21_Entzündung granulomatöse_(Teil_2)
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Entzündung Teil 21 www.patho.vetmed.uni-muenchen.de/Matnew.html Entzündung Proliferative Entzündungen: Granulomatöse Entzündung Teil 2 Entzündung Granulomatöse Entzündung (13) Pathogenese (8): III. Noxe (Erreger) vermehrt sich, - die Immunantwort ist gut - Erreger wenig aggressiv - es werden vor allem Epitheloidzellen zugebildet, in denen sich die Erreger vermehren - meist keine Nekrose und kein geschichteter Aufbau - Zellen breiten sich tumorförmig aus und zerstören das originäre Gewebe - ein langsamer, aber ohne Therapie unaufhaltsam fortschreitender Prozeß ! > Epitheloidzell-Granulome Entzündung Granulomatöse Entzündung (14) Pathogenese (9): III. Noxe (Erreger) vermehrt sich, - die Immunantwort ist gut - Erreger wenig aggressiv (= gute Anpassung in der Co-evolution) Ursache: Mycobacterium paratuberculosis Paratuberkulose Wiederkäuer Mycobacterium avium produktive Tb Schwein Mycobacterium spec. produktive Tb Pfd, Flfr. Mykosen (obligat pathogene) Histoplasma capsulatum Cryptococccus neoformans produktiv = proliferativ = Zubildung von Zellen / Gewebe Entzündung Granulomatöse Entzündung (15) Pathogenese (10): III. Noxe (Erreger) vermehrt sich, - die Immunantwort ist gut - Erreger wenig aggressiv (= gute Anpassung in der Co-evolution) Makroskopischer Befund: - speckige, weißliche, derbe Herde - z.T. mit hochgradiger Vergrößerung des Organs - und vor allem Zerstörung (Beseitigung) des ortständigen Gewebes Entzündung Granulomatöse Entzündung (16) Pathogenese (11): III. Noxe (Erreger) vermehrt sich, - die Immunantwort ist gut - Erreger wenig aggressiv Histologischer Befund: - es dominieren Epitheloidzellen, meist wenige Riesenzellen - daneben Lymphozyten, Plasmazellen - keine Schichtung der Zellen - keine primäre Nekrose, d.h. wenn es zu einer Nekrose kommt, dann aufgrund der schlechten Gefäßversorgung umfangreicher Zellzubildungen - ähnlich wie in bösartigen Tumoren (sekundäre Nekrose) Entzündung Granulomatöse Entzündung (17) Pathogenese (12): IV. Noxe (Erreger) - vermehrt sich hochgradig - und ist aggressiv - das Bild wird bestimmt durch das Verhältnis von - Toxinwirkung aus Erreger - protektiver zellulärer Immunantwort - Überempfindlichkeitsreaktion Typ IV > Unterschiede in - Umfang der Nekrose - Schichtung des Granuloms - klinischem Verlauf Entzündung Granulomatöse Entzündung (18) Pathogenese (13): IV. Noxe (Erreger) - vermehrt sich hochgradig - und ist aggressiv Überwiegen der zellulären Immunantwort geschichteter Aufbau, begrenzte Nekrose; Steuerung durch Lymphokine von T-Zellen (v.a. Interferon-), die zur Aktivierung der Makrophagen führen > Typ Miliar-Tuberkulose Rind milium lat. = Hirse (gemeint ist das Hirsekorn > ø 1mm) tuber lat. = Hügel; Verkleinerungsform tuberculum = kleiner Hügel Entzündung miliare Herde • der Begriff Hirse ist eine Sammelbezeichnung, die eine Anzahl von verschiedenen kleinkörnigen Getreidearten umfaßt • die Rispenhirse, Panicum miliaceum L., gehört botanisch zur Ordnung der Gräser, Poales, zur Familie der Gramineae • die Gattung Milium ist in Deutschland mit dem Flattergras Milium effusum vertreten Durchmesser ca. 2 mm Kolbenhirse (Setaria italica) (Vogelfutter) Entzündung Granulomatöse Entzündung (19) Pathogenese (14): IV. Noxe (Erreger) - vermehrt sich hochgradig - und ist aggressiv Makroskopischer Befund: - rundliche, teils konfluierende gelblich-weiße Herde - Zentrum festelastisch und speckig glänzend evtl auch bröckelig - sog. Verkäsung (= Koagulationsnekrose mit hohem Lipidanteil aus Bakterienwänden der Mykobakterien - evtl. zentrale Verkalkung (dystrophische) bröckelig und weiß Entzündung Granulomatöse Entzündung (20) Pathogenese (15): IV. Noxe (Erreger) - vermehrt sich hochgradig - und ist aggressiv Histologischer Befund: - zentrale (primäre) Nekrose und evtl. auch Verkalkung - Epitheloidzellen, Riesenzellen vom Langhans-Typ - Lymphozyten, evtl. Plasmazellen - Fibroblasten und kollagene Fasern = „klassisches“ Granulom (bei der Tuberkulose = Tuberkel) Entzündung Granulomatöse Entzündung (21) Pathogenese (16): IV. Noxe (Erreger) - vermehrt sich hochgradig - und ist aggressiv Überwiegen der Überempfindlichkeit vom zellulären Typ - die MPS-Zellen sind nicht in der Lage, die Vermehrung der Noxe zu begrenzen - es kommt zur massiven Vermehrung der Erreger - größere Gewebeareale unterliegen der Nekrose (= Verkäsung) > Typ Niederbruch der Tuberkulose beim Rind Entzündung Granulomatöse Entzündung (22) Pathogenese (17): IV. Noxe (Erreger) - vermehrt sich hochgradig - und ist aggressiv Makroskopischer Befund: - große Areale (z.B. der Lunge) mit Verkäsung - hell, gelblich, fettiger Glanz, Gummi-ähnliche Konsistenz - Verflüssigung des Gewebes > Anschluß an das Kanalsystem > Einschmelzungskavernen > > „offene Tuberkulose“ Histologischer Befund: - überwiegend strukturlose Nekrosefelder mit nur noch geringer zellulärer Demarkation
