Klinisches und Experimentelles zum Herzstillstand

Aus der II. Chirurgischen Universitätsklinik in Wien
(Leiter: Professor Dr. W. Denk)
Klinisches und Experimentelles zum Herzstillstand
Die an Zahl ständig zunehmenden chirurgischen Eingriffe am und im Herzen und
a n den großen Gefäßen bei angeborenen und erworbenen Angiokardiopathien und
bei Erkrankungen des Herzbeutels haben zu einem sprunghaften Ansteigen der
Herzstillstände geführt. Das d a m i t verbundene hohe Mortalitätsrisiko wäre an sich
untragbar, wenn es nicht gelänge, die Mehrzahl der Herzstillstände ohne Dauerschaden für den Patienten zu beherrschen, was uns tatsächlich möglich ist. Die
grundsätzliche Voraussetzung zum Gelingen der Herzwiederbelebung ist, bei Manipulationen am Herzen und an den großen Hauptgefäßen mit der Möglichkeit des
Herzstillstandes in jedem Fall zu rechnen, um sofort zweckentsprechende bewährte
Maßnahmen vornehmen zu können. Wenigstens bei freigelegtem Herzen h a t der
Herzstillstand viel von seinen Schrecknissen verloren, d a die Bedingungen zu seiner
Bekämpfung optimale sind.
Als U r s a c h e n des Herzstillstandes kommen u. a. der krankheits- oder narkosebedingten Hypoxie und der Toxizität des Narkotikums größte Bedeutung zu, wenigstens als sensibilisierende Faktoren. D a ß Reizungen des Herzens direkt, bzw. auf
kurzem Reflexweg, das Auftreten des Herzstillstandes besonders begünstigen, steht
außer Zweifel, d a wir bei anderen eingreifenden Operationen, auch bei solchen in
unmittelbarer Nähe des Herzens (Pneumonektomie), den Herzstillstand nur ganz
ausnahmsweise beobachten.
Die P r o p h y l a x e des Herzstillstandes besteht in der Herabsetzung der Irritabilität, z. B. durch Atropingaben zur Dämpfung vagovagaler Reflexe oder durch
Prokainan wendung: 10/00ige Lösung intravenös als langsame Dauertropfinfusion,
2%ige Lösung 4 ccm intraperkardial und ½%ige Lösung intramyokardial. Auf die
prophylaktische Prokainisierung ist nicht zu verzichten, d a sich sonst die Anzahl der
Zwischenfälle, ohne sie durch Prokain ganz verhindern zu können, vervielfachen
würde. Allerdings h a t m a n dadurch bei eventuell notwendiger Wiederbelebung eine
schlechtere Bekämpfungsbasis. I m übrigen sind, wie die Individuen überhaupt, auch
ihre Herzen ganz verschieden empfindlich. Beim gleichen Krankheitsbild reagiert
d a s eine Herz schon beim Anstechen des Perikards mit Extrasystolen oder salvenartiger Sinustachykardie, während ein anderes, auch bei mehrmals wiederholten
intrakardialen Manipulationen, normalen kräftigen Sinusrhythmus beibehält.
Die G r u n d f o r m e n des H e r z s t i l l s t a n d e s sind die A s y s t o l i e und das K a m m e r f l i m m e r n , die etwa im Verhältnis 10 bis 2 0 : 1 auftreten. Als Entstehungsmechanismen sind einerseits Versagen der Regulationszentren (einfache R h y t h m u s störungen, Bradykardie, Asystolie), andererseits Versagen des Myokards (ektopische
Arrhythmie, paroxysmale Tachykardie, Kammerflimmern) anzunehmen. Besonders
bei Myokardversagen spielen die Verminderung der Blutmenge und die Koronarokklusion ( N i s s e n , B e c k ) die größte Rolle, d a eine ischämischeMyokardzonedie
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Von Oskar S t e i n h a r d t
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Ursache ektopischer Kontraktionen mit dem Endmechanismus des Kammerflimmerns sein kann. (Der Elektrounfall als Flimmerursache sei kurz erwähnt.)
a) Aussetzen der Narkosezufuhr.
b) Intensivierung der Sauerstoffatmung über den a priori eingeführten Trachealtubus.
c) Unterbrechen aller Manipulationen im Operationsgebiet, wenn möglich, Aufblähen der
kollabierten Lunge, Entspannung der aufgespreizten Thoraxwunde.
Ein unter der Lunge leicht auf das Herz aufgelegter Finger kontrolliert die weitere
Herzarbeit. F ü r die Synkope prodromale Bradykardien ereignen sich relativ häufig,
auch mehrmals während einer Operation, sie sind mit entsprechend eingeschalteten
Pausen bis zur Erholung der Herz arbeit zu berücksichtigen. Der mit der kurzzeitigen
Bradykardie verbundene Blutdruckabfall braucht an sich nicht bekämpft zu werden.
Verstärkt sich die Bradykardie jedoch rasch, d a n n steht das Herz bald ganz still
oder es arbeitet mit frustranen Kontraktionen in sich ständig verlängernden Zeitintervallen.
Der Z e i t f a k t o r von 3 bis höchstens 4 Minuten, innerhalb dessen der Kreislauf
wieder voll funktionieren muß, um irreversible zentrale anoxische Schäden zu vermeiden, ist eine feststehende Tatsache. Bei primär hypoxischen Zuständen ist er
eher noch geringer. Der Tod der Zellen der Hirnrinde und des Hirnstammes erfolgt
nach dieser Zeit, während das Erlöschen der vitalen Funktionen unmittelbar nach
Zirkulationsunterbrechung des Gehirnes einsetzt. Die sichtbaren Zeichen der
Hirnanoxie sind das Versehwinden des Korneal- und Pupillarreflexes, das Auftreten von Krämpfen, K o m a und Lähmung und schließlich Atemstillstand. Allerdings ist die Beurteilung dieses Ablaufes der Anoxie während der Narkose gelegentlich sehr schwierig.
Die B e k ä m p f u n g der A s y s t o l i e setzt beim freigelegten Herzen mit ihrer
Feststellung ein und h a t die Wiederherstellung des Herzrhythmus, der Sauerstoffsättigung des Blutes und der Blutzirkulation zum Ziel. Gelegentlich k a n n es gelingen,
mit Reizungen der Herzoberfläche, z . B . durch Kratzen mit einer Nadel, rhythmisch
in langsamer Folge wiederholt, komplette Herzkontraktionen auszulösen, die relativ
rasch zum spontanen Sinusrhythmus überleiten können. Wirksamer ist die alleinige
Herzmassage, die zunächst nur für die Erfordernisse des Herzens, ohne Rücksicht
auf den Kreislauf, sehr langsam und schonend, aber ausgiebig vorzunehmen ist,
wobei m a n sich eventuell wieder einsetzender Spontanarbeit des Herzens unterstützend anpaßt. Eine Herzmassage von rascher Frequenz ist im Initialstadium der
Asystolie sinnlos und gefährlich. Handelt es sich, nach einer schweren Blutung, bei
der aufgetretenen Asystolie um eine Teilerscheinung eines posthämorrhagischen
Syndroms, so ist Blut rasch, eventuell intraaortal, zu ersetzen.
Ist durch alleinige Herzmassage nicht binnen ca. 1 Minute eine Spontanarbeit
des Herzens zu erzielen, so ist zusätzliches aktives Vorgehen angezeigt. D a m i t soll
nicht gesagt sein, d a ß die Massage allein nach längerer Zeit nicht doch noch zum
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Die A s y s t o l i e kündigt sich immer durch eine ziemlich plötzlich einsetzende
Bradykardie an. Der erfahrene Herzoperateur registriert, fast unbewußt, ständig die
Herz arbeit hinsichtlich Frequenz, Tonus und Ausgiebigkeit der Kontraktionen. Als
gleichzeitige Sofortmaßnahmen beim drohenden Herzstillstand sind anzuwenden:
Oskar Steinhardt
spontanen Sinusrhythmus führen kann. Aber im Wettlauf mit der Zeit ist die frühzeitigste Reanimation des Herzens die beste. Als überragendes Mittel der Wiederbelebung der Herzarbeit h a t sich mir das S t r o p h a n t i n bewährt. Seine Verwendung
ist naheliegend; mir ist allerdings nicht bekannt, d a ß es auch von anderer Seite bei
Asystolien in Verbindung mit der Herzmassage angewendet wird. 1 / 8 bis ¼ mg
Strophantin wird in den linken Ventrikel injiziert, ganz gleichgültig ob der Patient
digitalisiert ist oder nicht, und das Herz schonend wiederholt ausgepreßt. Wenigstens nach den bisherigen Erfahrungen t r i t t kurz nach der intrakardialen Strophantingabe immer automatische Herz arbeit auf, die m a n durch Massage eine kürzere
Zeit unterstützt. Bei eventuellem spürbarem Wiedernachlassen des Tonus gibt m a n
Adrenalin, 0,5 cm der Lösung 1 :1000, gleichfalls intrakardial. Die darauf einsetzende
Tachykardie läßt m a n abklingen und kümmert sich jetzt erst um den peripheren
Blutdruck, den m a n bei Bedarf mit Noradrenalingaben unterstützt. (Bei Herzflimmern ist Adrenalin kontraindiziert.)
Die Herzwiederbelebung ist nur sinnvoll und aussichtsreich, wenn außer der
Asystolie keine weitere Komplikation mehr besteht, d. h. also eine eventuelle Blutungsquelle m u ß beherrscht und Blutverlust ersetzt sein. Auch ein hoher Widerstand
gegen die Herzarbeit m u ß beseitigt sein: ich zögere nicht am asystolischen, funktionell toten Herzen rasch die Kommissurensprengung bei einer Mitralstenose, die
Valvulotomie bei einer Pulmonalstenose, vorzunehmen bzw. zu Ende zu führen
und d a n n erst mit der Reanimation zu beginnen. Die uns zur Verfügung stehenden
3 Minuten sind, zweckentsprechend und rasch, aber ohne überstürzende H a s t benützt, fast immer ein ausreichender Zeitraum gewesen. Eine erfolgreiche Herzwiederbelebung bedeutet absolut nicht den Verzicht auf das Operationsziel, es k a n n
z . B . eine zum Zeitpunkt des Ereignisses der Asystolie nur zu einem Teil ausgeführte
Perikardektomie (wegen Panzerherz) in aller Ruhe zu Ende geführt werden.
Die mit akuter schwerer H e r z d i l a t a t i o n einhergehende Asystolie ist wegen
E r m ü d u n g des Myokards eine schwere Sonderform und einer Reanimation nur schwer
und mit vorübergehendem Erfolg zugänglich. Ein solches Ereignis haben wir nur
einmal, im Anschluß an eine Mitralstenosensprengung, erlebt. Bis zur Wiederingangsetzung der Herzarbeit, bei zweimaliger Strophantingabe, verstrichen 4 Minuten,
einige Stunden später erfolgte der Exitus letalis.
Die der Herzwiederbelebung nach Operationsende folgende a l l g e m e i n e R e a n i m a t i o n k a n n unter Umständen allerdings einen oft mehrere Stunden währenden
Kampf um das Leben des Patienten bedeuten, der auf keinen Fall, so lange das Herz
schlägt, aufgegeben werden darf. Die Hauptwaffe in diesem Kampf ist die ausreichende künstliche Beatmung mit Sauerstoff.
Was die A n z a h l der A s y s t o l i e n während Operationen bei freigelegtem Herzen
wegen angeborener Angiokardiopathien (Morbus caeruleus, Pulmonalstenose, Ductus
Botalli apertus) wegen Mitralstenose und wegen Concretio cordis anlangt, so m u ß
ich von 11 Asystolien bei 130 in den letzten 3 J a h r e n vorgenommenen Operationen
berichten. Dies entspricht einer Gefährdung von etwa 8 1 / 2 0 / 0 .
Von 11 Asystolien gelang es bei 3 nicht, die Herzarbeit wieder in Gang zu bringen.
Bei Fall 2 waren die Versuche hiezu aussichtslos, d a eine Verletzung des Stammes
der Art. pulmonalis nicht beherrscht werden konnte. Bei Fall 3 waren die Umstände
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Tab.: Asystolien, generell mit Herzmassage bekämpft
Operation
Herzwiederbelebung
Zur MassaAsystolie
kompliziert ge zusätzlich ohne
mit Erf.
auf
auf
nach
angewendet Erfolg
durch
Std. Dauer
Min.
15
2
mechanische
Reizung
—3
15
Stenosenspaltung
Strophantin
—3
1
Fallot
transkar- Pulmonalisdiale
ruptur
Sondierung
aortale
Transfusion
62182
Pulmo nalstenose
Valvulotomie
mechanische Reizung
—3
1
8
61603
Mitralstenose
Kommis- akute Dilatation
surotomie
Strophantin
9
62451
Mitralstenose
Kommis- Vorhofblusurentung
sprengung
Strophantin + Adrenalin
—3
1
10
62479
Pulmo nalstenose
Valvulotomie
Strophantin
—3
1
11
62382
Panzerherz
Perikardektomie
Strophantin
+ Adrenalin
—3
1
1
45926
Fallot
BlalockOp.
2
54239
Duct.
Botalli
Separation
PulmonalisBlutung
1
3
55444
Fallot
BlalockOp.
Anastomosen-Bltg. &
Thrombose
1
4
54094
Fallot
BlalockOp.
PulmonalisBlutung
5
60416
Fallot
6
62005
7
1
4
3
8
6
3
5
besonders ungünstig, d a die Blalock-Anastomose wegen Blutung neuerlich von der
Zirkulation ausgeschaltet werden m u ß t e , was eine wesentliche Operationsverlängerung u n d Vertiefung der Hypoxie bedeutete, u m so mehr, als es zur Thrombose der
Anastomose intra op. k a m . Fall 6 erlitt eine schwerste operative Läsion durch Einriß
der Art. pulmonalis an der Basis, wenn dieser auch versorgt werden k o n n t e . Von
3 weiteren n u r vorübergehend wiederbelebten Herzen bei Asystolie konnte Fall 1
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Fall Archiv KrankNr.:
Nr.:
heit
Oskar Steinhardt
mit alleiniger Herzmassage erst nach 15 Minuten, zu spät, wiederbelebt werden;
Fall 4 war an sich im Zustand einer schweren Hypoxie, der überdies die Komplikation einer Blutung erlitt. Bei Fall 8 erfolgte mit dem Herzstillstand eine akute
Herzdilatation; es ist anzunehmen, d a ß die Myokardschädigung eine zu hochgradige
war. Die restlichen 5 Fälle (5, 7 und 9—11) wurden völlig wiederhergestellt, ohne
den geringsten hypoxischen Dauerschaden zu erleiden. I n jedem dieser 5 Fälle gelang die Herzwiederbelebung in einem Zeitraum von weniger als 3 Minuten mit
einer Promptheit, für die m. E. die Verwendung des Strophantins von ausschlaggebender Bedeutung sein dürfte.
Während uns bei der Asystolie ziemlich umfangreiche klinische Erfahrungen aufgezwungen wurden, ist das K a m m e r f l i m m e r n nur ganz selten aufgetreten und
bisher mit untauglichen Mitteln bekämpft worden. Bei den vorher genannten
Operationen k a m es überhaupt nicht zur Beobachtung. Trotz Angaben in der Lit e r a t u r schien es uns wertvoll, das Kammerflimmern und seine Behandlungsmöglichkeit im Experiment zu untersuchen. Auch bin ich überzeugt, d a ß ein Operateur, der
die Elektroschock-Defibrillation nicht im Experiment beherrscht, bei Kammerflimmern intra op. k a u m einen Erfolg haben wird. Insbesondere erlaubt die Seltenheit des Kammerflimmerns dem einzelnen Operateur keine größeren klinischen
Erfahrungen.
U m möglichst lebensähnliche Bedingungen zu erzielen, wurde das anoxische und
das elektrische Flimmern an 20 Hundeherzen und deren Unterbrechungsmöglichkeiten studiert. Durch Abklemmung der Art. pulmonalis ist in der Regel nach
mehreren Minuten Kammerflimmern zu erzeugen. Zum Zeitpunkt des Flimmereintrittes beträgt die arterielle Sauerstoffsättigung etwa 40 Volumsprozent oder
noch weniger, sie ist also tief unter der des normalen venösen Blutes gelegen. Durch
Freigabe des Pulmonalisblutstromes und durch Arterialisierung des Blutes auf
normale Werte mittels Herzmassage wird das Herzflimmern nicht beeinflußt.
Gleich wie bei der Asystolie ist auch beim Flimmern, neben anderen Bekämpfungsmaßnahmen, immer die Herzmassage intermittierend anzuwenden. Schlagartig
erzeugt m a n Flimmern durch einen kurzen Wechselstromstoß von ca. 60 Milliampere
Stärke. Es bedarf nun besonders starker Reize, um das Kammerflimmern zu stoppen.
Der Wirkung von P h a r m a k a überlegen und weniger gefährlich erwies sich auch mir
die Anwendung der Elektroschock-Defibrillation. Nach Experimenten von H o o k e r
u n d W i g g e r s gelang B e c k die erste erfolgreiche Defibrillation. Der Zweck des
Elektroschocks ist die Erzielung einer maximalen gleichzeitigen Kontraktion aller
flimmernden Muskelfasern, die nach Aussetzen des Stromimpulses gleichzeitig
erschlaffen und d a n n für Sinuserregung wieder zugänglich sein können. Die zur
Defibrillation notwendige Stromstärke ist mit 1 1 / 2 bis 2 1 / 2 Ampere ziemlich hoch.
Zusammen mit der Firma F. Reiner & Co., Wien, IX., wurde ein einfacher Apparat konstruiert, der nunmehr in unseren Operationssälen griffbereit zur Verfügung ist und dessen große,
flachschalenförmigen, isolierten, mit einem Griffkontakt versehenen zwei Herzelektroden
steril aufbewahrt sind. Der Apparat arbeitet mit unserem 50periodigen Wechselstrom. Die
Stromentnahme erfolgt an der Sekundärseite eines Trenntransformators, die, wie auch die Elektroden, nach Vorschrift für elektromedizinische Apparate, erdschlußfrei sind. Bei Annahme eines
Herzwiderstandes von 45 Ohm wird eine Sekundärspannung von 110 Volt verwendet, mit der
Möglichkeit der Einstellung größerer oder kleinerer Spannungen. Durch einen variablen Vor-
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Beim Sehoekablauf kommt das flimmernde Herz in eine maximale Kontraktion,
mit welcher der ganze Körper des Versuchstieres in heftige muskuläre Zusammenziehung versetzt wird. I n der dem Schock folgenden Erschlaffung k a n n sich allmählich verstärkender Sinusrhythmus einsetzen. Die wesentlichen Erfahrungen,
zum Teil als Bestätigung derer anderer Untersucher, zum Teil orgineller Art, lassen
sich folgendermaßen kurz zusammenfassen:
a) Die Stromimpulse sollen nur ganz kurz sein und sind bei nicht eingetretener
Defibrillation in kurzen Zeitabständen mit ansteigender Stromstärke zu wiederholen („Serienschock").
b) Die Schockimpulse sind in der Längsachse des Herzens am wirksamsten, eine
Elektrode soll immer der Vorderwand des Herzens, spitzennahe, breit anliegen.
c) Nach Schock herdförmig restierendes Flimmern ist im ,,Wanderschock" zu
beseitigen, d a es sonst zur Ursache eines erneuten generellen Flimmerns wird.
d) J e mehr der Herzmuskel ermüdet bzw. anoxisch ist, um so leichter ist er durch
ganz geringe Reize zum Flimmern zu bringen und um so schwerer gelingt die Defibrillation (z. B . ist nach mehrmaliger Entflimmerung nach wiederholtem experimentellen Flimmern ein Strom von 20 Milliampere ausreichend, u m Flimmern zu
erzeugen, das andererseits mit der maximalen Stromstärke von 2,5 Ampere nicht
immer zu unterbrechen ist).
Die gleichzeitig mit den Experimenten vorgenommenen EKG-Untersuchungen
(ausgeführt von W a l l n ö f e r ) zeigten neben der Bestätigung der Diagnose Herzflimmern, d a ß ein nach Unterbrechung des Flimmerns registrierter Erregungsablauf nicht mehr mit einem am Herzen sichtbaren Kontraktionsablauf verbunden
sein m u ß . Das E K G reicht also als alleinige Maßnahme zur Überwachung der Herzaktion während einer Operation nicht aus. Weiter ist feststellbar, d a ß die Elektrodefibrillation, besonders bei Wiederholungen, nicht harmlos ist und immer schwerere
Veränderungen im E K G erkennen läßt.
Die relativ guten Erfahrungen mit der Herz Wiederbelebung nach Asystolie beim
freigelegten Herzen müssen auch der übrigen Chirurgie n u t z b a r gemacht werden.
Herzstillstand bei einer Operation erfordert sofortige Eröffnung des Thorax zum
Zweck einer rhythmischen Herzmassage, dazu gehören schnelle Entschlußkraft,
rasches Handeln und eine gut eingespielte Organisation.
Schrifttum
Beck C. und Kim M.: Lyon chir. 46, 8 (1951). — Cole F.: Arch. Surg. Chicago 64, 175 (1952). —
Gütgemann A. und Dietmann K.: Med. Klin. 47, 19 (1952). — Hügin W.: Helvet. Chir.
acta 18 6 (1951). — Reid L. u. a.: Arch. Surg. Chicago 64, 409 (1952). — Zängl A.: Ärztl.
Forschg. Wörishofen 6, 6 (1952). Weitere ausführliche Literatur bei Cole und Zängl.
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widerstand lassen sich Schockströme im Bereich von 0,5 bis 2,5 Ampere einstellen. Gleichzeitig
gestattet der Apparat die Entnahme von kleinen Strömen im Bereich von 20—150 Milliampere,
die, zu therapeutischen Zwecken nicht nötig, zur experimentellen Erzeugung von Herzflimmern
geeignet sind.