilation Adaptive Servoventilation Synonym ASV Englischer Begriff adaptive servoventilation Automatisches CPAP Nasale Ventilation zur Behandlung der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz Adäquater Umgang mit dem Schlaf Schlafhygiene Addisonkrankheit Synonym Morbus Addison; Bronzekrankheit; primäre chronische Nebennierenrindeninsuffizienz der Rachenmandel, die zu Atembeschwerden, krankhafter Mundatmung, Obstruktiver Schlafapnoe, Mundgeruch und Mittelohrbeschwerden mit rezidivierenden Mittelohrentzündungen und Seromukotympanum führen kann. Siehe dazu Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS); Kindesalter; Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung; HNOärztliche Verfahren zur operativen Therapie der OSAS. Adenoide Fazies Synonym Facies adenoidea Englischer Begriff adenoid facies Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome Englischer Begriff Addison‘s disease Definition Durch eine fehlende oder verminderte Hormonproduktion der Nebennierenrinde ausgelöstes Krankheitsbild mit u. a. Müdigkeit, Schwäche, Gewichtsverlust, Hyperpigmentierung der Haut, Hypotonie mit Kollapsneigung und abdominellen und gastrointestinalen Beschwerden. Siehe dazu Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse. Adenoidektomie Adenotomie Adenom Englischer Begriff adenoma Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse Adenohypophyse Hypophysenvorderlappen Adenosin Definition Adenoide Synonym Rachenmandelhyperplasie; adenoide Vegetationen; Polypen Englischer Begriff adenoids Definition Im Kindesalter häufig auftretende Wucherung Aus Adenin und Ribose aufgebautes Nukleosid, Baustein der Nukleinsäuren. Adenosindiphosphat wird im Stoffwechsel aus Adenosinmonophosphat oder Adenosintriphosphat gebildet; es stellt zusammen mit Adenosintriphosphat eine Schlüsselsubstanz des Energiestoffwechsels dar. Siehe dazu Neurotransmitter; Schlafregulation; Wachheit und Schlaf; Thermoregulation; Koffein; Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe. ADL Adenotomie a-Dihydroergocryptin Synonym Synonym Adenoidektomie DHE; Dihydroergotamin Englischer Begriff Englischer Begriff adenotomy dihydroergocryptine Definition Definition Operative Entfernung der Rachenmandel bei Hyperplasie. Ergotaminabkömmling; Dopaminagonist HNO-ärztliche Verfahren zur operativen The- rapie der Obstruktiven Schlafapnoe Adenotonsilläre Hypertrophie 5 Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten Englischer Begriff adenotonsillar hypertrophy Definition Vergrößerung der Rachen- und Gaumenmandeln. HIV-Infektion und AIDS Adipositas Synonym Übergewicht; Fettsucht Englischer Begriff obesity; overweight Aderlass Englischer Begriff bloodletting Polyglobulie Extreme Adipositas Gastroösophagealer Reflux iPEEP Körpergewicht Körperlage Schnarchen Tryptophan und Serotonin ADH Antidiuretisches Hormon Adipositas, extreme Englischer Begriff ADHD Attention Deficit Hyperactivity Disorder Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung ADH-Mangel Enuresis und Harninkontinenz ADHS Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung morbid obesity Schlafbezogene Atmungsstörungen Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungs- störungen Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen ADL Activity of Daily Living A 6 ADNFLE ADNFLE Autosomal dominante nächtliche Frontallappenepilepsie Affektive Störungen D R Synonym Adrenalin Synonym Epinephrin Englischer Begriff epinephrine Katecholamine Schlafregulation Adrenocortikotropes Hormon Synonym ACTH Englischer Begriff adrenocorticotropin Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse Endokrinium Adrenomedullin Mineralstoffwechsel und Volumenregulation Advanced Sleep Phase Disorder Synonym ASP; circadian rhythm sleep disorder, advanced sleep phase type Zirkadiane Rhytmusschlafstörungen AEP Akustisch evozierte Potentiale Depressive Erkrankungen; Depressive Störungen Englischer Begriff affective disorders; mood disorders Definition Bei den affektiven Erkrankungen besteht die Hauptsymptomatik in einer Veränderung der Stimmung oder der Affektivität, meist zur Depression hin. Oft besteht eine begleitende Angst, bei der Manie herrscht eine gehobene Stimmung vor. Veränderungen der Stimmung werden meist von Veränderungen des allgemeinen Aktivitätsniveaus begleitet, wie etwa einer Reduktion oder einer Zunahme der Aktivität. Affektive Störungen neigen häufig zu Rezidiven oder im Extremfall zu schnellen Abfolgen von Phasen, wie beim so genannten „rapid cycling“, mit raschem Wechsel vom Pol der Depression zum Pol der Manie hin. Nicht selten treten die Symptome erstmals im Zusammenhang mit belastenden Ereignissen oder in Situationen der Überforderung auf. Neben den Hauptsymptomen treten sekundäre Symptome auf, die auch den Schlaf betreffen und zu Insomnie oder Hypersomnie führen können. Das ICD-10 gliedert die Affektiven Störungen in die manische Episode, die bipolare Affektive Störung, die depressive Episode, die rezidivierenden depressiven Störungen, die anhaltenden Affektiven Störungen und die sonstigen Affektiven Störungen. Genetik, Geschlechterwendigkeit Affektive Erkrankungen kommen häufiger bei Frauen als bei Männern vor, das Geschlechterverhältnis ist in der Regel 2:1 (Frauen zu Männern). Verschiedene genetisch orientierte Untersuchungen wie Familienstudien und Zwillingsstudien weisen darauf hin, dass genetische Faktoren in unterschiedlichem Ausmaß bei den verschiedenen Subtypen affektiver Erkrankungen beteiligt sind. Der stärkste Hinweis auf eine genetische Mitverursachung konnte für bipolare affektive Erkrankungen erbracht werden. Affektive Störungen Epidemiologie, Risikofaktoren Affektive Erkrankungen haben eine Lebenszeitprävalenz von 20–25 % in der Allgemeinbevölkerung. Hier ist an erster Stelle die depressive Episode zu nennen, von der etwa 5– 15 % aller Bürger in der Allgemeinbevölkerung einmal betroffen sind. Weitaus seltener sind die bipolar affektiven Erkrankungen, die etwa 1–2 % der Bevölkerung einmal im Leben betreffen. Als Risikofaktoren konnten kritische Lebensereignisse („life events“) belegt werden, allerdings primär als Auslöser und weniger als Ursache. Bestimmte Persönlichkeitstypen (Typus melancholicus) mit einer Neigung zur erhöhten Ordentlichkeit und Sorgfältigkeit und Perfektion scheinen sich prädisponierend auf das Auftreten einer Depression auszuwirken. Das Fehlen von sozialer Unterstützung („social support“) scheint ebenso eine große Rolle beim Entstehen und bei der Aufrechterhaltung von Affektiven Störungen zu spielen. Auch insomnische Symptome per se konnten als Risikofaktor für das Auftreten einer affektiven Erkrankung gesichert werden. Der Einnahme von Drogen wie Kokain, ferner von Alkohol sowie von bestimmten Medikamenten wie beispielsweise Reserpin, das traditionell als Bestandteil von Briserin zur Behandlung der arteriellen Hypertonie verwendet wird, kommt ebenso eine gewisse Rolle als Risikofaktor zu. Eine genetisch vermittelte Vulnerabilität wird als mitursächlich angenommen. Darüber hinaus können affektive Erkrankungen, insbesondere Depressionen, auch im Gefolge einer Vielzahl von körperlichen Erkrankungen auftreten, wie etwa bei kardiovaskulären und pulmonalen Erkrankungen oder auch bei metabolischen Störungen. Pathophysiologie Die psychiatrische Forschung hat sich in den letzten 50 Jahren intensiv mit dem Krankheitsbild der affektiven Erkrankung, insbesondere der Depression, befasst. Neben psychologischen Hypothesen (Bindungstheorie, „life event“, „social support“, „learned helplessness“, Verstärkerverlusttheorie) kommt der neurobiologischen Forschung eine große Rolle zu. Initial wurde die Monoamin-Mangel-Hypothese der Depression formuliert, die davon ausging, dass der Depression ein Man- 7 gel an biogenen Aminen zugrunde liegt, der durch die Behandlung mit Antidepressiva korrigiert werden kann. Dieses Modell wurde im Rahmen der cholinerg-aminergen Imbalance-Hypothese um den Neurotransmitter Acetylcholin erweitert. Dieses Modell nimmt an, dass bei der Depression eine zentralnervöse Imbalance zwischen cholinergen und aminergen Neuronengruppen und Neurotransmittern besteht. Weitere moderne neurobiologische Theorien erweiterten diese Modelle um intrazelluläre Komponenten (Second-messenger-Theorien) und um die Ebene der Genexpression. Zeitgemäße Theorien legen ein integratives biopsychosoziales Modell affektiver Erkrankungen zugrunde, wobei neben psychologisch-psychosozialen Faktoren verschiedene neurobiologische Ebenen als erklärend zur Entstehung und Aufrechterhaltung affektiver Erkrankungen angenommen werden. Siehe auch Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen Symptomatik Kernbild der depressiven Episode ist eine anhaltend gedrückte Stimmung trotz erfreulicher oder angenehmer Lebensumstände. Im Vordergrund stehen gedrückte Stimmung, Interesselosigkeit, Freudlosigkeit und Antriebsminderung. Es besteht erhöhte Ermüdbarkeit und Aktivitätseinschränkung und deutliche Müdigkeit tritt oft nach nur geringfügigen Anstrengungen auf. Zur Diagnosestellung wird im ICD-10 das Vorliegen der Symptome für einen Zeitraum von mindestens zwei Wochen verlangt. Andere häufige Symptome sind Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen, Gefühle von Wertlosigkeit, negative und pessimistische Zukunftsgedanken, Suizidgedanken, Schlafstörungen und verminderter Appetit. Die Störung des Schlafs äußert sich meist in Einund/oder Durchschlafstörungen, frühmorgendlichem Erwachen und häufig auch in dem Gefühl des nichterholsamen Schlafs. Die Beeinträchtigung des Schlafs wird von Patienten oft als im Vordergrund stehend erlebt und auch bei der Arztkonsultation mit Vehemenz präsentiert. Daraus resultieren auch entsprechende Einschränkungen der Konzentrations- und Leistungsfähigkeit während des Tages. A 8 Affektive Störungen Depressive Symptomatik wird nach ICD-10 in leicht, mittel und schwer differenziert, zudem kann die Diagnose „mit“ versus „ohne psychotische Symptomatik“ und „mit“ versus „ohne somatische Ausprägung“ gestellt werden. Beim somatischen Syndrom wird zusätzlich nach körperlichen Symptomen gefragt, wie etwa frühmorgendlichem Erwachen, Morgentief, auffälliger psychomotorischer Hemmung oder Agitiertheit, deutlichem Appetit- und Gewichtsverlust sowie Libidoverlust. Die manische Episode ist gekennzeichnet durch die gehobene Stimmung sowie die Steigerung in Ausmaß und Geschwindigkeit von körperlicher und psychischer Aktivität. Es wird differenziert in Hypomanie und Manie, wobei die Hypomanie eine leichte Ausprägung der Manie darstellt. Bei der Manie ist die Stimmung inadäquat gehoben und kann zwischen sorgloser Heiterkeit und fast unkontrollierbarer Erregung schwanken. Die Patienten haben einen erhöhten Antrieb, sind überaktiv, haben einen gesteigerten Rededrang und vermindertes Schlafbedürfnis. Die Aufmerksamkeit kann nicht mehr aufrechterhalten werden und die Patienten sind stark ablenkbar. Die Selbsteinschätzung ist überhöht, Größenideen oder maßloser Optimismus werden frei geäußert und soziale Hemmungen gehen verloren. Bei der Manie mit psychotischen Symptomen geht die Symptomatik von Selbstüberschätzung und Größenideen in Wahnideen über. Dies können übersteigerte Größenideen oder auch religiöse Wahnvorstellungen sein, wie etwa eine berühmte Persönlichkeit aus der Bibel zu sein. Die Patienten zeigen in diesem Zustand Ideenflucht und einen Rededrang in dem Ausmaß, dass sie von der Umwelt nicht mehr verstanden werden. Die Patienten können unter Umständen aggressiv und gewalttätig werden. Bei der bipolaren Affektiven Störung liegt ein Wechsel von depressiven und manischen Episoden vor, wobei in der Regel manische Episoden auf depressive Episoden folgen und nicht umgekehrt. Unter den anhaltenden Affektiven Störungen werden die Cyclothymia und die Dysthymia verstanden. Bei der Cyclothymia handelt es sich um eine andauernde Instabilität der Stimmung mit vielen Perioden leichter De- pressionen und leicht gehobener Stimmung. In der Regel ist dies ein chronischer Zustand. Bei der Dysthymia handelt es sich um eine chronisch depressive Verstimmung, die jedoch nicht ganz die Kriterien der depressiven Episode erfüllt. Erstmanifestation Die Erstmanifestation liegt bei bipolaren affektiven Erkrankungen häufig zwischen dem 18. und 25. Lebensjahr. Bei der depressiven Episode liegen die Erkrankungsgipfel im vierten Lebensjahrzehnt und im sechsten bzw. siebenten Lebensjahrzehnt. Auslöser Belastende Lebensereignisse können häufig im Vorfeld affektiver Erkrankungen eruiert werden. Unter belastenden Lebensereignissen können nicht nur negative, sondern auch positive Ereignisse verstanden werden. Es kann sich um akute einschneidende Erlebnisse handeln, wie etwa den Tod eines nahen Angehörigen, oder auch um chronisch persistierende Belastungen, wie etwa eine Überforderung am Arbeitsplatz. Wichtig ist generell das Ausmaß subjektiv erlebter Beanspruchung durch das belastende Ereignis und nicht per se das belastende Ereignis an sich. Ebenso können positive Ereignisse wie etwa eine Beförderung affektive Erkrankungen auslösen. Wie schon weiter oben ausgeführt, sind als weitere Auslöser die Einnahme von Medikamenten wie Reserpin, die Einnahme von Drogen und/oder Alkohol oder auch das Auftreten schwerer körperlicher Erkrankungen zu nennen. Unter Umständen können Episoden affektiver Erkrankungen jedoch auch „grundlos“ aus heiterem Himmel ohne Auslöser auftreten. Verlauf Bei einem Drittel aller Affektiven Störungen kommt es nur zu einer Krankheitsepisode und keinem Wiederauftreten. Bei einem weiteren Drittel der Erkrankung kommt es zu Rezidiven, beim dritten Drittel der Erkrankung kommt es zu einem so häufigen Auftreten der Episode, dass die Lebensqualität der Betroffenen erheblich negativ beeinflusst wird. Affektive Störungen Psychosoziale Faktoren Die „life event“-Forschung und die „social support“-Forschung haben gezeigt, dass psychosoziale Faktoren eine große Rolle bei depressiven Erkrankungen spielen. Frühkindliche Verlusterlebnisse, beispielsweise naher Bezugspersonen, prädisponieren für das spätere Auftreten depressiver Erkrankungen, wie auch aktuelle Verluste signifikanter Bezugspersonen affektive Erkrankungen auslösen können. Soziale Unterstützung scheint ein wichtiger Faktor zu sein, dass Krankheitsphasen erfolgreich bewältigt und Rezidive verhindert werden können. Komorbide Erkrankungen Affektive Erkrankungen, insbesondere depressive Episoden, können komorbid im Rahmen jeder anderen psychischen Erkrankung auftreten. Dies gilt beispielsweise für Angsterkrankungen, Zwangserkrankungen und Psychosen, aber auch für demenzielle Erkrankungen ( Demenzen). Umgekehrt können auch bei primär affektiven Erkrankungen Komorbiditäten mit anderen psychischen Erkrankungen bestehen, wie etwa mit Alkoholabusus und Alkoholabhängigkeit, wobei sie dann häufig als sekundär angesehen werden, wenn der Alkoholkonsum dazu eingesetzt wird, die depressive Stimmung zu bewältigen. Im großen Maße können affektive Erkrankungen auch komorbid zu körperlichen Erkrankungen auftreten. Hier ist jedoch genau zu prüfen, ob es sich tatsächlich um eine Komorbidität oder um eine organisch bedingte Depression handelt. Somatische Ursachen für Depressionen reichen von Infektionskrankheiten, metabolischen Störungen, gastrointestinalen Erkrankungen, Neoplasmen, Endokrinopathien bis hin zu Hirnerkrankungen. Ist die Depression somatisch ausgelöst, so ist im günstigsten Fall davon auszugehen, dass die Depressivität durch eine Behandlung der Grunderkrankung sistieren wird. Handelt es sich jedoch um eine komorbide Depression im Rahmen einer somatischen Erkrankung, ist meist auch eine zusätzliche depressionsspezifische Therapie notwendig. Diagnostik Neben der klinischen Anamnese und dem 9 psychiatrischen Gespräch unter Zuhilfenahme strukturierter Interviews zur Diagnosestellung nach DSM-IV oder auch ICD-10 sollten im Rahmen der Diagnostik Depressionsfragebögen zur Selbst- und Fremdeinschätzung der Stimmung eingesetzt werden, wie etwa der Beck Depressionsbogen oder die Hamilton-Depressionsskala (siehe Psychometrische Fragebögen zu Depressivität), die dann auch im Therapieverlauf zum Einsatz kommen. Darüber hinaus ist eine gründliche organische Abklärung notwendig, die nach möglichen somatischen Ursachen einer affektiven Erkrankung fahndet. Sinnvoll sind hier neben der körperlichen und neurologischen Untersuchung Zusatzuntersuchungen wie Laborparameter (Blutbild, C-reaktives Protein, Leber- und Nierenwerte), Elektrokardiogramm, Elektroenzephalogramm und bei Ersterkrankung eine kraniale Computertomographie. Ebenso ist eine ausführliche Medikamenten- und Substanzanamnese durchzuführen, um zu klären, ob hier ein möglicher Faktor der Depression liegt. Differentialdiagnostisch ist einerseits natürlich an die anderen psychiatrischen Erkrankungen zu denken, mit denen es Überlappungen im Symptombild gibt. Hier zu nennen sind Angsterkrankungen, paranoide Schizophrenien, die Kopplung von schizophrenen und affektiven Symptomen bei der so genannten schizoaffektiven Erkrankung sowie unter Umständen auch Zwangserkrankungen, bei denen ähnliche Symptome auftreten können. Zu unterscheiden ist hier in primäre und sekundäre affektive Erkrankungen. Die Unterscheidung gelingt nur durch die exakte Analyse der Abfolge des Auftretens der Symptome, so muss beispielsweise geklärt sein, ob die Zwangssymptome oder die depressiven Symptome zuerst aufgetreten sind. Daran richtet sich der Behandlungsfokus aus. Die Differentialdiagnostik im organischen Bereich wurde bereits angesprochen und verlangt eine gründliche organische Untersuchung inklusive Labordiagnostik und anderer apparativer Untersuchungen. Prävention Bislang gibt es keine Untersuchungen, die primär präventiv angelegt waren und die somit klärten, ob bestimmte therapeutische Maßnahmen dazu führen, dass das Erstauf- A 10 Affektive Störungen treten depressiver Erkrankungen generell verhindert werden kann. Präventive Ansätze spielen jedoch eine große Rolle bei Patienten, die bereits mehrmals an einer affektiven Erkrankung erkrankt waren. Im Rahmen der bipolar rezidivierenden und unipolar rezidivierenden Erkrankungen gibt es zusätzliche Medikamente, wie etwa Lithium oder Antiepileptika, die als Mittel zur Phasenprophylaxe einen großen Stellenwert in der Prävention des weiteren Auftretens der jeweiligen Phasen gewonnen haben. Zusätzlich spielen psychotherapeutische Ansätze eine große Rolle, wie etwa die interpersonelle Psychotherapie oder auch Strategien zur Vermittlung eines stabilen Schlaf-Wach-Rhythmus, um dem Wiederauftreten der Erkrankung vorzubeugen. Therapie Die Therapie gliedert sich in psychotherapeutische und pharmakologische Strategien sowie in andere biologische Therapien. Im Rahmen der Psychotherapieverfahren haben sich als besonders effektiv die kognitive Verhaltenstherapie und die interpersonelle Psychotherapie erwiesen. Dabei handelt es sich um Therapien, die in einer Häufigkeit von 20–40 Sitzungen eingesetzt werden. Die kognitive Verhaltenstherapie zielt insbesondere auf die negativen Kognitionen der Patienten, mit Bezug auf das eigene Selbstbild, auf die Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. Mithilfe kognitiver Techniken wird versucht, die negative Sichtweise zu verändern. Im Rahmen der interpersonellen Psychotherapie steht die Interaktion mit anderen Menschen im Vordergrund. Dabei wird ein Therapiefokus gewählt, der aktuell besonders relevant scheint, wie beispielsweise eine schwierige partnerschaftliche Situation oder eine belastende Situation am Arbeitsplatz, die einen Rollenwechsel verlangt. Die interpersonelle Therapie ist in der Regel auf 20–25 Therapiesitzungen ausgelegt. Im pharmakotherapeutischen Bereich gibt es neben den klassischen tri- und tetrazyklischen Antidepressiva die Monoamin-Oxidase-Hemmer, die selektiven Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer sowie gemischt serotonerg und noradrenerg wirksame Medikamente. Alle diese Medika- mente beeinflussen den Neurotransmitterstoffwechsel im Gehirn, wobei sie in unterschiedlichem Ausmaß die Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin, Dopamin und Acetylcholin beeinflussen. Weitere eingesetzte Substanzen sind Phasenprophylaktika, wie etwa Lithium oder Carbamazepin, die bei Patienten mit rezidivierenden affektiven Erkrankungen und zur Prophylaxe neuer Episoden eingesetzt werden. An weiteren biologisch relevanten Methoden sind zu nennen die Lichttherapie, die Schlafentzugstherapie, die transkranielle Magnetstimulation sowie die Elektrokrampftherapie. Lichttherapie ist vornehmlich als effektiv nachgewiesen bei den saisonalen Affektiven Störungen, deren Auftreten an die Herbst- und Winterzeit gekoppelt ist. Die Schlafentzugstherapie kann adjuvant zu anderen Therapien bei allen Formen von Affektiven Störungen außer der Manie eingesetzt werden, sie führt allerdings zu einer nur kurzfristigen Stimmungsaufhellung. Ihr Einsatz wendet sich vor allen Dingen an stationäre Patienten, bei denen in der Regel ein therapeutischer Effekt der Psychopharmako- oder Psychotherapie erst nach zwei bis vier Wochen zu erwarten ist, um diese Zeit zu überbrücken. Die Elektrokrampftherapie ist vor allen Dingen Patienten mit therapierefraktären Verläufen vorbehalten, die auf andere Therapien nicht ansprechen. Rehabilitation Bei Patienten mit schweren depressiven Erkrankungen und ausgeprägter Suizidalität ist eine Hospitalisation in einem Krankenhaus für Psychiatrie und Psychotherapie nicht zu umgehen, um das Suizidrisiko zu minimieren. Rehabilitative Ansätze beinhalten hier eine engmaschige psychiatrisch-psychotherapeutische Weiterbehandlung nach der Entlassung aus dem psychiatrischen Krankenhaus. Psychosoziale Bedeutung Affektive Erkrankungen haben eine hohe psychosoziale Bedeutung, da sie meist auch die Interaktion der Betroffenen mit ihrem Umfeld verändern. Bei Patienten mit Manien kann es beispielsweise dazu kommen, dass sie viel mehr Geld ausgeben, als sie wirklich besitzen und dass sie nach dem Abklingen der Afrikanische Trypanosomiasis manischen Episode vor einem hohen Schuldenberg stehen. Patienten neigen im akuten manischen Krankheitsschub dazu, Dinge zu sagen und zu tun, die die Interaktion mit dem Umfeld erheblich stören. Häufig auftretende bipolare Erkrankungen sind deswegen mit einem extrem hohen psychosozialen Risiko für die Betroffenen verbunden. Weniger ausgeprägt, aber doch deutlich ist auch die psychosoziale Bedeutung bei schweren depressiven Erkrankungen, wo es zu nachhaltigen Störungen der Interaktion mit dem Umfeld und den nahen Bezugspersonen oder auch Bezugspersonen am Arbeitsplatz kommen kann. Ein frühzeitiges Erkennen der Erkrankung und ihre rechtzeitige Behandlung sind deswegen extrem wichtig. Prognose Die Prognose ist sehr unterschiedlich bei den verschiedenen Formen affektiver Erkrankungen. Etwa ein Drittel der Patienten, die an einer depressiven Episode erkrankt sind, erkrankt daran nur einmal im Leben, und es ist von einer sehr guten Prognose der Betroffenen auszugehen mit einer Rückkehr zum prämorbiden Funktionsniveau. Bei häufig auftretenden bipolaren Erkrankungen hingegen kann es dazu kommen, dass die Patienten vollkommen aus ihrem psychosozialen Kontext herausfallen und letztendlich frühzeitig berentet werden. Zusammenfassung, Bewertung Affektive Erkrankungen sind extrem häufig und betreffen in den westlichen Industrieländern, was die Lebenszeitprävalenz betrifft, bis zu einem Viertel der Bevölkerung. Neuere Krankenkassen- und Versicherungsstatistiken sowie Krankschreibungsdaten nehmen sogar eine weitere Zunahme dieser psychischen Krankheitsgruppe an. Insofern ist von einer hohen Bedeutung des Krankheitsbildes auszugehen und zu fordern, dass diese Patienten, insbesondere in der primärärztlichen Versorgung, frühzeitig erkannt und adäquat behandelt werden. Literatur Berger M (2003) Affektive Störungen. In: Berger M (Hrsg) Psychische Erkrankungen – Klinik und Therapie. Urban & Fischer, S 541–636 11 Afrikanische Trypanosomiasis S K Synonym Afrikanische Schlafkrankheit; Schlafkrankheit; Trypanosomiasis Englischer Begriff African trypanosomiasis Definition Die Schlafkrankheit ist eine Infektionskrankheit, hervorgerufen durch Trypanosoma rhodesiense (Ostafrika) oder Trypanosoma gambiense (Westafrika). Die Protozoen (einzellige Parasiten) werden durch den Stich der Tsetsefliege übertragen. Die Erkrankung verläuft in mehreren Stadien, unbehandelt ist die Prognose infaust. Das zweite Krankheitsstadium ist geprägt von Hypersomnie und Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus. Epidemiologie Die Ausbreitung der Krankheit ist an das Vorkommen der Tsetsefliege gebunden und daher nur im tropischen Afrika (zwischen 20 Grad nördlicher und südlicher Breite) zu finden. Etwa 300.000–500.000 Menschen sind in den verteilten Endemiegebieten infiziert (WHO 2000). Im Zuge des Tourismus treten aber auch immer wieder Fälle in Europa auf. Das Reservoir für Trypanosoma gambiense ist ausschließlich der Mensch, für Trypanosoma rhodesiense sind es auch Haustiere wie Rinder, Ziegen oder Schafe. Pathophysiologie Nach dem Stich der Tsetsefliege gelangen infektionsfähige Trypanosomen in die Haut des Menschen. An der Stichstelle kommt es zu einer Entzündungsreaktion. Durch Zweiund Vielfachteilung vermehren sich die Erreger massenhaft und bewirken eine Parasitämie. Durch ständige Variationen der Zelloberfläche entziehen sich die Trypanosomen der Immunabwehr. Durch das erneute Stechen und Blutsaugen, zum Beispiel beim Menschen, nimmt die Tsetsefliege die Parasiten wieder auf. Hier machen diese einen Formwandel durch und vermehren sich beträchtlich. Rund drei Wochen A 12 Afrikanische Trypanosomiasis nach einer „Blutmahlzeit“ kommt es zu einer Anreicherung der Trypanosomen in der Speicheldrüse der Tsetsefliege. Beim erneuten Stechen kann die für den Menschen infektiöse Form des Erregers wieder übertragen werden. Bei infizierten Menschen können die Erreger über das Blutsystem bis zum Zentralnervensystem vordringen. Bei der ostafrikanischen Form der Schlafkrankheit geschieht das bereits nach wenigen Wochen, bei der westafrikanischen Form frühestens nach einem Jahr. Dort verursachen sie eine Entzündung des Gehirns und des Rückenmarkes. Symptomatik 1. Hämolymphatisches Stadium: Zwei bis vier Tage nach dem schmerzhaften Stich der Tsetsefliege tritt eine lokale Schwellung in der Nähe der Einstichstelle auf. Dort vermehren sich die Erreger und gelangen anschließend über das Lymphsystem in den Blutkreislauf. Bei der westafrikanischen Form kann das Wochen bis Monate dauern, bei der ostafrikanischen Form oft nur wenige Tage. Durch die Parasitämie kommt es zu Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen sowie Lymphknotenschwellungen. Es können ein fleckiger Hautausschlag, Juckreiz und Schwellungen im Gesicht und an den Beinen auftreten. Auch innere Organe können beteiligt sein, es kann zu einer Vergrößerung von Leber und Milz kommen. Der Verlauf bei der ostafrikanischen Form ist fulminant, innerhalb von drei bis neun Monaten, manchmal innerhalb von Wochen kommt es zu einem Multiorganversagen, wobei insbesondere kardiale Symptome und schon früh zusätzliche zentralnervöse Symptome dominieren. 2. Meningoenzephalitisches Stadium: Neurologische Symptome kennzeichnen das zweite Stadium. Die Patienten leiden an Tagesschläfrigkeit und unter Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus. Die Schlafkrankheit scheint insbesondere im Nucleus suprachiasmaticus anzugreifen, dem Sitz des Schrittmachers biologischer Rhythmen ( Chronobiologie). Im weit fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung findet sich parallel zur Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus eine Störung des zirkadianen Rhythmus sowie der Sekreti- on von Kortisol und Prolaktin (siehe auch Endokrinium; Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse). Weiterhin finden sich bei Patienten in diesem Stadium Konzentrationsstörungen, Persönlichkeitsveränderungen, Gang- und Koordinationsstörungen sowie Krampfanfälle. Durch die Störung der Nahrungsaufnahme kommt es zu einer starken Gewichtsabnahme. Diagnostik Im Liquor zeigt sich meist nur eine milde Pleozytose. Die Trypanosomen können in Blut, Liquor oder durch eine Lymphknotenbiopsie nachgewiesen werden. Aufgrund der ständigen Oberflächenantigenvariation der Parasiten ist ein typischer Befund auch die Erhöhung der IgM-Globuline sowohl im Blut als auch im Liquor. Die Prostaglandin-D2-Konzentrationen im Liquor sind erhöht. Sie können für die Hypersomnie verantwortlich sein. Das Elektroenzephalogramm im Wachzustand weist eine Verlangsamung ähnlich dem Schlafstadium NREM2 nach Rechtschaffen und Kales auf. Bei fortschreitender Erkrankung treten zunehmend einzeln und gruppiert hochgespannte Theta- und Deltawellen auf, das EEG-Muster ähnelt dem einer Enzephalitis. Insbesondere Patienten mit einer chronischen Verlaufsform der Erkrankung, die meist durch Trypanosoma gambiense ausgelöst ist, wurden polysomnographisch über 24 Stunden untersucht. Es fand sich eine ausgeprägte Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus mit massiver Tagesschläfrigkeit und starker Unruhe in der Nacht. Vermehrt traten Phasen mit Sleep onset REM (SOREM) auf. (Siehe auch Polysomnographie und Hypnogramm) Differentialdiagnostik Meningoenzaphalitiden durch andere Erreger, in Endemiegebieten vornehmlich Rückfallfieber, viszerale Leishmaniose, Brucellose, Syphilis oder Malaria tropica müssen ausgeschlossen werden. Therapie Unbehandelt endet die Erkrankung durch beide Erreger tödlich. Frühzeitige Therapie mit Suramin (10%ig i. v., initial 100 mg, dann AI am 2., 3., 7., 14., 21. Tag) kann eine vollständige Heilung bewirken. Alternativ ist eine Therapie mit Pentamidin (200 mg täglich über 5 Tage) danach in 14-tägigen Abständen möglich. Setzt die Therapie erst in der zweiten Phase der Erkrankung ein, müssen die liquorgängigen, allerdings toxischeren Arsenpräparate Melarsoprol, Nitrofural oder Eflornithin verwendet werden. Zusammenfassung, Bewertung Die durch Protozoen nach Stich durch die Tsetsefliege hervorgerufene Afrikanische Trypanosomiasis ist eine in Endemiegebieten bedeutsame, insbesondere bei Befall durch Trypanosoma rhodiense foudroyant und unbehandelt letal endende Erkrankung. Im Zuge des Tourismus werden betroffene Patienten auch zunehmend in Europa gesehen. Eine Aufklärung Reisender in die Endemiegebiete ist notwendig, damit Maßnahmen gegen Fliegen- und Mückenstiche ergriffen werden. Literatur Brandenberger G, Buguet A, Spiegel K et al (1996) Disruption of endocrine rhythms in sleeping sickkness with preserved relationship between hormonal pulsatility and the REM-NREM sleep cycles. J Biol Rhythms 11:258–267 Buguet A, Bisser S, Joseando T et al (2005) Sleep structure: a new diagnostic tool for stage determination in sleeping sickness. Acta Trop 93:107–117 Sanner BM, Buchner N, Kotterba S, Zidek W (2000) Polysomnography in acute African trypanosomiasis. J Neurol 247:878–879 Sturm A, Clarenbach P (1997) Checkliste Schlafstörungen. Thieme, Stuttgart New York Agency for Healthcare Research and Quality Agitiertheit Synonym Agitation Englischer Begriff agitation Definition Aufregung, Erregung, körperliche Unruhe. Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten AGNAK Arbeitsgruppe nächtliche Atmungs- und Kreislaufregulationsstörungen Agoraphobie Synonym Platzangst Englischer Begriff agoraphobia Angsterkrankungen Panikstörung AHCPR Agency for Health Care Policy and Research AHI Apnoe-Hypopnoeindex AHRQ Agency for Healthcare Research and Quality Synonym AHRQ Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise 13 AI Apnoeindex A 14 AICD AICD Automatische implantierbare kardiale Defibrillatoren Akroparästhesie Englischer Begriff acroparesthesia Karpaltunnelsyndrom AIDS Acquired Immunodeficiency Syndrome HIV-Infektion und AIDS Akrophase Englischer Begriff acrophase Akinese Synonym Akinesie Englischer Begriff Definition Bereich des Maximalwertes bei einem zirkadian rhythmisch variierenden Parameter. Gegenteil zu Nadir, dem Bereich des entsprechenden Minimalwertes. akinesia Definition Bewegungslosigkeit, Bewegungsarmut; kommt v. a. bei Parkinsonkrankheit, Stupor oder Schrecklähmung vor. Akinese, nächtliche Englischer Begriff nocturnal akinesia Parkinson-Syndrome AKS Arbeitskreis klinischer Schlafzentren Aktigraphie U M H Synonym Aktographie Englischer Begriff Akkreditierung Englischer Begriff accredtitation Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin Akromegalie Englischer Begriff acromegaly Wachstumshormon actigraphy Definition Die Aktigraphie ist ein Verfahren zur objektiven Erfassung körperlicher Aktivität über lange Zeiträume. Aktivität stellt einen unspezifischen Begriff dar, der für vielfältige Bereiche Anwendung findet, beispielsweise in Physik, Chemie, Geologie, Ökonomie, Gesundheitswesen u. v. a. Grundlegend kann Aktivität (von lat. activus tätig wirksam) als jegliche herbeigeführte Änderung eines Zustands absoluter Ruhe bzw. Ausgeglichenheit bezeichnet werden. Im Zusammenhang mit den Anforderungen der Schlafforschung und Schlafmedizin ist die Messung der Aktivität zur Einschätzung des Schlaf-Wach-Rhythmus sowie zur Erfassung der Dauer und Güte des nächtlichen Schlafs, aber auch von Tagschla- Aktigraphie fepisoden von Bedeutung, einschließlich kurzer Schlafpausen, sog. Naps. Die Anforderungen der Schlafmedizin weisen der Aktivitätsmessung primär die Messung der motorischen Aktivität, d. h. der Bewegungsmessung zu. Sie schließen aber auch die Messung der zentralnervösen, hirnelektrischen Aktivität mit ein, die mittels kontinuierlicher Ableitung des Elektroenzephalogramms gemessen werden kann. Die Erfassung der motorischen Aktivität als Indikator für Schlaf- und Wachepisoden beruht auf der Beobachtung, dass beim Gesunden während des Schlafs weniger Bewegung stattfindet als während der Wachzeit, und dass somit eine Zunahme an Bewegung auch eine Zunahme an Aktivität widerspiegelt. Weitere Möglichkeiten zur Erfassung der Aktivität sind Daten, die durch Selbst- und Fremdaufzeichnungen gewonnen und skaliert werden und die somit eher subjektiven Charakter besitzen. (Siehe auch Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung) Messverfahren Seit mehr als 30 Jahren steht mit der Aktigraphie eine Methode zur objektiven Aufzeichnung von Bewegungen zur Verfügung, die einfach und über längere Zeiträume fortlaufend anzuwenden ist. Mittels eines kleinen Apparats werden dabei Bewegungen aufgezeichnet. Er wird ähnlich einer Uhr am Handgelenk der nicht dominanten Hand getragen wird (siehe Abb. 1). Die aufgezeichneten Daten werden auf einen Computer heruntergeladen und können dann als Aktivitätsverlaufsdaten dargestellt und in eine Schätzung des Schlaf-WachRhythmus überführt werden. Hieraus ergeben sich Hinweise auf die Aktivität während des Tages und während der Nacht, sodass sich dadurch ein zirkadianer Aktivitätsrhythmus ( Chronobiologie) abbilden lässt und zudem indirekte Hinweise über die Qualität des Nachtschlafs gewonnen werden können. Hinsichtlich der Evaluation der Güte des Nachtschlafs bietet die Aktigraphie gegenüber Untersuchungen im Schlaflabor den Vorteil, dass Hinweise auf eine Störung des Schlafs unter Alltagsbedingungen und kontinuierlich über Tage und Wochen kostengünstig erhoben werden können und dies auch bei schwierig zu messenden Personen wie bei- 15 A Aktigraphie. Abb. 1. Aktograph (Cambridge Neurotechnology Ltd). spielsweise Patienten mit Demenz, Psychosen oder Affektiven Störungen, hier insbesondere in der manischen Episode (American Sleep Disorders Report 1995). Trotz dieser fundamentalen Vorteile ist die Anwendung der Aktigraphie mit verschiedenen Problemen behaftet. Diese Probleme betreffen Unterschiede in der Technologie der Sensoren und in der Datenanalyse, sowie das Auftreten und die Bewertung von Artefakten, wie auch die Interpretation der gewonnenen Daten insgesamt. Auswerteverfahren, Bewertung Probleme der Datenaquirierung und Datenverarbeitung Die ersten Aktimeter besaßen Detektoren zur Schwellenbestimmung von Bewegungen (threshold motion detectors). Sie arbeiteten binär und somit nonlinear und sie waren damit nicht sensitiv genug, kleine Bewegungen zu entdecken. Neuere Aktimeter erfassen demgegenüber mit linearen Accelerometern die Bewegung. Die meisten Aktimeter eliminieren durch einen 0,25–3 Hz Bandpassfilter sehr langsame Bewegungen (unter 0,25 Hz) sowie schnelle Bewegungen (über 3 Hz), bevor die Daten gespeichert werden. Grundlage dieser Filterung ist die Erkenntnis, dass willentliche menschliche Bewegungen selten über 3 Hz hinausgehen und unwillentliche 16 Aktigraphie Bewegungen, wie beispielsweise beim Tremor, noch rascher verlaufen der damit ebenfalls nicht erfasst werden. Nachdem die Bewegungssignale in analoger Form übertragen wurden, werden sie digitalisiert und gespeichert. Einige Aspekte dieser Prozedur sind durch den Anwender variierbar, insbesondere die Länge der Epochen, über welche die Aktivität aufgezeichnet und gespeichert wird. Für die exakte Abgrenzung von Ruheperioden beziehungsweise von Schlaf sollte eine möglichst kleine Epochenlänge von ≤ 1 Minute gewählt werden. Durch die Kapazität des Speichermediums wird bei Verwendung kleiner Epochenlängen jedoch die Aufzeichnungsdauer deutlich herabgesetzt, sodass die exakte Evaluation des zirkadianen Rhythmus mit möglichst exakter Bestimmung der Schlaf-WachEpisoden mittels einer Registrierung oft nicht möglich ist, weil sie eine Aufzeichnungsdauer von mindestens sieben Tagen erfordert, damit Werktage und ein Wochenende in der Aufzeichnung enthalten sind. Meist nicht variierbar ist die Art der Digitalisierung der erhobenen Daten. Hierfür stehen unterschiedliche Methoden zur Verfügung, die meist in das Gerät integriert sind und vom Anwender nicht beeinflusst werden können. Drei dieser Methoden, nämlich die oberhalb eines Schwellenwertes verbrachte Zeit (time above threshold), von Zählung der Nulldurchgänge (zero crossing) und die digitale Integration wurden im Rahmen einer Studie direkt verglichen. Die Digitalisierung der Signale bei gleichem Bewegungsinput ergab einen Vorteil für die Methode der digitalen Integration gegenüber der Time-above-threshold-Methode zur Identifizierung von Bewegungsamplituden und insgesamt einen Vorteil von digitaler Integration und Time-above-threshold-Methode gegenüber der Zero-crossingMethode (Gorny u. Spiro 2001). Der Vorteil der Methode der digitalen Integration ist, dass sowohl die Akzeleration wie auch die Amplitude der Bewegung pro Epoche erfasst werden. Das Ausmaß der Amplitude und die Beschleunigung der Bewegung werden hingegen von den anderen beiden Methoden ignoriert, sie liefern vielmehr ein Maß für das Vorhandensein von Bewegungen oberhalb eines bestimmten Schwellenwertes, ohne jedoch deren Dynamik abzubilden. Ein weiterer Gesichtspunkt, der die Auswertung der aufgezeichneten Aktimeterdaten beeinflussen kann, ist die Verwendung unterschiedlicher Programme, die spezielle Algorithmen zur weiteren Datenverarbeitung beinhalten. Meist liegen Programme vor, die nur für ein spezifisches Gerät entwickelt wurden. Nur wenige Programme bieten die Möglichkeit, Daten, die mit verschiedenen Aktimetern generiert wurden, weiter zu analysieren. Studien, welche die Aussagekraft der verschiedenen Algorithmen vergleichen, liegen nicht vor. Die Folge dieser unterschiedlichen Möglichkeiten der Datenakquirierung ist, dass die direkte Vergleichbarkeit der Ergebnisse verschiedener Laboratorien eingeschränkt ist, selbst wenn die absoluten Aktivitätswerte angegeben sind. Somit können unterschiedliche Geräte, die unterschiedliche Strategien der Datenaufzeichnung und unterschiedliche Scoring-Algorithmen verwenden, sehr unterschiedliche Ergebnisse für die gleiche Aktivität liefern. Reliabilität und Validität von Aktimeterdaten Vergleich von Aktigraphie und Polysomnographie Die Angaben zur Reliabilität zeigen in den meisten Studien gute Ergebnisse (r = 0,80– 0; 96), wenngleich Unterschiede zwischen Aktimetern verschiedener Firmen berichtet wurden (Pollak et al. 1998). Wesentlich mehr Studien liegen zur Validität der Aktigraphie vor, wobei der Vergleich mit polysomnographischen Daten als „Goldstandard“ anzusehen ist. Studien auf der Basis reiner Korrelationen zwischen Daten der Aktigraphie und von Polysomnographie und Hypnogramm hinsichtlich der Differenzierung zwischen Schlaf und Wachzeit ergaben bei jungen gesunden Probanden Übereinstimmungen zwischen 91 % und 93 %. Die Validitätsstudien beziehen sich zumeist auf Korrelationen zwischen den wesentlichen Zielparametern der Polysomnographie und Aktigraphie wie beispielsweise die Gesamtschlafzeit oder die Schlafeffizienz. Diese Korrelationen liefern aber naturgemäß nur Angaben über einen relativen Zusammenhang zwischen beiden Messmethoden. So kann eine hohe Korrelation zwischen beispielsweise der Gesamtschlaf- Aktigraphie zeit, gemessen mit der Polysomnographie und gemessen mit der Aktigraphie auch dann zustande kommen, wenn durch die Aktigraphie die Schlafzeit konstant überschätzt wird. Bessere Angaben zur Validität der Aktigraphie liefern die Angaben der Sensitivität, der Spezifität und der Gesamtübereinstimmung. Als Sensitivität für Schlaf wird dabei das Verhältnis der in der Polysomnographie gemessenen Schlafepochen bezeichnet, die von der Aktigraphie auch als Schlaf eingeschätzt wurden. Die Spezifität für Schlaf ist das Verhältnis von Wachepochen in der Polysomnographie zu korrekt identifizierten Wachepochen in der Aktigraphie. Die Gesamtübereinstimmung wird durch das Verhältnis der Polysomnographie-Epochen, die korrekt durch die Aktigraphie identifiziert wurden zur Gesamtzahl aller Epochen angegeben. Validitätsstudien auf der Grundlage dieses Standards ergaben, dass die Aktigraphie besser den Schlaf identifizieren kann als den Wachzustand. Daraus folgt, dass durch die Aktigraphie die Schlafdauer, insbesondere aber die effektive nächtliche Schlafzeit als Total Sleep Time (TST) und die Schlafeffizienz eher überschätzt und die Anzahl und vor allem die Dauer der Wachphasen nach Schlafbeginn unterschätzt wird. Dieser Sachverhalt wirkt sich insbesondere auf die aktigraphische Bestimmung von Schlafparametern bei Patienten mit gestörter Schlafkontinuität aus, indem sowohl Schlafeffizienz wie auch Gesamtschlafzeit hier eher überschätzt werden als das bei guten Schläfern der Fall ist. Auch die Bestimmung des Schlafbeginns anhand aktigraphischer Daten stellt ein Problem dar. Die Korrelationen mit polysomnographischen Daten sind diesbezüglich niedrig (0,50), wenn man beispielsweise als Schlafbeginn das üblicherweise verwendete Ein-Minuten-Kriterium heranzieht (das erste Minutenintervall mit aktigraphisch eingeschätztem Schlaf). Eine deutlich bessere Einschätzung des Schlafbeginns kann durch das Kriterium der ersten 20-minütigen Periode von aktigraphisch definiertem Schlaf, die nicht mehr als eine Minute intervenierender Wachzeit enthält, erzielt werden (Cole et al. 1992). Letztlich ist darauf hinzuweisen, dass sich im Gegensatz zur Polysomnographie bei der Akti- 17 graphie kein sog. First-night-Effekt zeigt, weil sie geringere Anforderungen an das Adaptationsvermögen der Untersuchten stellt als die Messung im Schlaflabor. Vergleich der Aktigraphie mit Schlaffragebogen- und Schlaftagebuchdaten In verschiedenen Studien wurden Aktigraphiedaten mit Schlaffragebögen bzw. mit Schlaftagebüchern verglichen. In Studien an gesunden Probanden fanden sich vergleichbare Werte zwischen der subjektiven Einschätzung des Schlafs und den Daten der Aktigraphie. Insbesondere stimmten die Werte für Einschlafzeit, Schlafdauer und Aufwachzeit gut überein, eine geringere Übereinstimmung ergab sich für die Einschlaflatenz, sowie für die Anzahl und Dauer der nächtlichen Wachphasen. In den meisten Studien an Personen mit gestörtem Schlaf, durchgeführt hauptsächlich bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen, ergaben sich relativ gute Übereinstimmungen mit fremdbeobachteten Werten durch das Pflegepersonal. Die Übereinstimmung mit den subjektiven Ratings der Patienten hingegen war gering. Bei schlafgestörten Patienten wie auch bei Kindern zeigte sich eine Überlegenheit der Aktigraphie gegenüber den Selbstratings, beziehungsweise den Fremdratings durch die Eltern. Es ist an dieser Stelle darauf hinzuweisen, dass mittlerweile einige gut standardisierte Schlaffragebögen und Schlaftagebücher vorliegen, die auch Items zur Aktivität beinhalten, welche sich indirekt aus Items zur Tagesmüdigkeit und nächtlichen Unruhe erschließen lassen. Es stehen bisher aber keine standardisierten Frage- oder Beobachtungsbögen zur Erfassung der Tagesaktivität und der nächtlichen Aktivität zur Verfügung. Skalen zur Aktivitätserfassung liegen vereinzelt im psychiatrisch-psychotherapeutischen Bereich hinsichtlich der Quantifizierung von Tagesaktivitäten vor, beispielsweise die Global Assessment Functioning Scale (GAF-Skala) und das Strukturierte Klinische Interview für Diagnosen nach DSM-IV (SKID) oder die Activities of Daily Living Scales (ADLSkalen) bei Patienten mit dementiellen Erkrankungen. Die Skalen quantifizieren jedoch mehr den Grad der allgemeinen Aktivierung A 18 Aktigraphie über einen längeren Zeitraum und stellen kein Maß der situativen Aktivitätsvariationen dar. Eine Möglichkeit, die Tagesaktivität schlafgestörter Patienten im intraindividuellen Vergleich zu evaluieren, könnte sich durch Verwendung von Aktivitätslisten- bzw. Aktivitätstagebüchern ergeben, die zur Therapiekontrolle verhaltenstherapeutischer Behandlungen entwickelt wurden. Eine Validierung dieser Skalen anhand der Aktigraphie steht jedoch noch aus. Indikationen Die Erfassung der Aktivität als Indikator für den Schlaf-Wach-Rhythmus wird am besten durch die Aktigraphie vorgenommen. Dies beruht auf der einfachen für den Probanden oder den Patienten nicht belastenden Handhabung, sodass langfristige Messungen, unter Alltagsbedingungen auch zu Hause oder am Arbeitsplatz vorgenommen werden können und Laboreffekte weitgehend entfallen. Die primäre Indikation für die Anwendung der Aktometrie stellt somit die Evaluation des zirkadianen Rhythmus und damit Zirkadianer Rhythmusschlafstörungen dar ( Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen), beispielsweise beim Verzögerten oder beim Vorverlagerten Schlafphasensyndrom. Die Messdaten aus Aktigraphiedaten korrelieren sehr gut mit anderen Maßen des zirkadianen Rhythmus wie Melatoninsekretion und Körperkerntemperatur (siehe auch Chronobiologie; Melatonin und zirkadianer Rhythmus; Thermoregulation). Zur Erfassung von Schlafepisoden während des Tages sowie zur exakten Darstellung der Schlafarchitektur ist die Polysomnographie als Goldstandard anzusehen, wobei insbesondere die Möglichkeit der kontinuierlichen EEG-Messung über mehrere Tage mittels tragbarer EEG-Rekorder zu erwähnen ist. Die Aktigraphie ist diesbezüglich weniger präzise. Die Ergebnisse der Aktigraphie sind jedoch anhand der bisher vorliegenden Studien von ausreichender Validität, um Schlafstörungen bei Patienten mit Insomnien zu entdecken und Therapieeffekte zu evaluieren. Der besondere Vorteil der Aktigraphie liegt darin, dass es möglich ist, Schlafstörungen auch bei Personen zu evaluieren, die eine Untersuchung im Schlaflabor nicht oder nur eingeschränkt tolerieren, wie das beispielsweise bei Patienten mit Demenz oder bei Kindern der Fall ist. Grenzen der Methode Der Nachteil der Aktigraphie liegt in der mangelnden Präzision, indem die indirekten Messungen nur ungefähr die Güte der Schlafkontinuität widerspiegeln, keine Hinweise auf die Schlafarchitektur geben und indem die Schlafzeiten teilweise überschätzt werden. Ein weiteres Problem liegt in der mangelnden Vergleichbarkeit einzelner Systeme, die auf unterschiedlichen Detektoren und AnalyseAlgorithmen beruhen. Letztlich ist bei der Interpretation von Aktometerdaten noch auf Artefakte hinzuweisen. Ein häufiges Artefakt ist das Ablegen des Geräts, das ebenso wie ruhige Phasen während der Wachzeit, beispielsweise beim Lesen, fälschlich als Schlaf gedeutet werden kann. Auch überlagerte Bewegungen, die von außen induziert werden wie bei der Fahrt in einem KFZ, können fehlgedeutet werden. Die Kontrolle der Artefakte ist nur dadurch möglich, dass zusätzlich zur Aktigraphie in einem Protokoll eine exakte Aufzeichnung der Schlaf- und Wachzeiten und der Zeiten, in denen der Aktometer abgelegt wurde, erfolgt und möglichst zusätzliche detaillierte Angaben über die weiteren Tagesaktivitäten erhoben werden. Für die Erfassung der Aktivität mittels Fragebogen oder Ratingskalen fehlen derzeit geeignete und validierte Instrumente. Die Ergebnisse der Aktigraphie lassen sich jedoch durch zusätzliche Informationen deutlich verbessern, die durch Angaben aus Selbst- und Fremdbeobachtung mittels Protokollen erhoben werden (AncoliIsrael et al. 2003). Literatur An American Sleep Disorders Association Report (1995) Practice Parameters for the Use of Actigraphy in the Clinical Assessment of sleep Disorders. Sleep 18 (4) Ancoli-Israel S, Cole R, Alessi C et al (2003) The role of actigraphy in the study of sleep and circadian rhythms. Sleep 26 (3) Cole RJ, KripkeDF, Gruen W et al (1992) Automatic sleep/wake identification from wrist activity. Sleep 15 (5):461–469 Gorny SW, Spiro JR (2001) Comparing different methodologies used in wrist activity. Sleep Review 40–42 Akute Insomnie Pollak CP, Stokes PE, Wagner DR (1998) Direct comparison of two widely used activity recorders. Sleep 21 (2):207–212 19 Akute Bergkrankheit Akute Höhenkrankheit Akute HIV-Krankheit Aktiver Schlaf HIV-Infektion und AIDS Englischer Begriff active sleep Akute Höhenkrankheit Kindesalter Synonym AMS; Höhenkrankheit; Akute Bergkrankheit Aktivierung, zentralnervöse Englischer Begriff Arousal Aktivität acute mountain sickness; acute mountain maladaptation Höheninsomnie Atmung beim Schlaf in großer Höhe Englischer Begriff activity Aktigraphie Elektrodermale Aktivität Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyn- drom Akute Hypoxie Englischer Begriff acute hypoxia Atmung beim Schlaf in großer Höhe Aktivitätsokulogramm Synonym AOG Elektrookulogramm Akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie Synonym AIDP Aktivitäts-Ruhezyklus Englischer Begriff activity-rest cycle BRAC Aktographie Englischer Begriff acute inflammatory demyelinating polyneuropathy Guillain-Barré-Syndrom Akute Insomnie Englischer Begriff Englischer Begriff actigraphy acute insomnia Aktigraphie Schlafanpassungsstörung A 20 Akute intermittierende Porphyrie Akute intermittierende Porphyrie Englischer Begriff acute intermittent porphyria Polyneuropathien Akute kurzdauernde Insomnie Englischer Begriff acute shortterm insomnia, adjustment sleep disorder Insomnie Schlafanpassungsstörung Akutes Koma dizin erfolgt evidenzbasiert. Da für die Diagnostik vieler Schlafstörungen noch nicht ausreichend Literatur zur Verfügung steht, um Metaanalysen durchzuführen, wurde das diagnostische Vorgehen in einem formalen Konsensusprozess mittlerer Evidenzstufe erarbeitet. Am formalen Konsensusprozess haben die beteiligten Fachgesellschaften und Vertreter von Patientengruppierungen unter Leitung eines Leitlinienmoderators teilgenommen und eine Leitlinie der Evidenzstufe „S2“ zum diagnostischen Vorgehen beim nicht erholsamen Schlaf erarbeitet (Fischer et al. 2001). Im Zentrum der Leitlinie steht der klinische Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf, der therapiezielorientiert die notwendigen diagnostischen und therapeutischen Schritte festlegt. Siehe auch Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung Koma Grundlagen Albträume Alpträume Aldosteron Englischer Begriff aldosterone Definition Zu den Mineralocorticoiden zählendes Hormon der Nebennierenrinde; reguliert zusammen mit Angiotensin die Natrium- und Wasserrückresorption in Niere, Ileum und Kolon und hat damit wesentlichen Einfluss auf den Wasser- und Elektrolythaushalt. Mineralstoffwechsel und Volumenregulation Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf T P Englischer Begriff clinical pathway non restorative sleep Definition Das diagnostische Vorgehen in der Schlafme- In Deutschland gibt es etwa acht Millionen Betroffene mit dem Beschwerdebild des nicht erholsamen Schlafs. Die Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf “ behandelt die vielschichtige Problematik der systematischen schlafmedizinischen Diagnostik und Therapie, ausgehend von subjektiven Beschwerden und Symptomen. Die umfassen den nicht erholsamen Schlaf, Einschränkungen der Gesundheit, der geistigen und körperlichen Leistungsfähigkeit, der Teilhabe am beruflichen und sozialen Leben und daraus resultierende Einschränkungen der Lebensqualität. Ziel ist, mithilfe des Algorithmus die Ursachen der Beschwerde des nicht erholsamen Schlafs aufzudecken und ausreichend zu behandeln. Aus medizinischen und gesundheitsökonomischen Gründen ist eine ursachengerichtete Diagnostik und Therapie durchzuführen, was durch den klinischen Algorithmus unter Berücksichtigung der primärärztlichen, fachärztlichen und Expertenversorgungsebene strukturiert ermöglicht wird. Modul 0: Eingangsbeschwerde Der Begriff „nicht erholsamer Schlaf “ umschreibt die Eingangsbeschwerde, die den Patienten zum Arzt führt, weil er nicht ein- oder durchschlafen kann oder weil er sich trotz objektiv ausreichender Schlafmenge tagsüber nicht ausgeruht und leistungsfähig fühlt. Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf 0 Patient mit nicht-erholsamem Schlaf ja A 1 Erhebliche Leistungsminderung durch nicht-erholsamen Schlaf bei Ein- und/oder Durchschlafstörungen und/oder Tagesschläfrigkeit? 21 2 ja Adäquater Umgang mit Schlaf? nein nein 4 3 ja Angepasst an zirkadianen Rhythmus? 9 Information, Prävention und Verhaltenstraining nein ja Einnahme von schlafstörenden Substanzen? 5 ja Umsetzung Abstinenz, Entwöhnung nein Ebene: Primärarzt 6 Ebene: Facharzt Symptom einer psychiatrischen und/oder organischen Erkrankung 7 ja Diagnose und Behandlung der Grunderkrankung nein Ebene: Somnologe 8 Schlafmedizinisches Zentrum: Kardiorespiratorische Polysomnographie Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf. Abb. 1. Klinischer Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf. Jeder Kasten stellt ein Entscheidungsmodul dar und hat eine Nummer von null bis neun. Somnologe: Arzt, der die Zusatzweiterbildung in Schlafmedizin absolviert hat. Modul 1: Art und Ausmaß der Beschwerden Im Zentrum stehen die Leitsymptome Insomnie und Hypersomnie als Ausdruck einer gestörten Erholungsfunktion des Schlafs. Die Symptomatik ist im Alltag relevant, wenn sie mit erheblichen Einschränkungen der körperlichen und psychischen Leistungsfähigkeit einhergeht, soziale und berufliche Beeinträchtigungen nach sich zieht und auf Dauer die Lebensqualität beeinträchtigt. Die Erstdiagnostik erfolgt an Hand der Anamnese ( Beschwerden und Symptome). Unterstützend können dabei Fragebögen zum Einsatz kommen. Sind die Beschwerden erheblich und lassen sich nicht mittels Information und Verhaltensberatung beseitigen, wird im Algorithmus fortgefahren. Modul 2: Adäquater Umgang mit dem Schlaf Bei diesem Entscheidungsmodul gilt es abzu- klären, inwieweit Umgebung und Lebensgewohnheiten des Betroffenen der Erholsamkeit seines Schlafs zuwiderlaufen. Siehe dazu Schlafhygiene; Verhaltensbedingtes Schlafmangelsyndrom; Extrinsische Insomnien; Umgebungsbedingte Schlafstörung; Schlafanpassungsstörung; Lärmbedingte Schlafstörungen Modul 3: Angepasst an den zirkadianen Rhythmus? Zirkadiane Schlafsrhythmusstörungen entstehen, wenn es nicht möglich ist, zur gewünschten Zeit zu schlafen oder entsprechend dem geophysikalisch vorgegebenen Tag-Nacht-Rhythmus zu schlafen. Ursächlich für die Störung können Nachtarbeit und Schichtarbeit, Jetlag, Blindheit oder genetische Faktoren sein. Siehe dazu auch Chronobiologie 22 Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf Modul 9: Information, Prävention und Verhaltensberatung Die bei der Analyse gemäß den Modulen 2 oder 3 gefundenen Störungen werden durch Maßnahmen der Information, Prävention und Verhaltensberatung bearbeitet. Modul 4: Einnahme von schlafstörenden Substanzen? Die Frage schließt sich an, wenn Ursachen für nicht erholsamen Schlaf gemäß den Modulen 2 und 3 ausgeschlossen werden konnten. Der Gebrauch und der Missbrauch von Genussmitteln können Ein- und Durchschlafstörungen verursachen mit den entsprechenden Auswirkungen auf die Tagesform. Auch die Einnahme von Medikamenten ist mit zum Teil erheblichen schlafstörenden oder schläfrigmachenden Nebenwirkungen verbunden ( Medikamentennebenwirkungen). Siehe auch Substanzen, die mit der SchlafWach-Regulation interferieren; Kokain; Koffein; LSD; Nikotin; Hypnotikaabhängigkeit; Stimulanzienabhängigkeit; Alkohol-induzierte Schlafstörung; Toxin-induzierte Schlafstörung Modul 5: Konsequenzen aus Modul 4 Dies beinhaltet entsprechende Konsequenzen wie Reduktion, Entzug oder Entwöhnung von Substanzen, bzw. Umsetzung von Medikamenten auf andere Substanzklassen mit weniger Nebenwirkungen oder ohne Nebenwirkungen auf den Schlaf. Modul 6: Symptom einer psychiatrischen und/oder organischen Erkrankung? Über unterschiedliche Mechanismen können psychiatrische und organische Erkrankungen Hypersomnie und/oder Insomnie verursachen. Die Betroffenen werden dadurch zusätzlich zur Grunderkrankung oft erheblich beeinträchtigt. Gelegentlich kann die Beschwerde des nicht erholsamen Schlafs auch hinweisend sein auf eine undiagnostizierte Grunderkrankung. Zu den diesbezüglichen Erkrankungen aus Psychiatrie, Neurologie und Innerer Medizin, die in Einzelessays der Enzyklopädie behandelt werden, wird in Übersicht unter Symptomatische Schlafstörungen verwiesen. Modul 7: Konsequenzen aus Modul 6 Die Behandlung einer bestehenden neurologischen, psychiatrischen oder internistischen Grunderkrankung richtet sich nach der Erkrankung. Bei fortbestehender Schlafstörung kann deren Behandlung zur Verbesserung der Lebensqualität der Betroffenen beitragen. Modul 8: Kardiorespiratorische Polysomnographie im Schlafmedizinischen Zentrum Sind nach Durchlaufen des Algorithmus alle nichtapparativ fassbaren Ursachen für die Symptomatik ausgeschlossen, muss die Untersuchung mittels Kardiorespiratorischer Polysomnographie erfolgen. Hiermit können alle schlafmedizinischen Erkrankungen, die in der Regel mit schwerer Hypersomnie einhergehen, diagnostiziert bzw. ausgeschlossen werden. Siehe dazu Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS); Hypersomnien zentralen Ursprungs: beispielsweise Narkolepsie; Schlafbezogene Bewegungsstörungen: Restless-Legs-Syndrom beispielsweise (RLS); Periodic Limb Movement Disorder (PLMD). Seltener kann sich eine Indikation für die Untersuchung auch bei Primären Insomnien ergeben. Bei Parasomnien kann die Indikation im Falle von Eigen- oder Fremdgefährdung oder zur differentialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber nächtlicher Epilepsie gegeben sein. (Siehe auch ICSD2) Zur Messung im Schlaflabor siehe auch Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise; Computer und Computernetzwerke in der Schlafmedizin; Qualitätsmanagement in der Diagnostik; Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin Exkurs: Ambulantes Monitoring in der Schlafmedizin Manche Patienten können durch nächtliche Atmungs- und Kreislaufregulationsstörungen erheblich gefährdet sein, ohne dass sie subjektiv unter Hypersomnie oder Insomnie leiden. Dies ist vor allem bei Patienten mit Zentralen Schlafapnoesyndromen und mit Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen des Atmungsorgans. Gemäß dem Algorithmus müßten sie nicht in erster Linie ins Schlaflabor, denn sie erfüllen Alkoholabhängigkeit das Eingangskriterium gemäß Modul 0 nicht. Trotz fehlender spezifischer schlafmedizinischer Beschwerden geben bei diesen Patienten aber in der Regel die klinische Untersuchung und andere Befunde indirekten Anhalt für das Vorliegen von Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Insbesondere handelt es sich dabei um eine fehlende physiologische nächtliche Blutdruckabsenkung (Nondipping), überwiegend nächtliche Herzrhythmusstörungen, Rechtsherzinsuffizienz und Cor pulmonale, globale Herzinsuffizienz, Hyperkapnie, Polyglobulie, Metabolisches Syndrom und Erkrankungen endokriner Systeme, wie Akromegalie ( Wachstumshormon) oder Hypothyreose. In diesen Verdachtsfällen kann der Einsatz vereinfachter ambulanter Recorder mit vier Kanälen für Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz, Atmung und Körperlage zielführend für die weitere Diagnostik sein. Deren Verwendung kann helfen, die Pretestwahrscheinlichkeit für einen positiven Befund bei der Untersuchung mittels KRPSG im Schlaflabor zu erhöhen. Siehe dazu auch Ambulantes Monitoring; Differenzialdiagnostischer Leitfaden; Herz-Kreislauf-System; Atmung; Herzinsuffizienz und Schlafbezogene Atmungsstörungen; Diabetes mellitus; Endokrinium; Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse. Literatur American Academy of Sleep Medicine (2005) ICSD-2 – International classification of sleep disorders. Diagnostic and coding manual. Westchester Ill. American Academy of Sleep Medicine, 2nd ed. Fischer J, Mayer G, Peter JH et al (2002) Nicht-erholsamer Schlaf. Leitlinie „S2“ der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM), Blackwell Wissenschafts-Verlag, Berlin Wien. Somnologie 5 Supplement 3:1–258 Fischer J, Mayer G, Penzel T et al (2005) Nicht erholsamer Schlaf. Leitlinie „S2“ der DGMS, Kurzfassung. Thieme Verlag, Stuttgart 23 Alkohol Englischer Begriff alcohol Schlafhygiene Gastroösophagealer Reflux Polyneuropathien Schnarchen Alkoholabhängigkeit D R Synonym Alkoholsucht; Alkoholismus Englischer Begriff alcohol dependency; alcoholism Definition Alkohol ist in westlichen Industrieländern die am weitesten verbreitete legale Droge. Der normale „Gebrauch“ ist weit verbreitet und man nimmt an, dass in Deutschland nur etwa 10 % der erwachsenen Bevölkerung absolut alkoholkarent leben. Alkoholabusus und Alkoholabhängigkeit und die damit verbundenen Folgen für die körperliche und psychische Gesundheit stellen ein hoch relevantes Problem sowohl in der organmedizinischen als auch in der psychiatrischen Versorgung dar. Die Alkoholabhängigkeit ist definiert als ein starker Wunsch oder Zwang Alkohol zu konsumieren. Es besteht eine verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Substanzoder Alkoholkonsums. Beim Absetzen von Alkohol treten körperliche Entzugserscheinungen auf. Zudem entwickelt sich Toleranz, in deren Folge zunehmend höhere Dosen Alkohol nötig sind, um die initial erreichte Wirkung hervorzurufen. Alkoholabhängige vernachlässigen andere Interessen oder Vergnügen zugunsten des Alkoholkonsums. Die Betroffenen konsumieren Alkohol, obwohl eindeutige schädliche Folgen sozialer, psychischer oder körperlicher Art auftreten. Alkohol hat zudem einen massiven Effekt auf den Schlaf. Die initial sedierende und Schlaf herbeiführende Wirkung ist oft mit Durchschlaf- A 24 Alkoholabhängigkeit störungen gekoppelt ( Alkohol-induzierte Schlafstörung). Genetik, Geschlechterwendigkeit Seit langem nachgewiesen ist eine starke familiäre Häufung von Alkoholproblemen und Alkoholabhängigkeit. Dies könnte neben genetischer Vermittlung auch durch Lernen am Modell erklärt werden. Zwillingsuntersuchungen konnten jedoch zeigen, dass genetisch vermittelte Effekte zum tragen kommen. Alkoholabhängigkeit ist bei Männern weitaus häufiger als bei Frauen ausgeprägt, das Geschlechtsverhältnis liegt bei 2–3:1 von Männern zu Frauen. Epidemiologie, Risikofaktoren Man geht davon aus, dass zwei Millionen Bundesbürger alkoholabhängig sind, was etwa 5 % der erwachsenen Männer und 2 % der Frauen entspricht. Der Alkoholkonsum ist seit dem Zweiten Weltkrieg deutlich gestiegen und liegt im Jahresschnitt jetzt bei zirka elf Liter reinem Alkohol pro Bundesbürger. Alkoholabhängige machen etwa 30 % aller Patienten in psychiatrischen Krankenhäusern aus. In internistischen und chirurgischen Abteilungen beträgt der Anteil an Alkoholabhängigen etwa 20 %. Risiken zur Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit liegen auch darin begründet, dass in einer Gesellschaft freier Zugang zum Alkohol besteht. Darüber hinaus haben Männer ein höheres Risiko als Frauen, an Alkoholabhängigkeit zu erkranken. Vorbilder in der Familie im Hinblick auf Alkohol stellen zudem einen weiteren Risikofaktor dar, später selbst Alkohol zu missbrauchen oder an einer Alkoholabhängigkeit zu erkranken. Pathophysiologie, Psychophysiologie Theorien zur Erklärung der Alkoholabhängigkeit sind psychologisch-psychosozialer und neurobiologischer Art. Eine Schichtabhängigkeit des Alkoholkonsums ist nicht bekannt. Der Erstkonsum von Alkohol wird durch Faktoren wie Kosten und Verfügbarkeit des Alkohols, Verhalten der Gleichaltrigen, Gesetze, aber auch soziale Haltung und kulturelle Tradition bestimmt. Lern- und Konditionierungsprozesse spielen sicherlich eine Rolle bei der Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit. Der Alkoholkonsum selbst wird durch seine Konsequenzen positiver Art verstärkt. Zustände von Dysphorie, Missempfindungen, innerer Leere oder Depressivität können durch Alkoholkonsum „positiv“ beeinflusst werden. Ebenso gibt es Prozesse sozialer Verstärkung in der Gruppe, wenn beispielsweise Jugendliche Alkohol konsumieren. Definitive Hinweise für eine Suchtpersönlichkeit konnten bislang nicht bestätigt werden. Alkoholkonsum ist ein sich selbst verstärkendes Verhalten, da ab einem gewissen Ausmaß des Konsums Alkohol getrunken werden muss, um unangenehme Entzugserscheinungen zu vermeiden. Zusätzlich spielen Belohnungseffekte („reward“) eine Rolle, die neurobiologisch über das Belohnungssystem und den Neurotransmitter Dopamin vermittelt werden. Auch andere Neurotransmitter serotonerger, noradrenerger, GABAerger und glutamaterger Art sind mit beteiligt an der Vermittlung der Alkoholwirkung. Symptomatik Im ICD-10 werden verschiedene Erscheinungsformen des Alkoholgebrauchs unterschieden. Dazu zählen die akute Intoxikation, der schädliche Gebrauch, das Abhängigkeitssyndrom, das Entzugssyndrom mit und ohne Delir und psychotische Störung bedingt durch Alkohol. Ebenso können durch Alkohol mnestische Syndrome, verzögert aufgetretene psychotische Störungen und psychische und andere Verhaltensstörungen ausgelöst werden. Bei der voll ausgeprägten Alkoholabhängigkeit besteht ein starker Wunsch oder Zwang, den Alkohol zu konsumieren, dem nicht widerstanden werden kann. Ebenso können die Betroffenen den Beginn, die Beendigung und die Menge des Alkoholkonsums nicht kontrollieren. Es bestehen massive körperliche Entzugserscheinungen, wie etwa Zittern, Schwindel bis hin zum Delir. Die Betroffenen haben eine Toleranz gegenüber dem Alkohol entwickelt. Die ursprünglich nötige Dosis, um einen bestimmten positiven Gefühlszustand zu erreichen, musste gesteigert werden. Die Betroffenen vernachlässigen andere Vergnügen oder Interessen zugunsten des Substanzkonsums und konsumieren den Alkohol, obwohl sie eindeutig wissen, dass der Alkoholabhängigkeit Konsum schädliche Folgen körperlicher, sozialer oder psychischer Art hat. Auf körperlicher Ebene bestehen eine Vielzahl von Einschränkungen wie ein reduzierter Allgemeinzustand, Inappetenz, Gewichtsverlust, gerötete Gesichtshaut, Spider naevi, Funktionsstörungen von Magen und Darm, vermehrte Schweißneigung sowie Schlafund Potenzstörungen. Ebenso können halluzinatorische Zustände während des Konsums oder auch ein alkoholischer Eifersuchtswahn auftreten. Im schlimmsten Fall kommt es zum Substanzverlust und Funktionsdefiziten des Nervensystems, wie etwa bei Großhirnatrophien oder der Wernicke-Enzephalopathie. Viele Patienten zeigen zudem polyneuropathische Beschwerden. Überzufällig häufig finden sich Obstruktive Schlafapnoe und periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS). Während aller Phasen der Alkoholerkrankung leiden die Betroffenen unter Einschlafstörungen und einer verminderten Gesamtschlafzeit. Frühmorgendliches Erwachen tritt gehäuft auf. In der Absicht, den Durchschlafstörungen entgegenzuwirken, nehmen Alkoholabhängige häufig zur Nacht Hypnotika ein und geraten somit in eine zusätzliche Abhängigkeit. Ein erhöhter REM-Schlafdruck zu Beginn der Abstinenz ist ein Prädiktor für ein erhöhtes Rückfallrisiko. Abbildung 1 im Essay Alkohol-induzierte Schlafstörung zeigt Schlafprofile eines Alkoholpatienten einen Tag nach dem letzten Alkoholkonsum und im weiteren Verlauf der Abstinenz. Die Abbildung verdeutlicht, dass etwa zwölf Stunden nach dem Absetzen des Alkohols der Schlaf massiv gestört ist und sich im Verlauf der weiteren Wochen wieder normalisiert. Erstmanifestation Alkoholabhängigkeit kann schon im Jugendalter auftreten und diagnostiziert werden. Der Ersterkrankungsgipfel liegt etwa im vierten Lebensjahrzehnt. Auslöser Auslösende Faktoren können auf psychischer Ebene depressive Störungen sein, die durch Alkoholkonsum für eine gewisse Zeit kompensiert werden können. Ebenso können Zustände innerer Leere, Angespanntheit und Dysphorie durch Alkoholkonsum maskiert werden. Typischer Auslöser im Hinblick auf 25 den Erstkonsum bei Jugendlichen ist häufig der von Gleichaltrigen ausgehende Druck in einer Gruppe, der „peer group“. Verlauf Der initiale Konsum findet häufig erstmals im Jugendalter statt. Im jungen Erwachsenenalter kommt es dann zum chronischen Gebrauch und dann über Zeiträume von mehreren Jahren zu einer Alkoholabhängigkeit. Die Alkoholabhängigkeit kann jedoch fluktuieren, viele Betroffene sind in der Lage, für Wochen oder Monate den Alkoholkonsum von selbst aufzugeben. Bei Alkoholabhängigen, die eine Entgiftungs- und Entzugsbehandlung durchgemacht haben, beträgt die Erfolgsquote abstinent zu bleiben zirka 40 %. Vielen Patienten gelingt es erst nach mehreren Entgiftungs- und Entwöhnungsbehandlungen langfristig abstinent zu bleiben. Psychosoziale Faktoren Eine Schichtabhängigkeit des Alkoholkonsums oder der Alkoholabhängigkeit ist nicht bekannt. Psychologische Faktoren könnten Persönlichkeitsfaktoren sein, wie etwa soziale Gehemmtheit oder Schüchternheit, bei denen der Alkohol die Funktion hat, die Schüchternheit oder Gehemmtheit zu überwinden. Zustände von Depressivität und innerer Leere können ebenso für den Alkoholkonsum prädisponieren. Schlafstörungen sind ebenso ein Risikofaktor für Alkoholkonsum. Komorbide Erkrankungen Alkoholabhängigkeit ist häufig gekoppelt mit Nikotinabhängigkeit, was das Risiko von körperlichen Erkrankungen erhöht. Es bestehen hohe Komorbiditäten bei alkoholabhängigen Frauen von 30–60 % für Angststörungen und depressive Störungen. Bei Männern besteht eine Komorbidität mit antisozialen Persönlichkeitsstörungen. Im Entzug können massive Symptome von Angst- und Depression auftreten. (Siehe auch Angsterkrankungen; Affektive Störungen) Diagnostik Die Diagnostik der Alkoholabhängigkeit beruht auf den vorher dargestellten Kriterien der Abhängigkeit. Bei Alkoholabhängigen oder beim Alkoholmissbrauch besteht häufig eine Tendenz, den Alkoholkonsum herunter- A 26 Alkoholabhängigkeit zuspielen und nicht das volle Ausmaß der Störung einzugestehen. Es empfiehlt sich zudem eine ausführliche organmedizinische Diagnostik unter Hinzuziehung von Laboruntersuchungen, Elektroenzephalogramm (EEG) und Elektrokardiogramm (EKG). Zudem ist eine neurologische Untersuchung notwendig, da viele der Patienten eine Polyneuropathie aufweisen. Im Hinblick auf den Schlaf sind bei vielen Patienten während des aktiven Trinkens massive Störungen der Schlafkontinuität mit Ein- und Durchschlafstörungen und frühmorgendlichem Erwachen bekannt. Ebenso bestehen eine Reduktion der Tiefschlafanteile sowie ein erhöhter REM-Schlafdruck, insbesondere zu Beginn der Abstinenz. Bei Patienten mit komorbider Depression kann es manchmal schwierig sein zu unterscheiden, was die primäre Erkrankung ist, etwa die Alkoholabhängigkeit oder die Depression. Dies lässt sich durch eine genaue zeitliche Bestimmung von Beginn des Alkoholkonsums und Einsetzen der depressiven Symptomatik feststellen. allgemein supportiven Maßnahmen. Teil der Therapie sind Rückfallverhütungsprogramme, basierend auf kognitiv-verhaltenstherapeutischen Konzepten, die dem Patienten Strategien an die Hand geben, wie erneutes Trinken vermieden werden kann. Neuerdings werden pharmakologische Strategien eingesetzt, wie etwa die Gabe von Acamprosat als Pharmakotherapeutikum zur Rezidivprophylaxe. Als Aversionsverfahren wird die Therapie mit Antabus eingesetzt. Rehabilitation Die Behandlung Alkoholkranker wird in der Regel durch die Rentenversicherungsträger übernommen. Auf eine einwöchige stationäre Entgiftungsphase folgt in der Regel eine dreiwöchige Motivationsbehandlung zum qualifizierten Entzug in einer psychiatrischen Klinik. Darüber hinaus stehen an Alkoholrehabilitationskliniken 8–16-wöchige Programme zur Verfügung, in denen vor allen Dingen die Therapie zur Rückfallverhütung betrieben wird. Psychosoziale Bedeutung Prävention Hier sind vor allen Dingen gesellschaftspolitische Interventionen zu nennen, die darauf hinarbeiten, den Alkoholkonsum zu reduzieren und die Verfügbarkeit des Alkohols zu erschweren. Aufklärungskampagnen für Kinder und Jugendliche sind ebenso sinnvoll. Der Alkoholabusus und die Alkoholabhängigkeit haben eine hohe psychosoziale Bedeutung, da beim Vollbild der Abhängigkeit häufig die Arbeits- und Berufsfähigkeit und interpersonelle soziale Beziehungen massiv gestört sind. Prognose Therapie Die Therapie beginnt in der Regel mit einer Entgiftungsbehandlung, in der überbrückend Clomethiazol gegeben wird, um akute Entzugserscheinungen zu dämpfen und vor allen Dingen die negativen Folgen eines Delirs zu verhindern. In der weiterfolgenden Therapie des qualifizierten Entzugs wird vor allen Dingen auf die Erhöhung der Motivation und Änderungsbereitschaft hingearbeitet. Hierfür stehen gut evaluierte psychologische Programme zur Verfügung. Ziel der Behandlung ist die Abstinenz. Weitere Verfahren sind Aversionsverfahren, Verfahren der verdeckten Konditionierung und kognitive Therapie, die häufig in multimodalen Behandlungsstrategien kombiniert werden mit Informationsvermittlung als psychoedukatives Training, mit dem Training sozialer Fertigkeiten und Je nach Behandlungsschema besteht eine Rückfallwahrscheinlichkeit zwischen 40 % und 60 %. Zusammenfassung, Bewertung Der Konsum von Alkohol und die Alkoholabhängigkeit stellen große gesundheitspolitische Anforderungen dar und sind mit hohen Kosten verbunden. Es betrifft nicht nur die Behandlung der Erkrankung, sondern auch assoziierte Folgen, wie etwa Unfälle im Straßenverkehr, die unter Alkohol verursacht werden. Auswirkungen auf den Schlaf kommt ebenso eine große Bedeutung zu: In der Absicht, den alkoholbedingten Schlafstörungen entgegenzuwirken, werden Alkoholkranke häufig zusätzlich von Hypnotika abhängig. Die REMSchlafenthemmung während der frühen Alkohol-induzierte Schlafstörung Abstinenz ist ein Prädiktor für ein erhöhtes Rückfallrisiko. Entsprechende Behandlungsstrategien sind darauf abzustimmen. 27 Alkoholgenuss, abendlicher Schnarchen Literatur Gann H, van Calker D, Feige B, Riemann D (2004) Die Bedeutung des Schlafs für gesunde Alkoholkonsumenten und alkoholabhängige Patienten. Nervenarzt, 75:431–441 Mann K, Gann H, Günthner A (2003) Suchterkrankungen. In: Berger M (Hrsg) Psychische Erkrankungen – Klinik und Therapie. Urban & Fischer, München, Jena, S 389–452 Alkohol-induzierte Schlafstörung M H Synonym Insomnie durch Alkoholgebrauch Englischer Begriff alcohol-dependent sleep disorder Definition Alkoholabsetzeffekte Englischer Begriff effects of alcohol withdrawal Alkohol-induzierte Schlafstörung Alkoholabusus Synonym Alkoholmissbrauch Englischer Begriff alcohol abuse Psychosen Alkoholabhängigkeit Alkoholderivate Englischer Begriff alcohol derivatives Definition Wurden schon vor der Entwicklung der Barbiturate als Hypnotika eingesetzt. Chloralhydrat Alkoholentzug Englischer Begriff alcohol withdrawal Alkohol-induzierte Schlafstörung Die Alkohol-induzierte Schlafstörung wird in der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen ( ICSD-2) von 2005 unter „Insomnia due to drug or substance“ aufgeführt. Bei gelegentlichem Konsum bewirkt Alkohol eine Verkürzung der Einschlaflatenz, führt aber nach dem Einschlafen zu unruhigem und fragmentiertem Schlaf. Bei regelmäßigem Gebrauch kommt bezüglich des zügigen Einschlafens zum Wirkungsverlust infolge einer Toleranzentwicklung. Nach übermäßigem Konsum kann das Absetzen von Alkohol zu ausgeprägten Schlafstörungen führen. Diese so genannte Rebound-Insomnie kann den weiteren Konsum und schließlich die Entwicklung einer körperlichen und psychischen Abhängigkeit begünstigen. Epidemiologie, Risikofaktoren Anhand von epidemiologischen Untersuchungen, die in erster Linie in den USA durchgeführt wurden, ist davon auszugehen, dass etwa 0,2 % der Bevölkerung an einer Substanz-induzierten Schlafstörung leiden. Im Klientel der Schlafambulanzen sollen zirka 3,5 % der Patienten betroffen sein. Die Alkohol-induzierte Schlafstörung kommt häufiger bei Patienten im mittleren und höheren Lebensalter als bei jüngeren Personen vor. Geschlechtsunterschiede in der Prävalenz dieser Störung sind nicht bekannt (ICSD-2). Statistische Angaben für diese Störung liegen für den deutschsprachigen Raum nicht vor. Als wichtigster Risikofaktor ist der vermehrte Alkoholkonsum, der große Teile der Bevölkerung betrifft, zu nennen. Laut „Gesundheits- A 28 Alkohol-induzierte Schlafstörung bericht für Deutschland“ (1998) trinken rund 56 % der deutschen Bevölkerung nach eigenen Angaben regelmäßig Alkohol in mäßigen Mengen (1–20 g reinen Alkohol pro Tag). Starker Alkoholkonsum (mehr als 40 g reiner Alkohol pro Tag) wird von rund 10 % der Bevölkerung angegeben. Demgegenüber berichten nur etwa 22 % keinen Alkohol zu trinken. Als weitere Risikofaktoren sind insomnische Beschwerden oder psychische Störungen zu erwähnen. Der Alkoholkonsum kann durch die akuten sedierenden und/oder durch die anxiolytischen Effekte von Äthanol für diese Patienten einen Selbstheilungsversuch darstellen („Alkohol als Problemlöser“) und dadurch sekundär zu Schlafstörungen beziehungsweise zur Verstärkung der schlafmedizinischen Beschwerden wie Durchschlafstörung und/oder Tagesschläfrigkeit führen. Pathophysiologie, Psychophysiologie Alkohol kann die Effekte theoretisch aller an der Regulation des Wach-Schlaf-Rhythmus beteiligten Neurotransmitter beeinflussen. Komplexe Adaptations- und Gegenregulationsphänomene könnten sich je nach Dauer und Frequenz der Alkoholeinwirkung bzw. der Abstinenzphasen unterschiedlich auswirken. Gut belegt sind die Effekte von Alkohol auf GABAerge Mechanismen. Eine akute Alkoholintoxikation führt meist zu einer Verstärkung der durch GABAA-Rezeptoren vermittelten neuronalen Inhibition. Chronischer oder chronisch intermittierender Konsum von Alkohol führt dagegen über biochemische Adaptationsprozesse zu einer verminderten GABAergen neuronalen Inhibition und zu Veränderungen der Untereinheitenstruktur des GABAA-Rezeptors (Übersicht bei Grobin et al. 1998). Ein weiterer, gut dokumentierter Effekt von Äthanol ist die Hemmung des NMDA-Rezeptorsubtyps der Glutamatrezeptoren (Übersicht bei Kumari et al. 2000). Wie im Falle der Alkoholwirkungen auf den GABAA-Rezeptor sind letztgenannte Effekte sehr variabel, wahrscheinlich bedingt durch eine heterogene Untereinheitenstruktur der Rezeptoren. Symptomatik Alkoholkonsum vor dem Zu-Bett-Gehen führt bei Gesunden zu einer Verkürzung der Einschlafzeit, einer Reduktion der REMSchlafzeit und einer Verlängerung der NREM-Schlafzeit (Übersicht bei Gann et al. 2004). Durch die rasche Metabolisierung von Alkohol sind diese Veränderungen typischerweise auf die ersten Nachthälfte beschränkt, während sich in der zweiten Nachthälfte Alkoholabsetzeffekte dominieren. In einer Studie wurde eine Erhöhung der Schlafeffizienz nach Alkoholeinnahme direkt vor dem Schlafengehen bei gesunden jungen Probanden für die ersten zwei Stunden der Nacht beobachtet. Die bessere Schlafeffizienz ging mit erhöhter Deltaaktivität im NREMSchlaf einher, während sich über die gesamte Nacht betrachtet keine signifikanten Änderungen ergaben (Übersicht bei Gann et al. 2004). Das deutet darauf hin, dass sich die anfängliche schlafinduzierende Wirkung nach Absinken des Alkoholspiegels ins Gegenteil verkehrt. Im akuten Alkoholentzug ist die Einschlafzeit verlängert und die totale Schlafzeit vermindert. Die REM-Schlaflatenz ist verkürzt und der REM-Anteil erhöht; dieses Phänomen wird REM-Schlaf-Rebound genannt (siehe Abbildung 1). Beschwerden, Symptome Insbesondere kann der Schlaf in der zweiten Nachthälfte oberflächlich und durch häufig auftretende Wachperioden unterbrochen sein. Die REM-Schlafzeit ist üblicherweise verlängert, es können Träume oder Albträume auftreten. Der Schlaf kann zudem durch Tachykardie, Schwitzen, Magenbeschwerden, Kopfschmerzen oder eine volle Blase gestört werden. Auslöser Alkoholkonsum ist in allen Bereichen des gesellschaftlichen Lebens anzutreffen. Vielfach wird Alkohol auch allein getrunken. Vieltrinker, die mehr als 280 g reinen Alkohol pro Woche konsumieren, nennen am häufigsten folgende Motive: „Alkohol ist eine angenehme Möglichkeit, sich zu entspannen“ und „durch Alkohol kann man Ärger leichter bewältigen“. Darüber hinaus werden „Alkohol hilft über Niedergeschlagenheit und Depression hinweg“, „Alkohol lässt eine starke Belastung leichter ertragen“, „Alkohol stärkt das Selbstvertrauen“ und „Alkohol macht das Gefühl von Einsamkeit und Unverstanden- Alkohol-induzierte Schlafstörung 29 A Alkohol-induzierte Schlafstörung. Abb. 1. Polysomnogramm eines alkoholkranken Patienten im Verlauf des medikamentös unbehandelten akuten und subakuten Entzugs im Vergleich zu einem gleichaltrigen gesunden Probanden. Im akuten Entzug (Tag 1) ist die verlängerte Einschlafzeit und das fragmentierte Schlafprofil zu erkennen. Im subakuten Entzug (erste und zweite Woche nach Abstinenzbeginn) normalisiert sich der Schlaf. Aus Gann et al. 2004. heit erträglicher“ angegeben (Gesundheitsbericht für Deutschland 1998). Verlauf Infolge des chronischen Alkoholkonsums kann es zu psychischer und körperlicher Abhängigkeit vom Alkohol und – im Zusammenhang mit diesem – zu einer weiteren Verschlimmerung der insomnischen Beschwerden kommen. Eine weitere Gefährdung ist über die körperlichen und sozialen Effekte von Alkoholmissbrauch oder Alkoholabhängigkeit gegeben. Chronischer Alkoholkonsum kann die Entstehung von bösartigen Tumoren der oberen Verdauungswege wie Mundhöhle, Rachen, Speiseröhre und des Magens sowie der Bauchspeicheldrüse und der Leber ebenso begünstigen wie Krankheiten des Herzens und des Kreislaufs, beispielsweise Herzmuskelschwäche bei Alkohol-induzierter Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörungen oder Bluthochdruck. Psychosoziale Faktoren In erster Linie sind die sozialen Effekte eines übermäßigen Alkoholkonsums wie die Störung oder Auflösung sozialer Bindungen zu nennen. Eine weitere Gefahr des Alkoholkonsums liegt in der verminderten Kontroll- fähigkeit im Straßenverkehr und im erhöhten Alkoholkonsum während der Schwangerschaft. Die allgemeine gesellschaftliche Akzeptanz des Alkoholkonsums begünstigt die Entstehung der Alkohol-induzierten Insomnie. Komorbide Erkrankungen Grundsätzlich lassen sich in Bezug auf den Alkoholkonsum zwei Gruppen von Krankheiten unterscheiden: Krankheiten, die mit hoher Wahrscheinlichkeit aus dem Alkoholkonsum folgen, und Krankheiten, zu deren Entstehen der Alkoholkonsum beiträgt. Zur ersten Gruppe gehören die so genannten „klassischen“ Alkoholkrankheiten wie etwa die Alkoholabhängigkeit, Alkoholpsychosen, alkoholische Fettleber, alkoholische Hepatitis, die alkoholische Leberzirrhose und die alkoholische Polyneuropathie. Zur zweiten Gruppe zählen bösartige Tumore der oberen Verdauungswege, der Bauchspeicheldrüse und der Leber sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Diagnostik Diagnosekriterien der Substanz-induzierten Insomnie nach der International Classification of Sleep Disorders (ICSD-2 2005): 30 ● ● ● ● ● Alkohol-induzierte Schlafstörung Die Beschwerden des Patienten erfüllen die Diagnosekriterien einer Insomnie. Die Insomnie besteht mindestens seit einem Monat. Eines der folgenden Kriterien ist erfüllt: 1. Aktuell besteht eine Abhängigkeit oder Missbrauch von einer Substanz, die entweder während des Substanzgebrauchs oder nach deren Absetzen bekanntermaßen zu Schlafstörungen führt. 2. Aktuell besteht der Gebrauch oder die Exposition gegenüber einer Substanz, die bei empfindlichen Individuen bekanntermaßen zu Schlafstörungen führt, wie bei Medikamenten, Lebensmitteln oder toxischen Substanzen. Die Insomnie ist mit dem Substanzgebrauch oder -missbrauch oder mit dessen akutem Absetzen zeitlich gekoppelt. Die Schlafbeschwerden können nicht durch eine andere Schlafstörung, internistische, neurologische oder psychische Erkrankung erklärt werden. Differentialdiagnostik Bei Patienten mit gleichzeitigem Gebrauch von Hypnotika kann die Abgrenzung der Alkohol-induzierten Insomnie von Folgen des Hypnotikagebrauchs schwierig sein. Die Diagnose kann im Allgemeinen dann gestellt werden, wenn eine Toleranzentwicklung, Steigerung der Trinkmenge oder nach Absetzen des Alkohols eine Rebound-Insomnie vorhanden sind (ICSD-2). Prävention Die Prävention der Alkohol-induzierten Insomnie umfasst die Prävention von Schlafstörungen und die eines übermäßigen Alkoholkonsums. Die Prävention von Insomnien wird an anderer Stelle behandelt. Zur Prävention von Suchtkrankheiten existieren in Deutschland 1.280 Beratungsstellen für Suchtkranke (Stand: Juli 1996). 1.136 dieser Beratungsstellen sind auf Hilfsangebote bei Problemen mit Alkohol und Medikamenten spezialisiert. Auch Selbsthilfeorganisationen sind neben der Wahrnehmung von Betreuungsaufgaben im Bereich der Alkoholprävention tätig. Zusätzlich werden Aufgaben der Prävention von der Deutschen Hauptstelle gegen die Suchtgefahren wahrgenommen. Therapie Die Behandlung der Alkohol-induzierten Insomnie entspricht der Behandlung der Psychophysiologischen Insomnie (psychotherapeutische Interventionen, Pharmakotherapie). Im Weiteren ist zu einer Alkoholkarenz zu raten. Die Anwendung von klassischen Schlafmitteln ( Benzodiazepine bzw. NonBenzodiazepin-Hypnotika) erscheint wegen des Interaktionspotentials mit Alkohol bzw. wegen des erhöhten Abhängigkeitsrisikos ungünstig. Psychosoziale Bedeutung Patienten mit einer Alkohol-induzierten Insomnie haben aufgrund der Rebound-Insomnie nach Absetzen des Alkohols vermutlich ein erhöhtes Risiko eine Alkoholabhängigkeit zu entwickeln. Prognose Eine Prognose der Alkohol-induzierten Insomnie ist nicht bekannt. Nach Absetzen des Alkohols ist jedoch in den meisten Fällen mit einer Voll- oder zumindest Teilremission zu rechnen. Bei alkoholabhängigen Patienten können die subjektiven Schlafstörungen und polysomnographischen Abweichungen selbst über einen Zeitraum von ein bis drei Jahren anhaltender Abstinenz bestehen bleiben.Während die Einschlaflatenz sich im Zeitraum von fünf bis neun Monaten nach Abstinenzbeginn normalisiert, dauert dies für die Gesamtschlafzeit meistens ein bis zwei Jahre. Für den REM-Schlaf ergaben sich auch nach langfristiger Abstinenz widersprüchliche Befunde. Der Tiefschlaf scheint auch nach 3- bis 14-monatiger Abstinenz noch vermindert zu sein. Zusammenfassung, Bewertung Die Alkohol-induzierte Schlafstörung wird in der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-2) unter „Insomnia due to drug or substance“ aufgeführt. Alkohol wird häufig als Selbstmedikation zur Behandlung von Schlafstörungen eingesetzt, ist jedoch kein geeignetes Schlafmittel. Durch die rasche Metabolisierung von Alkohol sind die sedierenden Effekte vom Alkohol typischerweise auf die erste Nachthälfte beschränkt, während sich in der zweiten Nachthälfte Alkoholabsetzeffekte dominieren. Bei Absetzen Allergische Erkrankungen von Alkohol nach anhaltendem, übermäßigem Konsum können ausgeprägte Schlafstörungen auftreten. Diese so genannte „Rebound-Insomnie“ kann den weiteren Konsum und schließlich die Entwicklung einer körperlichen und psychischen Abhängigkeit begünstigen. Literatur Gann H, van Calker D, Feige B, Riemann D (2004) Die Bedeutung des Schlafs für gesunde Alkoholkonsumenten und alkoholabhängige Patienten. Der Nervenarzt 75 (5):431–41 Gesundheitsbericht für Deutschland 1998. Statistisches Bundesamt. www.gbe-bund. de Grobin AC, Matthews DB, Devaud LL, Morrow AL (1998) The role of GABA(A) receptors in the acute and chronic effects of ethanol. Psychopharmacology 139:2–19 International Classification of Sleep Disorders. Second Edition. (2005) American Academy of Sleep Medicine, Westchester, USA Kumari M, Ticku MK (2000) Regulation of NMDA receptors by ethanol. Prog Drug Res 54:152–189 31 Allergische Erkrankungen R S T Z Synonym Atopische Erkrankungen Englischer Begriff allergic diseases Definition Unter einer Allergie versteht man eine spezifische, überschießende und unerwünschte Abwehrreaktion des Immunsystems auf normalerweise harmlose Substanzen der Umwelt. Dabei kommt es zur Bildung spezifischer Antikörper gegen die entsprechenden Substanzen, die dann als Allergene bezeichnet werden. Allergische Erkrankungen unterschiedlichen Ursprungs und unterschiedlicher Manifestation sind weit verbreitet. Sie haben gemeinsam, dass sie den Schlaf stören können und dadurch seine Erholungsfunktion beeinträchtigen. Dadurch schränken sie Lebensqualität und Leistungsfähigkeit der Betroffenen zusätzlich ein. Genetik, Geschlechterwendigkeit Alkoholismus Synonym Alkoholsucht Englischer Begriff alcoholism Alkoholabhängigkeit Es besteht eine genetische Veranlagung für atopische Erkrankungen. Dabei handelt es sich um einen multifaktoriellen Erbgang. Die Wahrscheinlichkeit eine Allergie zu entwickeln steigt, wenn nahe Verwandte betroffen sind. Ist ein Elternteil Allergiker, beträgt die Wahrscheinlichkeit etwa 30 %. Sind beide Eltern betroffen, steigt das Risiko bis auf 50 %. Die Bevorzugung eines Geschlechts ist nicht bekannt. Epidemiologie, Risikofaktoren Allergie durch Nahrungsmittel Synonym Nahrungsmittelallergie Englischer Begriff nutrition allergy Allergische Erkrankungen Insomnie bei Nahrungsmittelallergie In den letzten Jahrzehnten hat die Prävalenz von allergischen Erkrankungen dramatisch zugenommen. (Downs et al. 2001) Verschiedene Mechanismen wurden bisher ohne abschließendes Urteil diskutiert. Sicher ist, dass für die Entwicklung einer allergischen Erkrankung ein komplexes Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umweltbedingungen notwendig ist. Ein umweltbedingter Risikofaktor ist besonders der Kontakt mit verschiedenen Antigenen, wobei mit steigender A 32 Allergische Erkrankungen Allergische Erkrankungen. Abb. 1. Hausstaubmilbe (Dermatophagoides pteronyssinus). Quelle: ALKSCHERAX Arzneimittel, Hamburg. Allergenexposition und dem gleichzeitigen Vorliegen unspezifisch verstärkender Faktoren wie Tabakrauch und Luftverschmutzung die Gefahr einer Sensibilisierung wächst. In Bezug auf den Schlaf sind besonders die Innenraumallergene bedeutsam. Zu den wichtigsten Verursachern zählt die Hausstaubmilbe. Als Allergenreservoir dienen vor allem Matratzen, Polster und Teppiche, wobei Matratzen eine besonders hohe Konzentration an Milbenallergenen, wie Milbenkot und zerfallene Milbenkörper, aufweisen. Die nächtliche Bettwärme und Feuchtigkeit bieten ideale Wachstumsbedingungen. Milben gedeihen aufgrund der fast überall vorhandenen Hautschuppen bei Raumtemperatur und einer relativen Luftfeuchte von > 60 % sowohl auf natürlichen als auch auf künstlichen Fasern. Da Milbenallergene vor allem im Schwebstaub etwa 20 cm oberhalb des Reservoirs zu finden sind, nimmt die Belastung während des Schlafes deutlich zu. Weitere Verursacher von Innenraumallergenen sind Haustiere, insbesondere Katzen, Schimmelpilze, wie Alternaria, und verschiedene Zimmerpflanzen (hier besonders Ficus benjamina). Pathophysiologie Bei vorhandener genetischer Prädisposition und geeigneten Umweltbedingungen erfolgt zunächst eine Sensibilisierung. Bei erneutem Allergenkontakt können sich dann allergische Symptome einstellen. Dabei ist die Reaktion und damit auch die Symptomatik abhängig von der Art der Allergie gemäß der Einteilung nach Coombs und Gell. Bei der sog. Typ-I-Allergie spielen vor allem Mastzellen und das auf ihrer Oberfläche gebundene Immunglobulin E (IgE) eine Rolle. Nach Kontakt mit den spezifischen Allergenen schütten die sensibilisierten Mastzellen zahlreiche entzündungsfördernde Substanzen wie Histamin, Prostaglandine und Leukotriene aus. Diese Form der Allergie ist für die allergische Rhinokonjunktivitis, das allergische Asthma bronchiale und die Exazerbation einer atopischen Dermatitis sowie für einige weitere Allergien verantwortlich. Allergische Reaktionen haben in dem betroffenen Gewebe unterschiedliche Folgen, wie beispielsweise eine Kontraktion der glatten Muskulatur (z.B. Bronchospasmen), eine Permeabilitätssteigerung der Gefäße mit Ödem und die Einwanderung von weiteren immunologisch aktiven Zellen. Für Schlafstörungen ist vor allem die Typ-IReaktion relevant, da es sich dabei um einen chronischen Verlauf handelt. Typ-III- und -IV-Reaktionen können durch den akut auftretenden Pruritus den Schlaf beeinträchtigen. Symptomatik Allergische Reaktionen manifestieren sich in zahlreichen Formen, wobei individuell bestimmte Symptome dominieren. Zu den häufigsten Formen gehören: Allergische Rhinokonjunktivitis Bei ausgeprägter nasaler Obstruktion verschlechtert sich die Schlafqualität massiv ( Schnarchen). Untersuchungen zeigten eine deutliche Zunahme der Tagesschläfrigkeit und eine daraus resultierende Abnahme der Leistungsfähigkeit (Craig et al. 1998). Atopische Dermatitis Während eines akuten Schubes kann der oft extreme Pruritus zu nächtlichen Kratzattacken führen. Schlafunterbrechungen und quälende Durchschlafstörungen sind dann die Folge. Allergische Erkrankungen Allergisches Asthma bronchiale Anfallsartige Luftnot und anfallsartiger Husten bei Asthma bronchiale können zu jeder Tageszeit auftreten. Besonders häufig sind sie jedoch nachts und am frühen Morgen. Verantwortlich dafür ist neben einer möglicherweise erhöhten Allergenexposition die Absenkung des Sympathikotonus während der Nacht. Allergie durch Nahrungsmittel Gastrointestinale Beschwerden können allergisch bedingt sein und zu Störungen des Nachtschlafs führen (siehe Insomnie bei Nahrungsmittelallergie). Erstmanifestation Die Erstmanifestation allergischer Reaktionen erfolgt oft schon im Kindes- oder Jugendalter, häufig jedoch auch erst in späteren Jahren. Verlauf Bei milderen Verläufen wird die Symptomatik nicht selten verkannt. Bei nicht ausreichender oder inkonsequenter Therapie kann es zur Ausweitung der Symptomatik, dem sogenannten Etagenwechsel kommen. Dabei entwickeln sich bei bestehender Rhinokonjunktivitis zunehmend auch Symptome eines Asthma bronchiale oder einer chronischen Sinusitis. Allergische Erkrankungen sind durch ihren ausgesprochen chronischen, meist schubartigen Verlauf gekennzeichnet. Nächtlicher Pruritus oder Husten sind dann oft die ersten Hinweise auf ein erneutes Rezidiv. Diagnostik Die Untersuchung Typ-I-allergischer Erkrankungen ist heute ein Teil der Routinediagnostik in der Allergologie. Wesentliche Verfahren sind dabei die Bestimmung des gesamten und des spezifischen IgE im Serum, sowie Hautund Provokationstests. Die Untersuchungen dienen in erster Linie der Diagnostik einer möglichen Allergie und der Differentialdiagnostik des Asthma bronchiale sowie der Rhinitis. Von besonderer Bedeutung ist eine genaue Anamnese ( Beschwerden und Symptome). Durch sie können die verschiedenen Unter- 33 suchungen zielgerichtet eingesetzt und damit Kosten und Zeit eingespart werden. Eine entsprechende Sensibilisierung kann durch die Bestimmung des spezifischen IgE nachgewiesen werden. Die häufigste Anwendung findet aufgrund der leichten Handhabung und des guten Verhältnisses von Sensitivität und Spezifität der Pricktest. Hauttests liefern wie das spezifische IgE nur eine Information über die Sensibilisierung, nicht jedoch darüber, ob das Allergen zu klinisch relevanten Beschwerden führt. Bei nicht eindeutiger Anamnese sollte sich ein nasaler oder konjunktivaler Provokationstest anschließen. Die Anamnese sollte auch stets gezielte Fragen zu möglichen allergiebedingten Störungen des Nachtschlafs enthalten. Prävention Auch wenn es noch keine abschließende Bewertung der einzelnen Risikofaktoren und auslösenden Mechanismen gibt, können einige Maßnahmen zur Verringerung des Neuauftretens allergischer Erkrankungen bzw. zu einer Verbesserung der Symptomatik beitragen (Halken et al. 2004). Dazu gehört die Reduktion der Innenraumallergene wie beispielsweise Hausstaubmilben und Schimmelpilze, besonders bei gefährdeten Personen mit positiver Familienanamnese. Mit der Allergenkarenz sollte so früh wie möglich begonnen werden (Sears 1997). In Bezug auf das Schlafverhalten hat dabei die Verringerung der Belastung mit Milbenallergenen eine herausragende Bedeutung. Eine vollständige Beseitigung der Milben ist nicht möglich, jedoch kann mit den folgenden Maßnahmen eine deutliche Reduktion der Allergenbelastung und Verbesserung der Symptome erzielt werden. Maßnahmen der Milbensanierung: ● Benutzung von Staub- und milbenundurchlässigen Matratzen und Bettwäscheüberzügen ● Verwendung von Parkett, Fliesen oder Linoleum an Stelle von hochflorigem Teppich ● Beseitigung von Staubfängern insbesondere im Schlafbereich, Bücher und Kleidung sollten in Schränken aufbewahrt werden ● Häufiges Lüften verringert die Luftfeuchtigkeit, optimal liegt sie bei 40–50 % A 34 ● ● Allergische Erkrankungen Temperatur möglichst nicht über 18– 20°C Entfernung der Zimmerpflanzen aus den Schlafzimmern Auch bei tierischen Allergenen ist eine Reduktion der Allergenbelastung möglich, jedoch relativ langwierig. Noch wochenlang können die Allergene in hoher Konzentration in der Wohnung nachgewiesen werden. Einige Allergene, beispielsweise von Katzen, können jedoch auch in Wohnungen ohne Katzen in nicht unerheblicher Weise vorkommen und werden durch Straßenschuhe in die Wohnung getragen. Im Falle einer Sensibilisierung durch Katzenallergene sollten daher die Schuhe stets vor der Wohnungstür aufbewahrt werden. Allergiker sollten eine nächtliche Symptomatik als Vorboten eines neuen Schubs der Erkrankung erkennen und wissen, dass sie bei Frühsymptomen wieder mit der Therapie beginnen sollten. Therapie Bei der Therapie unterscheidet man zwischen symptomatischen und kausalen Behandlungsmöglichkeiten. Symptomatische Therapie Typ-I-Allergien sprechen gut auf eine Behandlung mit Antihistaminika an. Diese weisen insgesamt betrachtet nur ein geringes Nebenwirkungspotential auf, vorausgesetzt, es werden nicht Präparate verschrieben, die zu einer signifikanten Hypersomnie führen. Weite Verbreitung haben auch lokale Kortikosteroide gefunden, sei es als Nasenspray oder als Inhalativum bei asthmatischen Beschwerden. Zusätzlich kann der Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast zu einer Reduktion der Beschwerden und zu einer Verbesserung der Lebensqualität beitragen. Eine behinderte Nasenatmung kann den Nachtschlaf erheblich stören. Die gut tolerierten nichtsedierenden Antihistaminika der zweiten Generation haben leider nur eine begrenzte Wirksamkeit auf das Schleimhautödem. Daher sind bei einer solchen Symptomatik die intranasalen Kortikosteroide besonders vorteilhaft (Craig et al. 2004) Siehe auch Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe. Kausale Therapie Die Hyposensibilisierung stellt eine kausale Therapieoption dar. Ziel ist es, die Produktion von spezifischem IgE zu vermindern und dadurch schon auf immunologischer Ebene die allergischen Symptome zu vermeiden. Bei zahlreichen Allergenen kann eine solche Behandlung die Symptomatik deutlich verbessern. Bewährt hat sich dabei die subkutane oder sublinguale Hyposensibilisierung. Psychosoziale Bedeutung Aufgrund des chronischen Verlaufes allergischer Erkrankungen wird neben dem körperlichen auch das seelische Wohlbefinden auf Dauer erheblich beeinträchtigt. Wird die Erholsamkeit des Schlafes durch die Erkrankung gestört, führt dies zusätzlich zur Einschränkung der Leistungsfähigkeit, Konzentrationsfähigkeit und der kognitiven Fähigkeiten. Reduzierte Lebensqualität, häufigere Krankschreibungen und schließlich die Notwendigkeit einer intensiveren Behandlung können die persönlichen und volkswirtschaftlichen Folgen einer verzögerten oder inadäquaten Therapie sein. Prognose Bei allergischen Erkrankungen handelt es sich um chronische Erkrankungen, bei deren Behandlung in den letzten Jahren deutliche Fortschritte erzielt wurden. Mit einer geeigneten Therapie lässt sich in den meisten Fällen ein nahezu normales Leben führen. Ohne diese Therapie besteht oft ein erheblicher Leidensdruck. Die Prognose lässt sich verbessern durch eine konsequente Behandlung, die auch zum Wiedererlangen eines erholsamen Schlafs führt. Zusammenfassung, Bewertung In den letzten Jahrzehnten breiteten sich allergische Erkrankungen in zunehmendem Maße in der Bevölkerung aus. Bei entsprechender genetischer Disposition und Vorliegen von geeigneten Umweltfaktoren können sich allergische Reaktionen manifestieren, wobei die genauen Mechanismen bisher noch nicht vollständig geklärt sind. Allergien werden durch viele verschiedene Allergene aus- Alphablocker gelöst und weisen dementsprechend auch eine sehr variable Ausprägung auf. Es existieren verschiedene Therapiemöglichkeiten, die individuell nach vorliegender Symptomatik möglichst frühzeitig und konsequent eingesetzt werden sollten. In der Regel kann auf diese Weise eine Ausweitung der Symptomatik deutlich verzögert oder verhindert werden. Fragen zu allergiebedingten Störungen des Nachtschlafs gehören zur Anamnese beim Allergiker, da eine entsprechende therapeutische Berücksichtigung den Krankheitsverlauf und die Lebensqualität verbessert. Literatur Craig TJ, McCann JL, Gurevich F, Davies MJ (2004) The correlation between allergic rhinitis and sleep disturbance. J Allergy Clin Immunol 114 (5):139–145 Craig TJ, Teets S, Lehman EB et al (1998) Nasal congestion secondary allergic rhinitis as a cause of sleep disturbance and daytime fatigue and the response to topical nasal corticosteroids. J Allergy Clin Immunol 101 (5):633–637 Downs SH, Marks GB, Sporik R et al (2001) Continued increase in the prevalence of asthma and atopy. Arch Dis Child 84 (1):20–23 Halken S (2004) Prevention of allergic disease in childhood: clinical and epidemiological aspects of primary and secondary allergy prevention. Pediatr Allergy Immunol 15 (16):9–32 Sears MR (1997) Epidemiology of childhood asthma. Lancet 350 (9083):1015–1020 Allodynie Englischer Begriff allodynia Definition Bezeichnung für Schmerzen, die durch nichtnoxische Reize ausgelöst werden; von griechisch allos, anders. Schmerz Alpha-1-Antagonisten Synonym Alpha-1-Blocker Englischer Begriff alpha-1-antagonists Zu Nebenwirkungen siehe auch Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe Alphaaktivität Englischer Begriff alpha activity Frequenzbänder im EEG Elektroenzephalogramm Allergische Rhinokonjunktivitis Allergische Erkrankungen Alphaband Frequenzbänder im EEG Allergisches Asthma bronchiale Allergische Erkrankungen Asthma bronchiale 35 Alphablocker Englischer Begriff alpha-antagonists Zu Nebenwirkungen siehe auch Enuresis und Harninkontinenz A 36 Alpha-Einstreuung Alpha-Einstreuung Alphawellen-Intrusion Alpha-Koma Englischer Begriff alpha coma Wachheit und Schlaf Alpha-Motoneuron Motoneuron Alphawellen-Intrusion Synonym Alpha-Einstreuung; Alpha-Intrusion Englischer Begriff Treten sie nachts gehäuft auf, können sie den Schlaf nachhaltig stören und eine Beeinträchtigung am Tage zur Folge haben. Alpträume werden nach ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005) klassifiziert unter Parasomnien, die gewöhnlich aus dem REM-Schlaf heraus auftreten. Genetik Sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen sind ca. 45 % der Alptraumprävalenz abhängig von genetischen Einflüssen (Hublin et al 1999). Während es bei Kindern keine Geschlechterwendigkeit gibt, sind ab der Adoleszenz Frauen häufiger betroffen als Männer. Epidemiologie Alpträume treten am häufigsten in der ersten Lebensdekade auf und werden mit zunehmendem Alter seltener. Die Prävalenz beträgt bei Kindern von 5–12 Jahren 20–30 %, bei Erwachsenen 8–30 %. alpha intrusion Pathophysiologie, Psychopathologie Fibromyalgiesyndrom Krebserkrankungen Alprazolan Englischer Begriff alprazolan Benzodiazepine Alpträume G M Synonym Albträume Englischer Begriff nightmare disorders; nightmares Definition Alpträume beinhalten eine Vielfalt beunruhigender Gefühle und führen meist zum unmittelbaren Erwachen aus dem Traumschlaf. Eine schlüssige pathophysiologische oder psychopathologische Erklärung der Alpträume liegt nicht vor. Ein erhöhtes zentralnervöses Aktivierungsniveau mit Generierung von Alphaaktivität im EEG tritt meist zwei bis drei Minuten vor einem Erwachen aus dem Alptraum auf und scheint unspezifisch zu sein. Zu psychopathologischen Auffälligkeiten existieren sehr widersprüchliche Ergebnisse. Die Beschäftigung mit den nächtlichen Alpträumen beim morgendlichen Erwachen korreliert signifikant mit psychopathologischen Befunden, nicht aber mit deren Häufigkeit. Symptomatik Die Inhalte der Alpträume sind emotional unangenehm. Am häufigsten finden sich Angstinhalte, oft aber auch Traurigkeit, Abscheu und Ärger. Wenn die Träume einen bestimmten Grad der Unerträglichkeit erreichen, wacht der Träumer auf. Atemfrequenz und Herzschlag sind dann zumeist beschleunigt. Das Erwachen geschieht schnell und vollständig, meist ohne Verwirrtheit oder Desorientiertheit. Typischerweise können die Trauminhalte erinnert werden. Nach dem Er- Alpträume wachen bestehen meist Schwierigkeiten wieder einzuschlafen. Alpträume treten meist zum Ende der Schlafphase hin auf, wenn die REM-Schlafanteile lang sind. Seltener finden sie auch ohne Erwachen statt und werden am nächsten Tag erinnert. Bei Patienten mit chronischen Alpträumen wurde kein Zusammenhang zwischen Stressfaktoren am Tage, Intensität und Erwachen aus den Alpträumen gefunden. Prädisponierende Faktoren sind psychiatrische und körperliche Erkrankungen und deren medikamentöse Behandlung. Viele Medikamente können Alpträume auslösen. Am häufigsten sind dies Sedativa, Hypnotika, Betablocker, Amphetamine, katecholaminerge Medikamente, Neuroleptika und Antidepressiva (siehe Tabelle 1). Die Serotonin-Wiederaufnahmehemmer führen häufig zu einer Unterdrückung der Traumerinnerung bei gleichzeitiger Zunahme der Traumintensität. Barbiturat- und Alkoholentzug gehen mit einem so genannten REM-Rebound einher und können zu einer Intensivierung von Alpträumen führen. Beim Alkoholentzug können die Alpträume noch wochenlang bestehen bleiben, was die Rückfallgefährdung erhöht. Komorbide Erkrankungen Alpträume treten häufig auf bei Patienten mit Narkolepsie und mit anderen Parasomnien mit Ausnahme des Bruxismus. Auch InAlpträume. Tabelle 1. Medikamente, deren Einnahme bei vielen Patienten Alpträume auslöst (nach Ohayon et al 1997). Medikament Gruppe z. B. Betaxolol Betablocker z. B. Carbachol Cholinergika z. B. Donezipil Cholinesterasehemmer z. B. Fluoxetin Antidepressiva z. B. Naproxen Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) z. B. Verapamil Kalziumantagonisten z. B. Triazolam Benzodiazepine z. B. Nitrazepam Hypnotika z. B. Erythromycin Antibiotika 37 somniepatienten scheinen häufig betroffen zu sein. Insbesondere bei Frauen mit psychiatrischen Störungen wird über ein erhöhtes Vorkommen von Alpträumen berichtet (Ohayon et al 1997). Diagnostik Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt anhand einer ausführlichen Anamnese und unter Zuhilfenahme von Schlaftagebüchern. Polysomnographische Befunde zeigen ein Erwachen aus dem REM-Schlaf sowie eine erhöhte Anzahl von periodischen Bewegungen der Gliedmaßen, sie sind aber nicht gut dokumentiert. Während der Alpträume treten mäßige sympathische Aktivierungsreaktionen auf, die zu Herzfrequenzbeschleunigungen führen. Bei differentialdiagnostisch unklaren Fällen kann eine polysomnographische Untersuchung notwendig werden, z. B. zur Abgrenzung gegenüber Epilepsie, Pavor nocturnus, Schlaftrunkenheit, REMSchlaf-Verhaltensstörung, isolierter Schlaflähmung, nächtlichen Panikattacken, posttraumatischer Stress-Störung oder akuter Stress-Störung. In seltenen Fällen kann es aus dem Alptraum heraus zu Schreien, Um-sichSchlagen und anderen motorischen Aktionen kommen. Die Abgrenzung gegenüber den NREM-Parasomnien gelingt in den Fällen nur durch eine polysomnographische Ableitung, die zeigt, dass die Ereignisse aus dem REM-Schlaf bzw. aus dem Erwachen nach REM-Schlaf und nicht aus Tiefschlaf heraus auftreten. Therapie Bei psychiatrischen und körperlichen Erkrankungen muss die Grunderkrankung behandelt werden. Medikamente, die Alpträume auslösen können, sollten um- oder abgesetzt werden, sofern dies möglich ist. Die Behandlung erster Wahl besteht in verschiedenen kognitiv-behavioralen Verfahren. Therapien, die auf gutem Evidenzniveau gesichert sind, existieren nicht. In der Praxis kommen Techniken der Desensibilisierung und Entspannung, imaginative Verfahren mit Umgestaltung der Trauminhalte, luzides Träumen, Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) und Hypnose. Eine medikamentöse Therapie mit Antidepressiva sollte A 38 Alptraumtherapie wegen der Gefahr des REM-Schlaf-Rebounds nur Einzelfällen vorbehalten sein. Zusammenfassung, Bewertung Alpträume sind die häufigste REM-Schlaf assoziierte Parasomnie. Sie bedürfen einer sorgfältigen klinischen Evaluierung und Differenzialdiagnose unter Bewertung der bestehenden Medikation. Ihre Bedeutung bezogen auf die Tagesbefindlichkeit wird oft unterschätzt. Literatur Hublin C, Kaprio J, Partinen M, et al (1999) Nightmares: Familial aggregation and association with psychiatric disorders in a nationwide twin cohort. Am J Med Genet, 88:329–336 Nielsen TA, Zadra A (2005) Nightmares and other common dream disturbances. In: Principles and practice of sleep medicine. Kryger MH, Roth T, Dement WC (Hrsg) 4th edn. Elsevier, Philadelphia pp 926– 935 Ohayon MM, Morselli PL, Guilleminault C (1997) Prevalence of nightmares and their relationship to psychopathology and daytime functioning in insomnia subjects. Sleep, 20 (5):340–348 Alptraumtherapie Angsterkrankungen Alter Englischer Begriff 1. age; 2. old age Lebensalter Kindesalter Schlafdauer Metabolismus Einschlafen am Arbeitsplatz Alveoläre Hypoventilation Englischer Begriff alveolar hypoventilation Schlafbezogene Atmungsstörungen Hypoventilation Atmung Atmungsmessung Alveoläres Hypoventilationssyndrom Englischer Begriff alveolar hypoventilation syndrome Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome Schlafbezogene Atmungsstörungen Alzheimer Krankheit Synonym DAT; Demenz vom Alzheimertyp ALS Amyotrophe Lateralsklerose ALTE Apparently Life-Threatening Event Englischer Begriff Alzheimer‘s disease Demenzen Amantadin Englischer Begriff amantadine Altenpflege Englischer Begriff elderly care Lebensalter Definition MDA-Antagonist; Parkinsonmittel. Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neu- Ambulantes Monitoring rologischer Krankheiten Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten 39 Ambulantes Monitoring T P Synonym Amaurose Nicht-Labor-Monitoring; NLM; Ambulante Registrierung; Holter-Technik; Holter-Monitoring Synonym Amaurosis Englischer Begriff Englischer Begriff amaurosis ambulatory monitoring; non-laboratory monitoring Blindheit Definition Ambulante Blutdruck-Langzeitmessung Ambulantes Blutdruckmonitoring Ambulante Polysomnographie Synonym ambulante Schlafmessung Englischer Begriff ambulatory polysomnography Ambulantes Monitoring Ambulantes Blutdruckmonitoring Synonym ABDM; ambulante Blutdruck-Langzeitmessung; ambulante 24-Stunden-Blutdruckmessung Englischer Begriff Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) Ambulantes Monitoring Herz-Kreislauf-System, spezielle ren im Schlaf Messverfah- Dem ambulanten Monitoring in der Schlafmedizin sind heute kaum noch technische Grenzen gesetzt. Die Möglichkeiten erstrecken sich von sehr kleinen Einkanalsystemen zu Systemen, die 32 Kanäle aufzeichnen und nicht viel größer als ein Walkman sind. Aufzeichnungsbegrenzend ist heute der Stromverbrauch der Geräte. Besonders kleine armbanduhrähnliche Aufzeichnungssysteme können die Bewegungsaktivität über viele Tage und Wochen unterbrechungsfrei aufzeichnen und damit indirekt Aufschluss über Schlaf- und Ruhephasen geben ( Aktigraphie). Etablierte Systeme anderer Bereiche, wie Langzeit-EKG, Langzeit-Oxymetrie, Langzeit-Blutdruckmessung und LangzeitEEG werden in der Schlafmedizin oftmals auch in Kombination eingesetzt. Ambulantes Monitoring wird ganz spezifisch in der Vordiagnostik Schlafbezogener Atmungsstörungen verwendet. Hierfür werden vier- bis sechskanalige Systeme eingesetzt, die Herzoder Pulsfrequenz, Sauerstoffsättigung, Schnarchen, Atemfluss- oder Beatmungsdruck, gelegentlich Atmungsbewegung und Körperlage registrieren. Die Systeme sind gut geeignet bei Patienten, die objektiv klinische Hinweise auf das Vorliegen von Schlafbezogenen Atmungsstörungen haben, bei denen jedoch Hypersomnie und die Folgen des nicht erholsamen Schlafs nicht im Vordergrund der Beschwerden stehen. (Siehe auch Beschwerden und Symptome; Differentialdiagnostischer Leitfaden) Der technische Fortschritt hat dazu geführt, dass eine vollständige Kardiorespiratorische Polysomnographie mit einem kleinen tragbaren System durchgeführt werden kann, das A 40 Ambulantes Monitoring die Registrierung auf Speicherkarten ablegt, wie sie in digitalen Kameras gebräuchlich sind. Diese Systeme ermöglichen heute Untersuchungen im Schlaf im Rahmen von wissenschaftlichen Studien selbst unter extremen Bedingungen und für arbeitsmedizinische Fragestellungen, die früher nicht möglich waren. Für einen Einsatz in der klinischen Diagnostik der Schlafstörungen haben diese Systeme keinen Kostenvorteil belegen können. Es fehlt zudem eine Überwachung des Schlafverhaltens mittels Videometrie und die Möglichkeit zur unmittelbaren Elektroden- beziehungsweise Sensorkorrektur bei Artefakten in den Signalen. Dem Vorteil, bei der ambulanten Registrierung in der gewohnten Umgebung untersucht zu werden, steht ferner der Nachteil der fehlenden Standardisierung und Kontrolle der Untersuchungsbedingungen gegenüber. Grundlagen Einsatzbereiche Das erste tragbare ambulante Messgerät ( Marburger Koffer) von 1982 hatte noch die Größe eines Aktenkoffers. Inzwischen sind die Systeme zur Aufzeichnung des Schlafs so klein, dass es technisch möglich ist, mit ambulant einsetzbaren Systemen eine vollständige Kardiorespiratorische Polysomnographie (KRPSG) durchzuführen. Daher ist die Entscheidung für das ambulante Monitoring heute weniger eine technische Frage als vielmehr eine inhaltliche Frage. Hierfür spielen die Kosten der diagnostischen Prozesse in Bezug auf das therapeutische Ergebnis eine wichtige Rolle (siehe Pharmakoökonomie). Das diagnostische und therapeutische Vorgehen wird im Essay Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf dargestellt. Die diagnostische Referenz ist die Kardiorespiratorische Polysomnographie im Schlaflabor mit Überwachung durch geschultes Personal, damit die Sicherheit des Patienten garantiert und die reliable Aufzeichnung der Parameter unter videometrischer Kontrolle gewährleistet ist ( Messung im Schlaflabor). Überlegungen zur Kostenersparnis können ein Grund für ambulantes Monitoring sein. Jedoch liegt bis heute keine Studie vor, die zeigt, dass die Kosten einer äquivalent zuverlässigen ambulanten Schlafaufzeichnung niedriger sind als die Kosten in einem Schlaflabor, wo viele Patienten parallel unter standardisierten Bedingungen untersucht werden können und außerdem die Möglichkeit besteht, jeden in der Ableitung auftretenden Fehler zu analysieren und unmittelbar zu korrigieren, sodass die weitere artefaktfreie Ableitung gewährleistet ist (siehe auch Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise). Das Screening auf Schlafstörungen in großen Populationen ist ein anderer Grund für ambulante Untersuchungen. Dazu wird gesundheitsökonomisch berechnet, ob ein Screening für eine Diagnose wie beispielsweise Obstruktive Schlafapnoe (OSA) notwendig ist. Für die Obstruktive Schlafapnoe wird eine Prävalenz von 4 % bei Männern und 2 % bei Frauen mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität angenommen, sowie ein erhöhtes Unfallrisiko. Um den Aufwand zu reduzieren und den Nutzen zu erhöhen, wurde vorgeschlagen, das Screening auf bestimmte Berufsgruppen wie Fahrer von Gefahrgut, Busfahrer, Piloten und andere Gruppen zu beschränken. Aber auch hier konnte kein Nachweis einer Kosteneffektivität für das Screening auf Schlafapnoe erbracht werden. Die ambulante Registrierung von Schlafbezogenen Atmungsstörungen basierend auf einer reduzierten Anzahl von Signalen ist in den Fällen nützlich, wo beim Patienten ein klares Risikoprofil für eine Schlafbezogene Atmungsstörung vorliegt, jedoch die typischen Symptome der Tagesschläfrigkeit oder des nicht erholsamen Schlafs nicht berichtet werden (siehe auch Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Die ambulante Diagnostik muss indikationsbezogen durchgeführt werden (siehe Indikationsbezogenes ambulantes Monitoring) und kann dann auch in Fällen fehlender spezifischer schlafmedizinischer Beschwerden die so genannte Pretest-Wahrscheinlichkeit für den Nachweis von Schlafbezogenen Atmungsstörungen in der KRPSG erhöhen. Ambulante Schlafmessungen sind gut einsetzbar bei der jährlichen Therapiekontrolle von Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen unter Beatmungstherapie. Eine ambulante Aufzeichnung des Schlafs mit einer vollständigen Polysomnographie ist in den folgenden forschungsorientierten Bereichen sinnvoll: Arbeitsmedizin, Beeinträch- Ambulantes Monitoring tigungen des Schlafs durch äußere Störfaktoren vor Ort ( Lärmbedingte Schlafstörungen), wissenschaftliche Untersuchungen zu Schlaf und Chronobiologie, Weltraumforschung und besondere Fragestellungen, die nicht in einem festen Schlaflabor geklärt werden können. Technische Grundlagen des ambulanten Monitoring Die heute verfügbaren Systeme basieren komplett auf digitaler Technologie. Sie besitzen kaum mechanische und bewegliche Teile und sind technisch wenig störanfällig. Probleme können bei den Sensoren, der Handhabung und der Software zum Betrieb der Geräte auftreten. Die Systeme reichen von einfachen Einkanalsystemen über begrenzte Schlafaufzeichnungssysteme mit vier bis acht Signalen bis zu Vielkanalschlafsystemen mit zehn und mehr Signalen. Im Folgenden wird eine Auswahl von Systemen der drei Kategorien präsentiert. Die Auswahl der Systeme berücksichtigt Veröffentlichungen und Validierungsuntersuchungen. Systeme mit 1–3 Kanälen Sehr einfache Systeme mit ein bis drei Kanälen können prinzipiell den Schlaf nicht erfassen. Solche Systeme, wie beispielsweise in einer Oxymetrie, einem Langzeit-EKG, einer Langzeitblutdruckmessung oder einer Aktigraphie, können aber helfen, spezifische Aspekte von Schlafstörungen und schlafmedizinischen Erkrankungen zu dokumentieren. Aktivitätsaufzeichnung Das Aufzeichnen der motorischen Aktivität kann als ein einfaches Instrument angesehen werden, das nur sehr geringfügig das Verhalten des Patienten beeinträchtigt (siehe auch Bewegungsmessung). Die Aufnahmesysteme sind sehr klein und nehmen die Beschleunigungen am Arm in verschiedenen Zeitintervallen auf. Ein übliches Intervall ist eine Minute. Abhängig vom Speicher und der Intervalldauer sind Aufzeichnungen von einem Tag bis zu mehreren Wochen möglich. Mit validierten Algorithmen ist es möglich, den Umfang von „Schlaf “ und „Wach“ abzuschätzen ( Aktigraphie). Die Reliabilität dieser Auswertung ist niedrig, selbst wenn eine Aufzeichnungsdauer von einer Woche eingehal- 41 ten wird. Die Bewertung des Musters der Bewegung kann Hinweise auf das Vorliegen von Insomnie, Periodic Limb Movement Disorder (PLMD) oder ausgeprägten Schlafbezogenen Atmungsstörungen geben. Die Aktigraphie ist nützlich, um Änderungen des Schlaf-Wach-Verhaltens bei Patienten mit Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus zu dokumentieren. Solche Untersuchungen können bei Patienten mit Schichtarbeit, Narkolepsie oder verzögertem Schlafphasensyndrom angezeigt sein (siehe auch Nachtarbeit und Schichtarbeit, Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen). Langzeit-EKG Ein Langzeit-EKG kann deutliche Hinweise auf das Vorliegen einer Schlafbezogenen Atmungsstörung geben, denn Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe können eine charakteristische zyklische Variation der Herzfrequenz aufweisen, solange bei ihnen nicht schwere Einschränkungen der Steigerung oder Absenkung der Herzfrequenz vorliegen, beispielsweise nach Herztransplantation, bei schwerer Herzinsuffizienz, bei respiratorischer Insuffizienz oder bei diabetischer Neuropathie (siehe Elektrokardiogramm). Bei allen Patienten mit Schlafstörungen kann das Langzeit-EKG helfen, den Typ und die Ausprägung einer möglichen nächtlichen Arrhythmie zu bestimmen. Bei diesen Patienten ist ein Langzeit-EKG parallel zur Kardiorespiratorischen Polysomnographie sehr hilfreich, da die meisten Systeme zur Durchführung einer Kardiorespiratorischen Polysomnographie keine Arrhythmieanalyse ermöglicht. Blutdruckaufzeichnung und andere Signale der autonomen Funktion Das ambulante Blutdruckmonitoring (ABDM) wird bei Patienten mit Hypertonie durchgeführt und kommt auch bei Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen wie Obstruktiver Schlafapnoe zur Anwendung, da 50 % dieser Patienten eine begleitende nächtliche Hypertonie aufweisen (siehe Herz-Kreislaufsystem, spezielle Messverfahren im Schlaf). Leider ist der Nutzen von intermittierend messenden Systemen wie Spacelabs, Dinamap, Accutracer von nur begrenztem Wert und wird immer noch disku- A 42 Ambulantes Monitoring tiert, da die Messung nur mit geringer zeitlicher Auflösung und zu diskreten Zeitpunkten aufzeichnet. Aufgrund eines durch die Messung eventuell induzierten Arousals kann der gemessene Wert nicht repräsentativ sein. Die Aufzeichnung der Nichtinvasiven kontinuierlichen Blutdruckmessung basierend auf der Photofingerplethysmographie kann einen kontinuierlichen Verlauf des Blutdrucks wiedergeben und spiegelt die apnoeassoziierten Blutdruckschwankungen sehr gut wider wie bei den Systemen Portapres und Finapres. Diese Methode wurde im Schlaflabor validiert und erwies sich als sehr nützlich, sie ist aber teuer. Eine neue Methode, die periphere arterielle Tonometrie (PAT), misst die periphere Vasokonstriktion als Änderungen von Volumen und Druck am Finger. Diese Methode erlaubt, die autonome Aktivierung im Schlaf zu erfassen und wurde zu einem ambulanten Aufzeichnungssystem weiter entwickelt (siehe Periphere arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität). Systeme mit 4–8 Kanälen Die meisten Systeme zur Vordiagnostik Schlafbezogener Atmungsstörungen umfassen entweder vier oder sechs Kanäle. Bei diesen Systemen beschränkt sich die Aufzeichnung auf Atmungs-, Herz-Kreislauf- und Bewegungsparameter. Weiterhin fallen in diese Kategorie Systeme für das Langzeit-EEG, wie sie in der Epilepsiediagnostik benutzt werden. Aufzeichnung von Schlafbezogenen Atmungsstörungen Eines der ersten spezialisierten Systeme für die frühe Erkennung Schlafbezogener Atmungsstörungen war das Mesam4, der Nachfolger des einfachen Zweikanal-Mesam-Gerätes. Das Mesam4 ist ein digitales Gerät und zeichnet die Herzfrequenz, die Schnarchgeräusche, die Sauerstoffsättigung und die Körperlage auf. Da kein Schlafparameter abgeleitet wird, muss die im Bett verbrachte Zeit vom Patient angegeben und die Schlafzeit aus Protokollen abgeschätzt werden. Mehrere Validierungsstudien haben belegt, dass eine visuelle Auswertung ein klares Erkennen von Schlafbezogenen Atmungsstörungen ermöglicht. Eine valide Unterscheidung der verschiedenen Formen der Schlafbezogenen At- mungsstörungen wie Zentrale Schlafapnoesyndrome (ZSAS) versus Obstruktive Schlafapnoesyndrome (OSAS) oder die Abgrenzung mancher Formen von Obstruktiver Schlafapnoe gegen Hypoventilationssyndrome ist nicht möglich. Eine automatische Auswertung der Herzfrequenz und der Sauerstoffentsättigungen hat nur einen begrenzten Wert. Die reine Anzahl der Entsättigungen in der ambulanten Registrierung ergibt eine hohe Korrelation mit der Anzahl der Entsättigungen, die im Rahmen einer Kardiorespiratorischen Polysomnographie ermittelt wurden. Unabhängig von der Art der Registrierung hängt der Entsättigungsindex stark vom Ausgangswert der Blutgase des Patienten ab. Daher ist es sinnvoll, die Aufzeichnung visuell auszuwerten und so eine Abschätzung für den RDI (Respiratory Disturbance Index) als Index für die Zahl der Phasen gestörter Atmung zu bestimmen. Bei niedrigem Ausgangs-pO2 bzw. bei ausgedehnten Phasen von Apnoen, Hypopnoen oder Hypoventilationen nähert sich der so ermittelte Respiratory Disturbance Index (RDI) dem Apnoe-Hypopnoeindex (AHI) aus einer Kardiorespiratorischen Polysomnographie, mit der Einschränkung, dass die Schlafdauer nicht gemessen, sondern geschätzt ist. Die Korrelation des visuell aus dem Mesam4 ermittelten RDI mit dem AHI aus der parallelen Polysomnographie variiert zwischen r = 0,92 und 0,96 für drei unterschiedliche Auswerter. Das Polymesam stellt eine Erweiterung des Mesam 4 dar. Dieses System zeichnet zusätzlich den oronasalen Luftfluss, die Atmungsanstrengungen und das Elektromyogramm (EMG) der Beine auf (Abb. 1). Damit erlaubt das System das Erkennen mancher Schlafbezogener Bewegungsstörungen. Bei guter Signalqualität können obstruktive und zentrale Apnoen und Hypoventilationen differenziert werden. Die Sensitivität für Patienten mit einem AHI >10 pro Stunde ist 92 % und die Spezifität liegt bei 93 %. Das Merlin-System zeichnet den oronasalen Luftfluss, die Atmungsanstrengung und die Schnarchgeräusche auf. Die Körperlage und die Sauerstoffsättigung werden ebenfalls gemessen. Eine Unterscheidung von Apnoen, Hypopnoen und periodischer Atmung wird durch die Kombination der Signale versucht. Bei Therapiekontrollstudien kann zusätzlich Ambulantes Monitoring SaO2 [%] HF [bmp] Abdomen Thorax Flow Schnar MAP Poly-MESAM Geb: . . 53 Name: C Aufzeichnung: 28-11-96 43 Vorname: F Datei: A000012 A 100 80 60 40 20 0 100 80 60 40 20 0 80 60 40 20 100 80 60 40 20 0 110 90 70 50 30 100 80 60 40 20 0 22:20:01 00:10 22:21:01 22:22:01 22:23:01 22:24:01 22:25:01 22:26:01 22:27:01 22:28:01 22:29:01 Ambulantes Monitoring. Abb. 1. Zehn Minuten eines Registrierbeispiels mit dem System Polymesam bei einem Patienten mit Schlafapnoe. Der Patient weist im abgebildeten Zeitraum ununterbrochen Apnoen auf. Von oben nach unten: Schnarchen, oronasaler Luftfluss, thorakale und abdominale Atmungsbewegungen, Herzfrequenz (HF) und Sauerstoffsättigung. der CPAP-Druck aufgezeichnet werden. Die Darstellung der Signale erfolgt mit den Programmen eines konventionellen Polysomnographen. Die Sensitivität der visuellen Auswertung des Apnoe-Hypopnoeindex ergab für den Grenzwert AHI >10 pro Stunde 83 % und für die Spezifität 86 %. Das Sleepdoc Porti II zeichnet die Sauerstoffsättigung, die Herzfrequenz, die Körperposition, das Schnarchen und den Luftfluss auf. Das Sleepdoc Porti III zeichnet zusätzlich die Atmungsbewegungen und den CPAPDruck auf. Dieses System erreichte bei einer Validierung gegenüber einer Kardiorespiratorischen Polysomnographie besonders hohe Korrelationen für den Apnoeindex (r = 0,98; p <0,001). Hypopnoen werden dagegen nicht erkannt und damit sinkt die Sensitivität für den AHI auf 71–72 % bei einer Spezifität von 91–100 %. Das Apnoescreen Pro zeichnet die gleichen Signale wie das Sleepdoc Porti III auf. Zusätzlich besteht die Möglichkeit, sieben konfigurierbare Signale hinzuzufügen. Besonders herausragend an diesem System ist die Option, zwischen der Hauptaufnahmeeinheit und der Sensorverbindungsbox eine drahtlose Verbindung mittels Radiotelemetrie zu installieren. Der oronasale Luftfluss wird alternativ mit Thermistoren oder Staudruckmessung erfasst ( Atmungsmessung). Das Apnoescreen Pro kann sein Ergebnisprotokoll direkt auf einem Drucker ausgeben. Man kann aber auch die Messung wie bei anderen Systemen auf einen Computer übertragen und dort eine visuelle Auswertung und Überarbeitung vornehmen. Die Validierung des Apnoescreen I ergab eine hohe Korrelation für den AI (r = 0,96; p <0,01) und den AHI (r = 0,97; p <0,01). Die Sensitivität für den 44 Ambulantes Monitoring Apnoeindex (AI) betrug 94 % und die Spezifität war entweder 92 % oder 100 %, abhängig von den gewählten Grenzwerten. Das Somnocheck-System besteht aus einer Box, die der Patient mit den Sensoren selbst anlegen kann (Abb. 2). Das System zeichnet Atemfluss wahlweise mit Thermistor oder Staudruckmessung, Schnarchgeräusche, Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz und Körperlage auf. Optional kann auch der CPAP-Druck aufgezeichnet werden. Die Auswertung und der Bericht der Aufzeichnung erfolgen computergestützt. Mehrere Validierungsstudien zeigten eine hohe Sensitivität von 97 % und eine hohe Spezifität von bis zu 100 % basierend auf der visuellen Auswertung. Systeme für die ambulante Polysomnographie Die ambulanten Polysomnographiesysteme entwickelten sich zum einen aus der Elektrophysiologie mit Langzeit-EEG-Rekordern und zum anderen aus den oben beschriebenen ambulanten Systemen zur Früherkennung Schlafbezogener Atmungsstörungen. Sie wurden jeweils um die fehlenden komplementären Signale erweitert, damit sie die technologischen Anforderungen erfüllen, die an eine Kardiorespiratorische Polysomnographie gestellt sind. Die Systeme digitalisieren alle Signale und zeichnen sie auf Speicherkarten mit hoher Ambulantes Monitoring. Abb. 2. Das Somnocheck ist ein kleines System mit der Möglichkeit Atmungsbewegung (links oben), Atemfluss, Schnarchen (rechts mittig), Sauerstoffsättigung, Pulsfrequenz (rechts unten) und Körperlage aufzuzeichnen. Das System ist einfach zu bedienen und kann vom Patienten selbst angelegt werden. Kapazität auf. Damit ist es möglich, bis zu 32 Signale mit hohen Abtastraten (z. B. 200 Hz) über Zeiträume bis zu 24 Stunden zu speichern. Dies ist für alle Fragen der Schlafmedizin ausreichend, die keine direkte Patientenüberwachung und keine Videodokumentation erfordern. Da die Verstärkereinstellungen und die Filtercharakteristika durch Mikrocontroller in den Systemen umprogrammiert werden können, stehen mehr Optionen für den Anschluss beliebiger Sensoren zur Verfügung als es bei der analogen Technik möglich war. Zwei der bereits im letzten Abschnitt vorgestellten Systeme für die Früherkennung der Schlafbezogenen Atmungsstörungen (Apnoescreen Pro, Sleepdoc Porti 4), haben universell programmierbare Verstärker und können so konfiguriert werden, dass auf bis zu 16 Kanälen elektrophysiologische Signale wie das Elektroenzephalogramm aufgezeichnet werden können. Weitere ambulante Polysomnographen sind das Vitaport, das Embla, das Minisomno und das Monet. Diese Systeme realisieren eine digitale ambulante Polysomnographie auf der Basis miniaturisierter Computer. Die Aufzeichnungseinheiten sind klein und können am Körper getragen werden. Die Signale können mit Abtastraten von bis zu 256 Hz und für verschiedene Signale bezüglich Filter und Verstärkung programmiert werden. Die Daten werden entweder auf kleinen preiswerten auswechselbaren Speicherkarten hoher Kapazität abgelegt oder direkt mithilfe eines Computernetzes auf entfernte Rechner übertragen. Die Aufnahmeeinheiten ermöglichen dadurch den Einsatz an einem Rechner mit kontinuierlicher Überwachung der Signale vor Ort im konventionellen Schlaflabor oder auch an entfernten Orten (siehe Computer und Computernetzwerke in der Schlafmedizin). Die ambulanten Polysomnographen sind meistens mit einer aufwändigen Analysesoftware ausgestattet, die den Anforderungen der Schlafforschung und Schlafmedizin genügt. Diese Eigenschaften sind jedoch nicht mehr spezifisch für ambulante Polysomnographen, sondern finden sich in allen Polysomnographen. Amitriptylin Literatur American Sleep Disorders Association (1997) Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: Polysomnography Task Force, American Sleep Disorders Association Standards of Practice Committee. Sleep 20:406–422 Ferber R, Millman R, Coppola M et al (1994) Portable Recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Sleep 17:378–392 Flemons WW, Littner MR, Rowley JA et al (2003) Home diagnosis of sleep apnea: a systematic review of the literature. An evidence review cosponsored by the american academy of sleep medicine, the american college of chest physicians, and the american thoracic society. Chest 124:1543–1579 Ross SD, Sheinhait IA, Harrison KJ et al (2000) Systematic review and meta-analysis of the literature regarding the diagnosis of sleep apnea. Sleep 23:519–532 Penzel T, Peter JH (2003) Ambulatory systems. In: Billiard M (ed) Sleep: physiology, investigations, and medicine. Kluwer Academic, New York pp 139–149 45 American Sleep Disorders Association Synonym ASDA Diagnostische Klassifikationssysteme in der Schlafmedizin Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen American Sleep Disorders Centers Synonym ASDC Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen Amiodaron Englischer Begriff amiodarone Definition Koronarvasodilatator; Antiarrhythmikum. Ambulatory Blood Pressure Monitoring Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe Synonym ABPM Definition Ambulante Blutdruck-Langzeitmessung, ABDM. Herz-Kreislauf-System, spezielle Messverfahren im Schlaf American Academy of Sleep Medicine Synonym AASM Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen Amitriptylin M W Substanzklasse Trizyklisches Antidepressivum Englischer Begriff amitriptyline Gebräuchliche Handelsnamen Amineurin; Novoprotect; Saroten; Syneudon Indikationen Neben der Indikation als Antidepressivum wird Amitriptylin als Hypnotikum eingesetzt bei: 1. Insomnie im Rahmen einer depressiven Grunderkrankung; A 46 Amitriptylin 2. Insomnie bei anderer Grunderkrankung oder Primäre Insomnie, – falls Benzodiazepine oder andere Benzodiazepinrezeptoragonisten kontraindiziert sind, beispielsweise bei anamnestisch bekannter Substanzabhängigkeit – und/oder eine länger dauernde medikamentöse Behandlung der Insomnie indiziert ist – und/oder eine ausgeprägte depressive Begleitsymptomatik besteht. Wirkungsweise Gleich stark ausgeprägte Hemmung der Noradrenalin- und Serotonin-Rückaufnahme; der pharmakologisch aktive Metabolit Nortriptylin inhibiert stärker die NoradrenalinRückaufnahme. Stark ausgeprägte antiadrenerge, anticholinerge und antihistaminerge Wirksamkeit; auf letzterer beruht die schlafinduzierende Wirkung. Zu Hauptwirkungen und allgemeinen Charakteristika von Antidepressiva bei der Behandlung der Insomnie siehe Antidepressiva. Dosierung ● ● Als Antidepressivum: 75–300 mg. Als Hypnotikum: 10–100 mg. Darreichungsform Tabletten, Dragees, Kapseln, Tropfen, Injektionslösung. Nebenwirkungen Anticholinerge Effekte wie Mundtrockenheit, Akkommodationsstörungen, Störung der kardialen Erregungsleitung, Steigerung des Augeninnendrucks, delirante Syndrome sowie Sedierung, orthostatische Dysregulation, Gewichtszunahme, sexuelle Funktionsstörungen und andere. Wechselwirkungen Mit Antiarrhythmika vom Chinidintyp: verlängerte Überleitungszeiten im EKG; mit Anticholinergika: Steigerung der anticholinergen Effekte; mit Antihypertensiva: Verringerung der antihypertensiven Wirkung; mit MAO-Hemmern: vermehrte unerwünschte Wirkungen wie Agitation, Verwirrtheit, Halluzinationen etc.; mit Serotoninwiederaufnahmehemmern (SSRI), vor allem den CYP- 2D6-Inhibitoren: vermehrte Nebenwirkungen durch Amitriptylin-Plasmaspiegelerhöhung; und andere Wechselwirkungen. Kontraindikationen Absolut: Harnverhalt, Prostatahyperplasie, Engwinkelglaukom, Delirien, Pylorusstenose. Relativ: schwere Leber- und Nierenschäden, erhöhte Krampfbereitschaft, Kombination mit MAO-Hemmern und kardiale Vorschädigung, insbesondere Erregungsleitungsstörungen und koronare Herzerkrankung. Resorption, Distribution, Elimination t½ = 10–28 Stunden (aktiver Metabolit Nortriptylin: 30 Stunden); Tmax = zirka 1–5 Stunden; Bioverfügbarkeit zirka 45 %, Plasmaproteinbindung 94–97 %. Verträglichkeit Individuell variierende Verträglichkeit; Einschränkung in erster Linie durch anticholinerge Nebenwirkungen bedingt. Bewertung Es handelt sich um eine preiswerte, seit langem eingeführte Substanz. Die Wirkung auf nicht-depressionsbedingte Insomnien und entsprechende Dosierungsempfehlungen sind jedoch nicht durch Studien belegt; die Behandlung von Schlafstörungen ist in Deutschland allenfalls mittels „off label“-Verordnung möglich. Sie hat ein vergleichsweise breites, anticholinerg betontes Nebenwirkungsspektrum. Bewertungen beziehen sich an dieser Stelle ausschließlich auf die Nutzen-Risiko-Relation innerhalb der Gruppe der Antidepressiva. Zu den Vor- oder Nachteilen des Einsatzes von Antidepressiva bei Insomnie gegenüber dem Einsatz von Benzodiazepinrezeptoragonisten inklusive Benzodiazepinen siehe Antidepressiva. Literatur Siehe allgemeine Literaturhinweise unter Antidepressiva. Amyotrophe Lateralsklerose 47 amphetamines Intelligenzeinbußen oder Persönlichkeitsveränderungen bei den Patienten auf. Hypoventilationsphasen sind häufig und manifestieren sich zuerst im Schlaf. Definition Epidemiologie Stimulanzien, die sich chemisch von sympathomimetischen Aminen herleiten. Sie werden zur Behandlung der Narkolepsie eingesetzt und haben ein hohes Missbrauchspotential. An ALS erkranken pro Jahr ein bis zwei von 100.000 Menschen. Das mittlere Erkrankungsalter ist 55 Jahre. Alpträume Neurotransmitter Schlafstörende Nebenwirkungen Die Ursache der Amyotrophen Lateralsklerose ist ungeklärt. Pathologisch-anatomisch finden sich eine Degeneration der Vorderhornzellen des Rückenmarks und der motorischen Hirnnervenkerne sowie einzelner Abschnitte der Pyramidenbahn und des Gyrus praecentralis. Amphetamine Englischer Begriff von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren Pathophysiologie Symptomatik AMS Acute mountain sickness AMV Atemminutenvolumen Amyotrophe Lateralsklerose S K Synonym ALS; Charcot-Krankheit Englischer Begriff amyotrophic lateral sclerosis Der Beginn kann sehr variabel sein. Bei 40– 70 % der Patienten manifestiert sich die Erkrankung zuerst im Bereich des 2. Motoneurons, bei 20–30 % der Patienten sind primär die im Hirnstamm liegenden Vorderhornzellen betroffen. Eine erste Schädigung der Nervenzellen bleibt unbemerkt, erst wenn ein erheblicher Teil der Nervenzellen zugrunde gegangen ist, verspüren die Patienten Symptome. Bei spinaler Erstmanifestation bemerken die Betroffenen zuerst eine Schwäche und Abnahme der Muskulatur, entweder im Bereich der Arme mit Ungeschicklichkeit und Einschränkung der Feinmotorik oder im Bereich der Beine mit Gangunsicherheit oder im Bereich des Stamms mit Schwierigkeiten, sich aufzurichten. Bei der Patientengruppe mit bulbärer Manifestation werden zuerst Schluck- oder Sprechstörungen berichtet. Typisch für die Amyotrophe Lateralsklerose sind das parallele Auftreten der genannten Symptome und die individuell unterschiedliche Ausprägung zu Beginn. Definition Die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) gehört zur Gruppe der neuromuskulären Erkrankungen. Die chronische und fortschreitende Erkrankung betrifft ausschließlich motorische Nervenzellen und zwar zentral im Großhirn (1. Motoneuron) sowie im Bereich des Rückenmarks (2. Motoneuron). Klinisch finden sich daher Muskelatrophien mit Faszikulationen. Es treten keine Gefühlsstörungen, Diagnostik Die Ursache der Amyotrophen Lateralsklerose ist unklar und eine genaue Diagnosestellung ist schwierig, da es keine schlüssige Labordiagnostik gibt, welche die klinische Diagnose positiv bestätigt. Beim Auftreten von Hypersomnie muss eine Kardiorespiratorische Polysomnographie (KRPSG) zur rechtzeitigen Diagnostik Schlafbezogener At- A 48 Analgetika mungsstörungen in Gestalt von Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen durchgeführt werden. Bei Fehlen einer schlafmedizinischen Symptomatik kann zunächst eine Pulsoxymetrie durchgeführt werden, um schlafinduzierte Hypoventilationen zu quantifizieren ( Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Therapie Es gibt keine Möglichkeit der Heilung der Patienten. Die Therapie ist symptomatisch, mit Physiotherapie, Medikation gegen die Spastik und Hilfsmittelversorgung. Bei zunehmender Lähmung sind zwei Faktoren limitierend für die Lebenserwartung des ALS-Patienten: 1. die eingeschränkte Schluckfähigkeit und somit das zunehmende Unvermögen ausreichend Nahrung und Flüssigkeit aufzunehmen; 2. die eingeschränkte Fähigkeit ausreichend zu atmen durch Befall der Atemmuskulatur und durch Störung der Aktivierung und Koordinierung der an der Atmung beteiligten Muskeln. Die Krankheit schreitet rasch voran mit einer Mortalität von 50 % innerhalb von drei Jahren. Der Patient muss mitentscheiden, welche Atmungsunterstützung zur Anwendung kommen soll. Die Einsatzmöglichkeiten für die Nichtinvasive Beatmung sind zeitlich durch die Atrophie der Gesichtsmuskulatur und durch den mit den Schluckstörungen zunehmenden Speichelfluss begrenzt. Bezüglich der Frage, ob gegebenenfalls eine (Heim-) Beatmung über Tracheostoma erfolgen soll, gibt es kein einheitliches Vorgehen. Es muss mit den Betroffenen und deren Angehörigen diskutiert und schriftlich festgehalten werden, am besten in einer Patientenverfügung. Prognose Im Verlauf werden alle Muskeln, die willkürlich bewegt werden, in den Krankheitsprozess einbezogen. Die Geschwindigkeit der Ausbreitung der Symptome ist unterschiedlich. Im Mittel erstreckt sich der Krankheitsverlauf auf die Zeitspanne von zwei bis drei Jahren. Es sind aber auch Verläufe von wenigen Monaten bis hin zu vielen Jahren bekannt. Zusammenfassung, Bewertung Neuromuskuläre Erkrankungen haben häufig Schlafbezogene Atmungsstörungen zur Folge, am häufigsten Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome. Gerade in den Frühstadien der Erkrankungen, wenn die respiratorische Insuffizienz noch auf die Nacht beschränkt ist und unerkannt bleibt, müssen die Patienten explizit nach Tagesschläfrigkeit und unerholsamem Schlaf gefragt werden. Vorhandene Tagessymptomatik sollte Anlass sein, eine Kardiorespiratorische Polysomnographie durchzuführen, um gegebenenfalls frühzeitig eine nichtinvasive mechanische Beatmung während der nächtlichen Hauptschlafphase einzuleiten. Unter suffizienter Behandlung der Schlafbezogenen Atmungsstörungen lässt sich eine deutliche Besserung des Gesamtzustands der Patienten erzielen. Literatur Becker HF, Schönhofer B, Burchardi H (2002) Nicht-invasive Beatmung. Blackwell Wissenschaftsverlag Culebras A (2000) Sleep disorders and neuromuscular disorders. In: Culebras A (ed) Sleep disorders and neurological diseases. Marcel Dekker Inc, New York Guilleminault C, Philip P, Robinson A (1998) Sleep and neuromuscular disease: bilevel positive airway pressure by nasal mask as a treatment for sleep disordered breathing in patients with neuromuscular disease. J Neurol Neurosurg Psychaiatry 65:225– 232 Hufschmidt A, Lücking CH (1977) Neurologie compact. Leitlinien für Klinik und Praxis. Thieme, Stuttgart New York Winterholler M, Claus D, Bockelbrink A et al (1997) Empfehlungen der bayerischen Muskelzentren in der DGM zur Heimbeatmung bei neuromuskulären Erkrankungen Erwachsener. Nervenarzt 68:351–357 Analgetika Synonym Schmerzmittel Englischer Begriff analgesics; analgetics Angiotensin I und II Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe 49 Androgene Synonym androgene Steroide Anämie Synonym Blutarmut Englischer Begriff androgene steroids Sexualhormone Englischer Begriff anemia Definition Verminderung von Hämoglobinkonzentration, Erythrozytenzahl und/oder Hämatokrit unter die alters- und geschlechtsspezifischen Normwerte. Siehe dazu Restless-Legs-Syndrom; Nierenerkrankungen; Urogenitalsystem; Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie. Anamnese Synonym Krankengeschichte; Vorgeschichte, Englischer Begriff anamnesis; patient`s history Anerkennungsverfahren Synonym Akkreditierung Englischer Begriff accreditaton Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung Anfall, epileptischer Synonym Krampfanfall Englischer Begriff seizure Epilepsie Definition Wird sie vom Patienten erhoben, spricht man von Eigenanamnese, ansonsten von Fremdanamnese. Siehe dazu Beschwerden und Symptome; Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf; Differentialdiagnostischer Leitfaden. angenehme Gedanken Verhaltenstherapie Angina pectoris Anästhetika Englischer Begriff ischemic heart disease Synonym Narkosemittel; Betäubungsmittel Englischer Begriff anaesthetics Schnarchen Koronare Herzkrankheit Angiotensin I und II Synonym AT I und II Englischer Begriff angiotensin I and II Endotheliale Dysfunktion A http://www.springer.com/978-3-540-28839-8
