Körperliche Folgeschäden bei alkoholabhängigen Patienten

Aus der
LWL-Klinik Hemer
Hans-Prinzhorn Klinik
Psychiatrie – Psychotherapie – Psychosomatik
Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. med. Ulrich Trenckmann
Körperliche Folgeschäden bei alkoholabhängigen Patienten:
die Bedeutung des störungsspezifischen Wissens
Inaugural-Dissertation
zur
Erlangung des Doktorgrades der Medizin
einer
Hohen Medizinischen Fakultät
der Ruhr-Universität Bochum
vorgelegt von
Julieta Nejtschewa
aus Burgas
2008
Dekan:
Prof. Dr. med. G. Muhr
Referent:
Prof. Dr. med. U. Trenckmann
Koreferent: Prof. Dr. med. W. Brüne
Tag der mündlichen Prüfung: 04.11.2010
Zusammenfassung
Die vorliegende explorative Arbeit beschäftigt sich mit der Frage, welche Rolle die
körperlichen Folgeschäden für Alkoholabhängige spielen. Die zugrunde liegende Überlegung
entstand aus der klinischen Beobachtung, dass sogar schwere und bedrohliche
alkoholassoziierte Erkrankungen von den Betroffenen bagatellisiert und verleugnet werden.
So spielen diese eine überraschend geringe Rolle für die Änderung des Suchtverhaltens.
Das störungsspezifische Wissen ist eine aktive Konstruktion des Individuums, die auf seine
Erfahrung und Informationsstand basiert und von entscheidender Bedeutung ist, da es eine
handlungssteuernde Funktion besitzt.
Teil der Suchttherapie ist die Psychoedukation, bei der die Patienten Informationen, unter
anderem über die möglichen somatischen Folgeerkrankungen bekommen. Es stellt sich die
Frage, ob das Wissen darüber die Abstinenzmotivation verbessert. Diese Frage ist von
Relevanz, da bisher noch nicht ausreichend kontrollierte Daten vorliegen und die
Wirksamkeit der Psychoedukation unterschiedliche Ergebnisse aufweist. Das Wissen führt
nicht direkt zum Handeln, es ist nur über Motivation möglich.
Sinnvoll erscheint die Erwartungs-mal-Wert Theorie anzuwenden. Bekannt ist der Alkohol als
positiver Anreiz. Das Erwartung*Wert Modell versteht die Angst vor körperlichen
Folgeschäden als eine negative Wirkungserwartung. Der benutzte Fragebogen (FKSG) dient
der Erfassung der E*W Items als Produkt von den Erwartungen der Alkoholpatienten,
Folgeschäden zu bekommen und dem Wert, die Wichtigkeit, die sie diesen schenken.
An der Untersuchung haben 156 Alkoholabhängige teilgenommen, die sich in vollstationärer
Behandlung der Hans-Prinzhorn Klinik Hemer befanden. Außer dem FKSG wurden weitere
Fragebögen zur Einschätzung ihrer Suchterkrankung (FSA, SESA, KAZ-35) und des
psychischen Zustandes (BDI, BSI, HAKEMP) benutzt, eine ausführliche körperlichneurologische Untersuchung und Labor wurden durchgeführt.
Es wurde eine Diskrepanz zwischen den medizinischen Befunden und den Angaben der
Patienten über eigene und auf Alkohol attribuierte somatische Erkrankungen festgestellt. Die
Ängste der befragten Personen waren vor psychischen und kognitiven Beeinträchtigungen.
Auch wenn sie einige innere Organe für wichtig hielten, haben sie kaum geglaubt, daran
erkranken zu können, wenn sie weiter Alkohol konsumieren. Diesbezüglich waren deutliche
Geschlechtsunterschiede festgestellt. Die Informationsvermittlungen müssen mehr an das
Wissen der Patienten angepasst und grundsätzlich überdacht werden.
Die Erwartungs-mal-Wert Theorie scheint hilfreich zu sein. Die vorliegenden Ergebnisse
ermutigen dazu, diesem Thema in Zukunft mehr Aufmerksamkeit zu schenken.
Für meine Eltern
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis .................................................................................................................. 1
1
Einleitung ...................................................................................................................... 4
1.1
Historisches und Aktuelles zum Alkoholismus ....................................................... 4
1.2
Theoretischer Hintergrund...................................................................................... 7
1.2.1
Subjektive Krankheitstheorien........................................................................ 7
1.2.2
Alkoholwirkungserwartungen......................................................................... 8
1.2.3
Erwartungs-mal-Wert Thorie.........................................................................11
1.2.4
Alkoholassoziierte Folgeerkrankungen .........................................................13
1.2.5
Spezifische Laborbefunde..............................................................................24
1.2.6
Psychoedukation in der Behandlung Alkoholabhängiger................................26
2
Fragestellung ................................................................................................................29
3
Material und Methoden .................................................................................................32
3.1
Stichprobe.............................................................................................................32
3.2
Untersuchungsinstrumente ....................................................................................35
3.2.1
Fragebogen zur körperlichen und seelischen Gesundheit (FKSG) ..................35
3.2.2
Fragebogen zur Suchtanamnese (FSA) ..........................................................36
3.2.3
Skala zur Erfassung der Schwere der Alkoholabhängigkeit (SESA)...............36
3.2.4
Kurzfragebogen zur Erfassung der Abstinenzzuversicht (KAZ-35)................37
3.2.5
Beck-Depressions-Inventar (BDI)..................................................................37
3.2.6
Brief Symptom Inventory (BSI).....................................................................38
3.2.7
HAKEMP 90 (Handlungskontrolle nach Erfolg, Misserfolg und prospektiv) .39
3.2.8
Protokoll für die körperliche und neurologische Untersuchung ......................40
3.3
3.3.1
Fragebögen....................................................................................................41
3.3.2
Durchführung der körperlichen und der neurologischen Untersuchung ..........41
3.3.3
Laboruntersuchungen ....................................................................................45
3.4
4
Durchführung........................................................................................................41
Statistische Auswertung ........................................................................................46
Ergebnisse ....................................................................................................................49
4.1
FKSG Teil 1 und Teil 2.........................................................................................49
4.1.1
Ergebnisse der Mittelwerte ............................................................................49
4.1.2
Ergebnisse der Ranglisten..............................................................................50
1
4.1.3
Geschlechtsunterschiede................................................................................51
4.1.4
Ergebnisse der Reliabilitäts- und Faktorenanalyse .........................................52
4.2
4.2.1
FSA...............................................................................................................54
4.2.2
SESA ............................................................................................................56
4.2.3
KAZ-35.........................................................................................................56
4.3
5
Ergebnisse der suchtbezogenen Diagnostik ...........................................................54
Ergebnisse der psychopathologischen Skalen ........................................................57
4.3.1
BDI ...............................................................................................................57
4.3.2
GSI (BSI) ......................................................................................................57
4.3.3
HAKEMP......................................................................................................57
4.4
FKSG Teil 3..........................................................................................................58
4.5
Ergebnisse der körperlich-neurologischen Untersuchung und Laborbefunde.........58
4.6
Ergebnisse der t-Tests ...........................................................................................64
4.6.1
t-Tests mit der Gesamtskala E*W/48 .............................................................65
4.6.2
t-Tests mit den Faktorenwerten......................................................................65
4.7
Ergebnisse der Korrelationen ................................................................................68
4.8
Ergebnisse der Regressionen .................................................................................77
Diskussion ....................................................................................................................82
5.1
Bewertung der Ergebnisse des FKSG Teil 1 und 2 ................................................82
5.1.1
Geschlechtsunterschiede – Ergebnisse der t-Tests..........................................83
5.1.2
Faktorenanalyse.............................................................................................84
5.2
Bewertung der Ergebnisse der Suchtbezogenen Diagnostik ...................................85
5.3
Bewertungen der Ergebnisse der psychopathologischen Skalen.............................88
5.4
Bewertung der Ergebnisse des FKSG Teil 3 und Vergleich mit den Befunden der
körperlich-neurologischen Untersuchung..........................................................................90
5.5
Bewertung der t-Tests und der Zusammenhangsanalysen ......................................93
5.5.1
Bewertung der t-Tests....................................................................................93
5.5.2
Bewertung der Korrelationen.........................................................................94
5.5.3
Bewertung der Regressionen .........................................................................96
5.6
Psychoedukation ...................................................................................................96
6
Literaturverzeichnis ....................................................................................................100
7
Anhang .......................................................................................................................110
7.1
Anhang A: FKSG - Mittelwerte ERWARTUNG .................................................110
2
7.2
Anhang B: FKSG – Mittelwerte WERT Gesamt/Männer/Frauen........................111
7.3
Anhang C: FKSG - Mittelwerte E*W.................................................................112
7.4
Anhang D: Rangfolge der Mittelwerte - ERWARTUNG ...................................113
7.5
Anhang E: Rangfolge der Mittelwerte – WERT ..................................................114
7.6
Anhang F: Rangfolge der Mittelwerte – E*W......................................................115
7.7
Anhang G: Häufigkeiten FKSG Teil 3 „Hatte ich schon“ ....................................116
7.8
Anhang H: Häufigkeiten FKSG Teil 3 „Habe ich vom Alkoholtrinken“ .............117
7.9
Anhang I: Regressionstabellen ............................................................................118
7.10
Anhang J: Kopien der Fragebögen.......................................................................120
3
1 Einleitung
1.1 Historisches und Aktuelles zum Alkoholismus
Der Alkohol hat eine lange Geschichte – Babyloner, Ägypter, Griechen, Römer kannten ihn.
3000 v. Chr. gab es 70 verschiedene Sorten Bier. Die vielseitige Wirkung des Alkohols
nutzte Asklepiados von Prusa bereits 120 v. Chr. – er empfahl erregten Phrenetikern zur
Sedierung, aber auch den Melancholikern zur Stimmungsverbesserung, reinen Wein. In der
medizinischen Schule von Salerno wurden aus Wein durch Destilation Alkoholkonzentrate
für Heilzwecke hergestellt, die eine viel schnellere und stärkere hypnotische Wirkung
zeigten. Der Rezeptar der Hoffmannstropfen sprach 1700 über die „gewaltige Kraft“ des
Weins, „Sorge und Traurigkeit zu vertreiben“. In der Irrenabteilung der Berliner Charite
nutzte der bekannte Psychiater Obermeier Alkohol, um melancholische Patienten „zu
spontanen Bewegungen und Wechselgesprächen“ zu bringen. 1876 empfahl Wittlich, nach
Misserfolgen von Morphin und Chloraldurat, das Bier als probates Mittel. Das Lupulin im
Hopfen zählt bis heute als ein Beruhigungsmittel.
Der erste Alkoholverbot der Menschheitsgeschichte datiert seit 800 n. Chr. Karl der Grosse,
Kaiser des Römischen Reiches deutscher Nation befahl: „Kein Graf soll zu Gericht sitzen,
außer nüchtern“. Die „Krise“ kündigte sich im 16. bis 17. Jh. an. Der Branntwein wurde
erfunden, der Alkohol wurde haltbar, es gab Transportmöglichkeiten. Der beste Werbefeldzug
war der Dreißigjährige Krieg, als der Alkohol zur Steigerung der Kampfbereitschaft genutzt
wurde. Die ersten Abstinenzvereine entstanden im Jahr 1517 und waren der „St. ChristophOrden zur Abstellung des Fluchens und des Zutrinkens“ und der „Pfälzische Orden vom
goldenen Ring“. 1600 gründete Landgraf Moriz von Hessen den „Temperenz – Orden“, der
verlangte, „sich zwei Jahre nicht vollsaufen, nicht mehr als zwei mal sieben Ordensbecher
täglich. Wein zu den Malzeiten, ansonsten gegen den Durst Wasser und nur Bier“ zu trinken.
Trunkenheit wurde vom Staat mit Geldstrafen belegt. 150 Jahre später veränderten sich die
Sitten – das Trinken wurde kontrolliert und gesittet in der „höfischen Gesellschaft“. 1650
wurden die sogen. „Trunksüchtigen“ gemeinsam mit Bettlern und Verbrechern in Anstalten
eingesperrt, wo sie Zwangsarbeit für die Kosten der Unterbringung verrichten mussten. Der
Philantrop und Sozialreformer Anthony Benezet schlug 1774 Alarm wegen der veränderten
Trinksitten in Kolonialamerika. In der ersten amerikanischen Abhandlung über Alkoholismus
4
gab er dem Alkohol den Namen „das verhexende Gift“ im Gegensatz zu dem bis dahin
verbreiteten „Geschenk des Gottes“. Er beschrieb unglückliche Trinker, die einer „Sklaverei“
beigetreten waren und notierte die Tendenz der Trinksucht zur Selbst-Akzelleration: „Drops
beget dreams, and dreams beget more dreams, till they become to be without weight or
measure“. Der Vater des Krankheitskonzeptes, der schottische Arzt Trotter, nahm 1780 an,
dass die Begierde in der chemischen Struktur des Stoffes liegt.
1820 kam es zu einem rasanten Anstieg des Alkoholkonsums. 1900 lagen die pro Kopf
Trinkmengen bei 10 Litern, genau wie heute. Die Alkoholindustrie, Bierautomaten,
Eisenbahn und Alkoholhandel stiegen an.
Die „Mäßigungsbewegung“ wurde die wichtigste bürgerliche Bewegung des 19.
Jahrhunderts: 1885 – Blaukreuz, 1856 – Kreuzbund, 1889 – Guttempler. Alkoholkranke
sollten nicht eingesperrt werden, sondern Hilfe bekommen, vom Alkohol wegzukommen. Es
setzte sich zunehmend die Auffassung durch, dass Alkohol eine Krankheit und keine Sünde
ist.
Der schwedische Arzt Huss führte den Begriff „Alkoholismus“ für die Bezeichnung der vom
Alkoholtrinken
verursachten
Nervenschädigungen,
seit
körperlichen
1793
die
Folgeschäden
Leberzirrhose
und
ein.
seit
Seit
1813
1787
das
sind
Delirium
(„Gehirnfieber“) als Folgeerkrankungen des Alkoholkonsums angesehen. Emil Kraepelin
empfahl den Ethylalkohol „gänzlich zu verbieten“. 1914 gab es bereits 54 Anstalten in
Deutschland, die erste war 1851 in Lintorf bei Düsseldorf geöffnet. In den Nachkriegsjahren
bis 1956 gab es ein Verbot des Brennens von Korn zu Schnaps. Seit den 60er Jahren bis heute
dauert aber der Boom in der Alkoholproduktion und dem Konsum an. 1968 wurde der
Alkoholismus gesetzlich als Krankheit anerkannt. Seit 1991 gibt es auch ambulante
Behandlungsmöglichkeiten für Alkoholkranke.
Die Begriffe Alkoholabhängigkeit und Schädlicher Gebrauch
Ein starker Wunsch oder ein Zwang, Alkohol zu konsumieren; Kontrollverlust bei seinem
Gebrauch; körperliche Entzugssymptome nach Beendigung oder Reduktion des Konsums;
Toleranzentwicklung zum Suchtmittel; Vernachlässigung eigener anderer Interessen und ein
erhöhter Zeitaufwand für das Beschaffen des Suchtmittels oder um sich von dessen Gebrauch
zu erholen; ein anhaltender Alkoholkonsum trotz des Auftretens von körperlichen,
psychischen oder sozialen Folgeschäden, charakterisieren gemäß ICD-10, dem 1991 von der
5
WHO eingeführten internationalen System zur Klassifizierung von Krankheiten, die
Abhängigkeitskriterien (Dilling, Mombour, Schmidt, 1993).
Ein schädlicher Gebrauch (ICD-10) bzw. Missbrauch (DSM-IV) besteht, wenn eine
„tatsächliche Schädigung der psychischen oder physischen Gesundheit des Konsumenten“
nachweisbar ist; wenn erhebliche Probleme im Haushalt, Familie, Schule und mit dem Gesetz
als Folge des Konsums entstanden sind; wenn der Substanzkonsum in gefährlichen
Situationen und trotz erheblicher sozialer und zwischenmenschlicher Probleme fortgesetzt
wird.
Aktuelle Entwicklung
Weltweit haben rund 290 Millionen Menschen Suchtprobleme. In Deutschland sind es etwa
1,7 Millionen Menschen, bei denen eine Alkoholabhängigkeit besteht. Bei 2 Millionen
betreiben einen schädlichen Gebrauch. Bei weiteren 9,5 Millionen Erwachsenen liegt ein
„riskanter Alkoholkonsum“ vor. Der Pro-Kopf-Konsum reinen Alkohols pro Jahr liegt bei
10,1 Liter (Jahrbuch Sucht, 2008). 86% der Männer und Frauen zwischen 12 und 25 Jahren
haben in ihrem Leben bereits Alkohol konsumiert. Die ersten Erfahrungen sind meist im Alter
von 14 Jahren. 2008 sind 25 700 Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene zwischen 10 und
20 Jahren wegen akuten Alkoholmissbrauchs stationär behandelt worden. Damit ist ein
Anstieg von 11% gegenüber 2007 zu verzeichnen, im Vergleich zum Jahr 2000 ein Anstieg
von 170%. Im Alter von 15 bis 20 Jahren wurden mehr männliche (64%), im Alter von 10 bis
15 Jahren mehr weibliche (53%) Patienten behandelt (Pressemitteilung des Statistischen
Bundesamtes Nr. 486). 97% der 16-19-jährigen haben mindestens einmal in ihrem Leben
Alkohol getrunken. Der exzessive Alkoholkonsum zählt als die dritthäufigste Todesursache.
42000 Menschen sterben im Jahr an den unmittelbaren und mittelbaren Alkoholfolgen. 2530% der Arbeitsunfälle haben als Ursache einen Alkoholkonsum. 7% der Straftaten werden in
alkoholisiertem Zustand begangen. 30000 Neugeborene im Jahr weisen Zeichen einer
alkoholbedingten Embryopathie auf.
Laut WHO (Handlungsrahmen für eine Alkoholpolitik in der Europäischen Region, 2006)
befinde sich der Alkoholkonsum in Nordeuropa „auf historisch hohem Niveau“ und nehme
weiterhin zu; der Rückgang, der in den letzten Jahren in Südwesteuropa beobachtet wurde,
neige sich seinem Ende zu. Auf Frauen entfallen 20 bis 35% des Gesamtverbrauchs in der
6
Europäischen Region und damit ist dieser Anteil der höchste in der Welt. Die erste große
Studie über alkoholbedingte Morbidität und Mortalität hat deutlich gezeigt, dass Alkohol in
viel größerem Ausmaß zu einer Invalidisierung als zu Mortalität führt – sie fand, dass 1,5%
aller Todesfälle Folge des Alkoholkonsums waren, aber ganze 6% aller Lebensjahre infolge
Beeinträchtigungen und Invalidität als Folge des Alkoholkonsums verloren gingen (Murray
und Lopez, 1997).
Die Suchtprobleme sind seit der Antike bekannt und haben trotz vielen neuen Wissens kaum
an Virulenz verloren, so dass die Bemühungen für ihre erfolgreiche Behandlung andauern.
Nach Angaben des Weltbank-Reports ist die Alkoholkrankheit nach der Major Depression die
zweithäufigste psychiatrische Erkrankung. Aufgrund der Behinderungen, der dadurch
verlorenen Jahre und der verkürzten Lebensdauer, zu denen diese Erkrankungen führen,
werden sie in der Zukunft eine zunehmende Rolle spielen. Vor diesem Hintergrund müssen
Möglichkeiten der Kostenoptimierung im Versorgungssystem überprüft werden. Das betrifft
sowohl die präventiven Maßnahmen als auch die „Sicherstellung rascher und angemessener
Behandlungen sowie die Entwicklung innovativer und besser wirksamer Therapiestrategien“
(Gaebel und Müller-Spahn, 2006).
1.2 Theoretischer Hintergrund
1.2.1 Subjektive Krankheitstheorien
Ein Interesse an der Erforschung des krankheitsspezifischen Wissens besteht seit Ende der
achtziger Jahre. Das Konzept „Subjektive Theorien“ umfasst das Alltagswissen der
Menschen, welches auf der Basis im Gedächtnis gespeicherter früheren Erfahrungen entsteht.
Das Handeln der Menschen wird überwiegend von diesen subjektiven und nicht von den
objektiven, wissenschaftlichen Theorien bestimmt.
Beim Vorliegen einer ernsthaften Krankheit, die auch schwerwiegende Konsequenzen nach
sich zieht, suchen die Menschen auf der kognitiven Ebene nach Erklärungen, bauen ein
eigenes Verständnis und Annahmen über die Krankheit auf, bilden sich ein eigenes Modell
über „das Wesen, die Entstehung und die Behandlung ihrer Erkrankung“ (Faller, 1990), d.h.
sie bauen ein eigenes krankheitsbezogenes Wissen auf, welches eine „aktive Konstruktion des
Individuums“ (Knuth and Cunningham, 1993) ist. Laien und Experten unterscheiden sich
deutlich in ihren Vorstellungen über Krankheiten und deren körperlichen Ursachen.
7
Möglicherweise stimmt dieses Laienmodell nicht mit den objektiven, wissenschaftlichen
Theorien überein, es ist für die Person aber wichtig oder richtig. Im psychiatrischen Bereich
wird es „störungsspezifisches Wissen“ genannt.
Durch neue Erfahrungen und Edukation können die subjektiven Krankheitstheorien verändert
und infolgedessen der Umgang mit den Krankheiten oder derer Vorbeugung verbessert
werden. So werden günstigere Bedingungen für eine erfolgreiche Therapie geschaffen.
Krankheitstheorien können den Betroffenen helfen, ihre „Krankheit zu verarbeiten und zu
bewältigen“ (Filipp und Aymanns, 1997). Unsere Bemühungen sind es zu verstehen, ob und
wie dieses Wissen die Entscheidung Alkoholabhängiger zur Abstinenz steuern kann.
In neuerer Zeit werden Krankheiten aus einer inneren Perspektive untersucht, d.h. es werden
überwiegend die subjektive Bedeutung und die Erfahrungen der Betroffenen mit der
Krankheit sowie ihre kognitiven Repräsentationen erfasst. Das bedeutet, dass der Zugang zu
den Patienten stärker an ihnen, am „Subjekt“, an ihren Deutungen orientiert sein muss
(Faltermaier, 1994).
Die Patienten müssen Verantwortung für die Prävention und Behandlung ihrer Erkrankungen
tragen. Die Krankheitstheorien besitzen in diesem Sinne auch eine handlungssteuernde und
nicht nur begleitende Funktion, in dem sie die Eigenverantwortung beeinflussen. Eine
effektive Patiententeilnahme an diesem Prozess erfordert Edukation und Motivation. In der
Prävention
sind
zwei
Bereiche
entscheidend:
die
Änderung
des
eigenen
gesundheitsorientierten Verhaltens und die Besserung des Gesundheitszustandes. Diese
können mit Hilfe einer gut durchgeführten Edukation erreicht werden. Patienten mit guter
Selbstwirksamkeitserwartung tun mehr dafür, dass ihr Gesundheitszustand positiv beeinflusst
wird, als solche, bei denen diese Zuversicht nicht vorhanden ist.
1.2.2 Alkoholwirkungserwartungen
Die Entscheidung Alkoholabhängiger, weiter oder wieder Alkohol zu konsumieren oder
abstinent zu leben, wird stark von den Erwartungen, die die Patienten dem Alkohol und
seinen Wirkungen zuschreiben, beeinflusst.
Die Überzeugungen über die Effekte des Alkohols auf die Stimmung und die Gefühle
korrelieren mit dem Alkoholkonsum und sind unmittelbar relevant für das Trinkverhalten. Die
sofortige Befriedigung/Belohnung nach dem Trinken wird als eine Befreiung von der
unzufriedenen Abstinenz erlebt und ist damit ein wichtiger Grund für das Trinken bei vielen
8
Menschen (Cooper et al., 1995). Alkohol hilft, sich von aversiven Zuständen (Stress,
Frustrationen, Langeweile, Angst) zu befreien. Obwohl vermutet wird, dass positive und
negative Affekte entgegengesetzt wirken, zeigten Diener und Emmons (1984), dass beide
Affekte unabhängig voneinander sind, d.h. dass für das Vorliegen eines positiven Affekts
nicht erforderlich ist, dass kein negativer Affekt existiert. Motive zum Trinken sind
Steigerung der positiven Affekte, Reduzierung der negativen Affekte, Besserung des
Selbstwertgefühls, soziale Erleichterung.
Über eine lange Zeit scheinen die negativen Effekte durch die Funktionalität des Konsums
kompensiert zu sein. Die sozialen Kontakte, der psychotrope Effekt, der Genuss führen zu
einer ausgeprägten Ambivalenz. Die Betroffenen glauben, dass es schwierig ist, ohne Alkohol
mit den Anforderungen des Lebens fertig zu werden. Alkohol erfüllt vollständig seine
emotionsregulierende Wirkung, so dass problembezogene Bewältigungsversuche in ihrer
Bedeutung zurücktreten oder ganz ausbleiben.
Infolge der Schädigung des orbitofrontalen und dorsolateralen präfrontalen Kortex ist die
rationale und emotionale Verhaltenskontrolle abgeschwächt oder sogar aufgehoben, die
Verhaltensbewertung beeinträchtigt. Veränderungen in den temporalen Hirnbereichen
begünstigen weitere Beeinträchtigungen der kognitiven Funktionen, die das Rückfallrisiko
erhöhen (Pfefferbaum et al., 1998). Läsionen in der orbito-frontalen Hirnregion bei
Alkoholabhängigen schwächen die emotionalen Reaktionen auf belohnende oder bestrafende
Konsequenzen einer Handlung ab. Die negativen Konsequenzen des Alkoholkonsums werden
nicht registriert und sind so nicht verhaltensrelevant – das Problemverhalten wird nicht
verändert, es wird „konserviert“ (Sachse, Schlebusch, 2006). Dies führt zur wiederholten
Ausführung von Handlungen, die von Belohnung oder Bestrafung kaum mehr beeinflusst
werden. Stark beeinträchtigt wird die Fähigkeit, einmal gelernte Reaktionsweisen durch neue
Verhaltensstrategien zu ersetzen.
Die bei Alkoholabhängigen überwiegend im dorsolateralen präfrontalen Kortex beobachtete
Dopamin-Funktionsstörung
kann
zur
Störung
des
Arbeitsgedächtnisses
und
der
Handlungsplanung führen (Laine et al. 2001). Beim Vorliegen einer frontalen Hirnatrophie
können Motivationsstörungen und andere „negative“ Symptome entstehen. Die Bewertung
langfristiger Ziele gegenüber den kurzfristigen positiven Wirkungen des Alkohols findet im
dorsolateralen präfrontalen Kortex statt. Und gerade diese Gehirnteile werden bei einem
chronischen Alkoholkonsum geschädigt.
9
Interessante Ergebnisse wurden bei dem Vergleich der pharmakologischen vs. kognitivpsychologischen Eigenschaften des Alkohols gefunden. Eine Einzeldosis (pharmakologische
Eigenschaften) führt nicht zum Kontrollverlust, dafür aber die kognitiven Faktoren. Wenn
einer Person mitgeteilt wird, dass sie Alkohol konsumiert hat, kommt es zu einer erhöhten
Alkoholeinnahme, auch wenn sie in Wirklichkeit Placebo getrunken hat. Nur die Annahme,
dass Alkohol konsumiert wird, bewirkt „vermehrtes Trinken, Abnahme von sozialer Angst,
Zunahme von sexuellem Interesse und Aggression und Beeinträchtigung psychomotorischer
Leistungen“ (Schmidt und Rist, 2006).
Alkoholwirkungserwartungen wurden sogar bei Kindern beobachtet, lange bevor sie Alkohol
konsumiert haben, was besagt, dass das Modellernen bei der Beobachtung der Eltern oder
anderer
Erwachsenen
für
die
frühe
Übernahme
der
Überzeugungen
für
die
Alkoholwirkungserwartungen beiträgt. In ihrer Studie von 2004 verglichen Leigh und Stacy
die Wirkung der positiven und negativen Erwartungen bei Personen in unterschiedlichem
Alter. Sie hatten erwartet, dass sich die Alkoholwirkungserwartungen nach längerer
Erfahrung mit Alkoholkonsum im Alter ändern. Sie stellten fest, dass die positiven
Erwartungen bei Personen jünger als 35 und älter als 60 wirkungsvoller waren. In der Gruppe
zwischen 36 und 60 Jahren zeigten positive und negative Erwartungen den gleichen Effekt.
Cox und Klinger (2003) entwickelten ein Motivationsmodell für die Initiierung von
Alkoholkonsum, bei welchem die Entscheidung zu trinken vom unmittelbaren situativen
Kontext (Umfeld) sowie von den Wirkungen der antizipierten positiven und negativen
Anreize bestimmt wird. Letztere stehen in Konkurrenz mit konkreten und antizipierten
anderen Reizen. Wenn die erwartete affektive Veränderung vom Alkoholkonsum positiv ist,
entscheiden sich die Personen zum Trinken und umgekehrt, wenn diese erwartete
Veränderung weniger positiv ist, entscheiden sie sich, nicht zu trinken.
Es wäre dann doch möglich, dass die Patienten den Alkohol meiden, wenn er zu einem
negativen Reiz wird. Das Wissen, dass der Alkoholkonsum eine Leberzirrhose verursachen
kann, scheint jedoch nicht ausreichend für eine Vermeidung des Alkohols zu sein. Wenn die
Patienten gefragt werden, ob sie sie für eine schlimme Alkoholfolgeerkrankung halten,
werden sie meist „ja“ sagen, vermutlich jedoch nur, weil sie sozial erwünschte Antworten
geben wollen. Relevant scheint jedoch die persönliche Betroffenheit. Wie stark sie ist, hängt
10
davon ab, wie schlimm es für die Patienten ist, selber daran zu erkranken. Eine Krankheit als
schlimm für sich erleben, scheint das Verhalten der Alkoholabhängigen aber auch wenig zu
beeinflussen. Anzunehmen ist, dass, wenn die Patienten mit einer hohen Wahrscheinlichkeit
für sich erwarten, daran zu erkranken, sich ihre Entscheidung zum Trinken ändern kann. Der
Alkohol wird dann zu einem negativen Anreiz, was zu einer Abstinenzentscheidung führt.
Bei näherer Betrachtung ist das störungsspezifische Wissen eine Motivationsfrage. Welche
Anreize bei der entsprechenden Person ihr Verhalten determinieren, ist Gegenstand der
Motivationspsychologie, unter anderem der Erwartungs-mal-Wert Theorie.
1.2.3 Erwartungs-mal-Wert Thorie
Motivation bestimmt die Ausrichtung unseres Handelns, organisiert es zu einem Ziel hin und
bewahrt dieses Verhalten, bis dieses Ziel erreicht wird. Bei der Motivation handelt es sich um
ein vielschichtiges Konstrukt. Rheinberg (2004) nennt folgende Komponente: Erwartungen,
Werte, Selbstbilder, Willensprozesse, Affekte/Emotionen, neurohormonelle Prozesse. Er
definiert Motivation als „eine aktivierende Ausrichtung des momentanen Lebensvollzugs auf
einen positiv bewerteten Zielzustand“. Zugleich wird auch eine aktivierende Ausrichtung,
weg von einem negativ bewerteten Zielzustand mit eingeschlossen. Nach Rheinbergs
Definition sind alle Handlungen, die ein Ziel haben, motiviertes Verhalten.
Die Motivation als ein komplexes psychisches Geschehen umfasst die Wahrnehmung von
inneren und äußeren Anreizen, die einen „Emotionswechsel bewirken oder einen möglichen
zukünftigen Emotionszustand signalisieren“ (Schmalt und Sokolowsli, 2006). Dieser
Emotionswechsel generiert das Ziel, welches das Handeln bestimmt.
Das selbstmotivierende Behandlungsverhalten bei Alkoholabhängigen entsteht durch das
Zusammenwirken von individuellen kognitiven Strukturen, krankheitsbezogenem Wissen und
der Möglichkeit zur Verarbeitung von Informationen. Individuelle und soziale Verstärkung,
die Wichtigkeit des erzielten Handlungsergebnisses, die dadurch entstehenden emotionalen
Zustände spielen zusätzlich eine Rolle.
Lewin hat die Entwicklung einer Erwartung-Wert-Theorie durch die Theorie der
Vornahmehandlung eingeleitet (Schmalt und Sokolowski, 2006). Er sieht den motivationalen
Impuls zur Realisierung einer Vornahme in einem „Spannungszustand“, der zu dieser
11
Realisierung drängt. Bei solchen Spannungszuständen spielen außer Vornahmen auch
Bedürfnisse eine wichtige Rolle. Beide werden dann zu Anreizen, die die Person zu einer
Handlung auffordern, d.h. der Sachverhalt besitzt einen „Aufforderungscharakter“, der dann
verschwindet, wenn es zur Befriedigung des Bedürfnisses oder zur Erledigung der
Vornahmen kommt. Danach werden keine Handlungen mehr veranlasst. In seinen späteren
Arbeiten betrachtet Lewin die Bedürfnisse und den Aufforderungscharakter zusammen im
Valenz-Begriff. Demnach wird die Valenz des Handlungsziels von den Bedürfnissen (der
Bedürfnisspannung) und den Eigenschaften des Zielobjektes determiniert. Die Variable, die
die Stärke der motivationalen Tendenz bestimmt, sieht Lewin in der psychologischen
Entfernung zum Ziel, was hier als Hindernisse und Schwierigkeiten, das Ziel zu erreichen, zu
verstehen ist. Diese kann als eine Erwartungsvariable betrachtet werden. Demzufolge nimmt
die motivationale Tendenz mit einer wachsenden psychologischen Entfernung ab.
Freud definierte den Leidensdruck und den dadurch entstandenen Heilungswunsch als
„Motiv“, d.h. die „Triebkraft“ der Therapie. Der sekundäre Krankheitsgewinn ist nach seiner
Auffassung eher die entscheidende „Gegenkraft“: „...aber die Triebkraft selbst muss bis zum
Ende der Behandlung erhalten bleiben; jede Besserung ruft eine Verringerung derselben
hervor“ (Freud, 1913). Die Konzeption von Freud erinnert an die Erwartungs-Wert-Modelle,
ist aber sehr mechanisch.
Um die Entscheidung, welches Ziel gewählt wird, zu erklären, entstanden die „Erwartungsmal-Wert-Theorien“, die einen wichtigen Platz in der modernen Motivationsforschung
einnehmen. Zwei Variablen bestimmen die Wahl: Die Wert-Variable, „der Angelpunkt jeder
Anreizmotivationstheorie“ (Heckhausen, 1989) und die Erwartung-Variable, die die
Grundlage für die Erwartung-Wert-Theorien schaffen. Ihre Grundidee ist, dass bei der Wahl
zwischen mehreren Möglichkeiten jene bevorzugt wird, bei der das Produkt von erzielbarem
Wert (Anreiz) und der subjektiven Wahrscheinlichkeit des Erreichens dieses Ziels
(Erwartung), maximal ist. Das Produkt von beiden ist die Valenz, der „erwartete Wert“
(expected value).
Anders ausgedrückt: „Unter Berücksichtigung seiner Erreichbarkeit wird ein Zielzustand
angestrebt, der einen möglichst hohen Anreizwert hat.“ (Heckhausen, 2006).
12
1.2.4 Alkoholassoziierte Folgeerkrankungen
Im Rahmen der Global Burden of Disease Study in Zusammenarbeit mit der WHO wurde
1997 ein Indikator erstellt – DALY (Disability Adjusted Life Years). 3,5% der globalen
Belastung mit Krankheiten, 2,5% der durch frühzeitige Mortalität verlorenen Lebensjahre und
6% aller durch Behinderung verlorenen Lebensjahre zeigten, dass der Einfluss von Alkohol
viel wichtiger auf Behinderungen, d.h. auf nichttödliche Krankheiten, als auf die Mortalität
ist. Die Dosis-Wirkung-Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Gesamtmortalität kann mit
einer J-förmigen Kurve demonstriert werden.
Da sich der Alkohol als eine hydrophile und lipophile Substanz im gesamten Organismus
verbreitet, gibt es kaum ein Organ, welches vom Alkohol nicht geschädigt werden kann.
Einige schwere Folgeerkrankungen, wie das Malory-Weiss-Syndrom, die Zentrale pontine
Myelinolyse, die Wernicke-Enzephalopathie, das Korsakow Syndrom, die hepatozerebrale
Degeneration werden hier nicht erwähnt, da sie ein Ausschlusskriterium für die Teilnahme an
der Studie dieser Arbeit waren. Die relevanten Folgeerkrankungen werden im Folgenden
beschrieben.
Gastrointestinaltrakt
Alkohol schädigt den gesamten Gastrointestinaltrakt, angefangen bereits in der Mundhöhle.
Die Xerostomie (Mundtrockenheit) ist Folge eines Mangels an Speichel in der Mundhöhle.
Das führt häufig zu einer kompensatorischen Anschwellung der Glandula parotis
(„alkoholische Parotidose“). Fast 12% der Alkoholiker haben eine Vergrößerung dieser
Drüse. Viel häufiger ist dies bei Patienten mit einer begleitenden Lebererkrankung zu treffen
(Bode, 1999). Es ist bekannt, dass Alkoholiker häufiger an Stomatitis und Glossitis leiden.
Häufige Ursache für die Glossodynie (Zungenbrennen) ist die chronische oder akute
Alkoholwirkung auf die Schleimhaut. Zu den Veränderungen, die als alkoholbedingt
angesehen werden, sind die Fäulnisprozesse der Zähne und die Veränderungen, die als „gum
desease“ bekannt sind. Es werden häufiger Karies und Parodontitis beobachtet, dessen
Ursache noch nicht ganz geklärt ist – vermutet werden eine direkte Schädigung durch die
hohen Ethanolkonzentrationen, die lokale bakterielle Wirkung, die allgemein schlechte
Mundhygiene der Alkoholiker. Als „Alcohol burn“ ist die weißlich belegte, wie „verbrannte“
Mundschleimhaut
als
Folge
eines
extremen
13
Alkoholkonsums
bekannt.
Weitere
alkoholassoziierte Veränderungen sind die Mundwinkelrhagaden, die eine Folge der Mangelernährung sein können.
Der Magen ist das erste Organ, in dem ein längerer Kontakt mit Alkohol stattfindet. Der firstpass Metabolismus ist in vivo am wahrscheinlichsten 5-10%. Auch kleine Mengen von
Alkohol im Magen reichen für die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und zu
Mukosaschädigungen. Kompliziert durch eine Entzündung oder ein Einnisten von Bakterien,
können sich eine Gastritis oder Ulzerationen der Schleimhaut bilden. Hämorrhagien können
nach exzessivem Alkoholkonsum entstehen und durch eine eventuell bestehende
Leberzirrhose und die dadurch verursachte portale Hypertonie begünstigt werden.
Zu der alkoholischen Lebererkrankung zählen die alkoholische Fettleber, die alkoholische
Steatohepatitis und die alkoholische Fibrose und Zirrhose. In Deutschland leiden ca. 6
Millionen Menschen an einer alkohlischen Lebererkrankung (DHS, 2008). Am häufigsten ist
sie bei einem täglichen Alkoholkonsum von mehr als 20g bei Frauen und 40g bei Männern zu
treffen. Das Trinkmuster und der Ernährungszustand spielen auch eine wichtige Rolle.
Eine der frühesten pathologischen Manifestationen des Alkoholkonsums ist die Fettleber. Bei
90-100% führt ein chronischer Alkoholkonsum zum Auftreten einer Fettleber. Diese
Veränderung der Leber ist metabolischer Natur und es werden keine entzündlichen Prozesse
oder Immunreaktionen nachgewiesen. Die Laborbefunde zeigen keine Hinweise für eine
Leberschädigung. Erhöht sein können die GGT, MCV und die Harnsäure. Die alkoholische
Fettleber verläuft in der Regel symptomlos und ist bei Alkoholkarenz reversibel.
Die alkoholische Steatohepatitis steht wahrscheinlich in keiner Verbindung mit einer
Fettleber. Ungefähr 10-35% der starken Trinker entwickeln eine alkoholische Hepatitis. Ihre
Symptome sind: Nausea, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Temperaturanstieg, Bauchschmerzen,
Ikterus und manchmal auch eine mentale Beeinträchtigung. Die Transaminasen sind leicht bis
mittelgradig erhöht, wobei stärker erhöht die GOT ist. Ein Quotient aus GOT/GPT>2 weist
auf eine alkoholbedingten Lebererkrankung, insbesondere auf eine ASH, hin. Ca. 70% der an
einer alkoholbedingten Hepatitis Erkrankten entwickeln eine Leberzirrhose.
Die Leberzirrhose ist die vierte Todesursache bei Menschen im Alter zwischen 45 und 54
Jahren (Mann et al., 2003). Nur 20% der Alkoholabhängigen entwickeln eine Leberzirrhose
(Seitz und Homann, 2001), was mit genetischen Faktoren
14
erklärt werden könnte.
Gewichtsreduktion, Lebervergrößerung mit derber Konsistenz, (Sub)Ikterus, Aszites,
Gynäkomastie sind die Leitsymptome. Eine Komplikation der Leberzirrhose sind die
Ösophagusvarizen.
Bei der gleichen Alkoholmenge ist die Wahrscheinlichkeit zu erkranken höher bei Frauen als
bei Männern (Mann et al., 2003). Das könnte mit der unterschiedlichen Absorption erklärt
werden. Bei gleichen Mengen ist die BAK bei Frauen höher. Frauen bauen Alkohol
langsamer ab. So ist die Leber einer höheren Blutalkoholkonzentration für längere Zeit
exponiert (Frezza et al., 1990). Andere Faktoren für diesen Unterschied kann die Anwesenheit
von Oestrogenen und die Größe der Leber bei Frauen sein (Ramchandani et al., 2001).
Alkohol erhöht das Risiko für die akute und chronische Pankreatitis. Beide werden als
unterschiedliche Stadien der gleichen Erkrankung angesehen. Zu einer klinisch manifesten
Pankreatitis kommt es selten, obwohl bei Autopsien von Alkoholikern zweimal häufiger als
bei Nichtalkoholikern eine diffuse Pankreasfibrose zu finden ist. Das bedeutet, dass sich die
Symptome nur bei einer Minderheit der Erkrankten bemerkbar machen und es ist noch nicht
klar, warum das so ist. 70% der chronischen Pankreatitiden werden auf den chronischen
Alkoholkonsum zurückgeführt. Nur 10% aller alkoholinduzierten Pankreatitiden werden als
akute Form klassifiziert. Es können 10 bis 20 Jahre vom Beginn des Alkoholkonsums bis zu
dem ersten Ausbruch einer Pankreatitis vergehen. Ein früher Beginn wird bei Alkoholmengen
über 200g/d vermutet. Gesichert ist ein Zusammenhang zwischen der Menge, nicht aber der
Art des konsumierten Alkohols, und dem Risiko einer chronischen Pankreatitis. Eine
Alkoholzufuhr von 50-120 Gramm Alkohol pro Tag bei Männern bzw. 30 Gramm pro Tag
bei Frauen wird als kritisch angesehen. Die schädigende Alkoholwirkung auf das Pankreas
kann sich bei einer proteinarmen Diät verstärken. Die Schmerzen sind typisch, im Oberbauch
lokalisiert und zeigen häufig eine gürtelförmige Ausstrahlung nach links oder in die linke
Schulter.
Ein chronischer Alkoholkonsum führt zu Durchfall, Malabsorption, Malnutrition und
Gewichtsverlust. Alkohol verursacht über eine direkte Wirkung auf den cAMP eine erhöhte
Sekretion von Wasser und Mineralien im Dünndarm, was die oft beobachteten Durchfälle bei
Alkoholikern erklären kann. Die Mukosa des Dünndarms wird morphologisch und funktionell
geschädigt, was zu einer Malabsorption von Vitaminen (insbesondere Thiamin), aber auch
15
Aminosäuren und Fetten führen kann. Aufgrund der vermehrten Durchlässigkeit der Mukosa
werden Endotoxine über das Pfortadersystem aufgenommen und der Leber zugeführt.
Karzinombildung: 390 000 Menschen weltweit sind an alkoholbedingten Krebsformen
erkrankt, was 3,6% aller Krebserkrankungen entspricht; davon sind 5,2 % Männer und 1,7%
Frauen (Boffetta et al., 2006).
Der Alkoholkonsum erhöht das Risiko für Karzinome des Aerodigestivtraktes. Das erhöhte
Karzinomrisiko kann auf den direkten, lokalen Kontakt, auf die Reduzierung der protektiven
Funktion der Mukosa in diesen Regionen oder auch auf die alkoholbedingte Beeinträchtigung
des Immunsystems zurückgeführt werden. Am wahrscheinlichsten besteht eine kausale
Beziehung zwischen der
Karzinombildung und Acetaldehyd (Baan, 2007). Nach einer
Akkumulation von Acetaldehyd kann dieser über den Speichel in die Mukosazelle eindringen
und an DNA binden.
Für die alkoholbedingten Krebsformen ist eine deutliche Dosis-Wirkung Beziehung
nachgewiesen worden. Es ist allerdings noch keine Trinkmenge festgestellt, unter der das
Karzinomrisiko nicht erhöht wäre (Pöschl und Seitz, 2004). Ein täglicher Konsum von 50
Gramm Alkohol am Tag erhöht das Karzinomrisiko des oberen Aerodigestivtraktes auf das 23fache (Corrao et al., 2004). Auch ein moderater Alkoholkonsum kann das Risiko für
Karzinome des oberen Aerodigestivtraktes, des Kolorektums (Pöschl und Seitz, 2004), für das
hepatozelluläre Karzinom (Stickel et al, 2002) und für das Brustkarzinom bei Frauen erhöhen,
wenn er mit genetischen Prädispositionen assoziiert ist. Eine weitere Ursache wird in den
Interaktionen von Cytochrom P-4502E1 (CYP2E1) vermutet, welches Alkohol zu
Acetaldehyd metabolisiert und im Metabolismus von mehreren Prokanzerogenen involviert
ist (Pöschl und Seitz, 2004). Acetaldehyd steht in einem kausalen Zusammenhang mit dem
Ösophaguskarzinom (Baan, 2007).
Das alkoholassoziierte Risiko für das hepatozelluläre Karzinom ist zwischen 4,5 und 7,3-fach
erhöht, wenn ein täglicher Alkoholkonsum von mehr als 80 Gramm besteht. Das
hepatozelluläre Karzinom entsteht meistens nach bestehender Leberzirrhose. Die Hepatitis CZirrhose erhöht das Risiko einer Karzinombildung der Leber auf das 120fache bei Erkrankten,
die 80 Gramm Alkohol am Tag konsumieren und 3fach, wenn sie abstinent leben (Seitz und
Müller, 2007).
16
Es liegen noch keine Beweise vor, dass Alkohol selbst Karzinome verursacht, er wirkt eher
kanzerogen, d.h. im Beisein der bekannten Kanzerogene begünstigt er die Bildung von
Neoplasmen. Durch eine alkoholbedingt gesteigerte mikrosomale Enzyminduktion können
mehr als 90% der Umweltkarzinogene endogen aktiviert werden und ihre Wirkung entfalten.
Wenn auch der kanzerogene Effekt des Nikotins bei Rauchern berücksichtigt wird, und das
sind zwei Drittel der Alkoholabhängigen, steigt das Risiko an einem Karzinom um das
mehrfache. Beide Suchtmittel interagieren in einer multiplikativen Weise beim Karzinom des
Larynx. Bei dem supraglottischen Karzinom spielt die tägliche Ethanoldosis eine
entscheidende Rolle. Am häufigsten sind Männer zwischen 50 und 70 Jahren betroffen. Nach
Einschätzungen könnten mehr als 80-90% dieser Karzinome durch Abstinenz von beiden
Suchtmitteln vermieden werden.
Der Dickdarm wurde als der Ort einer erhöhten alkoholbedingten Krebsbildung identifiziert.
In 5 Studien konnte eine signifikante Korrelation zwischen kolorektalen Polypen, die eine
Vorstufe des Karzinoms sein können, und Alkoholkonsum festgestellt. 8 Kohortenstudien
(Cho et al., 2004) und eine Metaanalyse zeigten bei Patienten, die mehr als 50 Gramm
Alkohol am Tag konsumieren, ein 1,4-fach erhöhtes Risiko für ein kolorektales Karzinom.
Es existieren statistische Geschlechtsunterschiede für das Karzinom des Rectums und der
Mundhöhle, wobei das alkoholbedingte Risiko bei Frauen höher ist.
Mehrere Studien zeigten einen dosisabhängigen Zusammenhang zwischen dem chronischen
Alkoholkonsum und dem Risiko für Brustkrebs (Baan et al., 2007).
Der durch den
Alkoholkonsum erhöhte Östradiolspiegel scheint eine Rolle zu spielen. Sogar kleine Mengen
Alkohol erhöhen die Serumkonzentration von Östradiol um 30-40%. Eine Studie der Cancer
Research UK schätzt ein, dass Alkohol die Ursache für 4% der Brustkrebsfälle in der
entwickelten Welt ist und für 2000 Fälle jedes Jahr allein in England. Wenn, wie erwartet, der
Alkoholismus bei Frauen ansteigt, wird sich entsprechend auch diese Zahl vergrößern.
Zentrales und peripheres Nervensystem
Alkohol zeigt unmittelbare und Langzeiteffekte auf das Gehirn und seine Funktionen.
Acetaldehyd durchdringt die Bluthirnschranke. Bei seiner Metabolisierung entstehen O2Radikale, die eine wichtige Rolle für seine toxischen Wirkungen spielen (Gass, 1999). Er
beeinflusst die Funktion der Membranproteine, z. B. der Transmitterrezeptoren.
17
Die
Hirnatrophie
führt
überwiegend
zu
kognitiven
Störungen.
40-70%
der
Alkoholabhängigen zeigen atrophische Veränderungen, die mit schlechten Ergebnissen in
den psychologischen Tests korrelieren. Ventrikelvergrößerungen und Verbreitungen der Sulci
werden bei bildgebenden Untersuchungsverfahren nachgewiesen (Fein et al., 2002). Die
Atrophie umfasst typischerweise das Frontalhirn, es werden Veränderungen der weißen und
der grauen Substanz festgestellt, die aber keinen Zelluntergang im Neokortex zur Folge
haben. Bei erhaltenen Zellkörpern ist die Regeneration der Axone möglich, was eventuell die
Reversibilität der Hirnatrophie erklären kann. Darauf kann die rasche Erholung der kognitiven
Defizite während der Abstinenz zurückgeführt werden. Auch im anterioren Hippocampus und
im temporalen Bereich sind atrophische Veränderungen beobachtet worden. Desweiteren sind
Schädigungen des periventrikulären Grau (III Ventrikel, Aquädukt, Boden des IV Ventrikels)
beschrieben.
Die zentrale Handlungsplanung und das Arbeitsgedächtnis sind in Leidenschaft gezogen,
exekutive und Gedächtnisstörungen bei Alkoholikern stehen in engem Zusammenhang mit
der Dauer der Abhängigkeit (Laakso et al., 2002).
Eine erhöhte Konzentration von Homocysteinsäure könnte eine Rolle für die Entwicklung der
Hirnatrophie und der kognitiven Beeinträchtigungen spielen (Bleich et al., 2003). Bei einer
Studie wurden sogar bei Patienten mit einer leichteren Beeinträchtigung der Leber, wie
Fettleber, oder des Pankreas Auffälligkeiten beim Zahlen-Verbindungs-Test festgestellt.
Diese standen in Zusammenhang mit erhöhten Werten von GGT oder Alpha-Amylase. Für
alle vier Enzyme – GGT, GOT, GPT und AA - wurde eine signifikante Korrelation mit einer
Hirnatrophie gefunden (Junghanns et al., 2004). Frauen zeigen bei vergleichbaren
Trinkmengen eine ausgeprägtere Atrophie des linken Hippocampus.
Bei fast einem Drittel der Alkoholiker kommt es zu Schädigungen des Kleinhirns. Hier ist
auch eine Reduktion der weißen Substanz gefunden worden (Bakek et al., 1999). Es bilden
sich Atrophien, die Veränderungen betreffen auch die Purkinje-Zellen des Kleinhirnwurms.
Infolgedessen sind die Koordination und das Gleichgewicht beeinträchtigt. Es kommt zu dem
typischen breitbeinigen Gang bei Alkoholpatienten. Nystagmus, Tremor, Dysmetrie,
möglicherweise eine Dysarthrie können
beobachtet werden. Als Ursachen werden ein
Thiaminmangel oder die direkte toxische Wirkung angenommen.
Bei der alkoholbedingten Polyneuropathie sind sensorische und motorische Symptome zu
treffen. Zu den ersteren zählen die Hypästhesie und die Parästhesien, aber auch Schmerzen
18
und ein brennendes Gefühl in den Beinen. Häufig liegen eine reduzierte Muskelkraft und
veränderte Reflexe vor sowie eine Gangataxie und Muskelkrämpfe. Auch die tiefe Sensibilität
und die Vibrationsempfindung sind gestört. Die sensomotorischen Auffälligkeiten sind
symmetrisch, distal betont und bei andauerndem Alkoholkonsum progredient. Bei der
alkoholbedingten Polyneuropathie spielen sowohl die toxische Wirkung von Alkohol als auch
der Vitaminmangel eine Rolle. Das Risiko für das Entstehen dieser Störung und ihr
Ausprägungsgrad stehen in Zusammenhang mit der Dauer des Alkoholkonsums. In wieweit
kleine Alkoholmengen zu einer Polyneuropathie führen können, ist nicht bekannt.
Kardiovaskuläres System
Erst in den letzten Jahren wurde die dosisabhängige Alkoholwirkung auf die Entstehung der
Arteriellen Hypertonie belegt, die unabhängig von Geschlecht, Alter und Übergewicht ist. 1030%
der
Patienten,
die
einen
„essentiellen“
Hypertonus
haben,
sind
starke
Alkoholkonsumenten. Bei einem Alkoholkonsum, der einen Grenzwert von 30 g Alkohol pro
Tag überschreitet, führt ein weiterer Konsum von etwa 10 g pro Tag zu einer
Blutdrucksteigerung von mindestens 2 mmHg systolisch und 1 mmHg diastolisch. Das Risiko
für eine Hirnblutung oder ischämische Hirninfarkte, auch bei jungen Leuten, sind
dosisabhängig und zeigen eine J-Kurve.
Eine umfassendste Metaanalyse ergab auch für den durchschnittlichen Alkoholkonsum eine JKurve bei der KHK (Corrao et al., 2000). Eine Koronare Herzkrankheit ist sechsmal häufiger
unter Alkoholpatienten zu treffen.
Auch Herzrhythmusstörungen wie zum Beispiel ventrikuläre und supraventrikuläre
Tachykardien oder Störungen der Erregungsleitung liegen häufig bei Patienten mit einem
chronischen Alkoholkonsum vor. Diese entstehen sowohl während der Alkoholzufuhr als
auch im Entzug. Eine direkte Wirkung auf das autonome Nervensystem oder auf die
Erregungsleitung ist möglich. Das Trinkmuster spielt auch hier eine Rolle. Bei einem
vermehrten chronischen Alkoholkonsum kann das Risiko für supraventrikuläre Tachykardien
bis zu 5% erhöht werden. Auch ohne eine erkennbare Kardiomyopathie oder eine andere
vorher bekannte Herzerkrankung, erst recht aber bei subklinischen Zeichen, ist das Risiko für
Herzrhythmusstörungen deutlich erhöht. Bei Patienten unter 40 Jahren steht das
Vorhofflimmern häufig in Zusammenhang mit einem starken Alkoholkonsum. Eine
19
vermehrte Katecholaminfreisetzung führt zu Herzrhythmusstörungen. Hier ist das „Holidayheart-Syndrom“ zu erwähnen.
Alkoholische Kardiomyopathie. Der Begriff wird seit 1968 verwendet. Münzinger ist die erste
Beschreibung einer alkoholischen Kardiomyopatie im Jahr 1873, das „Tübinger Weinherz“,
zuzuschreiben. Der gleiche Mechanismus liegt sowohl bei männlichen als auch bei
weiblichen Alkoholabhängigen vor. Alkohol ist toxisch für die quergestreifte Herzmuskel und
verursacht eine Entzündung dieser mit der Folge präklinischer Auffälligkeiten des linken
Ventrikels (Kajander et al., 2001). Bei fast 60% der diagnostizierten dilatativen
Kardiomyopathien wird der chronische Alkoholkonsum als Ursache angesehen. 1-2% aller
Patienten mit chronischem Alkoholkonsum entwickeln Symptome einer Herzinsuffizienz.
Endokrines System
Chronischer
Alkoholkonsum
führt
zu
einer
deutlichen
Beeinträchtigung
des
Hormonhaushaltes im menschlichen Körper.
Eine Veränderung der Hypophysenhormone und des Wachstumshormons (STH)
kann
beobachtet werden. Erhöhte Werte zeigt auch das Prolaktin. Bei alkoholabhängigen Frauen
kann diese Erhöhung bis zu 2-4fach sein. Möglich ist, dass infolgedessen die gestörten
Sexualfunktionen bei Alkoholabhängigen entstehen.
Der chronische Alkoholkonsum verursacht
Veränderungen der Konzentration des
Parathormons und der Kalzium- und Magnesiumhomöostase, die abhängig von der Menge
des getrunkenen Alkohols ist. Eine weitere Folgeerscheinung des chronischen Alkoholismus
ist der basal erhöhte Kortisolspiegel im Serum und die verstärkte Ausscheidung von freiem
Kortisol mit dem Urin. Ein klinisches Vollbild
des alkoholinduzierten Pseudo-Cushing-
Syndroms bei Alkoholpatienten ist selten, es werden einige der Symptome beobachtet
(Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Osteoporose). Diese sowie die laborchemischen
Veränderungen sind beim Pseudo-Cushing-Syndrom unter Abstinenz rückgängig.
Die chronische Alkoholeinnahme und der Entzug verursachen eine chronische Stimulierung
des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Infolgedessen entstehen eine Hypokaliämie und
eine arterielle Hypertonie. Für die erstere sind eine Adynamie, Muskelschmerzen und
Herzrhythmusstörungen charakteristisch.
20
Auch eine Beeinträchtigung der sexuellen Hormone ist beim chronischen Alkoholismus
nachgewiesen worden. Es kommt zu einer Feminisierung der männlichen Personen und zu
einer Maskulinisierung der weiblichen. Die häufigsten Symptome bei den Frauen sind
Zyklusstörungen, reduzierte Fertilität, Verlust der sekundären Geschlechtsmerkmale mit einer
Behaarung vom männlichen Typ (Hirsutismus) und bei den Männern - eine Feminisierung,
Hemmung der Spermatogenese, abgeschwächte Libido und Gynäkomastie.
Das Verhältnis zwischen Alkoholkonsum und Typ II-Diabetes zeigt eine U- oder J-Kurve,
d.h. niedrige Alkoholmengen reduzieren und höhere Alkoholmengen steigern das Risiko
(Rehm et al., 2003). Dies kann an der erhöhten Sensitivität des Insulins bei niedrigeren Dosen
Alkohol am Tag, liegen. Alkoholismus kann auf der Basis einer chronischen Pankreatitis zu
der
Entwicklung eines sekundären Diabetes mellitus führen. Der Verlauf eines bereits
bestehenden Diabetes zeigt sich bei einem chronischen Alkoholkonsums sehr kompliziert.
Knochen, Muskeln und Haut
Ein lange andauernder Alkoholkonsum erhöht das Risiko für die Beeinträchtigung des
Knochensystems sogar im jüngeren Alter, indem er die Funktion der Osteoblasten bei einem
gleichzeitigen Anstieg der Osteoklasten unterdrückt (Woitge et al., 1998). Bekannt ist, dass
Alkohol die Expression von Proteinen beeinflusst, die die Knochenbildung unterstützen.
Eine Osteopathie kann infolge eines Hyperkortisolismus bei dem Pseudo-Cushing Syndrom
der Alkoholabhängigen entstehen. Auch der antiproliferative Effekt des Alkohols auf die
Osteoblasten, der Hypogonadismus und die Veränderungen des Parathormons werden als
weitere Ursachen für die Knochenschädigung in Betracht gezogen (Elmali et al., 2002).
Alkohol erhöht den Spiegel eines spezifischen Interleukins (IL-6), welcher zur Entwicklung
von Osteoporose infolge der Aktivierung der Osteoklasten beiträgt. Möglicherweise passiert
das auch über eine Inhibition der Zellantwort auf den Insulin-like Wachstumsfaktor-1,
welcher ein wichtiger Faktor für das Überleben der Osteoblasten in den Knochen ist (Turner
et al, 1998). Es wird eingeschätzt, dass mehr als 50 Prozent der Alkoholpatienten eine
Osteoporose und eine Osteopenie haben. Die alkoholbedingte Osteoporose scheint seltener
bei Frauen zu sein. Es ist sogar festgestellt worden, dass Frauen, die kleine Mengen Alkohol
konsumieren, eine höhere Knochenmasse aufweisen als die abstinenten. Beim Konsum von
größeren Alkoholmengen ist das Verhältnis aber umgekehrt (Kogawa und Wada, 2005).
21
Bei alkoholabhängigen Personen kommt es oft zu Knochenfrakturen. Einerseits liegt das an
der reduzierten Knochendichte, andererseits an der erhöhten Sturzneigung infolge der
Koordinations- und Gangstörungen
Weitere Folgeschäden betreffen das Muskelsystem des Körpers. Starker Konsum kann zu
entzündlichen Veränderungen in den Muskeln führen, beim chronischen Alkoholkonsum
kommt es zu einem Muskelschwund, meistens im Schulter- und Hüftbereich. Ca. 20% der
Patienten mit einer akuten Rhabdomyolyse sind Alkoholiker (Estruch et al., 1998).
Die typischen klinischen Hautmanifestationen bei bestehenden Leberschäden sind die SpiderNaevi, die Palmarerythem, Weißnägel und die Teleangiektasien. Die Spider-Naevi haben
keinen Krankheitswert, es wird aber ein Zusammenhang zwischen ihnen und den
Ösophagusvarizen vermutet. Caput medusae (periumbilikale Gefäßkollateralen) weist auf
eine portale Hypertension hin. Überwiegend auf größeren Flächen im Bereich der
lichtexponierten Hautbereiche bilden sich Teleangiektasien - livid-rötliche, netzförmige
Gefäßneubildungen.
Ein sicherer Zusammenhang besteht zwischen dem Alkoholkonsum und der Porphyria
cutanea tarda (PCT) - Erytheme mit Blasenbildung, die im Bereich der lichtexponierten
Körperteile entstehen. Die PCT gehört zu den hepatischen Porphyrien, sie manifestiert sich
nach Alkoholkonsum, der die Porphyrinexkretion im Urin erhöht und eine Exazerbation
auslöst.
Rhinophym, Akne und die Rosazea sind weitere Veränderungen im Gesichtsbereich.
Es steht noch offen, ob Alkohol zu einer Auslösung einer Schuppenflechte (Psoriasis) führt,
allerdings wurde bei mehreren Studien eine schlechtere Prognose der bereits bestehenden
Hauterkrankung nachgewiesen (Poikolainen, 1990), die sogar eine Dosisabhängigkeit zeigte.
Typisch für das nummuläre, „münzenartige“ Ekzem sind papulo-vesikuläre oder schuppige,
scharf begrenzte, juckende Herde auf der Haut, die am häufigsten auf den Armen oder dem
Rumpf zu treffen sind. Ein direkter ätiopathogenetischer Zusammenhang mit dem
Alkoholkonsum ist nicht nachgewiesen worden, aber eine Häufung der Erkrankung bei
Alkoholabhängigen.
Hämatopoetisches System
Alkohol beeinträchtigt die Produktion aller Blutzellen. Die Thrombozytopenie kann als eine
der Ursachen für die häufig beobachteten Magenblutungen betrachtet werden. Auch die
22
Produktion und die Effektivität der Leukozyten werden reduziert, was in Kombination mit der
herabgesetzten Zahl der T-Zellen die bekannte Anfälligkeit der Alkoholiker für infektiöse
Krankheiten wie Tuberkulose, bakterielle Erkrankungen und Karzinome erklären kann. Am
häufigsten werden eine Thrombozytopenie und eine Makrozytose mit einem erhöhten
mittleren korpuskulären Volumen (MCV) der Erythrozyten beobachtet (Sun et al., 2005).
Nicht der Ethanol, sondern sein Metabolit, der Acetaldehyd, ist toxisch für das Knochenmark
und stört seine blutbildende Funktionen. Eine weitere, indirekte Wirkung auf das Blutbild übt
Alkohol durch die Störung des Eisenstoffwechsels und durch die mangelnde Ernährung aus.
Bei verstärkter Magensäuresekretion werden die Eisenionen schnell absorbiert, Eisen wird
nicht in der Erythrozytopoese eingebaut. Nicht registrierte, geringe gastrointestinale
Blutungen infolge der Läsionen der Schleimhaut, die bei der direkten Alkoholwirkung
vorkommen, können eine Eisenmangelanämie verursachen.
Die Thrombozyten haben bei Alkoholpatienten eine verkürzte Lebensdauer. Eine
Leberzirrhose mit Milzbeteiligung kann eine Verkürzung der Überlebenszeit der
Thrombozyten
durch
erhöhte
Abbauprozesse
verursachen.
Als
Folge
entstehen
Gerinnungsstörungen und eine erhöhte Blutungsgefahr.
Im „weißen Blutbild“ können eine Granulozytopenie und eine Lymphozytopenie sowie eine
Störung
des
Monozyten-Makrophagen-Systems
vorkommen,
was
die
erhöhte
Infektanfälligkeit bei Alkoholpatienten erklären kann.
Eine weitere Komplikation beim chronischen Alkoholkonsum ist die Gicht. Der renale
Harnsäure-Clearance ist vermindert und der Purinnukleotidabbau verstärkt. Personen mit dem
ALDH-Isoenzym I verbrauchen bei der Alkoholoxidation viel mehr ATP, was einen Anstieg
der Harnsäure und damit die Entstehung der Gicht verursacht. Eine chronische Alkoholzufuhr
kann auch eine Glomerulonephritis verursachen.
Vitaminstoffwechsel
Die Malabsorption, die Durchfälle, die mangelhafte Ernährung bei Alkoholabhängigen
verursachen einen Mangel fast aller Vitamine und Mineralstoffe. Diese, sowie die direkte
alkoholtoxische Wirkung auf die Folsäure, sind Ursachen für die oft beobachtete Anämie bei
Alkoholikern (Seitz und Homann, 2001). Es entsteht ein Teufelskreis – bei Mangel an
23
Folsäure werden die Schleimhautzellen im Dünndarm geschädigt, was dann zu gestörter
Absorption von Wasser und Nährstoffen, Glucose, Folat und Cyankobalamin führt.
Die Resorption der Vitamine der B-Gruppe, der Vitamine D und E ist reduziert. Dies hat eine
Störung des erythropoetischen Systems zur Folge. Vitamin A und E, die eine antikarzinogene
Wirkung besitzen, sind reduziert. Vom Vitamin A-Mangel kann sich die Nachtblindheit
ableiten und vom Vitamin D-Mangel die Brüchigkeit der Knochen.
Der Mangel an wichtige Mineralien hat medizinische Konsequenzen, zum Beispiel die
Hautveränderungen bei Zinkmangel und die Knochenveränderungen bei Calciummangel.
Beim chronischen Alkoholkonsum kann eine Hyponartiämie vorkommen. Bei starker
Ausprägung kann sie zu einer Verschiebung des freien Wassers in die Zellen führen, was als
Folge ein Hirnödem und Verwirrtheitszustände haben kann.
1.2.5 Spezifische Laborbefunde
Die Laborbefunde liefern objektive Beweise für einen problematischen Alkoholkonsum.
Die Diagnosen der Lebererkrankungen stützen sich meistens auf die drei Leberenzyme:
Gamma-Glutamyltransferase (GGT), Glutamat-pyruvat-transaminase (GPT) und Glutamatoxalacetat-transaminase (GOT).
Gamma-Glutamyltransferase (GGT) ist bei fast 93% der hepatobiliären Erkrankungen erhöht.
Sie ist somit der empfindlichste Indikator unter den Cholestaseenzymen und für den
chronischen Alkoholmissbrauch. Bei dem Vorliegen einer alkoholbedingten Hepatitis oder
einer Fettleber ist sie deutlich erhöht. GGT hat eine Spezifität von ca. 70%. Nicht
alkoholbedingte Lebererkrankungen können zu einem Anstieg der GGT und so zu
falschpositiven Befunden führen, z. B. bei Männern mit starkem Übergewicht
(Stammfettsucht) oder bei erhöhter Kohlehydrateinnahme. Sie gilt als Prädiktor für residuale
kognitive Funktionsbeeinträchtigungen bei Alkoholikern zu Beginn der Entgiftungsphase. Bei
einem lange andauernden Alkoholkonsum zeigt die GGT sogar eine Tendenz zur
Normalisierung. GGT ist der beste Indikator für exzessives Trinken. Sie ist aber in mehreren
Körperorganen vertreten und kann auch bei anderen Suchtmitteln erhöht sein.
Die Diagnose der Leberzirrhose beruht auf drei Leberenzyme – Gamma-Glutamyltransferase
(GGT), Aspartat-Aminotransferase (AST) und Alanin-Aminotransferase (ALT). Eine
Erkrankung der Leber ist sehr wahrscheinlich, wenn die AST-Werte zwei mal höher sind als
24
die ALT-Werte, was in unterschiedlichen Studien bei über 80 Prozent der Patienten mit einer
alkoholbedingten Lebererkrankung festgestellt wurde (Marsano et al., 2003). Erhöhte GGTWerte weisen auf einen schweren Alkoholkonsum und auf eine Schädigung der Leber hin.
Glutamat-pyruvat-transaminase (GPT) ist ein weitgehend leberspezifisches Enzym und hat
somit eine diagnostische Bedeutung überwiegend bei den Lebererkrankungen. Die Spezifität
der GPT liegt bei ca. 70%. Für eine differenzialdiagnostisch sinnvolle Bestimmung der GPT
ist ihre Korrelation mit anderen Laborparametern, wie GGT, GOT, GLDH, AP, Bilirubin,
wichtig. Eine Konstellation GPT>GOT weist auf eine leichtere Schädigung der Leber hin und
die
Konstellation
GOT>GPT - auf
eine
Nekrose
des
Lebergewebes.
Bei
einer
alkoholtoxischen Hepatitis liegt folgende Zusammensetzung der Leberenzyme vor:
GGT>GPT>GOT.
Für
eine
alkoholbedingte
Leberzirrhose
ist
die
Konstellation
GGT>GOT>GPT typisch. Bei Spätformen kann die GPT im Normbereich liegen.
Glutamat-oxalacetat-transaminase (GOT) kann bei Herzerkrankungen (Herzinfarkt) und bei
Muskelerkrankungen (Muskeldystrophien), bei Schädigung der Skelettmuskulatur nach
Injektionen oder chirurgischen Eingriffen oder bei Medikation von Kortikoiden,
Phenothiazinen oder Anabolika erhöht sein. Ihre Spezifität liegt bei ca. 30-50%.
Glutamat-dehydrogenase (GLDH): Sie ist in den Mitochondrien der Leberparenchymzellen
lokalisiert und fast nahezu organspezifisch. Die Erhöhung der GLDH-Werte ist ein Hinweis
für nekrotische Prozesse in den Leberzellen. Für eine exakte Diagnosestellung erwies sich der
Quotient GOT+GPT/GLDH als sehr hilfreich. Wenn dieser Quotient höher als 50 ist, handelt
es sich unter anderem um alkoholtoxische Hepatosen; wenn er zwischen 20 und 50 liegt - um
nekrotisierende Schübe einer chronischen Hepatitis oder einer Leberzirrhose.
Alkalische Phosphatase (AP): Eine leichte Erhöhung der AP ist bei der chronisch-aggressiven
Hepatitis und eine stärkere, bei der Metastasenleber zu finden. Die AP ist von der GGT als
sensitiverer Indikator weitgehend ersetzt worden.
Alpha-Amylase und Lipase sind zwei Sekretenenzyme, die für die Diagnostik der Pankreatitis
gleichwertig sind. Die Erhöhung der Lipase bleibt für zwei Wochen erhalten, während sich
die Werte der Amylase nach einigen Tagen normalisieren. Bei der chronischen Pankreatitis
sind die Enzymaktivitäten nur während eines akuten Schubes erhöht. Im weiteren Verlauf
werden sie infolge der Fibrosierung und der exkretorischen Insuffizienz immer seltener und
geringer.
25
Bilirubin: Bei einem Parenchymschaden der Leber oder bei Verschluss der ableitenden
Gallenwege steigt der Anteil des „direkten“ Bilirubins. Wenn das Bilirubin eine
extrahepatische Ursache hat, z. B. eine Hämolyse, erhöht sich das „indirekte“ Bilirubin.
Mean corpuscular volume (MCV): Erhöhte MCV-Werte werden bei mindestens 50% der
Alkoholabhängigen nachgewiesen. Eine Korrelation zwischen diesen Werten und der
täglichen Alkoholmengen besteht nicht. Die Dauer des Alkoholkonsums und die totale
Trinkmenge stehen aber in einer positiven Korrelation zu den erhöhten MCV-Werten
(Tönnesen, 1986). Letztere steigen nach einem 4 bis 8-wöchigen exzessiven Alkoholkonsum.
Infolge der langen Lebensdauer der Erythrozyten bildet sich der MCV-Wert langsam zurück.
Durch seine Untersuchung kann man einen früheren Konsum auch nach längerer Abstinenz
feststellen. So kann MCV ein Indikator für die Genesungsprozesse der abstinenten Patienten
sein. Trotz der guten Spezifität ist die Sensibilität dieses Parameters zu niedrig, um ihn als
einziger Indikator benutzen zu können. MCV ist bei einer Fettleber normal bis leicht, und bei
einer Hepatitis, bzw. einer Leberzirrhose - normal bis deutlich erhöht. Hohe Werte bestehen
auch bei Personen mit einer Retikulozytose, mit einem Mangel an Vitamin B12 und Folat, bei
einer Einnahme von Antiepileptika.
1.2.6 Psychoedukation in der Behandlung Alkoholabhängiger
In den neueren Therapieprogrammen für Suchterkrankungen nimmt die Informationsvermittlung (Psychoedukation), die das Wissen der Betroffenen über ihre Krankheit
erweitern und verbessern soll, einen wichtigen Platz ein. Es gibt immer noch nur wenige und
widersprüchliche Evaluationsstudien über ihre Inhalte, den praktischen Einsatz und die
Bedeutung für die Abstinenzmotivation Alkoholabhängiger.
Angesichts der verbreiteten Auswirkungen des Alkoholkonsums halten Larimer and Cronce
(2002) die Entwicklung eines evaluierten Präventionsprogramms für dringend erforderlich.
Sie überprüften Studien, die den Effekt von Therapiemethoden, die die Verhaltensänderung,
z. B. die Reduktion der Alkoholmenge oder der negativen Konsequenzen, evaluieren. Nicht
alle Untersuchungen sind randomisiert und methodologisch exakt aufgebaut gewesen. Es ist
aber doch eine niedrige Evidenz für die Anwendung von Edukationsprogrammen festgestellt
worden. Auf Skills basierende kognitiv-verhaltenstherapeutische und motivationale
Interventionen zeigten eine viel größere Effektivität als die Informationsmaßnahmen.
26
Das Mesa Grande Projekt (Miller et al., 1994, 2003) überprüfte 89 Behandlungsmethoden in
361 Studien von 1953 bis 2001. Die Behandlungsformen wurden mit Punkten, den Summary
of cumulative evidence scores (CES) bewertet, welcher als Produkt zwischen methodischer
Qualität der Studie (MQS) und Effizienz der Behandlung (OLS) gerechnet wurde. Auch wenn
dieses Ergebnis kritisch zu beurteilen ist, weil in den meisten Studien Personen ohne
Alkoholabhängigkeit bei nichtklinischen Stichproben untersucht worden sind und es sich nur
bei fünf Studien um Patienten mit Alkoholabhängigkeit gehandelt hat, stand die
Psychoedukation in 39 Studien an letzter Stelle (CES = -343).
Die
Arbeitsgruppe
von
Holder
et
al.
(1991)
analysierte
die
Kosteneffektivität
unterschiedlicher Behandlungsformen des Alkoholismus. Die Wirkung der Psychoeukation
wurde in neun Studien untersucht. Trotz einiger Limitationen bei der Studienbewertung lag
die Wirkungsstärke WEIn (weighed evidence index) bei -5 (< -1 = kein Beweis der
Wirksamkeit). Schlechter waren nur die Gruppenpsychotherapie und die Residential Milieu
Therapie.
Auch bei Finney und Monahan (1996), die zur Vermeidung von methodischen Schwächen
eine neue Bewertung der Studien vorgenommen hatten, stand die Psychoedukation in 141
Studien auf einer der letzten Stellen. Der Index (adjusted effectiveness Index - AEIn) war
negativ (-11). Schlechter waren die Gruppentherapie, die Residential Milieu Therapie und die
Konfrontationstherapie.
Andreasson et al. (2003) fassten für das SBU (Swedish Council on Technology Assessment in
Health Care) die Ergebnisse von 164 randomisiert-kontrollierten Studien im Bereich
„psychosoziale Behandlungsmethoden“ zusammen. Dies geschah mit dem Ziel, „sowohl die
effektivsten und, falls möglich, die kosteneffektivsten Interventionen“ zu untersuchen, sie
fanden aber keine Studien vor, die sich mit der Wirkung der Psychoedukation befassen.
Zwecks einer besseren Primärprävention des Alkoholismus werden viele edukative
Maßnahmen in den Hochschulen durchgeführt. Auch von dort fehlen sichere Daten für ihre
Effektivität. Es wurde vermutet, dass Studenten, die Alkohol missbrauchen, wenig über seine
Folgeschäden wissen und dass die Information darüber zu einem reduzierten Konsum führen
27
kann. Bereits 1989 kritisierte Moskowitz, dass die bei den Studenten eingesetzten präventiven
Formen auf schwachen oder fehlenden Theorien basieren und keine empirischen Beweise für
ihre Effektivität gegeben waren. Nur in einer Studie (Kivlahan et al., 1990) wurde von einer
Reduzierung des Alkoholkonsums und seiner negativen Konsequenzen berichtet. Sie verglich
die Veränderungen des Suchtverhaltens in drei Gruppen. Bei einer der Gruppen wurde das
Wissen in Form einer „Schulung für Informationen über Alkohol“ („Alcohol Information
School, AIS) vermittelt und bei der anderen wurde ein Alkohl Skills Training Programm
(ASTP) durchgeführt. Es wurde ein deutlicher Unterschied bei der Menge des nach dem
achtwöchigen Edukationsprogramm konsumierten Alkohols festgestellt. Die Teilnehmer der
Gruppe mit der AIS reduzierten in den darauf folgenden 12 Monaten ihren Konsum von 19,4
auf 12,7 Drinks in der Woche und die Gruppe mit dem ASTP von 14,8 auf 6,6.
2005-2006 wurde in Japan eine randomisiert-kontrollierte Studie mit 38 Studenten in der
Untersuchungsgruppe und 33 in der Kontrollgruppe durchgeführt. Sie erhielten einmalig über
90 Minuten Informationen über Alkohol. Diese beinhalteten eine didaktische Lektüre in Form
eines Videofilms und ein Informationsgespräch mit einem Ex-Alkoholiker. Außerdem wurde
ihnen eine Broschüre über Alkohol und alkoholassoziierte Probleme ausgehändigt und es
wurden Tests mit Alkoholpflaster durchgeführt. Der Pflaster-Test sollte die aversiven
Wirkungen infolge der genetischen Grundlage für die Alkoholintoleranz (LDH2) bei Japanern
demonstrieren. Bei der zweiten Testung war der Kenntnisstand über alkoholbezogene
Gesundheitsprobleme signifikant gestiegen. Am wirkungsvollsten hat sich der Item „Infolge
des Trinkens schrumpft das Gehirn“ erwiesen. Nicht signifikant war der Effekt beim
erworbenen Wissen über die Alkoholwirkungen und beim Trinkverhalten bei den weiblichen
Teilnehmerinnen. Auch der Alkoholpflaster-Test zeigte in dieser Untersuchung, im
Unterschied zu anderen Studien, keine effektive Veränderungen des Trinkverhaltens. Das
gleiche wurde für die über Video erhaltenen Informationen festgestellt (Geshi, 2007).
28
2 Fragestellung
Bislang gibt es nur wenige Studien, die sich mit der Bedeutung des störungsspezifischen
Wissens für die Abstinenzmotivation bei Alkoholabhängigen befassen.
Diese explorative Arbeit beschäftigt sich mit dem Wissen der Patienten über die körperlichen
Folgeschäden von Alkohol, z.B. welche Organe ihnen am wichtigsten sind, was sie über ihre
Funktionen wissen, d. h. wie die Vorstellung von Laien über den menschlichen Körper ist und
ob das Wissen darüber etwas am eigenen Verhalten verändern kann.
Die zugrunde liegende Überlegung entsteht aus der klinischen Beobachtung und Erfahrung
mit Alkoholabhängigen, die dazu tendieren, die bei ihnen vorliegenden schweren körperlichen
Folgeschäden zu „ignorieren“, zu „bagatellisieren“, d. h. zu verleugnen. Diese manchmal
schweren und bedrohlichen alkoholbedingten Folgeerkrankungen spielen offensichtlich eine
überraschend geringe Rolle für die Änderung ihres Suchtverhaltens und somit für die Sorge
um ihre Gesundheit, Lebensqualität und das eigene Überleben
Im Theorieteil wurde u. a. ausgeführt, dass psychodedukative Maßnahmen nur mäßige
Effekte in der Therapie aufweisen. Dies scheint davon abzuhängen, wie gut es gelingt, die
entsprechenden Informationen zu „personalisieren“, d. h. an die Betroffenheit des einzelnen
Patienten „anzudocken“. Reine Informationsveranstaltungen scheinen den Betroffenen zu
viele Hintertüren offen zu lassen. Zwei mögliche „Fallen“ können bei Patienten zu einer
Verharmlosung führen:
1.) Ich kann glauben, dass Alkohol z. B. die Milz schädigt, kann jedoch glauben
(hoffen), dass dies im Wesentlichen die Milz anderer Personen betrifft, nicht jedoch die
meine.
2.) Ich kann glauben, dass Alkohol durchaus auch meine Milz schädigt; ich kann
jedoch der Meinung sein, dass die Milz für meine körperlichen Funktionen nicht wesentlich
ist, Milzschäden demzufolge tolerierbar sind.
Ein Pflichtteil und ein wichtiger Aspekt jeder modernen Suchttherapie ist die Information, die
Aufklärung
der
Betroffenen
über
ihre
Störung,
aber
in
den
meisten
reinen
Informationsveranstaltungen werden keine Überlegungen dieser Art angestellt. Für die
meisten Therapeuten ist es subjektiv klar, dass Betroffene Informationen unmittelbar
annehmen und lediglich auf einer Inhaltsebene aufgeklärt werden müssen, damit das so
29
erworbene Wissen verhaltenswirksam wird. Dem ist jedoch nicht so. Dies gilt im Übrigen
nicht nur für den Alkoholismus sondern für alle Krankheiten, bei denen die Kooperation des
Patienten und somit die verständliche Aufklärung über eine Krankheit für den Heilungserfolg
wesentlich ist.
Die beiden oben genannten „Fallen“ der Verleugnung lassen sich gut im Rahmen von
Erwartungs*Wert-Modellen erklären. Frage 1 betrifft den Erwartungsfaktor. Eine Person
fühlt sich nur dann persönlich gefährdet, wenn sie auch glaubt, dass ein bestimmter
körperlicher Schaden nicht nur häufig bei Alkoholikern auftritt, sondern mit hoher
Wahrscheinlichkeit auch bei ihr selbst auftreten wird und auf Alkoholkonsum zurückgehen
dürfte.
Von großer Bedeutung ist also die Erwartung, selber von Folgeschäden betroffen zu werden
und nicht nur zu wissen, dass prinzipiell eine solche Gefährdung besteht (für die anderen). In
gewissem Sinne ließe sich hier von einer negativen Wirkungserwartung sprechen. Dies meint
die subjektive Wahrscheinlichkeit, mit der meine persönliche Milz geschädigt wird, wenn ich
weiter trinke.
Die unmittelbar erlebten oder die erwarteten Wirkungen vom Alkohol sind meist positiv, wie
Spannungsreduktion, Besserung der Stimmung, der Ängste oder der Selbstsicherheit, d.h.
negatives Befinden wird reduziert und positives verstärkt. So stellt sich der Alkohol als ein
positiver Anreiz dar. Wenn die Patienten erwarten, infolge ihren Alkoholkonsums an einer
schweren Krankheit zu erkranken, wäre es vorstellbar, dass sie ihr Trinkverhalten verändern.
Negative Erwartungen bez. körperlicher Folgeschäden haben lernpsychologisch im Übrigen
den Nachteil, dass sie zeitlich erheblich verzögert und oft erst nach jahrelangem Konsum
auftreten. Diese Bestrafung (im lerntheoretischen Sinne) ist somit weniger verhaltenswirksam
als die Belohnung, die mit der Affektregulation einhergeht, weil sie nicht zeitlich kontingent
erfolgt: Heutiger kritischer Alkoholkonsum wirkt sich erst Jahre später spürbar negativ aus,
positive Alkoholwirkungen erfolgen in der Regel unmittelbar.
Die zweite Frage bezieht sich auf den Wert-Aspekt: Selbst wenn ich sicher bin, dass meine
Milz durch Alkohol geschädigt wird, muss ich diesen Umstand nicht zwingend auch für
schlimm halten. Dies hängt davon ab, ob ich über die Funktion des Organs und seine Rolle in
meiner Lebenserhaltung informiert bin. Für die weitaus meisten Personen dürfte dies nicht der
Fall sein. Demzufolge können Organschäden, die Fachleute in Alarmzustand versetzen, von
30
Laien gelassen hingenommen werden. Ferner könnten hier durchaus auch Kosten-NutzenAbwägungen eine Rolle spielen. Wie viel wiegt der Erhalt der Milz (von der ich vielleicht
nicht einmal genau weiß, wozu sie gut ist) gegenüber dem Verlust an Spaß auf, der mit
Abstinenz verloren ginge. Der „Wert“ eines Organs oder einer Funktion hängt stark von
folgenden Punkten ab:
1. Hält man das Organ/die Funktion für überlebenswichtig?
2. Hält man das Organ/die Funktion aus anderen Gründen für wichtig (kosmetisch,
intellektuell, hedonistisch) bzw. den Verlust für peinlich/imageschädigend?
Damit es verstanden werden kann, wie eine Person einen alkoholtoxischen Milzschaden
bewertet und ob dies i. S. einer abstinenzfördernden Einstellung verhaltenswirksam ist,
müssen demzufolge beide Aspekte gemessen werden:
1. Erwartung: Für wie wahrscheinlich halte ich es, dass meine Milz durch Alkohol
geschädigt wird?
2. Wert: Für wie schlimm halte ich es, wenn meine Milz durch Alkohol geschädigt wird?
Zunächst ist festzuhalten, dass es sinnvoll erscheint, mit einem E*W-Modell an diese Frage
heranzugehen. Ein E*W-Modell versteht die Angst vor körperlichen Folgeschäden als eine
negative Wirkungserwartung (negativer Anreiz). Ein hoher Wert auf einer der abhängigen
Variablen bedeutet, dass eine Person die subjektive Einschätzung hat, dass ihr Verhalten mit
hoher Wahrscheinlichkeit (Erwartung) zu negativen Folgen führt, die die Person nicht
wünscht (Wert).
In dieser Arbeit wird demzufolge versucht, das Störungsspezifische Wissen von Alkoholikern
über ein Erwartung*Wert-Modell zu messen.
31
3 Material und Methoden
Im folgenden Kapitel wird die methodische Vorgehensweise der eigenen Untersuchung
dargestellt. Dafür werden zunächst die Stichprobe (3.1) und die verwendeten Erhebungsmittel
(3.2) beschrieben, anschließend die Durchführung der Untersuchung (3.3).
3.1 Stichprobe
Gewinnung der Stichprobe und Ausschlusskriterien
Die
Datenerhebung
für
diese
Arbeit
wurde
im
Rahmen
einer
Studie
im Zeitraum 2002-2003 auf der offenen Suchtstation der Hans-Prinzhorn-Klinik in Hemer
durchgeführt. In die Untersuchung wurden 156 Patienten einbezogen. Alle befanden sich zum
Untersuchungszeitpunkt
Anamneseerhebung,
in
nach
vollstationärer
objektivem
Behandlung
und
Untersuchungsbefund,
erfüllten
nach
Krankheitsverlauf,
Vorgeschichte und Aktenlage die Kriterien für die Diagnose einer Alkoholabhängigkeit (ICD10: F10.2).
Um eine einwandfreie Beantwortung der Fragen zu gewährleisten und eine Beeinflussung
durch andere Störungen oder einen Abbruch der Untersuchung zu vermeiden, wurden
folgende Ausschlusskriterien festgelegt:
- schwere Entzugssymptomatik zum Untersuchungszeitpunkt
- kognitive Beeinträchtigungen infolge hirnorganischer Alkoholfolgeschäden und kognitive
Beeinträchtigungen anderer Genese
- Multipler Substanzgebrauch oder Abhängigkeit sowie zeitgleicher Konsum anderer
Suchtmittel (illegale Drogen, Opiate, Benzodiazepine), was in der Anamnese erfragt und
mittels Drogenscreening nachgewiesen wurde. Wenn in der Vorgeschichte benzodiazepinoder opiathaltige Arzneimittel verordnet worden waren, mussten diese vor langer Zeit und
von kurzer Dauer gewesen und zum Untersuchungszeitpunkt nicht mehr relevant sein
- Komorbidität mit schweren psychiatrischen Erkrankungen (z. B. schwere Depression oder
Erkrankungen des schizophrenen Formenkreises)
- Wesensänderungen
32
Die Alkoholabhängigkeit war die Hauptdiagnose. Die Nebendiagnosen – im somatischen oder
psychischen Bereich – durften von milder Ausprägung sein. Die Teilnahme an der
Untersuchung war freiwillig.
Die Teilnehmer mussten Deutsch als Muttersprache sprechen oder ausreichende Kenntnisse
der deutschen Sprache besitzen, um die Fragestellungen genau erfassen und die Fragebögen
korrekt ausfüllen zu können. Die Dauer der Erkrankung, die Zahl der bisherigen
Behandlungen und der soziale Status spielten keine Rolle bei der Auswahl der Patienten.
Stichprobendaten
Von den insgesamt 156 Probanden waren 98 Männer (62.8%) und 57 Frauen (36.5%), ein
Proband machte keine Angabe über sein Geschlecht. Die Teilnehmer der Untersuchung waren
zwischen 23 und 60 Jahre alt. Zum Zeitpunkt der Untersuchung lag das Alter der befragten
Männer im Durchschnitt bei 43.64 Jahren (SD = 9.48). Das Durchschnittsalter der Frauen
betrug 44.14 Jahre (SD = 7.18). Im Mittelwertvergleichstest (t-Test) konnten keine relevanten
Unterschiede des Alters festgestellt werden (t (df = 143) = -.369, p > .05).
Verheiratet oder mit einem Partner zusammen lebend waren 40 Männer und 21 Frauen; ledig,
geschieden,
getrennt
lebend
und
verwitwet,
also
allein
lebend,
waren
zum
Untersuchungszeitpunkt 57 Männer und 35 Frauen.
54 Männer (55.7%) waren voll berufstätig und 3 (3.1%) teilzeit berufstätig. Voll berufstätig
waren 14 Frauen (25.9%) und teilzeit berufstätig 10 (18.5%). Von den befragten Personen
war eine Frau (1.9%) in Ausbildung und es gab in der Gruppe 3 Hausfrauen (3.7%). Rentner
waren 3 Männer (3,1%) und 2 Frauen (3.7%). Arbeitslos zu sein gaben 37 Männer (38.1%)
und 24 Frauen (44.4%) an.
Suchtdiagnosen
Die Diagnose „Alkoholabhängigkeit“ (ICD-10: F10.2) wurde bei 147 der befragten Patienten
(94.2%) gestellt. Die Diagnose „Alkoholmissbrauch“ (ICD-10: F10.1) war bei 3 Patienten
(1.9%) als Verdachtsdiagnose gestellt gewesen, sie wurden trotzdem in der Studie
aufgenommen. Bei 6 Patienten (3.8%) fehlte die Suchtdiagnose.
33
Psychiatrische Komorbidität
Achse I – Hauptdiagnose
Erfasst wurden die Diagnosen F31 - F34 sowie F43.1 und F43.2 nach ICD-10. Für die
Beurteilung der depressiven Symptome wurde das Beck-Depressions-Inventar (BDI; Beck et
al., 1961) benutzt. Es wurde keine Trennung zwischen der primären Depression und den
sekundären depressiven Symptomen, die bei den alkoholabhängigen Patienten als Folge der
Abhängigkeit per se oder im Entzug entstehen, unternommen.
40 Patienten (25.6%) hatten neben der Suchtdiagnose keine Achse I-Diagnosen, was ein
Viertel der Untersuchten ausmacht. Bei den restlichen 105 Personen bestanden zusätzlich
psychiatrische Diagnosen. Bei 33 Patienten (21.2%) lag die
Diagnose „Rezidivierende
Depressive Störung, gegenwärtig schwere Episode ohne psychotische Symptome“ (F33.2)
vor, gefolgt von der „Mittelgradigen depressiven Episode“ (F32.1) bei 25 Patienten (16.0%)
und der „Schweren depressiven Episode ohne psychotische Symptome“ (F32.2) bei 21
(13.5%) Patienten. Bei 11 Patienten (7.1%) wurde bei der Untersuchung eine „Rezidivierende
depressive Störung, gegenwärtig mittelgradige Episode“ (F33.1) diagnostiziert. Bei nur einem
Patienten (o.6%) lag eine „Schwere rezidivierende depressive Störung mit psychotischen
Symptomen (F33.3) vor, bei der aber keine Beeinträchtigung des Realitätsbezuges zu
beobachten war, welche die Teilnahme an der Untersuchung beeinträchtigen könnte. Eine
Dysthymia (F34.1) bestand bei 7 Patienten (4.5%). Jeweils 2 Patienten (1.3%) zeigten die
Symptome einer „Bipolaren affektiven Störung, gegenwärtig manische Episode ohne
psychotische Symptome“ (F31.1) und einer „Anpassungsstörung – Längere depressive
Reaktion“
(F43.21).
Die
Diagnosen
von
jeweils
einem
Patienten
waren
eine
„Posttraumatische Belastungsstörung“ (F43.1) und eine „Leichte depressive Episode ohne
somatische Symptome“ (F32.00).
Achse II - Diagnosen
Bei 26 Patienten (16.7%) waren die „Sonstigen spezifischen Persönlichkeitsstörungen“ zu
treffen. Hierzu gehören laut ICD-10 (F60.8) die exzentrischen, haltlosen, narzisstischen,
passiv-aggressiven,
neurotischen
und
unreifen
Persönlichkeitsstörungen.
Unter
den
Persönlichkeitsstörungen in unserer Stichprobe, die mit F60.8 kodiert wurden, waren
überwiegend narzisstische, unreife und haltlose Persönlichkeitsstörungen diagnostiziert.
Danach folgten die „Abhängige Persönlichkeitsstörung“ (F60.7) bei 13 Patienten (8.3%) und
die „Ängstliche Persönlichkeitsstörung“ (F60.6) bei 9 Patienten (5.8%). Die „Anankastische
34
Persönlichkeitsstörung“ (F60.5) und die „Histrionische Persönlichkeitsstörung“ (F60.4) waren
mit jeweils 6 Patienten (3.8%) vertreten.
Auch der Anteil an Emotional-instabilen Persönlichkeitsstörungen war niedrig. Bei nur 3
Patienten (1.9%) wurde eine „Emotional instabile Persönlichkeitsstörung – impulsiver Typus“
(F60.30) und bei 5 Patienten (3.2%) eine „Emotional instabile Persönlichkeitsstörung –
Borderline Typus“ (F60.31) festgestellt.
3.2 Untersuchungsinstrumente
Die Untersuchungsinstrumente wurden so gewählt, dass ein Vergleich zwischen Selbst- und
Fremdeinschätzung möglich war. Es kamen Fragebögen (FKSG, FSA, SESA, KAZ-35, BDI,
GSI und HAKEMP) zur Anwendung. Ein Protokoll für die objektive körperlichneurologische
Untersuchung
wurde
ausgefüllt.
Es
wurden
Laboruntersuchungen
durchgeführt.
Alle Fragebögen und das Protokoll für die körperlich-neurologische Untersuchung sind in
Kopie im Anhang J zu finden.
3.2.1 Fragebogen zur körperlichen und seelischen Gesundheit (FKSG)
Autoren: P. Schlebusch, J. Breil
Der Fragebogen besteht aus drei Teilen. In allen drei Teilen sind unterschiedliche
Körperorgane und –funktionen aufgezählt, die infolge des Alkoholkonsums beeinträchtigt
werden können (insgesamt 48 Organe/Funktionen).
Die drei Tile sind:
Teil 1: Wert-Komponente. In diesem Teil wird gefragt, wie schlimm es für die Befragten ist,
diese körperlichen Probleme zu haben; dies dient zur Operationalisierung des Wertes der
Beeinträchtigungen für die Betroffenen. Die Beantwortung erfolgt in Form von Skalen von
„1“ bis „10“, wobei die „1“ „überhaupt nicht schlimm“ und die „10“ - „sehr schlimm“
bedeutet. Alle 48 Fragen werden nach diesem Muster gestellt.
Teil 2: Erwartungs-Komponente. In diesem Teil wird gefragt, wie stark Schädigungen der
gleichen 48 Organe/Funktionen auftreten werden, wenn die Befragten weiter Alkohol
konsumieren. Hierbei wird durch Unterstreichung hervorgehoben, dass es um die persönliche
Einschätzung der eigenen Schädigungswahrscheinlichkeit geht. Die Beantwortung erfolgt
35
auch in Form von Skalen von „1“ bis „10“, wobei die „1“ „nicht geschädigt“ und die „10“ „schwer geschädigt“ bedeutet. Alle 48 Fragen werden nach diesem Muster gestellt.
Teil 3: Wissen und Attribution. Der dritte Teil gibt Informationen über das Wissen der
Befragten über ihre körperlichen Probleme, wobei sie angeben müssen, welche von den in
den ersten zwei Teilen gefragten körperlichen Beeinträchtigungen bei ihnen bereits
aufgetreten sind. Die Antworten bestehen aus zwei Unterteilen: „Hatte ich schon“ und „Habe
ich vom Alkoholtrinken“. Für das Beantworten des ersten Teils dieser Fragen gibt es drei
Möglichkeiten; „ja“, „nein“ oder „weiß nicht“ und für das zweite Teil zwei - „ja“ und „nein“.
Der zweite Teil soll beantwortet nur werden, wenn im ersten Teil die Antwort
„ja“
angekreuzt ist.
3.2.2 Fragebogen zur Suchtanamnese (FSA)
Autoren: P. Schlebusch, J. Breil
Der Fragebogen zur Suchtanamnese umfasst im ersten Teil die sozio-demographischen
Angaben der Befragten wie Alter, Geschlecht, Familienstand, Bildungsstand und
Berufstätigkeit. Die nächsten Fragen geben Auskunft über die Häufigkeit des Konsums pro
Woche, über die Menge des konsumierten Alkohols am Tag, das Trinkmuster, die
Getränkesorten wie Bier, Wein oder Schnaps, die Krankheitseinsicht sowie die
durchgeführten Entgiftungsbehandlungen und längeren Therapien. Befragt werden auch die
Kontakte zu einer Selbsthilfegruppe oder einer Suchtberatungsstelle. Zum Schluss müssen die
Patienten die Entzugssymptome angeben, die sie von sich kennen. Hier werden 10
vorgegebene Symptome erfragt: Zittern, erhöhter Puls, Schwitzen, Schlaflosigkeit, Übelkeit
oder Erbrechen, innere Unruhe, Angstzustände, vorübergehende Halluzinationen, Delirium
und Krampfanfall.
3.2.3 Skala zur Erfassung der Schwere der Alkoholabhängigkeit (SESA)
Autoren: Ulrich John, Ulfert Hapke, Hans-Jürgen Rumpf
Diese Skala ist aus der „Lübecker Alkoholabhängigkeitsskala“ (LAS; John et al., 1992)
hervorgegangen. Sie wird bei Personen im Alter von 18-64 Jahren angewendet, bei denen
eine Alkoholabhängigkeit diagnostiziert worden ist. Anhand von Selbstaussagen der Patienten
kann mit Hilfe dieses Fragebogens der Schweregrad, d. h. die quantitative Ausprägung einer
Alkoholabhängigkeit, erfasst werden. Die 28 Items sind konsequent an den diagnostischen
36
Merkmalen des Alkoholabhängigkeitssyndroms (Edwards und Gross, 1976) ausgerichtet und
erlauben die Einschätzung des Ausprägungsgrades durch folgende Subskalen: Einengung des
Trinkverhaltens, Körperliche Entzugssymptome, Alkoholkonsum zur Vermeidung von
Entzugssymptomen, Psychische Entzugssymptome (Verlangen), Toleranzsteigerung, Extreme
Toleranzsteigerung und Toleranzumkehr. Die Items werden entweder mit „Nie“, „Seltener als
einmal im Monat“, „Einmal pro Monat oder öfter“, „Einmal pro Woche oder öfter“, „Täglich“
(Punktwerte 0-4) oder mit „Ja“ oder „Nein“ (Punktwerte 0,1) beantwortet. Die Auswertung
erfolgt sowohl auf Skalenebene als auch für den Gesamt-Testwert. Die Befragten werden
nach den Normwert-Tabellen in eine Prozentskala eingeordnet. Es werden Normwerte für die
Allgemeinbevölkerung und für Patienten in Entzugsbehandlung angegeben.
3.2.4 Kurzfragebogen zur Erfassung der Abstinenzzuversicht (KAZ-35)
Der KAZ-35 (Körkel, Schindler 1996) ist ein Messinstrument mit 35 Items, die in vier Skalen
untergeteilt sind. Der Fragebogen testet die Zuversicht alkoholabhängiger Personen, in ihre
Abstinenz bedrohenden Situationen dem Alkohol widerstehen zu können. Die Überzeugung
der Alkoholabhängigen, in der Lage zu sein, dies zu tun, spielt eine entscheidende Rolle bei
ihrer Entscheidung zu trinken oder andere alternative Strategien in den gefährdenden
Situationen zu nutzen, um abstinent zu bleiben. Der KAZ-35 ist die deutsche Version des
SCQ-100 mit modifizierter Instruktion und wird bei Personen angewendet, die eine Abstinenz
erreichen wollen. Die vier Kategorien, mit denen die Zuversicht, dem Alkohol zu
widerstehen, erfasst wird, sind: „unangenehme Gefühle“ (10 Items); „Gedanken an das
Austesten der eigenen Kontrollmöglichkeiten“ (10 Items); „sozialer Druck“ (9 Items) und
„angenehme Gefühle“ (6 Items).
Die Einschätzung der Zuversicht wird durch ankreuzen von Zahlen gemessen. Es bestehen 6
mögliche Antworten: 0 = „überhaupt nicht zuversichtlich“, 20 = „ich bin wenig
zuversichtlich“, 40 = „ich bin einigermaßen zuversichtlich“, 60 = „ich bin ziemlich
zuversichtlich“, 80 = „ich bin sehr zuversichtlich“ und 100 = „ich bin total zuversichtlich“.).
3.2.5 Beck-Depressions-Inventar (BDI)
Deutsche Version: Hautzinger, Bailer, Worall und Keller (1995)
Seit über 30 Jahren im angloamerikanischen Raum verwendet und in viele Sprachen
übersetzt, erwies sich das BDI als ein konsistentes, zuverlässiges, valides und sensibles, d. h.
37
gut
brauchbares
Selbstbeurteilungsinstrument.
Dem
BDI
liegt
keine
ätiologische
Depressionstheorie zu Grunde. Es baut auf die klinische Beobachtung der Beschwerden
depressiver Patienten. Sein Anwendungsziel ist die standardisierte Beschreibung und
Schweregradbeurteilung depressiver Symptomatik (Intensität und wichtige Symptome) und
ihre Veränderung durch Behandlungsmaßnahmen, es ist aber kein Diagnoseinstrument.
Auch wenn es für Patienten mit einer Depression konzipiert ist, kann das BDI mit Erfolg auch
für die Bestimmung depressiver Symptomatik bei anderen klinischen und nicht-klinischen
Gruppen verwendet werden. Die Items des BDI umfassen affektive, kognitive und somatische
Symptome, wobei die kognitiven Symptome dominieren. Erhöhtes Schlafbedürfnis, Gewicht
und motorische Unruhe werden nicht berücksichtigt. Der Fragebogen ist im Alter von 16 bis
80 Jahren anwendbar.
Das BDI besteht aus 21 Gruppen von Aussagen, die auf typische depressive Symptome
hinweisen und folgende Bereiche umfassen: Traurige Stimmung; Pessimismus; Persönliches
Versagen; Unzufriedenheit/Genussfähigkeit; Schuldgefühle; Strafbedürfnis; Selbsthass;
Selbstanklagen/Minderwertigkeitsgefühl; Selbstmordimpulse; Weinen; Reizbarkeit; Rückzug
und Isolation; Entschlussunfähigkeit; Negatives Körperbild; Arbeitsunfähigkeit; Schlafstörungen/Schlafqualität;
Ermüdbarkeit;
Appetitverlust;
Gewichtsverlust;
Hypochondrie;
Libidoverlust.
Die Punktwerte der von den Befragten angekreuzten Aussagen werden addiert. Der
Summenwert drückt die Schwere der depressiven Symptomatik aus. Es können wenigstens 0
Punkte und höchstens 63 Punkte vergeben werden. Bei mehr als 26 Punkten liegt eine
schwere Depression vor. 18 bis 25 Punkte weisen auf eine klinisch relevante Depression hin;
11 bis 17 Punkte auf eine milde bis mäßige Ausprägung einer Depression. Werte von weniger
als 11 Punkten sind bei Depressionspatienten in Remission oder bei klinisch unauffälligen
Kontrollpersonen zu finden.
3.2.6 Brief Symptom Inventory (BSI)
Die
SCL-90-R
(SCL-90-R:
störungsübergreifendes
Symptom-Checkliste
Selbstbeurteilungsinstrument
90
zur
Items - Revised)
ist
Erfassung
subjektiv
der
ein
empfundenen Beeinträchtigung einer Person durch körperliche und psychische Symptome in
den letzten sieben Tagen. Damit soll eine relevante Kurzinformation über den unmittelbaren
Symptomzustand des Patienten erhalten werden können.
38
1973 entwickelte Leonard Derogatis die SCL - 90 (90 Items) als eine Weiterentwicklung der
Hopkins-Symptom-Chek-List (HSCL) zur deskriptiven Erfassung von Unbehagen und
Belastung (58 Items). Die SCL-90-R wurde von Derogatis 1977 veröffentlicht und war von
fünf auf neun Skalen erweitert. 1995 ist die deutsche Normierung von Franke abgeschlossen
worden und 2002 die zweite, neu normierte Auflage.
Die neun Primärskalen umfassen die Bereiche Somatisierung, Zwanghaftigkeit, Unsicherheit
im Sozialkontakt, Depressivität, Ängstlichkeit, Aggressivität/ Feindlichkeit, Phobische Angst,
Paranoiodes Denken und Psychotizismus.
Das BSI - Brief Symptom Inventory ist eine Kurzform der SCL-90-R. Die 53 Symptome sind
verständlich, ohne psychopathologische Fachausdrücke formuliert. Es wird für die Erfassung
des Symptombildes von Patienten mit psychischen und körperlichen Störungen genutzt, für
Wiederholungsuntersuchungen und für den Vergleich von Patientengruppen. Das erklärt die
weite Anwendung dieses Verfahrens bei klinischen Studien. Die SCL-90-R diskriminiert
zwischen
gesunden
Patientengruppen
und
klinischen
(Psychosen,
Stichproben,
aber
Persönlichkeitsstörungen,
auch
innerhalb
Abhängigkeit,
klinischer
Essstörungen,
psychosomatische Störungen).
Mit Hilfe einer fünfstufigen Intensitätsskala wird der Grad der subjektiv erlebten
Beeinträchtigung eingeschätzt. Die Antworten sind: 0 - „überhaupt nicht“, 1 - „ein wenig“, 2 „ziemlich, 3 - „stark“ und 4 - „sehr stark“. Für diese Studie wurde lediglich der Wert GSI zur
globalen Schwereeinschätzung auf Symptomebene herangezogen. Für weitere Details
verweisen wir auf das Handbuch.
3.2.7 HAKEMP 90 (Handlungskontrolle nach Erfolg, Misserfolg und
prospektiv)
Autor J. Kuhl
Ob eine Person die selbstregulatorischen Kompetenzen auch unter Stress einsetzen kann,
hängt von ihrer Fähigkeit ab, Affekte zu regulieren. Unterschiede in der Affektkontrolle
werden mit dem Konstrukt der Handlungs- vs. Lageorientierung bezeichnet. Sie können mit
dem von J. Kuhl entwickelten Fragebogen HAKEMP 90 gemessen werden. Dieser
Fragebogen ist eine gekürzte Fassung des HAKEMP 88.
39
Der Fragebogen besteht aus drei Skalen: Handlungsorientierung nach Misserfolg (HOM),
Handlungsorientierung bei der Handlungsplanung (HOP) und Handlungsorientierung bei der
Tätigkeitsausführung (HOT), die den Grad der entsprechenden Handlungskontrolle erfassen
können. In der vorliegenden Arbeit wurden nur HOM und HOP benutzt. Der Fragebogen ist
sowohl für Schüler als auch für Erwachsene geeignet. Zu jeder Skala gibt es 12
Situationsbeschreibungen und jeweils zwei Antwortmöglichkeiten - die eine spricht für
lageorientiertes, die andere für handlungsorientiertes Verhalten.
Mit der HOM-Skala werden generalisierte Leistungsdefizite nach Misserfolg („gelernte
Hilflosigkeit“)
deutlich.
Es
wird
angenommen,
dass
diese
Defizite
mit
der
„Handlungskontrolle“, mit den Kognitionen über die innere und äußere Lage, die sich nach
früheren Misserfolgserfahrungen eingestellt haben und weiterhin einen störenden Einfluss
ausüben, in Zusammenhang stehen. HOP spiegelt „den Grad der Intention zur Ausführung
von (freiwilligen) Aktivitäten und den Ausmaß der tatsächlichen Ausführung“ wider.
3.2.8 Protokoll für die körperliche und neurologische Untersuchung
Bei allen Patienten wurden ein somatischer und ein neurologischer Status erhoben und in
einem eigen ausgefertigten Protokollbogen dokumentiert. Bei der körperlichen Untersuchung
wurden Symptome beachtet, die als häufigste klinische Manifestation der Alkoholwirkung
bekannt sind. Diese sind im Untersuchungsbogen einzeln aufgezählt und wurden, wenn
vorhanden, mit einer „1“ codiert, und wenn nicht - mit einer „0“. Es wurden insgesamt 95
einzelne Symptome registriert.
Anschließend wurden die Befunde nach Körpersystemen zusammengefasst: Herz-KreislaufSystem, Magen-Darm-Trakt, Zentralnervensystem, Knochen-Muskel-System, Respiratorisches System, Haut, Endokrines System, Sensorisches System, Haematopoetisches System
und Uro-Genital-Trakt.
Nach der körperlich-neurologischen Untersuchung und der Auswertung der Laborbefunde
wurde die Schwere der Beeinträchtigung eingeschätzt und die Diagnosen nach ICD-10
zusammengefasst. Der Schweregrad der Beeinträchtigungen wurde in 5 Stufen eingeteilt: „1“
= nicht beeinträchtigt; „2“ = leicht beeinträchtigt, „3“ = mäßig beeinträchtigt, „4“ = schwer
beeinträchtigt, „5“ = dekompensiert.
40
3.3 Durchführung
3.3.1 Fragebögen
Die Patienten wurden nach Aufnahme zunächst körperlich entgiftet. Dies dauerte ca. sieben
Tage. Die Befragung fand statt, sobald die Entzugssymptome klinisch abgeklungen waren. In
einem Einzelkontakt wurde den Patienten der Ablauf der Untersuchung ausführlich erklärt,
wobei auf die Vertraulichkeit der erhobenen Daten und auf die Schweigepflicht hingewiesen
wurde. Die Fragebögen wurden mit keinen Namen, sondern mit einem Zahlencode
verzeichnet, der nur den Interviewern bekannt war, so dass die Anonymität gesichert werden
konnte. Der Code wurde aus den Ziffern des Geburtstages, Geburtsmonats und des
Geburtsjahres und den ersten Buchstaben des Vornamens und des Familiennamens
zusammengesetzt.
Die Patienten mussten nach einer Anleitung durch eine geschulte studentische Hilfskraft
selbstständig mit den ausgehändigten Fragebögen (FKSG, FSA, BDI, SESA, KAZ-35, BSIGSI, HAKEMP) arbeiten und die Fragen ohne fremde Hilfe beantworten. Nach der Rückgabe
wurden die Fragebögen von der studentischen Hilfskraft auf Vollständigkeit und Korrektheit
kontrolliert.
3.3.2 Durchführung
der
körperlichen
und
der
neurologischen
Untersuchung
Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems
Bei der Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems wurden folgende Symptome beachtet:
Hypertonie, Hypotonie, Arrhythmie, Herzgeräusche. Der Blutruck wurde unmittelbar vor der
körperlichen Untersuchung an beiden Armen gemessen. Die Herzaktivität wurde
auskultatorisch untersucht. Bei allen aufgenommenen Patienten wurde routinemäßig ein EKG
durchgeführt, welches bei der Diagnosestellung berücksichtigt wurde.
Untersuchung des Magen-Darm-Trakts
Der Magen-Darm-Trakt wurde palpatorisch, perkutorisch und auskultatorisch untersucht.
Inspiziert wurde die Mundhöhle als erste Kontaktstelle mit dem Alkohol, um eine Stomatitis,
Glossitis oder Pharyngitis auszuschließen. Präkarzinosen oder Karzinombildungen im MundRachen-Bereich sind bei Suchtpatienten keine Seltenheit und umso wichtiger ist eine
41
sorgfältige
Inspektion. Geachtet wurde auf eine
Entzündung der Gl. Parotis und das
Vorhandensein von Mundwinkelrhagaden. Bei der Inspektion der Lippen, der Zunge und
Wangenschleimhaut wurde nach frischen oder alten Narben infolge Zungenbisse bei
Krampfanfällen gesucht und es wurden Leukoplakien ausgeschlossen. In Anbetracht der
Häufigkeit der Lebererkrankungen bei den Alkoholpatienten wurde die Leber palpatorisch Größe, Konsistenz, Dolenz - untersucht. Ein Druckschmerz im Bauchraum und palpable
Resistenzen wurden ausgeschlossen. Auskultatorisch wurde die Peristaltik untersucht.
Für eine präzisere Diagnosestellung wurden die anamnestisch angegebenen oder aktiv
befragten subjektiven Symptome, z. B. gesteigerter Appetit oder Inappetenz, Teerstuhl,
blutiges Erbrechen, Blut im Stuhl, Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen sowie die Laborbefunde,
beachtet.
Untersuchung des Zentralen und des Peripheren Nervensystems
Die Hirnnervenfunktionen: Um eine Geruchsveränderung auszuschließen, wurden die
Funktion des N. olfactorius geprüft. Bei der Untersuchung des N. opticus wurden das
Gesichtsfeld und orientierend der Visus geprüft. Nach einer nächtlichen Amblyopie wurden
die Patienten befragt.
Die Funktion der Nn. oculomotorius, trochlearis und abducens, welche an der Augenmotorik
beteiligt sind und über die die Akkomodation und die Pupillomotorik erfolgen, wurde
überprüft, wobei die Beweglichkeit der Augenäpfel, die Größe, die Weite und die Form der
Pupillen und ihre Reaktion auf Licht und Akkomodation getestet und beidseits verglichen
wurden.
Bei der Untersuchung musste festgestellt werden, ob ein Nystagmus vorliegt und welcher Art
er ist - Spontannystagmus oder nach Provokationsproben, horizontal, vertikal oder rotatorisch
und ob er lagebedingt auslösbar ist. Geprüft wurden die Funktionen des N. trigeminus, auch
die motorischen Funktionen des N. facialis. Bei der Inspektion der Mundhöhle wurden auch
die Funktionen des N. glossopharyngeus und des N. vagus geprüft, die motorisch und sensibel
den Gaumen und den Rachen innervieren. Eine Asymmetrie der Gaumensegeln und des
Zäpfchens, eine Heiserkeit, eine nasale Sprache mussten ausgeschlossen werden. Die
Funktionen des N. hypoglossus wurden überprüft.
Das Gehör der Patienten wurde im Gespräch durch das Verstehen von unterschiedlich lautem
Sprechen und durch das Hören vom Fingerreiben vor dem Gehörgang jedes Ohres getrennt,
eingeschätzt.
42
Bei der Inspektion des Oberkörpers wurde der Stand der Schulter, die Beweglichkeit des
Kopfes und der Extremitäten, auch gegen Widerstand vonseiten des Untersuchers, geprüft,
um eine Beeinträchtigung des N. accessorius auszuschließen.
Untersucht wurden folgende Muskeleigenreflexe: der Bizepssehnenreflex (BSR), der
Radiusperiostreflex (RPR), der Trizepssehnenreflex (TSR), der Patellarsehnenreflex (PSR)
und der Achillessehnenreflex (ASR).
Pathologische Reflexe wurden ausgeschlossen: Babinski-, Oppenheim- und Gordon-Reflex,
Trömner-, Knips- und Rossolimo-Reflex, die Auskunft über eine gesteigerte Freisetzung bei
Pyramidenbahnläsionen geben.
Folgende Koordinationsproben wurden durchgeführt: der Rombergsche Stehversuch, der
Finger-Nasen-Versuch, der Knie-Hacken-Versuch, der Seiltänzergang und der Blindgang. Es
wurde auf eine Gangataxie und den typischen breitbeinigen Gang geachtet, die bei einer
alkoholbedingten Polyneuropathie oder bei Störungen des Kleinhirns vorkommen. Auf eine
Dys- bzw. Adiadochokinese wurde geachtet.
Untersucht wurde die passive und aktive Beweglichkeit der Extremitäten und der Wirbelsäule.
Gleichzeitig konnten die Muskelkraft, Muskeltonus und der Zustand der Gelenke überprüft
werden. Ausgeschlossen werden musste der Tremor im Entzug (ein hochfrequenter,
feinschlägiger Intentions- und Haltetremor Tremor von 7-10Hz, der überwiegend an den
Händen, aber auch häufig an der Zunge und an den Augenlidern zu beobachten ist), der
Intentionstremor und der Flapping-Tremor, welcher bei schweren Lebererkrankungen zu
treffen ist.
Als nächstes wurden die oberflächliche Sensibilität (Schmerzempfindlichkeit und die
Temperaturempfindung)
sowie
die
Tiefensensibilität
(Vibrationsempfindung
und
Stereognosie) untersucht. Die reduzierte Vibrationsempfindung kann ein frühes Zeichen der
alkoholischen Polyneuropathie sein.
Bei einer ausgeprägten Nervenschädigung können
distale schlaffe Paresen vorkommen.
Meist sind die Nn. peronnaei betroffen, was zum gestörten Fersengang führt. Der Zehengang
kann auch gestört sein, z. B. bei einer Störung der distalen Äste des N. ischiadicus. Deswegen
sind Zehen- und Fersengang auch bei unserer Untersuchung durchgeführt worden.
Eine Hypästhesie, eine
Dysästhesie, Parästhesien oder eine Hyperpathie mussten
ausgeschlossen werden. Bei alkoholbedingten Schäden sind diese Beeinträchtigungen
häufiger an den Beinen als an den Armen festzustellen.
43
Untersuchung des Bewegungsapparates
Inspiziert wurde zunächst allgemein die Körperhaltung, der Becken- und Schulterstand, die
Form des Rückens und der Wirbelsäule. Die Beweglichkeit der Brust,- Lenden- und
Halswirbelsäule wurde untersucht. Um Prozesse in den Wirbelkörpern oder eine Osteoporose
auszuschließen, erfolgte eine Schmerzprovokation durch Druck und Klopfen auf die gesamte
Wirbelsäule. Bei der Inspektion der Extremitäten wurde auf Muskelatrophie, auf
Entzündungssymptome der Weichteile oder der Gelenke
und auf ihre Beweglichkeit
geachtet. Eine Inspektion des Schädels (Form, äußere Verletzungen, Frakturen) wurde
durchgeführt.
Untersuchung des Respiratorischen Systems
Äußerlich wurde die Form des Thorax registriert. Angesichts der erhöhten Sturzgefahr bei
den Alkoholpatienten und der reduzierten Schmerzempfindung bei einem höheren
Alkoholkonsum mussten durch eine sorgfältige Inspektion und Palpation des Brustkorbs
Rippenfrakturen und andere Verletzungen ausgeschlossen werden. Die Lungen wurden
auskultatorisch und perkutorisch untersucht. Außer den im Kontakt objektivierbaren
Symptomen, z. B. Orthopnoe, die bei einem Zwerchfellhochstand bei Aszites entstehen kann,
Husten, Zyanose, wurden die Untersuchten anamnestisch nach nächtlicher Dyspnoe,
Brustschmerzen und Haemoptysen gefragt.
Untersuchung der Haut
Bei einem chronischen Alkoholkonsum ist häufig eine Rötung des Gesichtes zu finden. Auch
ein Ikterus, Ödeme und eine Zyanose wurden ausgeschlossen. Häufig kommt es bei
Alkoholpatienten zu einer femininen Behaarung bei den Männern und zum Hirsutismus bei
den Frauen, was Ausdruck des gestörten Hormonhaushalts ist. Danach und nach den
typischen
alkoholbedingten
Hautveränderungen
wie
Spider-Naevi,
Teleangiektasien,
Rhinophym, Palmarerythem, Caput medusae wurde Ausschau gehalten. Ausgeschlossen
werden mussten auch die im Theorieteil erwähnten Hauterkrankungen, für die ein
Alkoholeinfluss vermutet wird: Porphyria cutanea tarda, Psoriasis, Rosacea und nummuläres
Ekzem.
44
Untersuchung des Endokrinen Systems
Bei der Einschätzung des Endokrinen Systems wurde auf das Vorliegen eines PseudoCushing-Syndroms geachtet mit dem für ihn typischen „Vollmondgesicht“ und dem erhöhten
Stammfett.
Auch
die
Veränderung
der
sekundären
Geschlechtsmerkmale,
z.
B.
Gynäkomastie, wurde bei der allgemeinen Inspektion des Körpers berücksichtigt.
Veränderungen des Elektrolythaushaltes, der Knochen, des Blutdrucks, der sexuellen
Funktionen oder das Bestehen eines Diabetes mellitus, die zu den endokrinen Funktionen
gehören, wurden anamnestisch erfragt und durch die Laboruntersuchungen geprüft.
3.3.3 Laboruntersuchungen
Mittels eines Drogenscreening wurde ein multipler Substanzkonsum ausgeschlossen. Für die
Blutuntersuchungen wurde Blut von den Armvenen abgenommen. Das Blut wurde vom
Personal (Ärzte oder Pflegepersonal) am ersten Tag nach der stationären Aufnahme, für die
Bestimmung der Glucose im Serum im nüchternen Zustand, d. h. früh vor einer
Nahrungseinnahme, abgenommen.
Das Blutbild wurde vom eigenen Labor in der Klinik untersucht, bis zum 25.03.2003 auch die
Enzyme. Zum 31.03.2003 beschloss die Bundesärztekammer die Umstellung der
Enzymuntersuchungen auf die neuen IFCC-Methoden, die dem internationalen Standard
entsprechen. Für folgende Parameter wurden neue Referenzbereiche eingeführt: GOT, GPT,
GGT, LDH, AP, Lipase und Amylase. Für das Umrechnen von den alten in die neuen Werte
gab es für jeden Parameter einen Umrechnungsfaktor. Die Bestimmung dieser Enzyme fand
danach im Zentrallabor der Lungenklinik in Hemer statt.
Bei der Zusammensetzung der Laboruntersuchungen wurden die typischen für den
Alkoholismus Parameter berücksichtigt.
Untersucht wurden: Leukozyten, Erythrozyten, Thrombozyten, Haemoglibin, Haematokrit,
die Mittlere Korpuskuläre Haemoglobinkonzentration und
das
Mittlere korpuskuläre
Erythrozytenvolumen.
Auch eine Bestimmung der für die Leberfunktion aussagenden Enzyme: GammaGlutamyltransferase,
Glutamat-Oxalazetat-Transaminase,
Alanin-Amino-Transferase,
Alkalische Phosphatase, Glutamatdehydrogenase sowie des Bilirubin wurde durchgeführt.
Angesichts der häufigen Störungen des Lipidstoffwechsels bei Alkoholabhängigen wurden
Cholesterin und Triglyzeride untersucht.
45
Auch Kreatinin und Elektrolyte (Natrium, Calcium und Kalium), die in der Entzugsphase
meistens deutlich gestört sind, wurden berücksichtigt.
3.4 Statistische Auswertung
Die statistische Auswertung der Daten wurde mit dem Statistical Program of Social Science
(SPSS) for Windows (2004) durchgeführt.
1. Deskriptive Statistik
Für die Beschreibung der Stichprobe wurden die Methoden der deskriptiven Statistik benutzt.
Für die metrischen Daten wurden die Mittelwerte (M) und die Standardabweichung (SD)
angegeben. Die relevanten Parameter wurden in Häufigkeiten und Prozentwerten dargestellt.
Die Auswertung der Items des Fragebogens FKSG erfolgte in folgender Weise: Zunächst
wurden die Mittelwerte der 48 Items der zwei Teile des FKSG (Teil 1 – Wert und Teil 2 –
Erwartung) berechnet. Im nächsten Schritt wurde jeder einzelne Rohwert von Teil 1 (Wert)
des FKSG mit dem entsprechenden Rohwert von Teil 2 (Erwartung) multipliziert und so in
eine Erwartung*Wert-Variable (E*W) transformiert.
z. B. Wert (Leber) x Erwartung (Leber) = Erwartung*Wert (Leber).
Da die Mittelwerte bereits im ersten Schritt Unterschiede zwischen Männern und Frauen
zeigten, wurden aus ihnen Ranglisten für beide Geschlechter erstellt, auch wenn dies nur als
grobe Einschätzung von Organ-/Funktionsgruppen betrachtet werden kann.
2. Datenreduktion und Reliabilitätsanalyse
Aus den einzelnen Skalen (Wert, Erwartung und E*W) wurden Summenskalen gebildet.
Zunächst wurden die fehlenden Variablen mit „0“ ersetzt, um einen zu großen Verlust von
Fällen, bei denen einzelne Antworten fehlten, zu vermeiden. Dann wurden alle Wert-Items,
Erwartung-Items und E*W-Items getrennt summiert und jede der drei Summenskalen durch
die Anzahl der Variablen (48) dividiert. Für die folgenden statistischen Analysen wurde die so
gebildete E*W-Skala (Gesamtskala E*W/48) benutzt, da diese als Produkt der ersten zwei
Teile die subjektiv erlebte Angst vor Folgeschäden beschreibt.
Die 48 Items der drei Skalen (Erwartung, Wert und E*W) wurden einer Reliabilitätsanalyse
unterzogen (Skalenkonsistenz, Kennwert Cronbachs α). Dies geschah, um zu prüfen, ob es
berechtigt ist, die Items zu Skalen zusammenzufassen.
46
3. Faktorenanalyse:
Die Dimensionalität der E*W-Variablen wurde geprüft; anhand des Ergebnisses der
Dimensionsprüfung wurden die Items zu Subskalen zusammengefasst. Mit fast allen
resultierenden E*W-Variablen wurde hierzu eine Faktorenanalyse mit Hauptkomponentenanalyse und anschließender Varimax-Rotation berechnet. Ausgeschlossen wurden die
Variablen zur Sexualität und zur Schädigung des Kindes im Mutterleib, da hier ein
Geschlechtsbias zu verzeichnen war und entsprechend hohe fehlende Werte auftraten (z.B.
wurde das Item zur Erektionsfähigkeit verständlicherweise von Frauen und das Item Kind im
Mutterleib von Männern nicht beantwortet). Die Faktorenanalyse wurde dann mit dem sich
auf 44 reduzierten Variablensatz durchgeführt. Da die Zahl der fehlenden Werte gering war,
wurden fehlende Werte durch Mittelwerte ersetzt. Als Grenzwert für die Faktorenextraktion
wurde standardmäßig ein Eigenwertkriterium von 1.0 festgelegt.
4. t-Test
Die Wert-, Erwartung- und E*W-Variablen wurden statistisch auf Geschlechtsunterschiede
geprüft. Es wurden t-Tests für unabhängige Stichproben benutzt.
Um diverse Unterschiede zu prüfen, wurden mit den abhängigen Variablen (den 5 Faktoren
und der Gesamtskala E*W/48) und mit allen unabhängigen Variablen t-Tests durchgeführt.
Die Vergleichsgruppen der unabhängigen Variablen wurden entweder jeweils nach der
Antwort „ja“ und „nein“ in zwei Gruppen geteilt, oder es wurde ein Mediansplit durchgeführt,
um zwei Untersuchungsgruppen zu gewinnen.
Den Auswertungen wurde ein α-Fehler Niveau von α = .05 zugrunde gelegt.
Aufgrund des explorativen Charakters dieser Arbeit wurde auf eine multiple Testkorrektur
zum Beispiel nach Bonferroni-Holmes verzichtet.
5. Korrelation
Um den Zusammenhang zwischen den abhängigen Variablen (den 5 Faktoren und
der
Gesamtskala E*W/48) und allen unabhängigen Variablen zu bestimmen und um weitere
Prädiktorvariablen für die Regressionsanalyse zu selegieren, wurden bivariate Korrelationen
berechnet.
47
6. Regression
Multiple schrittweise Regressionen versuchen, die Varianz einer abhängigen Variablen durch
eine lineare Kombination von Prädiktorvariablen aufzuklären. Sechs solche Regressionen
wurden durchgeführt. Als Prädiktorvariablen wurden alle unabhängigen Variablen
aufgenommen, die im T-Test oder in einer Korrelation einen signifikanten Zusammenhang
mit den abhängigen Variablen aufwiesen.
48
4 Ergebnisse
Im folgenden Kapitel werden die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung dargestellt. Das
Kapitel gliedert sich in die Abschnitte: Ergebnisse der FKSG Teil 1 und Teil 2 (4.1), der
suchtbezogenen Diagnostik (4.2), der psychopathologischen Skalen (4.3), des FKSG Teil 3
(4.4), der körperlichen und neurologischen Untersuchung (4.5), der T-Tests (4.6), der
Korrelationen (4.7) und der Regressionen (4.8). Allen statistischen Auswertungen wurde ein
α-Fehlerniveau von α = .05 zu Grunde gelegt.
4.1 FKSG Teil 1 und Teil 2
Im Folgenden werden zunächst die Ergebnisse der Mittelwerte der zwei Teile des FKSG
(Wert und Erwartung) und ihres Produktes (Erwartung*Wert) (4.1.1) und die Ergebnisse der
aus den Mittelwerten der Erwartung*Wert-Skala (E*W) erstellten Rangliste (4.1.2)
dargestellt. Danach werden die Ergebnisse der Geschlechtsunterschiede der Wert-,
Erwartung- und E*W-Variablen (4.1.3), die auf Signifikanz überprüft wurden, dargestellt.
Zum Schluss werden die Ergebnisse der Reliabilitätsanalyse und der Faktorenanalyse gezeigt,
die mit den E*W-Variablen durchgeführt wurden (4.1.4).
4.1.1 Ergebnisse der Mittelwerte
Aus den Antworten der Fragen der drei Teile (Wert-, Erwartung- und E*W-Variablen) des
FKSG wurden Mittelwerte für die einzelnen Teile gebildet. Die Mittelwerte der 48
Erwartung- und Wert-Variablen zeigten folgende Ergebnisse: während der Mittelwert der
Erwartung-Variablen (siehe Anhang A) bei 7.17 (SD = 2.98) lag, rangierte der Mittelwert der
Werr-Variablen (Siehe Anhang B) mit 8.45 (SD = 2.23) ca. einen Punktewert höher.
Ausschließlich die Erwartung-Variable „Zeugungsfähigkeit“ zeigte einen höheren Mittelwert
(M = 7.18; SD = 3.25) als die entsprechende Wert-Variable (M = 5.59; SD = 3.80). Der
Mittelwert der E*W-Variablen lag bei 62.72 (SD = 31.87) (Siehe Anhang C).
49
Abbildung 1: Mittelwerte des Teils 1 und des Teils 2 des FKSG
4.1.2 Ergebnisse der Ranglisten
Aus den Mittelwerten der zwei Teile des FKSG wurden Ranglisten der Erwartung- (siehe
Anhang D) und der Wert-Variablen (siehe Anhang E), getrennt für Männer und Frauen,
zusammengestellt. Hier wird nur die E*W-Skala als das Produkt von beiden, Wert und
Erwartung, ausgeführt (siehe Anhang F). Für die E*W-Skala waren klare Unterschiede in den
Rangfolgen bei Männern und Frauen deutlich. Bei Männern hatten die Variablen einen
durchschnittlich hohen Wert, die für Gedächtnis (M = 74.12; SD = 30.34), Verstand
(M = 72.91; SD = 34.25), für eine „starke“ Persönlichkeit (M = 72.89; SD = 29.77) stehen.
Gefolgt wurden diese von psychischen Symptomen wie Antrieb (M = 66.11; SD = 28.41) und
Stimmung (M = 65.93; SD = 31.25). Hoch in den E*W-Ranglisten der Frauen standen
Stimmung
(M = 77.30; SD = 25.93),
Wertlosigkeit
Innere
(M = 77.06; SD = 27.52).
(M = 75.25; SD = 29.05),
Vorausschauend
Unruhe
Kognitive
denken
(M = 76.49; SD = 24.22)
Variablen
wie
und
Gedächtnis
(M = 73.33; SD = 26.33),
Logisches
Denken (M = 72.91; SD = 28.39) waren auf den dann darauf folgenden Plätzen zu finden.
Bei beiden Geschlechtern waren die mittleren und die unteren Rangplätze den inneren
Organen
vorbehalten.
Ausschließlich
die
Leber
war
sowohl
bei
Männern
(M = 75.66; SD = 29.96) als auch bei Frauen (M = 81.16; SD = 27.74) an zweiter Stelle (der
gesamten Rangliste) zu finden. Im mittleren Bereich rangierten bei Männern das Herz
(M = 68.51; SD = 31.50), die Bauchspeicheldrüse (M = 65.24; SD = 34.82), gefolgt von der
Speiseröhre
(M = 63.34; SD = 34.52),
weiter
unten
war
der
Kehlkopf
(M = 56.57; SD = 34.97). Bei Frauen lagen das Herz (M = 73,27; SD = 30.40) und die
50
Bauchspeicheldrüse (M = 71.74; SD = 31.89) im oberen Drittel der Rangliste, gefolgt von der
Speiseröhre (M = 70.67; SD = 29.92). Knochen, Haut und Zähne lagen bei beiden
Geschlechtern ganz unten in der Rangliste.
4.1.3 Geschlechtsunterschiede
Die Erwartung-, Wert- und E*W- Variablen wurden mit Hilfe eines t-Tests für unabhängige
Stichproben auf Geschlechtsunterschiede geprüft, wobei sich folgende signifikante
Unterschiede ergaben:
Erwartung: Von den 48 Items zeigten sich signifikante Unterschiede zwischen Männern und
Frauen in den Variablen Gelenke (t (df = 119) = -2.03; p < .05), Schlaf (t (df = 138) =
-2.59; p < .05),
Unruhe (t (df = 147) = -2.66; p < .01)
und
Traurigkeit
(t (df = 143) =
-2.36; p < .05); alle Mittelwerte waren für Frauen höher.
Wert: Von den 48 Items zeigten sich signifikante Unterschiede zwischen Männern und Frauen
in den Variablen Hören (t (df = 151) = -2.01; p < .05), Haare (t (df = 150) = -4.69; p < .01),
Zähne
Sexuelles
(t (df = 150) = -4.29; p < .01),
Verlangen
(t (df = 73) = 2.37; p < .05),
Erektionsfähigkeit
(t (df = 74) = 2.95; p < .01),
(t (df = 116) = 2.67; p < .01),
Leber
(t (df = 148) = -2.04; p < .05),
Zeugungsfähigkeit
Ungeborenes
Kind
(t (df = 86) =-2.95; p < .01) und Halluzinationen (t (df = 148) = -2.21; p < .05). Männer
zeigten bei allen sexuellen Funktionen höhere Mittelwerte, Frauen bei Hören, Haare, Zähne,
Leber, ungeborenes Kind und Halluzinationen.
E*W: Die 48 E*W-Variablen zeigten Unterschiede zwischen Männern und Frauen bei der
Traurigkeit ((t (df = 133) = -2.42; p < .05), Schlaf (t (df = 128) = -2.45; p < .05),
Unruhe
(t (df = 136) = -2.68; p < .01), Haare (t (df = 126) = -3.14; p < .01), Zähne (t (df = 127) =
-2.10; p < .05) und Sexuelles Verlangen (t (df = 128) = 1.99; p < .05). Mit Ausnahme des
sexuellen Verlangens waren alle Mittelwerte bei den Frauen höher als bei den Männern.
51
4.1.4 Ergebnisse der Reliabilitäts- und Faktorenanalyse
Bei der Reliabilitätsanalyse der drei Skalen (Wert, Erwartung und E*W) ergab die
Konsistenzprüfung der Wert-Skala des FKSG α = .9820. Für die Erwartung-Skala war
α = .9846 und für die E*W-Skala war α = .9842.
Die durchgeführte Faktorenanalyse erbrachte eine Faktorenlösung mit 5 Faktoren, die eine
Varianz von insgesamt 78.49% aufklärten und einen Eigenwert größer 1 aufwiesen. Folgende
5 Faktoren wurden extrahiert:
1. Körperliche Robustheit/Kraft
2. Wohlfühlen/Aktiv sein
3. Kognition und Emotion
4. Alkoholikerschäden
5. Schlaf und Unruhe (Nervosität)
Die nach der Varimax-Methode rotierte Hauptkomponenten-Matrix zeigte folgendes
Ergebnis, welches in Tabelle 1 dargestellt ist:
Tabelle 1
Ladungen der E*W-Items auf den fünf Faktoren
Ladungen der E*W-Items auf den Faktoren
Faktor 1
Körperliche
Robustheit/Kraft
Faktor 2
Wohlfühlen/
Aktiv sein
Faktor 3
Kognition
und Emotion
Faktor 4
Alkoholikerschäden
Faktor 5
Schlaf
und Unruhe
Item
Ladung
Item
Ladung
Item
Ladung
Item
Ladung
Item
Ladung
Galle
.64
Geruch
.73
Gedächtnis
.62
Herz
.68
Schlaf
.65
Blase
.68
Gelenke
.63
Intelligenz
.58
Kreislauf
.61
Unruhe
.74
Niere
.69
Gehör
.79
Persönlichkeit
.66
Pankreas
.64
Darm
.67
Sehen
.69
Antrieb
.56
Leber
.72
Blut
.72
Geschmack
.71
Planen
.70
Magen
.57
Immun
.73
Haare
.73
Log.Denken
.67
Ösophag
.63
Muskel
.74
Zähne
.70
Kreativität
.67
Milz
.58
Berührung
.69
Knochen
.61
Geist.Beweg.
.70
Kehlkopf
.60
Motorik
.73
Haut
.61
Räuml.Vorstell.
.60
Halluzinationen
.60
Nägel
.69
Traurigkeit
.57
Verstand
.65
Zukunftsangst
.68
Halluzinationen
.52
Verstand
.52
Wertlos fühlen
.64
52
Die Zusammensetzung der Faktoren war teils recht eindeutig, teils schwieriger. Die auf einem
Faktor ladenden Items erschienen heterogen, insbesondere auf den Faktoren 1, 2 und 4.
Der erste Faktor beschrieb eine Mischung verschiedener innerer Organe und somatischer
Beeinträchtigungen, wobei die am höchsten ladenden Items Muskeln, Immunsystem, Motorik
und Blut betrafen. Dieser Faktor konnte als Zusammenfassung für „Körperliche
Kraft/Robustheit“ als Indikator körperlicher Gesundheit verstanden werden. Hier war sicher
weniger die tatsächliche Immunfunktion gemeint, als eine laienhafte Vorstellung von Kraft
und Stärke.
Der zweite Faktor vereinte höchstladende Items für sensorische Funktionen (Sehen,
Schmecken, Hören) und für Merkmale, die eher die äußere Erscheinung und Attraktivität
betreffen, wie Haare, Zähne, Beweglichkeit und Knochen. Dies schien einen eher MenschUmwelt-Interaktionsprozess zu betreffen, einen aktiven Austausch mit der sinnlichen Umwelt
im Sinne von „Wohlfühlen und aktiv sein“.
Der dritte Faktor zeigte recht deutlich eine Dominanz kognitiver und psychischer Aspekte:
Die höchstladenden Items waren geistige Beweglichkeit, Planen, Logisches Denken und
Zukunftsängste, so dass hier kognitive Aspekte dominierten. Hier fanden sich aber auch
emotionale Prozesse, z. B. Traurigkeit. Die Bezeichnung „Kognition und Emotion“ schien
hier passend.
Der vierte Faktor vereinte Schädigungen des Magen-Darm- Trakts und des Herz-KreislaufSystems (Leber, Herz, Bauchspeicheldrüse) und schwere kognitive Schäden (Halluzinationen
und Verstand verlieren). Gemeinsam war diesen Aspekten, dass sie als „Alkoholiker-Image
und Typische Folgeschäden“ aufgefasst werden können.
Der 5. Faktor zeigte nur zwei Items mit hohen Ladungen, Schlafstörungen und innere
Unruhe, also vegetative Funktionen oder besonders aversiv erlebte Entzugsäquivalente. Der
Faktor wurde „Schlaf und Unruhe“ genannt.
53
4.2 Ergebnisse der suchtbezogenen Diagnostik
Im Folgenden werden die Ergebnisse der suchtbezogenen Diagnostik (FSA, 4.2.1; SESA,
4.2.2; KAZ-35, 4.2.3) dargestellt und statistisch auf Geschlechtsunterschiede geprüft.
4.2.1 FSA
Für abhängig hielten sich 86 Männer (88.7%) und 46 Frauen (80.7%). Jeweils 11 Männer
(11.3%) und Frauen (19.3%) negierten die Frage nach Abhängigkeit. Ein Patient (0.6%) gab
an, bereits in seinem ersten Lebensjahr alkoholisiert gewesen zu sein. Den ersten Vollrausch
erlebte jeweils eine Person (0.7%) mit 4 bzw. 7 Jahren. Mit 14 Jahren waren es 10 Patienten
(6.9%) mit 16 Jahren 23 (15.9%) und die größte Gruppe von 25 Patienten (17.2%) hatten
ihren ersten Vollrausch mit 18 Jahren erlebt. 12 Patienten (8.3%) hatten ihren ersten
Vollrausch mit 20 Jahren. Nach dem 26. Lebensjahr berichteten immer weniger Personen
davon. Vom 26. bis zum 47. Lebensjahr war pro Lebensjahr jeweils ein Patient (0.7%) zu
verzeichnen, mit einer Ausnahme von 3 (2.1%) Patienten, die ihren ersten Alkoholrausch im
40. Lebensjahr erfahren hatten.
Art der alkoholischen Getränke und Trinkmuster:
55 Patienten (35.3%) gaben an, nur Bier zu trinken. Nur Wein konsumierten 22 Patienten
(14.1%). Bier und Wein wurden von 12 Patienten (7.7%) getrunken; Bier und Schnaps von 19
(12.2%); nur Schnaps von 31 (19.9%) und die drei Getränkesorten - Bier, Wein und Schnaps von 22 Patienten (14.1%). Die Art der alkoholischen Getränke unterschied sich zwischen den
Geschlechtern. 46 Männer (47.4%) gaben an, im letzten Jahr hauptsächlich Bier getrunken zu
haben, was bei 9 Frauen (15.8%) der Fall war. 19 Frauen (33.3%) und 3 Männer (3.1%)
haben überwiegend Wein oder Sekt getrunken. 12 Frauen (21.1%) versus 19 Männer (19.6%)
tranken Schnaps.
Die von den Patienten täglich getrunkenen Alkoholmengen wurden in Liter angegeben.
Hieraus wurde die täglich konsumierte Menge Alkohol in Gramm berechnet, wobei für einen
Liter Bier 36 g (ca. 4,5 Volumen-Prozent), für einen Liter Wein 85 g (ca. 12 VolumenProzent) und für einen Liter Schnaps 328 g (ca. 40 Volumen-Prozent) Alkohol angenommen
wurde. Wurden mehrere Getränke genannt, wurde dies aufsummiert. Berechnet wurden so der
durchschnittliche Tageskonsum und der maximale Tageskonsum in Gramm. Im Hinblick auf
54
den „Durchschnittlichen Tageskonsum in Gramm“ haben Männer (M = 241.26; SD = 238.56)
höhere Werte als Frauen (M = 164.52; SD = 93.83). Ähnlich ist es bei der Variablen
„Maximaler Tageskonsum in Gramm“. Der durchschnittliche Wert der Männer (M = 307.18;
SD = 276.82) überstieg deutlich den der Frauen (M = 187.10; SD = 87.43). Ein t-Test ergab
einen hochsignifikanten Unterschied zwischen Männern und Frauen in der Variable
Durchschnittlicher Tageskonsum in Gramm (t (df = 134) = 2.79; p < .01) und in der Variable
Maximaler Tageskonsum in Gramm (t (df = 119) = 3.84; p < .01).
59 Männer (62.1%) und 27 Frauen (47.4%) gaben an, täglich Alkohol zu konsumieren.
Besuch komplementärer Einrichtungen
14 Männer (14.4%) und 15 Frauen (26.3%) haben bis zum Befragungszeitpunkt eine
Suchtberatungsstelle aufgesucht, die restlichen 125 Patienten (81.2%) keine. 19 Männer
(19.8%) und 19 Frauen (33.3%) hatten eine Selbsthilfegruppe kontaktiert.
Zahl der Behandlungen
2 Männer (3.1%) und eine Frau (1.8%) befanden sich zum Untersuchungszeitpunkt zum
ersten Mal in einer stationären Entgiftungsbehandlung. Ein Mann (1.0%) berichtete, bereits
30 Entgiftungen gehabt zu haben, was die größte Anzahl an Entgiftungen in der Gruppe
darstellte. 42 Männer (43.8%) und 32 Frauen (56.1%) hatten bereits eine Entgiftung gehabt.
19 Männer (19.8%) und 11 Frauen (19.3%) gaben an zwei, 11 Männer (11.5%) und 7 Frauen
(12.3%) drei Entgiftungen gehabt zu haben. Der durchschnittliche Wert der Entgiftungen war
(M = 2.81, SD = 4.27).
Sehr niedrig war der durchschnittliche Wert der längeren Therapien in der Vorgeschichte
(M = 0.45, SD = 0.85). 67 Männer (69.8%) und 40 Frauen (71.4%) hatten bis zum
Untersuchungszeitpunkt keine längere Therapie gehabt. An einer längeren Therapie hatten 17
Männer (17.7%) und 12 Frauen (21.4%) teilgenommen. 9 Männer (9.4%) und 3 Frauen
(5.4%) berichteten von zwei; 3 Männer (3.1%) von drei längeren Therapien. Nur eine Frau
(1.8%) hatte 6 Langzeittherapien gehabt. Im t-Test ergaben sich keine signifikanten
Unterschiede
zwischen
Entgiftungsbehandlungen
Männern
und
Frauen
(t (df = 133) = .99; p > .05)
Langzeittherapien (t (df = 99) = .20; p > .05).
55
sowohl
als
auch
für
für
die
die
Zahl
der
Zahl
der
Entzugssymptome
Männer und Frauen zeigten im Entzug unterschiedliche Symptome. 74 Männer (77.1%)
gaben als Entzugssymptom „Schwitzen“ an, gefolgt von „Innerer Unruhe“ bei 72 Männern
(75.0%) und „Zittern“ und “Schlaflosigkeit“ bei jeweils 64 Männern (66.7%). 41 Frauen
(71.9%) beklagten als Entzugssymptome „Innere Unruhe“, 35 Frauen (61.4%) berichteten
von „Schwitzen“ und 32 (57.1%) von „Schlafstörungen“.
Ein signifikanter Unterschied zwischen Männern und Frauen konnte im t-Test nur für die
Variable „Summe der Entzugssymptome“ festgestellt werden (t (df = 131) = 2.13; p < .5); im
Hinblick auf die Summe der Entzugssymptome hatten Frauen durchschnittlich (M = 3.80;
SD = 2.19) niedrigere Werte als Männer (M = 4.64; SD = 2.60).
4.2.2 SESA
Bei
der
„Extremen
Toleranzsteigerung/Allgemeinbevölkerung“
und
„Extremen
Toleranzsteigerung/Entzug“ zeigten Männer durchschnittlich höhere Werte (M = 54.44;
SD = 23.93) als Frauen (M = 46.73; SD = 16.51). Der t-Test ergab einen signifikanten
Unterschied
zwischen
den
Geschlechtern
Toleranzsteigerung/Allgemeinbevölkerung“
in
beiden
Variablen:
(t (df = 145) = 2.35; p < .05)
und
„Extreme
„Extreme
Toleranzsteigerung/Entzug“ (t (df = 142) = 2.70; p < .01).
Die Frage über bestehende Abstinenzzeiten in den letzten zwei Jahren, die länger als eine
Woche dauerten, wurde von 154 Patienten beantwortet; bei zwei Patienten fehlte die Antwort.
127 Personen (81.4%) haben die Frage bejaht. 27 Patienten (17.3%) gaben an, keine
Abstinenzzeiten gehabt zu haben, die länger als eine Woche andauerten.
4.2.3 KAZ-35
Der durchschnittliche Wert der Kategorie „Unangenehme Gefühle“ betrug 68.43
(SD = 24.97), der Kategorie „Austestens der Trinkkontrolle“ 59.86 (SD = 34.17), der
Kategorie „Sozialer Druck“ 75.68 (SD = 27.73) und der Kategorie „Angenehme Gefühle“
81.00 (SD = 23.27).
Der t-Test zeigte keine signifikanten Geschlechtsunterschiede: „Unangenehme Gefühle“
(t (df = 113) = 1.17; p > .05), „Austesten der Trinkkontrolle“ (t (df = 132) = -1.14; p > .05),
56
„Sozialer Druck“ (t (df = 113) = .264; p > .05) und „Angenehme Gefühle“ (t (df = 118) =
-.80; p > .05).
4.3 Ergebnisse der psychopathologischen Skalen
Im Folgenden werden die Ergebnisse der psychopathologischen Skalen (BDI, 4.3.1; GSI,
4.3.2; HAKEMP, 4.3.3) dargestellt. Die psychopathologischen Variablen wurden statistisch
auf Geschlechtsunterschiede geprüft.
4.3.1 BDI
Der durchschnittliche BDI-Wert lag bei 18.55 (SD = 11.74), was für das Vorliegen einer
klinisch relevanten depressiven Störung spricht. Der t-Test zeigte keine signifikanten
Unterschiede zwischen Männern und Frauen im Hinblick auf den BDI-Wert (t (df = 130) =
-1.55; p > .05).
4.3.2 GSI (BSI)
Der durchschnittliche GSI-Wert lag bei 40.00 (SD = 29.78). Dieser Mittelwert entsprach
einem T-Wert von 67 (entnommen dem Handbuch zur Auswertung des BSI) (Franke, 2000)
und zeigte somit im Vergleich zum Normwert (T-Wert pathologisch, wenn über 63) eine
mäßige Erhöhung. Im t-Test wurden keine signifikanten Unterschiede zwischen Männern und
Frauen festgestellt (t (df = 114) = -1.24; p > .05).
4.3.3 HAKEMP
Der durchschnittliche HOM-Wert (Handlungsorientierung nach Misserfolg) lag bei Männern
bei 1.95 (SD = 1.42) und war somit höher als bei Frauen 1.27 (SD = 1.29). Auch im Hinblick
auf die HOP (Handlungsorientierung bei der Handlungsplanung) war der durchschnittliche
Wert bei Männern 1.89 (SD = 1.67) höher als bei Frauen 1.29 (SD = 1.25). Im t-Test wurden
signifikante Unterschiede zwischen Männern und Frauen in diesen Variablen gefunden: HOM
(t (df = 121) = 3.02; p < .01), HOP (t (df = 138) = 2.51; p =.01).
57
4.4 FKSG Teil 3
FKSG Teil 3
„Hatte ich schon – Habe ich vom Alkoholtrinken“ (Wissen und
Attribution)
Auf die Frage, welche Störungen die Teilnehmer schon gehabt hätten, wurden vor allem
kognitiv-psychische Symptome angegeben. Sehr ausgeprägt war das bei der inneren Unruhe
(81.4%), der Traurigkeit (76.3%), gefolgt vom geminderten Antrieb (71.2%), der
Zukunftsangst (67.3%) und dem gestörten Schlaf (66.7%). Viel weniger Patienten gaben an,
somatische Erkrankungen gehabt zu haben. 29% der Patienten glaubten, schon einmal
Leberprobleme gehabt zu haben, 9.6% der Patienten wussten von ihrer Erkrankung der
Bauchspeicheldrüse, 7.1% von Erkrankungen der Speiseröhre, 19.9% von Störungen der
Beweglichkeit, die durch die Nerven gesteuert wird (siehe Anhang G).
Die Frage, welche Schäden die Patienten auf Alkohol zurückführten, ergab erstaunlich
niedrige Werte selbst bei Organen, die bekanntermaßen durch Alkohol geschädigt werden.
Die psychischen Funktionen wurden mehr auf Alkohol zurückgeführt: Antriebsmangel
(60.3%), innere Unruhe (60.3%), Schlafstörungen (54.5%). 32% der betroffenen Personen
(die angaben, Leberschäden gehabt zu haben), glaubten, dass diese vom Alkohol kämen. Den
Alkoholkonsum als Ursache für ihre Erkrankung sahen 9% der an der Bauchspeicheldrüse
und 6.4% der an der Speiseröhre erkrankten Patienten an. 18.6% der Patienten, die angaben,
dass ihre durch die peripheren Nerven gesteuerte Beweglichkeit gestört war, glaubten, dass
dies infolge des Alkoholkonsums komme. Die maximale Attribution der Schäden auf Alkohol
war in Bezug auf den Kreislauf zu finden (40.4%) (siehe Anhang H).
4.5 Ergebnisse der körperlich-neurologischen
Untersuchung und Laborbefunde
Im Folgenden werden die bei der nach dem Untersuchungsprotokoll erfolgten körperlichen
Untersuchung festgestellten Symptome beschrieben, gegliedert nach Körpersystemen. Danach
werden die Ergebnisse der Laboruntersuchungen berichtet. Zum Schluss werden die
zusammengefassten Beeinträchtigungen der einzelnen Körpersysteme dargestellt. Die
Beeinträchtigung der Körpersysteme und die Resultate der Laboruntersuchungen wurden mit
Hilfe eines t-Tests statistisch auf Geschlechtsunterschiede geprüft.
58
Magen-Darm-Trakt: Eine Hepatomegalie wurde bei 85 Patienten (54.5%) festgestellt. Die
Leber war bei 13 von ihnen (8.3%) schmerzhaft und bei 16 (10.3%) mit einer derben
Konsistenz. Gürtelförmige Schmerzen, die zur Diagnostik einer Pankreatitis erfragt wurden,
waren bei 2 Patienten (1.3%) nachzuweisen. Die Patienten waren in einem ausreichend guten
Allgemeinzustand und unter Berücksichtigung der übrigen Parameter wurde keine akute
Pankreatitis diagnostiziert. Druckschmerz im Epigastrium wurde von 17 Patienten (10.9%)
angegeben. Der Appetit war bei 18 Personen (11.5%) reduziert, 5 (3.2%) gaben einen
gesteigerten Appetit an. Übelkeit wurde von 3 Patienten (1.9%) und Erbrechen von einem
Patienten (0.6%) angegeben. Es konnte nicht ausgeschlossen werden, die Wahrscheinlichkeit
aber, dass dies noch Entzugssymptome waren, war gering, da alle Patienten erst nach
Abklingen der akuten Entzugssymptomatik untersucht wurden. Sodbrennen lag bei 10
Patienten (6.4%) vor. „Alcohol burn“ und Stomatitis konnte bei jeweils 2 Patienten (1.3%)
festgestellt werden. 42 Patienten (26.2%), hatten einen sehr schlechten Zahnstatus.
Glossodynie und Leukoplakie wurden bei keinem der Untersuchten gefunden.
Mehr als die Hälfte der Patienten hatten eine Lebervergrößerung. Bei insgesamt 29 war die
Leber dolent und/oder bereits in ihrer Konsistenz verändert, was für eine fortgeschrittene
Beeinträchtigung spricht.
Herz-Kreislauf und respiratorisches System: Eine arterielle Hypertonie lag bei 24 Patienten
(15.4%) und eine Hypotonie – bei 10 Patienten (6.4%) vor. Eine Arrhythmie konnte bei 6
Patienten (3.8%) nachgewiesen werden, bei 7 (4.5%) Herzgeräusche und bei 3 (1.9%) ein
dritter Herzton. Belastungsdyspnoe wurde von 20 Patienten (12.8%) und nächtliches Dyspnoe
von 4 (2.6%) angegeben. Bei ihnen waren Herzerkrankungen in der Anamnese bekannt. 3
Patienten (1.9%) berichteten über Brustschmerzen. Über Husten klagten 15 Patienten (9.6%),
alle von ihnen waren Raucher.
Zentrales und peripheres Nervensystem: Zum Untersuchungszeitpunkt waren alle Patienten
bewusstseinshell, allseitig orientiert und kooperativ. Bei einem Patienten (0.6%) lag eine
leichte Störung des Kurzzeitgedächtnisses vor. Bei keinem von den Untersuchten waren
Konfabulationen nachweisbar.
Blickparesen oder ein spontaner, vertikaler oder rotatorischer Nystagmus waren bei keiner
Person gegeben. Ein erschöpfbarer horizontaler Endstellnystagmus konnte bei 2 Patienten
(1.3%) festgestellt werden. Eine Gangataxie lag bei 5 Patienten (3.2%) vor, der Romberg-
59
Test war bei 19 Untersuchten (12.2%) positiv, der Knie-Hacken-Versuch bei 17 (10.9%) und
der Finger-Nase-Versuch bei 3 (1.9%). Eine Dysdiadochokinese wurde bei einem Patienten
(0.6%) festgestellt, eine Dysmetrie bei 5 (3.2%). Bei 19 Patienten (12.2%) beobachteten wir
einen Haltetremor und bei 9 (5.8%) einen Intentionstremor. Bei 23 Patienten (14.7%)
handelte es sich um einen feinschlägigen Tremor. Ein grobschlägiger oder Flapping-Tremor
wurde in unserer Untersuchungsgruppe nicht gefunden.
Die Muskeleigenreflexe waren bei 44 Patienten (28.2%) abgeschwächt und bei 6 (3.8%)
gesteigert. Bei den „pathologischen Reflexen“, die bei 5 Patienten (3.2%) gefunden wurden,
handelte es sich um den Knips-Reflex und den Trömner-Reflex. Der Fersengang war bei 5
Patienten (3.2%) gestört und der Zehengang bei einem Patienten (0.6%).
Bei der Prüfung der Sensibilität fanden wir bei 27 Patienten (17.3%) eine Hypästhesie, bei 3
Patienten (1.9%) eine Hyperästhesie und
bei 6 (3.8%) eine Dysästhesie. Die
Vibrationsempfindung war bei 27 Personen (17.3%) reduziert. Eine Hyperpathie wurde bei 3
Patienten (1.9%) beobachtet. Parästhesien waren bei 12 Patienten (7.7%) nachweisbar.
Muskelatrophien wurden bei 9 Patienten (5.8%) objektiviert, eine reduzierte Muskelkraft bei
4 Patienten (2.6%).
Haut, Knochen: Psoriatische Hautveränderungen stellten wir bei 2 Patienten (1.3%) fest.
Spider-Naevi hatte ein Patient (0.6%). Teleangiektasien lagen bei 21 Personen (13.5%) vor,
Rosazea bei 3 (1.9%). Hier wird das Palmarerythem erwähnt, auch wenn er keine eigentliche
Hauterkrankung ist, aber bei der Inspektion der Haut festgestellt wird und eher für eine
vorliegende Lebererkrankung spricht. Bei 6 Patienten (3.8%) in der Untersuchungsgruppe
wurde ein Palmarerythem registriert. Ikterus der Haut sowie Sklerenikterus wurden bei
keinem der Untersuchten nachgewiesen. Eine Akne hatten 7 Patienten (4.5%), ein Rhinophym
5 Patienten (3.2%), ein nummuläres Ekzem wurde bei einem Patienten (0.6%) gefunden. Eine
Dupuytrensche Kontraktur lag bei 5 Patienten (3.2%) vor.
Folgende Symptome, die unterschiedlichen Körpersystemen zuzuordnen sind, waren bei der
Inspektion des Kopfes zu finden: Nachtblindheit wurde von 2 Patienten (1.3%) angegeben.
Einen Hirsutismus haben wir bei einer Patientin (0.6%) beobachtet. Ein „Vollmondgesicht“
war bei 5 Patienten (3.2%) festzustellen. Eine Schwellung der Gl. parotis lag bei keinem der
Untersuchten vor. Von einer bekannten Osteoporose mit andauernden aktuellen Beschwerden
berichteten 3 Patienten (1.9%). Über eine Potenzstörung klagten 2 Personen (1.3%).
60
Laborbefunde
Um dem Leser einen direkten Vergleich zu ermöglichen, sind im Folgenden die Normwerte
der untersuchten Parameter dargestellt:
Leukozyten - 4.0 – 10.0/nl
Bilirubin ges. - 0.20 – 1.20 mg/dl
Erythrozyten - 4.60 – 6.20/pl
GGT 37 Grad - <60 U/l
Haemoglobin - 14.0 – 18.0 g/dl
GOT 37 Grad - <50 U/l
Haematokrit - 43.0 – 49.0 Vol.%
GPT 37 Grad - <50 U/l
MCV - 85.0 – 95.0 fl
GLDH - 4 U/l (m), 3 U/I (w)
MCHC - 32.0 – 36.0 g/dl
α – Amylase - 13 – 64U/l
Thrombozyten - 150 – 350/nl
Alk. Phosphatase - 38 – 126 U/l
Blutzucker - 70 – 120 mg/dl
Lipase - < 190 U/l
Creatinin i. S. - 0.60 – 1.30 mg/dl
Natrium - 136 – 145 mmol/l
Cholesterin - < 200 mg/dl
Kalium - 3.50 – 5.10 mmol/l
Triglyzeride - 35-160 mg/dl
Der Mittelwert der Erythrozytenzahl war 4.68 (SD = .50), des Haemoglobins 14.75
(SD = 1.42), des Haematokrits 43.12 (SD = 4.36) und des MCV 92.16 (SD = 5.50). Der
Mittelwert von Bilirubin war mit 2.69 (SD = 19.02) fast zweimal höher als der Normwert und
zeigte maximale Werte von bis zu 226 mg/dl. Der Mittelwert der GGT von 161.47
(SD = 235.26) war sehr stark erhöht. Es waren auch hier extreme Werte der GGT von 1440
U/l zu finden. Die Mittelwerte der GPT mit 51.31 (SD = 74.76) und der GOT mit 55.02
(SD = 67.59) waren nur leicht erhöht.
Der t-Test zeigte signifikante Geschlechtsunterschiede bei den Variablen Kreatinin
(t (df = 120) = 4.36; p < .01),
Erythrozyten
(t (df = 117) = 4.60; p < .01),
Haemoglobin
(t (df = 90) = 4.28; p < .01) und Haematokrit (t (df = 91) = 4.09; p < .01).
Schwere der körperlichen Beeinträchtigungen
Auf der Basis der objektiv festgestellten pathologischen körperlichen Untersuchungsbefunde
und der Laborparameter wurde die Beeinträchtigung der Körpersysteme zusammengefasst.
Diese wurde in fünf Gruppen eingeteilt und mit den Ziffern von 1 bis 5 verzeichnet: 1 = nicht
61
beeinträchtigt, 2 = leicht beeinträchtigt; 3 = mäßig beeinträchtigt; 4 = schwer beeinträchtigt
und 5 = dekompensiert. Im Folgenden werden die Beeinträchtigungen der Körpersysteme
dargestellt (Tabelle 2). Diese wurden statistisch auf Geschlechtsunterschiede geprüft.
Tabelle 2
Beeinträchtigung der Körpersysteme
Schwer beeinträchtigt
Mäßig beeinträchtigt
Leicht beeinträchtigt
Herz-Kreislauf System
1.9% (N=3)
9.6% (N=15)
12.8% (N=20)
Magen-Darm-Trakt
5.1% (N=8)
25.6% (N=40)
28.2% (N=44)
1.3% (N=2)
5.1% (N=8)
Zentralnervensystem
-
Periph. Nervensystem
2.6% (N=4)
12.2% (N=19)
20.5% (N=32)
Knochen-Muskel-Syst.
1.3% (N=2)
1.9% (N=3)
3.8% (N=6)
Respirat. System
1.3% (N=2)
5.1% (N=8)
5.8% (N=9)
Haut
1.9% (N=3)
1.9% (N=3)
12.8% (N=20)
Endokrines System
1.9% (N=3)
1.9% (N=3)
5.8% (N=9)
Sensorium
-
3.8% (N=6)
3.8% (N=6)
Haematopoet. System
-
0.6% (N=1)
3.2% (N=5)
1.9% (N=3)
3.2% (N=5)
3.2% (N=5)
Uro-genital Trakt
Herz-Kreislauf-System: Eine schwere Beeinträchtigung dieses Systems zeigten 3 Patienten
(1.9%), eine mäßige Beeinträchtigung 15 Patienten (9.6%). Leicht beeinträchtigt waren 20 der
Untersuchten (12.8%) und nicht beeinträchtigt waren 109 Patienten (69.9%). Der Mittelwert
lag bei 1.40 (SD = .76). Der t-Test ergab keinen signifikanten Unterschied zwischen Männern
und Frauen (t (df = 109) = .14; p > .05).
Magen-Darm-Trakt: Schwer beeinträchtigt war der Verdauungstrakt bei 8 Patienten (5.1%).
Eine mäßige Beeinträchtigung lag bei 40 der untersuchten Personen (25.6%) vor. Leicht
beeinträchtigt waren 44 Patienten (28.2%) und keine Beeinträchtigung wurde bei 55 Patienten
(35,3%) festgestellt. Der Mittelwert lag bei 2.01 (SD = .93). Der t-Test ergab keinen
signifikanten Unterschied bei Männern und Frauen (t (df = 90) =-1.72; p > .05).
Zentrales Nervensystem: Schwere Beeinträchtigungen waren hier nicht zu finden. Mäßig
beeinträchtigt waren 2 Personen (1.3%) und leicht beeinträchtigt 8 Personen (5.1%). 137
Patienten (87.8%) hatten keine Beeinträchtigungen des ZNS. Der Mittelwert war 1.08
62
(SD = .32).
Es
lagen
keine
signifikanten
Geschlechtsunterschiede
vor
(t (df = 144) = 1.41; p > .05).
Peripheres Nervensystem: Die schwer beeinträchtigten Personen waren 4 (2.6%). Eine
mäßige Beeinträchtigung hatten 19 Personen (12.2%) und eine leichte 32 Personen (20.5%).
Der Mittelwert war 1.56 (SD = .82). Zwischen den Geschlechtern gab es keine signifikanten
Unterschiede (t (df = 118) = .81; p > .05).
Knochen-Muskel-System: Hier waren 2 Patienten (1.3%) schwer beeinträchtigt, 3 Patienten
(1.9%) mäßig beeinträchtigt und 6 Patienten leicht beeinträchtigt (3.8%). 136 Patienten
(87.2%) hatten keine Beeinträchtigungen dieses Systems. Der Mittelwert lag bei 1.12
(SD = .48). Signifikante Geschlechtsunterschiede konnten im t-Test nicht nachgewiesen
werden (t (df = 77) = .89; p > .05).
Respiratorisches System: Schwer beeinträchtigt waren 2 Patienten (1.3%). Eine mäßige
Beeinträchtigung wurde bei 8 Patienten (5.1%) und eine leichte bei 9 Patienten (5.8%)
festgestellt. Die größte Patientengruppe von 128 Patienten (82,1%) hatte keine
Beeinträchtigung des Respiratorischen Systems. Der Mittelwert war 1.21 (SD = .60). Im tTest waren keine signifikanten Unterschiede zwischen Männern und Frauen zu finden
(t (df = 97) =-.61; p > .05).
Haut: Schwere und mäßige Beeinträchtigungen der Haut hatten jeweils 3 Patienten (1.9%).
Leicht beeinträchtigt war sie bei 20 Patienten (12.8%). Bei 121 Patienten (77.6%) lagen keine
Beeinträchtigungen der Haut vor. Der Mittelwert lag bei 1.24 (SD = .59). Im t-Test waren
keine
signifikanten
Unterschiede
zwischen
Männern
und
Frauen
zu
finden
(t (df = 110) = .87; p > .05).
Endokrines System: Jeweils 3 Patienten (1.9%) zeigten eine schwere bzw. eine mäßige
Beeinträchtigung. Leicht beeinträchtigt war das endokrine System bei 9 Personen (5.8%) und
nicht beeinträchtigt bei 132 Patienten (84.6%). Der Mittelwert war 1.16 (SD = .55). Im t-Test
waren keine signifikanten Unterschiede zwischen Männern und Frauen zu finden
(t (df = 85) = 1.37; p > .05).
63
Sensorisches System: Eine mäßige bzw. eine leichte Beeinträchtigung dieses Systems wurde
bei jeweils 6 Patienten (3.8%) gefunden. 135 Personen (86.5%) hatten keine
Beeinträchtigungen.
Der
Mittelwert
lag
bei
1.12
(SD = .44).
In
der
Variablen
„Beeinträchtigung des sensorischen Systems“ lag ein signifikanter Unterschied zwischen
Männern und Frauen vor (t (df = 55) = -2.43; p < .05).
Haematopoetisches System: Eine mäßige Beeinträchtigung wurde bei einem Patienten (0.6%)
festgestellt. Eine leichte Beeinträchtigung war bei 5 Personen (3.2%) vorhanden. Nicht
beeinträchtigt war das Haematopoetische System bei 141 Patienten (90.4%). Der Mittelwert
war
1.05
(SD = .24).
Es
lagen
keine
signifikanten
Geschlechtsunterschiede
vor
(t (df = 107) = -.40; p > .05).
Urogenitales System: 3 Patienten (1.9%) hatten eine schwere Beeinträchtigung dieses
Systems. Jeweils 5 Personen (3.2%) zeigten eine mäßige bzw. eine leichte Störung des
urogenitalen Traktes. 134 Patienten (85,9%) hatten keine Beeinträchtigungen. Der Mittelwert
war 1.16 (SD = .57). Der t-Test zeigte keine signifikanten Geschlechtsunterschiede
(t (df = 69) = -1.73; p > .05).
Summe Beeinträchtigungen:
Die Summe der Beeinträchtigungen ist ein Summenwert aus den oben genannten
Einschätzungen der Schwere der Beeinträchtigung für jedes einzelne System. Für unsere
Untersuchungsgruppe
ergab
sich
ein
Mittelwert
von
14.12
(SD = 2.59).
Die
Geschlechtsunterschiede waren nicht signifikant (t (df = 98) = -1.63; p > .05).
4.6 Ergebnisse der t-Tests
Aus allen E*W-Items wurde zur Datenreduktion eine Gesamtskala (E*W/48) gebildet, indem
die Summe aller 48 E*W-Werte durch ihre Anzahl dividiert wurde. Im Folgenden werden die
13 signifikanten Befunde der t-Tests mit den sechs Skalen (5 Faktoren, siehe 4.1.4, und der
Gesamtskala E*W/48) und mit allen unabhängigen Variablen (Geschlecht, Symptome der
körperlichen und der neurologischen Untersuchung, Summe der Beeinträchtigungen,
Laborbefunde,
BDI,
GSI,
HAKEMP,
FSA,
SESA,
KAZ-35)
ausgeführt.
Die
Vergleichsgruppen der unabhängigen Variablen wurden entweder jeweils nach der Antwort
64
„ja“ und „nein“ in zwei Gruppen geteilt, oder es wurde ein Mediansplit durchgeführt, um
zwei Untersuchungsgruppen zu gewinnen.
4.6.1 t-Tests mit der Gesamtskala E*W/48
Personen mit dem Entzugssymptom „Angst“ zeigten durchschnittlich höhere E*W-Werte
(M = 65.90, SD = 21.44)
als
Personen
ohne
das
Entzugssymptom
„Angst“
(M = 56.41, SD = 25.83). Der t-Test zeigte einen signifikanten Unterschied zwischen
Personen mit und ohne Angst als Entzugssymptom (t (df = 139) = -2.46; p < .05).
Durch ein Mediansplit wurden aus der unabhängigen Variablen „Durchschnittlicher
Alkoholkonsum in Gramm“ zwei Untersuchungsgruppen gewonnen. Werte über 167.50
gehörten in der Kategorie „hoher Durchschnittskonsum“ und Werte unter 167.50 in der
Kategorie „niedriger Durchschnittskonsum“. Personen mit einem hohen Durchschnittskonsum
in Gramm zeigten durchschnittlich höhere E*W-Werte (M = 64.06, SD = 21.02) als Personen
mit einem niedrigen Durchschnittskonsum (M = 55.42, SD = 26.58). Der t-Test zeigte einen
signifikanten Unterschied zwischen Personen, die einen höheren und einen niedrigeren
Durchschnittskonsum hatten (t (df = 141) = 2.22; p < .05).
4.6.2 t-Tests mit den Faktorenwerten
Faktor 1
Mit Hilfe eines Mediansplits wurden aus der unabhängigen Variablen „BDI“ zwei
Untersuchungsgruppen erzeugt. Werte über 18.50 wiesen auf eine schwere depressive
Ausprägung und Werte unter 18,50 auf eine weniger schwere depressive Symptomatik hin.
Personen mit schwerer depressiver Symptomatik zeigten niedrigere Durchschnittswerte
(M = -.20, SD = 1.04) auf dem Faktor „Körperliche Robustheit/Kraft“ als Personen mit
weniger
schwerer
depressiven
Symptomatik
(M = .20, SD = .92).
Ein
signifikanter
Unterschied konnte zwischen Personen mit ausgeprägter und weniger ausgeprägter
depressiven Symptomatik festgestellt werden (t (df = 152) = -2.55; p < .05).
Faktor 2
Personen, die „Delir“ als Entzugssymptom angegeben haben, zeigten einen durchschnittlich
höheren E*W-Wert auf dem Faktor „Wohlfühlen/Aktiv sein“ (M = 51, SD = .86) als Personen
65
ohne das Entzugssymptom „Delir“ (M = -8.3E-02, SD = .98). Der t-Test zeigte einen marginal
signifikanten Unterschied zwischen Personen mit und ohne Delir als Entzugssymptom
(t (df = 12.11) = -2.17; p = .05).
Personen mit dem Entzugssymptom „Schwitzen“ zeigten einen durchschnittlich niedrigen
E*W-Wert (M = -.12, SD = 1.00) auf dem Faktor „Wohlfühlen/Aktiv sein“ als Personen, die
Schwitzen als Entzugssymptom nicht hatten (M = .22, SD = .92). Im t-Test konnte einen
signifikanten Unterschied zwischen Personen mit und ohne Schwitzen als Entzugssymptom
gefunden werden (t (df = 86.16) = 2.02; p < .05).
Aus der unabhängigen Variablen „GSI“ wurden durch einen Mediansplit zwei
Untersuchungsgruppen gebildet. Werte über 36.06 wiesen auf hohe subjektiv erlebte
Beeinträchtigung hin und Werte unter 36.06 auf eine niedrigere subjektiv erlebte
Beeinträchtigung. Personen mit einer hohen subjektiv erlebten Beeinträchtigung zeigten
durchschnittlich niedrigere E*W-Werte auf dem Faktor „Wohlfühlen/Aktiv sein“ (M =
-.16, SD = .92) als Personen mit einer niedrigeren subjektiv erlebten Beeinträchtigung
(M = .16, SD = 1.06). Der t-Test zeigte einen signifikanten Unterschied zwischen Personen
mit
hoher
und
mit
niedriger
subjektiv
erlebten
Beeinträchtigung
(t (df = 151) = 2.05; p < .05).
Faktor 3
Personen mit einer schweren Depression (Mediansplit) zeigten durchschnittlich höhere E*WWerte (M = .20; SD = .97) auf dem Faktor „Kognition und Emotion“ als Patienten mit einer
leichteren Depression (M = -.20; SD = .99). Der t-Test zeigte einen signifikanten Unterschied
zwischen
Personen
mit
einer
schweren
und
einer
leichteren
Depression
(t (df = 154) = 2.54; p < .05).
Personen mit einer hohen subjektiv erlebten psychischen
Beeinträchtigung im GSI
(Mediansplit) zeigten durchschnittlich höhere E*W-Werte (M = .24, SD = .96) auf dem Faktor
„Kognition und Emotion“ als Personen mit einer niedrigeren subjektiv erlebten psychischen
Beeinträchtigung (M = -.24, SD =. 99). Der t-Test zeigte einen signifikanten Unterschied
zwischen Personen mit einer hohen und einer niedrigen subjektiv erlebten psychischen
Beeinträchtigung (t (df = 154) = 3.11; p < .01).
Mit Hilfe eines Mediansplits wurden aus der unabhängigen Variablen „Gesamt
Allgemeinbevölkerung“ (Prozentskala der SESA) zwei Gruppen gebildet. Werte über 75
wiesen auf eine schwer ausgeprägte Abhängigkeit im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung
66
hin und Werte unter 75 auf eine niedrigere Ausprägung der Alkoholabhängigkeit. Personen
mit einer schwer ausgeprägten Abhängigkeit zeigten durchschnittlich höhere E*W-Werte
(M = .15, SD = .99) als Personen mit einer weniger ausgeprägten Abhängigkeit (M = -.16,
SD = .99) im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung. Der t-Test ergab einen signifikanten
Unterschied zwischen beiden Gruppen (t (df = 151) = 2.00; p < .05).
Faktor 4
Personen mit dem Entzugssymptom „Erhöhten Puls“ zeigten einen durchschnittlich höheren
E*W-Wert (M = .17, SD = .76) auf dem Faktor „Alkoholikerschäden“ als Personen, die
keinen „Erhöhten Puls“ als Entzugssymptom hatten (M = -.18, SD = 1.16). Der t-Test zeigte
einen signifikanten Unterschied zwischen Personen mit und ohne beschleunigten Puls als
Entzugssymptom (t (df = 125) = -2.19; p < .05).
Durch einen Mediansplit wurden aus der unabhängigen Variablen „Durchschnittlicher
Tageskonsum in Gramm“ zwei Gruppen gebildet. Die Werte über 167 wiesen auf einen
höheren durchschnittlichen Alkoholkonsum und Werte unter 167 auf einen niedrigeren
durchschnittlichen Alkoholkonsum. Personen mit einem höheren Alkoholkonsum zeigten
einen
durchschnittlich höheren E*W-Wert (M = .23, SD = .80) als Personen mit einem
niedrigeren Alkoholkonsum (M = -.19, SD = 1.13). Der t-Test zeigte einen signifikanten
Unterschied zwischen Patienten mit einem höheren und mit einem niedrigeren
durchschnittlichen Alkoholkonsum (t (df = 133) = 2.62, p = .01).
Ebenfalls mit Hilfe eines Mediansplits wurden auch aus der unabhängigen Variablen
„Maximaler Tageskonsum in Gramm“ zwei Untersuchungsgruppen gebildet – mit einem
hohen maximalen Tageskonsum bei Werten über 216 und mit einem niedrigeren maximalen
Tageskonsum bei Werten unter 216. Patienten mit einem hohen maximalen Tageskonsum in
Gramm zeigten durchschnittlich höhere E*W-Werte (M = .24, SD = .82) als die Patienten mit
einem niedrigeren maximalen Tageskonsum (M = -.20, SD = 1.12). Der t-Test zeigte einen
signifikanten Unterschied zwischen Patienten mit einem hohen und mit einem niedrigen
maximalen Tageskonsum in Gramm (t (df = 126) = 2.68, p < .01).
Faktor 5
Frauen zeigten einen durchschnittlich höheren E*W-Wert (M = .30, SD = 99) auf dem Faktor
„Schlaf und Unruhe“ als Männer (M = -.15, SD = .95). Der t-Test zeigte einen signifikanten
Unterschied zwischen Männern und Frauen (t (df = 134) = -2.80, p < .01).
67
4.7 Ergebnisse der Korrelationen
Zwischen allen unabhängigen Variablen, inklusive den Variablen des Teils 3 des FKSG und
den sechs abhängigen Variablen (E*W/48 und den fünf Faktoren) wurden Korrelationen
berechnet. Hier werden nur die signifikanten Befunde ausgeführt.
Gesamtskala E*W/48
Zwischen der Gesamtskala E*W/48 und der Angst als Entzugssymptom bestand eine positive
signifikante Korrelation (r = .19, p < .05). Signifikant negativ war die Korrelation zwischen
der Gesamtskala E*W/48 und den somatischen Symptomen Muskelatrophien (r = -.26,
p < .01) und Geröteter Rachen (r = -.24, p < .01) (Tabelle3).
Tabelle 3
Korrelationen zwischen den Testwerten der E*W-Skala und sämtlichen unabhängigen Variablen
Unabhängige Variable
E*W
Entzugssymptom Angst
.19*
Muskelatrophien
-.26**
Geröteter Rachen
-.24*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < 001
Tabelle 4
Korrelationen zwischen den Testwerten der E*W-Skala und den Attributionen diverser Körperschäden/funktionen auf Alkohol, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Habe ich vom Alkohol“)
FKSG Teil 3 - Attribution
E*W
Geruchssinn
.17*
Beweglichkeit der Gelenke
.18*
Geschmackssinn
.17*
Haare
.24**
Zähne
.21**
Vorausschauend Denken
.16*
Logisches Denken
.21**
Kreativität
.21**
Geistige Beweglichkeit
.23**
Haut
.18*
Sexuelles Verlangen
.21*
Zeugungsfähigkeit
.23**
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < 001
68
Mehrere Attributionen auf Alkohol und ein Bericht von Beeinträchtigungen des Darms
korrelierten signifikant mit der Gesamtskala E*W/48. Zwischen dem Bericht über das
somatische Symptom Darm und der Gesamtskala E*W/48 bestand eine signifikante
Korrelation (r = .16, p < .05) (Tabellen 4 und 5).
Tabelle 5
Korrelationen zwischen den Testwerten der E*W-Skala und den Berichten über Körperschäden, gemessen mit
dem FKSG Teil 3 („Hatte ich schon“)
FKSG Teil 3 - Bericht
E*W
Darm
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < 001
.16*
Faktor 1 – „Körperliche Robustheit/Kraft“
Eine signifikante Korrelation bestand zwischen dem Faktor „Körperliche Robustheit/Kraft“
und den somatischen Symptomen Herzgeräusche (r = .24, p < .01) und Dritter Herzton
(r = .19, p < .05) sowie der Kategorie „unangenehme Gefühle“ der KAZ-35 (r = .19, p < .05).
Signifikant negativ war die Korrelation zwischen dem Faktor „Körperlicher Robustheit/Kraft“
und der Anzahl der Entgiftungen (r = -.19, p < .05) sowie der Anzahl der Langzeittherapien
(r = -.18, p < .05), den durchschnittlichen Trinkmengen (r = -.17, p < .05)
und den
maximalen Trinkmengen (r = -.20, p < .05), der Depression (r = -.18, p < .05), dem
psychischen Symptom Halluzinationen (r = -.16, p < .05) und den somatischen Symptomen
Haemoptysen (r = -.20, p < .05) und reduzierte Muskelkraft (r = -.29, p < .01), den
selbstkritischen
Persönlichkeitszügen
(r = -.24,
p < .05).
Eine
negative
signifikante
Korrelation bestand auch zwischen dem Faktor „Körperliche Robustheit/Kraft“ und den
verschiedenen Sorten und Mengen des getrunkenen Alkohols: Schnaps durchschnittlich in
Gramm (r = -.17, p < .05), Wein maximal in Gramm (r = -.17, p < .05) und Schnaps maximal
in Gramm (r = -.18, p < .05) (Tabelle 6).
69
Tabelle 6
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 1 („Körperliche Robustheit/Kraft“) und sämtlichen
unabhängigen Variablen
Unabhängige Variable
Faktor 1
KAZ: unangenehme Gefühle
.19*
Herzgeräusche
.24**
Dritter Herzton
.19*
Anzahl Entgiftungen
-.19*
Anzahl längerer Therapien
-.18*
Entzugssymptom Halluzinationen
-.16*
selbstkritisch
-.24*
BDI
-.18*
Schnaps Durchschnitt Gramm
-.17*
Wein Maximum Gramm
-.17*
Schnaps Maximum Gramm
-.18*
Durchschnitt Tageskonsum Gramm
-.17*
Maximum Tageskonsum Gramm
-.20*
Reduzierte Muskelkraft
-.29***
Haemoptysen
-.20*
Beeinträchtigung des endokrinen Systems
-.19
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < 001
Die Störung der Persönlichkeit (r = -.19, p < .05) und die Antriebsminderung (r = -.20,
p < .05) als Attributionen korrelierten signifikant negativ mit dem Faktor „Körperliche
Robustheit/Kraft“.
Signifikant
negativ
korreliert
mit
dem
Faktor
„Körperliche
Robustheit/Kraft“ das Wissen, d.h. die erlebten Beeinträchtigungen der Persönlichkeit (r =
-.18, p < .05), des Antriebs (r = -.17, p < .05) und des Verstandes (r = -.18, p < .05); die
Korrelation zwischen diesem Faktor und der angegebenen Störung der Zeugungsfähigkeit war
positiv signifikant (r = .18, p < .05) (Tabellen 7 und 8).
70
Tabelle 7
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 1 („Körperliche Robustheit/Kraft“) und den Attributionen
diverser Körperschäden/-funktionen auf Alkohol, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Habe ich vom Alkohol“)
FKSG Teil 3 - Attribution
Faktor 1
Persönlichkeit
-.19*
Antriebsminderung
-.20*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < 001
Tabelle 8
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 1 („Körperliche Robustheit/Kraft“) und den Berichten über
diverse Körperschäden/-funktionen, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Hatte ich schon“)
FKSG Teil 3 - Bericht
Faktor 1
Persönlichkeit
-.18*
Antriebsminderung
-.17*
Zeugungsfähigkeit
.18*
Den Verstand verlieren
-.18*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < 001
Faktor 2 – „Wohlfühlen/Aktiv sein“
Es zeigte sich eine signifikante Korrelation zwischen diesem Faktor und den unabhängigen
Variablen Akne (r = .21, p = .01), Leukozytenzahl (r = .21, p = .01) und Potenzstörungen
(r = .17, p < .05) (Tabelle 9).
Tabelle 9
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 2 („Wohlfühlen/Aktiv sein“) und sämtlichen unabhängigen
Variablen
Unabhängige Variable
Faktor 2
Potenzstörungen
.17*
Akne
.21*
Leukozyten
.21*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < 001
71
Eine signifikante positive Korrelation bestand zwischen diesem Faktor und den Attributionen
für das Äußere (Haare, Nägel, Zähne), für die Leber und Galle sowie für die
Zeugungsfähigkeit und das ungeborene Kind. Signifikant negativ korrelierte der Faktor
„Wohlfühlen/Aktiv sein“ mit den erlebten Störungen des Gedächtnisses, des Schlafs und des
Hörvermögens (Tabellen 10 und11).
Tabelle 10
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 2 und den Attributionen diverser Körperschäden/-funktionen
auf Alkohol, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Habe ich vom Alkohol“)
FKSG Teil 3 - Attribution
Faktor 2
Geschmackssinn
.23**
Haare
.28***
Zähne
.25**
Räumliches Vorstellungsvermögen
.18*
Nägel
.22**
Zeugungsfähigkeit
.21*
Leber
.21*
Galle
.17*
Ungeborenes Kind
.32**
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
Tabelle 11
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 2 und den Berichten über diverse Körperschäden/funktionen, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Hatte ich schon“)
FKSG Teil 3 - Bericht
Faktor 2
Hörfähigkeit
-.16*
Gedächtnis
-.17*
Nägel
.19*
Leber
.18*
Galle
.19*
Schlaf
-.18*
Ungeborenes Kind
.23*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
72
Faktor 3 – „Kognition und Emotion“
Signifikant war die Korrelation zwischen dem Faktor „Kognition und Emotion“ und der
depressiven Symptomatik (r = .22, p < .01), den allgemeinen psychischen Beeinträchtigungen
(r = .21, p < .01), den somatischen Symptomen Hypotonie (r = .19, p < .05), Blut im Stuhl
(r = .16, p < .05) und Palmarerythem (r = .16, p < .05) sowie den Laborparametern Kreatinin
(r = .19, p < .05) und Kalium (r = .22, p = .01). Eine negative signifikante Korrelation bestand
zwischen dem Faktor „Kognition und Emotion“ und der Zuversicht, dem Alkohol zu
widerstehen bei unangenehmen Gefühlen (r = -.19, p < .05) und bei Austesten der
Trinkkontrolle (r = -.19, p < .05), bei Handlungsorientierung nach Misserfolg (r = -.17,
p < .05), den somatischen Symptomen Muskelatrophie (r = -.20, p < .05), Teleangiektasien
(r = -.19, p < .05) und geröteter Rachen (r = -.24, p < .01) sowie den Laborparametern
Triglyzeride (r = -.23, p < .01), Lipase (r = -.19, p < .05) und MCV (r = -.18, p < .05) (Tabelle
12).
Tabelle 12
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 3 („Kognition/Emotion“) und sämtlichen unabhängigen
Variablen
Unabhängige Variable
Faktor 3
BDI
.22**
GSI
.21**
Hypotonie
.19*
Blut im Stuhl
.16*
Palmarerythem
.16*
Kreatinin
.19*
Kalium
.22**
KAZ: unangenehme Gefühle
-.19*
KAZ: Austesten der Trinkkontrolle
-.19*
HOM
-.17*
Muskelatrophien
-.20*
Teleangiektasien
-.19*
Geröteter Rachen
-.24**
Triglyzeride
-.23**
Lipase
-.19*
MCV
-.18*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
73
Zwischen dem Faktor „Kognition und Emotion“ und dem somatischen Symptom Darm und
mehreren psychischen und kognitiven Symptomen als Berichte und Attributionen bestanden
signifikante Korrelationen (Tabellen 13 und 14).
Tabelle 13
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 3 („Kognition/Emotion“) und den Attributionen diverser
Körperschäden/-funktionen auf Alkohol, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Habe ich vom Alkohol“)
FKSG Teil 3 - Attribution
Faktor 3
Gedächtnis
.17*
Antriebsminderung
.24**
Vorausschauend denken
.38***
Logisches Denken
.32***
Kreativität
.28***
Geistige Beweglichkeit
.29***
Sexuelles Verlangen
.21**
Darm
.21**
Schlaf
.19*
Innere Unruhe
.29***
Schweissproduktion
.18*
Traurigkeit
.23**
Sich wertlos fühlen
.19*
Den Verstand verlieren
.22**
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
Tabelle 14
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 3 („Kognition/Emotion“) und den Berichten über diverse
Körperschäden/-funktionen, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Hatte ich schon“)
FKSG Teil 3 - Bericht
Faktor 3
Gedächtnis
.18*
Vorausschauend denken
.35***
Logisches Denken
.34***
Kreativität
.32***
Geistige Beweglichkeit
.25**
Sexuelles Verlangen
.16*
Innere Unruhe
.18*
Traurigkeit
.18*
Sich wertlos fühlen
.17*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
74
Faktor 4 – „Alkoholikerschäden“
Eine positive signifikante Korrelation bestand zwischen dem Faktor „Alkoholikerschäden“
und dem beschleunigten Puls als Entzugssymptom (r = .18, p < .05), der Zuversicht, dem
Alkohol zu widerstehen bei angenehmen Gefühlen (r = .22, p < .01) und bei sozialem Druck
(r = .17, p < .05) und dem Laborparameter MCV (r = .20, p < .05). Negativ signifikant zeigte
sich die Korrelation zwischen dem Faktor „Alkoholikerschäden“ und der Abstinenzzeit in
Wochen (r = -.16, p < .05), den somatischen Symptomen Rhinophym (r = -.22, p < .01), Akne
(r = -.20, p < .05) und Osteoporose (r = -.28, p = .01). (Tabelle 15).
Tabelle 15
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 4 („Alkoholikerschäden“) und sämtlichen unabhängigen
Variablen
Unabhängige Variable
Faktor 4
Entzugssymptom Erhöhter Puls
.18*
KAZ: angenehme Gefühle
.22**
KAZ: sozialer Druck
.17*
MCV
.20*
Abstinenzzeit in Wochen
-.16*
Rhinophym
-.22**
Akne
-.20*
Osteoporose
-.28**
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
Positiv signifikant war die Korrelation zwischen diesem Faktor und der Beeinträchtigung der
Zähne als Bericht (r = .22, p < .01) und der Attribution Kreislauf (r = .17, p < .05). Die
Korrelation zwischen dem Faktor „Alkoholikerschäden“ und dem somatischen Symptom
„Beweglichkeit, gesteuert von den Nerven“ als Bericht
war negativ (r = -.16, p < .05)
(Tabellen 16 und 17).
Tabelle 16
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 4 und den Attributionen diverser Körperschäden/-funktionen
auf Alkohol, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Habe ich vom Alkohol“)
FKSG Teil 3 - Attribution
Faktor 4
Kreislauf
.17*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
75
Tabelle 17
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 4 und den Berichten über diverse Körperschäden/funktionen, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Hatte ich schon“)
FKSG Teil 3 - Bericht
Faktor 4
Zähne
.22**
Beweglichkeit, gesteuert durch die Nerven
-.16*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
Faktor 5 – „Schlaf und Unruhe“
Eine positive signifikante Korrelation bestand zwischen diesem Faktor und dem Geschlecht
der untersuchten Personen (r = .22, p < .01), der allgemeinen psychischen Beeinträchtigung
(r = .20, p < .05), den somatischen Symptomen Osteoporose (r = .18, p < .05) und reduzierter
Muskeltonus (r = .18, p < .05) und dem Laborparameter GPT (r = .19, p < .05). Es zeigte sich
eine negative signifikante Korrelation zwischen dem Faktor „Schlaf und Unruhe“ und der
extremen
Toleranzsteigerung/Allgemeinbevölkerung
(r = -.22, p < .01),
der
extremen
Toleranzsteigerung/Entzug (r = -.20, p < .05), der Handlungsorientierung nach Misserfolg
(r = -.18, p < .05) und den somatischen Symptomen Dritter Herzton (r = -.21, p < .01) und
Nachtblindheit (r = -.17, p < .05) (Tabelle 18).
Tabelle 18
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 5 („Kognition/Emotion“) und sämtlichen unabhängigen
Variablen
Unabhängige Variable
Faktor 5
Geschlecht
.22**
GSI
.20*
Osteoporose
.18*
Reduzierter Muskeltonus
.18*
GPT
.19*
Extreme Toleranzsteigerung/Allgemeinbevölkerung
-.22**
Extreme Toleranzsteigerung/Entzug
-.20*
HOM
-.18*
Dritter Herzton
-.21**
Nachtblindheit
-.17*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
76
Die Bauchspeicheldrüse als Attribution (r = .16, p < .05) und als Bericht (r = .17, p < .05), die
Leber (r = .17, p < .05) und den Verlust des Verstandes (r = .16, p < .05) als Berichte standen
in positiver Korrelation mit dem Faktor 5 (Tabellen 19 und 20).
Tabelle 19
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 5 und den Attributionen diverser Körperschäden/-funktionen
auf Alkohol, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Habe ich vom Alkohol“)
FKSG Teil 3 - Attribution
Faktor 5
Bauchspeicheldrüse
.16*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
Tabelle 20
Korrelationen zwischen den Testwerten des Faktors 5 und den Berichten über diverse Körperschäden/funktionen, gemessen mit dem FKSG Teil 3 („Hatte ich schon“)
FKSG Teil 3 - Bericht
Faktor 5
Bauchspeicheldrüse
.17*
Leber
.17*
Den Verstand verlieren
.16*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
4.8 Ergebnisse der Regressionen
Die bis jetzt dargelegten Unterschiede und Zusammenhänge reichten nicht aus, um endgültige
Schlussfolgerungen ziehen zu können, wie diese die Angst vor alkoholbedingten
Folgeschäden beeinflussen. Wie oben ersichtlich, waren die Korrelationen zwischen den
unabhängigen Variablen und den sechs abhängigen Variablen insgesamt niedrig. Sie
erreichten selten den Wert von .30 oder mehr. Die Mittelwertsunterschiede bei t-Tests waren
zumeist niedrig, selbst wenn signifikant.
Dies legte zunächst einmal nahe, dass es mit keiner der aufwendig erhobenen somatischen
und psychologischen Variablen gelang, überzeugend hohe Zusammenhänge mit E*W-Werten
aufzuzeigen.
Die
Varianz
der
abhängigen
77
Variablen
war
zwar
durch
einige
Gruppenunterschiede signifikant zu beschreiben, es blieb jedoch offen, wie viel der Varianz
letztlich aufgeklärt werden kann.
Sechs Regressionen wurden durchgeführt. Als Prädiktorvariablen wurden alle unabhängigen
Variablen aufgenommen, die im t-Test oder in einer Korrelation einen signifikanten
Zusammenhang mit den abhängigen Variablen aufwiesen.
Aus Gründen der Übersichtlichkeit wurden die Tabellen gekürzt (gekürzt wurden der R, RSQ-Ch, der F-Wert und die Signifikanz des F-Wertes). Alle hier geschilderten Werte waren
signifikant. Die vollständigen Regressionstabellen befinden sich im Anhang I.
Gesamtskala E*W/48:
E*W/48 erbrachte eine Varianzaufklärung von nur 19% mit drei Prädiktoren. Alle anderen
wurden aufgrund der sinkenden Interkorrelationen nicht in das Modell aufgenommen.
Muskelatrophien als objektiver Befund und zwei Attributionsvariablen: „Schädigung der
Haare habe ich vom Alkohol“ und „Störung der Zeugungsfähigkeit habe ich vom Alkohol“
bildeten das Modell (Tabelle 21).
Tabelle 21
Regressionen mit den Testwerten der E*W-Skala und sämtlichen signifikanten unabhängigen Variablen im TTest und Korrelation. Beta: last step
Variable
R-SQ
Beta
T
Sign. T
Muskelatrophien
.07
-.31
-3.73
.00***
Haare (Attribution)
.17
.30
3.55
.00**
Zeugungsfähigkeit (Attribution)
.19
.19
2.27
.03*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01; *** = p < .001
Faktor 1 - „Körperliche Robustheit/Kraft“
Die Analysen für diesen Faktor zeigten zwei objektive körperliche Symptome (reduzierte
Muskelkraft und Herzgeräusche) und zwei Selbstberichte über bereits erlebte Störungen der
Zeugungsfähigkeit (hatte ich schon) und des Verstands (hatte ich schon). Diese beschrieben
recht gute Einflussfaktoren für die beeinträchtigte Kraft und Robustheit im Laienverständnis,
nämlich Faktoren, die einem naiven Robustheitskonzept entsprechen. Die Varianzaufklärung
betrug 20% (Tabelle 22).
78
Tabelle 22
Regressionen mit den Testwerten des Faktors 1 und sämtlichen signifikanten unabhängigen Variablen im T-Test
und Korrelation. Beta: last step
Variable
R-SQ
Beta
T
Sign T
Reduzierte Muskelkraft
.08
-.29
-3.46
.00**
Herzgeräusche
.13
.24
2.95
.00**
Zeugungsfähigkeit (Bericht)
.18
.21
2.58
.01*
Den Verstand verlieren (Bericht)
.21
-.17
-2.05
.04*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01
Faktor 2 - „Wohlfühlen/Aktiv sein“
Die Varianzaufklärung durch vier Prädiktoren betrug 25%. Es waren kosmetische Variablen
im objektiven Befund (Akne) und Attribution (Haare habe ich vom Alkohol) sowie ein
Selbstbericht (Beeinträchtigung des Gedächtnisses hatte ich schon) und eine weitere
Attribution (Schädigung des ungeborenen Kindes habe ich vom Alkoholtrinken) (Tabelle 23).
Tabelle 23
Regressionen mit den Testwerten des Faktors 2 und sämtlichen signifikanten unabhängigen Variablen im T-Test
und Korrelationen. Beta: last step
Variable
R-SQ
Beta
T
Sign T
Ungeborenes Kind - habe ich vom Alkohol
.10
.26
2.57
.01*
Akne
.15
.24
2.40
.02*
Haare - habe ich vom Alkohol
.19
.25
2.43
.02*
Gedächtnisstörung - hatte ich
.25
-.24
-2.41
.02*
Anmerkungen: * = p < .05
Faktor 3 - „Kognition und Emotion“
Hier wurde mit sechs Variablen eine Varianzaufklärung von etwa 32% erreicht. Eine
Kombination von Attributionen (Beeinträchtigung des vorausschauenden Denkens habe ich
vom Alkohol und Unruhe habe ich vom Alkohol) und objektiven Befunden (Triglyceride,
MCV, Hypotonie und Muskelatrophien) bildeten das Modell (Tabelle 24).
79
Tabelle 24
Regressionen mit den Testwerten des Faktors 3 und sämtlichen signifikanten unabhängigen Variablen im T-Test
und Korrelationen. Beta: last step
Variable
R-SQ
Beta
T
Sign T
Vorausschauend Denken – habe ich vom Alkohol
.13
.21
2.56
.01*
Triglyzeride
.17
-.27
-3.51
.00**
Unruhe- habe ich vom Alkohol
.21
.24
2.88
.01*
MCV
.25
-.19
-2.52
.01*
Hypotonie
.29
.22
2.93
.00**
Muskelatrophien
.32
-.18
-2.25
.03*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01
Faktor 4 - „Alkoholikerschäden“
Dieser Faktor wurde durch objektive Befunde beeinflusst, die auch zu den typischen
alkoholbedingten Folgeerkrankungen zählen (Rhinophym und MCV). Osteoporose hat ein
negatives Beta-Gewicht. Die Varianzaufklärung betrug 24% (Tabelle 25).
Tabelle 25
Regressionen mit den Testwerten des Faktors 4 und sämtlichen signifikanten unabhängigen Variablen im T-Test
und Korrelationen. Beta: last step
Variable
R-SQ
Beta
T
Sign T
Osteoporose
.08
-.25
-3.05
.00**
Zähne - hatte ich schon
.14
.24
3.10
.00**
KAZ-angenehme Gefühle
.18
.18
2.17
.03*
Rhinophym
.21
-.19
-2.37
.02*
MCV
.24
.17
2.14
.03*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01
Faktor 5 - „Schlaf und Unruhe“
Mit sieben Prädiktoren wurde eine mangelhafte Varianzaufklärung von 27% erreicht. Es
waren objektive Befunde (Dritter Herzton, Nachtblindheit und reduzierter Muskeltonus), zwei
Selbstberichte über durchgemachte Störungen (Verlust des Verstandes und Störung der
Leber) sowie die Extreme Toleranzsteigerung/Allgemeinbevölkerung kombiniert (Tabelle
26).
80
Tabelle 26
Regressionen mit den Testwerten des Faktors 5 und sämtlichen signifikanten unabhängigen Variablen im T-Test
und Korrelationen. Beta: last step
R-SQ
Beta
T
Sign T
Dritter Herzton
.09
-.20
-2.72
.00**
Nachtblindheit
.12
-.29
-3.66
.00**
Verstand verlieren - hatte ich schon
.16
.22
2.72
.01*
Leber - hatte ich schon
.20
.22
2.82
.01*
Extreme Toleranzsteiger./Allgemeinbevölkerung
.24
-.20
-2.58
.01*
Reduzierter Muskeltonus
.27
.17
2.24
.03*
Anmerkungen: * = p < .05; ** = p < .01
81
5 Diskussion
In diesem Kapitel werden die Ergebnisse der Untersuchung interpretiert. Zunächst werden die
Ergebnisse der zwei Teile des FKSG diskutiert (5.1), danach die Ergebnisse der
suchtbezogenen und der psychopathologischen Diagnostik (5.2 und 5.3) und im Anschluss die
Ergebnisse des Teils 3 des FKSG (5.4) und die Ergebnisse der Unterschieds- und
Zusammenhangsanalysen (5.5). Darüber hinaus werden Anregungen für weitere Studien
gegeben.
5.1 Bewertung der Ergebnisse des FKSG Teil 1 und 2
Dieser Fragebogen dient der Erfassung der E*W-Items, die das Produkt von den zwei Teilen
(Erwartung und Wert) sind. Ein E*W-Modell versteht die Angst vor körperlichen
Folgeschäden als eine negative Wirkungserwartung (negativer Anreiz). Ein hoher Wert auf
einer der abhängigen Variablen bedeutet, dass eine Person die subjektive Einschätzung hat,
dass ihr Verhalten mit hoher Wahrscheinlichkeit (Erwartung) zu negativen Folgen führt, die
die Person nicht wünscht (Wert).
Bereits beim Vergleich der Mittelwerte der zwei Teile finden sich Unterschiede, aus denen
sich ein Schluss über den Informationsstand der Patienten über die Konsequenzen ihres
Alkoholkonsums (Folgeschäden) ziehen lässt. Beim Vergleich der Mittelwerte aller Variablen
der zwei Teile des FKSG waren die Mittelwerte der Wert-Variablen mit einem Skalenpunkt
höher als die der Erwartung-Variablen. Die niedrigeren Mittelwerte zeigen hier an, dass die
Patienten durchaus glauben können, dass es schlimm und gefährlich ist, wenn die Leber oder
das Herz erkranken, halten es aber für weniger wahrscheinlich, selber daran zu erkranken,
wenn sie weiterhin Alkohol konsumieren.
Die aus den Mittelwerten erstellten Rangfolgen der Items der drei Skalen (Erwartung, Wertund E*W-Skala) zeigen, dass Männer und Frauen unterschiedliche Prioritäten bei der
Bewertung der Relevanz der einzelnen Organe/Systeme/Funktionen aufweisen. In allen drei
Skalen sind bei den Frauen die Symptome der „psychischen Gesundheit“ (Stimmung,
Selbstwert, Unruhe, Antrieb, Verstand, Halluzinationen, Gedächtnis) führend, auch die
vegetativen Symptome stehen ganz oben in den Ranglisten. Für Männer scheinen die
82
geistigen Funktionen, Gedächtnis, Selbstwert, Intelligenz, starke Persönlichkeit, Kontrolle der
Zukunft, also die „männlichen Attribute“ wichtiger zu sein.
Männer und Frauen messen den somatischen Folgeschäden nur eine relativ mittlere
Bedeutung zu. Männer erwarten deutlich weniger, davon betroffen zu werden.
Erstaunlicherweise halten sogar viele Personen einzelne Organe und/oder Funktionen für
verzichtbar. Während zum Beispiel die Zeugungsfähigkeit bei der Erwartung-Rangliste in der
Mitte zu finden ist, steht sie in der Wert-Rangliste an letzter Stelle. Dass Schädigungen des
Kehlkopfes, der Speiseröhre oder der Knochen auch infolge des Alkoholtrinkens auftreten
können, wird kaum erwartet, auch wenn diese in der Wert-Rangliste etwas höher geschätzt
werden. Es scheint berechtigt, Erwartung und Wert getrennt zu messen und zu E*W zu
verrechnen.
Die in allen Ranglisten an erster Stelle vorkommende Variable „Ungeborenes Kind im
Mutterleib“ ist schlecht zu interpretieren, da die Frage danach aus zwei geschlechtlich völlig
unterschiedlichen Gesichtspunkten betrachtet wird. Dies scheint eher einer allgemein
moralischen Bewertung zu entsprechen.
Es
gibt
Studien,
bei
denen
festgestellt
wurde,
dass
die
persönlich
erlittenen
Alkoholfolgeerkrankungen zu der Entscheidung geführt haben, abstinent zu leben. Moos und
Finney (1999) fanden bei einer Untersuchung folgende, zur Therapie motivierenden Faktoren:
Schwere und Zahl der Abhängigkeitssymptome, Schwere der negativen Folgeschäden,
depressive Stimmungslage und negative Lebensereignisse.
Bei einer Studie von Wetterling et al. (2002) gaben 80,5% der Befragten an, wegen
körperlicher Beschwerden in eine stationäre Entgiftungsbehandlung zu gehen. Es wurden aber
keine signifikanten Gruppenunterschiede gefunden (stationäre Entgiftung, Ambulante Gruppe
und Beratungsstelle). Demzufolge scheint die Motivation, in eine alkoholspezifische
Behandlung zu gehen, nur geringfügig mit den Alkoholfolgeschäden in Zusammenhang zu
stehen. Sie fanden bei den Patienten, die die ambulanten Möglichkeiten aufgesucht haben,
meistens psychosoziale Probleme.
5.1.1 Geschlechtsunterschiede – Ergebnisse der t-Tests
Die durchgeführte statistische Prüfung (t-Test) der Erwartung-, Wert-, und E*W-Variablen
zeigte folgende Geschlechtsunterschiede: Frauen sind insgesamt mehr besorgt als Männer,
83
Folgeschäden zu bekommen, wenn sie weiter Alkohol konsumieren. Sie erwarten, eher
psychische Störungen mit Traurigkeit, Schlafstörungen und Unruhezuständen oder
Halluzinationen zu bekommen. Frauen scheint es wichtig zu sein, keine Beeinträchtigung
ihres Aussehens (Haare, Zähne) und des Hörens zu erfahren und keinen Schaden dem
ungeborenen Kind zuzufügen. Männer legen einen höheren Wert auf alle sexuellen
Funktionen (Erektion, sexuelles Verlangen, Zeugungsfähigkeit).
Was die inneren Organe betrifft, erwarten Frauen eher, dass ihr Alkoholkonsum eine
Beeinträchtigung der Gelenke verursachen kann, dies scheint für sie aber nicht so wichtig zu
sein. Umgekehrt, halten sie eine Erkrankung der Leber für wichtig, sie erwarten aber nicht,
selber daran zu erkranken. Der Rest der inneren Organen/Funktionen spielt offensichtlich eine
unbedeutende Rolle im Krankheitsverständnis der Frauen. Bei den Männern erscheint kein
inneres Organ, weder in dem Erwartung- noch im Wertaspekt, was für ein schlechtes Wissen
über die somatischen Folgeschäden vom Alkoholkonsum spricht.
Die Priorität der psychischen Symptome, die wir bei dieser Arbeit gefunden haben, deutet
darauf hin, dass die somatischen Symptome von den Alkoholabhängigen für nicht so
gefährlich und/oder wichtig gehalten werden und viel weniger Angst machen als die erlebten
psychischen Symptome. Motivierend für eine Abstinenz scheinen Schädigungen zu sein, die
direkt und persönlich spürbar sind, und nicht solche, über die ein vergleichsweise abstraktes
Wissen vorliegt.
5.1.2 Faktorenanalyse
Mit den E*W-Variablen wurde eine Faktorenanalyse berechnet. Die Zusammensetzung der
Faktoren war teils recht eindeutig, teils schwieriger, weil die auf einem Faktor ladenden Items
heterogen erschienen. Wie im Ergebnisteil beschrieben, weicht die Faktorenstruktur erheblich
von einer medizinischen oder fachlich zu begründenden Systematik ab. Das Urteil von
Experten hätte sicher andere Resultate erbracht, die näher an Organsystemen oder
Funktionseinheiten orientiert wären. Betrachtet man die aus den einzelnen Items
resultierenden Faktoren und ihre Ladungen bei der Faktorenanalyse als Ausdruck latenter
Beurteilungsdimensionen von medizinischen Laien, welche unsere Patienten meistens sind, so
scheint es recht deutlich, dass hier andere Gruppierungsgesichtspunkte zur Anwendung
gelangen. Laien sehen das Gemeinsame anscheinend eher auf Funktionsebenen, die globaler
aufgrund ihrer Bedeutung für die Lebensqualität bestimmbar sind.
84
5.2 Bewertung der Ergebnisse der Suchtbezogenen
Diagnostik
Die meisten Patienten gaben an, ihren ersten Alkoholrausch mit 16 und mit 18 Jahren gehabt
zu haben. Beeindruckend waren die Angaben über Alkoholrausch im Kindesalter. Das
entspricht der allgemeinen Tendenz und den Mitteilungen über die Verlagerung der ersten
Erfahrungen mit Alkohol und Beginn der Suchtentwicklung in der Adoleszenz und im jungen
Erwachsenenalter (Soyka, 1998). Ein geringer Anteil (12 Patienten) waren zum
Untersuchungszeitpunkt zwischen 23 und 30 Jahren alt. Bei dem angegebenen Beginn des
Alkoholkonsums in unserer Patientengruppe würde dies bedeuten, dass die Patienten lange
Zeit, nachdem sie Alkoholprobleme haben, Hilfe aufsuchen. Es kann mit einer mangelnden
Motivation und Krankheitseinsicht oder mit einer Verleugnung erklärt werden, warum die
Patienten in diesem Alter selten eine spezifische Behandlung aufsuchen. Nach
Literaturangaben bieten die meisten Personen im Alter zwischen dem 20. und dem 30.
Lebensjahr bereits alkoholbedingte Probleme. Der Beginn der Alkoholabhängigkeit wird
meist im Alter zwischen dem 23. und dem 33. Lebensjahr erwartet. Die Betroffenen suchen
aber eine Behandlung erst nach dem 40. Lebensjahr (Schuckit, 2001). Auch in unserer
Untersuchungsgruppe waren die meisten Patienten im Alter zwischen 36 und 52 Jahren. Nur 3
Patienten waren zwischen 61 und 63 Jahren alt. Das könnte an den zu erwartenden schweren
Folgeschäden nach einem lange andauernden Alkoholkonsum liegen, die eine Behandlung in
anderen medizinischen Fachbereichen benötigen, oder an der verkürzten Lebensdauer der
Alkoholabhängigen in dieser Altersgruppe. Die Alkoholabhängigen sterben meistens
zwischen ihrem 55. und 60. Lebensjahr (Schuckit, 2001). Nach Bühringer et al. (2000) ist die
Lebenserwartung von alkoholabhängigen Frauen im Durchschnitt 20 Jahre und von
männlichen Alkoholabhängigen um durchschnittlich 17 Jahre reduziert. John und Hanke
(2002) kamen in ihrer Arbeit auf 73 717 alkoholbezogene Todesfälle in der Altersgruppe
zwischen 37 und 64 Jahren 1997 in Deutschland. Auch wenn die vom Nikotin verursachten
Todesfälle nicht sicher zu trennen waren, konnten die Autoren feststellen, dass 25% der
Gesamtsterblichkeit bei Männern und 13% der Gesamtsterblichkeit bei Frauen auf
Alkoholfolgeschäden zurückzuführen waren.
Die meisten Patienten unserer Untersuchungsgruppe gaben an, nach 1996 abhängig geworden
zu sein. Dies erscheint für ihr Alter und Alkoholanamnese nicht passend, der Beginn der
Abhängigkeit wird früher vermutet. Es könnte angenommen werden, dass dies mit der
85
Enttabuisierung und eventuell mit einer besseren Aufklärung nach 1996 zusammenhängt. 31
Patienten haben die Frage nach der Abhängigkeit nicht beantwortet. Ein mangelndes Wissen
über ihre Erkrankung oder eine Verleugnung könnten hier in Betracht gezogen werden.
Sowohl der durchschnittliche als auch der maximale Tageskonsum von Alkohol, gemessen in
Gramm, war bei den Männern der Untersuchungsgruppe, wie erwartet, deutlich höher als bei
Frauen und überschritt bei beiden Gruppen erheblich die tolerablen Alkoholmengen und
zeigte eine deutliche Signifikanz.
Bezüglich der stationären Behandlungen hatten Männer mehr Entgiftungen und mehr als zwei
Langzeittherapien als Frauen, der Unterschied war aber nicht signifikant. Bis zum Zeitpunkt
der Befragung hatten die meisten Männer und Frauen eine, die zweitgrößte Gruppe beider
Geschlechter zwei und die drittgrößte Gruppe drei Entgiftungsbehandlungen gehabt. So war
es zu erwarten, dass der größte Teil der Befragten bei ihren stationären Behandlungen mit
somatischen Folgeschäden bei sich selber oder bei anderen Patienten konfrontiert, bzw.
informiert worden waren.
Die Anzahl Patienten, die mehr Entgiftungen gehabt haben, nahm dann progressiv ab. Ein
positiver Verlauf und eine gelungene Abstinenz als Grund dafür scheinen in Anbetracht der
Rückfallquoten weniger wahrscheinlich zu sein. Ein negativer Verlauf mit schweren
Folgeschäden, die entweder zu einer verkürzten Lebensdauer geführt haben oder stationäre
Behandlungen in anderen medizinischen Fachbereichen (Internistischen oder neurologischen
Abteilungen) benötigten, könnten die Ursache dafür sein. Es fällt der große Anteil der
Patienten auf, die bis zur Befragung noch keine Langzeittherapie absolviert hatten. In beiden
Gruppen sind das fast zwei Drittel der Untersuchten.
In der Literatur ist zu finden, dass 25% der Alkoholabhängigen mindestens einmal pro Jahr in
internistischen oder chirurgischen Kliniken aufgenommen werden, wo aber keine
alkoholspezifische Behandlung durchgeführt werden kann. In psychiatrischen Kliniken
werden nach Einschätzung von Wienberg (Zitiert bei Wetterling, 2002) nur 3% der
Alkoholkranken eingewiesen.
Führend bei den befragten zehn Entzugssymptomen waren sowohl bei Männern als auch bei
Frauen die vegetativen Entzugssymptome. Die Männer klagten meistens über Schwitzen,
86
innere Unruhe, Zittern, Schlaflosigkeit und beschleunigten Puls. Bei den Frauen war die
innere Unruhe führend, gefolgt von Schwitzen, Schlaflosigkeit, Zittern und Übelkeit.
Halluzinationen, Delirium und Krampfanfälle, d.h. die „schweren“ Entzugssymptome,
wurden viel häufiger von männlichen Patienten angegeben. Männer gaben fast 10mal so
häufig an, Halluzinationen gehabt zu haben. Fast dreimal so häufig hatten Männer ein
Delirium durchgemacht und viermal so häufig hatten Männer einen Krampfanfall im Entzug
erlitten. Die Trinkmengen und Trinkmuster, die geschlechtliche Unterschiede zeigten,
könnten hierbei eine Rolle spielen. Signifikant war der Unterschied zwischen Männern und
Frauen nur für die Summe der Entzugssymptome mit einer höheren Belastung bei Männern.
Die Zahlen in unserer Untersuchungsgruppe deuten auf eine bessere Teilnahme der Frauen an
den angebotenen komplementären Möglichkeiten hin.
Der Anteil der Patienten, die angegeben haben, in den letzten zwei Jahren Abstinenzzeiten,
die länger als eine Woche waren, gehabt zu haben, war hoch. Nur 27 Patienten verneinten die
Frage. Bei der zweiten Gruppe handelte es sich am wahrscheinlichsten von Patienten, die
kaum Abstinenzfähigkeit besaßen, was für den Schweregrad der Alkoholabhängigkeit und für
ein typisches Trinkmuster (Delta-Typ) spricht.
Ein regelmäßiger Alkoholkonsum verändert wesentlich die Neuronenverbände des
Belohnungssystems und des Stresssystems im Sinne des Modells der Allostase (Koob,
LeMoal,
2001).
Mit
zunehmendem
Substanzkonsum
und
dadurch
entstehenden
Gefühlsschwankungen verschiebt sich die homöostatische Schwelle, es entstehen allostatische
Zustände als Ausdruck einer Abhängigkeit. Die Wirkung des Suchtmittels wird als weniger
intensiv erlebt, die Entzugssymptome auf der psychischen Ebene aber als immer intensiver.
Die Stabilität des Affektsystems kann durch Steigerung der Alkoholmengen wiederhergestellt
werden. So bleibt die Belohnungsfunktion erhalten, aber die Belohnungsschwelle wird auf ein
anderes Niveau verschoben. Es entsteht die Toleranz, die im Laufe der Suchtentwicklung
immer mehr steigt. Signifikante Unterschiede wurden in unserer Arbeit für diese Extreme
Toleranzsteigerung/Allgemeinbevölkerung und für die Extreme Toleranzsteigerung/ Entzug
festgestellt, wobei Männer erheblich höhere durchschnittliche Werte hatten. Dies bekräftigt
die registrierten höheren Trinkmengen und die Trinkmuster bei Männern.
Am geringsten war die Zuversicht, dem Alkohol zu widerstehen für Situationen, in denen die
Patienten mit dem Gedanken des „Austestens der Trinkkontrolle“ oder mit „negativen
87
Gefühlen“ konfrontiert waren. Sie glauben dann doch nicht, dass sie kontrolliert trinken
können. Ihre Zuversicht, in Situationen, in denen sie einem „sozialen Druck“ ausgesetzt
werden, abstinent zu bleiben, war hoch. Also glauben sie, dass sie zum Beispiel Einladungen
zum gemeinsamen Trinken widerstehen können, was sich in der Realität häufig als nicht
möglich erweist. Am zuversichtlichsten fühlten sich die Befragten in Situationen, in denen sie
„positive Gefühle“ erwarteten. Es zeigten sich keine Geschlechtsunterschiede.
5.3 Bewertungen der Ergebnisse der
psychopathologischen Skalen
Bei den Alkoholabhängigen liegt häufig eine Komorbidität mit psychischen Erkrankungen
vor.
Meistens
kommen
Depressionen
oder
andere
Achse I-Störungen
und
Persönlichkeitsstörungen vor. Die Komorbiditätsrate zwischen einer unipolaren Depression
und Alkoholabhängigkeit ist groß. Das Risiko, zusätzlich an einer affektiven Störung zu
erkranken, wird für Alkoholkonsumenten um das 1,5-fache erhöht geschätzt (Bott, Meyer,
2002).
Bei 29.9% der Patienten, die in ihre Studie aufgenommen wurden, fanden Reker et al. (2004)
eine
depressive
Störung.
Während
Entzugsbehandlungen
und
nach
exzessivem
Alkoholkonsum sind höhere Prävalenzraten für eine depressive Störung festgestellt worden
als während Langzeitbehandlungen oder nach längerer Abstinenz (Soyka, Lieb, 2004;
Driessen,
2001).
In
ihrer
Studie mit
82 Alkoholabhängigen
erfüllten
vor
der
Entgiftungsbehandlung 62% der Patienten die diagnostischen Kriterien für eine Major
Depression und danach nur noch 13%.
Die Häufigkeit der Depressiven Störungen wurde in unserer Patientengruppe nicht nach dem
Geschlecht der Untersuchten unterteilt. Für die Beurteilung der depressiven Symptome wurde
das Beck-Depressions-Inventar benutzt. Es wurde keine Trennung zwischen der primären und
der sekundären Depression, die bei den alkoholabhängigen Patienten als Folge der
Abhängigkeit per se oder im Entzug entsteht, unternommen. In unserer Untersuchungsgruppe
wurde die Diagnose Depression bei 58% der Patienten gestellt. Diese Zahl entspricht den
zitierten Zahlen für die Häufigkeit der depressiven Störungen vor oder während des Entzugs,
was bei dieser Arbeit der Fall war.
88
Sowohl bei Männern als auch bei Frauen finden sich depressive Störungen in der
Vorgeschichte, die geeignete Prädiktoren für das Auftreten einer Alkoholabhängigkeit oder
Alkoholmissbrach darstellen. Bei Frauen scheint die Depression im Vorfeld bestanden zu
haben, Männer entwickeln dagegen eine Depression im Laufe der Suchterkrankung (MorhartKlute, Soyka, 2002). Bei 78% der Männer geht die Alkoholabhängigkeit der
Erstmanifestation einer Depression voraus, bei Frauen hingegen nur bei 34%. Frauen, die
abhängig geworden sind, werden prämorbid als „empfindlich, dependent“ beschrieben
(Feuerlein et al., 1998).
Dies bekräftigt die Befunde in unserer Untersuchungsgruppe und weist darauf hin, dass die
erlebte, „gespürte“ depressive Störung viel wichtiger und als viel gefährlicher von den
Suchtpatienten betrachtet wird. Die Mehrheit der Befragten scheinen depressive Symptome
zu kennen und diese viel mehr zu befürchten, als die Beeinträchtigungen der inneren Organe,
die noch nicht „gespürt“ wurden und nicht zum Gefühl der Hilflosigkeit führten.
Der Zusammenhang zwischen einer dysthymen Störung und Alkoholmissbrauch scheint
geringer als der Zusammenhang zwischen einer Major Depression und Alkoholabhängigkeit
zu sein. Die Wahrscheinlichkeit, dass alkoholabhängige Patienten an einer Dysthymie
erkranken, wird auf 3,6%, an einer Depression auf 42% geschätzt (Soyka, Lieb, 2004). Eine
Dysthymie wurde bei 4,5% der Patienten in unserer Untersuchungsgruppe festgestellt.
In der Literatur wird häufig von der Komorbidität zwischen den Suchterkrankungen und der
Dissozialen Persönlichkeitsstörung berichtet (Moggi, 2002). Entgegen dieser Erwartung,
haben wir in unserer Untersuchungsgruppe keine Dissoziale Persönlichkeitsstörung
diagnostiziert. Die häufigsten Achse-II Diagnosen waren die narzisstische, haltlose und
unreife
Persönlichkeitsstörung,
gefolgt
von
der
abhängigen
und
ängstlichen
Persönlichkeitsstörung. Dies zu beachten, ist für eine erfolgreiche Therapie von
entscheidender Bedeutung, da die Komplexität der Therapie einer Komorbidität häufig als
den Therapieerfolg gefährdend anzusehen ist.
Beide Gruppen waren psychisch deutlich beeinträchtigt, was das GSI zeigte. Männer zeigten
sich handlungsorientierter bei Misserfolg und mehr prospektiv als Frauen (HAKEMP). Dies
könnte erklären, warum Männer mehr Entgiftungsbehandlungen wahrgenommen haben. Dass
es um eine dysfunktionale Handlungsorientierung geht und dass Männer viel häufiger die
89
Entgiftungsbehandlungen aufnehmen und abbrechen, weil sie glauben, sie bekommen das
Problem allein in den Griff, könnte hier eine Rolle spielen.
5.4 Bewertung der Ergebnisse des FKSG Teil 3 und
Vergleich mit den Befunden der körperlichneurologischen Untersuchung
Dass die Motivationskraft tatsächlicher körperlicher Störungen gering ist, deckt sich auch
durch die Beobachtung, dass Patienten nur selten durch auch teils weit fortgeschrittene
körperliche Störungen zu Verhaltensänderungen zu bewegen sind. In einer klaren Diskrepanz
stehen das von den Patienten angegebene „Wissen“, was sie für Beeinträchtigungen bereits
gehabt haben und die objektiven Befunde bei der körperlichen Untersuchung.
Ein Blick in die Ergebnisse zu den körperlichen Untersuchungen zeigt, dass in Wirklichkeit
ca. 60% der Patienten objektivierbare Schädigungen des Verdauungstrakts hatten, wobei die
Leber die größte Beteiligung aufwies. Es ist festzuhalten, dass die tatsächlichen Erkrankungen
und die, von denen die Patienten glaubten, sie schon einmal gehabt zu haben, kaum
zusammenhängen. Nur 29.5% gaben an, Störungen der Leber gehabt zu haben, 42.3%
verneinten die Frage. Nur ein Drittel von denen, die angaben, eine Störung der Leber gehabt
zu haben, betrachteten diese als Folgeschädigung vom Alkohol. Ähnliche Verhältnisse sind
auch für die anderen objektiven, subjektiven und attribuierten Beeinträchtigungen zu finden.
Körperliche Folgeschäden erreichen maximal Attribution von 40% auf den Kreislauf. Es
überraschten die wenigen einzelnen Angaben über Potenzstörungen. Diese werden entweder
verschwiegen oder aber nicht mit dem Alkohol in Zusammenhang gesetzt, zumal die
Patienten sogar glauben, dass sie nach Alkoholkonsum stark, „männlich“ werden.
An zweiter Stelle bei den Beeinträchtigungen der Körpersysteme steht das periphere
Nervensystem. Abgeschwächte Reflexe der unteren Extremitäten, Sensibilitätsstörungen und
gestörte Koordinationsproben wurden bei der neurologischen Untersuchung festgestellt. Es
existieren verschiedene Literaturangaben, die sehr unterschiedliche Zahlen von 3% bis über
30% berichten (Feuerlein, 1989; Ammendola et al., 2000). Auch wenn 30% der Befragten der
Untersuchungsgruppe angegeben haben, dass sie bereits an einer Polyneuropathie erkrankt
90
waren, was ähnlich mit der zu erwartenden Zahl ist, glaubte nur ein Viertel von ihnen, dass
diese Störung eine Folge des Alkoholkonsums sein kann. Ausgeprägte Gangataxie, Dysmetrie
und Dysiadochokinese, die für eine zentrale Beeinträchtigung, wie zum Beispiel auf eine
Kleinhirnatrophie hinweisen, wurden in unserer Untersuchungsgruppe selten gefunden. Dies
könnte so interpretiert werden, dass Patienten, die eine spezifische Suchtbehandlung
aufsuchen, körperlich leicht bis mäßig beeinträchtigt sind, verleugnen die somatischen
Folgeschäden und sind wenig informiert. Die schwer Beeinträchtigten resignieren und treten
keine Behandlung mehr an oder sind in andere Einrichtungen untergebracht.
Die Befunde verdeutlichen noch einmal welche Organe und Funktionen des Körpers von den
Alkoholikern als gefährdet durch die Alkoholeinnahme betrachtet werden. Hier sind,
abgesehen von den wenigen oben erwähnten Organschäden, die Störungen im psychischkognitiven Bereich führend. Die meistbeklagten gesundheitlichen Probleme bei den befragten
Personen waren die innere Unruhe, die Traurigkeit, der Antrieb und die Zukunftsangst. Fast in
der gleichen Reihenfolge wurden diese dem Alkohol zugeschrieben. Es fällt auf, dass nur
solche Symptome angegeben werden, die auch unmittelbar spürbar sind. Alles andere wird
kaum wahrgenommen und entsprechend auch nicht auf Alkohol zurückgeführt. Patienten
scheinen also im Wesentlichen nicht adäquat über körperliche Folgeschäden informiert zu
sein. Diese Diskrepanz ist sicher von hoher Bedeutung, wenn man annimmt, dass das Wissen
über Folgeschäden die Therapiemotivation beeinflusst.
Bei der Beurteilung der Beeinträchtigung wurden 11 Körpersysteme berücksichtigt: HerzKreislauf-System, Magen-Darm-Trakt, Zentrales Nervensystem, Peripheres Nervensystem,
Knochen-Muskel-System, Respiratorisches System, Haut, Endokrines System, Sensorisches
System, Hämatopoetisches System und Urogenital-Trakt. Der Schweregrad der Beeinträchtigungen wurde nach den objektiven Befunden der körperlichen Untersuchung und der
Laboruntersuchungen bestimmt. Insgesamt waren 28 Patienten schwer, 100 Patienten mäßig
und 154 Patienten leicht beeinträchtigt. Also hatte jeder Patient aus der Untersuchungsgruppe
mindestens eine leichte Beeinträchtigung in einem Körpersystem. Das steht in Diskrepanz zu
den Angaben der Patienten im dritten Teil des FKSG, bei denen nur wenige Personen
körperliche Folgeschäden angaben, die auf Alkohol zurückzuführen seien.
Die Beeinträchtigungen der Körpersysteme, die auf Grund der objektiven Untersuchung und
der Laborbefunde bestimmt wurden, waren in fünf Kategorien eingeteilt: nicht beeinträchtigt,
91
leicht, mäßig, schwer beeinträchtigt und dekompensiert. An erster Stelle bei den leicht, mäßig
und schwer ausgeprägten Beeinträchtigungen stand der Magen-Darm-Trakt, an zweiter Stelle
das periphere Nervensystem. Die dritte Stelle bei den leichten und mäßigen Beeinträchtigungen besetzte das Herz-Kreislauf-System. Bei den schweren Beeinträchtigungen teilten
sich die dritte Stelle die Beeinträchtigungen des Herz-Kreislauf-System, das Endokrine
System, die Haut und der Urogenital-Trakt. Ein signifikanter Unterschied für Männer und
Frauen wurde nur bei dem Sensorischen System festgestellt, wobei Frauen höhere Mittelwerte
zeigten, was schwer zu interpretieren ist. Für die Beeinträchtigung aller anderen
Körpersysteme gab es keine signifikanten Geschlechtsunterschiede.
Dies bestätigt die mehrfach belegten Befunde, dass alkoholkranke Frauen schwerer betroffen
sind. Es wird eine niedrigere Aktivität der Alkoholdehydrogenase im Magen von Frauen und
einen geringeren First-pass-Metabolismus vermutet. Auch bei einem geringeren Wassergehalt
im Körper von Frauen speichert der weibliche Körper höhere Alkoholkonzentrationen.
Infolgedessen zeigen Frauen schwerere, häufigere und früher auftretende internistische und
neurologische Folgeschäden als Männer bei äquivalenten oder sogar niedrigeren
Trinkmengen (Thomasson, 2000).
Laboruntersuchungen
Alkoholmengen und Trinkmuster, assoziierte Mangelernährung und somatische Folgeschäden
variieren stark bei den Alkoholabhängigen. Infolgedessen sind auch die Laborbefunde bei
ihnen sehr unterschiedlich. Die Angaben z.B. über eine manifeste Anämie liegen zwischen 13
und 70%, die Angaben über Störungen der Erythrozytopoese zwischen 35 und 70% (Reiter et
al., 1999).
Insgesamt waren die Blutbildwerte in unserer Untersuchungsgruppe (Haemoglobin,
Haematokrit und Erythrozyten) erniedrigt. Bei den Männern lagen sie noch im Normbereich,
jedoch an der unteren Normgrenze. Bei den Frauen lagen alle drei Parameter unter der
Normgrenze. Männer zeigen üblicherweise höhere Werte bei diesen Parametern.
Mehr als 80% der Männer und 46% der Frauen mit einer Makrozytose sind Alkoholiker
(Ballard, 1997). Als biologischer Marker für einen schweren Alkoholkonsum weist MCV eine
höhere Spezifität als die GGT auf. Man geht von einem direkten toxischen Effekt auf die
Erythroblasten aus, da eine Makrozytose erst 2 bis 4 Monate nach Abstinenz verschwindet.
Andere Ursachen einer Erhöhung des MCV-Wertes können ein Vitamin B12- und
Folatmangel, eine Lebererkrankung und Rauchen sein, die bei Alkoholabhängigen auch
92
häufig zu treffen sind. In Anbetracht der in der Literatur angegebenen Sensitivität (70-96%)
und Spezifität (60-90%) von MCV überraschen die verhältnismäßig wenigen und niedrigen
Normabweichungen in unserer Untersuchungsgruppe.
Der Mittelwert von Bilirubin war in unserer Untersuchungsgruppe fast zwei Mal höher als der
Normwert für diesen Parameter. Der Mittelwert der GGT war sehr stark erhöht. Angesichts
der hohen Sensitivität der GGT und der möglichen Reduktion erst nach 2-5 Wochen war das
auch so zu erwarten, weil die Bestimmung der GGT bei den untersuchten Personen gleich bei
Aufnahme erfolgte. Die Mittelwerte der GPT, GOT und der Alkalischen Phosphatase waren
nur leicht erhöht.
Frauen zeigten infolge der bereits diskutierten niedrigeren Alkoholverträglichkeit trotz
kleineren Trinkmengen die gleiche Tendenz bei den Laborwerten, wie die erheblich mehr
trinkenden Männer. Außer den hoch signifikanten Unterschieden zwischen Männern und
Frauen für die Blutbildparameter Erythrozyten, Haemoglobin, Haematokrit und Kreatinin,
wurden keine weiteren Geschlechtsunterschiede gefunden.
5.5 Bewertung der t-Tests und der
Zusammenhangsanalysen
Wie bereits im Ergebnisteil dargestellt, wurde eine Datenreduktion durchgeführt. Wir
unterscheiden eine Summenskala der E*W-Items (E*W/48) und fünf mittels einer
Faktorenanalyse gebildeten E*W-Skalen (Faktoren), die eine Vorstellung von körperlichen
Schäden aus der Sicht medizinischer Laien ermöglichen. Diese E*W-Skalen könnten als
negativer Anreiz, Abschreckung, im weiteren Sinne als Angst in Bezug auf den Verlust von
Robustheit, Wohlbefinden, gesunder Kognition/Emotion und dem Eintreten typischer
Folgeschäden verstanden werden.
5.5.1 Bewertung der t-Tests
Die
Ergebnisse
zeigen,
Durchschnittskonsum
den
dass
Angst
als
Abschreckungswert
Entzugssymptom
von
und
Folgeschäden
ein
bei
höherer
weiterem
Alkoholkonsum verstärken. Es scheint doch so zu sein, dass größere Trinkmengen als
schädlich vermutet werden. Die erlebte Angst im Entzug wird offensichtlich als sehr
93
unangenehm empfunden und bleibt in Erinnerung für die Patienten. Dies ist ein
wahrgenommenes, gespürtes Symptom, was für Fachleute nicht von so einer großen
Bedeutung ist, wie zum Beispiel das Delirium oder die Halluzinationen als eventuell
beginnendes Delirium oder die Krampfanfälle.
Für Personen mit stärker ausgeprägten Depressionssymptomen scheint ihrer Robustheit und
Kraft keine große Bedeutung zuzukommen. Die für die schweren Depressionen typischen
Symptome der Resignation, der Leere und Gefühllosigkeit könnten dies erklären. Die
Patienten befürchten ein Delir zu erleiden. Das Schwitzen wird offensichtlich entweder nicht
als Entzugssymptom verstanden oder nicht so bedrohlich erlebt. Patienten, die schwerer
depressiv (BDI) und insgesamt psychisch belastet (GSI) sind, scheinen mehr um ihre
kognitiven Fähigkeiten besorgt zu sein. Das gleiche gilt für die Stärke der Abhängigkeit im
Vergleich zur Allgemeinbevölkerung (SESA-Testscore).
Personen,
die
einen
höheren
Alkoholkonsum
(Durchschnittlicher
und
Maximaler
Tageskonsum) aufwiesen, zeigen sich besorgt, die typischen Folgeschäden zu bekommen. Es
kann angenommen werden, dass die Patienten doch erwarten, dass ein hoher Alkoholkonsum
zu Folgeschäden führen kann. Der beschleunigte Puls als Entzugssymptom scheint die Angst
vor Alkoholikerschäden zu verstärken, er wird gespürt und wahrscheinlich als
lebensbedrohlich erlebt. Dass man an einer Herzstörung sterben kann ist allgegenwärtig
bekannt. Das Herz rangierte auch bei den Ranglisten der Mittelwerte höher als andere innere
Organe. Die vegetativen Symptome, wie Schlafstörungen und Unruhe, die auch Ausdruck
einer depressiven Störung sein können, haben, wie bereits bei den anderen Untersuchungen
ausgeführt, eine größere Bedeutung für die Frauen als für die Männer.
5.5.2 Bewertung der Korrelationen
Die Angst als Entzugssymptom steht für die Betroffenen in positiver Korrelation und die
somatischen Symptome dagegen in einer negativen Korrelation mit dem Abschreckungswert
des Alkohols. Eine Ausnahme stellen hier erneut die Herzsymptome dar. Die somatischen
Folgeschäden werden zum größten Teil nicht gespürt. Dass die Leber vergrößert ist oder die
Laborparameter mehrfach erhöht sind, wird subjektiv nicht gemerkt. Eine viel wichtigere
Rolle spielen hier die vom Alkohol verursacht geglaubten Störungen, die aber das Aussehen
und die geistigen Funktionen betreffen.
94
Hohe Abstinenzzuversicht beim Umgang mit negativen Gefühlen scheint mit verstärkter
Sorge um die körperliche Robustheit und Kraft einherzugehen. Dies scheint paradox, wäre
aber dadurch zu erklären, dass am Anfang einer Therapie hohe Abstinenzzuversicht eher mit
Verleugnung von Schwierigkeiten einhergeht. Alkoholbehandlungen in der Vorgeschichte
sind mit niedrigerer Angst/Motivation aufgrund negativer Auswirkungen auf die Robustheit
gekennzeichnet. Dies mag mit schlechter Prognose bei einer längeren Krankheitsgeschichte
korrespondieren. Alle weiteren, negativ korrelierenden Variablen indizieren, dass stärker
Beeinträchtigte zu niedrigerer Angst tendieren.
Um sich wohl zu fühlen, tragen bei den Befragten das Aussehen und die Potenz bei. Eine
Störung der Leber und der Galle werden doch als das Wohlbefinden störend verstanden.
Für die Patienten scheinen die depressive Symptomatik und das Allgemeinbefinden sehr
wichtig zu sein. Deshalb korreliert BDI und GSI positiv mit Faktor 3 (Kognition/Emotion). In
solchen Situationen könnten die Abstinenzzuversicht und die Handlungsumsetzung nach
Misserfolg
gefährdet
sein.
Körperliche
Symptome
und
Laborbefunde,
die
als
alkoholspezifisch betrachtet werden können, werden widersprüchlich betrachtet und stehen
teils in positiver teils in negativer Korrelation mit diesem Faktor. Die Attributionen stehen in
einem signifikanten Zusammenhang zu Faktor 3 und betreffen mit Ausnahme des Darms und
des sexuellen Verlangens ausschließlich kognitiv-psychische Variablen.
Den Patienten, die Alkoholschäden befürchteten, scheint erneut ein Herzsymptom (erhöhter
Puls als Entzugssymptom) wichtig zu sein. Es ist schwer zu interpretieren, warum die hohe
Abstinenzzuversicht in positiver Korrelation mit der Angst vor Folgeschäden steht. Die Dauer
der Abstinenz und ein typisches Alkoholikermerkmal (Rhinophym) korrelieren dagegen
negativ.
Nervosität und eine vegetative Dysbalance schienen geschlechtsabhängig zu sein. Die
Personen können schnell entmutigt werden. Sie sehen sich durch Störungen der inneren
Organe bedroht, aber die Annahme, dass diese von einem höheren Alkoholkonsum kommen
könnten, scheint wenig akzeptabel zu sein. Handlungsorientierung kann hier dysfunktional
sein, indem sie der Person internale Kontrolle fälschlich suggeriert. Daher bleibt der Wert für
Angst vor vegetativer Dysbalance niedrig, wenn Handlungsorientierung hoch ist.
95
5.5.3 Bewertung der Regressionen
Um die Varianzaufklärung einer abhängigen Variablen zu untersuchen, wurden multiple
schrittweise Regressionen durchgeführt. Diese ergaben im günstigsten Fall ein gegenüber den
Einzelkorrelationen und einzelnen t-Tests verbessertes Kausalmodell.
Hier zeigte sich eine Reihe von Einzelergebnissen, die aufgrund der niedrigen Korrelationen
und eher geringen Mittelwertsunterschiede nicht im Einzelnen überbewertet werden sollen.
Interessant ist eben, dass tatsächliche körperliche Folgeschäden eine unerwartet niedrige Rolle
spielen. Im Schnitt tragen sie kaum zur Varianzaufklärung der Summenskala E*W/48 und der
5 Faktoren bei. Die teils interessanten Einzelkorrelationen reichen in der Höhe und aufgrund
von Interkorrelationen nicht aus, Modelle mit hoher Varianzaufklärung zu generieren. Grob
ist zu sagen: Bei den Modellen spielen zumeist Attributionen (hatte ich vom Alkoholtrinken)
eine gewichtigere Rolle, als die tatsächlichen medizinischen Befunde. Dies verwundert
insofern nicht, als dass sich die tatsächlichen Befunde mit den Angaben der Patienten, was sie
an Krankheiten schon alles hatten und was durch Alkohol verursacht sei, nicht ansatzweise
deckt. In den Analysen schien es so zu sein, dass das Vorhandensein von Indikatoren für
schwerere Störungen eher mit Verminderung von E*W-Werten zusammenhängt, d.h. je
schwerer die Störung desto weniger wird diese reflektiert oder sie wird einfach verleugnet,
was die Motivation zur Abstinenz deutlich verschlechtert.
5.6 Psychoedukation
Bislang gibt es nur wenige Studien, die sich mit der Bedeutung des störungsspezifischen
Wissens
für
die
Abstinenzmotivation
bei
Alkoholabhängigen
befassen.
Das
störungsspezifische Wissen ist notwendig, aber vielleicht doch nicht ausreichend, um das
gesundheitsfördernde Verhalten zu verändern.
Für die Vermittlung von störungsbezogenem Wissen in Behandlungseinrichtungen muss
gesagt werden, dass es auch weiterhin nicht gesichert ist, ob dies eine effektive
Therapiemaßnahme ist oder nicht. Generell entsteht in den letzten Jahren der Eindruck, dass
Psychoedukation in allen möglichen Störungsbereichen zu schnell und unhinterfragt als
wirksam angesehen wird, ohne dass dies empirisch untermauert wird. In jedem Fall zeigt
diese
Arbeit,
dass
die
Beantwortung
der
Frage
nach
der
Wirksamkeit
von
Aufklärungsmaßnahmen schon daran zu scheitern droht, dass wir nicht einmal gesichert sagen
96
können, ob störungsbezogenes Wissen überhaupt für die Patienten von Bedeutung ist und wie
wir seine Bedeutung gegebenenfalls theoretisch erfassen können.
Da
das
störungsspezifische
Wissen
den
Patienten
überwiegend
in
den
Psychoedukationsgruppen vermittelt wird, sind in einigen Studien die dafür benutzten Inhalte,
Form und Medien diskutiert worden. Meist haben sie sich als nicht hilfreich erwiesen und
haben bei den Patienten kaum eine dauerhafte Änderung ihres Verhaltens bewirkt.
Bei einer Metaanalyse sind Conner und Gunther (1996) zum Schluss gekommen, dass die
edukativen Informationen, inklusive Filme, die eine populäre Interventionsstrategie sind, sich
nicht als effektive Behandlungsform der Personen mit einer Alkoholabhängigkeit erwiesen.
Sie fanden, dass die untersuchten Personen alkoholbedingte kognitive und Verhaltensdefizite
zeigten. Bei normalen IQ-Werten sind bei den „entgifteten“ Alkoholikern Defizite bei den
neuropsychologischen Tests für abstraktes Denken und für die Überprüfung von Hypothesen
sowie bei den Problemlösefähigkeiten und bei den komplexen perzeptiv-motorischen
Aufgaben festgestellt worden. Die Autoren empfehlen für diese Patienten spezielle
Interventionsformen mit reduziertem und vereinfachtem Material. Bislang sind die
Informationsveranstaltungen für Patienten im Wesentlichen an einem medizinischen
Krankheitsmodell
orientiert
(Seidel
und
Elsner,
1993).
Ein
rein
medizinisches
Krankheitsmodell des Alkoholismus muss auf Grund der Heterogenität der beteiligten
biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren kritisch überprüft werden (Miller,
1994). Die Selbstwirksamkeit der Patienten wird geschwächt, indem ihnen beigebracht wird,
dass sie kaum Kontrolle über ihr Trinkverhalten hätten. Kritisiert wird auch die ungenügende
Anpassung an das bisherige Wissen der Patienten. Die Informationsvermittlung muss an
dieses Wissen und an den Bildungsstand der Patienten orientiert werden. Falls Vorwissen
besteht, muss dieses nur erfrischt oder reorganisiert werden.
Das Durchführen der Psychoedukation in Gruppen ist ökonomischer, aber es bestehen
weniger Möglichkeiten, die individuellen Voraussetzungen eines jeden Patienten zu
berücksichtigen.
Auch
scheinen
zu
viele
Informationen
auf
einmal
die
Aufmerksamkeitsfähigkeit der Patienten und ihre Verarbeitungskapazität zu überfordern. 95%
der Alkoholabhängigen haben kognitive Beeinträchtigungen (Mann, 1996), aufgrund dessen
sie wenig von standardisierten Programmen profitieren können. Das Erlernen von neuem
97
Material ist bei ihnen erschwert. Es muss beachtet werden, dass es nicht immer zu einer
Wiederherstellung der gestörten kognitiven Funktionen kommt.
Es erscheint höchst plausibel, dass abstraktes Wissen nicht mit persönlicher Betroffenheit
gleichzusetzen ist. Letzteres scheint, wenn überhaupt, die wirksamere Einflussgröße in
Richtung Verhaltensänderung zu sein. Um die Patienten zu einer solchen Veränderung zu
bewegen, müssen demzufolge zunächst ihre persönlichen Annahmen und Erwartungen, die
für ihr Verhalten relevant sind, erkannt werden; vor diesem Hintergrund müssen ihnen
Informationen
vermittelt
werden,
die
außer
medizinischen
Sachverhalten
auch
persönlichkeitsbezogene und kulturelle Aspekte einbeziehen sollten.
Aus diesem Überblick kann die Schlussfolgerung gezogen werden, dass nicht die Edukation
als Therapieform nicht hilfreich ist, sondern die Art und Weise wie sie angewendet wird. Die
Informationsformen und Informationsinhalte sind nicht für die Patienten je nach ihren
Bedürfnissen und Möglichkeiten individuell zusammengesetzt. Allgemeine Informationen
über Folgeerkrankungen bei Alkoholikern scheinen wenig wirksam zu sein. Wie wichtig nun
Kenntnisse über individuelle Folgekrankheiten für die Motivation jedes einzelnen Patienten
sind, ist hiermit jedoch nicht beantwortet. Wie das störungsspezifische Wissen den Patienten
übermittelt wird, was den Betroffenen wichtig ist, ob die Erklärungen für Laien plausibel sind
und wie mit diesen Informationen umgegangen wird, muss in der Zukunft noch ausführlich
untersucht werden.
Trotz biologischer Auffälligkeiten, die bei den Suchtpatienten belegt worden sind, kann der
Rückfall auf individuelle Probleme des Betroffenen hinweisen und somit dem Patienten und
seinem Therapeuten neue, persönlichere Therapieformen und Therapieinhalte ermöglichen.
Meistens werden die Patienten nicht rückfällig, da sie sich für den Alkohol entschieden
haben, sondern weil sie etwas gegen die unangenehme Situation gemacht haben, in der sie
sich befanden. Dies würde bedeuten, dass die neuen Inhalte der Therapie sich grundsätzlich
mit der Frage beschäftigen müssen, für die Bewältigung dieser Situationen neue Strategien zu
erlernen.
98
Zusammenfassend sind folgende Schlussfolgerungen abzuleiten:
1.
Die Suchtpatienten haben wenig Angst um die körperlichen Folgeschäden. Ihre
Ängste bestehen eher vor kognitiven und psychischen Beeinträchtigungen
2.
Es gibt Geschlechtsunterschiede hinsichtlich der Erwartungen und Wichtigkeit der
möglichen
Beeinträchtigungen
der
Gesundheit
infolge
eines
chronischen
Alkoholkonsums. Die Ängste von Männern und Frauen davor sind auch
unterschiedlich.
Männer
tendieren
generell
zur
Betonung
kognitiver
und
kontrollbezogener Systeme, Frauen betonen psychische Folgeschäden.
3.
Die „subjektive Krankheitstheorie“ der Alkoholabhängigen, ihre Attributionen stehen
in Kontrast zu dem Wissen der Experten über die alkoholbedingten Folgeschäden
4.
Die Informationsvermittlung, die offensichtlich nicht an das Wissen der Patienten
angepasst ist, muss grundsätzlich überdacht werden
Körperliche Störungen erklären, obwohl sie sehr ausführlich und sorgfältig untersucht
wurden, nicht die Varianz der untersuchten Variablen. Sie scheinen zur Motivation der
Patienten nach dieser ersten systematischen Studie mit einem E*W-Ansatz nicht viel
beizutragen. Dennoch halten wir den E*W-Ansatz für viel versprechend.
Fakt ist, dass sowohl die objektiven Befunde, die Attributionen und einige psychologische
Variablen nur eine unbefriedigende Varianzaufklärung erbrachten. In weiteren Arbeiten sollte
versucht werden, die Varianzaufklärung der Faktoren zu verbessern.
99
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109
7 Anhang
7.1 Anhang A: FKSG - Mittelwerte ERWARTUNG
Geruch
Gelenke
Hören
Sehen
Geschmack
Haare
Zähne
Knochen
Gedächtnis
Intelligenz
Persönlichkeit
Antrieb
Planen
Log Denken
Kreativität
Geist. Beweglichk
Räuml. Vorstellung
Haut
Nägel
Erektion
Sex Verlangen
Zeugung
Herz
Kreislauf
Bauchspeicheldrüse
Leber
Magen
Speiseröhre
Milz
Galle
Blase
Niere
Darm
Blut
Immunsystem
Muskeln
Nerven Berührung
Nerven Bewegung
Schlaf
Unruhe
Schweissproduktion
Kehlkopf
Ungeborenes Kind
Traurigkeit
Zukunftsängste
Halluzinationen
Verstand
Wertlos
GesamtM
5.79
6.41
5.40
6.15
6.38
5.30
6.23
6.15
7.97
7.75
8.00
8.14
8.00
7.77
7.45
7.77
7.17
6.71
5.85
7.09
6.48
7.18
7.52
7.77
7.35
8.35
7.60
7.18
7.15
7.00
6.29
7.42
7.29
7.24
7.22
6.85
7.08
7.55
7.65
8.10
6.90
6.28
8.65
7.90
8.04
7.60
7.70
7.93
GesamtSD
3.15
3.07
3.25
3.13
2.97
3.15
3.06
3.05
2.79
2.96
2.72
2,46
2.68
2.93
2.98
2.96
3.04
2.92
3.04
3.15
3.22
3.25
2.92
2.75
3.14
2.67
2.86
3.05
3.03
2.99
3.17
2.94
3.04
2.95
3.00
2.93
2.99
2.89
2.80
2.54
2.92
3.29
3.06
2.72
2.74
3.02
3.22
2.91
Ges.N
156
154
156
156
156
155
155
155
155
155
154
155
155
155
155
155
155
156
156
145
156
133
156
156
156
156
156
156
156
154
154
153
154
154
154
153
153
151
153
153
153
156
110
155
156
156
156
155
MännerM
5.66
6.08
5.23
5.93
6.37
4.99
6.13
6.01
7.96
7.69
7.94
7.88
7.86
7.64
7.34
7.69
7.23
6.46
5.73
7.07
6.52
7.30
7.43
7.59
7.24
8.40
7.47
7.03
7.14
6.93
6.54
7.52
7.23
7.26
7.07
6.74
6.80
7.57
7.27
7.78
6.95
6.21
8.34
7.56
7.88
7.68
7.69
7.67
110
MännerSD
2.98
3.10
3.31
3.24
3.01
3.30
3.22
3.17
2.80
2.99
2.86
2.66
2.83
3.02
3.18
3.02
2.99
2.96
3,02
3.07
3.18
3.34
2.86
2.85
3.19
2.61
2.91
3.14
2.93
3.03
3.16
2.92
3.08
2.88
2.98
3.02
3.04
2.80
2.92
2.73
2.93
3.21
3.25
2.94
2.87
2.87
3.10
3.07
MN
98
98
98
98
98
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
98
98
98
98
95
98
98
98
98
98
98
98
96
96
95
96
96
96
95
95
93
95
95
95
98
62
98
98
98
98
97
FrauenM
6.11
7.09
5.63
6.47
6.40
5.89
6.33
6.39
8.04
7.82
8.07
8.61
8.25
8.05
7.61
7.93
7.18
7.25
6.09
7.26
6.51
7.30
7.79
8.19
7.65
8.40
7.95
7.54
7.26
7.18
6.11
7.33
7.51
7.32
7.58
7.14
7.65
7.63
8.39
8.77
6.75
6.49
9.04
8.54
8.32
7.47
7.82
8.49
FrauenSD
3.38
2.87
3.18
2.92
2.96
2.78
2.76
2.88
2.80
2.93
2.56
2.02
2.41
2.79
2,65
2.88
3.07
2.72
3.11
3.25
3.26
3.34
2.92
2.42
2.99
2.62
2.66
2.79
3.16
2.95
3.14
2.97
2.92
2.99
2.93
2.70
2.75
2.96
2.33
1.87
2.90
3.40
2.77
2.15
2.54
3.31
3.34
2.43
FN
57
55
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
46
57
37
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
48
56
57
57
57
57
7.2 Anhang B: FKSG – Mittelwerte WERT
Gesamt/Männer/Frauen
Geruch
Gelenke
Hören
Sehen
Geschmack
Haare
Zähne
Knochen
Gedächtnis
Intelligenz
Persönlichkeit
Antrieb
Planen
Log Denken
Kreativ
GeistBewegl
räumlVorstell
Haut
Nägel
Erektion
Sex Verlangen
Zeugung
Herz
Kreislauf
Bauchspeichel
Leber
Magen
Speiseröhre
Milz
Galle
Blase
Nieren
Darm
Blut
Immunsystem
Muskel
Nerven Fühlen
Nerv Bewegen
Schlaf
Unruhe
Schwitz
Kehlkopf
Ungeb Kind
Traurig
Zukunftsangst
Halluznation
Verstand
Wertlos
Gesamt
M
Gesamt
SD
Ges
N
7.34
8.69
8.49
8.99
8.21
6.47
7.85
8.69
9.21
9.17
9.03
8.32
8.71
8.92
8.08
9.10
8.20
7.45
6.67
8.34
7.85
5.59
9.03
8.21
8.82
9.08
8.45
8.76
8.43
8.13
8.62
8.86
8.69
8.83
8.93
8.61
8.60
9.06
8.06
8.29
7.84
8.97
9.18
8.66
8.56
9.23
9.47
9.05
2.79
2.02
2.31
2.10
2.23
3.13
2.53
2.06
1.61
1.84
1.78
1.91
1.79
1.80
2.34
1.68
2.35
2.45
2.63
2.56
2.70
3.80
2.09
2.25
2.17
1.97
2.17
2.18
2.40
2.45
2.28
2.27
2.20
2.08
2.14
2.26
2.12
1.97
2.19
2.01
2.45
2.28
2.39
1.93
2.30
2.22
2.02
1.87
155
155
155
155
155
156
155
156
156
156
156
156
156
156
156
156
156
155
155
144
154
137
154
155
155
155
155
155
155
156
156
155
156
156
155
156
156
155
156
156
155
155
124
154
154
154
154
153
Männer
M
Männer
SD
MN
7.20
8.74
8.23
8.78
8.09
5.74
7.27
8.59
9.15
9.07
8.97
8.24
8.65
8.92
8.24
8.96
8.45
7.30
6.47
8.84
8.32
6.11
9.00
8.31
8.72
8.92
8.39
8.63
8.38
8.27
8.65
8.79
8.61
8.84
8.92
8.59
8.48
9.04
7.95
8.09
7.79
8.81
8.70
8.53
8.66
9.03
9.36
9.09
2.96
2.16
2.62
2.40
2.42
3.30
2.74
2.33
1.78
2.03
1.87
2.08
2.00
2.03
2.31
1.95
2.31
2.52
2.75
2.23
2.61
3.72
2.17
2.27
2.29
2.05
2.28
2.35
2.52
2.44
2.38
2.38
2.40
2.19
2.20
2.32
2.29
2.09
2.18
2.13
2.16
2.44
2.99
2.06
2.27
2.47
2.22
1.92
97
97
97
97
97
98
98
98
98
98
98
98
98
98
98
98
98
97
97
97
97
96
97
97
97
97
97
97
97
98
98
97
98
98
98
98
98
98
98
98
98
97
71
96
96
96
96
95
111
Frauen
M
Frauen
SD
FrN
7.58
8.61
8.91
9.33
8.40
7.82
8.82
8.89
9.37
9.33
9.25
8.47
8.81
9.00
7.81
9.39
7.89
7.82
7.05
7.46
7.16
4.45
9.21
8.18
9.12
9.49
8.68
9.12
8.63
8.04
8.68
9.11
8.96
8.96
9.09
8.77
8.93
9.23
8.37
8.63
7.75
9.39
9.81
8.93
8.40
9.70
9.79
9.07
2.49
1.80
1.61
1.41
1.89
2.21
1.76
1.48
1.23
1.46
1.33
1.58
1.38
1.25
2.41
1.00
2.21
2.16
2.40
2.77
2.57
3.73
1.66
2.05
1.65
1.43
1.72
1.55
1.96
2.31
1.87
1.80
1.53
1.60
1.76
1.92
1.49
1.43
2.01
1.77
2.41
1.63
.88
1.62
2.39
1.27
1.21
1.69
57
57
57
57
57
57
56
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
46
56
40
56
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
56
57
57
56
57
57
57
57
53
57
57
57
57
57
7.3 Anhang C: FKSG - Mittelwerte E*W
Geruch
Gelenke
Gehör
Sehen
Geschmack
Haare
Zähne
Knochen
Gedächtnis
Intelligen
Persönlichkeit
Antrieb
Planen
Logisch Denken
Kreativ
geistBeweglich
räumlVorstell
Haut
Nägel
Erektion
Sex Verlangen
Zeugung
Herz
Kreislauf
Pankreas
Leber
Magen
Speiseröhre
Milz
Galle
Blase
Nieren
Darm
Blut
Immunsystem
Muskel
Nerven Fühlen
Nerven Bewegl
Schlaf
Unruhe
Schweiß
Kehlkopf
Ungeb Kind
Traurig
Zukunftsangst
Halluzinationen
Verstand
Wertlos
GesamtM
45.1484
55.9608
47.7161
56.6387
53.9161
37.8378
50.2792
54.6129
74.2903
71.0000
73.1234
68.7742
70.6129
70.5419
61.5032
71.6645
60.5871
51.8645
41.7161
60.7183
51.9416
45.0846
69.7987
65.4581
67.2129
77.2000
66.3935
65.6323
63.0194
59.8961
55.8896
68.2105
65.2013
65.7922
66.0719
60.9542
63.0327
70.2333
64.2157
68.6993
56.0987
58.5355
82.6262
69.8235
70.6883
70.7013
73.7143
73.0789
GesamtSD
31.9240
31.3692
33.1460
33.0356
30.7835
32.0368
31.6980
32.0323
29.8407
31.5684
29.1492
27.2448
28.5760
30.9460
31.7796
31.2774
32.5636
31.0467
30.3064
33.4730
32.9561
37.0451
31.4857
29.6324
34.1192
29.7375
31.9676
33.2894
33.8617
33.1988
33.2920
32.4377
32.7095
31.7524
32.2342
31.7876
32.2542
31.7343
30.5149
28.5408
31.1624
35.3043
33.8748
29.9480
30.8394
33.3535
34.6666
31.4703
Ges
N
155
153
155
155
155
155
154
155
155
155
154
155
155
155
155
155
155
155
155
142
154
130
154
155
155
155
155
155
155
154
154
152
154
154
153
153
153
150
153
153
152
155
107
153
154
154
154
152
Männer
M
44.2990
53.5258
46.0825
54.0619
53.7835
32.1753
46.0619
52.5876
74.1237
71.0825
72.1340
66.1134
69.0825
69.6186
61.6082
70.0825
62.2165
49.0000
39.6907
63.7216
56.1134
48.3191
68.5052
64.5258
65.2371
75.6598
64.6701
63.3402
62.3093
59.8229
57.2708
68.7128
63.8333
65.7396
64.8438
59.5158
60.1263
70.2366
60.1789
64.6526
56.0737
56.5670
77.2034
65.9271
70.2292
70.5208
72.9063
71.4149
112
Männer
SD
31.7520
31.9789
34.4213
34.8024
31.7645
32.1205
32,6174
33.3247
30.3361
32.4010
30.5204
28.4099
29.9731
32.2492
32.4861
32.2528
32.5612
31.2643
30.3072
33.0712
34.0312
37.4399
31.5010
30.8295
34.8203
29.9572
33.3656
34.5178
33.6134
33.6827
34.0190
32.7502
33.5141
32.1425
32.7765
32.5465
33.1211
31.5792
30.8889
29.6026
31.8267
34.9693
37.0078
31.2468
31.5386
32.6093
34.2514
32.9895
MN
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
97
94
97
97
97
97
97
97
97
96
96
94
96
96
96
95
95
93
95
95
95
97
59
96
96
96
96
94
FrauenM
47.2632
61.1273
49.9298
60.2632
54.2456
48.1228
56.6964
58.1579
75.2456
72.7018
74.7368
73.7719
73.3333
72.9123
61.2807
74.7544
58.8596
57.6316
45.6140
55.4545
45.6250
37.6571
73.2679
68.1754
71.7368
81.1579
70.4737
70.6667
65.3158
61.0000
54.5263
68.5263
68.6316
67.0175
69.3393
64.4035
68.9649
71.4643
72.0526
76.4912
54.3860
62.8947
89.2917
77.3036
71.2807
72.1404
76.3509
77.0351
FrauenSD
32.2881
29.5190
31.0155
29.4349
29.5890
29.4340
28.6331
29.9576
29.0519
30.5485
27.0261
24.6403
26.3278
28.3979
31.1126
29.7281
32.0543
29.6784
30.2789
33.1757
29.6884
35.0680
30.4048
26.4981
31.8896
27.7429
28.3443
29.9245
33.7841
32.0869
31.7170
31.2970
30.4787
30.4211
30.4209
29.7453
29.3853
31.1676
27.6466
24.2245
30.6103
35.3001
28.5582
25.9271
30.1400
34.0375
34.5054
27.5195
FN
57
55
57
57
57
57
56
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
44
56
35
56
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
57
56
57
57
57
57
48
56
57
57
57
57
7.4 Anhang D: Rangfolge der Mittelwerte ERWARTUNG
M - Alle
1, Ungeborenes Kind
2. Leber
3. Antrieb
4. Innere Unruhe
5. Zukunftsängste
6. Voraussch. Denken
7. Gedächtnis
8. Persönlichkeit
9. Sich wertlos fühlen
10. Stimmung
11. Logisches Denken
12. Geistige Beweglichkeit
13. Kreislauf
14. Intelligenz
15. Den Verstand verlieren
16. Schlaf
17. Magen
18. Halluzinationen, Wahn
19.Nerven Beweg. steuern
20. Herz
21. Kreativität
22. Nieren
23. Bachspeicheldrüse
24. Darm
25. Blut
26. Immunsystem
27. Zeugungsfähigkeit
28. Speiseröhre
29. Räumliche Vorstellung
30. Milz
31. Erektionsfähigkeit
32. Nerven-Berührung
33. Galle
34. Schweißproduktion
35. Muskeln
36. Haut
37. Sexuelles Verlangen
38. Gelenke- Beweglichkeit
39. Geschmackssinn
40. Blasenfunktion
41. Kehlkopf
42. Zähne
43. Sehen
44. Knochen
45. Nägel
46. Geruchssinn
47. Hörfähigkeit
48. Haare
M - Männer
1. Leber
2. Ungeborenes Kind
3. Persönlichkeit
4. Gedächtnis
5. Antrieb
6. Zukunftsängste
7. Voraussch. Denken
8. Innere Unruhe
9. Intelligenz
10. Geistige Beweglichkeit
11. Den Verstand verlieren
12. Halluzinationen, Wahn
13. Sich wertlos fühlen
14. Logisches Denken
15. Kreislauf
16.Nerven Beweg steuern
17. Stimmung
18. Nieren
19. Magen
20. Herz
21. Kreativität
22. Schlaf
23. Blut
24. Bauchspeicheldrüse
25. Räumliche Vorstellung
26. Darm
27. Zeugungsfähigkeit
28. Milz
29. Erektionsfähigkeit
30. Immunsystem
31. Speiseröhre
32. Schweißproduktion
33. Galle
34. Nerven - Berührung
35. Muskeln
36. Sexuelles Verlangen
37. Haut
38. Blasenfunktion
39. Geschmackssinn
40. Kehlkopf
41. Zähne
42. Gelenke - Beweglichkeit
43. Knochen
44. Sehen
45. Nägel
46. Geruchssinn
47. Hörfähigkeit
48. Haare
113
M - Frauen
1. Ungeborenes Kind
2. Innere Unruhe
3. Antrieb
4. Stimmung
5. Sich wertlos fühlen
6. Leber
7. Schlaf
8. Zukunftsängste
9. Voraussch. Denken
10. Kreislauf
11. Persönlichkeit
12. Logisches Denken
13. Gedächtnis
14. Magen
15. Geistige Beweglichkeit
16. Intelligenz
17. Den Verstand verlieren
18. Herz
19. Nerven - Berührung
20. Bauchspeicheldrüse
21.Nerven Beweg. steuern
22. Kreativität
23. Immunsystem
24. Speiseröhre
25. Darm
26. Halluzinationen, Wahn
27. Nieren
28. Blut
29. Zeugungsfähigkeit
30. Milz
31. Erektionsfähigkeit
32. Haut
33. Räumliche Vorstellung
34. Galle
35. Muskeln
36. Gelenke - Beweglichkeit
37. Schweißproduktion
38. Sexuelles Verlangen
39. Kehlkopf
40. Sehen
41. Geschmackssinn
42. Knochen
43. Zähne
44. Geruchssinn
45. Blasenfunktion
46. Nägel
47. Haare
48. Hörfähigkeit
7.5 Anhang E: Rangfolge der Mittelwerte – WERT
M - Alle
1. Den Verstand verlieren
2. Halluzinationen/Wahn
3. Gedächtnis
4. Ungeborenes Kind
5. Intelligenz
6. Geistige Beweglichkeit
7. Leber
8. Nerven Beweg. steuern
9. Sich wertlos fühlen
10. Herz
11. Persönlichkeit
12. Sehen
13. Kehlkopf
14. Immunsystem
15. Logisches Denken
16. Nieren
17. Blut
18. Bauchspeicheldrüse
19. Speiseröhre
20. Voraussch. Denken
21. Gelenke Beweglichkeit
22. Knochen
23. Darm
24. Stimmung
25. Blasenfunktion
26. Muskeln
27. Nerven - Berührung
28. Zukunftsängste
29. Hörfähigkeit
30. Magen
31. Milz
32. Erektionsfähigkeit
33. Antrieb
34. Innere Unruhe
35. Geschmackssinn
36. Kreislauf
37. Räumliche Vorstellung
38. Galle
39. Kreativität
40. Schlaf
41. Zähne
42. Sexuelles Verlangen
43. Schweißproduktion
44. Haut
45. Geruchssinn
46. Nägel
47. Haare
48. Zeugungsfähigkeit
M - Männer
1. Den Verstand verlieren
2. Gedächtnis
3. Sich wertlos fühlen
4. Intelligenz
5. Nerven Bewegung
6. Halluzinationen/Wahn
7. Herz
8. Persönlichkeit
9. Geistige Beweglichkeit
10. Leber
11. Immunsystem
12. Logisches Denken
13. Erektionsfähigkeit
14. Blut
15. Kehlkopf
16. Nieren
17. Sehen
18. Gelenke Beweglichk.
19. Bauchspeicheldrüse
20. Ungeborenes Kind
21. Zukunftsängste
22. Voraussch. Denken
23. Blasenfunktion
24. Speiseröhre
25. Darm
26. Knochen
27. Muskeln
28. Stimmung
29. Nerven Berührung
30. Räuml. Vorstellung
31. Magen
32. Milz
33. Sexuelles Verlangen
34. Kreislauf
35. Galle
36. Antrieb
37. Kreativität
38. Hörfähigkeit
39. Geschmackssinn
40. Innere Unruhe
41. Schlaf
42. Schweißproduktion
43. Haut
44. Zähne
45. Geruchssinn
46. Nägel
47. Zeugungsfähigkeit
48. Haare
114
M - Frauen
1. Ungeborenes Kind
2. Verstand verlieren
3. Halluzinationen/Wahn
4. Leber
5. Geistige Beweglichkeit
6. Kehlkopf
7. Gedächtnis
8. Sehen
9. Intelligenz
10. Persönlichkeit
11.NervenBeweg steuer
12. Herz
13. Bauchspeicheldrüse
14. Speiseröhre
15. Nieren
16. Immunsystem
17. Sich wertlos fühlen
18. Logisches Denken
19. Darm
20. Blut
21. Nerven Berührung
22. Stimmung
23. Hörfähigkeit
24. Knochen
25. Zähne
26. Voraussch. Denken
27. Muskeln
28. Magen
29. Blasenfunktion
30. Milz
31. Innere Unruhe
32. Gelenke Beweglichk.
33. Antrieb
34. Zukunftsängste
35. Geschmackssinn
36. Schlaf
37. Kreislauf
38. Galle
39. Räumliche Vorstellung
40. Haare
41. Haut
42. Kreativität
43. Schweißproduktion
44. Geruchssinn
45. Erektionsfähigkeit
46. Sexuelles Verlangen
47. Nägel
48. Zeugungsfähigkeit
7.6 Anhang F: Rangfolge der Mittelwerte – E*W
M - Alle
1. Ungeborenes Kind
2. Leber
3. Gedächtnis
4. Den Verstand verlieren
5. Sich wertlos fühlen
6. Persönlichkeit
7. Intelligenz
8. Geistige Beweglichkeit
9. Halluzinationen/Wahn
10. Zukunftsängste
11. Voraussch. Denken
12. Logisches Denken
13.Nerven Bewegung
14. Stimmung
15. Herz
16. Antrieb
17. Innere Unruhe
18. Nieren
19. Bauchspeicheldrüse
20. Magen
21. Immunsystem
22. Blut
23. Speiseröhre
24. Kreislauf
25. Darm
26. Schlaf
27. Nerven Berührung
28. Milz
29. Kreativität
30. Muskeln
31. Erektionsfähigkeit
32. Räumliche Vorstellung
33. Galle
34. Kehlkopf
35. Sehen
36. Beweglichk. Gelenke
37. Blasenfunktion
38. Schweißproduktion
39. Knochen
40. Geschmackssinn
41. Sexuelles Verlangen
42. Haut
43. Zähne
44. Hörfähigkeit
45. Geruchssinn
46. Zeugungsfähigkeit
47. Nägel
48. Haare
M - Männer
1. Ungeborenes Kind
2. Leber
3. Gedächtnis
4. Den Verstand verlieren
5. Persönlichkeit
6. Sich wertlos fühlen
7. Intelligenz
8. Halluzinationen/Wahn
9. Nerven Beweg. steuern
10. Zukunftsängste
11. Geistige Beweglichk
12. Logisches Denken
13. Voraussch. Denken
14. Nieren
15. Herz
16. Antrieb
17. Stimmung
18. Blut
19. Bauchspeicheldrüse
20. Immunsystem
21. Magen
22. Innere Unruhe
23. Kreislauf
24. Darm
25. Erektionsfähigkeit
26. Speiseröhre
27. Milz
28. Räumliche Vorstellung
29. Kreativität
30. Schlaf
31. Nerven Berührung
32. Galle
33. Muskeln
34. Blasenfunktion
35. Schweißproduktion
36. Kehlkopf
37. Sexuelles Verlangen
38. Sehen
39. Geschmackssinn
40. Gelenke Beweglichkeit
41. Knochen
42. Haut
43. Zeugungsfähigkeit
44. Hörfähigkeit
45. Zähne
46. Geruchssinn
47. Nägel
48. Haare
115
M - Frauen
1. Ungeborenes Kind
2. Leber
3. Stimmung
4. Sich wertlos fühlen
5. Innere Unruhe
6. Den Verstand verlieren
7. Gedächtnis
8. Geistige Beweglichkeit
9. Persönlichkeit
10. Antrieb
11. Voraussch. Denken
12. Herz
13. Logisches Denken
14. Intelligenz
15. Halluzinationen/Wahn
16. Schlaf
17. Bauchspeicheldrüse
18.Nerven Beweg. steuern
19. Zukunftsängste
20. Speiseröhre
21. Magen
22. Immunsystem
23. Nerven Berührung
24. Nieren
25. Darm
26. Kreislauf
27. Blut
28. Milz
29. Muskeln
30. Kehlkopf
31. Kreativität
32. Gelenke Beweglichkeit
33. Galle
34. Sehen
35. Räumliche Vorstellung
36. Knochen
37. Haut
38. Zähne
39. Erektionsfähigkeit
40. Blasenfunktion
41. Schweißproduktion
42. Geschmackssinn
43. Hörfähigkeit
44. Haare
45. Geruchssinn
46. Sexuelles Verlangen
47. Nägel
48. Zeugungsfähigkeit
7.7 Anhang G: Häufigkeiten FKSG Teil 3 „Hatte ich
schon“
FKSG 3
Item
Geruchssinn
Beweglichkeit Gelenke
Hörfähigkeit
Sehen
Geschmackssinn
Haare
Zähne
Festigkeit der Knochen
Gedächtnis
Intelligenz
Persönlichkeit
Antrieb
Vorausschauend Denken
Logisches Denken
Kreativität
Geistige Beweglichkeit
Räuml. Vorstellungsvermögen
Haut
Nägel
Erektionsfähigkeit
Sexuelles Verlangen
Zeugungsfähigkeit
Herz
Kreislauf
Bauchspeicheldrüse
Leber
Magen
Speiseröhre
Milz
Galle
Blase
Nieren
Darm/Verdauung
Blut/Blutwerte
Immunsystem
Muskeln
Berührung - Nerven
Bewegung steuern - Nerven
Schlaf
Innere Unruhe
Schweißproduktion
Kehlkopf
Ungeborenes Kind i
Traurigkeit
Zukunftsangst
Halluzinationen / Wahn
Den Verstand verlieren
Nein (%)
76.9
62.8
74.4
49.4
67.3
59.0
50.0
66.0
37.8
62.2
32.7
21.2
48.7
50.6
49.4
50.6
66.7
53.2
68.6
55.1
47.4
43.6
60.9
39.1
64.7
42.3
46.2
75.0
65.4
69.9
73.1
72.4
61.5
42.3
69.2
76.3
67.3
60.9
28.8
12.2
38.5
84.6
59.0
13.5
21.8
81.4
73.7
116
Hatte ich schon
Ja (%)
9.0
26.9
14.7
39.1
19.2
26.9
39.1
8.3
51.9
15.4
48.7
71.2
35.9
30.8
33.3
28.2
14.7
32.7
17.9
21.2
41.7
9.6
19.2
52.6
9.6
29.5
41.7
7.1
1.3
3.8
15.4
3.8
25.6
32.7
9.6
5.1
10.3
19.2
66.7
81.4
53.8
3.2
1.3
76.3
67.3
14.7
15.4
Weiß nicht (%)
12.8
9.0
9.0
9.6
11.5
12.2
9.0
25.0
9.6
21.2
16.0
5.1
12.8
16.0
15.4
19.2
16.7
12.2
12.2
12.8
9.0
30.1
18.6
6.4
24.4
24.4
10.9
16.7
32.1
25.0
10.3
22.4
11.5
21.8
19.9
17.9
21.2
18.6
3.2
4.5
6.4
10.3
5.1
5.8
8.3
3.2
10.3
7.8 Anhang H: Häufigkeiten FKSG Teil 3 „Habe ich vom
Alkoholtrinken“
FKSG 3
Item
Geruchssinn
Beweglichkeit Gelenke
Hörfähigkeit
Sehen
Geschmackssinn
Haare
Zähne
Knochen
Gedächtnis
Intelligenz
Persönlichkeit
Antrieb
Vorausschauend Denken
Logisches Denken
Kreativität
Geistige Beweglichkeit
Räuml. Vorstellungsvermögen
Haut
Nägel
Erektionsfähigkeit
Sexuelles Verlangen
Zeugungsfähigkeit
Herz
Kreislauf
Bauchspeicheldrüse
Leber
Magen
Speiseröhre
Milz
Galle
Blase
Nieren
Darm / Verdauung
Blut / Blutwerte
Immunsystem
Muskeln
Berührung - Nerven
Bewegung - Nerven
Schlaf
Innere Unruhe
Schweißproduktion
Kehlkopf
Ungeborenes Kind
Traurigkeit
Zukunftsangst
Halluzinationen / Wahn
Den Verstand verlieren
Habe ich vom Alkoholtrinken
Nein ( %)
Ja (%)
Nicht zutreffend( %)
8.3
6.4
85.3
15.4
13.5
71.2
13.5
4.5
82.1
24.4
19.2
56.4
5.8
17.9
76.3
14.1
16.0
69.9
21.2
19.9
58.3
7.7
3.2
89.1
7.1
46.2
46.8
3.8
16.0
79.5
5.8
46.2
48.1
12.2
60.3
26.3
6.4
33.3
60.3
5.1
29.5
64.7
10.3
27.6
62.2
5.1
26.3
68.6
3.8
14.1
82.1
7.1
28.8
64.1
11.5
9.0
79.5
6.4
17.3
67.9
14.1
30.1
55.1
8.3
5.1
71.8
9.0
12.8
78.2
15.4
40.4
44.2
16.0
9.0
73.7
9.6
32.7
57.1
17.9
37.8
44.2
17.9
6.4
74.4
17.3
1.3
80.8
17.3
3.2
78.8
21.8
9.6
67.9
18.6
1,3
79.5
21.8
17.9
59.0
12.8
34.0
52.6
18.6
8.3
72.4
14.7
5.1
78.8
18.6
8.3
73.1
14.1
18.6
66.0
16.0
54.5
27.6
23.7
60.3
14.1
16.0
48.7
34.6
19.9
.6
77.6
12.2
1.9
46.8
35.9
44.9
16.0
28.2
45.5
24.4
17.3
13.5
67.9
16.7
11.5
70.5
117
7.9 Anhang I: Regressionstabellen
Variable
R
Muskel.258
atrophien
Haare
Habe
ich .401
vom Alk
Zeugungsf.
Habe
ich .441
vom Alk
R-SQ
R-SQ-Ch
F
Sign. F
Beta
T
.067
.059
8.992
.161
.059
.194
.175
Sign. T
.003
-.310
-3.733
.000
11.955 .000
.295
3.547
.001
11.955 .000
.185
2.272
.025
Regression Faktor 1
R-SQ
R-SQCh
Sign
F
Beta
.288
.083
.075
10.839
.001
-.286
-3.458
.001
.366
.134
.120
9.231
.000
.243
2.951
.004
.425
.180
.160
8.656
.000
.213
2.577
.011
.457
.209
.182
7.716
.000
-.169
-2.048
.043
.288
.083
.075
10.839
.001
-.286
-3.458
.001
R
R-SQ
R-SQCh
Ungeb. Kind:
Habe ich vom
Alkoholtrinken
.315
.099
Akne
.383
Variable
Reduzierte
Muskelkraft
Herzgeräusche
Zeugungsfähigkeit
Hatte ich schon
Den Verstand
Verlieren – Hatte
ich schon
Reduzierte
Muskelkraft
R
F
T
Sign T
Regression Faktor 2
Haarehabe
.434
ich vom Alkoh
Gedächtnis.495
Hatte ich schon
F
Sign
F
Beta
T
Sign
T
.088
8.789
.004
.264
2.568
.012
.147
.125
6.801
.002
.238
2.395
.188
.157
6.027
.001
.253
2.428
.018
.245
.206
6.247
.000
-.243
-2.407
.018
118
.019
Regression Faktor 3
R
Vorausschauend
Denken
habe .355
ich vom Alkoh
.413
Triglyzeride
UnruheHabe ich vom
Alkoholtrinken
MCV
Hypotonie
Muskelatrophi
.457
.501
.539
.564
R-SQ
R-SQCh
Sign F
Beta
T
Sign
T
.126
.119
18.637
.000
.213
2.561
.012
.171
.158
13.194
.000
-.265
-3.507
.001
.208
.190
11.147
.000
.237
2.883
.005
.251
.290
.318
.227
.262
.285
10.540
10.218
9.634
.000
.000
.000
-.194
.221
-.177
-2.517
2.932
-2.249
.013
.004
.026
F
Regression Faktor 4
R
Osteoporo
Zähne-hatte
ich schon
KAZ-angen.
Gefühle
Rhinophym
MCV
.280
R-SQ
.078
R-SQCh
F
Sign F
Beta
T
Sign T
.071
11.071
.001
-.246
-3.054
.003
.369
.136
.123
10.148
.000
.244
3.100
.002
.429
.184
.165
9.610
.000
.176
2.174
.032
.458
.488
.210
.238
.185
.208
8.446
7.861
.000
.000
-.192
.174
-2.372
2.138
.019
.034
Sign F
Beta
T
Regression Faktor 5
Geschlecht
Dritter
Herzton
Nachtblindh
Verstand verl
– hatte ich
schon
Leber- hatte
ich schon
Extr.Toleranz
Steig/Allgbev
Reduzierter
Muskeltonus
.050
R-SQCh
.042
6.986
.009
.140
1.793
.075
.294
.086
.072
6.270
.003
-.209
-2.724
.007
.346
.120
.100
5.989
.001
-.292
-3.658
.000
.405
.164
.139
6.428
.000
.215
2.724
.007
.451
.203
.173
6.636
.000
.219
2.822
.006
.493
.243
.208
6.897
.000
-.198
-2.580
.011
.521
.271
.232
6.812
.000
.171
2.239
.027
R
R-SQ
.223
F
119
Sign T
7.10 Anhang J: Kopien der Fragebögen
120
DANK
Herrn Prof. Trenckmann danke ich für seine motivierende Begleitung und
die Möglichkeit, an der Hans-Prinzhorn-Klinik meine Promotion zu
erstellen. Ich möchte mich an dieser Stelle bei Herrn Dr. phil. P.
Schlebusch bedanken, für seine wertvollen Hinweise, für die statistische
Beratung und Betreuung in schwierigen Phasen.
Tabellarischer Lebenslauf
Name:
Julieta Nejtschewa
Geburtsdatum und Geburtsort: 23.02.1954, Burgas – Bulgarien
Schulausbildung:
1960 – 1967
Besuch der Grundschule in Burgas
1967 – 1972
Deutschsprachiges Gymnasium in Burgas
Studium und beruflicher Werdegang:
1972 – 1979
Medizinstudium in Sofia – Bulgarien
1979 – 1985
Allgemeinmedizinische Ambulanz – Städtisches
Klinikum in Burgas
1985 – 1990
Assistenzärztin und dann Fachärztin für Neurologie,
Neurologische Klinik Burgas, Bulgarien
1990 – 1992
Assistenzärztin für Psychiatrie – Städtisches
Klinikum, Zwickau
1992 – 1993
Assistenzärztin und
1993 - 2002
Fachärztin für Psychiatrie - Asklepios Fachklinik
Wiesenburg
seit 2002
Fachärztin Hans-Prinzhorn-Klinik in Hemer
2003
Zusatzbezeichnung Psychotherapie
seit 2006
Oberärztin Station für Psychiatrie und Psychotherapie, Hans-Prinzhorn Klinik, Hemer