39 5.2 Zelluläre Mechanismen - Medi
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5.2 Zelluläre Mechanismen Gedächtnisform sensorisch primär sekundär tertiär Kapazität Information des Rezeptors gering sehr groß sehr groß Verweildauer < 1 Sekunde einige Sekunden Minuten bis Jahre dauerhaft Zugriffsgeschwindigkeit sehr schnell sehr schnell langsam sehr schnell Tab. 11: Sensorisches, primäres, sekundäres und tertiäres Gedächtnis Kurzzeitgedächtnis sensorisches Gedächtnis primäres Gedächtnis 1 Sekunde mehrere Sekunden blockiert bei anterograder Amnesie Langzeitgedächtnis sekundäres Gedächtnis tertiäres Gedächtnis Minuten bis Jahre dauerhaft 5 Verblassen der Information Überschreiben der Information Abb. 17: Gedächtnisbildung 5.2 Zelluläre Mechanismen Die kleinste Einheit des Gedächtnisses ist ein Neuron. Schon hier auf zellulärer Ebene wird das Gedächtnis gebildet: Häufig benutzte Synapsen werden verstärkt, ähnlich wie ein Trampelpfad, der bei häufiger Benutzung immer besser ausgetreten ist. Eine Grundlage des zellulären Gedächtnisses ist der NMDA (­N-Methyl-D-Aspartat)-Rezeptor. Sieht man sich die Prüfungsfragen an, so stößt man immer wieder auf diesen Rezeptor mit seinem komplizierten Namen. Aber das Ganze hört sich schwieriger an, als es ist. Wie funktioniert es also, wenn eine häufig benutzte Synapse wie ein Pfad ausgetreten wird? Dieses Phänomen wird vor allem an den P ­yramidenzellen des Hippocampus beobachtet und nennt sich Langzeitpotenzierung (LTP). Sie führt dazu, dass die Amplitude eines eintreffenden EPSPs (exzitatorisches www.medi-learn.de Hemmung der Information medi-learn.de/6-physio3-17­ postsynaptisches Potenzial, s. 2.2.2, S. 19) zunimmt. Dadurch nimmt der C ­ a2+-Einstrom zu und die synaptische Übertragung wird verbessert. Eine Wirkung, die Stunden bis Tage anhalten kann und nur bei wiederholter Aktivierung dieser Synapse ausgelöst wird. Zugrunde liegt der Langzeitpotenzierung ein Anstieg des intrazellulären Calciums im postsynaptischen Teil der Synapse. Hier kommt jetzt der NMDA-Rezeptor ins Spiel: Er ist es nämlich, der bei starker Depolarisation zum Anstieg des intrazellulären Calciums führt. Um das zu verstehen, musst du dir noch mal die verschiedenen Glutamat-Rezeptoren in Erinnerung rufen (s.Tab. 7, S. 20 und Tab. 8, S. 21): An den Synapsen im Hippocampus, die Glutamat als Transmitter benutzen, findet man –– zum einen die AMPA-Rezeptoren. Diese werden durch Glutamat aktiviert und lassen Na+-Ionen ins Zellinnere. Dadurch kommt es zur Depolarisation. –– zum anderen die NMDA-Rezeptoren. Ist die Zelle nicht depolarisiert (Ruhepotenzial = 39
