schilddrüsenerkrankungen in den unterschiedlichen lebensalter

Bakkalaureatsarbeit
Irina Elisabeth Igerc
0633050
„Therapie und Prävention von
Schilddrüsenerkrankungen
in den unterschiedlichen Lebensphasen“
Medizinische Universität Graz
ao.Univ.Prof. Dr.phil. Anna Gries
Physiologie
August 2009
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Ehrenwörtliche Erklärung
Ich erkläre eigenwörtlich, dass ich die vorliegende Bakkalaureatsarbeit selbständig
und ohne fremde Hilfe verfasst habe, andere als die angegebnen Quellen nicht
verwendet habe und die den benutzten Quellen wörtlich oder Inhalt entnommenen
Stellen als solche kenntlich gemacht habe. Weiters erkläre ich, dass ich diese Arbeit
in gleicher oder ähnlicher Form noch in keiner anderen Prüfungsbehörde vorgelegt
habe.
Graz, am 24. August 2009
2
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Inhaltsverzeichnis
1.Forschungsfrage……………………………………………………………… 1
2. Allgemeiner Teil
2.1 Anatomie und Entwicklung der Schilddrüse………………………………….... 2
2.2 Physiologie der Schilddrüse……………………………………………………… 3
2.3 Regulation der Schilddrüsenhormone………………………………………….. 3
2.4 Das Spurenelement Jod…………………………………………………………
4
3. Diagnostik von Schilddrüsenerkrankungen
3.1 Anamnese und klinischer Befund………………………………………………
6
3.2 Laborwerte………………………………………………………………………..
7
3.3 SD-Sonographie………………………………………………………………….. 8
3.4 SD-Szintigraphie…………………………………………………………………. 10
3.5 Feinnadelpunktion………………………………………………………………..
11
4. Schilddrüsen-Erkrankungen
4.1 Hypothyreose…………………………………………………………………….
12
4.1.1 Klinik und Symptome………………………………………………….
13
4.1.2 Diagnose………………………………………………………………… 13
4.1.3 Therapie…………………………………………………………………. 13
4.2 Hyperthyreose………………………………………………………………….… 14
4.2.1 Entstehungsarten ……………………………………………………… 14
4.2.2 Destruktionshyperthyreose und Produktionshyperthyreose………… 14
4.2.3 Primäre Hyperthyreose………………………………………………… 15
4.2.4 Sekundäre Hyperthyreose…………………………………………….. 15
4.2.5 Klinik und Symptome…………………………………………………… 16
4.2.6 Diagnose…………………………………………………………………. 16
3
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
.
4.2.7 Therapie…………………………………………………………………
16
4.3 Schilddrüsen-Knoten....................................................................................... 18
4.4 Maligne Tumoren der Schilddrüse……………………………………………… 19
4.4.1 Klinik und Symptome…………………………………………………… 20
4.4.2 Diagnostik………………………………………………………………
20
4.4.3 Therapie…………………………………………………………………
21
4.4.4 Nachsorge………………………………………………………………
22
5.Spezieller Teil:
Erkrankungen in den unterschiedlichen Lebensphasen
5.1 Einleitung…………………………………………………………………………… 23
5.2 Methoden…………………………………………………………………………… 23
5.3 Erkrankungen in den verschiedenen Lebensphasen…..……………………… 23
5.4 Neugeborene……………………………………………………………………… 24
5.4.1 Screeninguntersuchung………………………………………………… 24
5.4.2 Therapie…………………………………………………………………
24
5.5 Kinder und Jugendliche…………………………………………………………… 26
5.5.1 Immunthyreopathie Typ Hashimoto…………………….................... 26
5.5.2 Immunthyreopathie Typ Basedow……………………………………. 27
5.5.3 Schilddrüsenknoten……………………………………………………… 29
5.6 Erwachsene………………………………………………………………………… 30
5.7 Schwangere……………………………………………………………………….. 30
5.7.1 Hypothyreose…………………………………………………………… 30
5.7.2 Schwangerschaftshyperthyreose……………………………………… 31
5.7.3 Morbus Basedow……………………………………………………….. 32
4
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
5.7.4 Hyperemesis gravidarum…………………………………….….........
32
5.7.5 Struma nodosa…………………………………………………………
33
5.7.6 Therapeutika……………………………………………………………
33
5.7.7 Jodsubstitution…………………………………………………………
34
5.7.8 Schilddrüse und Kinderwunsch………………………………………
34
5.7.9 Schilddrüsenmedikation und Laktation………………………………
34
5.7.10 Postpartum Thyreoiditis……………………………………………… 35
5.8 Alte Menschen……………………………………………………………………
35
5.8.1 Hypothyreose…………………………………………………………… 36
5.8.2 Hyperthyreose…………………………………………………………… 36
5.8.3 Schilddrüsen-Knoten…………………………………………………… 37
6. Prävention…………………………………………………………………………. 37
7. Diskussion…………………………………………………………………............ 38
8. Glossar……………………………………………………………………………… 41
5
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
1. Forschungsfrage
Schilddrüsenerkrankungen
gehören
zu
den
häufigsten
endokrinologischen
Erkrankungen und betreffen Patienten in allen Altersgruppen. Die Frage, mit der sich
die
Arbeit
beschäftigt,
ist,
ob
und
welche
Unterschiede
es
bezüglich
Schilddrüsenerkrankungen und deren Therapie in den verschiedenen Lebensphasen
(Neugeborene, Kinder und Jugendliche, Erwachsene, Schwangere, ältere Personen)
gibt. Die Arbeit versucht zu klären, welche Erkrankungen gehäuft auftreten und wie
sie zu therapieren sind. In der Literatur findet sich immer öfter, dass Medikamente
oder Therapien bei Frauen und Männer unterschiedlich wirken, daher folgt die Frage,
ob Frauen und Männer nicht noch diffiziler therapiert werden sollten.
Im ersten Teil werden allgemeine Aspekte zu Schilddrüsenerkrankungen und deren
Therapie abgehandelt, was an und für sich schon ein recht umfangreiches Kapitel
darstellt. Im zweiten, speziellen Teil, werden die unterschiedlichen Lebensphasen
und
die
Besonderheiten,
sowie
auch
Unterschiede
in
Bezug
auf
Schilddrüsenerkrankungen abgehandelt.
6
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
2. Allgemeiner Teil
2.1 Anatomie und Entwicklung der Schilddrüse
Die menschliche Schilddrüse (SD) besteht aus zwei Lappen, die durch einen
schmalen Streifen (Isthmus) verbunden sind. Sie liegt als schmetterlingsförmiges
Organ unmittelbar vor und beidseits neben der Trachea knapp unterhalb des
Kehlkopfes. Die Entwicklung der SD geht vom Entoderm aus und setzt früh in der
Embryonalentwicklung ein. Die Schilddrüsenanlage wandert nach unten und erreicht
in der 7. Schwangerschaftswoche ihre endgültige Position. Sie bleibt zunächst durch
den Ductus thyreoglossus mit ihrem Ursprungsort am Zungengrund verbunden.
Dieser verschließt sich im weiteren Verlauf. Es kann sich jedoch in seinem Verlauf
dystop
gelegenes
Schilddrüsengewebe
ansiedeln,
zum
Beispiel
die
Zungengrundstruma oder der sogenannte Lobus pyramidalis.
(vgl. Pfannenstiel, et al., 1998)
Erläuterung:
1. Schilddrüse
2. Kehlkopf
3. Luftröhre
4. und 5. Blutgefäße
6. Nebenschilddrüse
Quelle: www.patientinnenberatung.de/pix/schilddruese.jpg
Abbildung 1: Anatomische Lage der Schilddrüse
7
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
2.2 Physiologie der Schilddrüse
Die Aufgabe der SD ist es den Organismus mit den jodhaltigen Hormonen Thyroxin
(Tetrajodthyronin, T4) und Trijodthyronin (T3) zu versorgen. Veränderungen der über
die Nahrung zugeführten Mengen an Jod haben Einfluss auf die Morphologie und
Funktion der SD. Laut WHO beträgt der durchschnittliche tägliche Jodbedarf eines
Erwachsenen 150 – 250 µg Jod. Österreich war bis zur Einführung der
Jodsalzprophylaxe 1965 ein Jodmangelgebiet, da in der Eiszeit das Jod ins Meer
ausgewaschen wurde.
(vgl. Pfannenstiel, et al.,1998)
2.3 Regulation der Schilddrüsenhormone
Die Hypophyse schüttet das Steuerhormon Thyreotropin (TSH) aus, das in der SD
die Sekretion von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) anregt. Umgekehrt hemmen
Schilddrüsenhormone im Sinne einer negativen Rückkoppelung die Produktion und
Ausschüttung von TSH, so dass sich normalerweise ein Gleichgewichtsspiegel der
Menge an Schilddrüsenhormonen im Blut einstellt. Die Produktion und die
Ausschüttung des TSH hängt zudem von dem Spiegel des Thyreotropin ReleasingHormons (TRH) ab, das vom Hypothalamus produziert und ausgeschüttet wird. Der
Hypothalamus gibt den Sollwert der Schilddrüsenhormone im Blut vor und misst
ständig den Istwert. Um den Istwert der Schilddrüsenhormone im Blut an den
Sollwert der Schilddrüsenhormone im Blut anzupassen, kann der Hypothalamus die
Produktionsmenge an TRH und damit die Produktionsmenge an TSH und
Schilddrüsenhormonen beeinflussen.
(vgl. Jameson & Weetman 2008)
Abgesehen
von
diesem
Hauptregelkreis
gibt
es
weitere
eingeschaltete
Rückkoppelungsschleifen, z. B. ein Ultra-Short-Feedback von TSH auf seine eigene
Ausschüttung, ein Long-Feedback von Schilddrüsenhormonen auf die TRHFreisetzung und Regelkreise, welche die Plasmaproteinbindung von T4 und T3
einstellen.
(vgl. Jameson & Weetman 2008)
8
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Quelle: www.wikipedia.at
Abbildung 2: Hypothalamischer- hypophysärer Regelkreis
2.4 Das Spurenelement Jod
Jod ist ein essentielles Spurenelement, das natürlicherweise nur im Meerwasser in
gleichmäßiger Konzentration vorkommt. In Österreich und in vielen anderen Ländern
bestand bis vor kurzem ein Jodmangel. Die Ursache dafür liegt bereits viele
Jahrtausende zurück. Am Ende der letzten Eiszeit wurde das Jod aus den Böden
9
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
ausgewaschen und in die Meere transportiert. Österreich war bis zum Jahre 1963 ein
extremes Jodmangelgebiet und ein Land hoher Strumaprävalenz. Deshalb wurde
1963 die Jodsalzprophylaxe mit 10mg Kaliumjodid pro Kilogramm Salz eingeführt. 20
Jahre später zeigt eine Untersuchung an Schulkindern weiterhin eine verminderte
Harnjodidausscheidung als indirektes Zeichen einer verminderten Jodversorgung.
Die Strumahäufigkeit betrug weiterhin deutlich mehr als 10%. Daher wurde die
Jodanreicherung des Salzes auf 20 mg/kg gesteigert mit dem Effekt, dass 1994 eine
Normalisierung der Harnjodidausscheidung erreicht werden konnte, die Häufigkeit
einer Struma ging auf unter 5% zurück. Was man seither bei Personen, die nach
1963 geboren wurden noch zusätzlich beobachten kann,
Hyperthyreosen,
histologischen
der
Typen
Autoimmunerkrankungen
des
SD-Karzinoms.
und
Jod
ist ein Ansteigen der
eine
ist
Veränderung
der
Hauptbestandteil
der
Schilddrüsenhormone. Diese Hormone werden ins Blut abgegeben und zu den
Zielorganen (Leber, Nieren, Muskeln, Herz und Gehirn usw.) transportiert. Wir
brauchen Jod weil die Schilddrüsenhormone lebensnotwendig sind. Sie steuern
unseren Stoffwechsel und beeinflussen in praktisch allen Organen verschiedene
chemische Reaktionen wie die Eiweißproduktion, Thermogenese, Lipolyse und den
Knochenstoffwechsel.
(vgl.http://www.schilddruesenpraxis.at/schilddruese/jodstoffwechsel.html)
Quelle: www.vigyanprasar.gov.in
Abbildung 3: Weltweite Jodversorgung
10
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Quelle: www.iccidd.org/media/west_europe.gif
Abbildung 4: Jodversorgung in Europa
3. Diagnostik von Schilddrüsenerkrankungen
3.1 Anamnese und klinischer Befund
Bei Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung sind einige Aspekte wichtig:
 Familienanamnese
 Medikamenteneinnahme
 Jodexposition
 Schwangerschaft
11
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Symptome als Hinweis auf eine SD-Erkrankung:
Überfunktion: Herzrasen, Zittern, Diarrhoe, Hitzeintoleranz, vermehrtes
Schwitzen, Nervosität, Gewichtsabnahme, Heißhunger
Unterfunktion:
trockene
Gewichtszunahme,
Haut,
Obstipation,
Müdigkeit,
Kälteempfindlichkeit,
Depressionsneigung,
Beschwerden
im
Halsbereich
(vgl. Pfannenstiel, et al., 1998)
3.2 Laborwerte
 TSH
 fT4 (freies Thyroxin)
 TT3 (Gesamt T3)
 SD-Autoantikörper:
 TAK (Autoantikörper gegen Thyreoglobulin
 TPO (Autoantikörper gegen Schilddrüsenperoxidase)
 TRAK (TSH-Rezeptor-Antikörper)
PARAMETER MATERIAL
fT4
Serum
TT3
Serum
TSH
Serum
TAK
Serum
TPO
Serum
TRAK
Serum
TG
Serum
Jod im Harn
Harn
NORMBEREICH
11-22 pmol/L
0,9-2,7 pmol/mL
0,4-3,5 mU/L
bis 60 U/mL
bis 60 U/mL
bis 1,5 U/L
bis 70 ng/mL R70-130
SD - Ca-Patienten
< 0,5 ng/mL R70-130
100 - 300 µg/L
Quelle: http://www.lkh-klu.at/689.html#c4014
Tabelle 1: Normalwerte und Einheiten der wichtigsten SD-Werte
12
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Routinemäßig wird bei das freie T4 und das TSH zur Abklärung von SDFunktionsstörungen untersucht. Bei SD-Überfunktionen wird zusätzlich das fT3 oder
TT3 bestimmt. Sollte ein Verdacht auf eine Immunthyreopathie bestehen sollten die
SD Autoantikörper TAK, TPO und TRAK bestimmt werden. Positive TAK und TPO
sprechen für das Vorhandensein einer Immunthyreopathie Typ Hashimoto und
positive TRAK sind beweisend für eine Immunthyreopathie Typ Basedow.
(vgl. Pfannenstiel, et al., 1998)
3.3. SD-Sonographie
Die Sonographie dient zur morphologischen Untersuchung der SD, welche durch ihre
oberflächliche Lage der Ultraschalluntersuchung gut zugänglich ist. Mittels
Ultraschall kann die Größe der SD, das Echomuster und das Vorhandensein von
Knoten bestimmt werden. Ein echoarmes inhomogenes Grundmuster spricht für eine
Immunthyreopathie. Sollten Knoten vorhanden sein wird die Größe in drei Ebenen
vermessen, weiteres wird das Echomuster bestimmt. Echonormale und echodichte
Knoten haben eine Malignitätswahrscheinlichkeit von unter 1 %. Echoarme Knoten
hingegen haben eine etwas höhere Malignitätswahrscheinlichkeit.
(vgl. Pfannenstiel, et al., 1998)
13
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Quelle: www.endokrine-chirurgie.de/images/ech_info_05.jpg)
Abbildung 5: Sonographisches Bild der normalen Schilddrüse
Quelle: www.uniklinikum-regensburg.de/.../nsd4.jpg
Abbildung 6: Echoarmer Knoten, im ersten Teil im Querschnitt, im zweiten Teil im
Längsschnitt
14
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3.4 Schilddrüsen-Szintigraphie
Die Szintigraphie der SD gibt Auskunft über den globalen und regionalen
Funktionszustand des Schilddrüsenparenchyms. Verwendet wird routinemäßig Tc99m Pertechnetat, welches ähnlich dem Jodid in die Thyreozyten aufgenommen
wird, aufgrund der größenmäßigen Ähnlichkeit. Knoten über einer Größe von 1cm
können
mittels
der
Szintigraphie
als
hypofunktionell
(kalter
Knoten)
oder
hyperfunktionell (heißer Knoten) klassifiziert werden. Knoten welche sich nicht vom
übrigen SD-Parenchym unterscheiden werden als eufunktionell bezeichnet.
Die
Malignitätswahrscheinlichkeit eines hypofunktionellen Knotens beträgt 5 bis 7%.
(vgl. Pfannenstiel, et al., 1998)
Quelle: www.nuklearmedizin-gotha.de
Abbildung 7 : Homogene Pertechnetatanreicherung über der Schilddrüse
15
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Quelle: www.nuklearmedizin-gotha.de
Abbildung 8: Hyperfunktioneller Knoten rechts caudal mit paranodulärer Suppression
3.5 Feinnadelpunktion
Damit
die
Malignität
Gewebeuntersuchung
der
des
SD
ausgeschlossen
Knotens
durchgeführt
werden
werden,
kann,
eine
muss
eine
sogenannte
Feinnadelpunktion. Bei der Gewebeuntersuchung wird vom Arzt mit einer feinen
Nadel durch die Haut direkt in den Knoten gestochen und Gewebe entnommen. Mit
einem Ultraschallgerät wird währenddessen sichergestellt, dass die Nadel am
richtigen Ort liegt. Das Material wird danach durch den Spezialisten unter dem
Mikroskop weiter untersucht.
(vgl. Pfannenstiel, et al., 1998)
16
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
4. Schilddrüsen-Erkrankungen
4.1 Hypothyreose
Bei einem Mangel an SD-Hormonen spricht man von einer SD-Unterfunktion oder
Hypothyreose. Hypothyreosen treten häufiger auf als SD-Überfunktionen. Ätiologisch
kann man die Hypothyreose in primäre, sekundäre und tertiäre Hypothyreose
unterteilen. Bei der primären Hypothyreose ist die Hormonproduktion der Schilddrüse
unzureichend.
Ursachen dafür können sein:

Autoimmunerkrankung Typ Hashimoto, bei der Antiköper gegen das Enzym
Thyreoperoxidase (TPO-Antikörper) und Antikörper gegen Thyreoglobulin
gebildet werden (TAK).

SD-Operation einer benignen SD-Erkrankung mit kleiner Rest-SD

Thyreoidektomie bei SD-Karzinom

Radiojodtherapie

Behandlung mit Thyreostatika

Perkutane Radiation

Immunthyreopathie Typ Hashimoto
(vgl. Pfannenstiel, et al., 1998)
Die Hashimoto-Thyreoiditis gehört zu den so genannten Autoimmunkrankheiten.
Eine gewisse Neigung zur Hashimoto-Thyreoiditis wird genetisch bestimmt. Große
Mengen Jod können die Krankheit offenbar verschlechtern oder vorzeitig zum
Ausbruch bringen, die Prävalenz nimmt auch in Österreich zu, aufgrund der
besseren Jodversorgung. Man unterscheidet zwei Formen der Immunthyreopathie
Typ Hashimoto:

Atrophe Form
Hier schwinden die Zellen der Schilddrüse. Das Organ schrumpft.

Hypertrophe Form
Bei dieser Form vergrößert sich die Schilddrüse, eine Struma entsteht.
17
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Wenn die kranke Schilddrüse zu wenige Hormone produziert, muss eine lebenslange
substitutive Therapie mit SD-Hormonen erfolgen. Wichtig sind regelmäßige
Laborkontrollen, das TSH sollte zw. 1 und 2 liegen.
Eine sonographische
Verlaufskontrolle sollte spätestens alle zwei Jahre erfolgen, weil Knoten bei dieser
Erkrankung eine höhere Malignitätswahrscheinlichkeit aufweisen.
Eine sekundäre Hypothyreose bezeichnet man die ungenügende thyreotrope
Stimulation
(bedingt
durch
eine
Erkrankung
der
Hypophyse,
die
tertiäre
Hypothyreose bedeutet eine fehlende TRH-Stimulation der Hypophyse. Sowohl die
sekundäre als auch die tertiäre Form der Hypothyreose kommen extrem selten vor.
(vgl. Jameson & Weetman 2008)
4.1.1 Klinik und Symptome:
Zu den typischen Beschwerden bei Vorliegen einer Hypothyreose zählen:
Bradykardie, Obstipation, Gewichtszunahme, Müdigkeit, depressive Verstimmung,
kühle und trockene Haut, verstärktes Kälteempfinden, vermehrter Haarausfall,
Zyklusstörungen.
(vgl. Jameson & Weetman 2008)
4.1.2 Diagnose:
Die Diagnose einer Hypothyreose wird laborchemisch durch ein hohes bTSH und ein
erniedrigtes fT4 gestellt (manifeste Hypothyreose). Befindet sich das fT4 noch im
Normbereich spricht man von einer latenten Hypothyreose.
(vgl. Jameson & Weetman 2008)
4.1.3 Therapie:
Eine Therapie mit Levothyroxin muss bei allen Formen, mit Ausnahme der latenten
Form, lebenslang durchgeführt werden. In Österreich sind folgende Präparate
erhältlich:
18
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Monopräparate mit reinem T4:

Thyrex® 25, 50, 75, 100, 125, 150 µg und 0,16 mg (entspricht 160 µg)

Euthyrox® 25, 50, 75, 100, 125, 150 µg

L-Thyroxin Henning® 25, 50, 75, 100, 125, 150 µg
Kombinationspräparate:

Novothyral® (20µg T3 und 100µg T4)

Combithyrex mite® und forte® (12,5 µg T3 und 50 µg T4 bzw. 25µg T3 und
100µg T4)
In den meisten Fällen kommt man mit den Monopräparaten, welche nur das inaktive
T4 enthält, aus. Bei depressiven Patienten oder Patienten mit Gewichtsproblemen
sollte man den Kombinationspräparaten den Vorzug geben. Levothyroxin wird im
Körper durch die Monodejodase zu T3 konvertiert. Die Halbwertszeit von reinem
Levothyroxin beträgt 8 Tage, daher kann man mit einer einmal täglichen Einnahme
konstante Hormonkonzentrationen erreichen. Wichtig ist es, die Tablette morgens
nüchtern mit einem Glas Wasser mindestens 20 Minuten vor dem Frühstück
einzunehmen.
(vgl. Jameson & Weetman 2008)
4.2 Hyperthyreose
4.2.1 Entstehungsarten der Hyperthyreose
Die
Hyperthyreose
kommt
durch
eine
erhöhte
Konzentration
des
Schilddrüsenhormons im Blut zustande. Es gibt zwei Entstehungsarten der
Hyperthyreose:

Produktionshyperthyreose:
entsteht, wenn zu viel Hormon produziert wird (IT Typ Basedow,
Autonomie der SD).

Destruktionshyperthyreose:
entsteht, wenn die Follikel zerstört werden und es dadurch zu einem
erhöhten Hormonspiegel kommt.
19
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Um eine Hyperthyreose zu therapieren, ist es wichtig zu klären, ob die Krankheit
durch immunogene oder nicht-immunogene Ursachen entstanden ist und ob es sich
um eine Produktions- oder Destruktionshyperthyreose handelt.
(vgl. Reid & Wheeler 2005)
4.2.2 Hyperthyreose-Typen:
1.) Primäre Hyperthyreose:
Sie geht von der Schilddrüse aus.
2.) Sekundäre Hyperthyreose:
Sie geht von der Hypophyse aus und kommt weniger häufig vor.
Ad 1)
Gründe für die Pathogenese der immunogenen Hyperthyreose Typ Basedow sind
multifaktoriell (genetische Prädispostion, Umweltfaktoren). Es werden Autoantikörper
gegen den Thyreotropin Rezeptor gebildet (TRAK), welche eine TSH- ähnliche
Wirkung haben und damit eine vermehrte Produktion des Schilddrüsenhormons
auslösen. Für die Entstehung einer Hyperthyreose im Rahmen der funktionellen
Autonomie wird neben der Proliferation primär vorhandener Thyreozyten, eine
Mutation am TSH-Rezeptor als Ursache vermutet, die durch einen Jodmangel
begünstigt wird. Die funktionelle Autonomie und die ImmunthyreopathieTyp Morbus
Basedow sind die häufigste Ursache für eine metabolische Hyperthyreose. Die
funktionelle Autonomie kommt häufig in Jodmangelgebieten vor. Neben einer
unterschiedlich ausgeprägten Hyperthyreosesymptomatik erscheint meist eine knotig
veränderte Struma. Ältere Menschen leiden häufig an dieser Krankheit.
Der
Immunthyreopathie
Jodversorgung
auf.
Typ
Basedow
tritt
Charakteristisch
häufig
sind
in
Gebieten
eine
mit
guter
ausgeprägte
Hyperthyreosesymptomatik, eine Struma und eine endokrine Orbitopathie. Frauen
sind von dieser Krankheit viel häufiger betroffen.
(vgl. Reid & Wheeler 2005)
20
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Ad 2)
Die
sekundäre
bzw.
zentrale
Hyperthyreose
entsteht
durch
ein
erhöhtes
Schilddrüsenhormon und ein erhöhtes TSH. Sie kommt nur sehr selten vor.
(vgl. Reid & Wheeler 2005)
4.2.3 Klinik und Symptome:
Obwohl die Hyperthyreose durch eine erhöhte Zirkulation des SD-Hormons
gekennzeichnet
ist,
kann
es
aufgrund
von
unterschiedlichen
subjektiven
Wahrnehmungen des Patienten in der Frühphase schwierig sein, eine eindeutige
klinische Diagnose zu stellen. Typische Symptome der manifesten Hyperthyreose
sind: Tremor, Herzklopfen, vermehrtes Schwitzen, Gewichtsabnahme bei normalem
Appetit, Atemnot, häufiger Stuhlgang, Muskelschwäche, Haarausfall, Nervosität,
Reizbarkeit und innere Unruhe. Zudem kann es auch zu Herzrhythmusstörungen
oder zu Osteoporose kommen. Bei jüngeren Menschen kann die Krankheit meist
leichter diagnostiziert werden als bei älteren Menschen, da die Symptomatik stärker
ausgeprägt ist.
(vgl. Reid & Wheeler 2005)
4.2.4 Diagnose:
Die Diagnose wird laborchemisch und durch die bildgebenden Verfahren
Sonographie und Szintigraphie gestellt.
(vgl. Pfannenstiel, et al., 1998)
4.2.5 Therapie:
Die Therapie der Hyperthyreose ist abhängig von der Pathogenese. Es gibt drei
verschiedene therapeutische Möglichkeiten:
21
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
1. Medikamentös thyreostatische Therapie
2. Radiojodtherapie
3. Operation der Schilddrüse
Ad 1) Medikamentös thyreostatische Therapie
Bei Vorliegen einer manifesten Hyperthyreose sollte primär mit einer medikamentös
thyreostatischen Therapie begonnen werden. Es gibt zwei Medikamente:

Thiamazol® 20mg
Muss nur einmal täglich verabreicht werden, da die pharmakologische Wirkung
ungefähr 24 Stunden beträgt, die Initialdosis liegt bei 2 Tabletten täglich.
Nebenwirkungen der Thyreostatika sind dosisabhängig und in den ersten
Behandlungswochen am häufigsten. Meist handelt es sich dabei um leichte
Nebenwirkungen
Beschwerden.
wie
allergische
Schwere
Hautreaktionen
Nebenwirkungen
wie
oder
gastrointestinale
Leberschädigung
oder
Blutbildveränderungen bis hin zur Agranulozytose sind selten, es sollte aber stets
daran gedacht werden.
(vgl. Abraham, et al., 2005)

Prothiucil® 20mg
Bei Propylthiouracil beträgt die Halbwertszeit nur 12-24 Stunden, die Dosierung
muss daher auf mehrere Einzelgaben verteilt werden.
Die Hauptindikation für eine thyreostatische Therapie ist der IT-Typ Basedow.
Bei
jungen
Patienten
mit
Erstmanifestationen
wird
die
thyreostatische
Langzeittherapie angewendet. Das heißt, dass die Therapie mindestens 18
Monate umfasst. Die Rezidivrate liegt jedoch bei über 50 %.
(vgl. Reid & Wheeler 2005)
Ad 2) Radiojodtherapie
Die Radiojodtherapie kommt meist bei der funktionellen Autonomie zum Einsatz.
22
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
J-131 kann mit seiner ß-Strahlung gezielt krankhaftes Gewebe zerstören. J-131 wird
in Form einer Kapsel oral appliziert und in den hyperfunktionellen Thyreozyten
aufgenommen und organifiziert. Der Patient muss für ca. eine Woche stationär
aufgenommen werden und einige Tage auf einer Therapiestation verbringen.
(vgl. Bell & Grünwald 1999)
Ad 3) Operation der Schilddrüse
Sie
kommt
bei
großen
Strumen,
bei
Malignitätsverdacht,
bei
Thyreostatikaunverträglichkeit und Kontraindikationen zur Radiojodtherapie zum
Einsatz. Vor der Operation muss die Hyperthyreose thyreostatisch vorbereitet
werden. Das Ausmaß der Resektion ist abhängig von der Pathogenese der
Hyperthyreose. Bei einer Immunthyreopathie Typ Basedow wird eine Near total
Resection durchgeführt, das heißt die SD wird fast zur Gänze entfernt. Der
belassene Schilddrüsenrest soll max. 2 g oder weniger betragen. Die subtotale
Resektion (belassener Schilddrüsenrest zwischen 3 und 6g) wird standardmäßig bei
SD-Knoten durchgeführt. Der Minimaleingriff ist die Enukleationsresektion, bei der
nur ein Knoten entfernt wird.
(vgl. Reid & Wheeler 2005)
4.3 Schilddrüsen-Knoten
SD-Knoten sind sehr häufig, eine Populationsstudie in Deutschland konnte
ultraschallgezielt 20 % feststellen. Ab etwa 70 Jahren steigt die Prävalenz auf 52%
für Frauen und 29% für Männer.
Die ultraschallgezielte Abklärung stellt die
Basisuntersuchung dar und wird empfohlen bei palpatorischer Struma oder erhöhtem
Risiko für ein SD-Karzinom. Wird ein Knoten über 1 cm festgestellt, sollte eine SDSzintigraphie
durchführt
werden.
Malignitätssuspekt
sind
echoarme
und
szintigraphisch kalte (d.h. hypofunktionelle) Knoten. In diesem Falle wird eine
Feinnadelpunktion durchgeführt. Bei punktionszytologisch benignen Knoten und
Knoten mit geringer Malignitätswahrscheinlichkeit sollte eine medikamentöse
23
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Therapie zur Wachstumsprophylaxe eingeleitet werden. Das Ziel ist es das TSH um
0,5 einzustellen. Eine sonographische Verlaufskontrolle wird nach einem Jahr
durchgeführt. Bei sehr großen Knoten, die möglicherweise auch noch hypofunktionell
sind, wird eine SD- Resektion empfohlen. Genauso bei einer multinodösen Struma,
bei der man nicht alle Knoten punktionszytologisch abklären kann.
(vgl. Gharib, et al., 2008)
4.4 Maligne Tumoren der Schilddrüse
Das Schilddrüsenkarzinom ist der häufigste Tumor des endokrinen Systems. Man
unterscheidet:
 Differenzierte Karzinome (60 bis 70 Prozent):
o follikulär
o papillär
 Undifferenzierte (anaplastische) Karzinome
 Medulläre Karzinome (3 bis 5 Prozent)
Quelle: cme.medscape.com
Abbildung 9: Verteilung der unterschiedlichen Karzinome
24
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Die Inzidenz des SD-Karzinomes (ca. 9/100.000 pro Jahr) steigt mit dem Alter an.
Das Plateau liegt ca. beim 50. Lebensjahr. Ein wichtiger prognostischer Faktor ist
das Alter des Patienten, eine schlechtere Prognose gibt es bei Patienten unter 20
und über 45 Jahren. Die Prognose ist trotz allem ausgezeichnet, mit Heilungsraten
bis 95%. Folgende Faktoren spielen dafür eine Rolle:

Die oberflächliche Lage der SD führt zu einer frühen Diagnostik von SDKnoten mit der Möglichkeit, eine Feinnadelpunktion durchzuführen.

Radioaktives Jod-131 kann zur Diagnostik und Therapie verwendet werden.

Serum - Thyreoglobulin kann nach Operation und Radiojodtherapie als
Tumormarker verwendet werden für die differenzierten Karzinome und
Calcitonin für das medulläre SD-Karzinom.
(vgl. Reiners, 2003)
4.4.1 Klinik und Symptome:
Bei differenzierten Karzinomen gibt es keine spezifischen Frühsymptome. Das
Leitsymptom des Schilddrüsenkarzinoms stellt ein trotz adäquater Therapie
wachsender Schilddrüsenknoten dar, der in der Regel szintigraphisch hypofunktionell
erscheint. Die Wachstumsgeschwindigkeit ist sehr variabel. Beim differenzierten
Schilddrüsenkarzinom, insbesondere beim papillären SD-Karzinom, kann die
Größenzunahme über Jahre kaum merklich vonstatten gehen, während beim
anaplastischen Karzinom ein explosives Wachstum erfolgt, das innerhalb weniger
Wochen zu bedrohlichen, mechanischen Lokalproblemen führt. Weitere, verdächtige
Spätsymptome
sind
das
Auftreten
von
Heiserkeit
(bedingt
durch
eine
Rekurrensparese) und vergrößerte Lymphknoten am Hals.
(vgl. Reiners, 2003)
4.4.2 Diagnostik:
Die
Diagnostik
erfolgt
mittels
laborchemischer
Untersuchung
(T4,
bTSH,
gegebenenfalls Calcitonin bei Verdacht auf medulläres SD-Karzinom), einer
25
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
sonographischen (suspekt sind die echoarmen, unscharf begrenzten Knoten) und
szintigraphischen Abklärung. Bei Knoten über 10 mm sollte eine Feinnadelpunktion
durchgeführt werden.
(vgl. Reiners, 2003)
4.4.3 Therapie:
1. SD-Operation
Bei Verdacht auf eine bösartige SD-Erkrankung sowie bei zytologisch gesichertem
SD-Karzinom ist eine totale Thyroidektomie angezeigt. Wichtig ist, möglichst wenig
Rest-SD-Gewebe im Körper zu belassen, da bei allen Karzinomen, die die Größe
von
1 cm
überschreiten
eine
Radiojodrestablation
durchgeführt wird.
Die
Komplikationen, die auftreten können sind ein Hypoparathyreoidismus bedingt durch
eine Entfernung oder Schädigung der Nebenschilddrüsen, bzw. eine Lähmung des
Nervus laryngeus recurrens. Eine Schädigung des Nervs macht sich dadurch
bemerkbar, dass der Patient heiser ist oder seine Stimme aufgrund einer
verschlechterten Beweglichkeit des Stimmbandes/der Stimmlippe völlig verliert.
(vgl. Reiners, 2003)
2. Radiojodrestablation
Nach der SD-Operation wird bei den differenzierten SD-Karzinomen eine
Radiojodrestablation der verbliebenen SD-Reste durchgeführt. Retrospektive Studien
konnten eine reduzierte Rezidivrate und verbessertes Überleben bei Durchführung
einer Radiojodtherapie beweisen. Voraussetzung für die Radiojod-Therapie ist eine
manifeste Hypothyreose, um einen möglichst hohen TSH-Spiegel zur erreichen, der
die Aufnahme des radioaktiven Jods in die SD-Zellen stimuliert. Bei guter Operation,
das heißt wenig verbliebenem SD-Restgewebe, tritt die Hypothyreose nach etwa 4
Wochen ein. Der Patient erhält die hochdosierte Radiojodtherapie auf einer
Therapiestation in Form einer Kapsel, die er schlucken muss. Nebenwirkungen
können leichte Übelkeit und eine Schmerzhaftigkeit im Bereich der SD-Region sein,
26
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
bedingt
durch
einen
Entzündungsprozess.
Am
fünften
Tag
nach
der
Radiojodtherapie wird ein Ganzkörperszintigramm durchgeführt, bei dem man die
Anreicherung des radioaktiven Jod-131 feststellen kann. Man kann den SD-Rest
beurteilen und eventuelle Jodpositive Metastasen detektieren. Danach kann die
substitutive Therapie mit Thyroxin begonnen werden.
(vgl. Bell & Grünwald 1999)
Quelle: www.oegn.at
Abbildung 10: Posttherapeutischer J-131; Ganzkörperszintigraphie mit Darstellung
jodpositiver Metastasen
4.4.4 Nachsorge:
Der Patient wird über 10 Jahre nachgesorgt. In den ersten fünf Jahren erfolgen
sonographische Verlaufskontrollen mit Bestimmung des Thyreoglobulin-Spiegels
halbjährlich und danach jährlich. Zu bestimmten Kontrollterminen erfolgt zusätzlich
eine J-131 Ganzkörperszintigraphie.
(vgl. Reiners, 2003)
27
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
5. Spezieller Teil:
Erkrankungen in den unterschiedlichen Lebensphasen
5.1 Einleitung:
SD-Erkrankungen sind sehr häufig und wenn man sich im Bekanntenkreis umhört
findet man viele, die an irgendeiner SD-Erkrankung leiden. Auch ich habe in meinem
Bekanntenkreis einige Personen, die an einer SD-Erkrankung erkrankt sind. Als
zufällig zwei Bekannte unterschiedlichen Alters dieselbe Erkrankung bekamen, aber
mit ganz anderen Therapieempfehlungen, wurde mein Interesse für diese
Fragestellung geweckt.
5.2 Methoden:
Es erfolgte eine Literaturrecherche mittels Pubmed. Zu jedem Lebensalter erfolgte
die
Ausarbeitung
der
Besonderheiten
anhand
rezenter
wissenschaftlicher
Publikationen.
5.3 Erkrankungen in den unterschiedlichen Lebensphasen
SD-Erkrankungen sind an für sich oft sehr komplex, teilweise schwierig zu
diagnostizieren. Es
gibt in
jedem
Lebensabschnitt
Erkrankungen,
die
mit
unterschiedlicher Häufigkeit auftreten und ein teilweise auch völlig anderes
Management erfordern. Die Lebensphasen bzw. –abschnitten wurden unterteilt in:
1. Neugeborene
2. Kinder und Jugendliche
3. Erwachsene
o Frauen
o Männer
4. Schwangere
5. Alte Menschen
28
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
5.4 Neugeborene
Die Neugeborenen-Hypothyreose oder kongenitale Hypothyreose ist die häufigste
angeborene Stoffwechselkrankheit. Von dreitausend Neugeborenen ist in der Regel
eines betroffen. Die Schilddrüsenhormonunterversorgung setzt entweder schon
während der Schwangerschaft ein oder beginnt direkt nach der Geburt. Das
Nichterkennen
einer
kongenitalen
Hypothyreose
führt
zu
einer
mentalen
Retardierung. Die Schilddrüsenhormone sind wichtig für das geregelte Wachstum
und die normale Reifung des Gehirns.
(vgl. Setian, 2007)
5.4.1 Screeninguntersuchung:
Eine Früherkennungsuntersuchung, ein sogenanntes Screening und eine Therapie
mit SD-Hormonen kann die kognitive Entwicklung normalisieren. Das primäre TSHScreening gehört zum Standard in vielen Teilen der Welt.
Das Vollbild der
angeborenen Hypothyreose wird als Kretinismus bezeichnet. Er entsteht durch eine
fehlende oder insuffizient angelegte Schilddrüse (Aplasie oder Dysplasie), eine nicht
ausreichende Hormonbiosynthese oder -ausschüttung, selten auch durch eine
Hormonresistenz
aufgrund
von
T3-Rezeptordefekten
(Tabelle
2).
Dadurch
verlangsamt sich der gesamte Stoffwechsel, es kommt zu Missbildungen des
Skeletts (verkürzte Extremitäten, Minderwuchs, Zwergwuchs), Sprachstörungen,
Schwerhörigkeit und eventuell Taubheit. Die Kinder haben oft eine dicke Zunge und
trockene Haut. Außerdem kann Kretinismus zu einer erhöhten Fettleibigkeit führen,
bedingt durch den geringeren Grundumsatz bei Schilddrüsenunterfunktion. Von
besonderer Bedeutung ist die verzögerte geistige Entwicklung. Eine Sonderstellung
nimmt das Pendred Syndrom ein, ein Organifikationsdefekt assoziiert mit Hör- und
Spracheinschränkung.
(vgl. Setian, 2007)
5.4.2 Therapie:
Die Behandlung eines Kindes mit angeborener Schilddrüsenunterfunktion erfolgt
durch Ersatz des fehlenden Hormons (L-Thyroxin). Die Höhe der Dosis richtet sich
nach dem Alter und dem Körpergewicht des Kindes, individuelle Anpassungen
29
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
erfolgen
im
Rahmen
der
Langzeitbehandlung
in
Abhängigkeit
von
den
Schilddrüsenfunktionswerten (TSH, T3, T4). Um den Behandlungserfolg beurteilen
und allfällige individuelle Anpassungen der Medikamentendosis vornehmen zu
können, sind daher Blutabnahmen erforderlich. Anfangs wöchentlich, später alle drei
Monate, noch später alle sechs bis zwölf Monate. Die Sorgfalt der Eltern hat bei der
Behandlung einen überaus großen Stellenwert. Synthetisches Schilddrüsenhormon
braucht nur einmal täglich verabreicht zu werden, die vorgeschriebene Dosis soll zur
besseren Aufnahme durch den Darm möglichst morgens nüchtern in etwas Tee
aufgelöst verabreicht werden. Da Milch die Aufnahme des Medikamentes behindern
kann, soll das Kind erst 20 bis 30 Minuten danach gestillt werden oder das
Fläschchen bekommen. Bei Kindern, die sofort nach dem Aufwachen eine Mahlzeit
einfordern, kann L-Thyroxin auch zwischen den Mahlzeiten oder vor der
Mittagsmahlzeit gegeben werden. Da das Kind mit L-Thyroxin ein fertiges, wirksames
Hormon bekommt, ist eine zusätzliche Gabe von Jod nicht erforderlich.
(vgl. Setian, 2007)
Quelle:http://nwg.glia.mdcberlin.de
Abbildung 11: Vollbild des Kretinismus – bei nicht behandelter congenitaler
Hypothyreose
30
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Tabelle 2: Klassifikation und Prävalenz der congenitalen Hypothyreose
(vgl. Setian, 2007)
5.5 Kinder und Jugendliche
Folgende Schilddrüsenerkrankungen treten im Kindes- und Jugendalter gehäuft auf:
1. Immunthyreopathie Typ Hashimoto mit hypothyreoter Funktionslage
2. Immunthyreopathie Typ Basedow mit hyperthyreoter Funktionslage
3. Schilddrüsenknoten
5.5.1 Immunthyreopathie Typ Hashimoto mit hypothyreoter Funktionslage
Die Schilddrüsenunterfunktion ist eine der häufigsten Hormonerkrankungen im
Kindes- und Jugendalter. Die häufigste Ursache dafür ist eine Immunthyreopathie
Typ Hashimoto. Die Diagnostik dieser Erkrankung erfolgt im Kindesalter durch die
Schilddrüsensonografie, wo sehr oft ein echoarmes, inhomogenes Grundmuster und
31
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
eine Schilddrüsenvergrößerung festgestellt werden. Weiters können im Blut positive
TAK- und TPO- Antikörper festgestellt werden. Die Immunthyreopathie Hashimoto
kommt gehäuft beim weiblichen Geschlecht in allen Altersstufen vor. Man vermutet
daher, dass das X- Chromosom und das Chromosom 21 bzw. das Fehlen eines YChromosoms bei dieser Erkrankung eine Rolle spielen. Das erklärt auch die höhere
Inzidenz dieser Erkrankung beim Turner bzw. Down- Syndrom (Trisomie 21). Die
Inzidenz ist höher bei Mädchen. Die Krankheit tritt selten unter 4 Jahren und häufig
zwischen 10 und 11 Jahren auf. Die klinischen Auffälligkeiten sind einerseits eine
Schilddrüsenvergrößerung bzw. eine hypothyreote Beschwerdesymptomatik, die sich
kaum
von
einem
Erwachsenen
unterscheidet.
Therapeutisch
werden
eine
substitutive Therapie mit Schilddrüsenhormonen, regelmäßige Hormonkontrollen und
die Durchführung einer SD- Sonografie, spätestens alle 2 Jahre empfohlen. Genauso
wie im Erwachsenenalter weisen SD- Knoten bei Vorliegen einer Immunthyreopathie
eine erhöhte Malignitätswahrscheinlichkeit auf.
(vgl. Setian, 2007)
5.5.2 Immunthyreopathie Typ Basedow mit hyperthyreoter Funktionslage
Die
häufigste
Ursache
einer
SD-Überfunktion
im
Kindesalter
ist
die
Immunthyreopathie Typ Basedow. Sie tritt eher im späteren Kindes- und Jugendalter
auf und Mädchen sind häufiger betroffen als Jungen. Klinische Auffälligkeiten sind
hyperthyreote Symptome, die sich kaum von denen im Erwachsenenalter
unterscheiden. Primär ist das Ziel, die SD-Überfunktion mit einer medikamentösen
thyreostatischen Therapie zu beseitigen. Danach ist es wichtig, die definitive
Therapie zu planen:

Medikamentös thyreostatische Therapie über mind. 18 Monate

SD-Operation

Radiojodtherapie
32
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Man weiß, dass eine dauerhafte Remission der Erkrankung unter thyreostatischer
Therapie im Kindes- und Jugendalter selten auftritt. Die medikamentöse Therapie ist
häufig mit Nebenwirkungen behaftet (Pruritus, Myalgie, Erhöhung der Leberenzyme
und Leukopenie). Die SD-Operation ist eine Therapie mit Heilungsraten über 97%.
Wichtig ist es, einen in der endokrinen Kinderchirurgie erfahrenen Chirurgen
aufzusuchen und eine totale bzw. near total Thyreoidektomie durchzuführen, das
verbliebene Restschilddrüsengewebe sollte zwischen 2 und 4 g betragen. Die
Vorteile dieses Konzeptes sind eine sehr geringe Wahrscheinlichkeit eines Rezidivs
im Vergleich zur subtotalen Resektion, welches im Kindesalter gehäuft vorkommen
kann, weniger Rest-SD-Gewebe und damit geringes Entartungspotential und
besseres Outcome einer endokrinen Orbitopathie. Die endokrine Orbitopathie kommt
im Kindesalter seltener vor und ist auch von der Ausprägung milder als im
Erwachsenenalter. Eine absolute Operations-Indikation ergibt sich bei:

Patientenwunsch

Non-Compliance bezüglich der medikamentösen Therapie

Suspekten Knoten oder punktionszytologischen Hinweis auf Malignität.

SD-Vergrößerung (> 80g)

Trachealbedrängung

Alter jünger als 5 Jahre
Nach der SD-Operation erfolgen regelmäßig sonographische Verlaufskontrollen,
weiters sollten regelmäßig Blutabnahmen durchgeführt werden. Eine substitutive
Therapie mit SD-Hormonen ist danach lebenslänglich erforderlich (2, 3). Die dritte
therapeutische Option ist die Radiojodtherapie, mit der man ein ablatives Konzept
verfolgt, das heißt die SD soll zur Gänze zerstört werden.
(vgl. Rivkees & Dinauer 2005)
Das Hauptproblem im Kindesalter stellt der potentiell teratogene Effekt dieser
Therapie dar, speziell die SD betreffend. Man weiß aus der Literatur, dass SDKarzinome nach einer externen Radiatio nach einigen Dekaden auftreten können, ein
Drittel nach 20 Jahren. Bei Kindern unter 5 Jahren wird diese Therapie daher nicht
33
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
durchgeführt. Generell ist man im Kindes- und Jugendalter sehr zurückhaltend
bezüglich einer Radiojodtherapie bei einer benignen SD-Erkrankung.
(vgl. Lee, et al., 2007)
5.5.3 Schilddrüsenknoten
SD-Knoten treten im Kindesalter seltener auf als im Erwachsenenalter sind aber
häufiger bösartig. Die Prävalenz für tastbare SD-Knoten im Kindesalter beträgt 1,5%,
im Erwachsenenalter 4 – 7%. Provokant könnte man sagen, Kind und Knoten ist
gleich Karzinom. Am häufigsten treten papilläre Karzinome auf.
(vgl. Niedziela, 2007)
Eine vorangegangene Bestrahlung des Halses wegen einer bösartigen Erkrankung,
ist ein deutlicher Risikofaktor für die Entstehung von SD-Knoten, weiters weibliches
Geschlecht,
postpubertäres
Alter,
vorangegangene
oder
bestehende
SD-
Erkrankung, positive Familienanamnese. Die diagnostische Abklärung von Knoten
unterscheidet sich nicht wesentlich von der Abklärung von SD-Knoten im
Erwachsenenalter.
(vgl. Wiersinga, 2006)
Zuerst sollte man die Anamnese prüfen hinsichtlich Risikofaktoren für ein SDKarzinom.
Weiters
Szintigraphie,
die
sollte
eine
Bestimmung
SD-Sonographie,
der
gegebenenfalls
SD-Hormone
und
eine
eventuell
SDeine
Feinnadelpunktion durchgeführt werden (bei einer Knotengröße von über 1 cm). Da
die Feinnadelpunktion nur kurz dauert und relativ schmerzarm ist, kann sie auch im
Kindes- und Jugendalter durchgeführt werden. Es empfiehlt sich eine CalcitoninBestimmung, falls der Verdacht eines medullären SD-Karzinoms besteht. Bei
suspektem oder inkonklusivem Befund in der Feinnadelpunktion empfiehlt sich die
SD-Operation. Es sollte eine Lobektomie der betroffenen Seite mit eventueller
Gefrierschnittuntersuchung und die Near total Resection der anderen Seite
durchgeführt werden. Bei positiver endgültiger Histologie wird auch im Kindes- und
34
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Jugendalter eine hochdosierte Radiojodtherapie durchgeführt. Dadurch werden alle
noch im Körper verbliebenen SD-Zellen zerstört.
(vgl. Luster, et al., 2007)
5.6 Erwachsene
Im Erwachsenenalter treten alle zuvor genannte SD-Erkrankungen auf. Bei Frauen
sind die SD-Erkrankungen häufiger als bei Männern. Die Immunthyreopathie Typ
Hashimoto kommt siebenmal häufiger bei Frauen vor. Die Prävalenz wird in der
Literatur mit bis zu 5–15 % bei Frauen und in 1 – 5 % bei Männern angegeben.
Bei SD-Knoten gilt auch, dass Männer ein höheres Risiko für eine Malignität
aufweisen als Frauen. Eine Hyperthyreose, wobei die häufigste Ursache dafür die
Immunthyreopathie Typ Basedow ist, tritt häufiger bei Frauen auf und betrifft 2% der
Frauen und 0,2% der Männer.
(vgl. Pfannenstiel, et al., 1998)
5.7 Schwangere
In der Schwangerschaft kommt es zu einigen Veränderungen im Organismus. Die
Plazenta produziert das humane Choriongonadotropin (hCG), dieses hat eine
strukturelle und funktionelle Ähnlichkeit mit dem TSH, bindet an den TSH Rezeptor
und hat eine schwach stimulierende Wirkung auf die Schilddrüse. Physiologisch führt
dies bis zur Mitte des ersten Trimenons zu einem Abfall des TSH auf Werte, die
unterhalb des Normalwertes von Nicht-Schwangeren liegen. Am Übergang zwischen
erstem und zweitem Trimenon fällt hCG ab und TSH steigt im zweiten und dritten
Trimenon wieder an.
(vgl. Zettinig & Buchinger 2009)
5.7.1 Hypothyreose
Eine Hypothyreose kann bei Frauen zu Zyklusstörungen und Infertilität führen. Es ist
gesichert, dass eine Hypothyreose die Konzeptionsfähigkeit reduziert. Während einer
Schwangerschaft muss bedacht werden, dass stets zwei Patienten behandelt
35
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
werden: die Mutter und der Fetus. Bei gesicherter (auch nur subklinischer)
Hypothyreose der Mutter ist eine Substitution zum Schutz des Fetus unbedingt
erforderlich.
Alle
Autoimmunthyreopathien
haben
ein
erhöhtes
Abortrisiko.
Schwangere haben einen erhöhten Bedarf an SD-Hormonen, der von der gesunden
SD gedeckt werden kann. Bei SD-Erkrankungen (Hashimotothyreoditis, Zustand
nach SD- Entfernung) kann dies zu einer SD-Unterfunktion führen, was
eine
gestörte körperliche und intellektuelle Entwicklung des Kindes zur Folge haben kann.
Die klinisch manifeste Hypothyreose tritt bei 1,4 bis 3 / 1000 Schwangerschaften auf.
Belässt man die Unterfunktion unbehandelt, führt das zu einem erhöhten Risiko für
Aborte, Präeklampsie, vermindertem Geburtsgewicht des Kindes, kongenitale
Fehlbildungen und neurologische Defizite. Durch den erhöhten Bedarf an SDHormon in der Schwangerschaft muss eine bestehende SD-Hormontherapie ab der
4. bis 6. Gestationswoche von der Dosis erhöht werden. Als Grenzwert, ab dem bei
einer Graviden an eine Hypothyreose gedacht werden muss, wird ein TSH > 2,5
pmol/L angegeben, wobei auf die physiologische TSH Suppression in der
Frühschwangerschaft gedacht werden muss. Als Ziel einer Substitutionstherapie wird
ein fT4 im obersten Normalbereich von Nichtschwangeren und ein TSH < 2,5 pmol/L
im ersten und < 3,0 pmol/L im zweiten und dritten Trimenon empfohlen. Bei
Schwangeren mit positiven SD Antikörper wird eine Kontrolle 3 und 6 Monate post
partum empfohlen.
(vgl. Zettinig & Buchinger 2009)
5.7.2 Schwangerschaftshyperthyreose
Die häufigste Ursache für eine Überfunktion in der Schwangerschaft ist die Beta hCG
induzierte Hyperthyreose, die Schwangerschaftshyperthyreose. Diese Form der
Überfunktion tritt in den meisten Fällen nur transient auf. Wichtig ist, dass man diese
Konstellation nicht als Hyperthyreose interpretiert. Bei Mehrlingsschwangerschaften
ist sie sehr häufig. Eine Therapie muss in den meisten Fällen aber nicht durchgeführt
werden.
(vgl. Zettinig & Buchinger 2009)
36
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
5.7.3 Morbus Basedow
Sollte bei der Schwangeren ein Morbus Basedow bekannt sein, so treten in der
Frühschwangerschaft und Postpartalzeit gehäuft Rezidive auf. Im zweiten und dritten
Trimenon kommt es in den meisten Fällen zu einer Remission. Ist eine
thyreostatische Therapie erforderlich, so sollte mit der niedrigsten Dosis therapiert
werden. Eine sehr seltene Nebenwirkung auf Thyreostatika stellt eine Allergie oder
eine Agranulozytose dar. In diesem Falle ist eine SD-Operation notwendig. Der
optimale
Zeitpunkt
der
Operation
ist
im
2.
Trimenon
(vor
der
22.
Schwangerschaftswoche), da zu diesem Zeitpunkt die Organogenese abgeschlossen
ist, weiters besteht ein geringeres Risiko für die schädlichen Effekte der
Medikamente auf den Fetus und es besteht auch eine relative Resistenz des Uterus
gegenüber vorzeitiger Wehentätigkeit.
(vgl. Zettinig & Buchinger 2009)
5.7.4 Hyperemesis gravidarum
Die
Bezeichnung
Hyperemesis
gravidarum
bedeutet
gesteigertes
Schwangerschaftserbrechen und tritt in der ersten Hälfte der Schwangerschaft auf.
Häufig tritt auch ein gesteigerter Speichelfluss auf (Ptyalismus). Die Ursache dafür ist
das erhöhte Beta hCG. Sollte dies auftreten sind die wesentlichen Warnsyndrome:
5 %-iger Gewichtsverlust, Zeichen der Dehydrierung und Ketonurie.
Klinische Zeichen und Komplikationen sind:
 Durstgefühl, verminderte Urinmenge (=Exsikkose)
 Hypoglykämie
 Obstartiger Mundgeruch
 Beeinträchtigung der Nierenfunktion
Wichtig ist es, die Hyperemesis gravidarum von der echten Hyperthyreose zu
unterscheiden. Es empfiehlt sich daher die Durchführung einer SD-Sonografie, die
Bestimmung von fT3 da nur ein kleiner Prozentsatz der Patientinnen mit
Hyperemesis
gravidarum
Differentialdiagnose
ist
auch
der
ein
Morbus
erhöhtes
Basedow,
ST3
hat.
dieser
Die
tritt
wesentlichste
jedoch
in
der
37
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Frühschwangerschaft sehr selten auf. Eine Bestimmung der TRAK kann zur
definitiven Diagnose führen. Eine thyreostatische Therapie stellt bei der Hyperemesis
gravidarum die Ausnahme dar.
(vgl. Zettinig & Buchinger 2009)
5.7.5 Struma nodosa
Wird in der Schwangerschaft ein Knoten in der SD diagnostiziert, so kann eine SDSonografie und gegebenenfalls eine Feinnadelpunktion durchgeführt werden. Eine
SD-Szintigrafie ist nicht möglich (aufgrund der Strahlenbelastung). Sollte bei der
Feinnadelpunktion ein suspekter Befund herauskommen, kann eine operative
Sanierung nach postpartal verschoben werden. Wenn eine chirurgische Sanierung
früher erfolgen soll, sollte sie im 2. Trimenon stattfinden.
(vgl. Zettinig, 2009)
5.7.6 Therapeutika während der Schwangerschaft
Als Thyreostatika stehen zwei Wirkstoffe zur Verfügung:
1. Thiamazol
2. Propylthiouracil (PTU)
Beide passieren die Plazenta. PTU besitzt eine höhere Proteinbindung, dies soll zu
einer geringeren plazentaren Passage führen. Nachfolgende Studien konnten dies
aber nicht bestätigen. Für Thiamazol gibt es einige Fallbeschreibungen, die ein
bestimmtes
Muster
verschiedener
Missbildungen
des
Feten
beschreiben
(Choanalatresie, ösophageale Atresie, hypoplastische Brustwarzen, mentale sowie
motorische Entwicklungsverzögerungen). Eine routinemäßige Umstellung einer
laufenden Thiamazoltherapie auf PTU wird wegen fehlender Evidenz nicht
empfohlen. Wichtig ist, die Dosierung der Thyreostatika so niedrig wie möglich zu
halten. Betablocker (Propranolol = Inderal) wirken sowohl symptomatisch als auch
kausal indem sie die Konversion von fT4 in fT3 blockieren. Teratogene Wirkungen
sind
bekannt
(vereinzelt
Fälle
von
Aplasia
cutis
und
Choanal-
bzw.
Ösophagusatresie). Jedoch sollte die Indikation sehr streng gestellt werden, da
38
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
einige Nebenwirkungen bekannt sind (mögliche Wehenauslösung, intrauterine
Wachstumsverzögerung, Bradykardie, Hyperglykämie und Atemdepression beim
Neugeborenen). Die Therapie muss mindestens 48 - 72 Stunden vor der Geburt
abgebrochen werden.
(vgl. Zettinig & Buchinger 2009)
5.7.7 Jodsubstitution
Frauen im gebärfähigen Alter wird eine tägliche Jodaufnahme von 150μg empfohlen.
Schwangeren und Laktierenden wird eine tägliche Aufnahme von 250μg empfohlen,
da der Bedarf durch die physiologisch gesteigerte renale Jodausscheidung und den
Jodbedarf des Ungeborenen, steigt.
(vgl. Zettinig und Buchinger 2009)
5.7.8 Schilddrüse und Kinderwunsch
Zur Infertilitätsabklärung einer Frau sollte die TSH-Bestimmung ein obligater
Bestandteil sein (Leitlinie der ÖEGGG). Sollte eine Hypothyreose festgestellt werden,
muss eine Thyroxinsubstitution begonnen werden. Der Zielbereich des basalen TSH
sollte zwischen 0,5 und 2,5
Vorteil eine
pmol/L liegen. Manche Autoren berichten über den
Thyroxinsubstitution auf noch niedrigere obere TSH-Zielwerte (<1,5
pmol/L).
(vgl. Zettinig & Buchinger 2009)
5.7.9 Schildrüsenmedikation und Laktation
Das Vorgehen nach der Geburt sollte bereits während der Schwangerschaft mit der
Schwangeren besprochen und festgelegt werden. Thyreostatika treten nämlich in die
Muttermilch über und haben eine blockierende Wirkung auf die SD des Säuglings.
PTU hat eine höhere Proteinbindung und geht daher in geringerem Maße als
Thiamazol in die Muttermilch über. Neuere Daten sehen keinen Vorteil gegenüber
Thiamazol. Die Tabletteneinnahme sollte jeweils nach dem Stillen erfolgen. Man
39
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
muss auch bedenken, dass Nebenwirkungen der Medikamente beim Säugling
auftreten können (Exanthem, Leukopenie).
(vgl. Zettinig & Buchinger 2009)
5.7.10 Postpartum Thyroiditis (PPT)
Die PPT ist eine postpartale thyreoidale Dysfunktion im Rahmen einer autoimmunen
Störung, die während der ersten sechs Monate postpartum durch eine passagere
Hypothyreose, seltener Hyperthyreose oder als Kombination von beidem auftreten
kann. Prädiktive Faktoren für eine postpartale Schilddrüsendysfunktion sind: Alter
über 30 Jahre, autoimmuntypische Sonographiebefunde, erhöhte TPO-AntikörperTiter bereits in der Frühschwangerschaft. Frauen mit PPT haben in den folgenden 10
Jahren ein signifikant erhöhtes Risiko, eine Hypothyreose zu entwickeln. Die
Prävalenz
wird
mit
7
%
aller
Schwangerschaften
angegeben.
Differenzialdiagnostisch muss ein Morbus Basedow ausgeschlossen werden
(rezidivierend oder erstmalig aufgetreten). Bezüglich der Therapie der Postpartum
thyreoditis existieren keine einheitlichen Empfehlungen. Thyreostatika sind jedoch
kontraindiziert. Man kann symptomatisch bei hyperthyreoten Phasen mit Propanolol
therapieren, in hypothyreoten Phasen muss eine substitutive Therapie mit SDHormonen durchgeführt werden.
(vgl. Zettinig & Buchinger 2009)
5.8 Ältere Menschen bzw. Menschen über 65 Jahre
Generell gilt, dass es eine exakte Definition von älteren Menschen in der
medizinischen
Literatur
nicht
gibt.
Publikationen
benutzen
verschiedene
Altersdefinitionen (60, 65, 75 Jahre). 1991 waren in Österreich 6,6 % der
Bevölkerung älter als 75 Jahre. Im Jahr 2000 ist diese Zahl schon auf 7,25
angestiegen, Prognosen für das Jahr 2020 10 % und für das Jahr 2050 18,4 %. Das
heißt, das geriatrische Patientenkollektiv nimmt einen immer wichtigeren Stellenwert
ein. Das Hauptproblem beim älteren Patienten ist, dass die Symptome einer Unter-,
bzw. Überfunktion verschleiert sind und oft als altersbedingt abgetan werden, bzw.
dass
eindeutige
Symptome
Schilddrüsenfunktionsstörung
überhaupt
als
fehlen.
Altersdepression
Sehr
oft
wird
fehlgedeutet.
eine
Das
40
Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Beschwerdebild und der Verlauf von Schilddrüsenkrankheiten sind im Alter selten so
typisch ausgeprägt wie bei jüngeren Menschen. Deshalb werden SD-Krankheiten im
Alter oft zu spät erkannt.
(vgl. Tragl, 1999)
5.8.1 Hypothyreose
Eine Hypothyreose muss auch im Alter mittels Sonographie, Laborbestimmungen
und Anamnese abgeklärt werden. Beim alten Patienten ist es oft schwierig zu
eruieren, ob und wann eine SD-Operation durchgeführt worden ist. Hier ist hilfreich,
nach Narben im Halsbereich zu suchen. Jede Hypothyreose im Alter muss
substituiert werden, wobei man die Dosierungsschritte vorsichtiger durchführt
(Beginn mit 25µg Thyroxin und Steigerung in wöchentlichen Intervallen um jeweils
25µg), weil ältere Patienten sehr oft eine Herzerkrankung oder auch andere
Erkrankungen wie z.B. Diabetes, Depressionen, Demenz, etc. haben.
(vgl. Tragl, 1999)
5.8.2 Hyperthyreose
Eine Hyperthyreose hat auch im fortgeschrittenen Lebensalter Einfluss auf das HerzKreislaufsystem, wobei die wichtigste Auswirkung die direkt chronotrope und
arrythmogene Wirkung auf das Herz bzw. den Vorhof ist. Die Folge davon ist das
Auftreten von Vorhofflimmern in bis zu 20% aller Hyperthyreosen.
Für die Behandlung der Hyperthyreose stehen auch für den Patienten im höheren
Lebensalter
die
drei
klassischen
Methoden
(Thyreostatische
Therapie,
Radiojodtherapie und SD-Operation) zur Verfügung, wobei die Radiojodtherapie die
größte Bedeutung einnimmt. Vorteile sind die relativ einfache Durchführbarkeit und
die hohe Erfolgsrate. Eine Harninkontinenz, mangelnde Compliance, reduzierter
Allgemeinzustand, bzw. Unmöglichkeit einer Isolation auf der Therapiestation stellen
jedoch Kontraindikationen für eine Radiojodtherapie dar. In diesem Falle wird eine
thyreostatische Langzeittherapie (über 18 Monate) durchgeführt. Die Indikation zur
Operation muss insbesondere beim älteren Patienten sehr genau überlegt werden.
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Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Eine
eindeutige
Operationsindikation
stellen
mechanische
Komplikationen
(Tracheomalazie, Schluckbeschwerden) und der eindeutige Malignitätshinweis dar.
(vgl. Tragl, 1999)
5.8.3 Schilddrüsen-Knoten
Die Indikationen für eine Wachstumsprophylaxe im fortgeschrittenen Alter werden
natürlich nicht so streng gesetzt wie bei Patienten im Erwachsenen - oder
Jugendalter. Insbesondere bei multimorbiden Patienten, die viele Medikamente
einnehmen, sollte der Stellenwert einer Wachstumsprophylaxe genau evaluiert
werden und in vielen Fällen kann man durch sonographische Verlaufskontrollen
darauf verzichten.
(vgl. Tragl, 1999)
6. Prävention:
1. TSH-Screening bei Neugeborenen
2. SD-Sonographie im Rahmen der Gesundenuntersuchung
3. TSH-Bestimmung als Teil des Routinelabors
4. Jodsalzprophylaxe
5. Bestimmung von TSH und TPO in der Schwangerschaft
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Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
7. Diskussion
In meiner Arbeit über die unterschiedlichen SD-Erkrankungen in verschiedenen
Lebensphasen konnte ich sehr viele unterschiedliche Aspekte in Bezug auf
diagnostische und therapeutische Aspekte finden. Bedeutet ein SD-Knoten im
Kindesalter
eine
nahezu
100%ige
Operationsindikation,
schaut
dies
im
Erwachsenenalter nicht mehr so radikal aus. Hier wird die Operationsindikation
anhand anderer diagnostischen Kriterien gestellt. Bei älteren Personen wendet sich
das Blatt, es wird so weit wie möglich konservativ therapiert. Auch die
Immunthyreopathien verlangen ein sehr diffiziles Vorgehen. Im Falle einer
Immunthyreopathie Typ Basedow in Kindesalter wird eher eine Operation empfohlen,
wobei im Erwachsenenalter eine thyreostatische Therapie primär durchgeführt
werden kann. Bei einem Rezidiv oder vielen oder suspekten Knoten wird natürlich
ebenfalls eine die Operation vorgeschlagen. Bei älteren Patienten ändert sich die
Therapieempfehlung, eine langzeitthyreostatische Therapie (oft auch lebenslang)
und in manchen Fällen sogar eine Radiojodtherapie werden notwendig. Bei einem
SD-Karzinom gibt es große Unterschiede bei der Häufigkeit, diese betrifft auch die
Geschlechter und bei älteren Patienten wird eine Operation oft gar nicht durchführt,
weil bekannt ist, dass ein SD-Karzinom (mit Ausnahme des anaplastischen
Karzinoms) sehr langsam wächst. Die Immunthyreopathie Typ Hashimoto kommt bei
Frauen häufiger vor und zeigt eigentlich keine wirklich eklatanten Unterschiede in
den verschiedenen Lebensphasen auf. Wichtig ist eine substitutive Therapie.
Schwangere sind Patienten, die sich in Bezug auf das Auftreten und die Diagnostik
und Therapie komplett unterscheiden. Bei einer Immunthyreopathie in der
Schwangerschaft muss man die Begleitumstände mitberücksichtigen und auch die
Phase der Schwangerschaft kennen. Diagnostische Schritte mit radioaktiven
Substanzen sind zu vermeiden. Man sieht wie unterschiedlich die Vorgehensweisen
sind.
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Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
8. Literaturverzeichnis
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Zettinig, G., Buchinger, W., 2009. Schilddrüse und Schwangerschaft. Journal für
klinische Endokrinologie und Stoffwechsel
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Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
9. Glossar
Abort - Die vorzeitige Beendigung einer Schwangerschaft vor Eintritt der
extrauterinen Lebensfähigkeit (Fehlgeburt), spontan (habitueller Abort) oder künstlich
herbeigeführt (Schwangerschaftsabbruch)
Agranulozytose - hochgradige Verminderung der Granulozyten
arrythmogen - einen unregelmäßigen Herzschlag fördernd
benigne - gutartig
Bradykardie - langsame Herzschlagfolge (<60/Min.)
Choanalatresie - angeborener Verschluss der hinteren Nasenöffnung, führt zu
erschwerten Trinken, Dyspnoe, Aufhebung der Nasenatmung
chronotrop - Beeinflussung der Herzfrequenz, negativ-chronotrop: verlangsamend;
postiv-chronotrop: beschleunigend
Dehydrierung - Austrocknung
Diarrhoe - das Absetzen ungeformter, meist auch vermehrter Stühle mit
nachfolgendem Wassermangel und Elektrolytverlusten
Ductus thyreoglossus - embryologisch, Epithelstrang als vorrübergehende
Verbindung zwischen der Schilddrüse und der Zunge
dystop - am falschen Ort gelegen
endokrine Orbitopathie - entzündliche Erkrankung der Augenhöhle, die in den
allermeisten Fällen zusammen mit einer SD-Überfunktion im Rahmen eines Morbus
Basedow auftritt, Hauptsymptom ist das Hervortreten der Augäpfel
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Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Entoderm - embryologisch, das innere Keimblatt, aus dessen einschichtigem Epithel
die Epithelien des Verdauungstraktes, der Schilddrüsen, Epithelkörperchen, des
Thymus, Atmungstraktes, der Harnblase und Harnröhre hervorgehen
eufunktionell - in normaler Funktion
Exanthem - Hautausschlag
Gravida - die Schwangere
Gestationswoche - Schwangerschaftswoche
Hypoglykämie - Absinken des Blutzuckers unter den Normalwert
hypoplastisch - verkleinert
Hyperthyreose - Schilddrüsenüberfunktion
Hypothyreose - Schilddrüsenunterfunktion
Initialdosis - Anfangsdosis
Inzidenz - gibt die Anzahl der Neuerkrankungen einer bestimmten Krankheit, in einer
Bevölkerungsgruppe definierter Größe (pro 100.000), während einer bestimmten
Zeit, üblicherweise in einem Jahr, an.
Immunthyreoditis - SD-Entzündung basierend auf einen Autoimmunprozess
Immunthyreopathie - Autoimmunerkrankung der SD, Antikörper werden durch
bestimmte Bestandteile der SD produziert
Ketonurie - das Auftreten übernormaler Mengen von Ketonkörpern im Harn
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Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Kretinismus - das Vollbild einer bereits fetal eingetretenen SD-Unterfunktion
(Missbildungen des Skeletts (verkürzte Extremitäten, Minderwuchs),
Sprachstörungen, Schwerhörigkeit, evtl. Taubheit, dicke Zunge, trockene Haut,
Fettleibigkeit)
Leukopenie - Verringerung der Leukozytenzahl auf Werte unter 4000/µl
Lipolyse - Fettstoffwechsel
Lobektomie - Entfernung eines SD-Lappens
Malignität - Bösartigkeit
Metastase - „Absiedelung“; die Ausbreitung von bösartigen Tumoren über das
ursprüngliche Gewebe hinaus und die Tumorbildung an einer anderen Stelle wie zum
Beispiel in Lunge, Leber, Knochen,...
multinodös - mehrere Knoten
Myalgie - Muskelschmerz
Obstipation - Darmträgheit, chronische Stuhlverstopfung infolge verlängerten
Verweilens der Fäzes im Dickdarm
Organogenese - Organentwicklung
Ösophagusatresie - angeborene Missbildung, Undurchgängigkeit der Speiseröhre
palpatorisch - tastbar
papillär - papillen- oder warzenförmig
Parenchym - Gewebe
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Bakkalaureatsarbeit Irina Igerc
Pertechnetat - TcO4− Technetium, chemische Element mit der Ordnungszahl 43
postpartal - nach der Geburt
Präeklampsie - hypertensive Erkrankung in der Schwangerschaft
(Schwangerschaftshypertonie) Charakterisiert durch die Leitsymptome Hypertonie,
Proteinurie und Ödeme.
Pruritus - Juckreiz
Ptyalismus - krankhaft gesteigerte Speichelabsonderung
Radiatio - Bestrahlung
Rekurrensparese - Lähmung des Nervus laryngeus recurrens, in Folge Heiserkeit
bis Stimmverlust
Remission - temporäre oder dauernde Abschwächung der Symptome bei
chronischen Erkrankungen, ohne dass eine Heilung erreicht wird.
Resektion - Operative Teilentfernung eines Organs
Retardierung - gegenüber dem Lebensalter bestehende Verzögerung der
körperlichen und/ oder intellektuellen Entwicklung als Reifungsverzögerung
Rezidivrate - Rückfallrate
Struma - Kropf, Vergrößerung der SD
Thermogenese - Wärmeentstehung
Thyroidektomie - Entfernung der SD
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Thyreostatika - pharmakologisch, die Biosynthese und/ oder die Sekretion der
Schilddrüsenhormone hemmende Substanzen
Trachea - Luftröhre
Tracheomalazie - Luftröhrenerweichung
Tremor - Zittern
Trimenon - eine der drei gleich langen Perioden - zu jeweils ca. 13 Wochen - die
eine normale Schwangerschaft bezeichnet
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