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Das kardiologische Gutachten
Anleitungen zur differenzierten Begutachtung bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Bearbeitet von
Jürgen Barmeyer
2. kompl. akt. Aufl. 2009. Buch. 316 S. Hardcover
ISBN 978 3 13 113942 9
Format (B x L): 17 x 24 cm
Weitere Fachgebiete > Medizin > Klinische und Innere Medizin > Kardiologie,
Angiologie, Phlebologie
Zu Inhaltsverzeichnis
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12 Aortenstenose
Entsprechend der anfänglich sehr langsamen
Massenzunahme des linken Ventrikels (eine zu­
nehmend raschere Druckbelastung der linken
Kammer entwickelt sich erst ab einer Klappen­
ein­engung auf etwa ein Drittel der ursprünglichen
Öffnungsfläche) besteht lange keine Beeinträchti­
gung der myokardialen Funktion (hämodynami­
sches ­Stadium 0).
Im hämodynamischen Stadium 1 kommt es zu
einem Anstieg des linksventrikulären Füllungs­
druckes unter Belastung. Ursache ist eine Rela­
xationsstörung in der Diastole (Bindegewebsver­
mehrung, Zunahme der extravasalen Komponente
des Koronarwiderstandes u. a.), die unter Umstän­
den bei höherer Belastung Dyspnoe verursachen
kann. Schlagvolumen und Herzminutenvolumen
können jedoch noch belastungsgerecht gesteigert
werden. Die linke Herzkammer befindet sich noch
im Stadium der konzentrischen Hypertrophie. Die
Belastbarkeit eines körperlich arbeitenden Arbeit­
nehmers ist bereits in diesem hämodynamischen
Stadium eingeengt.
Im hämodynamischen Stadium 2 (relative Herz­
insuffizienz) ist die konzentrische Hypertrophie
übergegangen in den Zustand der exzentrischen
Hypertrophie (Gefügedilatation). Dabei kann die
Pumpleistung des Herzens bei alltäglichen Belas­
tungen noch ausreichend sein (adäquates Herzmi­
nutenvolumen). Der linke Ventrikel ist jedoch für
die maximal erreichbare Belastung zu groß (Ver­
lust der engen Beziehung zwischen Herzgröße und
Leistung). Es sind nur noch leichte körperliche Be­
lastungen möglich.
Im hämodynamischen Stadium 3 kann das
Herzminutenvolumen nicht mehr belastungs­
entsprechend gesteigert werden (Belastungs­
herzinsuffizienz). Meist besteht eine Kontrakti­
onsschwäche des linken Ventrikels (systolische
Herzinsuffizienz) bei exzentrischer Hypertrophie.
In selteneren Fällen kann sie jedoch auch durch
eine extreme konzentrische Hypertrophie der
linken Kammer mit Verkleinerung des linksven­
trikulären Cavums verursacht sein (diastolische
Herzinsuffizienz). In diesem Fall reicht für die
Zunahme des Herzminutenvolumens die alleinige
Herzfrequenzsteigerung nicht aus, um den Hub­
raumverlust des linken Ventrikels wettzumachen.
Körperlich arbeitende Arbeitnehmer sind in die­
sem Stadium in der Belastbarkeit erheblich beein­
trächtigt.
Im hämodynamischen Stadium 4 (Ruheherz­
insuffizienz) liegt stets eine schwere systolische
Pumpstörung vor. Der linke Ventrikel, meist das
gesamte Herz, ist erheblich vergrößert (Gefügedi­
latation) und hypokontraktil. Das Schlagvolumen
ist erniedrigt und sinkt unter Belastung weiter ab.
12.5 Prognose
Von allen Klappenerkrankungen hat die Aorten­
stenose die ungünstigste Prognose. Ist der Klap­
penfehler symptomatisch geworden (Angina pec­
toris, Dyspnoe, Synkopen), leben nach drei Jahren
noch 50 %, nach zehn Jahren nur noch 10 % der Pa­
tienten (Abb. 12.1).
Für die drei Kardinalsymptome der Aortenste­
nose Angina pectoris, Synkope und Dyspnoe erge­
ben sich nach Ross u. Braunwald (1968) folgende
mittlere Überlebensraten:
• Angina pectoris: 3–5 Jahre
• Präsynkope, Synkope: 2–4 Jahre
• Dyspnoe, Asthma cardiale: 2 Jahre
Präsynkopale oder synkopale Zustände sowie die
verschiedenen Formen der Dyspnoe sind somit als
Indizien für eine besonders ungünstige Prognose
zu werten. Sie kündigen die beiden für die Aor­
tenstenose typischen Todesursachen Linksherz­
versagen (ca. 75 %) und plötzlichen Herztod (ca.
20 %) an (Frank et al. 1973). Möglicherweise tritt
der akute Herztod sogar noch häufiger auf als in
der oben zitierten Studie von Frank beschrieben.
80
70
Überlebensrate (%)
12.4 Myokardialer
Funktionszustand
60
50
40
30
20
10
0
1
2
3
4
5
6
7
Jahre nach Diagnose
8
9
10
Abb. 12.1 Überlebensrate bei Aortenstenose (ohne
Operation) (Quelle: Rapaport 1975).
92
aus: Barmeyer u.a., Das kardiologische Gutachten (ISBN 9783131139429) © 2010 Georg Thieme Verlag KG
12.6 Bemessung von MdE und GdB
Bojara (1992) fand in einer Beobachtung von 83
Patienten mit noch nicht operationsbedürftiger
Aortenstenose (Δ=34,7±17,4mmHg) eine Jahres­
mortalität von 43 %.
Die Prognose der Aortenstenose wird durch
den Klappenersatz dramatisch verbessert. 93 %
der operierten Patienten erreichten in den Unter­
suchungen von Gohlke-Bärwolf (1988) die 5-Jah­
resüberlebensrate. Das entspricht der natürlichen
altersbezogenen Überlebensrate der Normalbe­
völkerung. Allerdings steht die Langzeitprognose
nach Klappenoperation auch in einer engen Be­
ziehung zum präoperativen klinischen und hä­
modynamischen Stadium. Höheres präoperatives
NYHA-Stadium (Cormier et al. 1988) trübt die
Langzeitprognose in gleicher Weise wie ein un­
günstigeres präoperatives hämodynamisches Sta­
dium (Roskamm et al. 2004).
Postoperativ kommt es zu einer Verbesserung
der mittleren NYHA-Klasse von 2,9 auf 1,4 (Gohl­
ke-Bärwolf 1988). Wandhypertrophie und erhöhte
Füllungsdrücke bilden sich bei der überwiegenden
Anzahl der Patienten zurück, und auch das Schlag­
volumen normalisiert sich im Verlauf mehrerer
Wochen.
12.6 Bemessung von MdE
und GdB
Bei der Begutachtung von Patienten mit einer Aor­
tenstenose sollten folgende Gruppen unterschied­
lich beurteilt werden:
• nicht operationsbedürftige Aortenstenosen
(Druckgradient<50mmHg)
–– ohne myokardiale Schädigung
–– mit myokardialer Schädigung (KÖF≥1cm2)
• operationsbedürftige Aortenstenosen
(Druckgradient>50mmHg)
–– ohne myokardiale Schädigung
–– mit myokardialer Schädigung
• Aortenstenosen nach Klappenersatz
–– ohne myokardiale Schädigung
–– mit myokardialer Schädigung
Von den kardialen Faktoren (Tab. 6.1) kommt bei
diesem Klappenfehler der Symptomatik, Progno­
se, Pathomorphologie (Druckgradient, Myokard­
zustand), dem hämodynamischen Stadium sowie
der Rhythmussituation besondere gutachterliche
Bedeutung zu. Unter den arbeitsspezifischen Fak­
toren sind es vorwiegend die Art und Schwere der
körperlichen Belastung sowie berufsspezifische
Gefährdungen.
Nicht operationsbedürftige
Aortenstenosen
▀▀ Nicht operationsbedürftige
Aortenstenosen ohne myokardiale
Schädigung
Aortenstenosen mit niedrigem Druckgradienten
(Doppler, Herzkatheter) ohne myokardiale Schä­
digung sind asymptomatisch und in aller Regel
normal belastbar. Die Prognose ist günstig und
quoad vitam nicht entscheidend eingeschränkt.
Nur bei systolischen Druckgradienten knapp unter
50mmHg entwickelt sich eine nachweisbare kon­
zentrische Hypertrophie, die zu einem Füllungs­
druckanstieg des linken Ventrikels führen kann
(hämodynamisches Stadium I). Entsprechend sind
MdE und GdB niedrig anzusetzen (Tab. 12.1). MdE
und GdB nach spiroergometrischen oder echokar­
diografischen Werten für nicht operationsbedürf­
tige Aortenstenosen finden sich in Tab. 8.6–8.8,
nach hämodynamischen Kriterien in Tab. 12.1.
Nach zwei Jahren sollte wegen einer möglichen
Progredienz des Klappenfehlers eine Nachbegut­
achtung erfolgen.
▀▀ Nicht operationsbedürftige
Aortenstenosen mit myokardialer
Schädigung
Nicht operationsbedürftigen Aortenstenosen mit
myokardialer Schädigung (regionale Kontrakti­
onsstörung, Gefügedilatation) muss trotz niedriger
Druckgradienten wegen der bestehenden Sympto­
Tabelle 12.1 MdE und GdB bei nicht operationsbedürftiger Aortenstenose in den Funktionsstadien 0 und 1
(ohne myokardiale Schädigung).
ΔP (mmHg)
Funktionsstadium
(bei 50 Watt)
MdE, GdB ( %)
<30
0
0–10
30–50
0
20–30
1
30–40
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12 Aortenstenose
Tabelle 12.2 MdE und GdB bei nicht operationsbedürftiger Aortenstenose in den Funktionsstadium 2–4 (mit myokardialer Schädigung).
Symptomatik
(Angina pectoris, Dyspnoe)
Funktionsstadium
(Gefügedilatation)
Rhythmusstörungen*
(Tachyarrhythmie, ventr. ES)
MdE, GdB ( %)
–
2
–
40–60
–
2
+
60–80
+
2
–50–70
+
2
+
+
3
–100
+
3
+
70–90
100
4
100
*Selbstlimitierende ventr. Tachykardien erhöhen die MdE und GdB um 30 %.
matik, der erheblich ungünstigeren Prognose, der
stärkeren Beeinträchtigung der Myokardfunkti­
on sowie der besonderen Neigung zu komplexen
Rhythmusstörungen eine höhere MdE/ein höherer
GdB zugemessen werden (Tab. 12.2).
Auch in diesem Stadium sollte wegen der poten­
ziellen Progredienz der Klappeneinengung nach
zwei Jahren eine Nachbegutachtung durchgeführt
werden.
Beispiel
Bei dem 46-jährigen asymptomatischen Kraftfahrer fiel bei einer Routineuntersuchung ein
systolisches Geräusch auf. Die kardiologische Untersuchung ergab eine leichte, nicht operationsbedürftige Aortenstenose mit erheblicher myokardialer Schädigung (Tab. 12.3). Obgleich der
Patient völlig asymptomatisch war, sich jedoch
schon im hämodynamischen Stadium 2 (relative Herzinsuffizienz) befand, war er aufgrund der
ungünstigen Prognose, der Gefährdung durch
Linksherzinsuffizienz und Rhythmusstörungen
für sich und andere Verkehrsteilnehmer eine Gefahr und konnte somit seinen bisherigen Beruf
nicht mehr ausüben.
Operationsbedürftige
Aortenstenosen
Operationsbedürftige Aortenstenosen (Druck­
gradient<50mmHg), bei denen aus verschiede­
nerlei Gründen kein Klappenersatz durchgeführt
wurde, bewirken naturgemäß eine höhere MdE
oder einen höheren GdB. Auch in dieser Gruppe
muss zwischen symptomatischen und asymp­
tomatischen Fällen sowie Fällen mit oder ohne
myokardialer Schädigung (Gefügedilatation) un­
terschieden werden.
▀▀ Operationsbedürftige Aortenstenosen
ohne myokardiale Schädigung
Trotz eines hohen Druckgradienten an der Aorten­
klappe können Patienten mit operationsbedürfti­
gen Aortenstenosen beschwerdefrei und subjektiv
normal belastbar sein. Das Fehlen einer myokardi­
alen Schädigung schließt ein höheres hämodyna­
misches Stadium als Stadium 1 aus. Die gutachter­
liche Beurteilung ergibt sich aus Tab. 12.4.
Beispiel
Seit zwei Jahren besteht bei dem 53-jährigen
Angestellten Dyspnoe und Engegefühl bei körperlicher Belastung. Als Diagnose ergab sich
eine hochgradige Aortenstenose (Druckgradient
110mmHg) mit konzentrischer Hypertrophie
(Tab. 12.5). Trotz ungeschädigtem Myokard ist
dieser Patient wegen der ungünstigen Prognose
ohne Klappenoperation erwerbsunfähig.
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12.6 Bemessung von MdE und GdB
Tabelle 12.3 Untersuchungsbefunde bei geringer, nicht
operationsbedürftiger Aortenstenose mit myokardialer
Schädigung bei 46-jährigem asymptomatischem Kraftfahrer.
NYHAHV/kg
Stadium (ml/kg)
I
14,5
hämodyn.
Stadium
2
EF (%)
42
ΔP
(mmHg)
25
Tabelle 12.5 Untersuchungsbefunde bei operationsbedürftiger Aortenstenose ohne myokardiale Schädigung
bei 53-jährigem Angestellten.
NYHAHV/kg
Stadium (ml/kg)
II
9,5
hämodyn.
Stadium
1
EF ( %)
70
ΔP
(mmHg)
110
Herzgröße: HV/kg; EF: Ejektionsfraktion; ΔP: Druckgradient
Herzgröße: HV/kg; EF: Ejektionsfraktion; ΔP: Druckgradient
Tabelle 12.4 MdE und GdB bei operationsbedürftiger
Aortenstenose nach Symptomatik und Druckgradient ΔP
(ohne myokardiale Schädigung).
Symptomatik
ΔP (mmHg)
MdE, GdB ( %)
–
50–80
80–100
–
>80
100
+
>50
100
▀▀ Operationsbedürftige Aortenstenosen
mit myokardialer Schädigung
Bei allen Patienten mit operationsbedürftiger Aor­
tenstenose und myokardialer Schädigung (Gefü­
gedilatation) ist die Prognose ohne Klappenersatz
hochgradig beeinträchtigt. Solche Patienten sind
stets symptomatisch (NYHA II–IV) und befinden
sich meist in den hämodynamischen Stadien 2–4.
Die MdE beträgt 100 %.
Beispiel
Der 57-jährige Landwirt klagt seit einem halben
Jahr über Luftnot und Schwindel bei Belastung.
Die Diagnostik ergab eine höhergradige operationsbedürftige Aortenstenose mit myokardialer Schädigung (Tab. 12.6). Aufgrund der
Symptomatik, der ungünstigen Prognose, der
erheblichen Beeinträchtigung der myokardialen
Funktion und der schon eingetretenen Gefügedilatation (vergrößertes Herzvolumen, erniedrigte
Ejektionsfraktion) besteht Erwerbsunfähigkeit
für diesen Arbeitnehmer.
Tabelle 12.6 Untersuchungsbefunde bei operationsbedürftiger Aortenstenose mit myokardialer Schädigung
bei 57-jährigem Landwirt.
NYHAHV/kg
Stadium (ml/kg)
II
13,3
hämodyn.
Stadium
3
EF ( %)
40
ΔP
(mmHg)
65
Herzgröße: HV/kg; EF: Ejektionsfraktion; ΔP: Druckgradient
Aortenstenosen nach Klappenersatz
Nach dem Klappenersatz setzt bei ungeschädigtem
Myokard sehr frühzeitig die Regression der links­
ventrikulären Hypertrophie ein. Der SokolowIndex erreicht etwa nach sechs Monaten, die Sep­
tum- und Hinterwanddicke erreichen nach einem
Jahr ihre Normwerte (Reindell et al. 1988). Bleibt
diese Entwicklung aus, muss auf eine bisher un­
erkannte irreversible Schädigung (Fibrosierung),
eine zu kleine Klappe (hoher Restgradient) oder
auf eine weiterbestehende Hypertonie geschlos­
sen werden. Da die mittleren Restgradienten nach
Klappenersatz etwa 20–30mmHg betragen, bleibt
stets eine geringe Druckbelastung wie bei einer
leichten Aortenstenose zurück. Dem hat der Gut­
achter Rechnung zu tragen. Da die Regressions­
vorgänge mit Umbau des linken Ventrikels erst
nach etwa einem Jahr abgeschlossen sind, sollte
eine Begutachtung frühestens in der zweiten Hälf­
te des ersten postoperativen Jahres erfolgen, weil
erst jetzt das Ausmaß der Normalisierung sicher
beurteilt werden kann. Eine unterschiedliche Fest­
legung von MdE und GdB bei Kunststoffprothese
oder Bioprothese ist nicht gerechtfertigt.
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12 Aortenstenose
▀▀ Aortenstenosen nach Klappenersatz
ohne Restschädigung
Die Belastbarkeit eines Arbeitnehmers nach Ab­
schluss der Hypertrophieregression entspricht
der Belastbarkeit bei einer leichten Aortenstenose
(Druckgradient ca. 20–30mmHg). Die bei Kunst­
stoffprothesen notwendige Antikoagulation hat
mit ihrem höheren Blutungsrisiko keinen Einfluss
auf die MdE (Tab. 8.6–8.8; Tab. 12.7).
Die 56-jährige Frau erkrankte mit Dyspnoe und
mehreren Synkopen. Diagnostisch ergab sich
eine hochgradige Aortenstenose (Druckgradient
100mmHg). Präoperativ fand sich eine Linksverspätungskurve, eine Septum- und Hinterwanddicke von 15mmHg, ein normales Herzminutenvolumen. Postoperativ kam es zur Normalisierung
aller Befunde (Abb. 12.2, Abb. 12.3; Tab. 12.8).
I
V2
III
V3
aVR
V4
V5
aVL
V5
V6
aVF
V3
aVR
V4
aVL
aVF
präop.
MdE, GdB*
( %)
<30
0
30
30–50
0
40
1
50
Tabelle 12.8 Prä- und postoperative Sokolow-Indices
und Wanddicken (1 Jahr). Gleiche Patientin wie in Abb.
12.2 und Abb. 12.3 (Quelle: Reindell et al. 1988).
Septumdicke
(mmHg)
Hinter­
wand­dicke
(mmHg)
SokolowIndex
prä­
operativ
15
13
4,5
post­
operativ
12
10
2,5
I
II
V2
III
Funktions­
stadium
V1
V1
II
mittl. ΔP (mmHg)
postop.
*Antikoagulation ist in MdE/GdB eingeschlossen.
Beispiel
I
Tabelle 12.7 MdE und GdB bei Aortenstenose nach
Klappenersatz (ohne myokardiale Schädigung).
V6
V1
V1
I
V2
II
V2
II
III
V3
III
V4
aVR
V4
aVL
V5
aVL
V5
aVF
V6
aVF
V6
aVR
V3
postop. Verlauf
Abb. 12.2 Prä- und postoperative EKG-Befunde bei 56-jähriger Angestellter mit operierter Aortenstenose ohne myokardiale Schädigung. Präoperativ: Linksverspätung, Störung der Erregungsrückbildung; postoperativ: Normalisierung
des EKGs.
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12.6 Bemessung von MdE und GdB
Abb. 12.3 Prä- und postoperative Röntgenbefunde bei gleicher Patientin. Präoperativ: HV/kg 10,8 ml/kg, exzentrische
Druckhypertrophie, Linksasymmetrie; postoperativ: HV/kg 9,8 ml/kg. Völlige Normalisierung der Herzform. Abnahme
des Herzvolumens (Quelle: Reindell et al. 1988).
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aus: Barmeyer u.a., Das kardiologische Gutachten (ISBN 9783131139429) © 2010 Georg Thieme Verlag KG