Schock

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Datum:13.02.03
Thema: Notfallmedizin
Dozent: Viering
Schock
-
akute Kreislaufinsuffizienz durch Missverhältnis zwischen Blutgefäßvolumen und
Gefäßkapazität
→ Gewebshypoxie
→ absolute- /relative Hypovolämie
absolute Hypovolämie:
→ Verlust von zirkulierenden Volumens nach innen oder außen
relative Hypovolämie.
→ Umverteilung von Flüssigkeit aufgrund von Herz- oder Gefäßinsuffizienz
→ Verminderung des venösen Rückstroms
• Herz bekommt nicht mehr das VB angeboten, Rezeptoren reagieren darauf
Drucksenkung
Schockstadien:
Stadium 1 (kompensiertes Stadium): Verlust von etwa 500 ml Flüssigkeit (z.B. Blutspende)
Stadium 2 (dekompensiertes Stadium): Mikrozirkulationsstörung
Stadium 3 (irreversible Stadium): Sludge – Phänomen ( Ery’s verkleben)
→ hinterlässt Schäden
→ Organ versagen (Lunge, Niere) 3a
→ 3b lebt eigentlich aber schon Tod ( Medikamentös beherrscht)
Datum:14.02.03
Thema: Notfallmedizin
Dozent: Viering
Schock
Stadium 1
500ml Flüssigkeit gehen verloren→ absoluter Volumenverlust
→ Störung des kardiovaskulären System mit unvollständiger Symptomatik→ verminderter venöser
Rückstrom
Vorlast und enddiastolisches Füllungvolumen reduziert
→ abfall des Schlagvolumen und des HZV
Pressorezeptoren reagieren auf Blutdruckabfall
→ Kompensationsmechanismen
Enthemmung des Kreislauf und Vasomotorenzentrums der Medulla oblongata
→ Auslösung iner symphatodrenergen Reaktion durch Ausschüttung von Katecholaminen (Adrenalin,
Dopamin, Noradrenalin) aus dem Nebennierenmark = Aufrechterhaltung eines adäquaten HZV
→periphere Arterien und Ateriolen verengen durch α – Rezeptoren Wirkung ( Vasokonstriktion)
→ peripherer Gefäßwiederstand stiegt
→ am Herz Stimulation der β1 – Rezeptoren
• positiv inotrop
• positiv chronotrop
• typische kompensatorische Sinustachykardie bei zunächst normotonen Blutdruck
→ Änderung der Perfusionsrate an Organen ( Haut, Skelettmuskulatur, Mesenterialgebiet und Leber)
zugunsten von Gehirn, Myokard und Lunge. ( lebenswichtige Organe werden Versorgt)
→Druckgradientenänderung aterielle/venöse Schenkel
• Resorption von intenstitieller Flüssigkei
→ bis zu 20% Volumendefizit können ausgeglichen werden
Erwachsener, 70kgKG, 5,6 Liter BV ( (% des KG) = 1,2 Liter
Stadium 2:
Durch kontinuierlichen Druckabfall im ateriellen System fociert sich symphatodrenerger Reaktion
→ Katecholaminausschüttung (30 – 50 fache Menge)
Fixierung der Kreislaufzentralisation:
→ Sphinkterverschluß der Ateriolen ( und Abklemmung der Blutzufuhr in Organsysteme (Ischämie)
→ Mikrozirkulationsstörungen
• Organminderdurchblutung
• Ischämie der Kapillargefäße
• Hypoxydose der Zelle
• aerobe und anerobe Glucolyse
• metabolische Azidose (Pyruvat und Laktatanhäufung)
→ durch Ischämie Umstellung auf anerobe Energiegewinnung (Glucolyse)
→ Zerstörung der semipermeablen Membran der Zell- und Kapillarewände durch Azidose
→ Zunahme des osm. Druck in der Zelle führt zum Volumeneinstrom ( intravasaler
Flüssigkeitsverlust)
Fixierung der Gegenregulation führt zu Zentralisation und Microzirkulationsstörungen!!
Leitsymptome: gestaute Halsvenen
Kompensatorische Tachykardie nicht zwingend vorhanden (Ursache kann auh bradycardie
Rhythmusstörung sein)
Blutdruck ist zur Beurteilung der Hämodynamik wichtig, kann aber im cardiogenen Schock die
Diagnose erschweren
→ lange kompensatorische Konstanthaltung durch Gegenregulation ( trotz deutlicher
Schocksymptomatik)
Gesamtbild klinische Zeichen wichtiger als isolierte Betrachtung einzelner Parameter
An den Extremitäten scharfe Abgrenzung von Warm/Kalt- Zonen
(Störung der Microzirkulation)
Vorwärts-/Rückwärtsversagen:
Vorwärtsversagen:
Linksherzversagen →
Rechtsherzversagen →
Rückwärtsversagen: Linksherzversagen
Rechtsherversagen
→
→
Hypotension
Hypotension
Lungenödem
gestaute Halsvenen
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