20160310205452_Die Schilddruese - Internisten-im-Netz

Die Schilddrüse
Die Schilddrüse ist ein kleines, hufeisenförmiges Organ, das sich unterhalb des
Kehlkopfes bzw. des zum Kehlkopf gehörenden Schildknorpels, vor der Luftröhre
befindet und mit dem verbindenden Mittellappen einem Schmetterling sehr
ähnlich sieht.
Bei einer gesunden Schilddrüse ist jeder der beiden Lappen nicht größer als das
Daumenendglied des jeweiligen Menschen, hat bei Erwachsenen ein
durchschnittliches Gewicht von 20–30 g und ist im gesunden Zustand von außen
nicht sichtbar.
Die Schilddrüse bildet zwei lebenswichtige Hormone, welche vielfältige
Wirkungen ausüben. Sie regulieren, ob der gesamte Stoffwechsel auf Hochtouren
oder auf Sparflamme läuft. So sind z.B. der Sauerstoff- und Energieverbrauch,
die Körperwärme, der Mineralstoff- und Wasserhaushalt, Herz und Kreislauf,
Magen und Darm, Nerven, Muskeln Kohlenhydrat, Fettstoffwechsel, seelisches
Wohlbefinden, Sexualität und Fruchtbarkeit, sogar das Wachstum von Haut,
Haaren und Nägeln davon abhängig.
Erkrankungen der Schilddrüse können vielfältige Ursachen haben(...). Da die
Bildung der Schilddrüsenhormone von einer ausreichenden Jodzufuhr abhängig
ist, kommen Schilddrüsenerkrankungen in Jodmangelgebieten besonders häufig
vor.
Generell unterscheidet man bei Schilddrüsenerkrankungen zwischen einer
Unter- und einer Überfunktion. Unabhängig von der Stoffwechsellage kann es
zu einer Vergrößerung der Schilddrüse kommen, einer sogenannten Struma
oder einem Kropf.
Bei einem Kropf handelt es sich um eine häufige, krankhafte Vergrößerung der
Schilddrüse, die tastbar, sichtbar oder messbar ist. Diese Veränderung der
Schilddrüse ist allerdings nur die Spitze des Eisberges.
Sie kann gleichmäßig das gesamte Organ erfassen oder auf einzelne Regionen
des Drüsengewebes beschränkt bleiben. Hormonproduzierende Drüsenbereiche,
die nicht mehr der Regulation durch das Hirnanhangdrüsenhormon TSH
unterliegen, werden als „heiße Knoten“ bezeichnet. Sie sind fast immer
gutartig.
„Kalte Knoten“ sind demgegenüber Organabschnitte, in denen eine
Gewebevermehrung stattgefunden hat, jedoch kein Schilddrüsenhormon
produziert wird. Auch bei diesen Knoten handelt es sich fast immer um gutartige
Gewebevermehrungen. Nur in höchstens 5 % der Fälle verbirgt sich ein
bösartiger Tumor hinter der Störung
Zwei wichtige Formen der Schilddrüsenentzündung gehen auf eine fehlgeleitete
Abwehrreaktion des körpereigenen Immunsystems zurück. Dabei handelt es sich
um die Hashimoto-Thyreoiditis und den Morbus Basedow. Während die
Hashimoto-Thyreoiditis zunächst mit einer Schilddrüsenüberfunktion einhergeht,
später aber immer zu einer Zerstörung des Drüsengewebes und einer
dauerhaften Unterfunktion führt, ist der Morbus Basedow stets mit einer
Schilddrüsenüberfunktion verbunden.
Schilddrüsenerkrankungen können sich auf unterschiedliche Weise bemerkbar
machen. So sind Stoffwechsel- und Befindlichkeitsstörungen typisch für
eine Über- oder Unterfunktion des Organs. Entzündungen der Drüse können
mit Schmerzen verbunden sein, eine Vergrößerung des Organs mit Druckoder Engegefühl. Es gibt jedoch auch Schilddrüsenerkrankungen die lange Zeit
symptomlos verlaufen und erst im fortgeschrittenen Stadium Beschwerden
auslösen.
Warnsignale der Schilddrüse
Die Warnsignale der Schilddrüse können Sie als aufmerksamer Beobachter gut
wahrnehmen: Alle Veränderungen, die bei einer Unteroder Überfunktion auftreten, sind meist für Außenstehende sehr offensichtlich.
Dies ist bei Knoten und Kropf nicht immer der Fall. Umso wichtiger ist es,
deren Symptome besser zu erkennen, um sie einer Schilddrüsenerkrankung
zuordnen zu können.
Eine Unterfunktion der Schilddrüse kann vorliegen, wenn die Betroffenen
• langsamer sprechen als sonst,
• im Denken verlangsamt sind, z. B. Erklärungen weniger gut verstehen als
früher,
• an Gewicht zugenommen haben,
• teigig oder „aufgedunsen“ im Gesicht aussehen,
• ständig Frieren, obwohl es für andere nicht zu kalt ist,
• häufig müde sind und deutlich mehr schlafen als sonst,
• über Leistungs- oder Konzentrationsabfall klagen,
• unter Verstopfung, Haarausfall oder rauer Haut leiden,
• depressiv und antriebsarm wirken.
Auf eine Überfunktion der Schilddrüse deutet es, wenn die Betroffenen
• besonders nervös sind, evtl. auch aggressiv,
• ungewollt Gewicht verloren haben,
• unter Schlaflosigkeit leiden,
• schwitzen, obwohl es für andere nicht zu warm ist,
• abgeschlagen und erschöpft sind,
• über Durchfall oder Herzrasen klagen.
Struma/Knoten
• Schwellung der unteren Halsregion, manchmal auch einseitig,
• Kloß-, Druck- oder Engegefühl im Hals,
• Luftnot,
• Schluckbeschwerden.
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Quellen:
www.infoline-schilddruese.de
www.forum-schilddruese.de
ANATOMIE UND PHYSIOLOGIE DER SCHILDDRÜSE
Abb. 1: Anatomische Lage der Schilddrüse
Die Schilddrüse (Glandula thyroidea) ist ein hufeisenförmiges Organ, das sich
unterhalb des Kehlkopfes (Larynx), bzw. des zum Kehlkopf gehörenden
Schildknorpels (Cartilago thyroidea), und vor der Luftröhre (Trachea) befindet.
Bei Erwachsenen hat die Schilddrüse ein durchschnittliches Gewicht von 20–30 g
und ist im gesunden Zustand von außen nicht sichtbar.
Umgeben wird die Schilddrüse von einer bindegewebigen Organkapsel (Capsula
fibrosa) und besteht in der Regel aus zwei Lappen (Lobus dexter und Lobus
sinister), von denen der rechte in den meisten Fällen stärker ausgeprägt ist als
der linke. Verbunden sind diese Lappen über einen schmalen Streifen, den
sogenannten Isthmus. Von der Organkapsel ausgehende Bindegewebsscheiden
teilen die Schilddrüse zusätzlich in verschieden große Läppchenbezirke.
Das Drüsengewebe der Schilddrüse setzt sich aus unregelmäßig gestalteten,
mikroskopisch kleinen Bläschen zusammen, die als Follikel bezeichnet werden
und die funktionelle Einheit der Schilddrüse darstellen. Die Follikel bestehen aus
einem einschichtig angeordneten Epithel, welches das Lumen des Follikels
umschließt. In diesen auch als Thyreozyten bezeichneten Follikelepithelzellen
wird neben den Schilddrüsenhormonen auch das für deren Speicherung
notwendige Kolloid synthetisiert. Die Form der Thyreozyten ist abhängig vom
Funktionszustand der Schilddrüse: Ruhende Zellen sind flach, während aktive
eine kubische und zum Teil auch zylindrisch erhobene Form haben.
Das Schilddrüsengewebe besteht aus zahlreichen kleinen Follikeln, die
die funktionelle Einheit der Schilddrüse darstellen.
Abb. 2: Aufbau des Schilddrüsengewebes
Das Kolloid ist eine homogene Masse und enthält das Protein Thyreoglobulin bzw.
die Schilddrüsenhormone und ihre Vorstufen. Im Bedarfsfall wird das Kolloid
verflüssigt, d. h. die Hormone werden von den Epithelzellen aufgenommen und
an die benachbarten Blutkapillaren ausgeschüttet. Somit sind Epithelzellen und
das Kolloid der Follikel an Hormonbildung und -speicherung beteiligt.
Im Kolloid der Follikel werden die Schilddrüsenhormone gebildet und
gespeichert.
Zwischen den Follikeln befinden sich im Bindegewebe der Schilddrüse die CZellen, die aufgrund ihrer Lage auch als parafollikuläre Zellen bezeichnet werden.
Die Hauptaufgabe der C-Zellen ist die Bildung des Hormons Calcitonin, welches in
den Calcium-Phosphat-Stoffwechsel eingreift und dabei den Blutcalciumspiegel
senkt. Auf Calcitonin wird in dieser Fortbildung nicht näher eingegangen.
C-Zellen bilden das Hormon Calcitonin.
1.2 SYNTHESE DER SCHILDDRÜSENHORMONE
Die Biosynthese der Schilddrüsenhormone erfolgt in den Schilddrüsenfollikeln aus
dem Halogen Jod und der Aminosäure L-Tyrosin.
Über einen Natriumjodidsymporter (NIS) wird Jodid gegen ein
Konzentrationsgefälle aus dem Blut in die Thyreozyten transportiert (im
Blutplasma ist die Jodid-Konzentration 25- bis 30-fach niedriger als in den
Follikelepithelzellen). Die Stimulierung dieses Transporters erfolgt mittels des in
der Adenohypophyse gebildeten Thyreotropins (thyreoideastimulierendes
Hormon, TSH), welches die Aufnahme von Jod in die Thyreozyten induziert.
Jodid wird gegen ein Konzentrationsgefälle in die Thyreozyten
transportiert.
Abb. 3: Bildung von MJT und DJT durch Jodierung der Tyrosylreste
des Thyreoglobulins
Unter dem Einfluss von Thyreotropin wird in den Thyreozyten das dimere
Glykoprotein Thyreoglobulin (TG) gebildet, das Protein der Schilddrüse, an dem
die Schilddrüsenhormonsynthese von Thyroxin und Triiodthyronin stattfindet. Um
das mit der Nahrung aufgenommene anorganische Jodid in Thyreoglobulin
einbauen zu können, muss es zunächst in einer wasserstoffperoxidabhängigen
Reaktion zum elementaren Jod oxidiert werden.
Die Thyreoperoxidase (TPO) katalysiert nun die Jodierung von an Thyreoglobulin
gebundenen Tyrosylresten an Position C-3 und C-5, oder nur an C-3, wodurch
die Vorstufen der Schilddrüsenhormone, 3,5-Dijodtyrosin (DJT) und 3Monojodtyrosin (MJT), entstehen. Anschließend kommt es zur Kondensation, d.
h. zur Kopplung zweier Tyrosinmoleküle über einer Etherbrücke unter Abspaltung
eines Alaninrestes. Bei der Kopplung zweier DJT wird 3´,5´,3,5-Tetrajodthyronin
(=Thyroxin, T4) gebildet, aus jeweils einem Molekül MJT und DJT entsteht
3´,3,5-Trijodthyronin (T3). 80 % der in der Schilddrüse gebildeten Hormone ist
T4, während die T3-Bildung lediglich 20 % ausmacht [3].
Durch Jodierung von Tyrosylresten des Thyreoglobulins entstehen die
Vorstufen der Schilddrüsenhormone.
T3 entsteht somit zum größten Teil nicht in der Schilddrüse, sondern primär in
den Zielzellen (hauptsächlich Leber und Niere) durch enzymatische Dejodierung
(mittels Dejodase) an C-5´ des auch als Prohormon bezeichneten
T4 (Konversion). Erfolgt die Abspaltung des Jods an C-5 (also am inneren Ring),
so entsteht reverses T3 (rT3), welches biologisch inaktiv ist.
T3 entsteht hauptsächlich in den Zielzellen durch Dejodierung von T4.
Abb. 4: Bildung von T3 und rT3 aus T4.
Das durch die Kondensation zweier Tyrosinmoleküle entstandene T3 und T4 ist
noch kovalent an Thyreoglobulin gebunden und daher biologisch inaktiv. In
dieser Form werden die Hormone in den Schilddrüsenfollikeln gespeichert und
können bei Bedarf durch proteolytische Spaltung freigesetzt werden. Dies erfolgt,
indem mittels Pinozytose das Thyreoglobulin des Kolloids wieder in die Zelle
aufgenommen wird und die dabei entstehenden Vesikel mit Lysosomen
verschmelzen. Lysosomale Enzyme spalten das Thyreoglobulin ab und die nun
freien Schilddrüsenhormone werden, vermutlich über spezifische Transporter, via
Interstitium ins Blut abgegeben. Gleichzeitig werden auch DJT und MJT frei, von
denen Jodid mittels Dehalogenase abgespalten wird und zur erneuten Synthese
zur Verfügung steht.
Abb. 5: Chemische Formel der beiden Schilddrüsenhormone
Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4).
Schilddrüsenhormone sind nicht wasserlöslich und daher im Blut zum größten
Teil an drei verschiedene Transportproteine gebunden: An thyroxinbindendes
Globulin (TBG), thyroxinbindendes Präalbumin (TBPA) und Serumalbumin. T4 hat
eine höhere Bindungsaffinität zu den Transportproteinen als T3, wodurch die T4Wirkung später einsetzt und länger anhält als die von T3.
Schilddrüsenhormone sind im Blut an Transportproteine gebunden.
Das Verhältnis der Freisetzung von T4 zu T3 wird in Abhängigkeit des
Jodierungsgrades von Thyreoglobulin reguliert, d. h. bei einem Jodmangel setzt
die Schilddrüse aufgrund des geringeren Jodierungsgrades von Thyreoglobulin
das stoffwechselaktivere und jodärmere T3vermehrt frei (kompensatorische T3Mehrsekretion) [4]. Der Speicher an Schilddrüsenhormonen würde, sofern keine
weitere Jodidverwertung erfolgt, für bis zu 3 Monate ausreichen.
Der Normbereich für die T3-Konzentration im Blut ist mit 2,0–4,5 pg/ml definiert,
der von T4 mit 0,8–1,8 ng/dl.
Bei Jodmangel wird vermehrt das stoffwechselaktivere und jodärmere
T3 freigesetzt.
1.2.1 Steuerung der Synthese und Freisetzung der Schilddrüsenhormone [3]
Die Konzentration der Schilddrüsenhormone wird durch einen thyreotropen
Regelkreis kontrolliert und gesteuert. Aus dem Hypothalamus wird
Thyreoliberin(Thyreotropin-Releasinghormon, TRH, Protirelin) freigesetzt, das die
Adenohypophyse anregt, Thyreotropin (thyroideastimulierendes Hormon, TSH)
auszuschütten. TSH ist das Steuerungshormon der Schilddrüse und fördert die
Aufnahme von Jod in die Schilddrüse sowie die Ausschüttung von T4 und T3. Über
die Blutbahn gelangen die Schilddrüsenhormone an ihren Zielort, wo sie ihre
Wirkung entfalten können.
TSH und TRH steuern Produktion und Freisetzung von T3 und T4.
Abb. 6: Ablauf und Lokalisation der Synthese
der Schilddrüsenhormone
Die Schilddrüsenhormone erreichen über die Blutbahn auch Hypothalamus und
Hypophyse, wo sich spezielle Rezeptoren befinden, die die Konzentration von
T3 und T4 wahrnehmen können. Stimmt der Ist-Wert im Blut mit dem Soll-Wert
nicht überein, so wird über Ausschüttung oder Hemmung von TRH und TSH die
Schilddrüsensekretion beeinflusst.
Abb. 7: Darstellung des thyreotropen Regelkreises
Bei sinkender Konzentration an Schilddrüsenhormone im Blut wird vermehrt TRH
und TSH ausgeschüttet, was die Freisetzung von T3 und T4stimuliert. Die
Produktion und Ausschüttung von TRH und TSH wird gehemmt, wenn die
Konzentration der Schilddrüsenhormone zu sehr ansteigt. Das zirkulierende
T3 verringert zudem die Zahl der TRH-Rezeptoren in der Hypophyse, was die
TSH-Ausschüttung und darüber die Freisetzung von T3 und T4 reduziert.
Bei niedriger Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut wird
vermehrt TRH und TSH ausgeschüttet, bei hoher Konzentration wird
diese gehemmt.
Auch äußere Faktoren haben einen Einfluss auf die Regulation der
Schilddrüsenhormone. Zum Beispiel sorgen Stress und Kälte für eine Erhöhung
des Soll-Wertes, während dieser durch Ruhe oder Wärmereize gesenkt wird.
1.3 FUNKTION DER SCHILDDRÜSENHORMONE
Die Hormone der Schilddrüse üben vielfältige Wirkungen aus, ein spezifisches
Zielorgan lässt sich daher nicht ausmachen. T3 und T4vermitteln ihre Wirkung,
ähnlich wie die Steroidhormone, über die Bindung an einen spezifischen
Rezeptor, den Schilddrüsenhormonrezeptor (Thyroidhormonrezeptor, TR). Dieser
ist im Zellkern lokalisiert und ist strukturell mit den Steroidrezeptoren verwandt,
d. h. er besitzt eine DNA-bindende und eine hormonbindende Domäne.
Schilddrüsenhormone entfalten ihre Wirkung über die Bindung an
Schilddrüsenrezeptoren.
Abb. 8: Beeinflussung der Genexpression
durch die Schilddrüsenhormone
Die Schilddrüsenhormone T3 und T4 gelangen vermutlich über spezifische
Transportsysteme zunächst in die Zelle. T4 wird dann in der Zelle durch
Dejodierung in das stoffwechselaktive T3 umgewandelt, welches nun in den
Zellkern transportiert wird. Dort kann T3 an den TR binden, der daraufhin seine
Konformation ändert und an spezifische Elemente der DNA (hormonresponsive
Elemente, HRE) bindet. Durch diese Bindung wird die Transkription
verschiedener Gene inhibiert oder stimuliert. Transkribierte Gene werden
anschließend mittels Translation in Proteine umgewandelt. So kann
beispielsweise die Aktivität bestimmter Enzyme durch die Schilddrüsenhormone
reguliert werden.
Die Wirkungen der Schilddrüsenhormone sind vielfältig, so sind diese z. B. an der
Aufrechterhaltung einer ausgeglichenen Energiebilanz beteiligt, indem sie die
oxidativen Stoffwechselprozesse beschleunigen und so den Energieumsatz des
Körpers steigern. Die verschiedenen Wirkungen der Schilddrüsenhormone sind in
Tabelle 1 dargestellt.
Tab. 1: Wirkung der Schilddrüsenhormone im menschlichen Körper
1.4 PATHOPHYSIOLOGIE DER SCHILDDRÜSE
Erkrankungen der Schilddrüse können vielfältige Ursachen haben, da sie durch
Fehlfunktionen oder Mutationen aller Einzelkomponenten des Biosynthesewegs
der Schilddrüsenhormone hervorgerufen werden können. Da die Bildung der
Schilddrüsenhormone von einer ausreichenden Jodzufuhr abhängig ist, kommen
Schilddrüsenerkrankungen in Jodmangelgebieten besonders häufig vor. Generell
unterscheidet man bei Schilddrüsenerkrankungen zwischen einer Unter- und
einer Überfunktion. Unabhängig von der Stoffwechsellage kann es zu einer
Vergrößerung der Schilddrüse kommen, einem sogenannten Struma oder Kropf.
1.4.1 Hypothyreose
Eine Hypothyreose wird auch als Unterfunktion der Schilddrüse bezeichnet, die
zu einem Mangel an den Schilddrüsenhormonen T3 und T4führt. Bei einer TSHKonzentration > 3 µU/ml bzw. einer T4-Konzentration von < 10 pg/ml spricht
man von einer Hypothyreose. Ursachen hierfür gibt es viele, weshalb diese auch
in eine kongenitale und eine erworbene Hypothyreose differenziert wird [5].
Bei der Hypothyreose handelt es sich um eine Unterfunktion der
Schilddrüse.
1.4.1.2 Formen der Hypothyreose
Die kongenitale Hypothyreose wird bereits intrauterin, also in der
Gebärmutter, erworben. Die Prävalenz der kongenitalen Hypothyreose lag im
Jahr 2010, bezogen auf das Erstscreening, bei 1:3.277.5 Ursache kann eine
fehlende oder nicht vollständig ausgebildete Schilddrüse sein, aber auch eine
nicht ausreichende Synthese oder Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen, eine
Hormonresistenz oder Störungen im thyreoidalen Jodumsatz [4].
Bei einer vollausgebildeten und unbehandelten angeborenen Hypothyreose
spricht man auch von Kretinismus.
Die erworbene Hypothyreose lässt sich noch einmal in drei Formen
unterscheiden:
Bei der primären Hypothyreose ist die Schilddrüse selbst ursächlich für die
Erkrankung. Die verminderte Funktion der Schilddrüse kann nach einer
Schilddrüsenoperation oder einer Radiojodtherapie auftreten, aber auch durch
Thyreostatika, Jodmangel oder eine atrophische Thyreoditis, wie z. B. die
Hashimoto-Thyreoditis, hervorgerufen werden. Letzteres ist eine
Autoimmunerkrankung, bei der es zu einer Zerstörung des Schilddrüsengewebes
kommt. Zu Beginn der Erkrankung kann sich eine Hashimoto-Thyreoditis in einer
Schilddrüsenüberfunktion äußern, langfristig wird sich diese aber in eine
Unterfunktion ändern.
Die sekundäre Hypothyreose ist relativ selten und wird durch einen Mangel an
TSH ausgelöst, welcher zu einer Störung des Regelkreises der Schilddrüse führt.
Die tertiäre Hypothyreose ist äußerst selten und entsteht durch einen Mangel
an TRH oder durch eine Unterbrechung des Portalgefäßsystems zwischen
Hypothalamus und Hypophyse.
Eine kongenitale Hypothyreose entwickelt sich bereits im Mutterleib,
eine erworbene erst im Laufe des Lebens.
1.4.1.3 Symptome einer Hypothyreose
Die Schweregrade einer Hypothyreose können sehr unterschiedlich ausfallen.
Im latenten bzw. kompensierten Stadium sind die Spiegel der
Schilddrüsenhormone normal, die TSH-Werte allerdings erhöht. Bei erniedrigten
Konzentrationen der Schilddrüsenhormone spricht man, sofern keine Symptome
vorliegen, von einem subklinischen Stadium. Äußern sich Symptome, so spricht
man von einem manifesten Stadium. Im schlimmsten Fall kann es bis zu einem
lebensgefährlichen Mangel an Schilddrüsenhormonen kommen.
Die kongenitale Hypothyreose äußert sich meist in den ersten Lebenswochen
durch Trinkschwäche und Bewegungsarmut des Säuglings, aber auch durch
Obstipation und eine übergroße Zunge. Unbehandelt führt eine angeborene
Unterfunktion der Schilddrüse zu Störungen der geistigen und körperlichen
Entwicklung des Kindes.
Bei der erworbenen Hypothyreose sind zu Beginn meistens noch keine
Symptome sichtbar, da sich diese erst mit der Zeit ausprägen. In Tabelle 2 sind
mögliche Symptome einer Hypothyreose dargestellt.
1.4.2 Hyperthyreose
Bei der Hyperthyreose handelt es sich um eine Überfunktion der Schilddrüse, die
mit einer vermehrten Abgabe von T3 und T4 ins Blut einhergeht, wodurch die
Sekretion von TSH in der Adenohypophyse gehemmt wird.
Bei der Hyperthyreose handelt es sich um eine Überfunktion der
Schilddrüse.
1.4.2.1 Ursachen einer Hyperthyreose
Zu den möglichen Ursachen einer Hyperthyreose zählen Morbus Basedow,
Schilddrüsenautonomie, Entzündungen oder Tumore der Schilddrüse oder eine zu
hohe Zufuhr von Schilddrüsenhormonen oder Jod.
Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, bei der
Autoantikörper gebildet werden, die an den TSH-Rezeptor binden können und
dadurch die Follikelepithelzellen stimulieren. Diese lagern daraufhin vermehrt Jod
ein und erhöhen die Produktion der Schilddrüsenhormone T4 und T3.
Bei einer Schilddrüsenautonomie ist der thyreotrope Regelkreis betroffen, so
dass die Bildung der Schilddrüsenhormone nicht mehr bedarfsgerecht erfolgt.
Dies ist häufig die Folge eines chronischen Jodmangels, durch den bedingt es zu
einer pathologischen Vermehrung autonomer Zellen kommt. Diese autonomen
Adenome arbeiten unabhängig von der TSH-Stimulation und bewirken eine
unkontrollierte Produktion der Schilddrüsenhormone. Man spricht auch von
sogenannten „heißen Knoten“. Knoten, die keine oder wenig
Schilddrüsenhormone produzieren, werden auch als „kalte Knoten“ bezeichnet.
Auch Tumore oder Entzündungen der Schilddrüse können eine Überfunktion
der Schilddrüse verursachen.
Eine Hyperthyreose kann aufgrund eines Morbus Basedow, einer
Schilddrüsenautonomie, einer Entzündung oder eines Tumors der
Schilddrüse entstehen.
1.4.2.2 Symptome einer Hyperthyreose
Genau wie bei einer Hypothyreose können auch bei einer Hyperthyreose die
Symptome unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Auch hier unterscheidet man
zwischen latentem Stadium, in dem die Spiegel der Schilddrüsenhormone normal
sind, aber der TSH-Wert erniedrigt, sowie dem subklinischen Stadium, indem
keine Symptome sichtbar sind, die Konzentration der Schilddrüsenhormone aber
erhöht. Im manifesten Stadium geht die erhöhte Schilddrüsenkonzentration
bereits mit Symptomen einher, während in der thyreotoxischen Krise die
Überproduktion der Schilddrüsenhormone bereits lebensgefährlich ist.
Weitere Symptome einer Hyperthyreose sind in Tabelle 2 dargestellt.
Tab. 2: Symptome einer Hypo- und Hyperthyreose.
Die Symptome des Morbus Basedow sind vielfältig: Die ständige Stimulation
der Schilddrüse durch die Autoantikörper führt meistens zu einer Überfunktion
(Hyperthyreose) und Vergrößerung (Struma) der Schilddrüse. Mit einem Morbus
Basedow geht häufig auch eine endokrine Orbitobatie, ein als Exopthalmus
bezeichnetes Hervortreten der Augäpfel („Glotzauge“) einher.
1.4.3 Struma
Bei einer Struma (oder auch Kropf) handelt es sich um eine krankhafte
Vergrößerung der Schilddrüse, die tastbar, sichtbar oder messbar ist. Diese
Veränderung der Schilddrüse ist allerdings nur die Spitze des Eisberges.
1.4.3.1 Ursachen einer Struma
Die häufigste Ursache für eine Vergrößerung der Schilddrüse ist ein Jodmangel.
Die Schilddrüse ist in der Lage, eine unzureichende Zufuhr von Jod über die
Nahrung mit Hilfe verschiedener Mechanismen auszugleichen
(Kompensationsmechanismen). Dies umfasst eine vermehrte Jodaufnahme aus
dem Blut in die Schilddrüse (Jodclearance), eine erhöhte Jodanreicherung in der
Schilddrüse (Joadakkumulation), sowie eine vermehrte Rückresorption von Jod
aus den Verdauungssekreten (Reutilisationsrate). Zusätzlich wird vermehrt
T3 gebildet, welches weniger Jod enthält, aber auch eine höhere Aktivität
aufweist.
Jodmangel ist die häufigste Ursache für die Struma-Entstehung.
Steht trotz dieser Maßnahmen nicht genug Jod für die ausreichende Bildung an
Schilddrüsenhormonen zur Verfügung, werden in der Schilddrüse vermehrt
Wachstumsfaktoren ausgeschüttet, die eine Vermehrung der Thyreozyten
(Hyperplasie) bewirken. Durch die gesteigerte Bildung von TSH werden die
Thyreozyten zusätzlich zum Wachstum (Hypertrophie) angeregt. Hyperplasie und
Hypertrophie verursachen eine Volumenzunahme der Schilddrüse, wodurch die
Synthese von T3 und T4 gesteigert und so deren Konzentration im Blut
normalisiert werden kann (euthyreote Struma). Ist die Schilddrüse trotz dieser
Vergrößerung nicht in der Lage, genügend T3 und T4 zu bilden, um deren
Blutkonzentration zu normalisieren, bildet sich eine hypothyreote Struma. Wird
unabhängig von TSH zu viel T3 und T4 gebildet, spricht man von einer
hyperthyreoten Struma.
Auch Schilddrüsenanomalien, Autoimmunerkrankungen und Entzündungen der
Schilddrüse können zu deren Vergrößerung beitragen. Generell ist eine Struma
unabhängig von der Stoffwechsellage, d. h. es kann bei einer Unterfunktion,
Überfunktion, aber auch bei normaler Schilddrüsenfunktion auftreten.
1.4.3.2 Einteilung der Struma
Die Einteilung einer Struma kann nach Ausprägung, Funktion oder anatomischer
Lage erfolgen.
Morphologisch wird eine Struma unterschieden in gleichmäßig vergrößert
(Struma diffusa) oder mit bereits vorhandenen Knoten (Struma nodosa).
Die funktionelle Unterteilung richtet sich nach der zugrunde liegenden
Stoffwechselleistung der Schilddrüse, so dass man von euthyreoter
Struma (normale Funktion der Schilddrüse), hypothyreoter
Struma (Unterfunktion der Schilddrüse) und hyperthyreoter
Struma (Überfunktion der Schilddrüse) spricht.
Die anatomische Abgrenzung der Struma erfolgt in eutope Struma, die sich in
der normalen anatomischen Lage befinden, und dystope Struma, die im
Brustkrob, unter der Zunge oder hinter der Luftröhre zu finden sind.
Strumen können morphologisch, funktionell oder anatomisch eingeteilt
werden.
Strumen werden üblicherweise in folgende Schweregrade eingeteilt: