Molekulare Entwicklungsbiologie des Arabidopsis

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PD Dr. Ramón Angel Torres Ruiz
Institut für Genetik, Technische Universität
München, Garching
Molekulare Entwicklungsbiologie des
Arabidopsis-Embryos
Dem breiten klassischen Wissen über die
Entwicklung des Bauplans und der Gestalt
von Pflanzenembryonen stand bis vor
kurzer Zeit wenig Kenntnis über die
beteiligten Gene gegenüber. Eine Reihe
von groß angelegten Screenings hat
diesbezüglich interessante Mutanten
geliefert. Sie haben zur Klonierung von
Genen geführt, die an der Ausbildung des
Sproß- bzw. Wurzelmeristems, der Polarität, der vaskulären Leitelemente und der
Proliferationskontrolle beteiligt sind. Viele
werden, teilweise sehr früh, im Embryo
exprimiert und bis in die Adultstadien der
Pflanze benötigt. Man beginnt nun erste
Schritte zum Verständnis der molekularen
Mechanismen bei der Embryogenese
kennenzulernen. Zunehmend wird dabei
auch die Rolle von Hormonen im Pflanzenembryo deutlich. Die gewonnenen Erkenntnisse bei Arabidopsis versprechen zudem,
allgemeingültige Einsichten in die Frühentwicklung von Pflanzen zu liefern.
Arabidopsis: ein Modellsystem der
pflanzlichen Embryonalentwicklung
쑺 Botaniker haben eine Fülle von interessanten Beobachtungen an Pflanzenembryonen zusammengetragen, aber erst seit einigen Jahren haben sich verschiedene Arbeitsgruppen molekularen Untersuchungen der
Embryomorphogenese, insbesondere beim
Kreuzblütler Arabidopsis thaliana, zugewandt
[1 als Übersicht]. Arabidopsis ist ein weltweit
benutztes Modellsystem mit mehreren vorteilhaften Eigenschaften. Der ArabidopsisEmbryo schlägt über weite Strecken eine
Folge von übersichtlichen, stereotypen Zellteilungen ein (Abb. 1). Abweichungen lassen sich mit einfachen Klärungsmitteln relativ leicht erkennen, auch weil der Embryo
in flüssigem Endosperm eingebettet ist. Die
inäquale Teilung der Zygote führt zu einer
basalen (Plasma-armen) und einer apikalen
(Plasma-reichen) Zelle. Erstere entwickelt
sich zum Suspensor, ein mehrzelliges,
schlauchförmiges Organ, das den Embryo
mit dem Muttergewebe verbindet und später degeneriert. Seine „oberste“ Zelle, die
Hypophysenzelle, liefert das Wurzelmeristem. Die apikale Zelle teilt sich zum kugelförmigen Globularstadium mit Vorläufern
von Grundgewebe, vaskulärem Leitelementgewebe und Epidermis (Abb. 1). Im
Transitionsstadium entwickeln sich Keimblattprimordien und wandeln die äußerlich
radiäre Symmetrie in eine Bilateralsymmetrie um. Der Embryo erreicht nun, nach ca.
30% der Entwicklung, das Herzstadium und
hat prinzipiell den Bauplan des Keimlings
erreicht (Abb. 1). Danach wird er durch Zellteilungs- und Zellstreckungsprozesse hauptsächlich vergrößert. Am Ende der Embryoentwicklung dominieren (physiologische)
Abb. 1: Verschiedene Entwicklungsstadien von Arabidopsis (oben). Embryonalstadien sind schematisch
angegeben. 1: Zygote, 2: Zweizellstadium, Zustand des Embryos ohne Suspensor, 3: Quadrant-,
4: Oktant-, 5: 16-Zell-, 6: Globular-, 7: Transitions-, 8: frühes Herz-, 9: spätes Herz- und 10: spätes
Torpedostadium. v: Vakuole, e: Epidermis, h: Hypophyse, S: Suspensor, g: Grundgewebe, vc: vaskuläres
Gewebe, QC: Ruhendes Zentrum, SM: Sproß-/Apikalmeristem, WM: Wurzelmeristem. Erläuterungen im
Text.
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Abb. 2: Vergleich von Wildtyp (WT) und Embryonalmutanten.
mp: monopteros, gk: gurke, gn: gnom.
Reifeprozesse, die auf die Ruhe- und Trokkenphase im Samen vorbereiten. Bei der
Keimung entwickelt sich dieses Ruhestadium zum Keimling, der über seine terminal
gelegenen (Sproß- oder) Apikal- und Wurzelmeristeme (SM bzw- WM) zur adulten
Pflanze auswächst.
Die Suche nach embryonalen Muster- und
Morphogenesemutanten
Der Strategie bei Drosophila melanogaster
folgend wurden bei Arabidopsis eine Reihe
von Mutantenscreenings durchgeführt, um
Entwicklungsgene zu identifizieren, die den
Körperbauplan kontrollieren [z.B. 2]. Der
Suche nach Keimlingen mit spezifischen
morphologischen Defekten liegt die Idee
zugrunde, daß Gene des Körperbauplans
und der Gestalt nichtessentielle Zellfunktionen darstellen und derartige Mutanten die
Embryonalentwicklung abschließen sollten.
Arabidopsis-Keimlinge sind einfach strukturiert und weisen vereinfacht eine apikal-ba-
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sale und eine radiäre Achse auf. Erstere besteht aus der Folge von Apikalmeristem,
Keimblättern, Hypokotyl und Wurzel mit
Wurzelmeristem, letztere aus der Abfolge
von Epidermis, Grundgewebe und zentralgelegenen, vaskulären Leitelementen (am
Keimblatt lassen sich weitere Achsen aufzeigen). Folglich fielen die gefundenen
Mutanten in wenige, oft keimlingsletale
Klassen. In vielen Fällen kann man zeigen,
daß die betreffenden Gene auch in den
Adultphasen benötigt werden und sehr
oft pleiotrope Wirkungen aufweisen, ein
Aspekt, der aus der „offenen Entwicklung“
der Pflanze verständlich ist.
Die gnom-Mutante ist der bisher einzige
bekannte Fall, bei dem offensichtlich schon
die inäquale Teilung der Zygote und die Polarität gestört ist [3]. In der Folge ensteht
ein Embryo dessen apikal-basale Achse in
manchen extremen Fällen völlig fehlen
kann. Das radiäre Muster bleibt unverändert
(Abb. 2). Jedoch sind auch Mutanten bekannt, die spezifisch die Ausbildung radiärer Musterelemente verhindern. Das bestuntersuchte Beispiel sind Mutanten im Gen
SCARECROW (SCR), bei denen die Ausbildung einer Grundgewebsschicht, der Endodermis, gestört ist [4].
Es fallen grundsätzlich verschiedene
Gruppen von Mutanten durch Defekte im
Apikalbereich auf. Proliferationsdefekte
Mutanten sind solche der Gene GURKE
(GK, Abb. 2), PEPINO (PEP), PASTICCINO1
(PAS1) und R63-1. Konsequenterweise sind
Keimblätter und Apikalmeristem abnorm
entwickelt, teilweise reduziert oder fehlen
ganz. In manchen Mutanten ist das Wachstum der Keimlingswurzel gehemmt, die
Morphologie des Wurzelmeristems erscheint
praktisch unverändert [1,5,6]. Eine weitere
Gruppe von Mutanten führt spezifisch zur
Verkleinerung oder Deletion des Apikalmeristems. Über betreffende Mutanten sind
mindestens drei Gene identifiziert: SHOOT
MERISTEMLESS (STM), ZWILLE/PINHEAD (ZLL/PNH) und WUSCHEL (WUS)
[7,8,9]. Mutanten in CLAVATA1, 2 oder 3
(CLV1-3) verhalten sich genau umgekehrt.
Sie vergrößern das Apikalmeristem und
wurden zuerst als Blütenmutanten mit vermehrten bzw. vergrößerten Blütenorganen
identifiziert [9,10,11]. Weitere Mutanten,
wie pinformed1 (pin1), pinoid/laterne (pid/lat),
altered meristem programm1/häuptling (amp1/
hpt), cup-shaped cotyledon1 und 2 (cuc1, 2), leafy
cotyledon (lec) und monocot1 (mon1) verändern
Zahl und Gestalt der Keimblätter [12, 13, 14,
15, 16, unpublizierte Daten].
Während fackel-Mutanten (fkl) anscheinend im Hypokotyl defekt sind[2], führen
Mutationen von MONOPTEROS (MP) am
basalen Ende des Embryos zu Keimlingen
ohne Hypokotyl und Wurzel [17, Abb. 2].
Einen ähnlichen Phänotyp zeigt bodenlos
(bdl), wohingegen hobbit (hbt) gänzlich die
Fähigkeit zur Ausbildung von Wurzeln verloren hat [18, 19].
Überraschend war die Entdeckung von
extremen Proportions-Mutanten [1]. Das
bisher bekannteste Gen ist FASS (FS, Abb.
3), das scheinbar für die Anlage korrekt
orientierter bzw. positionierter Zellwände
verantwortlich ist [20]. Zwar ist keine Klonierung dieser Gene publiziert, aber es gibt
hinreichende Gründe anzunehmen, daß es
sich um Faktoren bei der Anlage der Zellteilungsebenen bzw. des gerichteten Zellwandwachstums handelt. Die Zellteilung
selbst ist in Knollen-artigen knolle- oder keule-Mutanten gestört [2]. Das Gen KNOLLE
(KN), kodiert für ein Membran-verankertes
Protein der Syntaxin-Gruppe, das diesem
deutlich eine Rolle in der Zytokinese zuweist [21].
Erste Einblicke in molekulare Vorgänge der
Pflanzenembryogenese
Die ersten Genklonierungen, die dadurch ermöglichten Analysen von Expressionsmustern (Abb. 4), der detaillierte Vergleich mit Phänotypen sowie weitere genetische Analysen ermöglichen erste Einsichten in molekulare Vorgänge der Embryogenese.
Als eines der ersten Gene wurde GN kloniert, das für einen Membran-assoziierten
Adenosyl-Ribosilierungsfaktor (ARF GEF)
kodiert [3]. Derartige Moleküle sind beim
Membran- bzw. Vesikeltransport von Zellen
beteiligt. GN scheint aber nicht am generellen „membrane trafficking“ beteiligt zu sein.
Es scheint eher der Transport betroffen, der
u.a. die koordinierte, polare Lokalisation von
Auxintransportern wie PIN1 bedingt. Als
Folge bricht in gnom-Embryonen die Lokalisation von PIN1 zusammen [3].
Interessante Befunde geben Einblick in
die Bildung des Apikalmeristems (SM), dessen wichtigste Zellen in der sogenannten
zentralen Zone (ZZ) residieren und Stammzellcharakter aufweisen (Abb. 4). Diese bilden Tochterzellen, die zuerst in die „Periphere Zone“ (PZ) dann immer weiter entfernt von der ZZ positioniert werden. Während dieses Vorgangs werden sie zunehmend
für die Bildung von Organen rekrutiert. Der
Transkriptionsfaktor WUS und die Gene
CLV1-3 (Elemente einer Signaltransduktionskette) beteiligen sich in gegenseitig kontrollierenden Rückkopplungsschleifen an
der Organisation des SMs [9]. Dabei wird
WUS unterhalb der ZZ exprimiert und stimuliert die darüber gelegenen Zellen
Stammzellen zu sein oder zu bleiben. In situHybridisierungen zeigen, daß CLV1 nicht
nur in WUS-Zellen exprimiert wird, sondern
auch in Zellen seitlich und oberhalb davon
(Abb. 4). Verschiedene Befunde machen es
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wahrscheinlich, daß CLV3 (ein Ligand) aus
den Stammzellen an CLV1 (dem Rezeptor)
bindet und damit eine Signalkette in Gang
setzt, die fähig ist, WUS-Expression in den
peripheren Zellen zu unterdrücken; nicht
aber in einer kleinen Domäne wo WUS anscheinend erfolgreich gegen seinen Antagonisten agiert [9,10,11]. Ektopische Expression von WUS in der CLV1-Domäne führt zu
clavata-ähnlichen Mutanten [9]. Ein möglicher positiver Regulator von WUS ist STM,
ein Homöobox-Transkriptionsfaktor, der in
der gesamten meristematischen Region exprimiert wird und verhindert, daß Zellen des
Meristems sich differenzieren [ 7, Abb. 4].
STM ist damit (wie WUS) ein Antagonist zu
CLV-Genen. CUC2 ist ein möglicher Transkriptionsfaktor und verhindert, daß die
Keimblattprimordien miteinander verwachsen und das SM verdrängen [15]. Auch ZLL/
PHD ist schon früh in situ nachweisbar und
hat, vereinfacht ausgedrückt, ein ähnliches
Expressionsmuster wie MP (s.u., Abb. 4). Erkennbar wird ZLL/PHD aber erst im Torpedostadium benötigt, davor sind keine morphologischen Defekte sichtbar und als
Keimling kann zll Meristeme ausbilden [8].
Von den Mutanten mit eher basalen
Defekten hat man bisher SCR und MP identifizieren können; beide stellen verschiedenartige Transkriptionsfaktoren dar [4, 17].
SCR ist bei der Trennung von innerer (=Endodermis) und äußerer Grundgewebezellschicht beteiligt und wird in der Endodermis exprimiert (Abb. 4). MP ist ein „auxin
response factor“ (ARF) dessen Expressionsdomäne im Globularembryo, mit Ausnahme
der epidermalen, alle Zellen umfaßt und
während der Embryogenese zunehmend auf
die vaskulären Vorläuferzellen eingeschränkt
wird. Tatsächlich weist dieser Befund zusammen mit dem mp-Phänotyp, dem auch
in den Keimblättern Leitelemente fehlen,
daß MP an der die Etablierung derselben
und einhergehend damit die Achsenbildung
oder Axialisierung des Embryos kontrolliert.
monopteros ist somit nicht an der Wurzelbildung per se beteiligt und kann deswegen in
Sterilkultur Adventivwurzeln ausbilden [17].
tion auf Zugaben von Cytokininen, Hormone, die den Ablauf des Zellzyklus entscheidend beeinflussen können. PAS1 kodiert für
ein Immunophilin, das scheinbar in diesem
Prozeß benötigt wird [6]. Neuere Daten zeigen, daß PEP ein neuartiges Gen ist, das
organisierte Proliferation steuert, möglicherweise durch Kontrollieren des Zellzyklus
selbst (unpubliziert). amp1/hpt-Mutanten
sind bekannte Cytokinin-Überproduzierer
[14]. Es verwundert deshalb nicht, daß die
genannten Mutanten schon embryonal charakteristische Cytokinindefekte aufweisen.
Gene wie PIN1 sind am gerichteten Transport von Auxin beteiligt, das Gen PID an der
negativen Regulation von Auxinsignalen.
Die zugehörigen Mutanten weisen eine veränderte Zahl von Keimblättern auf, ein Defekt der sich im Herzstadium manifestiert.
Tatsächlich kodiert PIN1 für ein Protein, das
als „auxin efflux carrier“ angesehen wird,
während PID für eine Serin/Threonin-Kinase kodiert [12,13]. Am Beispiel von monopteros wird besonders deutlich, daß die basale Organogenese des Embryos eng mit der
Ausbildung der zentralen Leitelemente verknüpft ist. Deren koordinierte Entwicklung
hängt wiederum von Auxin ab. In diesem
Vorgang greift MP als „auxin-response-factor“ entscheidend ein [17]. Die phänotypisch ähnlichen bodenlos-Mutanten reagieren
insensitiv auf Auxin [19]. In diesem Zusammenhang relevant ist ein Auxin-Maximum
im sogenannten Ruhenden Zentrum („quiescent center“, QC) des Wurzelmeristems
Abb. 3: Bis zur Blüte entwickelte fass-Mutante.
(Abb. 4). Dieses hilft einen (unbekannten)
distalen Organisator zu etablieren, der den
Bauplan der Wurzelspitze kontrolliert und
schon im Embryo nachweisbar ist [23]. Dabei ergibt sich eine interessante Parallele
zwischen WUS-exprimierenden Zellen im
Apikalmeristem und den QC-Zellen des Basalmeristems. Ablationsstudien zeigen, daß
das QC Nachbarzellen dahingehend beeinflußt, daß sie ihren undifferenzierten
Stammzellcharakter beibehalten und als Initialen für Gewebe dienen [23].
Ausblick
Man ist noch weit davon entfernt zu verstehen, wie im Pflanzenembryo Musterbildung, Morphogenese, Wachstum und Differenzierung zu einem sinnvollen Ganzen
integriert werden. Zahlreiche Gene sind
noch nicht kloniert und nicht einmal alle
Die Rolle von Hormonen im
Pflanzenembryo
Zunehmend wird deutlich, daß Hormone, insbesondere Auxin und Cytokinin,
wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der
Organisation des Pflanzenembryos spielen.
Es ist allgemein bekannt, daß die Störung
der Hormonbalance die Organisation des
Embryos spezifisch verändern kann [22 und
Zitate darin]. Mehrere der hier erwähnten
Gene stehen im Zusammenhang mit Hormonen. So reagieren mutante Keimlinge der
Gene GK, PEP, PAS1 und R63-1 im Gegensatz zu Wildtypen mit verstärkter Prolifera-
Abb. 4: Schema eines Arabidopsis-Embryos (fortgeschrittenes Herzstadium, Längsansicht). Verschiedene Zellgruppen sind angedeutet: Apikalmeristem mit ZZ und PZ sowie WUS-Domäne; langgestreckte
Vorläufer der vaskulären Zellen; daneben (rechts) Endodermis; darunter die Wurzelmeristemgruppe
mit QC sowie die Epidermis (nicht durchgezeichnet). Senkrechte oder schräge Balken deuten Regionen
an, die bei Mutation der zugeordneten Gene im Keimling betroffen sind. Für STM, CLV1, WUS, PID/LAT,
MP und SCR sind gestrichelt in gleicher Farbe Expressionsdomänen angedeutet. Erläuterungen und
Orientierung siehe Text und Abb. 1.
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Gene sind wahrscheinlich identifiziert. Möglicherweise werden in der haploiden Gametophyten-Generation viele Mutanten wichtiger Gene „ausgefiltert“. Die genannten
Beispiele demonstrieren aber eindrucksvoll,
welche Fortschritte in jüngster Zeit erzielt
worden sind. Neuere Methoden und Ansätze deuten zusammen mit dem laufenden
Genomprojekt auf eine glänzende Zukunft
für Arabidopsis. Zahlreiche Arbeiten zeigen,
daß dabei Beiträge zum Verstehen der Entwicklung anderer Pflanzen geleistet werden.
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Korrespondenzadresse
PD Dr. Ramón A. Torres Ruiz
Ramón A. Torres Ruiz
geboren 1957, Studium der Biologie in Tübingen und
Kiel, 1989 Promotion bei Prof. Vera Hemleben in
Tübingen. 1989 bis 1994 Assistent am Lehrstuhl für
Genetik der Ludwig-Maximilians-Universität
München bei Prof. Dr. Gerd Jürgens. 1995 Habilitation im Fach Genetik an der LMU. Seit 1996
Privatdozent am Institut für Genetik der Technischen
Universität München und Leiter der ArabidopsisArbeitsgruppe am Institut. Forschungsinteressen:
Embryoentwicklung, pflanzliche Centromere und
Biodiversität.
Institut für Genetik
Technische Universität München
Lichtenbergstraße 4
D-85747 Garching
Tel.: 089/2891-3532
Fax: 089/2891-2892
eMail: [email protected]