medtropole AKTUELLES AUS DER KLINIK FÜR EINWEISENDE ÄRZTE AUSGABE 10 [JULI 07] SIMULATORENTRAINING IM HERZKATHETERLABOR DIABETES MELLITUS – FORTSETZUNG DES GEWICHTIGEN THEMAS Zertifizierte Fortbildung in jedem Heft! 6 P U N K T E MULTIPLE SKLEROSE – VON DER PATHOLOGIE ZUR THERAPIE ASKLEPIOS KLINIKEN editorial Liebe Leserinnen und Leser, zunächst gratuliert die Geschäftsführung der Asklepios Kliniken Hamburg GmbH der Medtropole-Autorenschaft und dem verantwortlichen Redakteur Jens Bonnet ganz herzlich zum 10. Heft! Die positive Resonanz ist riesig, die Nachfrage nach der Medtropole steigt in ganz Deutschland … In Nr. 4/2007 schreibt ZEIT WISSEN in Der Betrogene Patient: „Ärzte behandeln oft nach Instinkt und Erfahrung. Zum Nachteil ihrer Patienten: Die schlucken Medikamente, die nicht nützen, bekommen Spritzen, die ihnen schaden, und werden operiert, obwohl das unnötig ist. Dabei müsste es jeder Mediziner besser wissen.“ Es folgt ein uns Ärzten gegenüber hochkritischer Artikel mit durchaus auch berechtigter Kritik. Als wichtige Quelle wird www.cochrane.de genannt; die Folge davon sind mit evidenzbasiertem Medizinwissen gut ausgestattete Patienten. Unser Engagement geht in die gleiche Richtung. Medtropole ist engagiert für mehr Diagnostik und behandlungsorientiertes Wissen. Diesmal dominieren: Kopfschmerzen, Behandlung postoperativer Schmerzen, Metabolisches Syndrom und Multiple Sklerose. Mit einem Beitrag über ein innovatives Simulatorentraining im Herzkatheterlabor, angelehnt an das Pilotentraining der großen Fluggesellschaften, starten wir in diesem Heft eine neue Reihe zum Thema Fehlervermeidung und Risikomanagement in der Medizin. Hier profitieren wir Mediziner von den Erfahrungen aus der Luftfahrt, wie sich Fehler und Fehleinschätzungen im klinischen Alltag vermeiden lassen – ein Thema, das zunehmend wichtiger wird. In sechs Wochen beginnt die Ferienzeit. Für den Fall, dass Sie Blutspender betreuen: Jetzt brauchen wir Spenden! Das Sommer-Blutmangel-Syndrom kommt wie immer bestimmt. Auch ich gehe spenden! Und Sie …? Herzlichen Dank für Ihre kritisch-konstruktiven Antworten auf unseren Fragebogen im vorigen Heft, Ihre Aufmerksamkeit fürs Editorial und die Unterstützung der Blutspende! Für heute mit freundlichen Grüßen Ihr DR. JÖRG WEIDENHAMMER Geschäftsführer Medizin und Qualitätsmanagement Asklepios Kliniken Hamburg GmbH inhalt 404 404 | N E U R O L O G I E ________________________________________________________________ Kopfschmerz als Leitsymptom neurologischer Notfälle CME-zertifiziert mit 2 Punkten 408 | A N Ä S T H E S I O L O G I E ___________________________________________________________ Postoperative Schmerztherapie – banales Thema? 411 | D I A B E T O L O G I E ___________________________________________________________________ Diabetes mellitus – Fortsetzung des gewichtigen Themas 412 | D I A B E T O L O G I E ___________________________________________________________________ Metabolisches Syndrom und kardiovaskuläre Komplikationen 415 | D I A B E T O L O G I E ___________________________________________________________________ Diabetische Nephropathie – klinische Relevanz, Früherkennung und Therapie 418 | D I A B E T O L O G I E / G E F Ä S S C H I R U R G I E _________________________________ Der diabetische Fuß – Gefäßrekonstruktion und Wundversorgung 422 422 | K A R D I O L O G I E _____________________________________________________________________ Simulatorentraining im Herzkatheterlabor 424 | U R O L O G I E ___________________________________________________________________________ Fluoreszenzdiagnostik 427 | P E R S O N A L I A _______________________________________________________________________ 428 | N E U R O L O G I E _____________________________________________________________________ Multiple Sklerose – von der Pathologie zur Therapie CME-zertifiziert mit 2 Punkten 432 | P N E U M O L O G I E ___________________________________________________________________ Weaning-Zentrum für Respiratorentwöhnung 435 435 | P S Y C H I A T R I E _____________________________________________________________________ Junge Erwachsene in der Psychiatrie 438 | K I N D E R H E I L K U N D E ___________________________________________________________ CED bei Kindern – Remission ist die Mission 442 | V I S Z E R A L C H I R U R G I E _________________________________________________________ Chirurgische Behandlung der Kolondivertikulitis CME-zertifiziert mit 2 Punkten 445 | A U G E N H E I L K U N D E _____________________________________________________________ Funktionelle und ästhetische Rekonstruktion der Augenlider 448 | V E R A N S T A L T U N G E N ____________________________________________________ 403 N E U R O L O G I E ___________________________________________________________________________________________________________ Warnsymptome („red flags“) bei sekundären Kopfschmerzen 1. Plötzlicher Beginn („Donnerschlag“) 2. Bisher unbekannter Kopfschmerzcharakter 3. Erstmanifestation nach dem 50. Lebensjahr 4. Bewusstseinsstörung 5. Fokalneurologische Ausfälle 6. Psychische oder kognitive Veränderungen 2 P U N K T E Mit 2 Punkten CME-zertifiziert CME-Fragebogen unter www.medtropole.de 7. Meningismus 8. Infektzeichen 9. Morgendliches Erbrechen 10. Schädeltrauma in der jüngeren Vorgeschichte 11. Erster epileptischer Anfall 12. Laufende Antikoagulation oder laufende Immunsuppresion Tab. 1 Kopfschmerz als Leitsymptom neurologischer Notfälle Dr. Haiko Kazarians, Prof. Dr. Christian Arning Bei der Kopfschmerzdiagnostik sind Symptome einer primären, idiopathischen Kopfschmerzerkrankung (z. B. Migräne oder Primäre und sekundäre Kopfschmerzen Klinische Notfälle mit dem Leitsymptom Kopfschmerz Wichtigstes Kriterium für sekundäre Kopfschmerzen ist der neu aufgetretene Schmerz Gefäßdissektion von bisher unbekanntem Charakter. Zwar kann Bei Dissektion der A. carotis interna oder A. die Erstmanifestation akuter Kopfschmerzen vertebralis, die spontan oder durch Bagatell- auch eine beginnende Kopfschmerzkrankheit verletzung entsteht, ist Kopfschmerz das Leit- anzeigen, zuerst ist aber immer an sekundäre symptom. Die Schmerzen sind prinzipiell Schmerzen zu denken, insbesondere bei einseitig, ipsilateral zum dissoziierten Gefäß, Beginn oberhalb des 50. Lebensjahres (weite- und projizieren sich bei A. carotis interna-Dis- re Warnsymptome für sekundäre Kopf- sektion nach temporoparietal oder retroorbi- schmerzen: s. Tab. 1). Werden symptomatische tal, bei A. vertebralis-Dissektion nach okzipi- betroffenen Patienten zum Beispiel bei Kopfschmerzen vermutet, ist eine ätiologische tal. Dissektionen manifestieren sich in bis zu Subarachnoidalblutung oder bakterieller Klärung mit technischer Zusatzdiagnostik 25 Prozent an zwei oder mehr Gefäßen. Die erforderlich: Je nach wahrscheinlicher Ursache Schmerzen betreffen dann mehrere Regionen Meningitis lebensrettend sein. Doch die sind CT oder MRT, Gefäß-Ultraschall, Liquor- und kommen auch bilateral vor. Kopfschmerz Differenzierung ist nicht immer einfach: untersuchung und weitere Labordiagnostik ist in der Regel das erste Symptom der Dis- indiziert. sektion und tritt sofort mit Einblutung in die Spannungskopfschmerz) von sekundären, symptomatischen Kopfschmerzformen zu differenzieren.[4] Die frühzeitige Erkennung sekundärer Kopfschmerzen und die Behandlung ihrer Ursache kann für den So werden Kopfschmerzen infolge Sub- Gefäßwand auf. Distal der meist ausgeprägten arachnoidalblutung in circa 50 Prozent Lumeneinengung durch die Dissektion entstehen Thromben, die eine Hirnarterienembolie initial fehlgedeutet.[7] verursachen können: Der Schlaganfall entwickelt sich meist aber erst nach einem Intervall von einigen Tagen. Weitere Symptome der Dissektion erleichtern die Diagnose, sind aber 404 _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Abb. 1: Farbduplexsonographische Darstellung einer Dissektion der A. carotis interna links: Longitudinalschnitt. Das Wandhämatom kommt echoarm zur Darstellung (Pfeile). Das Hämatom führt zur Auftreibung nach außen und zur Lumeneinengung nach innen rechts: Transversalschnitt: Die Wandverdickung ist asymmetrisch, nicht konzentrisch. Abb. 2: Entzündliche Wandveränderung bei Arteriitis cranialis, die sich im Ultraschallbild mit „Halozeichen“ als konzentrische echoarme Gefäßwandverdickung darstellt (Pfeile) nicht in jedem Fall vorhanden: pulssynchroner Arterien können prominent und geschwollen nialis wird aber sofort, vor Sicherung der Dia- Tinnitus (bei Lokalisation der Stenose nahe dem oder pulslos sein. Zum Vollbild der Erkrankung gnose, mit der Steroid-Therapie begonnen. Felsenbein), Horner-Syndrom oder kaudale gehören Schmerzen beim Kauen („Claudica- Hirnnerven-Läsionen (durch Raum fordernde tio masticatoria“), lokaler Berührungsschmerz Subarachnoidalblutung (SAB) Wirkung des Wandhämatoms nach außen). an der Schläfe sowie Sehstörungen. Unbe- Leitsymptom der SAB ist der akut einsetzen- Bei Dissektionsverdacht sollte die Diagnos- handelt kann die Erkrankung zu ein- oder de Kopfschmerz von bisher unbekanntem tik notfallmäßig erfolgen, damit einem Schlag- beidseitiger Erblindung führen – die frühzei- Charakter, wobei das rasche Erreichen des anfall durch sofortige Antikoagulation vorge- tige Diagnose ist deshalb zwingend notwen- Schmerzmaximums als besonders charakteris- beugt werden kann. Besonders geeignet ist dig. tisch gilt. Dabei stellt die schwere SAB mit Ver- (Abb. 1), die Bei Menschen im höheren Lebensalter mit Anwendung setzt aber ausreichende Erfahrung neu aufgetretenem Kopfschmerz sollte immer Bewusstseinsstörung aufgrund der typischen voraus. Ansonsten wird das MRT als Stan- an eine Arteriitis cranialis gedacht werden, vor Klinik kein diagnostisches Problem dar. Die dardverfahren eingesetzt, wobei eine Dissek- dem 60. Lebensjahr kommt die Erkrankung Kopfschmerzen können aber auch nur mäßig tion im Frühstadium dem Nachweis durch selten vor. Regelmäßig sind Allgemeinsymp- ausgeprägt sein und führen den Patienten dann MRT entgehen kann. tome wie allgemeines Krankheitsgefühl und erst nach Tagen zum Arzt. Diese Patienten dafür die Duplexsonographie [2,3] nichtungskopfschmerz, Nackensteifigkeit und Gewichtsverlust vorhanden, nicht selten auch haben keine Bewusstseinsstörung, keine neu- Arteriitis cranialis Fieber. Das Labor weist Entzündungszeichen rologischen Defizite und oft keinen Menin- Betroffene Patienten klagen über Schläfen- auf, aber keineswegs immer eine Sturzsenkung. gismus. Es ist eine wichtige ärztliche Aufga- kopfschmerz meist bilateral, teilweise auch Therapeutisch ist eine Langzeit-Steroid-The- be, gerade bei diesen Patienten die SAB zu über Schmerzen an Stirn oder Hinterkopf. Der rapie erforderlich: Wegen der damit verbun- erkennen und die notwendigen diagnostischen Kopfschmerz ist anfangs oft undramatisch, denen Risiken sollte die Diagnose gesichert und therapeutischen Schritte einzuleiten, ehe wird als wechselnd ausgeprägter Dauer- sein. Früher war dazu eine A. temporalis-Biop- die zweite, oft tödlich verlaufende Blutung auf- schmerz von drückendem Charakter angege- sie notwendig, heute kann alternativ eine Farb- tritt. ben. Typisch ist eine Druckschmerzhaftigkeit duplexsonographie erfolgen [2,6] (Abb. 2). Bei der A. temporalis und/oder A. occipitalis. Die dringendem Verdacht auf eine Arteriitis cra- 405 N E U R O L O G I E ____________________________________________________________________________________________________________ Abb. 4: Ausgedehntes subakutes Subduralhämatom rechts (Pfeile) mit erheblich raumfordernder Wirkung und Hirndrucksymptomatik Abb. 3: Subarachnoidalblutung im CCT Erster diagnostischer Schritt bei Verdacht auf schwindet der Kopfschmerz binnen 60 Minu- durch zerebrale Bildgebung identifiziert. Liegt SAB ist ein CCT, das die Blutung in den Sub- ten. Bei Blutdruckentgleisung und vorbeste- Kopfschmerz als einziges Symptom eines arachnoidalraum nachweist (Abb. 3). Die Sen- hender Hypertonie ist an die Möglichkeit einer Hirntumors vor, ist die Diagnose schwieriger, sitivität des CT ist allerdings nur im Frühsta- hypertensiven Hirnblutung zu denken. In die- denn der Schmerz ist unspezifisch. Charakte- dium hoch und nimmt danach deutlich ab.[5] sem Fall liegen meist neurologische Fokal- ristisch sind frühmorgendliche Schmerzspitzen. Ein unauffälliges CT schließt also eine SAB symptome vor, der Kopfschmerz bildet sich Warnsymptome wie fokale Herdzeichen oder nicht aus. In diesem Fall ist eine sofortige lum- nach Blutdrucksenkung nicht zurück. zerebrale Anfälle lassen sich oft erst durch bale Liquorpunktion notwendig. Ein klarer, Bei akutem holozephalem Kopfschmerz farbloser Liquor schließt eine SAB innerhalb darf die Blutdruckmessung neben den tech- der vergangenen zwei Wochen definitiv aus. nischen Untersuchungen nicht versäumt wer- Bei chronisch-subduralem Hämatom ist Nach Sicherung der Diagnose erfolgt umge- den. Bei Kopfschmerzen unter hypertensiver Kopfschmerz häufig das einzige Symptom. Die hend die Angiographie zum Nachweis der Blu- Entgleisung ist eine zerebrale Bildgebung Schmerzen werden diffus angegeben, der tungsquelle, die dann durch neurochirurgische immer notwendig, wenn „red flags“ wie Kopfschmerzcharakter ist unspezifisch. Das oder neuroradiologisch-endovaskuläre Inter- Bewusstseinsstörung oder psychomentale Ver- chronische Subduralhämatom kommt häufiger vention ausgeschaltet wird. änderungen vorliegen oder wenn Patienten mit im höheren Lebensalter vor, aus der Vorge- Antikoagulantien vorbehandelt sind. schichte lassen sich oft banale Schädelverlet- gezielte Anamnese- und Befunderhebung eruieren. zungen erfragen. Bei Beachtung der „red Hypertensive Entgleisung Eine hypertensive Blutdruckentgleisung kann Kopfschmerz bei erhöhtem intrakraniellem flags“ (Lebensalter, Schädeltrauma, Antikoa- akute Kopfschmerzen verursachen: Sie sind Druck gulation) wird frühzeitig kraniale Bildgebung holokraniell lokalisiert und von pulsierend- Kopfschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen indiziert und das chronische Subduralhäma- pochendem Charakter. Der Schmerz ist oft oder Bewusstseinstrübung weisen auf einen tom nachgewiesen (Abb. 4). begleitet von Übelkeit und Erbrechen, im wei- gesteigerten intrakraniellen Druck hin. Mög- teren Verlauf können bilaterale Sehstörungen, liche Ursachen sind Raumforderungen z. B. Sinusvenenthrombose (SVT) Verwirrtheit und Bewusstseinsstörungen hin- durch Tumore, Metastasen oder Hirnblutun- Kopfschmerz ist bei SVT zwar regelmäßig vor- zutreten. Die Blutdruckmessung ergibt dia- gen. Bei Beachtung der „red flags“ wird ein handen, doch der Schmerz ist unspezifisch, stolische Werte von mehr als 120 mm Hg, nach Kopfschmerz bei akutem Hirndruck als symp- sodass die Erkrankung nicht selten übersehen medikamentöser Blutdrucksenkung ver- tomatischer Schmerz erkannt und die Ursache wird.[1] Meist sind die Kopfschmerzen auch 406 _____________________________________________________________________________________________________________________________________________ Abb. 5: Sinusvenenthrombose: Verschluss des Sinus transversus und sigmoideus (Pfeile) in der venösen MR-Angiographie Abb. 6: Granulozyten im Liquor bei bakterieller Meningitis nicht sehr stark ausgeprägt. Typisch ist ehestens einschl. zytologischer, kultureller und serolo- noch eine Fluktuation der Intensität mit gischer Diagnostik durchgeführt (Abb. 6). Zunahme in Valsalva-Situationen oder beim Husten. Risikogruppen sind Frauen nach der Fazit Schwangerschaft, Patienten mit erhöhtem Immer, wenn Patienten sich mit einem Kopf- Thrombophilierisiko und Kollagenosen sowie schmerz von bisher unbekanntem Charakter ältere Menschen (Exsikkose). Aber auch außer- vorstellen, muss an symptomatische Schmer- halb dieser Gruppen muss bei Kopfschmerz zen gedacht werden. Die Prognose hängt immer an eine SVT gedacht werden. Die Dia- vom Zeitintervall zwischen dem Beginn gnostik erfolgt mit MRT, wobei mit speziellen klinischer Symptome und der Diagnosestellung Serien gezielt nach einer Venenthrombose ab. Die hier aufgelisteten Warnsymptome geforscht werden muss (Abb. 5). sollen helfen, sekundäre Kopfschmerzen frühzeitig zu erkennen. Bakterielle Meningitis Die Trias aus Kopfschmerzen, Fieber und Meningismus weist auf eine Meningitis hin. Typisch sind Phono- und Photophobie, Übelkeit und Erbrechen sowie ein Bulbusbewegungsschmerz. An eine bakterielle Meningitis ist besonders zu denken, wenn Patienten immunsuppressiv vorbehandelt sind oder Entzündungszeichen vorliegen. Prognostisch entscheidend ist schon bei hinreichendem klinischem Verdacht die frühzeitige antibiotische Therapie, die sofort nach Abnahme von Blutkulturen begonnen wird. Notfallmäßig werden dann CCT und Liquoruntersuchung K O N T A K T Dr. Haiko Kazarians Prof. Dr. Christian Arning Abteilung Neurologie Asklepios Klinik Wandsbek Alphonsstraße 14, 22043 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-83 14 13 Fax (0 40) 18 18-83 16 31 E-Mail: [email protected] Hotline für Notfälle (Aufnahmearzt Neurologie) Telefon für Ärzte: (01 60) 90 50 97 29 oder (0 40) 18 18-83-0 (Zentrale) L I T E R A T U R : [1] Agostoni E. Headache in cerebral vernous thrombosis. Neurol Sci 2004; 25, Suppl 3: 206-10. [2] Arning C. Nonatherosclerotic disease of the cervical arteries: Role of ultrasonography for diagnosis. VASA 2001; 30: 160-7. [3] Arning C. Ultrasonographic criteria for diagnosing a dissection of the internal carotid artery. Ultraschall Med 2005; 26: 24-8. [4] Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). The international classification of headache disorders, 2nd ed. Cephalalgia 2004; 24, Suppl. 1: 1-150. [5] Latchaw RE, Silva P, Falcone SF. The role of CT following aneurysmal rupture. Neuroimaging Clin N Am 1997; 7: 693-708. [6] Leitlinie „Arteriitis cranialis“ der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (http://www.dgn.org) [7] Mayer PL, Awad IA, Todor R et al. Misdiagnosis of symptomatic cerebral aneurysm. Prevalence and correlation with outcome at four institutions. Stroke 1996; 27: 1558-63. 407 A N Ä S T H E S I O L O G I E ____________________________________________________________________________________________ Abb. 1: Die fünf verwendeten Standardanalgetika Postoperative Banales Thema? P r i v. - D o z . D r. O l i v e r D e t s c h Für viele Patienten ist die Angst vor Schmerzen die größte Sorge vor einer Operation.[1] Tatsächlich erleiden nach den aktuellen Ergebnissen des Projekts „Schmerzfreies Krankenhaus“ [2] noch immer mehr als 60 Prozent der Patienten postoperativ starke Schmerzen. Daran P PubMed findet bei der Literaturrecherche zum Thema der postoperativen Phase überhaupt kein Schmerz rund 349.318 Arti- Schmerzmittel (obwohl diese Patienten bei kel.[4] Es ist also davon aus- Befragung Schmerzen angeben). zugehen, dass dem Thema ■ 2. Jeder dritte bis vierte Patient meldet sich genügend akademische Aufmerksamkeit nicht, obwohl er Schmerzen hat (Daten: gewidmet wird. Doch warum wird dieses Schmerzfreies Krankenhaus). Wissen in den Kliniken nicht umgesetzt? ■ 3. Ohne regelmäßige Erfassung (z. B. mittels Diese Frage müssen wir uns auch deshalb Visueller Analog-Skala einmal pro Schicht) gefallen lassen, da Medikamente und Techni- können die Behandelnden das Ausmaß der ken zur effektiven postoperativen Schmerz- Schmerzen nicht erkennen. therapie seit Jahren verfügbar sind. Ein Vertreter der Zertifizierungsindustrie änderte auch die Einführung von Leitlinien zur postoperativen Schmerztherapie nichts. [3] ■ 1. Jeder vierte bis fünfte Patient erhält in (TÜV Rheinland Group: Zertifizierung Qualitätsmanagement Zudem schätzt Fachpersonal die Schmerzstärke sowieso niedriger ein als der Patient.[5] Die klinisch wichtigste Erkenntnis aus dem Akutschmerztherapie) Projekt „Schmerzfreies Krankenhaus“ aber ist, brachte es auf den Punkt: „Es geht um Prozesse dass gerade Patienten nach kleinen und mitt- und Strukturen, nicht um Medizin“ (FTD, leren Eingriffen am wenigsten zureichend mit 2. 8. 2006). Ein wesentlicher Schritt zur Ver- Analgetika versorgt werden und damit häufig besserung der Situation in der eigenen Klinik die stärksten postoperativen Schmerzen erlei- dürfte sein, dies und die folgenden Fakten auch den. Nach einer aktuellen Studie sind häufige in ihrer scheinbaren Banalität zu akzeptieren: und aus Sicht des Klinikers vielleicht einfache Eingriffe (z. B. offene und laparoskopische Appendektomie, Osteosynthese nach Unterarm-Fraktur) häufig mit sehr starken Schmerzen verbunden.[6] Dagegen erfahren Patienten 408 _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 1. Festlegung von Zuständigkeiten: q Ärzte – Pflege q operative Abteilungen – Anästhesie-Abteilung 2. Einheitliche Schmerzdokumentation im ganzen Krankenhaus in Tempa 3. Informationsbroschüre und -poster für Patienten (siehe Foto) 4. Ernennung von ärztlichen und pflegerischen Schmerzbeauftragten für jede Station bzw. Fachabteilung 5. Fachabteilungsspezifische Anordnungsbögen zur postoperativen Schmerztherapie 6. Ausweitung des Akutschmerzdienstes der Anästhesie-Abteilung für spezielle Verfahren (z. B. Periduralkatheter, iv-PCA-Pumpe) 7. Kontinuierliches Qualitätsmanagement 7-Stufen-Optimierungskonzept der postoperativen Schmerztherapie Abb. 2: Anordnungsbogen als Beispiel Abb. 3: Operateur im OP beim Ausfüllen des Anordnungsbogens Schmerztherapie Schmerzfreies Krankenhaus – schmerzbewusstes Krankenhaus? (Abb. 3). Dies ist unserer Erfahrung nach die nach großen Eingriffen mehr schmerzthera- der Anästhesie-Abteilung. Grundsätzlich liegt peutische Aufmerksamkeit, obwohl die heute aber die Zuständigkeit für die Schmerzthera- schnellste Möglichkeit, eine ärztliche Anord- verfügbaren Studienergebnisse zum Einfluss pie auf den Normalstationen bei den operati- nung inhaltlich sinnvoll und formal korrekt komplexer postoperativer Schmerztherapie- ven Fachabteilungen. Für die spezielle durchzuführen. Diese Erleichterung soll auch verfahren auf harte Ergebnisparameter wie Schmerztherapie auf Normalstationen ist die sicherstellen, dass für alle operierten Patienten Morbidität und Mortalität widersprüchlich Anästhesie-Abteilung zuständig. Schriftliche eine ärztliche Schmerztherapie-Anordnung sind.[7,8] Vereinbarungen zwischen den Abteilungen ver- für die Pflegenden der Normalstation vorliegt. Da nicht davon auszugehen war, dass die meiden negative Kompetenzkonflikte. Die Der Bogen enthält zudem Therapiestandards Situation der postoperativen Schmerztherapie notwendigen klinikweit geltenden Verfahrens- für typische Nebenwirkungen wie Übelkeit in der Asklepios Klinik Nord anders als in den anweisungen (bewusst wenige) wurden dann und Erbrechen, um auch hier die Notwendig- übrigen deutschen Krankenhäusern war, KTQ-konform vom Direktorium verabschiedet. keit von Rückfragen des Pflegepersonals zu wurde im Rahmen des Projekts „Schmerzfreies Jede Fachabteilung gruppierte ihre typi- reduzieren. Eine Verfahrensanweisung Pfle- Krankenhaus“ ein 7-Stufen-Optimierungs- schen Eingriffe in interprofessioneller Koope- gestandard Schmerzmanagement legt die konzept der postoperativen Schmerztherapie ration nach der zu erwartenden Schmerzin- Freiheitsgrade der Pflegenden fest. So führt das geplant (Tab. 1). Dabei lag der Schwerpunkt tensität. Für jedes Schmerzniveau (leichte, Pflegepersonal die regelmäßige Schmerz- zunächst mehr in der Entwicklung funktio- mittelstarke und sehr schmerzhafte Eingriffe) erfassung (Abb. 4) und deren Dokumentation nierender Abläufe als in der „Medizin“ bzw. wurden einfache Schmerztherapieschemata in der Verlaufskurve durch, verabreicht die Einführung hochkomplexer Schmerzthera- entwickelt, die auf den fünf Wirkstoffen, dem angeordneten Basis- und Bedarfsanalgetika pieverfahren. Die Standardwirkstoffe wurden Prinzip der Basis- und Bedarfsanalgesie und und hält erst Rücksprache mit dem ärztlichen auf fünf reduziert: Paracetamol, Ibuprofen, den bisherigen, inkonsequent gelebten „Stan- Dienst, wenn Schwellenwerte der Schmerzin- Metamizol, Tramadol und Piritramid (Abb. 1). dards“ beruhen (Abb. 2). Dieser Anord- tensität trotz vorheriger Gabe von Bedarfsanalgetika überschritten werden. Für komplexe Probleme stehen daneben wei- nungsbogen wird auf der Normalstation mit tere Substanzen und Verfahren (iv-PCA- den anderen OP-Papieren vorbereitet. Der Ope- Das Grundproblem des pragmatischen Pumpe, PDA-Katheter etc.) zur Verfügung, rateur markiert noch im OP die Basis- und Ansatzes eingriffsspezifischer Schmerzniveaus etwa über den konsiliarischen Schmerzdienst Bedarfsanalgetika auf dem Anordnungsbogen ist die mäßige Berücksichtigung der Variabi- 409 A N Ä S T H E S I O L O G I E ____________________________________________________________________________________ L I T E R A T U R : [1] McCleane GJ, Cooper R. The nature of pre-operative anxiety. Anaesthesia. 1990; (45): 153-5. [2] www.schmerzfreies-krankenhaus.de [3] Neugebauer E, Sauerland S, Keck V, Simanski C, Witte J. Leitlinien Akutschmerztherapie und ihre Umsetzung in der Chirurgie. Eine deutschlandweite Kliniksumfrage. Chirurg 2003; (74): 235-8. [4] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/ query.fcgi?DB=pubmed; Zugriff: 22.05.2007; Eingabe „pain“ [5] Jage J. Essentials der postoperativen Schmerztherapie. Stuttgart: Thieme 2006 [6] Mescha S et al. Qualitätssicherung in der postoperativen Schmerztherapie: Operationsspezifische Aspekte. Abstract PO2.6.3. Deutscher Anästhesie Kongress 2007. [7] White PF, Kehlet H. Postoperative pain management and patient outcome: time to return to work! Anesth Analg. 2007; (104): 487-9. Abb. 4: Schmerzmessung mit VAS: Patientin im Bett, Pflegende mit Schmerzlineal, Hintergrund Schmerzposter [8] Liu SS, Wu CL. Effect of postoperative analgesia on major postoperative complications: a systematic update of the evidence. Anesth Analg 2007; (104): 689-702. lität der individuellen Schmerzempfindung. K O N T A K T Trotzdem sollen die Schemata ein weitgehend Abteilung für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Priv.-Doz. Dr. Oliver Detsch standardisiertes Vorgehen sicherstellen, da sich der Anordnungsbogen (d. h. die Eingruppierung und die Therapieschemata) ohne Asklepios Klinik Nord – Heidberg Tangstedter Landstr. 400, 22417 Hamburg abteilungseinheitliche Praxis nicht kontinuierlich verbessern lässt. Regelmäßige Schmerzeinschätzungen helfen, den Erfolg der Tel. (0 40) 18 18-87 37 20 Fax (0 40) 18 18-87 37 21 E-Mail: [email protected] Schmerztherapie-Standards zu überprüfen und gegebenenfalls anzupassen (Qualitätsmanagement). Eine tragende Rolle haben dabei die Schmerzbeauftragten (je Station eine Pflegekraft und je Abteilung ein ärztlicher Mitarbeiter). Die abteilungsspezifischen Standards wurden nicht in hoher Auflage gedruckt, sondern als MS-Excel®-Dokumente angelegt, um sie jederzeit überarbeiten zu können. Abb. 5: Schmerzposter bzw. Schmerzflyer Eine weitere Voraussetzung für eine erfolgreiche postoperative Schmerztherapie ist die Information des Patienten über die zu erwar- Informationsposter (Abb. 5) sein. Der Wert die- tenden Schmerzen. Der Patient soll aktiv an der ser Hilfsmittel ist umstritten, die patienten- Behandlung teilnehmen, also seine Schmerzen bezogenen Informationen unterstützen aber aktiv den Pflegenden und Ärzten mitteilen, auch den nötigen Bewusstseinswandel bei statt die passive Rolle des „Leidenden“ ein- Pflegenden und Ärzten. zunehmen. Hilfreich können dabei Flyer oder 410 D I A B E T O L O G I E _____________________________________________________________________________________________________ Fortsetzung des gewichtigen Themas: Diabetes mellitus Prof. Dr. Dirk Müller-Wieland Möglichkeiten der Therapie zu entwickeln. Wir Vorstufen sind Ulcerationen, an denen zwei bis Deutschland leiden an der hoffen, dass es dadurch eines Tages möglich zehn Prozent aller Patienten leiden. In diesem Zuckerkrankheit und ihren sein wird, frühzeitig einem Menschen vor- Zusammenhang geht Herr Prof. Debus mit sei- Folgen und die Zahl nimmt herzusagen, ob er oder sie bei bekannten nen Kollegen aus der Abteilung für Allgemein- epidemieartig zu. An ihren Umweltfaktoren erkranken wird oder nicht, , Gefäß- und Viszeralchirurgie der Asklepios Komplikationen, wie z. B. Herzinfarkt und und ob vielleicht eine spezifische Behand- Klinik Harburg auf die klinischen, mikrobio- Schlaganfall, versterben rund zwei Drittel der lungsweise ganz besonders effektiv ist. Dies ist logischen und Therapieprinzipien bei der Patienten. Komplikationen der kleinen Gefä- der Beginn einer wissenschaftlich basierten Gefäßrekonstruktion und Grundversorgung ße sind die häufigste Ursache für Erblindung, klinisch individuellen bzw. personalisierten des diabetischen Fußes ein. Amputation und chronisches Nierenversagen. Medizin und Prävention. M Millionen von Menschen in Die häufigste Ursache einer Nierenersatz- Die genauen Ursachen und ihre Zusammen- Aufgrund dieser Zusammenhänge widmen behandlung in Deutschland ist die Nieren- hänge, z. B. zum Übergewicht bzw. der Menge sich die Artikel dieser Ausgabe dem Metabo- funktionsstörung infolge eines Diabetes und Verteilung des Körperfetts, sind bis heute lischen Syndrom, dem diabetischen Fuß und mellitus, die sogenannte diabetische Nephro- kaum aufgeklärt. Trotz der großen Bedeutung der diabetischen Nephropathie. pathie. Die diabetische Nephropathie ist ein von Umweltfaktoren oder des sogenannten Prof. Müller-Wieland, I. Med. Abt. der klinisches Beispiel dafür, dass sich die Pro- Lebensstils spielen bei der Entstehung dieser Asklepios Klinik St. Georg, geht ausführlicher gression durch konsequenten und frühen Ein- Volkskrankheit auch Hunderte von Genen auf die neuen Zusammenhänge zwischen satz der Therapie, z. B. der Blutdrucksenkung, eine entscheidende Rolle. So gibt es z. B. Men- einer verminderten Insulinwirkung (Insulin- drastisch reduzieren lässt. Insofern spielt die schen mit Übergewicht, die keinen Diabetes resistenz), der Körperfettverteilung und dem Früherkennung der diabetischen Nephropathie entwickeln. Das heißt, die klinische und erhöhten kardiovaskulären Risiko ein und klinisch eine enorme Rolle. Diese Zusammen- gesundheitspolitisch entscheidende Frage ist, präsentiert ein neues Konzept, welches ein hänge stellt Frau Dr. Voß aus der Abteilung für warum erkrankt der eine Mensch und der Bindeglied zwischen Übergewicht und Insu- Nieren- und Hochdruckkrankheiten – Funk- andere nicht – bei gleichem Lebensstil. Ziel linresistenz darstellt. tionsbereich Diabetologie – der Asklepios Kli- internationaler und unserer Forschungs- Eine Folge der Spätkomplikationen eines bemühungen ist es daher, neue Krankheits- Diabetes mellitus sind auch die Amputationen; mechanismen sowie damit verbundene dia- 70 Prozent aller Beinamputationen werden bei gnostische Marker zu identifizieren und neue Patienten mit Diabetes mellitus durchgeführt. nik Barmbek für die klinische Praxis dar. 411 D I A B E T O L O G I E _____________________________________________________________________________________________________ Klassifikationskriterien des Metabolischen Syndroms: Die Diagnose wird bei Vorliegen von mindestens drei Kriterien gestellt Behandlungsprinzipien von einem Metabolischen Syndrom zugrunde liegenden Risikofaktoren: 1. Übergewicht A. Übergewicht (BMI ≥ 25) und Adipositas (BMI ≥ 30) oder erhöhter Hüftumfang (siehe Tab. 1) Prinzip: Gewichtsreduktion von 7 – 10 % des Körpergewichtes über 6 – 12 Monate, z. B. durch Diät mit einer reduzierten täglichen Energie von 500 – 1.000 kcal. Hüftumfang: > 102 cm bei Männern > 88 cm bei Frauen 2. Triglyzeride ≥ 150 mg / dl 3. HDL-Cholesterin < 40 mg / dl bei Männern < 50 mg / dl bei Frauen 4. Arterieller Blutdruck ≥ 130 / ≥ 85 mm/Hg 5. Nüchtern-Glukose ≥ 110 mg / dl B. Körperliche Inaktivität Prinzip: Moderate tägliche körperliche Betätigung von mindestens 30 min. mit gegebenenfalls mehreren intermittierenden kurzen (10 – 15 min.) Belastungen C. Ernährungsumstellung Prinzip: Geringe Zufuhr von gesättigten sowie so genannten Trans-Fetten und Cholesterin, erhöhte Einnahme von Obst, Gemüse und unaufgearbeitetem Getreide Ad 1: Männer mit starkem genetischen Hintergrund können das Metabolische Syndrom bereits bei einem Hüftumfang > 94 cm entwickeln und sollten dann auch entsprechend behandelt werden. Ad 5: Die amerikanische Diabetesgesellschaft reduzierte kürzlich den Schwellenwert für die Nüchtern-Glukose auf > 100 mg /dl. Tab. 1 Tab. 2 Diabetes mellitus Typ 2 Metabolisches Prof. Dr. Dirk Müller-Wieland Zwei Drittel aller Patienten mit Diabetes mellitus versterben an einer kardiovaskulären Komplikation. In allgemein anerkannten Leitlinien wird bei der klinischen D Das Metabolische Syndrom Tab. 2, anerkannte Zielwerte für Patienten mit wird in den meisten klini- Typ 2 Diabetes in Tab. 3 zusammengestellt.[5,6] schen Studien nach den in Im Folgenden wird kurz auf einige Mecha- Tab. 1 dargestellten Kriterien nismen [7] eingegangen, die eine Insulinresistenz des National Education Cho- mit klinischen Symptomen des Metabolischen lesterol Programme (NCEP) klassifiziert. Die Syndroms wie Hypertonie, Dyslipidämie und Risikostratifizierung die Diagnose eines Prävalenz der klinischen KHK ist bei einem Adipositas verbindet (Abb. 1). Anschließend Diabetes mellitus als Risiko-Äquivalenz zu Metabolischen Syndrom bereits circa zweifach werden Perspektiven für neue Zusammen- erhöht und man findet es bei etwa jedem zwei- hänge zwischen Insulinresistenz, Adipositas ten Patienten mit einem Myokardinfarkt oder und kardiovaskulärem Risiko dargestellt. einer manifesten koronaren Herzerkrankung (KHK) bei Nicht-Diabetikern bewertet. Patienten mit Diabetes mellitus gelten [1] Schlaganfall. Nach den Empfehlungen der Amerikanischen Diabetes Gesellschaft (ADA) Hypertonie sowie der neuen Leitlinie der Europäischen also per se als Hochrisiko-Patienten. Ein Diabetes Gesellschaft (EASD) und Europäi- Mehr als 50 Prozent aller Patienten mit essen- Grund für das erhöhte kardiovaskuläre schen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) soll- tieller Hypertonie haben eine verminderte Insu- te bei Patienten mit kardiovaskulären Erkran- linempfindlichkeit. Da diese Beziehung bei kungen oder einer Dyslipidämie nach einer Patienten mit Adipositas deutlicher ausge- gestörten Glukosehomöostase gefahndet wer- prägter ist, scheinen dabei zusätzliche hämo- den.[2,3] Entsprechend wird bei zwei Dritteln dynamische bzw. pathogenetische Faktoren aller wegen einer KHK hospitalisierten Patien- eine Rolle zu spielen, die mit der Verteilung des Hypertonie, Störung des Fettstoffwechsels, ten bereits ein bekannter oder noch nicht Fettgewebes in Beziehung stehen. Mögliche Adipositas sowie koronare Herzkrankheit bekannter Diabetes oder eine abnorme Nüch- Mechanismen sind zum Beispiel eine erhöhte tern-Glukose bzw. pathologische Glukose- insulinstimulierte Natriumretention der Niere, häufig in einem einzelnen Individuum toleranz gefunden.[4] Grundlegende Therapie- eine erhöhte Sensitivität und Blutkonzentration manifestieren, assoziiert mit einer Insulin- strategie bei allen Individuen mit Facetten des von Vasokonstriktoren, eine reduzierte endo- Metabolischen Syndroms oder des Typ 2 Dia- thelabhängige NO-vermittelte Vasodilatation Risiko kann sein, dass sich ein Diabetes mellitus Typ 2 bzw. eine verminderte Glukosetoleranz oder „Prä-Diabetes“, arterielle resistenz. Dies wird auch als Metabolisches Syndrom bezeichnet. 412 betes ist die Durchführung von Basismaß- sowie Veränderungen der Aktivität des sym- nahmen. Allgemeine Vorgehensweisen sind in pathischen adrenergen Nervensystems. ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Therapieziele bei „metabolischen“ Risikofaktoren A. Dyslipidämie: LDL < 100 mg/dl (10-Jahresrisiko > 20 %) < 70 mg/dl bei akutem Koronarsyndrom oder Diabetes mit KHK ist eine gerechtfertigte Option B. Blutdruck: RR < 130 / < 80 mm Hg < 120 / < 75 mm Hg bei Albuminausscheidung im Urin C. Hyperglykämie: HbA1C < 6,5 % bei Diabetes D. Prothrombotischer Zustand: Acetylsalicylsäure bei 10-Jahresrisiko für KHK von > 10 % E. Entzündungszeichen: hsCRP-Bestimmung bei 10-Jahresrisiko für KHK > 10 % Bei CRP > 3 mg/l wähle Therapieziel entsprechend einer höheren Risikogruppe (z. B. LDL < 100 mg/dl statt < 130 mg/dl) Als erstes sollte das globale Risiko (z. B. www.chd-taskforce.de) bestimmt werden. BZ < 126 mg/dl sollte ein oGTT zum Nachweis oder Ausschluss eines klinischen manifesten Diabetes mellitus Typ 2 durchgeführt werden. Tab. 3 Syndrom und kardiovaskuläre Komplikationen Fettstoffwechselstörungen ves Organ. So kann das Fettgewebe Peptide Mangel von weißem Fettgewebe ebenfalls insu- sezernieren, die nicht nur die Nahrungsauf- linresistent? Zahlreiche zellbiologische, tier- Typische Veränderungen der Plasmalipide nahme regulieren (z. B. Leptin), sondern auch experimentelle und eine wachsende Anzahl kli- beim Metabolischen Syndrom sind eine die Insulinempfindlichkeit beeinflussen (TNF- nischer Studien untermauern die These, dass Hypertriglyzeridämie assoziiert mit niedrigem alpha, Adiponektin, Resistin etc.). Ferner ist eine erhöhte intrazelluläre Lipidansammlung HDL-Cholesterin (Dyslipoproteinämie) und das Fettgewebe Quelle inflammatorischer (Lipotoxizität) mit einer Funktionsstörung gegebenenfalls eine Hypercholesterinämie Moleküle (z. B. Interleukin 6) und von Gerin- der betreffenden Zelle verbunden ist, also zum verbunden mit potenziell atherogenen LDL- nungsmodulatoren wie dem Plasminogen Beispiel mit Insulinresistenz im Falle der Partikeln sogenannter niedriger Dichte Aktivator-Inhibitor (PAI-1). Bislang ist unklar, Insulinwirkung.[8,9] Adipöse Individuen, die (Phänotyp B). Charakteristisch für Dyslipo- ob die endokrine Aktivität des Fettes je nach nicht insulinresistent sind, haben einen relativ proteinämie sind auch postprandiale Verän- Lokalisierung (subkutan, viszeral, invasiv geringen Lipidgehalt in der Skelettmuskulatur, derungen des Fettstoffwechsels, die ein sehr zwischen den Zellen verschiedener Organe) während insulinresistente Patienten mit man- frühes Phänomen einer zugrunde liegenden ähnlich oder völlig unterschiedlich ist. Zahl- gelndem oder fehlendem weißen Fettgewebe Insulinresistenz sein können. In gemeinsamen reiche Forschungsprogramme befassen sich hier einen relativ hohen Lipidgehalt aufweisen. Forschungsprojekten mit Frau Prof. Ulrike damit, wie die endokrine Aktivität des Fett- Ferner ist bereits ein geringer Gewichtsverlust Beisiegel (UKE) arbeiten wir an der Charak- gewebes möglicherweise das kardiovaskuläre mit einer Reduktion dieser Lipide assoziiert. terisierung solcher frühen Krankheitsphäno- Risiko erhöhen kann. Zudem wurde kürzlich gezeigt, dass auch der mene und der Entwicklung entsprechender intrazelluläre Lipidgehalt der Leber (Steatosis Biomarker, um Hochrisiko-Individuen früh- Ektope Lipidakkumulation hepatis) eng mit einer Insulinresistenz korre- zeitig zu identifizieren. und Insulinresistenz liert. In diesem Zusammenhang machten wir kürzlich die interessante Entdeckung, dass eine Bis heute fehlen Antworten auf klinisch so rele- Veränderung des genetischen Programms und vante Fragen, wie: Warum erhöht eine gerin- damit des Lipidgehalts der Leber kausal mit Zahlreiche Studien haben unser Verständnis ge Gewichtsreduktion bereits die Insulinsen- der Entstehung einer viszeralen Adipositas ver- über das Fettgewebe dramatisch verändert. Das sitivität? Warum korreliert subkutanes Fett knüpft sein kann. Damit könnte nicht nur eine sekundäre, sondern eventuell auch eine diä- Adipositas Fettgewebe ist nicht nur passiver Speicher für nicht mit der Insulinsensitivität? Warum sind Lipide und Triglyzeride, sondern viel mehr ein nicht alle Adipösen insulinresistent und tetische oder genetisch bedingte primäre Ver- endokrines beziehungsweise metabolisch akti- warum sind Menschen mit angeborenem änderung der intrazellulären Lipidhämostase 413 D I A B E T O L O G I E ______________________________________________________________________________________________ Abb. 1: Pathogenetische Prinzipien des Metabolischen Syndroms Eine Insulinresistenz mit viszeraler Adipositas kann durch eine vermehrte Ausschüttung von Insulin aus den Beta-Zellen pankreatischer Inseln kompensiert werden, sodass verschiedene Facetten des Metabolischen bzw. Insulinresistenz-Syndroms entstehen, z. B. Dyslipidämie, erhöhter Blutdruck und eine abnorm erhöhte Nüchtern-Glukose und/oder eine gestörte Glukosetolerenz, die als „Prä-Diabetes“ zusammengefasst werden können. Liegt zusätzlich zur Insulinresistenz noch eine Störung der Insulinsekretion vor, steigt der Blutzucker weiter und es manifestiert sich der Diabetes mellitus Typ 2. Daher kommen Diabetes und Metabolisches Syndrom häufig gemeinsam vor. Das Metabolische Syndrom ist etwa vier Mal häufiger als der klinisch manifeste Diabetes und beide Erkrankungsformen sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert. Ursache einer Insulinresistenz beziehungsweise der auf genregulatorischer Ebene für das des Metabolischen Syndroms sein. gemeinsame klinische Auftreten kardiovaskulärer Risikofaktoren sind.[10] Das macht sie Metabolisches Syndrom: zur Schnittstelle zwischen Erbanlagen und Folge einer entgleisten Genregulation? Lebensstilfaktoren. K O N T A K T Prof. Dr. Dirk Müller-Wieland 1. Medizinische Klinik Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie und Stoffwechsel, Endokrinologie und Diabetologie Es gibt zunehmend klinische und genetische Asklepios Klinik St. Georg Lohmühlenstraße 5, 20099 Hamburg Hinweise dafür, dass Patienten mit Diabetes mellitus nicht nur aufgrund des gleichzeitigen Vorliegens mehrerer kardiovaskulärer Risikofaktoren ein erhöhtes Risiko haben, sondern auch aufgrund einer erhöhten Anfälligkeit L I T E R A T U R : Mechanismen der individuellen Empfäng- [1] Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI et al. Definition of metabolic syndrome. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related definition. Circulation 2004;109: 433-438. lichkeit gegenüber Risikofaktoren zu verstehen, [2] ADA Standards of Medical Care in Diabetes – 2007. Diabetes Care 30 (Suppl. I): 4-41, 2007. gegenüber diesen Faktoren. Ein Ansatzpunkt, ist die Frage, wie die biologische Antwort einer Zelle auf einen äußeren Reiz bestimmt wird. Was sind die Stellgrößen hierfür? Das Profil einer zellulären Antwort ist im Wesentlichen durch ein genetisches Programm definiert, welches wiederum durch sogenannte Transkriptionsfaktoren bestimmt wird. Transkriptionsfaktoren sind die Stellgrößen der Genregulation in der Zelle. Hypothese unserer Forschungsgruppe ist deshalb, dass bestimmte Transkriptionsfaktoren bei Patienten mit Metabolischem Syndrom relevante Bindeglie- 414 [3] Ryden L, Standl E, Bartnik M, et al. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J. 2007 Jan; 28(1): 88-136. [4] Bartnik M, Ryden L, Ferrari R, Malmberg K, Pyorala K, Simoons M, Standl E, Soler-Soler J, Ohrvik J; Euro Heart Survey Investigators. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart. Eur Heart J. 2004 Nov; 25(21): 1880-90. [5] Grundy SM, Hansen B, Smith SC Jr, et al. Clinical management of metabolic syndrome: report of the American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute/American Diabetes Association conference on scientific issues related to management. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Feb; 24(2): e19-24. Tel. (0 40) 18 18-85 30 25 Fax (0 40) 18 18-85 30 29 E-Mail: dirk.mueller-wieland@ak-stgeorg. lbk-hh.de [6] Grundy SM, Cleeman JI, Bairey Merz CN, N.B. et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2004 Aug 4; 44(3): 720-32. [7] Reaven G.M. Why Syndrome X? From Harold Himsworth to the insulin resistance syndrome. Cell Metab. (2005) 1: 9-14. [8] Unger RH. Lipotoxic diseases. Annu Rev Med. 2002; 53: 319-36. [9] McGarry JD. Banting lecture 2001: dysregulation of fatty acid metabolism in the etiology of type 2 diabetes. Diabetes. 2002 Jan; 51(1): 7-18. [10] Muller-Wieland D, Kotzka J. SREBP-1: gene regulatory key to syndrome X? Ann N Y Acad Sci. 2002 Jun; 967: 19-27. D I A B E T O L O G I E ______________________________________________________________________________________________________ Abb. 1: Proteinurie als prädiktiver Parameter für cerebrovaskuläre und kardiovaskuläre Ereignisse. Diabetische Nephropathie Klinische Relevanz, Früherkennung und Therapie D r. S i l v i a Vo ß E Etwa 30 Prozent der Typ-1- haematurie von > 20 mg/l bzw. > 30 mg/24 ment durchzuführen, um einen Harnwegs- und Typ-2-Diabetiker erkran- Std. In diesem Stadium ist die Nierenfunktion infekt auszuschließen. Auch die anderen ken im Verlauf ihrer Erkran- noch völlig normal. genannten Ursachen sind abzuklären. Bei kung an einer diabetischen Es ist wichtig, dieses erste Stadium früh- nachgewiesener persistierender Mikrohaema- Nephropathie. Bei fünf bis zeitig zu erkennen, weil die Effekte einer effi- turie muss eine genaue Quantifizierung des zehn Prozent der Typ-2-Diabetiker lässt sich die zienten Therapie in diesem Stadium besonders Albumins im Urin erfolgen. Nierenbeteiligung bereits bei Diagnosestellung groß sind. Die Prognose der Patienten korreliert unmittelbar mit dem Ausmaß der renalen Schä- Beim Typ 1 Diabetes mellitus sollte die Bestimmung auf Albumin im Urin erstmalig der Zuckerkrankheit nachweisen! Diagnostik der persistierenden ab dem fünften Jahr nach Diagnosestellung des Mikrohaematurie Diabetes erfolgen, da frühestens ab diesem Zeitpunkt mit einer Mikroalbuminurie zu digung. Dies wurde bereits 1996 nachgewie- rechnen ist (Abb. 3).[3] sen [1] (Abb. 1): Diabetiker mit einer Proteinurie Zum Screening genügen Urin-Teststreifen > 300 mg/l wiesen die häufigsten koronaren (z. B. Micral-Test). Dabei müssen zwei von obli- Beim Typ 2 Diabetes wird die Diagnose und cerebrovaskulären Ereigisse auf im Ver- gatorischen drei Albumin-Bestimmungen im „Zuckerkrankheit“ oft erst Jahre nach dem gleich zu Patienten mit geringer oder norma- Urin pathologisch sein. Die Tests sollten inner- eigentlichen Beginn der Erkrankung gestellt, ler renaler Eiweißausscheidung. Viele weitere halb von zwei bis vier Wochen durchgeführt daher müssen Urin-Untersuchungen sofort ab Studien bestätigten diese Resultate im Verlauf. werden und andere Ursachen einer Mikroal- Erkrankungsbeginn erfolgen – wie auch Unter- Es kommt also darauf an, eine beginnende buminurie müssen ausgeschlossen werden: So suchungen auf andere Diabetes-Folgeerkran- diabetische Nephropathie möglichst frühzei- kann es nach körperlichen Belastungen, bei fie- kungen (ophthalmologische Kontrollen mit der tig zu erkennen und dem Patienten alle the- berhaften Erkrankungen, bei schlecht einge- Frage nach einer bereits vorhandenen diabe- rapeutischen Optionen anzubieten, um das stelltem Blutzucker-Stoffwechsel, bei Harn- tischen Retinopathie und Untersuchungen Fortschreiten der Nephropathie zu verlangsa- wegsinfekten, bei entgleistem arteriellem des Vibrationsempfindens am Großzehen- men oder aufzuhalten. Hypertonus oder bei Herzinsuffizienz zu grundgelenk mit der Frage nach einer diabe- Die diabetische Nephropathie durchläuft einer vorübergehenden Mikroalbuminurie tischen Polyneuropathie und damit drohendem verschiedene Stadien bis hin zur Dialyse- kommen, ohne dass eine diabetische Nephro- diabetischem Fuß-Syndrom). pflichtigkeit (Abb. 2 und 3). Erstes Zeichen pathie vorliegt. Bei zwei pathologischen (Stadium 1 a) ist eine persistierende Mikro- Micral-Tests ist also zumindest ein Urinsedi- 415 ______________________________________________________________________________________________________ 160 Kreatinin-Clearance 16 Makroalbuminurie CIKrea (ml/min) 140 14 Vorbeugung q Blutzuckerkontrolle q Fettstoffwechselkontrolle q Vermeidung von Risikofaktoren z.B. Bluthochdruck, Übergewicht, Rauchen 120 100 80 12 Beginn der Anämiebehandlung 8 Nierenschutz q Blutdruckkontrolle unter Einsatz von ACE-Hemmer q Eiweißnormalisierte Kost (0,8 g Eiweiß je kg) 60 40 20 10 6 Dialysebeginn 4 2 Mikroalbuminurie 0 5 10 15 20 25 Albumin im Urin (g je Tag) D I A B E T O L O G I E 30 Diabetes-Dauer (Jahre) Abb. 3: Verlauf der diabetischen Nephropathie (Adaptiert von Lapuz MHS. Med Clin N Am 1997; 81: 679-688) Abb. 2: Stadien der diabetischen Nephropathie (Praxisleitlinien der DDG) Die Urin-Untersuchungen auf Mikroalbumin von Diabetes-Folgeerkrankungen umso gerin- 3. Blutfett-Senkung sollten einmal jährlich durchgeführt werden. ger ist, je niedriger der HbA1C-Wert bzw. je Ein Typ 2 Diabetiker ohne bekannte koronare Bei bestehender Albuminurie sind zwei- bis besser die BZ-Einstellung ist. Herzkrankheit hat ein gleich großes kardio- viermal pro Jahr folgende Parameter zu kon- Die Deutsche Diabetes-Gesellschaft for- trollieren: Serum-Kreatinin, Serum-Harnstoff, dert daher für eine gute BZ-Einstellung das vaskuläres Risiko wie ein Patient nach Myokardinfarkt ohne Diabetes! GFR, Serum-Kalium und quantitative Bestim- Erreichen eines HbA1C-Wertes < 7 % für Angestrebt werden LDL-Werte < 100 mg/dl mung der Albuminausscheidung im Urin. Typ-1-Diabetiker, bzw. einen HbA1C-Wert bei und HDL-Werte > 40 mg/dl. Meist sind diese Ab dem Stadium 2 b (GFR < 60 ml/min) kom- 6,5 % für Typ-2-Diabetiker. strengen Werte nur durch eine Statin-Gabe zu erreichen. men regelmäßige Kontrollen von Haemoglobin, Serum-Phosphat und -Calcium sowie 2. Blutdruck-Einstellung Parathormon dazu. Mindestens genauso wichtig wie eine gute BZ- 4. Nikotinverzicht Einstellung ist die gute Blutdruck-Einstellung. Verschiedene Studien zeigen, dass mit der Bei Diabetikern ohne diabetische Nephro- Anzahl der konsumierten Zigaretten sowohl pathie werden RR-Werte < 130/85 mmHg das Risiko für eine Makroangiopathie als angestrebt, bei nachgewiesener Nephropa- auch für eine Mikroangiopathie (hier: Nephro- Die Behandlung stützt sich auf insgesamt neun thie RR-Werte < 120/80 mmHg, soweit tole- pathie) steigt! Das Säulendiagramm (Abb. 5) Säulen, wobei die verschiedenen Therapie- rabel. zeigt die Zunahme der Albuminurie in Kor- Therapie bei nachgewiesener diabetischer Nephropathie Optionen in unterschiedlichen Stadien der diabetischen Nephropathie greifen (Abb. 4). Für die Blutdruck-Senkung sollten präferentiell ACE-Hemmer oder AT-2-Rezeptor- relation mit dem Ausmaß des Zigarettenkonsums. Blocker verwendet werden, da für diese 1. Nahe-normoglykämische zusätzlich zur Blutdruck-Senkung ein nephro- 5. Diätetische Empfehlungen Stoffwechsellage protektiver Effekt nachgewiesen ist. Deshalb Eine diätetische Beratung des Patienten sollte Alle Diabetiker profitieren von einer langfris- sind ACE-Hemmer und AT-2-Rezeptor-Blocker folgende Kost empfehlen: tig guten Blutzucker-Einstellung. bereits bei Nachweis einer Mikroalbuminurie eiweißnormalisiert (0,8 g Eiweiß/kg KG), fett- indiziert, auch ohne hypertensive Blutdruck- arm und kochsalzarm (< 3 – 6 g/d). Die großen Studien (UKPDS bei Typ 2 Diabetes und DCCT bei Typ 1 Diabetes) zeigten bereits in den 90er-Jahren, dass die Häufigkeit 416 Werte! ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Prophylaxe/Therapie der diabetischen Nephropathie 1. Nahe-normoglykämische Stoffwechsellage (Blutzucker nü 80 – 120 mg %; HbA1C < 6,5 %) 2. Gute Blutdruck-Einstellung (RR < 130/80 bzw. < 125/75 mmHg) 3. Gute Stoffwechselkontrolle der Blutfette (LDL < 100 mg/dl) 4. Nikotinverzicht 5. Eiweißnormalisierte Kost (0,8 d/kg); fettarm; kochsalzarm) 30 6. Einnahme von Thrombozyten-Aggregationshemmern (bei Mikro- und Makroalbuminurie) 25 7. Frühzeitige Therapie der renalen Anämie (bei Hb < 11 g/dl) 20 8. Vermeidung von nephrotoxischen Substanzen (Kontrastmittel) 15 9. Ausgeglichener Ca-Ph-Stoffwechsel 10 10. Vermeidung einer metabolischen Acidose Makroalbuminurie-Häufigkeit (in %) 5 0 bis 6 Abb. 4 bis 15 bis 70 Zigaretten/Woche Abb. 5: Mit der Menge konsumierter Zigaretten steigt das Risiko für die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie (Aus: Klein R et al: Proteinuria in Diabetes Arch Intern Med 1988; 148:181-186) 6. Thrombozyten-Aggregationshemmer ein Haemoglobin-Wert von 11 – 12 g/dl ist Bei bestehender Mikro- und Makroalbuminu- anzustreben. rie wird wegen der Korrelation zu mikro- Bei erhöhtem Calcium-Phosphat-Produkt und makrovaskulären Veränderungen zur (Serum-Ca und Phosphat erhöht) kommt es zu niedrigdosierten Einnahme von Acetylsalicyl- interstitiellen Calcium-Phosphat-Ablagerungen säure geraten. in der Niere mit Funktionsverschlechterung. Daher sollten rechtzeitig Phosphatbinder ein- 7. Vermeidung nephrotoxischer gesetzt und gegebenenfalls Vitamin-D substi- Substanzen tuiert werden. Bei nachgewiesener diabetischer Nephropathie sollten nephrotoxische Substanzen wie Rönt- Fazit gen-Kontrastmittel, nichtsteroidale Antirheu- Das Fortschreiten einer diagnostizierten dia- matika und verschiedene Chemotherapeutika betischen Nephropathie lässt sich durch viele soweit möglich vermieden werden, um ein Maßnahmen drastisch verlangsamen. Wichtig rascheres Fortschreiten der Nierenfunktions- sind die frühzeitige Diagnose einer Mikro- einschränkung zu vermeiden. albuminurie sowie die rechtzeitige Einbeziehung des Nephrologen zur Therapie-Opti- 8 + 9. Frühzeitige Therapie der renalen mierung. Dies sollte aus unserer Sicht optimal Anämie, ausgeglichener Ca-Ph-Stoffwechsel bereits bei Feststellung einer Mikroalbuminu- Eine renale Anämie kann bei Diabetikern rie erfolgen, spätestens bei Auftreten einer bereits ab einer GFR-Einschränkung < 45 renalen Anämie, eines pathologischen Serum- ml/min auftreten. Sie führt über eine Gewe- Kreatinins oder bei schwer einstellbarem behypoxie zu einer Aktivierung des Renin- arteriellen Hypertonus. K O N T A K T Dr. Silvia Voß Klinische Leitung Diabetologie 4. Medizinische Klinik – Nephrologie und Diabetologie Asklepios Klinik Barmbek Rübenkamp 220 – 22291 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-82 83 91 Fax (0 40) 18 18-82 41 09 E-Mail: [email protected] L I T E R A T U R : [1] Miettinen H, Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Proteinuria predicts stroke and other atherosclerotic vascular disease events in nondiabetic and non-insulin-dependent diabetic subjects. Stroke. 1996 Nov; 27(11): 2033-9. [2] Praxis-Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG): Diabetische Nephropathie. Diabetes und Stoffwechsel Suppl. 2 (2002), 17–9. [3] Lapuz MH. Diabetic nephropathy. Med Clin North Am. 1997 May; 81(3): 679-88. Angiotensin-Systems, damit zu einer Flüssigkeitsretention und Entwicklung einer kongestiven Herzinsuffizienz. Eine Erythropoietin-Substitution sollte frühzeitig beginnen, 417 D I A B E T O L O G I E _____________________________________________________________________________________________________ Gefäßrekonstruktion und Wundversorgung Der diabetische Fuß Prof. Dr. Eike Sebastian Debus, Dr. Holger Diener, Anke Bültemann, Dr. Harald Daum Epidemiologie tion, die damit an vierter Stelle aller diabeti- chen einer Infektion beim Diabetiker zu schen Komplikationen rangiert. Dies führt auch berücksichtigen. Ein Fehlen dieser Marker Chronische Fußulcerationen, Infektionen und zu gravierenden Belastungen des Gesund- schließt das Vorhandensein einer unter Amputationen zählen zu den bedeutendsten heitsbudgets. So entfallen in den Vereinigten Umständen sogar schon ausgeprägten Ent- unerwünschten Folgen des diabetischen Fußes. Staaten bereits 1 % der jährlichen Medicare- zündung nicht gänzlich aus. Ist Fieber und Die Prävalenz des Fußulkus in der diabetischen Zahlungen auf die Behandlung von Infektio- sogar schon ein Anstieg von Muskelenzymen Bevölkerung beträgt 2 bis 10 %. Bei jüngeren nen des diabetischen Fußes. (LDH und CK) eruierbar, ist dies als Hinweis Der infizierte diabetische Fuß barte Gewebe und eine drohende Generali- Patienten (< 50 Jahre) wird die Prävalenz auf 1,7 bis 3, 3% geschätzt, während Studien an auf ein Übergreifen der Infektion auf benach- Über-50-jährigen und Typ-2-Diabetikern eine sierung zu werten. Weitere wichtige Parame- Prävalenz von 5 bis 10 % aufzeigen. 40 bis 70 % Der infizierte diabetische Fuß ist definiert als ter zur Beurteilung der Schwere der Infektion aller nicht traumatischen Amputationen der inframalleoläre Infektion bei einem Diabetiker. sind freiliegende Knochen oder die Möglich- unteren Extremität werden bei Patienten mit Sie kann in Form oberflächlicher Haut- und keit, den Knochen stumpf zu sondieren.[8,9,11] Diabetikern durchgeführt. Unter Berücksich- Weichteilinfektion (Zellulitis, Paronychie, Die mikrobiologische Diagnostik ergänzt die tigung einiger dieser Faktoren beträgt die Inzi- Abszess) auftreten. Sind tiefere Schichten klinische Diagnose. Allerdings ist nicht jeder denz diabetesbezogener Amputationen in den beteiligt, kann die Infektion einen kompli- Bakteriennachweis in einer Wunde mit einer meisten industrialisierten Ländern zwischen zierten Verlauf nehmen mit Myositis, Ten- Infektion gleichzusetzen, auch führt ein ent- 3 und 40 pro 100.000 Einwohner pro Jahr dinitis, nekrotisierender Fasciitis, septischer sprechender Nachweis nicht zwangsläufig zu (0,5 bis 7 pro 1.000 Diabetiker/Jahr). Auch in Arthritis und Osteomyelitis.[2,8,9,11] Grundlage der einer gestörten Wundheilung. Manche Auto- Deutschland ist die Inzidenz der Amputatio- Infektion beim Diabetiker ist meist ein Ulkus. ren sehen eine Kolonisation von Wunden mit nen beim Diabetiker und insbesondere bei älte- Vielfach kommt es nach einer Verletzung bis zu 10 5 Bakterien pro Gramm Gewebe sogar ren Menschen hoch, darunter findet sich mit oder einem Bagatelltrauma zur Ausbildung als heilungsfördernd an.[8] Die Begriffe Konta- 50 % ein hoher Anteil von Majoramputationen einer chronischen Wunde mit oft einge- mination, Kolonisation und Infektion sind strikt (oberhalb des Sprunggelenks). Beide Konse- schränktem Heilverlauf. Dabei ist das für Dia- zu trennen: Kontamination ist lediglich ein quenzen weisen einen nicht unerheblichen betiker typische Malum perforans besonders Nachweis von Bakterien ohne Proliferations- Zusammenhang mit einer Infektion des dia- hervorzuheben. Die Diagnose erfolgt primär tendenz, während eine Kolonisation (Besied- betischen Fußes auf. Nach Schätzungen der klinisch anhand lokaler (Rötung, Schwellung, lung) die Vermehrung von Bakterien umfasst, WHO aus dem Jahr 2000 lebten in Deutschland Überwärmung, Schmerzen oder purulente jedoch ohne Eindringen ins Gewebe und 2,6 Mio. Menschen mit einem Diabetes melli- Sekretion) oder systemischer Infektzeichen (Fie- ohne Infektzeichen. Erst eine Infektion führt tus, jährlich erleiden davon 39.000 (1,5 %) eine ber, Leukocytose, BSG, CRP). Dabei ist die zum Eindringen von Mikroorganismen ins behandlungsbedürftige diabetische Fußinfek- geringere Aussagekraft der systemischen Zei- Gewebe und provoziert eine Reaktion des Wir- 418 [9] _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Infizierte Gangrän bei pAVK Stad. IV und Diabetes mellitus, Z.n. Amputation Dig. II – IV Z.n. Grenzzonen-Amputation nach erfolgreicher Revaskulisation mittels femorocruralem Bypass tes, was sich in den Infektzeichen äußert. Die sich vor allem Staphylococcus aureus und ß- Schwere der Infektion richtet sich nach ihrem haemolysiernde Streptokokken, seltener Sta- talisierte Patienten haben ein erhöhtes Risiko Ausmaß und den beteiligten Strukturen. Als phylococcus epidermidis oder andere Strep- einer Kolonisation und Infektion mit antibio- Grundlage dienen die Wagner-Klassifikation, tokokken Species isolieren. Diese Keime sind tikaresistenten Keimen. Das gilt besonders für die aber nur das Ausmaß der vorhandenen auch meist für die Ausbildung einer Zellulitis, Diabetiker, bei denen sich die Wahrschein- Gewebezerstörung berücksichtigt, sowie die eines Erythema nodosum und oberflächlicher lichkeit für Besiedlung und Infektion durch Armstrong-Klassifikation. Sie umfasst neben Weichteilinfektionen beim Diabetiker verant- resistente Keime potenzieren. Staph. aureus der Tiefenausdehnung auch das Vorhandensein wortlich. In der Regel handelt es sich um eine nimmt dabei eine führende Rolle ein. Er ist von Infektion oder Ischämie. Eine vom Inter- Monoinfektion. Chronische Wunden weisen nicht nur der am häufigsten nachgewiesene biotika) nachweisbar. Auch längere Zeit hospi- nationalen Konsens zum Diabetischen Fuß- dagegen meist eine Mischflora auf und sind Erreger von Ulzera, sondern als Teil der nor- syndrom proklamierte neuere Einteilung, wel- regelmäßig von drei bis fünf unterschiedlichen malen Haut- und Schleimhautflora insbeson- che unter dem Akronym PEDIS (perfusion, Bakterienarten besiedelt, die im Verlauf eine dere im Nasopharyngealraum sowie in der extend, depth, infection, sensation) zusammen- Infektion der tiefen Weichteile, der bradytro- Leisten- und Analregion zu finden.[9,18] Eine gefasst wurde, berücksichtigt zusätzlich den phen Gewebe oder eine Osteomyelitis auslö- Methicillin resistenter Staphylokokken (MRSA) Infektionsgrad. Dabei wurden die Kategorien sen können. Neben den genannten Keimen Infektion beim diabetischen Fuß hat meist fata- „keine Infektion“ (Grad I), „Infektion der Haut sind Enterobacteriaceae, Enterokokken und le Auswirkungen einschließlich einer erhöhten und des Subkutangewebes“ (Grad II), „aus- koagulase-negative Staphylokokken, aber auch Amputations- und Mortalitätsrate.[6,18] gedehnte Zellulitis oder Infektion tiefer- Pseudomonas aeruginosa nachweisbar. Bei Da dem Keimnachweis eine besondere liegender Schichten“ (Grad III) sowie eine Ausbildung einer Gangrän werden auch An- Rolle für Diagnostik und Therapie zukommt, „systemische Infektion bis hin zur Sepsis“ aerobier nachweisbar. Andere, seltener isolierte sind einige Kriterien zu beachten: Primär gilt (Grad IV) unterschieden.[7] pathogene Erreger sind E. coli, Proteus mira- es, bei der Keimgewinnung eine Kontamina- bilis und Klebsiella pneumoniae. Die Bedeu- tion mit der unmittelbaren Wundumgebung zu tung einzelner Bakterienstämme der Mischflora vermeiden. Da beim (chronischen) Ulcus die Mikrobiologie für die Pathogenese einer Infektion ist unklar. Wunden oft Beläge aufweisen, führt ein ver- Das Keimspektrum des diabetischen Fußsyn- Jedoch können beim Diabetiker auch norma- meintlicher Keimnachweis aus oberflächlichen droms umfasst 60 bis 70 % grampositive aero- lerweise apathogene Mikroorganismen als Schichten des Ulcus zu falsch positiven Ergeb- be Erreger, 20 bis 30 % gramnegative Stäbchen Teil einer Mischflora eine echte Infektion des nissen. Prinzipiell sollte ein Keimnachweis und 5 bis 10 % Anaerobier.[8,9,11] Pilze sind sel- diabetischen Fußes auslösen.[8,9,11] daher erst nach einem Wunddebridement ten nachweisbar. Eine oberflächliche mikro- Multiresistente Keime sind besonders häu- erfolgen, Antiseptika und Antibiotika sind bielle Besiedlung ist beim Fußulkus immer fig bei Patienten mit einer vorausgegangenen somit vor dem Debridement obsolet. Ein anzutreffen. Bei einer frischen Infektion lassen Antibiotikatherapie (v. a. Breitspektrum-Anti- sicheres Ergebnis bringt eine Biopsie (Feinna419 D I A B E T O L O G I E ______________________________________________________________________________________________________ Diabetisch-angiopathischer Fuß nach Resektion einer Vorfußnekrose und kruropedaler Venenrekonstruktion. delaspiration, besser Skalpell oder Kürette). Das reicht über das wiederholte Debridement und gilt insbesondere für den an sich schon diffi- die Nekrosektomie bis hin zur Infektsanierung. zilen Nachweis von Anaerobiern. Diese Vor- Die Möglichkeiten einer vaskulären Rekon- gehensweise ist auch bei Knochenbefall unter struktion sind in dieses Prinzip mit einzube- Berücksichtigung einiger Besonderheiten anzu- ziehen.[8,11,13,14,17] Dabei sind nach dem „IRA Prin- wenden. [8,12] zip“ (Infektsanierung – Revaskularisierung – Kruropedale Venenrekonstruktion Amputation) vor einer Revaskularisation MaßTherapieprinzipien nahmen durchzuführen, die eine Ausbreitung betes mellitus an 192 femorocruralen Bypässen und Versorgungsstrategien der Infektion verhindern. So kann bei beglei- zeigte sich in unserem Kollektiv eine signifi- tender Ischämie eine ausbleibende Abszess- kant höhere Bypass-Offenheitsrate (p<0,1) und Eine Antibiotikagabe bei Fehlen eindeutiger entlastung zu irreparablen Folgen bei gleich- Beinerhaltungsrate (p < 0,05) in der Diabeti- Entzündungszeichen wird in der Literatur kon- zeitiger Gefahr einer Ausbreitung des Infektes kergruppe, die insbesondere in den Langzeit- trovers diskutiert. Eine beschleunigte Wund- bis zur Sepsis führen. Weitere obligate Indi- untersuchungen nach 30 Monaten nachweis- heilung durch präventive Gabe von Antibio- kationen zur zeitnahen chirurgischen Sanie- bar war. Andere vergleichende Studien an tika ließ sich in Studien nicht nachweisen. Folge rung sind ausgedehnte Weichteilinfektionen Patienten mit und ohne Diabetes zeigten ver- könnte die Selektion einzelner kolonisierender mit der Gefahr der Generalisierung, nekroti- gleichbare Ergebnisse. Darüber hinaus stellten Bakterienstämme sein, was selbst eine Gefahr sierende Fasciitis, ein drohendes Kompart- Kinney et al.[7] fest, dass ein Diabetes auch nach einer verschlechterten Wundheilung in sich mentsyndrom und das Vorliegen einer feuch- perkutaner Angioplastie keinen Einfluss auf die birgt. Bei Zeichen einer leichten Infektion soll- ten Gangrän. Im Anschluss an eine eventuelle Langzeitoffenheitsrate hatte. Ein therapeuti- te jedoch die Gabe eines oralen Antibiotikums Revaskularisation kann dann die definitive Ver- scher Pessimismus ist also beim diabetischen mit einem relativ engen Spektrum gegen sorgung vorgenommen werden. Diese Vorge- Patienten grampositive Kokken angewandt werden hensweise trägt entscheidend dazu bei, die Verschlusskrankheit nicht indiziert. Langzeit- (Cephalosporine der 1. Generation, Anti-Sta- Amputationsrate zu minimieren.[8,11] offenheits-, Beinerhaltungs- und Amputa- phylokokken-Penicilline, oder ß-LactamaseInhibitor-Kombinationen). mit peripherer arterieller tionsraten nach cruro-malleolärer gefäßchiGefäßrekonstruktion Prinzipiell sollten neben der Antibiotikagabe rurgischer Rekonstruktion und perkutaner Angioplastie brachten gute Langzeitergeb- und einer begleitenden lokalen Wundtherapie Bei einer Nachuntersuchung der Offenheits- nisse. In der eigenen Untersuchung erreichten beim infizierten diabetischen Ulcus die Mög- und der Beinerhaltungsrate von Patienten im Diabetiker sogar bessere Langzeitoffenheits- lichkeiten einer chirurgischen Intervention klinischen Stadium III und IV nach Fontaine und Beinerhaltungsraten als die pAVK-Patien- frühzeitig ausgeschöpft werden. Das Spektrum mit pAVK und Patienten mit pAVK und Dia- ten. Ein aggressives Therapiekonzept erscheint 420 _____________________________________________________________________________________________________________________________________________ K O N T A K T Prof. Dr. Eike Sebastian Debus Abteilung für Allgemein-Gefäß- und Visceralchirurgie Asklepios Klinik Harburg Eißendorfer Pferdeweg 52 – 21075 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-86 25 51 Fax (0 40) 18 18-86 30 86 E-Mail: [email protected] L I T E R A T U R : [1] Apelqvist J, Larsson J, Agardh C-D. Long-term prognosis for diabetic patients with foot ulcers. J Int Med 1993; 233: 485-91. [2] Boulton AJM. The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. DiabetMed 1996; 13: 12-6. Prothesen- bzw. Schuhversorgung [3] Chantelau E, Tanudjaja T, Altenhöfer F, Ersanli Z, Lacigova S, Metzger C. Antibiotic treatment for uncomplicated neuropathic forefoot ulcers in diabetes: a controlled trial. Diabet Med 1996;13: 156-9. [4] Falanga V. Wound healing and its impairment in the diabetic foot, Lancet 2005; 366: 1736-43. somit beim diabetischen Verschlussprozess lichkeit einer Gangränentfernung oder eines indiziert. In vielen Fällen bleibt diesen Patien- lokalen Debridements infizierter Areale (z. B. ten so eine immobilisierende Majoramputation bei Osteomyelitis), sondern vereinen auch die erspart. Das von Vollmar inaugurierte und von Vorteile eines minimierten Eingriffs mit ver- Brunner und Zollinger [3] weiterentwickelte minderter Letalität und besserem funktionel- IRAS-Prinzip mit primärer Herdsanierung, len Ergebnis durch Schonung gewichttragen- sekundärer Revaskularisation, tertiärer Minor- der Anteile. Jedoch birgt dieses Vorgehen die amputation nach Demarkation und schließlich Gefahr einer nachfolgenden Fußdeformität optimaler schuhtechnischer Versorgung sollte sowie neu auftretender Fußläsionen mit der im Hinblick auf eine möglichst distale Ampu- Notwendigkeit weiterer Amputationen in der tationshöhe insbesondere beim Diabetiker Folgezeit. immer im Zentrum der Bemühungen stehen. Majoramputationen (oberhalb der Malleolen) sind mit einer hohen Mortalität und einem Amputation hohen Risiko des Verlusts von Gehfähigkeit und Unabhängigkeit behaftet.[1] Sie sind nur Die Amputationshöhe wird durch das Ausmaß indiziert, wenn alle Möglichkeiten einer Revas- des infizierten oder zerstörten Gewebes sowie kularisation erschöpft sind und ein Zustand durch die Vaskularisation bestimmt.[13] Infek- vorliegt, der sich weder medikamentös noch tionen oder Nekrosen erfordern meist zunächst durch eine Minoramputation kontrollieren eine offene Wundbehandlung nach Amputa- lässt und andere Organfunktionen bedroht. Bei tion. Das schließt auch die Option einer einer Majoramputation ist eine knieerhalten- begrenzten Amputation bzw. Wundversorgung de Amputation mit nachfolgender protheti- ein. Ein primärer Verschluss der Amputa- scher Versorgung anzustreben. Eine transfe- tionswunde sollte nur in infektfreien und gut morale Amputation darf nur nach strenger perfundierten Gewebsbezirken durchgeführt Indikationsstellung erfolgen und sollte eigent- werden. Aufgrund einer steigenden Zahl arte- lich nur bei bettlägerigen oder schwerbehin- rieller Rekonstruktionen konnte die Zahl von derten Patienten in Betracht gezogen werden. Majoramputationen durch Beschränkung auf Die Letalität transfemoraler Amputationen ist eine Minoramputation reduziert werden. mit 10 bis 40 % deutlich höher als bei transti- Minoramputationen bieten nicht nur die Mög- bialer Amputation (5 bis 20 %).[8,9,11] [5] Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer AW. Probing to bone in infected pedal ulcers: a clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA 1995; 273: 721–3. [6] Hornberg C, Schäfer, TR, Koller A, Wetz HH. Das Problem der MRSA-Infektion bei der Behandlung des Diabetischen Fußsyndroms. Orthopäde 2003; 32: 218-4. 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Hier werden Bevor ein Pilot zum ersten Die Simulatoren der Firma CardioSkills aus Mal die volle Verantwortung Frankfurt/Main bilden computergestützt in Draht- und Katheterbewegungen handelsüb- für eine Passagiermaschine Echtzeit die Körperfunktionen eines fiktiven licher Produkte im Simulator abgetastet und übernimmt, hat er den Ablauf Patienten nach: Dies betrifft Funktionen der über eine virtuelle Koronarmorphologie auf die kritischer Flugphasen viele Atmung, des Blutkreislaufes und sogar die Röntgenanlage projiziert. Bei dem Verfahren Stunden im Simulator trainiert. Speziell für die Reaktion auf Medikamente. Der „Patient“, der werden nicht nur die komplizierten Handgriffe Herzkatheterbehandlung gibt es einen solchen äußerlich einer Schaufensterpuppe ähnelt, ist routiniert geübt – es geht auch darum, Rönt- Trainings-Simulator jetzt auch in der Kardio- im Innenleben nach anatomischem Vorbild genstrahlen und Kontrastmittel möglichst logie. Diese Behandlungsmethode hat sich geformt. An typischen Stellen kann der Puls sparsam einzusetzen. Der Computer kann alle besonders in der Akuttherapie des Herzin- getastet werden, der Brustkorb bewegt sich mit Untersuchungsparameter genau berechnen. farktes als besonders wirksam erwiesen. den Atemzügen, die ebenso wie die Herz- Die teilnehmenden Ärzte im Barmbeker Im Katheterlabor sind manuelles Geschick, geräusche abzuhören sind. Augenlid- und Krankenhaus wurden vor unterschiedlich Erfahrung und stresssichere Entscheidungs- Pupillen-Reflexe sind ebenso darstellbar und schwere Aufgaben gestellt: vom Routine-Ein- fähigkeit oft ähnlich wichtig wie im Cockpit. eine Intubation mit unterschiedlichen Varian- griff bis zum Notfall-Szenario mit oft überra- An einem Fortbildungsworkshop vom 20. bis ten der künstlichen Beatmung oder die schend auftretenden Komplikationen. Die 22. April 2007 in der Abteilung für Kardiolo- Anwendung des Defibrillators oder eines pas- Seminarteilnehmer mussten die gestellten gie der Asklepios Klinik Barmbek nahmen 22 sageren Schrittmachers ist EKG-gesteuert Probleme individuell oder im Team aus Ober- B Ärztinnen und Ärzte aus acht Kliniken teil. möglich. Die Puppe namens CATHI kann sogar arzt, Assistenten, Anästhesist und dem Pfle- Erstmals in Hamburg wurden hier realitätsnahe sprechen: Über ein Funkmikrofon leiht ihr ein gepersonal lösen. Nach jedem Rollenspiel Notfall-Szenarien im Herzkatheterlabor mit Mitarbeiter des Trainingsteams seine Stimme wurde das Notfall-Szenario genau analysiert einem Simulator trainiert, sodass kein Patient und lässt die Situationen für den Untersu- und besprochen, Fehler wurden erkannt und einem tatsächlichen Risiko durch eine Fehl- chenden damit umso realistischer erscheinen. Verbesserungsvorschläge erörtert. entscheidung ausgesetzt wurde. Das System ist mit einem Röntgensimulator Dabei spielten nicht allein medizinische verknüpft und kann im normalen Katheterla- Fähigkeiten eine Rolle. Trainiert wurde auch, 422 _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Dummy in „Katheterstellung“, unten: Kathetersimulation Herzkatheterlabor wie Stress- und Notfallsituationen besser bereits interventionell tätiger Oberärzte zeig- bewältigt werden können. Vorbild waren te, ist diese Lernmethode nicht auf Anfänger wiederum die Krisenbewältigungsprogramme begrenzt. Der Erfolg war bereits während des der großen Fluggesellschaften. Bei Anfall Lehrganges für alle Teilnehmer deutlich erfahr- mehrerer Akut-Patienten, Überlastung der bar und anhand quantifizierter Erfolgspara- Intensiv- oder Transport-Kapazitäten sowie fik- meter nachzuvollziehen. Möglicherweise tiven technischen Pannen war souveränes werden solche Methoden und simulierte Notfallhandeln gefragt. Hierzu begleiteten Operationen künftig auch Eingang in andere zwei Experten der ProTrain GmbH, die auch Facharzt-Curricula finden. K O N T A K T Priv.-Doz. Dr. Gerian Grönefeld I. Medizinische Abteilung – Kardiologie Asklepios Klinik Barmbek Rübenkamp 220 – 22291 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-82 48 11 Fax (0 40) 18 18-82 48 19 E-Mail: [email protected] für Lufthansa arbeiten, die Seminarteilnehmer. Im Blickpunkt standen dabei die Kommunikation und das Verhalten innerhalb des Teams, Herzkatheter – Zahlen und Fakten: auch unabhängig von medizinischen Aspekten und der Stellung der Einzelnen in der beruf- q 16. September 1977 erste Ballondilatation am menschlichen Herzen durch Andreas Grüntzig lichen Hierarchie. q Heute weltweit über 1.000.000 Dilatationen am Herzen (PTCA) pro Jahr Schnell reagieren, Stress aushalten, zwischen q Die PTCA kann heute eine Bypass-Operation in vielen Fällen ersetzen. Besondere Wirksamkeit hat die Methode in verschiedenen Optionen medizinischer Akut- der Behandlung des Herzinfarktes, wenn die PTCA schnell nach Schmerzbeginn durchgeführt wird. Daher ist heute eine 24-Std.-Notfall-Bereitschaft in vielen Krankenhäusern verfügbar. behandlung auswählen und trotzdem den Überblick behalten, aber auch Situationen, die q Die Behandlung ist nicht einfach, Risiken und Komplikationen der Behandlung könen durch Embolien, Gefässverlet- in der Praxis risikoreich oder sehr selten sind zungen, Gefässverschluss, Schlaganfall, Allergien, Nierenversagen und durch Wiederverengung in den behandelten Gefässen entstehen. – all das konnte während des Workshops mit q Untersuchungen deuten auf eine Abhängigkeit der Komplikationen von der Erfahrung des Untersuchers bzw. der Zahl den Kollegen von CardioSkills wieder und wieder geübt und verbessert werden. Wie der Barmbeker Kurs mit der Teilnahme vieler der Prozeduren im Jahr pro Krankenhaus. q Regelmäßiges Training und Durchführung der Ballondilatation ist daher für Ärzte und beteiligtes Assistenspersonal sinnvoll und erforderlich. 423 U R O L O G I E __________________________________________________________________________________________________________________ Abb. 1: Zystoskopisches Bild eines Blasentumors unter Weißlicht und unter Fluoreszenzanregung nach Instillation eines Photosensibilisators. Fluoreszenz D r. S t e p h a n Ta u b e r, D r. I m m o R i e s Diagnostik und Therapie von Erkennung problematischer Tumore durch Die Fluoreszenzdiagnostik mit Hexvix® als Harnblasentumoren die Fluoreszenzdiagnostik Photosensitizer zur Erkennung von Blasentu- Das Harnblasenkarzinom ist der fünfthäufig- Die Fluoreszenzdiagnostik stellt Tumore und an Bedeutung. Sie kann zusätzlich zur Stan- ste Tumor überhaupt, mit steigender Tendenz. deren Ausbreitung optisch dar. Tumorgewebe darddiagnostik mittels Zystoskopie kleinere Pro Jahr erkranken in Deutschland etwa hat etwas andere Gewebeeigenschaften als oder flache Harnblasenkarzinome und Krebs- 15.000 Menschen neu. Bei Erstdiagnose sind gesundes Gewebe, so ist der Zellstoffwechsel vorstufen der Blasenschleimhaut erkennbar diese Tumore meist oberflächlich und auf die von Tumorzellen gesteigert und die Zell- machen (Abb.1 – 2). So können Tumore siche- Schleimhaut der Harnblase beschränkt. In die- membran durchlässiger.[1] Dies macht sich die rer behandelt und Tumorrezidive vermieden sem Stadium gilt die Erkrankung als heilbar. Fluoreszenzdiagnostik zunutze. oder zumindest die Zeit bis zum Auftreten moren gewinnt für die Urologie immer mehr Standard in Diagnostik und Nachsorge von Nach Applikation eines Photosensibilisators eines Tumorrezidives verlängert werden.[3,4] Blasentumorpatienten ist die Zystoskopie (z. B. Hexvix , Hexylester der 5-Aminolävu- Auch die Behandlungskosten könnten lang- (Blasenspiegelung), bei der Harnblasentumo- linsäure) reichern sich in Tumorzellen vermehrt fristig gesenkt werden. re mit einer Sicherheit von mehr als 90 Prozent bestimmte Zellstoffwechselprodukte an (hier: Nach der Entfernung von entartetem Gewe- entdeckt werden. Die Behandlung erfolgt in Protoporphyrin IX aus der Häm-Synthese). be lässt sich mit der Fluoreszenzendoskopie das diesem Stadium durch eine zystoskopisch Sie fluoreszieren unter der Anregung mit Behandlungsergebnis sicher überprüfen und gesteuerte Resektion. Flach oder invasiv energiereichem Licht und können mit einem die Tumorfreiheit im Rahmen der Nachsorge wachsende Tumore sind hochaggressiv und Spezialgerät sichtbar gemacht werden. Die nachweisen. zystoskopisch leicht zu übersehen. optische Darstellung der Zellveränderungen Zur Durchführung wird etwa 1 bis 2 Stun- erleichtert dem Arzt die Diagnostik und zeigt den vor der Untersuchung eine Lösung mit ihm während einer Tumoroperation an, wo Hexvix® in die entleerte Blase instilliert. Die Flu- genau die Tumorgrenzen liegen. oreszenz-Zystoskopie unterscheidet sich vom 424 ® [2] _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Abb. 2: Hochaggressives, flaches Carcinoma in situ der Harnblase unter Weißlicht links und unter Fluoreszenzbedingungen rechts. diagnostik in der Urologie Ablauf her nicht von einer herkömmlichen Bla- Die Detektion der Läsionen erfolgt anhand der wie die Laserkoagulation besser steuern und senspiegelung. Lediglich sind eine andere scharf abgegrenzten, roten Fluoreszenz nach kontrollieren zu können. Lichtquelle zur Anregung der Fluoreszenz mit Anregung mit blauviolettem Licht einer blauviolettem Licht und bestimmte Spezial- Xenon-Bogenlampe, analog zur Fluoreszenz- optiken nötig. Die örtliche Behandlung mit Zystoskopie. Damit lassen sich sowohl die Vor- Hexvix® in der Harnblase ist nebenwirkungs- läuferstadien als auch die komplette Größe In der Zytologie werden Zellen mikroskopisch frei und ungefährlich. eines Tumors erkennen.[5] (Abb. 3) Der Thera- beurteilt und dadurch Hinweise auf Tumore pieerfolg hängt wesentlich hiervon ab. In vie- gewonnen. Rot fluoreszierende Tumorzellen Erkennung von Peniskarzinomen len Fällen sind kleinere Ausläufer des Tumors finden sich nach der Instillation von 5-Ami- nach topischer Anwendung von nicht zu erkennen und werden somit bei der nolävulinsäure als Photosensibilisator in die 5-Aminolävulinsäure Behandlung übersehen. In der Folge kann in Blase auch im Urin oder in der Blasenspül- diesem Bereich ein Rezidiv entstehen, ein Fort- flüssigkeit (Abb. 4). Die Fluoreszenzmikro- schreiten der Erkrankung droht. skopische Beurteilung dieser Zellen besitzt eine Peniskarzinome sind in Mitteleuropa relativ Fluoreszenz-Zytologie selten, jedoch sehr aggressiv und nach einer Zusätzlich zu der Erkennung prämaligner, hohe Sicherheit in der Erkennung aller Bla- Metastasierung nur noch schwer zu behandeln. maligner und subklinischer Areale am äuße- sentumoren.[6] Sind leuchtende Zellen zu fin- Zur Fluoreszenzdiagnose des Peniskarzinoms ren Genitale eignet sich die Fluoreszenzdiag- den, ist eine Krebserkrankung wahrscheinlich. wird 1%ige 5-Aminolävulinsäure als Photo- nostik auch zur Erkennung von Human Papil- Durch die subjektive Bewertung der Rotfluo- sensibilisator in Lidocain-Gel (Instillagel ) lom Virus-assoziierten Läsionen der Urethra reszenz ist das Verfahren jedoch vom Unter- gelöst und eine Stunde vor der Operation auf und von Feigwarzen (Condylomen). Der Vor- sucher abhängig. Außerdem gibt es Fehler- den Penis aufgetragen. Anschließend wird ein teil der Methode liegt einerseits in der exak- quellen bei der Bearbeitung und der Lagerung Kondom aufgezogen, um eine möglichst lange ten Erkennung der Areale und andererseits in des Zellmaterials. Einwirkungszeit und Lichtschutz zu gewähr- der Möglichkeit, organerhaltende Techniken ® leisten. 425 U R O L O G I E __________________________________________________________________________________________________________ Abb. 3: Peniskarzinom, rechts dargestellt unter Fluoreszenzbedingungen. Abb. 4: Rotfluoreszierende Tumorzellen nach Applikation von 5-Aminolävulinsäure unter Anregung mit Weißlicht (links) und blauviolettem Licht (Mitte, rechts). Durch eine apparative, spektrophotometrische Beurteilung von Urin oder Blasenspülflüssigkeit auf das tumorselektive, fluoreszierende Protoporpyrin IX entsteht ein objektives und automatisierbares Verfahren. Nach den ersten wissenschaftlichen Ergebnissen kann ein Blasentumor aller Differenzierungsgrade mit einer Sicherheit von etwa 90 Prozent entdeckt werden.[7] Eine automatisierte Erkennung der tumorselektiven Fluoreszenzen kann zusammen mit der Zystoskopie die Grundlage für ein sicheres, schnelles und kostengünstiges Verfahren zur Tumorsuche und -Nachsorge darstellen. Aufgrund der guten Erfahrungen und der hohen diagnostischen Sicherheit wird die Methode der Fluoreszenz-Zytologie in der Urologie der Asklepios Klinik St. Georg durchgeführt und wissenschaftlich in Kooperation mit dem Laser-Forschungszentrum der LMUMünchen untersucht und weiterentwickelt. 426 L I T E R A T U R : [1] Steinbach P, Weingandt H, Baumgartner R, Kriegmair M, Hofstaedter F, Knuechel R. Cellular Fluorescence of the endogenous photosensitizer protoporphyrin IX following exposure to 5-aminolevulinic acid. Photochemistry and photobiology. 1995 (62(5)): 887-95. 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In der Asklepios Klinik an das Institut für Klinische Radiologie des Uni- Barmbek strebt er die Zertifizierung als Euro- versitätsklinikums Münster (Leitung: Prof. Im April übernahm Prof. Dr. Andree Faridi (47) die Leitung der Abteilung für Gynäkologie mit päisches Brustzentrum (EUSOMA) sowie die Dr. W. Heindel). Hier begleitete er die klinische Brustzentrum der Asklepios Klinik Barmbek als Etablierung eines gynäkologisch-onkologi- Einführung der Mehrschicht-Computertomo- Nachfolger von Prof. Dr. Peter Schmidt-Rhode. schen Zentrums an. graphie und spezialisierte sich auf die nicht- Faridi wurde in Bonn geboren, studierte an der invasive Herzbildgebung mit MSCT und Mag- Universität zu Köln und absolvierte seine Kontakt: netresonanztomographie. 2002 wurde er nach Weiterbildung zum Facharzt für Frauenheil- Prof. Dr. Andree Faridi der Habilitation zum Privatdozenten ernannt, kunde und Geburtshilfe unter Prof. Kaulhau- Gynäkologie, Gynäkologische Onkologie, gefolgt von der Ernennung zum Leitenden sen im Klinikum Remscheid sowie unter Prof. Zertifiziertes Brustzentrum Oberarzt und Stellvertretenden Direktor des Beck in der Universitätsfrauenklinik der Hein- Asklepios Klinik Barmbek Instituts. Seit 2006 ist Fischbach außerplan- rich-Heine-Universität Düsseldorf. 1993 kehr- Rübenkamp 220, 22291 Hamburg mäßiger Professor. Er ist Mitglied nationaler te er als Oberarzt zurück ins Klinikum Rem- Tel. (0 40) 18 18-82 18 11 und internationaler Fachgesellschaften und scheid, wechselte 1995 als Oberarzt an die Fax (0 40) 18 18-82 18 19 Vorstandsmitglied der Arbeitsgemeinschaft Universitätsfrauenklinik der RWTH Aachen E-Mail [email protected] Herzbildgebung sowie der Arbeitsgemein- unter Prof. Rath, ab 2000 als stellv. Klinik- schaft Methoden und Forschung der Deutschen direktor. 1996 folgte die fakultative Weiter- Röntgengesellschaft. bildung Spezielle Operative Gynäkologie, Asklepios Klinik Altona: 2001 die zugehörige Weiterbildungsbefugnis, Neuer Chefarzt der Abteilung für 2002 die Venia legendi für das Fach Gynäko- Strahlendiagnostik und Nuklearmedizin logie und Geburtshilfe. 2003 übernahm er die In Altona wird Fischbach mit seinem Team die diagnostische und interventionelle Versorgung ambulanter und stationärer Patienten mit dem kompletten Spektrum der bereit- Leitung des Bereichs Brustchirurgie/Senologie Prof. Dr. Roman Fischbach leitet als Nachfol- gehaltenen modernen radiologischen, neuro- der Aachener Frauenklinik. Im Juni 2003 ger von Prof. Dr. Otto Henning Wegener seit radiologischen und nuklearmedizinischen Ver- erhielt Faridi den Ruf auf die C3-Professur dem 1. Juni die Abteilung für Strahlendia- fahren sicherstellen und weiter ausbauen. Gynäkologie mit Schwerpunkt Mamma- gnostik und Nuklearmedizin in der Asklepios Zudem will er die Herzbildgebung mittels chirurgie der Medizinischen Fakultät der Klinik Altona. Fischbach wurde in Düren gebo- MRT und MSCT in enger Kooperation mit der Abteilung für Kardiologie vorantreiben. Universität Heidelberg, 2004 die Anerkennung ren, ist verheiratet und hat zwei Töchter. Er stu- der Fachkunde Sonographie der Brustdrüse. Im dierte Humanmedizin an der Universität zu Oktober 2004 wechselte Faridi als Chefarzt an Köln, absolvierte seine Weiterbildung zum Kontakt: die Frauenklinik des Krankenhauses Porz am Facharzt für Diagnostische Radiologie im Prof. Dr. Roman Fischbach Rhein in Köln. Im Dezember 2005 wurde er Institut und Poliklinik für Diagnostische Strahlendiagnostik und Nuklearmedizin zum außerplanmäßigen Professor an der Radiologie zunächst unter Prof. Dr. G. Fried- Asklepios Klinik Altona RWTH Aachen ernannt sowie zum Brustope- mann und später unter Prof. K. Lackner. Paul-Ehrlich-Straße 1, 22763 Hamburg rateur der AWOgyn der DGGG, bevor er im Schwerpunkte seiner Tätigkeit in Köln waren Tel. (0 40) 18 18-81 18 11 Februar 2006 die Befugnis zur vollen Weiter- unter anderem die interventionelle Behandlung Fax (0 40) 18 18-81 49 17 bildung für den Facharzt Frauenheilkunde und von Gefäßerkrankungen sowie die Che- E-Mail: [email protected] Geburtshilfe erhielt. Besondere Schwerpunk- moembolisation primärer und sekundärer te seiner wissenschaftlichen Arbeit sind die Lebertumoren. 1999 wechselte Fischbach als 427 N E U R O L O G I E ____________________________________________________________________________________________________________ 2 P U N K T E Multiple Mit 2 Punkten CME-zertifiziert CME-Fragebogen unter www.medtropole.de Von der Pathologie zur Therapie P r i v. - D o z . D r. J ü r g e n K o e h l e r Die Multiple Sklerose ist eine örtlich und Neuropathologie Therapie im akuten Schub zeitlich disseminierte chronisch entzünd- Es gibt verschiedene Verlaufsformen der Zur Therapie eines akuten Schubes hat sich eine Multiplen Sklerose mit schubförmiger Symp- hochdosierte Kortisonpulstherapie mit Gabe tomatik, primär oder sekundär chronisch von 1 g/die über 3 bis 5 Tage etabliert. Tritt in progredientem Verlauf ohne und mit aufge- den folgenden 14 Tagen keine wesentliche setzten Schüben. Neueste neuropathologische Symptombesserung oder gar eine Progre- Erkenntnisse beschreiben vier unterschiedliche dienz der Beschwerden ein, ist die Gabe von Subtypen, auf denen diese klinischen Verläu- 2 g/die Methylprednisolon über drei bis fünf fe basieren: den T-Zell/Makrophagen – Sub- Tage sinnvoll, um nichtgenomische Effekte des typ I, den B-Zell/Antikörper mediierten Sub- Kortisons zu nutzen. So wird die Apoptose typ II, die distale Oligodendrogliopathie – fehlregulierter T-Zellen direkt stimuliert.[3] liche Erkrankung des ZNS mit Schädigung der Myelinscheide und Axone (Abb. 1). Die auslösenden Ursachen sind bisher nicht bekannt. Neben einer genetischen Disposition mit Assoziation zu HLA-DR15 oder DR2 zeigt eine Konkordanz monozygoter Zwillinge von 25 bis 35 Prozent, dass neben genetischen Ursachen Umweltfaktoren oder virale Triggermechanismen eine Rolle spielen. Bei einer Prävalenz von 60-100/100.000 leiden in Deutschland Subtyp III und der durch primäre Oligoden- Lässt sich die Schubsymptomatik unter diesem drozytendegeneration gekennzeichnete Subtyp Therapieregime nicht ausreichend beeinflussen, IV.[1] Damit korrelierend findet sich in der kern- ist in Zusammenarbeit mit einem erfahrenen spintomographischen Diagnostik (Abb. 2) bei Therapiezentrum als weitere Therapieoption Subtyp I und II typischerweise ein ringförmi- eine Plasmapherese zu prüfen, da bei einem ges Enhancement um den Entzündungsherd Teil der MS-Patienten neben einer gestörten zel- in der T1-Wichtung nach Gadoliniumgabe lulären Immunantwort (Subtyp I) auch die sowie ein hypointenser Saum um den Ent- humorale B-zellgesteuerte Immunabwehr markungsherd in der T2-Wichtung, was bei (Subtyp II) Schübe verursacht. Hier greift die Subtyp III in dieser Form nicht nachweisbar ist. Plasmapherese in 50 bis 70 Prozent bei Durch- Hier zeigt sich vielmehr eine eher diffuse KM- führung innerhalb von vier Wochen nach Anreicherung im Entzündungsherd in der T1- Schubbeginn. Der klinische Erfolg stellt sich Wichtung. dabei in der Regel nach der dritten Plasmapherese ein. Ein Langzeiteffekt im Sinne etwa 120.000 Menschen an einer einer Schubfrequenzreduktion oder Verzögerung auftretender Behinderung über die Zeit Multiplen Sklerose. 428 ist aber auch unter dieser Therapie nicht zu ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________ e Abb. 1: Demyelinisierung von Axonen beschreibt die Zerstörung der Myelinschicht durch autoreaktive Zellen des Immunsystems (T-Zellen, Makrophagen, Mikroglia-Zellen, B-Zellen) und deren Produkte. Es resultiert eine Abnahme der Leitgeschwindigkeit oder ein Leitungsblock. Im akuten Schub treten damit, je nach Ausmaß und Lokalisation, neurologische Symptome auf. In der Folge können diese Funktionsstörungen durch Reorganisation myelinisierter Axonmembrane oder Remyelinisierung ganz oder zum Teil kompensiert werden. Jedoch finden sich auch schon zu Beginn der Erkrankung degenerierte Axone. Das geschädigte Axon ist vollständig durchtrennt und durch geschwollene Enden charakterisiert. Abb. 2: MRT mit hypodenser Läsion in der T1-Wichtung und ringförmiger KM-Anreicherung nach Gadoliniumgabe als Ausdruck einer Bluthirnschrankenstörung im akuten Schub einer MS. Sklerose erwarten. Zur Behandlung der Subtypen III Zusammenhang mit der Entstehung einer pro- gend notwendig, symptomatische Therapie- und IV stehen derzeit keine nachweislich wirk- gressiven multifokalen Leukenzephalopathie, ansätze bei dieser Erkrankung zu kennen, um samen Akutbehandlungsstrategien zur Verfü- beschrieben nach Gabe bei Patienten mit mögliche Sekundärschäden, zum Beispiel gung. systemischem Lupus erythematodes bzw. B- Kontrakturen, zu verhindern. Auch dient Zell-Lymphom und zusätzlicher Zytostatika- dieser Therapieansatz dem Erhalt und der therapie, welche einen unkritischen Einsatz die- Verbesserung der Lebensqualität Betroffener. Langzeittherapiestrategien ses Wirkstoffes bei MS-Patienten verbietet. Bei Die Multiple Sklerose beginnt meist mono- Aufgrund der bisherigen Datenlage sind bei erfolgreicher Anwendung einer zugelassenen symptomatisch und zeichnet sich durch eine der schubförmigen Multiplen Sklerose ins- immunmodulativen Therapie mit Interferon- Vielzahl von Symptomen aus, die in unter- besondere für den Makrophagen/T-Zell-medi- beta über mindestens zwei Jahre zeigt sich kein schiedlicher Häufigkeit als Frühsymptomatik ierten Subtyp I als Langzeittherapie die Unterschied zwischen den zur Verfügung ste- auftreten können (Abb. 3). Häufig kann initi- zugelassenen Präparate (Interferon-beta, Gla- henden Präparaten, sodass ein Wechsel nach al eine sich oft selbst limitierende Monopare- tiramerazetat oder bei aggressiven Verläufen dieser Zeit innerhalb dieser Wirkstoffgruppe se einer Extremität auftreten. Daher ist in die- direkt Natalizumab) am ehesten Erfolg ver- nicht sinnvoll erscheint.[6] sen Fällen auch an ein Frühsymptom einer sprechend. In der klinischen Prüfung befind- Zur Langzeittherapie des primär chro- beginnenden Multiplen Sklerose differenzial- liche Präparate wie Laquinimod oder der Anti- nisch progredienten Verlaufes (Subtyp III oder diagnostisch zu denken und eine entspre- Interleukin-2-Rezeptor-Antagonist Daclizumab IV) ist bisher noch kein Wirkstoff zugelassen. chende Diagnostik einzuleiten. Neben zentra- könnten bei erfolgreichem Abschluss der Ein Therapieversuch mit Mitoxantron kombi- len Paresen finden sich als Frühsymptome am Zulassungsstudien als weitere Therapieoptio- niert mit einer Hochdosiskortisonstoßtherapie häufigsten temporäre Sensibilitäts- und ein- nen infrage kommen. Für den insbesondere kann im Einzelfall positive Effekte auf den kli- seitige Visusstörungen mit Augenbewe- durch humorale Faktoren getriggerten Subtyp nischen Verlauf zeigen, sodass dieses Thera- gungsschmerzen. Wichtig ist aber auch das II ist zudem die Gabe von IVIg oder Mi- pieregime vor allem bei aggressiven chronisch Erkennen seltener Frühsymptome, wie Koor- toxantron als Langzeittherapie überlegenswert, progredienten Verlaufsformen zu prüfen ist. [8] [12] körper erwiesen ist.[10] In Einzelfällen zeigte dinationsstörungen, Augenbewegungsstörungen oder autonomer Störungen, die einer da deren Einfluss auf die B-Zellen bzw. AntiFrüherkennung nach frustranem Einsatz zugelassener Thera- weiteren Abklärung bedürfen.[4] Manifestieren sich diese Symptome als pieregime auch die intravenöse Gabe von Ritu- Neben dem Wissen über die Neuropathologie Residualsymptomatik nach einem akuten ximab Erfolge. Problematisch ist bei diesem der Multiplen Sklerose und die daraus ableit- Schub oder im Rahmen eines chronisch pro- Anti-CD20-Antikörper allerdings ein möglicher baren Langzeittherapieverfahren ist es zwin- gredienten Verlaufes, sind verschiedene symp- 429 N E U R O L O G I E ____________________________________________________________________________________________________________ 85% 86% 62% 85% 79% 36% 45% 42% 33% 29% 24% 14% Lähmungen Gefühlsstörungen Sehstörungen Muskelverspannung Koordinationsstörungen Augenbewegungsstörungen Zu Beginn der Erkrankung 61% 9% BlasenMastdarmStörungen 39% 4% Psychische Symptome Im Gesamtverlauf Abb. 3: Häufigkeit der unterschiedlichen möglichen Symptome im Rahmen einer Multiplen Sklerose zum Krankheitsbeginn als Erstsymptom (gelber Balken) und über den gesamten Krankheitsverlauf (blauer Balken). tomatische Therapieverfahren einsetzbar, wel- Spastik che sich in der Empfehlung der MSTKG zur wegsinfektionen kann bei imperativem Harndrang ein Therapieversuch zur Erhöhung des symptomatischen Therapie der Multiplen Für die Therapie der Spastik wird neben inten- Sklerose wiederfinden.[9] siver Physiotherapie die Gabe von Tizanidin Blasenentleerung durch eine detrusordämp- oder Baclofen als erste Maßnahme empfohlen. fende Medikation mit z.B. Trospiumchlorid (bis Diagnostik und Therapie Bei ausgewählten Patienten kann in Koopera- 3 x 15 mg/d), Tolterodin (bis 2 x 2 mg/d), Oxy- von Hirnleistungsstörungen tion mit einem Zentrum bei ausgeprägter butynin (bis 3 x 5 mg/d) oder Propiverin (bis Adduktorenspastik die Anwendung von Botu- 3 x 15 mg/d) versucht werden. Gelingt keine Hirnleistungseinbußen werden häufig nicht linumtoxin in Betracht gezogen werden. In Ein- ausreichende Besserung der Symptomatik, erkannt oder als Depression verkannt. Dabei zelfällen kann auch die intrathekale Baclofen- ist vor weiteren medikamentösen Therapie- lassen sich Multiple Sklerose assoziierte Hirn- gabe per Pumpe bei schwerster, anders nicht ansätzen eine urodynamische Untersuchung leistungsstörungen bereits zum Zeitpunkt der kontrollierbarer Spastik vor Kontrakturen notwendig. Weitergehende Maßnahmen (z. B. klinischen Diagnosestellung in der Frühpha- schützen und die Pflege unterstützen. Über- intravesikale Botulinumtoxingabe) sind in se der Erkrankung mit neuropsychologischen einstimmend mit anderen Zentren beobachte- Einzelfällen in Kooperation mit einem erfah- Testverfahren und funktioneller Bildgebung ten wir nach intrathekaler Applikation von Tri- renen Urologen abzustimmen.[7] Bei einer (PET) objektivieren. Hier zeigen sich insbe- amcinolon-Acetonid eine temporäre Besserung Detrusorhyporeflexie ist der Selbstkathete- sondere Funktionsdefizite im Bereich der der Beschwerden bei sonst nicht beherrschba- rismus das Mittel der Wahl, wobei sich die „geteilten Aufmerksamkeit“ sowie des Arbeits- rer Spastik im chronisch progredienten Verlauf. Frequenz nach dem Vorliegen von Restharn tempos und der Konzentration unter Zeitdruck Bei einschießenden schmerzhaften Spastiken richtet. (Abb. 4).[5] Symptomatisch kann bei subjekti- kann ein Versuch mit Gabapentin (off-label) bis ver Beeinträchtigung eine neuropsychologische 2400 mg/d im Einzelfall Linderung bringen. Management neuropathischer Schmerzen Blasenstörungen Bei chronischen und akuten paroxysmalen (z.B. Blasenvolumens oder Normalisierung der Behandlung eingeleitet werden. Unter Langzeittherapie mit Interferon-beta (Avonex, Betaferon) wurde gegenüber einer unbehandelten Trigeminusneuralgie) neuropathischen Symp- Vergleichsgruppe eine Verbesserung kogniti- Blasenfunktionsstörungen sind ein weiterer tomen bieten sich Gabapentin (bis 2.400mg/d), ver Leistungen im Verlauf nachgewiesen.[2] Dar- wichtiger Aspekt, den es bei MS-Erkrankten zu Pregabalin (bis 600 mg/d), Lamotrigin (bis über hinaus verbesserte Donepezil (10 mg/d) erfassen gilt. Auf Basis der Anamnese und nach 400mg/d) oder Carbamazepin (bis 1.600mg/d) ebenfalls die kognitiven Funktionen bei MS- Ausschluss von Restharnbildung und Harn- an. Patienten. 430 _____________________________________________________________________________________________________________________________________________ Thalamus Cerebellum Hypometabolismus Abb. 4: FDG-Positronen-Emissions-Tomographie bei Patienten mit neu diagnostizierter schubförmiger Multipler Sklerose und objektivierbaren kognitiven Funktionseinschränkungen (geteilte Aufmerksamkeit, Arbeitstempo und Konzentration unter Zeitdruck) mit Hypometabolismus im Bereich des Thalamus und des Cerebellums. Zentraler Schwindel Als Ursache eines subjektiv von den Patienten beklagten Schwindels finden sich häufig unterschiedliche Formen des Nystagmus. Ein erworbener horizontaler Pendelnystagmus vermittelt dabei neben einer gestörten Fixation einen Schwankschwindel. Hier ist ein Therapieversuch mit Memantin (bis 3 x 20 mg/d), Gabapentin (bis 3 x 900 mg/d) oder Trihexyphenidyl (bis 3 x 20 mg/d) empfehlenswert. Dagegen kann bei Vorliegen eines Up-/Downbeat-Nystagmus Baclofen (bis 3 x 10 mg/d), Clonazepam (bis 3 x 2 mg/d) oder 4-Aminopyridin (bis 2 x 20 mg/d) versucht werden.[11] Aufgrund der in den meisten Fällen Off-LabelAnwendung (unterstützt durch etablierte internationale Therapieleitlinien) ist eine ausführliche Aufklärung der Patienten und Dokumentation weiter explizit anzuraten. L I T E R A T U R : [1] Brück W. The pathology of multiple sclerosis is the result of focal inflammatory demyelination with axonal damage. J Neurol, 2005; 252: V/3–V/9. [2] Fischer JS, Priore RL, Jacobs LD, Cookfair DL et al. Neuropsychological effects of interferon beta-1a in relapsing multiple sclerosis. Ann Neurol 2000; 48: 885-92. [3] Gold R, Buttgereit F, Toyka KV. Mechanism of action of glucocorticosteroid hormones: possible implications for therapy of neuroimmunological disorders. J Neuroimmunol, 2001; 117: 1-8. [4] Koehler J. Frühdiagnose der Multiplen Sklerose. Der Allgemeinarzt, 2005; 16: 48-52. K O N T A K T Priv.-Doz. Dr. Jürgen Koehler, MA Abteilung für Neurologie Asklepios Klinik Nord – Heidberg Tangstedter Landstr. 400 – 22417 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-87 30 76 Fax (0 40) 18 18-87 30 69 E-Mail: [email protected] [5] Koehler J, Büscher C, Buchholz H, Schreckenberger M. FDGPET and cognition abnormalities in early multiple sclerosis. J Neurol, 2006; 253: 32-3. [6] Limmroth V, Malessa R, Zettl UK, Koehler J et al. Quality Assessment in Multiple Sclerosis Therapy (QUASIMS): a comparison of interferon beta therapies for relapsing-remitting multiple sclerosis. J Neurol, 2007; 254: 67-77. [7] Merkelbach S, Haensch CA, Hemmer B, Koehler J et al. Multiple sclerosis and the autonomic nervous system. J Neurol, 2006; 253: 21–5. [8] Multiple Sclerosis Therapy Consensus Group. Escalating immunotherapy of multiple sclerosis – New aspects and practical application. J Neurol, 2004; 251: 1329-39. 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Nervenarzt 2005;76: 7407. 431 P N E U M O L O G I E ________________________________________________________________________________________________________ Intensive Pflege eines infektiösen Weaningpatienten im Weaningzentrum Barmbek (Weaning) Zentrum für Respiratorentwöhnung Prof. Dr. Heinrich Becker Die künstliche Beatmung rettet Leben: Allein in Hamburg müssen etwa 5.000 Patienten pro Jahr länger als 24 Stunden auf der Intensivstation künstlich beatmet R Rund 15 Prozent aller Beat- aller Fälle auf Intensivstationen ausmachen, meten, also jährlich etwa 750 verursachen sie 50 Prozent aller Kosten! Patienten allein in Hamburg, benötigen eine Langzeitbeat- Ursachen von Weaningversagen mung (Beatmungsdauer von mehr als zwei bis drei Wochen). Oft bedingt die Ganz allgemein stellt das Weaningversagen ein fortbestehende Schwere der zur Beatmung füh- Ungleichgewicht zwischen der Kapazität des renden Krankheit die langfristige maschinel- Atempumpapparats und dessen Belastung dar. le Ventilation und nach Therapie der Grund- Beim Gesunden hat der Atempumpapparat drohlicher internistischer Erkrankungen. krankheit kann der Patient oft wieder eine enorme Leistungsreserve, die wir alle täg- Wie jede effektive Behandlung kann auch selbstständig atmen. Bei 20 bis 30 Prozent der lich unbewusst nutzen: Atmen wir in Ruhe Langzeitbeatmeten gelingt es aber trotz Stabi- etwa sechs Liter pro Minute, so steigert auch die primär lebensrettende künstliche Beat- lisierung der übrigen Organfunktionen nicht, der Untrainierte z. B. beim Treppensteigen das mung ernsthafte Nebenwirkungen verursa- eine ausreichende Atmungsfunktion und somit Minutenvolumen „locker“ auf 30 bis 40 Liter. eine stabile Entwöhnung vom Beatmungsge- Die Kapazität ist also weitaus größer als die chen. Dabei stellt heute neben den beat- rät zu erreichen (Weaningversagen)! Diese Last. Bei Patienten, die über lange Zeit beat- mungsbedingten Infektionen die schwierige Patienten verbringen oft viele Wochen auf einer met werden, ist dies meist anders. Die Atem- Intensivstation und versterben letztlich meist arbeit ist schon in völliger Ruhe während der an schweren Infektionen der Atemwege oder Behandlung im Intensivstationsbett bei vielen werden, sei es nach schweren Operationen und Unfällen oder im Rahmen lebensbe- Beatmungsentwöhnung das häufigste Problem dar. 432 anderen Komplikationen. Auch volkswirt- dieser Patienten stark erhöht. Gründe für die schaftlich hat die Langzeitbeatmung eine gesteigerte Atemarbeit sind unter anderen eine enorme, bislang kaum bekannte Bedeutung: Lungenüberblähung mit gefangener Luft am Obwohl diese Patienten nur rund zwei Prozent Ende der Ausatmung, eine Verengung der ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Krankengymnastik nach erfolgreichem Weaning Das Behandlungsteam Weaningzentren herauszufinden und das optimale Behand- Stress oder Fieber. Der beim Beatmeten also Das Konzept kritisch Kranke zur Steigerung Schwere der Begleiterkrankungen gelingt die häufig vermehrten Belastung des Atempump- der Behandlungseffektivität zusammenzu- Beatmungsentwöhnung bei etwa 40 bis 45 Pro- apparates steht meist eine Einschränkung der führen hat die Intensivstationen hervorge- zent der Patienten nicht vollständig. Circa die Bronchien, eine erhöhte Totraumatmung oder lungskonzept durchzuführen. Je nach der auch einfach nur eine vermehrte Atmung bei Leistungsfähigkeit gegenüber, die unter ande- bracht. In den vergangenen Jahren wurde deut- Hälfte davon kann jedoch mit einer häuslichen rem durch Lungenüberblähung mit behin- lich, dass dieses Konzept auch für die Beatmung, oft dann auch nicht-invasiv nur derter Zwerchfellkraft, Sauerstoffmangel und Respiratorentwöhnung bei Langzeitbeatmeten während der Nacht, nach Hause entlassen wer- Kohlendioxidüberschuss oder medikamentös sinnvoll ist: Behandelt man diese Patienten in den. Besondere Bedeutung im Rahmen des verursacht ist. spezialisierten Weaningzentren, gelingt die Weaning hat die Maskenbeatmung erlangt. Sie Als häufigste zusätzliche Störung besteht Respiratorentwöhnung bei über 50 Prozent der ermöglicht es, die konventionelle Beatmung eine Vorerkrankung der Lunge, meist in Form vorher als nicht entwöhnbar eingestuften über einen Luftröhrenschnitt oder einen Beat- einer „Raucherlunge“, auch chronisch obstruk- Patienten. Der Erfolg von Weaningzentren mungstubus zu beenden, den Patienten aber tive Lungenerkrankung genannt. Aber auch basiert auf erweiterten diagnostischen Mög- dennoch phasenweise über eine Nasen-Maske Herzkrankheiten, Blutarmut, Störungen von lichkeiten, insbesondere aber auf einem großen zu beatmen. Zur Maskenbeatmung wird kein Nerven- und Muskelfunktion oder Elektro- Erfahrungsschatz in der individuellen Behand- künstliches Koma benötigt und sie kann nach lytmangel können wichtige Auslöser des lung der schwerkranken Patienten. Weaning ist dem Ende der invasiven Beatmung bei Bedarf Weaningversagens sein. eine Wissenschaft, die verschiedenste medizi- so lange eingesetzt werden, bis der Patient wie- nische Informationen erhebt und in eine der völlig selbstständig atmen kann. Behandlungsstrategie umsetzt. Weaning ist aber besonders auch eine Kunst, bei der es gilt, für jeden individuellen Patienten die Ursachen des Weaningversagens in detektivischer Arbeit 433 P N E U M O L O G I E ________________________________________________________________________________________________ K O N T A K T Prof. Dr. Heinrich Becker II. Medizinische Abteilung – Pneumologie und Internistische Intensivmedizin Asklepios Klinik Barmbek Rübenkamp 220 – 22291 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-82 48 01 Fax (0 40) 18 18-82 48 09 E-Mail: [email protected] Bei etwa 25 Prozent der Patienten kann die Maskenbeatmung auch in der häuslichen Umgebung meist nachts erfolgreich eingesetzt werden, um somit eine Entlassung aus dem Krankenhaus zu ermöglichen. Das Weaningzentrum resistenten Keimen oder dem Versagen meh- in der Asklepios Klinik Barmbek rerer Organsysteme, z.B. mit gleichzeitiger Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens, kön- Aufgrund der ausgeprägten Unterversorgung nen versorgt werden. Spezialisten aus mit spezialisierten Weaningeinheiten in Ham- sämtlichen Fachgebieten der Inneren Medizin burg und Umgebung hat die Asklepios Klinik sowie aus der Neurologie und der Chirurgie Barmbek eine spezielle Einheit zur Respira- können bei Bedarf sofort hinzugezogen wer- torentwöhnung eröffnet. Hier stehen bis zu den. Die enge Kooperation mit der Röntgen- zehn mit modernster Technologie komplett abteilung ermöglicht sämtliche radiologischen ausgestattete intensivmedizinische Behand- Untersuchungen inklusive Computertomo- lungsplätze zur Verfügung. Prof. Becker, der graphie und Kernspindiagnostik. Leiter der neuen Weaningstation, hat bereits Das Weaning-Team berät gern in Fragen der seit zehn Jahren eine vergleichbare Einheit an Respiratorentwöhnung oder bei komplizierter der Universität in Marburg geleitet und in Beatmungstherapie. Patienten können zur Barmbek ein Team aus erfahrenen Ärzten, Pfle- Übernahme in das Weaningzentrum unter gekräften und Physiotherapeuten zusammen- der Telefonnummer (0 40) 18 18-82 64 82 oder gestellt. Die langjährige Erfahrung, das kom- -82 48 01 angemeldet werden. petente und engagierte Behandlerteam, die baulichen Bedingungen mit Einzel- oder Doppelzimmern und die Technik gewährleisten optimale Voraussetzungen für eine erfolgreiche Respiratorentwöhnung. Auch Patienten mit 434 L I T E R A T U R : [1] Barchfeld T, Schönhofer B. Schwierige Entwöhnung vom Respirator. Pneumologie. 2006 Oct; 60(10): 616-28. [2] Becker HF, Schönhofer B, Burchardi H. Nicht-invasive Beatmung, Thieme, 2. Auflage, 2005. [3] Laier-Groeneveld G, Criee CP. Epidemiologie und Diagnostik zur intermittierenden Selbstbeatmung Med Klin. 1997 Apr 28; 92 Suppl 1: 2-8. [4] Nava S, Gregoretti C, Fanfulla F, Squadrone E, Grassi M, Carlucci A, Beltrame F, Navalesi P. Noninvasive ventilation to prevent respiratory failure after extubation in high-risk patients. Crit Care Med. 2005 Nov; 33(11): 2465-70. [5] Pilcher DV, Bailey MJ, Treacher DF, Hamid S, Williams AJ, Davidson AC. Outcomes, cost and long term survival of patients referred to a regional weaning centre.Thorax. 2005 Mar; 60(3): 187-92. [6] Schönhofer B, Euteneuer S, Nava S, Suchi S, Köhler D. Survival of mechanically ventilated patients admitted to a specialised weaning centre. Intensive Care Med. 2002 Jul; 28(7): 908-16. D SI A P Y C B H E T I A O TL R O IG E I __________________________________________________________________________________________________________ E ______________________________________________________________________________________________ Erste Erfahrungen mit der neu eröffneten Station für junge Erwachsene Junge Erwachsene in der Psychiatrie Dr. med. Dr. phil. Andrea Moldzio U Um die Lücke zwischen Kin- geprägt ist. Es ist gleichzeitig auch eine Zeit gemeinsamen dynamischen Prozesses. So der- und Jugendpsychiatrie/ besonderer Risiken und Chancen und damit konnten wir das therapeutische Konzept an die -psychotherapie („eigentlich eine Lebensphase von großer Entwicklungs- speziellen Bedürfnisse und therapeutischen zu alt …“) und Erwachse- bedeutsamkeit.[2,3] So müssen junge Menschen Erfordernisse unserer Patienten anpassen und nenpsychiatrie/-psychothe- in der Adoleszenz, der Lebensphase des nicht umgekehrt. zu schließen, Umbruchs schlechthin, mit ihren körperlichen Im Wesentlichen gab es nur drei Rahmen- eröffnete die II. Psychiatrische Abteilung (Per- Veränderungen fertig werden, sich von den bedingungen, die bereits vor Eröffnung der Station Konsens fanden: rapie („eigentlich zu jung …“) [7,11] sönlichkeitsstörungen und Trauma, Chefarzt Eltern lösen, neue Beziehungen zu Gleichal- Dr. Birger Dulz) im Februar 2007 eine neue trigen aufbauen, ihre sexuellen Bedürfnisse Station für junge Erwachsene zwischen 18 und integrieren und eine neue soziale und erste 25 Jahren. berufliche Identität entwickeln.[13,6] 1. Die Patienten sollten zwischen 18 und 25 Jahre alt sein. 2. Die Patienten sollten von einem hoch In der Erwachsenenpsychiatrie bestand Mit der Eröffnung dieser Station wurde motivierten multiprofessionellen Team mit die Schwierigkeit für Patienten dieser Alters- beabsichtigt, bei der Behandlung des jeweili- einem integrativen tiefenpsychologisch und gruppe häufig darin, dass auf deren spezielle gen Störungsbildes auch dessen alterstypische verhaltenstherapeutischen Ansatz behandelt Bedürfnisse und altersentsprechende Proble- Ausprägung und Modifikation zu berück- werden. matik nur unzureichend eingegangen werden sichtigen, um eine den Entwicklungs- und 3. Patienten mit schwerer Drogenabhän- konnte, da die jeweiligen störungsspezifi- Reifungsprozessen angemessene Therapie gigkeit, akuten Psychosen, Eigen- oder Fremd- schen Konzepte in der Regel nicht alters- anbieten zu können.[4,10,12,8] gefährdung und hoher Dissozialität sollten von spezifisch modifiziert sind. Diese jungen Da eine solche Station ein Novum in der einer Behandlung auf unserer Station ausge- Patienten befinden sich jedoch in einem Erwachsenenpsychiatrie ist und es daher schlossen sein, da diese ein spezielles Konzept Lebensabschnitt, der durch eine große psy- kaum entsprechende Konzepte gibt, konzi- benötigen. chische und soziale Dynamik sowie durch eine pierten wir mit viel Pioniergeist diese Station Um dies besser steuern zu können, wurden hohe Intensität des subjektiven Erlebens mit nur wenigen Vorgaben im Sinne eines vor jeder stationären Aufnahme in einem 435 P S Y C H I A T R I E __________________________________________________________________________________________________________ obligaten Vorgespräch die Aufnahme- und Das Behandlungsteam besteht unter meiner durchschnittliche Verweildauer beträgt etwa Therapieindikation sowie die Ausschluss- oberärztlichen Leitung inzwischen aus einer vier bis fünf Wochen, wobei eine Wiederauf- kriterien geprüft. Gemeinsam mit dem Team Ärztin, einem Arzt, einer Psychologin, einer nahme im Sinne einer Intervalltherapie mög- wurde dann jeweils entschieden, ob entspre- Sozialpädagogin und zwölf Pflegekräften. In lich ist und auch häufig in Anspruch genom- chend des Konzept- und Kompetenzgrades des Kürze wird eine Tanz- und Bewegungsthera- men wurde. Insgesamt können wir inzwischen Teams eine Behandlung für den jeweiligen peutin unser Team bereichern. 26 Patienten einen stationären Behandlungsplatz anbieten. Patienten auf dieser Station sinnvoll und leistbar ist. 2. Wen behandeln wir? Interessanterweise unterscheidet sich die Atmosphäre auf unserer Station maßgeblich Nach Eröffnung der Station im Februar wurden im Rahmen wöchentlicher Konzeptnach- Grundsätzlich können alle psychiatrischen von der auf den übrigen Stationen der Erwach- mittage unser Leitbild mit gemeinsamer Patienten in der Altersgruppe zwischen 18 und senenpsychiatrie. Dies wird selbst von den Grundhaltung, die Stationsregeln, unsere the- 25 Jahren unabhängig von ihrer Störung bzw. Patienten mit gleichen Krankheitsbildern der rapeutischen Angebote, fachliche Weiterbil- dem Krankheitsbild aufgenommen werden. Da Nachbarstationen so wahrgenommen, die von dung, Öffentlichkeitsarbeit etc. entwickelt und unsere Station offen geführt ist, können wir unseren Patienten nur als den „Kids“ oder immer wieder neu reflektiert. Patienten mit akuter Eigen- und/oder Fremd- „Kleinen“ sprechen. gefährdung nicht den erforderlichen Schutz 1. Wer sind wir? gewähren. Wichtig ist uns, dass die Patienten 3. Wie behandeln wir? freiwillig und vor allem eigenmotiviert zur staUnser multiprofessionelles und gemischtge- tionären Behandlung kommen und auch grup- Unser therapeutisches Verständnis basiert auf schlechtliches Team setzt sich sowohl aus lang- penfähig sind, um von allen therapeutischen einem integrativen Ansatz, der tiefenpsycho- jährig erfahrenen als auch aus neuen Mitar- Angeboten profitieren zu können. logische und verhaltenstherapeutische Kon- beitern mit entsprechender fachlicher und Nach unserer Erfahrung spricht unser Kon- zepte, moderne Pharmakotherapie, Soziothe- persönlicher Eignung zusammen. Der gemein- zept bislang in erster Linie Patienten mit Per- rapie und Körpertherapie integriert. Wir legen same Nenner ist, dass sich das überwiegend sönlichkeitsstörungen (v. a. Borderline-Per- Wert auf ein dynamisches und prozessorien- junge Team, das viele Ressourcen für synergis- sönlichkeitsstörung), Traumafolgestörungen tiertes Konzept, das in regelmäßigen Kon- tische Effekte mitbringt, mit hoher Motivation und depressiv gefärbten Adoleszentenkrisen zeptbesprechungen und -tagen gemeinsam und Elan für den Aufbau einer solchen Station an. erarbeitet wird. Unsere Leitgedanken sind entschieden hat und Freude an der Arbeit mit jungen Erwachsenen mitbringt. 436 Die meisten Patienten sind zwischen 18 und 21 Jahre alt und überwiegend weiblich. Die ressourcenorientiert sowie alters- und geschlechtssensibel bei einem offenen, authen- _____________________________________________________________________________________________________________________________________________ L I T E R A T U R : [1] Flaake K, King V (2003). Weibliche Adoleszenz. Zur Sozialisation junger Frauen. Weinheim: Beltz. [2] Flammer A, Alsaker FD (2001). Einführung in die Entwicklungspsychologie der Adoleszenz. Die Erschließung innerer und äußerer Welten im Jugendalter. Bern: Huber. [3] Göppel R (2005). Das Jugendalter. Entwicklungsaufgaben – Entwicklungskrisen – Bewältigungsformen. Stuttgart: Kohlhammer. [4] Herpertz-Dahlmann B, Hahn F, Hempt A (2005). Diagnostik und Therapie der posttraumatischen Belastungsstörung im Kindes- und Jugendalter. Nervenarzt 76: 545-56. [5] King V, Flaake K (2005). Männliche Adoleszenz. Stuttgart: Campus Verlag. [7] Remschmidt H (1995). Grundsätze zur Versorgung psychisch gestörter Kinder und Jugendlicher. In: Settertobulte W, Palentien C, Hurrelmann K (Hrsg.): Gesundheitsversorgung für Kinder und Jugendliche. Ein Praxishandbuch. Heidelberg: Asanger, 87-100. [8] Remschmidt H (1997). Psychiatrie der Adoleszenz. Stuttgart: Thieme. [9] Rohde A, Marneros A (2007). Geschlechtsspezifische Psychiatrie und Psychotherapie. Ein Handbuch. Stuttgart: Kohlhammer. [10] Schulte-Markwort M, Resch F (2004). Trauma – Stress – Konflikt. Langerooger Texte zur Psychotherapie im Kindes- und Jugendalter. Band 2, Stuttgart, New York: Schattauer. [11] Steinhausen HC (2006). Psychische Störungen bei Kindern und Jugendlichen. Lehrbuch der Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie. München, Jena: Urban & Fischer. [12] Streeck-Fischer A (1998). Adoleszenz und Trauma. Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht. K O N T A K T Dr. med. Dr. phil. Andrea Moldzio Ltd. Öberärztin der II. Psychiatrischen Abteilung, Oberärztin der Behandlungseinheit für Frauen (Psy 35) und der Station für junge Erwachsene (Psy 46) Asklepios Klinik Nord – Ochsenzoll Langenhorner Chaussee 560 22419 Hamburg [6] Klosinski G, Schneider H (1998). Pubertät und Adoleszenz. Psychodynamik des Aufbruchs – Psychotherapie der Reifungskrisen. Psychotherapie-Seminar Freudenstadt: Mattes Verlag. [13] Streeck-Fischer A (2004). Adoleszenz – Bindung – Destruktivität. Stuttgart: Klett-Cotta. tischen, transparenten, erwachsenen und delte. Unser therapeutisches Gruppenkon- therapiegruppe, Fertigung, Gärtnerei sowie gewaltfreien Umgangsstil. zept umfasst weiterhin eine ressourcenorien- diverse Sportangebote finden außerhalb der Das therapeutische Milieu auf der Station tierte Gruppe, in der auch „Skills“ vermittelt Station statt. ermöglicht den Patienten Nachreifungspro- werden, sowie eine soziale Kompetenzgruppe. zesse und unterstützt sie, eine Tagesstruktur Besonders wichtig war uns, die geschlechts- zu gestalten, alltagspraktische Fertigkeiten spezifischen Bedürfnisse unserer Patienten Tel. (0 40) 18 18-87 16 82 Fax (0 40) 18 18-87 29 33 E-Mail: [email protected] 4. Wie kommt der Patient zu uns? zu schulen und soziale Kompetenzen im auch in den Gruppentherapien zu berück- Um das Procedere für Vorgespräche für alle Umgang mit Gleichaltrigen zu erwerben. Die sichtigen. So bauten wir zunächst eine Frau- Beteiligten möglichst einfach und zeitnah zu Ziele unserer therapeutischen Hilfestellungen engruppe und im weiteren Verlauf auch eine gestalten, haben wir zwei feste Vorgesprächs- sind in erster Linie die Aktivierung eigener Männergruppe auf.[5] Hier können die Patien- zeiten pro Tag (11 – 11.30 und 15.30 – 16 Uhr) Ressourcen und kreativer Kräfte sowie die För- ten geschlechtsrollenspezifisches Denken und eingerichtet: Die Patienten melden sich tele- derung der Beziehungsfähigkeit. Wir verstehen Verhalten reflektieren und einen adäquaten fonisch im Stationszimmer unter der Telefon- es als unsere Aufgabe, unsere Patienten bei der Umgang mit dem eigenen und dem anderen nummer (0 40) 18 18-87 16 82 zum Vorgespräch Autonomwerdung zu unterstützen und ihre Geschlecht finden.[1] Dieser gendersensible an. Nach Möglichkeit werden sie noch am sozialen Kompetenzen zu fördern. Besonders Ansatz findet sich auch in der Trennung der gleichen Tag von uns gesprochen und bei wichtig sind dabei die Erarbeitung beruflicher beiden Stationsflure wieder, von denen der eine entsprechender Indikation und verfügbaren und sozialer Perspektiven (z. B. Suche eines für Frauen und der andere für Männer reser- Betten direkt aufgenommen oder auf die Praktikumplatzes, einer eigenen Wohnung viert ist, um beiden bei Bedarf eine Rück- Warteliste gesetzt. Nach dem Vorstellungs- oder eines Betreuungsplatzes). Dementsprechend umfassen unsere thera- zugsmöglichkeit von dem anderen Geschlecht gespräch, für das ein Einweisungsschein not- zu ermöglichen.[9] wendig ist, entscheidet das Team gemeinsam, peutischen Angebote neben der Einzelpsy- Das sehr engagierte Pflegepersonal bietet chotherapie vor allem auch gruppenthera- neben Morgen- und Abend-Reflexionsrun- peutische Angebote. Sie werden grundsätzlich den auch eine Koch- und Backgruppe, Ernäh- Die ursprüngliche Hypothese der Versor- von einem Therapeuten und einer Pflegekraft rungsberatung, Laufgruppe, Mediengruppe, gungslücke zwischen Kinder- und Jugend- gemeinsam geführt. ob und wann der Patient aufgenommen werden kann. Patientenvollversammlung sowie eine Event- psychiatrie und Erwachsenenpsychiatrie hat Zuerst boten wir eine gemischtgeschlecht- gruppe mit Ausflügen an. Die auch anderen sich sehr schnell bestätigt, wir sind sehr liche Psychotherapiegruppe an, die sich inzwi- psychiatrischen Patienten der Klinik zugäng- gespannt auf die künftigen Entwicklungs- und schen aufgrund der Bedürfnisse der Patienten lichen Soziotherapien wie Kreativwerkstatt, Reifungsschritte unserer Station. zu einer themenzentrierten Malgruppe wan- Nordic Walking, Theaterlabor, Cog Pack, Tanz- Konzept siehe Internetseiten von Asklepios: http://www.asklepios.com/klinikumnord/html/fachabt/psych2/Psy_46__Schwerpunkt_Junge_Erwachsene.asp 437 K I N D E R H E I L K U N D E ___________________________________________________________________________________________ Histologisches Bild von einem vergleichbaren Patienten mit typischem epiotheloidzelligem Granulom vom Crohn-/Sarkoidosetyp. Prof. Gottschalk, AK Nord Remission ist die Mission CED bei Kindern Das kaum Erkennbare erkennen, das Unheilbare heilen – und das bei Kindern Dr. Thomas Schneider S Susann ist 14 und seit etwa drei blem – hier müsse Beruhigung einsetzen. Nichts Azathioprin, Metronidazol und Prednisolon hatte Jahren krank. Zuerst traten beruhigte sich, aber nach einem halben Jahr traten ohne wesentliche Probleme den Darm und die Lip- immer wieder Schwellungen der kolikartige Bauchschmerzen auf, später auch anhal- penschwellung geheilt, sie ist in Remission. Mundschleimhaut auf, dann tende Durchfälle mit Blutauflagerung. Mit viel eine ausgeprägte Neurodermitis Zuspruch ging Susann zum niedergelassenen Der Morbus Crohn gehört wie die Colitis mit rezidivierenden Perlèches. Das wird allergisch Kindergastroenterologen, der sonographisch eine ulcerosa zu den chronisch-entzündlichen sein! Doch auch ein Umzug nach England besser- Zökumwandverdickung und mesenteriale Lym- Darmerkrankungen (CED), deren Erkran- te nichts. Hier wurde dann der unangenehme phadenitis fand, im Labor Entzündungszeichen kungshäufigkeit bei Kindern stark zunimmt. Schleimhautzapfen hinter den Schneidezähnen per (BSG 28 mm, Alpha-2-Globuline 9,6 %). Mit dem Neben der allgemeinen Zunahme von CED Laser entfernt. Keine Linderung, wieder schwollen Verdacht auf M. Crohn schickte er Susann in die verschiebt sich deren Manifestation ins Kindes- die Lippen an, vor allem die Mitte der Oberlippe. „Gastroambulanz“ an der Asklepios Klinik Nord und Jugendalter. Die Zeit vom ersten Symp- Eine deutsche Universitätshautklinik fand etwas – Heidberg. Hier zeigten sich im Ultraschall eine tom bis zur Diagnose wird immer kürzer, vor sehr seltenes – ein Melkersson-Rosenthal-Syndrom. starke Wandverdickung von terminalem Ileum und allem wegen besserer diagnostischer und the- Die Behandlung – schrecklich: Zwei Mal wurde Zökum, aufgehobene Schichtung, Lymphknoten und rapeutischer Möglichkeiten. Die Diagnose ist Susann mit kurzen Prednisolonstößen behandelt. vermehrtes Fettgewebe. Es folgten obere und unte- also kein Schicksalsschlag, sondern der Anfang Sie bekam eine schlimme generalisierte Akne, die re Endoskopie sowie ein Hydro-MRT des Abdomens. eines besseren Lebens – wenn möglich „ohne Lippen blieben geschwollen und einen Arzt woll- Wir fanden einen M. Crohn mit Magenulzera, Duo- sich krank zu fühlen“, also in Remission. Die- te sie nie wieder aufsuchen. Deshalb wandte sich denitis, Ileitis und Pankolitis, mit granulomatöser ser hohe medizinische Anspruch stellt hohe die Familie an eine Heilpraktikerin. Hier wurde nur Schwellung der Lippen und der Mundschleimhaut. Anforderungen an den klinischen Instinkt gesprochen und zugehört: Der Darm sei das Pro- Heute ist Susann 16 Jahre alt, eine Behandlung mit sowie die Ausbildung der Ärzte und erfordert 438 ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Colitis Crohn der linken Flexur mit extrem verbreiterter L. propria, vermehrtem Umgebungsfettgewebe und fehlender Abgrenzbarkeit der Mukosa. Marisquen und schleimige Fissuren mit Fistelgängen bei M. Crohn. Aufnahme Krenz, AK Nord Steckbrief: M. Crohn Inzidenz – Prävalenz 4 – 16 / 100.000 Kinder (Sächsisches CED-Register 2007 GPGE) Ursache gestörte Barrierefunktion und atypische Immunreaktion gegen ortsständige Mikroorganismen auf genetischer Basis (CARD15/NOD2) Manifestation Aphthen, Ulcera und Läsionen infolge transmuraler Granulomatose von den Lippen bis zum Anus mit Tendenz zur Fistelbildung Führende Klinik uncharakteristisch, meist Bauchschmerzen und Symptome durch Malabsorption oder Verluste. Cave Minderwuchs oder Osteoporose Warnsymptome Bauchschmerzen + Gewichtsverlust + perinanale und orale Läsionen Diagnosesicherung CRP A /BSG A /α2G A , Thrombozyten A = erhöhte Entzündungszeichen ASCA (Antikörper gegen Saccharomyces cerevisae) positiv Sonogramm: Wandverdickung mit typisch massiver Verbreiterung der L. propria und Vermehrung von Fettgewebe (Omentum-Zeichen) Veränderungen von Peristaltik und Lumen, Lymphadenitis MRT: Wandverdickung, Kontrastmittelaufnahme, Stenosen, Fisteln Endoskopie: Entzündung, Schneckenspurulzera, Stenose segmental Histologie: Entzündung transmural und Verteilung diskontinuierlich typische Granulome vom Sarkoidosetyp Ileitis terminalis Crohn, aufgehobene Wandschichtung, erhaltene Serosa, 1 Lymphknoten im vermehrten mesenterialen Fettgewebe. Frisches Rezidiv einer Colitis ulcerosa mit stark geschwollener Mukosa und erweiterter L. propria, Muskularis intakt. Extraintestinale Klinik Minderwuchs, orale Aphthen, Pyoderma gangraenosum, Uveitis, Gallensteine, Knochenstoffwechselstörungen Folgeerkrankungen Malabsorption mit speziellen Mängeln, Gedeihstörung, Anämie, Haarausfall, Amenorrhoe, Pubertas tarda, Osteomalazie, Gelenkbeschwerden Therapie Zwei verschiedene Grundsätze: 1. totale enterale Ernährung – polymere Diät (Erfolg 70 %?) … 2. kombinierte Immunsuppression (Azathioprin + Prednisolon) einen hohen Standard der personellen wie geeignetem MRT sowie Intensivtherapie apparativen Ausstattung kindergastroentero- haben. Sie müssen die Erkrankung klar defi- logischer Zentren. Eine bessere Diagnostik nieren, einem Schweregrad zuordnen und erfordert Kindergastroenterologen, die kind- Begleiterscheinungen (Malabsorption, Verluste gerecht Ultraschall, Endoskopie und Funk- etc.) erkennen. Eine bessere Therapie heißt, die tionsdiagnostik durchführen und Zugang zu Möglichkeiten moderner Medikamente sta- Spätes Stadium einer Colitis ulcerosa mit starrem Rohr und aufgehobenem Lumen (leer), Schichtung nicht mehr eindeutig. Ultraschallaufnahmen: Dr. T. Schneider, 8 MHz Linear 439 K I N D E R H E I L K U N D E ____________________________________________________________________________________________ M. Crohn der Lippen und Gesichtshaut. Über Jahre als unklare Schwellung im Gesichtsbereich geführt und behandelt. Diagnose über Internist wegen Blut auf Stuhl. K O N T A K T Dr. Thomas Schneider Kinderklinik, Gastroambulanz M. Crohn – Dystrophie (14 Jahre alt) und Auszehrung, Broviac-Katheter, Anus praeter, maximale Immunsuppression und Wachstumshormon. Aufnahme Dr. T. Schneider mit Tochter des Autors diengerecht einzusetzen. Das reicht von allei- Patientin mit Colitis in der Sprechstunde, Substitionstherapie. Über Jahre als unklare Schwellung im Gesichtsbereich geführt und behandelt. Diagnose über Internist wegen Blut auf Stuhl. Asklepios Klinik Nord – Heidberg Tangstedter Landstr. 400, 22417 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-87 33 51 Sekretariat Tel. (0 40) 18 18-87 37 55 Tagesstation Tel. (0 40) 18 18-87 33 52 Aufnahmestation Fax (0 40) 18 18-87 34 68 E-Mail: [email protected] Steckbrief: Colitis ulcerosa niger Ernährungsbehandlung mit polymeren Elementarnahrungen über die kombinierte Häufigkeit 2,5 – 10 / 100.000 Kinder (Sächsisches CED-Register) Immunsuppression bis zu modernen Zyto- Ursache Induktion einer Th2 und IG-vermittelten Kolon-Immunvaskulitis kinantagonisten (z. B. Remicade® und Humi- Manifestation ulceröse Kolitis, anorektal beginnend, Ausbreitung zum Zökum ra ). Jeder Patient erhält seine individuelle Führende Klinik anhaltend blutig-schleimige Stühle, meist Durchfälle, Tenesmen Behandlung. Verluste werden durch ambulante Warnsymptome blutiger Durchfall + Arthritis + Unterbauchschmerzen Gabe einer Kurzinfusion ausgeglichen. Diagnosesicherung Anämie, sonst keine auffälligen Laborwerte pANCA (Antikörper gegen das Zytoplasma der Neutrophilen) + Sonogramm: Kolonwandverdickung, Schichten i.O., Haustrenverlust Endoskopie: Entzündung mit ovalären Ulcera und gestörtem Zeltphänomen, Ausbreitung von anal nach oral Histologie: ulzeröse Kolitis mit Architekturstörung, Kryptenabszesse; auf Mukosa und Submukosa beschränkt ® Das Vermeiden bleibender Schäden gelingt nur durch eine frühe Therapie von Kindern und Jugendlichen mit CED. Wichtig ist deshalb, dass Kinder- und Jugendärzte beim Erstkontakt an diese Erkrankungen denken und bald Bestätigung beziehungsweise Ausschluss beim Kindergastroenterologen suchen. Der diagnostische Algorithmus der Extraintestinale Klinik Polyarthritis, Sacroileitis, Uveitis, Cholangitis Folgeerkrankungen Blutungsanämie, Amenorrhoe, Auszehrung Therapie 1. Aminosalizylate und Mutaflor® 2. kombinierte Immunsuppression „Gastroambulanz“ und Kinderklinik an der Asklepios Klinik Nord – Heidberg sichert die Diagnose, erkennt und behandelt die Manifestationen und Folgen: Am Anfang steht der duelle Therapie, die im Therapieplanungsge- Merke: Warnsymptome sind Bauchschmerzen Ultraschall durch den Kindergastroenterologen, spräch zwischen Patient, Arzt und Eltern + Gewichtsverlust + perinanale und orale im Mittelpunkt die ambulante Endoskopie. erarbeitet wird. Ziel ist die Remission, also ein Läsionen. Nur selten sind bei schwerer Krankheit Über- Leben ohne Einschränkungen in Freizeit, nachtungen nötig. Am Ende steht die indivi- Schule, Lehre oder Job. 440 _____________________________________________________________________________________________________________________________________________ Bild aus dem Bulbus duodeni mit brandig entzündeter Schleimhaut, die zu normalen Dünndarmzotten scharf abgegrenzt ist. Darin unscharf abgegrenztes Ulkus. Bild eines unscheinbaren Ulcus ventriculi präpylorisch. Der weitere Magen war normal. Bild einer Kardiaditis Crohn. Oft einziger Fundort von epitheloidzelligen Granulomen im oberen Gastrointestinaltrakt. Bild der Ileitis terminalis Crohn. Typische ödematös veränderte Ileumschleimhaut mit schneckenspurartigen ulzerösen Läsionen und follikulären lymphatischen Hyperplasien bis Pseudopolypen. Bild der rekurrierenden Colitis ulcerosa mit konfluierenden Ulcera (Beläge). Haustrierung eingeschränkt. Bild der schweren späten Colitis ulcerosa. Brandige und brüchige Schleimhaut, durchsetzt von Ulcera und Kryptenabszessen. Achtung: Architekturstörung und Dysplasien drohen. Bild der frühen Colitis ulcerosa. Ödematöse geschwollene Schleimhaut mit linsengroßen Ulcera, aufgehobenes Zeltphänomen (Schleimhaut reißt beim Abheben ab). Bild der Kolitis Crohn. Typische schneckenspurartige Ulcera auf brüchiger Schleimhaut. Bild der fortgeschrittenen Colitis ulcerosa, beginnende Pseudopolypose. Endoskopische Aufnahmen: Dr. T. Schneider, AK Nord 441 V I S Z E R A L C H I R U R G I E __________________________________________________________________________________________ Abb. 1: Abszess bei gedeckter Perforation einer Sigmadivertikulitis Abb. 2 (rechts): Ausgedehnte Divertikulose des gesamten Kolon 2 P U N K T E Mit 2 Punkten CME-zertifiziert CME-Fragebogen unter www.medtropole.de Chirurgische Behandlung von Kolondiverti Dr. Thomas Mansfeld D Die steigende Inzidenz der Die Ausprägung der Entzündung reicht von wandphlegmonen können als klinische Kolondivertikulose und Ko- der einfachen Peridivertikulitis bis zur ausge- Erscheinungsbilder der Divertikulitis auftreten, londivertikulitis steht nicht prägten Wandphlegmone. sodass die Sigmadivertikulitis auch als „Chamäleon“ bezeichnet wird.[6] zuletzt im Zusammenhang mit der demografischen Ent- Verlauf wicklung in der Bevölkerung. Rund 60.000 sta- Basisuntersuchungen sind Anamnese, klinischer Befund, Laborchemie und Abdomen- tionäre Behandlungsfälle pro Jahr allein in Etwa 70 Prozent der Divertikelträger bleiben Deutschland belegen die Relevanz der Erkran- klinisch inapparent, 10 bis 25 Prozent der sind Abdomen-Übersichtsaufnahme und kung. Patienten erleiden eine Divertikulitis unter- abdominelle Computertomographie indiziert. sonographie. Bei Verdacht auf Komplikationen Divertikel treten im Bereich des Kolon mit schiedlich starker Ausprägung. Eine Diverti- Diese hat in den vergangenen Jahren zuneh- einer Häufikeit von bis zu 80 Prozent alters- kelblutung tritt in 5 bis 10 Prozent der Fälle auf. mend die Kolonkontrastuntersuchung ver- abhängig auf. Pathoanatomisch handelt es sich Die Divertikulitis erreicht nur in etwa 25 Pro- drängt, da sie die meist extraluminal zu fin- in den meisten Fällen um Pseudodivertikel. zent der Fälle ein kompliziertes Stadium, das denden Veränderungen und auch eventuell Durch präformierte Muskellücken in der Tuni- eine Operation meist unumgänglich macht. vorhandene Abszesse darstellen kann. In die- ca muscularis der Kolonwandung kommt es Zu den häufigsten Komplikationen zählen: sem Fall ist bei der Untersuchung auch eine – meist an den Durchtrittstellen der Gefäße – Bildung narbiger oder entzündlicher Stenosen, interventionelle Abszessdrainage möglich. zu Mukosaausstülpungen, begünstigt durch Fistelbildung in benachbarte Hohlorgane, Eine Koloskopie wird bei der Divertikel- altersbedingte Veränderungen der Bindege- Abszessbildung, freie oder gedeckte Perfora- blutung mit der Option der endoskopischen websstruktur. tion und Blutung. Blutstillung durchgeführt. Vor einer Elektiv- Als wahrscheinliche pathogenetische Ursache der Divertikel gilt ein intraluminaler operation im Intervall sollte eine Koloskopie Symptome und Diagnostik Druckanstieg durch eine segmentale Bewe- zum Ausschluss eines Kolonkarzinoms erfolgen. gungsstörung, verstärkt durch die „Hoch- Leitsymptome der Divertikel-Entzündung Die Zahl der Klassifikationen der Kolondi- druckzone“ im Bereich des rektosigmoidalen sind linksseitiger Unterbauchschmerz, Leu- vertikulitis ist groß. Die bekannteste ist sicher- Übergangs. Die Divertikulitis resultiert aus der kozytose und Fieber. Aber auch Darmver- lich die Hinchey-Klassifikation [4](Abb. 9), die gestörten Balance von pro- und antiinflam- schluss, Blasenbeschwerden, rezidivierende sich jedoch nur am intraoperativen Befund matorischen Vorgängen in der Kolonmukosa. Harnwegsinfekte, Leberabszesse oder Bauch- orientiert und somit keinen Beitrag bei der 442 _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Abb. 3: Leberabszess als seltene Komplikation einer Sigmadivertikulitis Abb. 5: Seltener Befund einer Divertikulitis des rechten Kolon Abb. 6: Ileus bei Stenose durch Sigmadivertikulitis Abb. 4: Sigma-Blasenfistel kulitis Abb. 7: Ausgeprägte Darmwandverdickung mit Stenose bei Sigmadivertikulitis Keinesfalls müssen alle Divertikel tragenden Wiederherstellung der Darmkontinuität in Kolonabschnitte reseziert werden. einer Sitzung. Die Letalität dieser Vorgehens- Standard bleibt jedoch die offene Sigmare- weise wird zwischen 0 und 10 Prozent ange- sektion mit Wiederherstellung der Kontinuität geben [9], die Ergebnisse sind somit denen durch eine End-zu-End-Anastomose. nach Hartmann-Operation vergleichbar, der In den vergangenen Jahren fand die von Zweiteingriff zur Wiederherstellung der Kon- Indikationsstellung leisten kann. Daher hat sich Kehlet in Dänemark und Schwenck [5,11] in tinuität ist aber nicht mehr erforderlich. Bei im klinischen Alltag zunehmend die von Deutschland propagierte „Fast-Track“-Reha- einer schweren Vierquadranten-Peritonitis Hansen und Stock 1998 publizierte Klassifi- bilitation gerade in der elektiven Kolonchi- kann die Behandlung im Konzept der Etap- kation bewährt [12](Abb. 8). Sie orientiert sich am rurgie zunehmende Verbreitung. Dabei steigert penlavage erfolgen, so dass auch eine tägliche klinischen Bild und einer computertomogra- ein multimodales Konzept der Operations- Kontrolle der Anastomose möglich ist.[13] phischen Untersuchung des Abdomens. vorbereitung und -technik, Narkoseführung, Weiterhin kommt aber auch im Stadium III Analgesie, Ernährung und Mobilisation den und IV die zweizeitige Resektion zur Anwen- Patientenkomfort erheblich. Auch die Kom- dung, also die Entfernung des entzündlichen, plikationsrate scheint geringer zu sein. meist perforierten Darmanteils mit anschlie- Therapie Standardtherapie der unkomplizierten Sig- Eine eindeutige Operationsindikation ßendem Blindverschluss des Rektumstumpfes, madivertikulitis ist die konservative Behand- besteht bei einer komplizierten Divertikulitis. Ausleitung des oralen Kolonschenkels im lung mit Nahrungskarenz, Antibiotika, parent- Hier richtet sich das zu wählende Opera- Sinne eines Kolostomas und Wiederanschluss eraler Ernährung und Bettruhe. tionsverfahren nach dem Stadium der Erkran- des Dickdarms sechs Monate nach Ausheilung Bei einer unkomplizierten Divertikulitis, die kung. In den Hinchey-Stadien I und II (loka- der Peritonitis. Fistelungen in Nachbarorgane jedoch rezidivierend auftritt, kann eine Ope- lisierter Abszess, lokalisierte Peritonitis) kann werden durch Wandexzisionen und eventuell ration indiziert sein. Dieser Eingriff wird eine interventionelle Abszessdrainage ange- Übernähungen operativ versorgt. zunehmend in laparoskopischen Zentren und zeigt sein, um den Operationszeitpunkt in Rich- auch bei uns minimal-invasiv durchgeführt. tung eines frühelektiven Eingriffs zu ver- Vorteile der laparoskopischen Operations- schieben. Grundsätzlich kann dieser Eingriff technik liegen in einem rascheren Kostaufbau, vom laparoskopisch Erfahrenen auch in diesen Die Rezidivquote nach Sigmaresektion beträgt einem niedrigeren Analgetikabedarf, einer Stadien minimal-invasiv durchgeführt werden. zwischen 0 und 5 Prozent. Die Letalität beim kürzeren Krankenhausverweildauer und in Bei einer diffusen kotigen oder eitrigen Peri- Elektiveingriff wird zwischen 0 und 1 Prozent einer möglichen Reduktion der Narbenher- tonitis (Hinchey III oder IV) stehen zwei Ver- angegeben. Die Gesamt-Morbidität beträgt bis nienquote.[10] Ziel ist die Entfernung der ent- fahren zur Verfügung: Die primäre Anasto- zu 25 Prozent, wobei auf die schwere Kom- zündlichen divertikeltragenden Darmab- mosierung im Stadium der Peritonitis ist plikation der Anastomoseninsuffizienz nur 2 schnitte und die Resektion der Hochdruckzone möglich und wird zunehmend propagiert.[8,9] bis 3 Prozent entfallen.[7] Bis zu 90 Prozent der im Bereich des rektosigmoidalen Übergangs. Dabei erfolgen Fokusausschaltung und Patienten sind postoperativ beschwerdefrei. Ergebnisse 443 V I S Z E R A L C H I R U R G I E __________________________________________________________________________ L I T E R A T U R : [1] Biondo S, Pares D, Marti RJ, Kreisler E, Fraccalvieri D, Jaurrieta E. Acute colonic diverticulitis in patients under 50 years of age. Br J Surg;2002 Sep; 89(9): 1137-41. Abb. 8: Klassifikation nach Stock-Hansen [12] [6] Mansfeld T.Teichmann W. Divertikulitis – ein Chamäleon im klinischen Erscheinungsbild. 2001. In: Schumpelick V, Kasperk R (Hrsg) Divertikulitis. Eine Standortbestimmung. Springer-Verlag, Berlin,Heidelberg, Tokio. Kap.19. 137-40. [2] Chapman J, Davies M, Wolff B, Dozois E, Tessier D, Harrington J, et al. Complicated diverticulitis: is it time to rethink the rules? Ann Surg;2005 Oct; 242(4): 576-81. [7] Pessaux P, Muscari F, Ouellet JF, Msika S, Hay JM, Millat B, et al. Risk factors for mortality and morbidity after elective sigmoid resection for diverticulitis: prospective multicenter multivariate analysis of 582 patients. World J Surg; 2004 Jan; 28(1): 92-6. [3] Chautems RC, Ambrosetti P, Ludwig A, Mermillod B, Morel P, Soravia C. Long-term follow-up after first acute episode of sigmoid diverticulitis: is surgery mandatory? a prospective study of 118 patients. Dis Colon Rectum; 2002 Jul; 45(7): 962-6. [8] Richter S, Lindemann W, Kollmar O, Pistorius GA, Maurer CA, Schilling MK. 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Die von europäischen und amerikanischen Der Operationszeitpunkt bei der kompli- K O N T A K T Dr. Thomas Mansfeld Allgemein-, Viszeral- und endokrine Chirurgie Asklepios Klinik Wandsbek Alphonsstraße 14 – 22043 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-83 12 64 Fax (0 40) 18 18-83 16 32 E-Mail: [email protected] Fachgesellschaften unterstützte Empfehlung zierten Divertikulitis hängt vom klinischen Bild zur OP-Indikation bei der unkomplizierten Sig- ab. Bei lokalisierter Peritonitis und Ausschluss madivertikulitis hält eine Operation nach einer freien Perforation sollte zunächst eine Evidenzgestützte Empfehlungen zur Behand- dem zweiten Schub einer Divertikulitis für konservative Behandlung erfolgen. Eventuell lung der Divertikulitis gibt es nicht. Eine Sig- angezeigt. Neuere Arbeiten Fazit zeigen jedoch, vorhandene Abszesse lassen sich interventio- maresektion kann, abhängig vom Beschwer- dass die Wahrscheinlichkeit für die Entwick- nell entlasten. Tritt dabei eine Besserung des debild, bei unkomplizierter Sigmadivertikulitis lung einer Komplikation nicht mit der Zahl der Beschwerdebildes ein, ist ein frühelektiver Ope- nach dem zweiten Schub angezeigt sein. Bei Divertikulitis-Schübe steigt. So trat eine kom- rationszeitpunkt anzustreben (Zeitraum von Hinchey III- und IV-Stadien kann sowohl zwei- plizierte Divertikulitis bei 53 Prozent der sieben Tagen). In diesem Stadium ist häufig zeitig als auch einzeitig vorgegangen werden. Patienten bereits beim ersten Schub auf, wäh- auch ein laparoskopisches Vorgehen möglich. Eine unbedingte Operationsindikation besteht rend nur fünf Prozent der Patienten mit mehr Bei einer freien oder gedeckten Perforation zumeist bei der komplizierten Divertikulitis als drei Schüben eine Komplikation erlitten. mit Peritonitis kann die Operation zweizeitig oder bei immunsupprimierten Patienten nach Eine generelle Empfehlung für die Operation oder einzeitig erfolgen. Zahlreiche Arbeiten dem ersten Schub. Die Elektivoperation soll- nach dem zweiten Schub erscheint daher belegen, dass die Ergebnisse der Operation mit te überwiegend laparoskopisch durchgeführt nicht mehr gerechtfertigt, die Entscheidung primärer Anastomose denen der Hartmann’- werden, die Methode stellt aber noch nicht den sollte aber immer die individuelle Komorbidität schen Operation zumindest gleichwertig sind. Standard dar und erfordert eine hohe Exper- Das Vorgehen in der eigenen Klinik gibt tise. Um die Evidenzlage zu verbessern, sind [2,3] und den Leidensdruck des Patienten berücksichtigen. 444 Abb. 10 wieder. weiterhin prospektive Studien erforderlich. A U G E N H E I L K U N D E ________________________________________________________________________________________ Funktionelle und ästhetische Rekonstruktion der Augenlider P r i v. - D o z . D r. U l r i c h S c h a u d i g D Die Augenlider schützen das griffe steigt aber weiterhin weltweit und auch Auge und erhalten durch die in Deutschland schätzt man Zuwachsraten von ständige Befeuchtung die ca. 10 bis 15 Prozent jährlich. Spitzenreiter der optischen Eigenschaften. Ihre Eingriffe sind dabei Liposuktion, Eingriffe an Form und Stellung sind am der Brust und – Blepharoplastiken.[1] Abb. 1: Über ein halbes Jahr erfolglos medikamentös behandelte Blepharitis. Diagnose: niedrig differenziertes Talgdrüsenkarzinom. ästhetischen Gesamteindruck des Gesichts Die ophthalmoplastische Chirurgie be- beteiligt und ihre Bewegungen drücken eine schränkt sich aber nicht auf diesen lukrativen Erschlaffung der Muskulatur führt durch Fülle von differenzierten Gemütsempfindun- Markt ästhetischer Eingriffe: Tumoren der Lider Ektropionierung des Lidrandes und durch die gen aus, von Zustimmung und Ablehnung und Veränderungen durch Verletzungen stel- Dysfunktion der Tränenpumpe zur Epiphora. über Müdigkeit und Langeweile bis zu len den Chirurgen vor die Herausforderung, gespannter Aufmerksamkeit und subtilem zugleich ausreichend zu resezieren und Interesse. anschließend funktionell und ästhetisch zufrie- Veränderungen der Funktion und Form der denstellend zu rekonstruieren. Tumoren der Lider Der mit Abstand häufigste bösartige Tumor, der eine Excision mit nachfolgender Rekonstruk- Lider werden vom Betroffenen und der Umgebung rasch wahrgenommen und haben erheb- Funktionelle Anatomie der Lider: tion erforderlich macht, ist das Basaliom lichen Einfluss auf die Lebensqualität. Schon vordere und hintere Lidlamelle (90 bis 95 Prozent). Der Rest sind Plattenepithel- (5 Prozent), Talgdrüsen- (3 Prozent), geringe Veränderungen sind funktionell wirksam: ständige Epiphora durch Erschlaffung der Die Lider sind anatomisch aus zwei Teilen auf- Merkel-Zell- und Adenokarzinome. Metasta- Lider, chronische Entzündung des Lidrandes gebaut: die anteriore Lidlamelle aus Haut und sen und maligne Melanome sind Raritäten. und trockenes Auge beeinträchtigen den prä- Muskulatur, die posteriore Lamelle aus Tarsus Durch die prominente Lage werden Lidtu- kornealen Tränenfilm und führen zur Visus- und Konjunktiva. Letztere bilden die Lipid- more meist frühzeitig erkannt. Eine spezielle minderung. Ab wann altersbedingte Verän- und die Muzinphase des Tränenfilms (Mei- Gefahr geht von vermeintlich entzündlichen derungen ohne funktionelle Beeinträchtigung bom’sche Drüsen des Tarsus: Lipidsekretion, Läsionen aus. Hierzu gehört das Talgdrüsen- als so störend empfunden werden, dass eine Becherzellen der Konjunktiva: Muzinsekretion). karzinom, das im Frühstadium oft als Hor- chirurgische Beratung in Anspruch genommen Der M. orbicularis oculi schließt den Lidspalt deolum (Gerstenkorn, Hagelkorn) oder Ble- wird, ist dagegen von vielen Faktoren abhän- bei Kontraktion und ist aktiv am Tränenab- pharitis fehldiagnostiziert wird (Masquerade gig. Die Anzahl plastisch-chirurgischer Ein- transport durch die Tränenpumpe beteiligt. Die Syndrom) (Abb. 1). 445 A U G E N H E I L K U N D E ________________________________________________________________________________________ Abb. 2: Vollständiger Unterlidverlust nach Excision eines Plattenepithelkarzinoms Abb. 3: Rekonstruktive Schritte: Präparation eines gestielten tarsokonjunktivalen Lappens von der posterioren Lamelle des Oberlides, Schienung des Tränenweges, Fixationsnaht am Periost der nasalen Orbitawand. A B Abb. 4: Weitere Rekonstruktionsschritte: Präparation eines lateralen Periostlappens (A) von der Orbitakante zur Rekonstruktion (B) des temporalen Lidbändchens und des temporalen Drittels des Unterlides Jede persisitierende, therapierefraktäre unila- Funktionell-ästhetische Rekonstruktion: wird ein freies Hauttransplantat gesetzt terale Blepharitis, Meibomitis oder Blepharo- Wiederherstellung der vorderen und (Abb. 2 – 5). die ableitenden Tränenwege wer- konjunktivitis sollte biopsiert werden. Jede hinteren Lidlamelle den im ersten Schritt mit einem Silikon- Gewebsentnahme im Rahmen einer Chala- schlauch geschient und später rekonstruiert zionincision muss histologisch untersucht Vollständige Defekte bis zu einem Drittel des (Abb. 3). Bei breiteren Defekten stellt ein Peri- werden. Lides werden direkt durch primäre Naht ver- ostlappen von der Orbitakante den Lidwinkel Abgesehen von ästhetischen Gründen gibt schlossen. Fehlt bis zur Hälfte des Lides, wird wieder her (Abb. 4). es eindeutige Indikationen zur Tumorentfer- der temporale Lidwinkel mit einem bogen- Der tarsokonjunktivale Lappenstiel bleibt nung: Wachstum, chronische Entzündung, förmigen muskulocutanen Lappen rekonstru- drei Wochen erhalten (Abb. 7). Dies ist ein Wimpernverlust oder -fehlstellung. iert. potenzieller Nachteil, da das Auge für diese Um die Excision im Gesunden zweifelsfrei Bei Defekten von mehr als der Hälfte des Zeit verschlossen bleibt (Abb. 5). Ist dies nicht zu sichern, werden Paraffinschnitte durchge- Lides müssen vordere und hintere Lidlamel- möglich, so wird die hintere Lamelle als freies führt (Keine Kryoschnitte!). Eine Excision mit le getrennt rekonstruiert werden. Die Rekon- tarso-konjunktivales Transplantat ersetzt, ein einem makroskopisch tumorfreien Rand von struktion aus den verbleibenden Lidern wird breiter muskolukutaner Lappen aus der Umge- 3 mm ist zunächst ausreichend (bei Talgdrü- bevorzugt (Abb. 7). bung sichert die Durchblutung. Tarso-margi- senkarzinom mindestens 5 mm). Die Rekon- Prinzipiell muss eine Lamelle als gestieltes nale Transplantate aus allen drei verbliebenen struktion erfolgt erst nach definitiver histolo- Transplantat die Durchblutung sichern. Lidern werden zur Rekonstruktion der Lid- gischer Begutachtung. Bewährt hat sich die Wiederherstellung der hin- kante verwendet [3]. Dies ist besonders am Ober- teren Lamelle des Unterlides durch ein Trans- lid günstig (Abb. 8). plantat aus Tarsus mit Konjunktiva vom gleichseitigen Oberlid; auf dieses Transplantat 446 _____________________________________________________________________________________________________________________________________________ Abb. 5: Abschluss der Rekonstruktion durch Wiederherstellung der vorderen Lamelle durch ein Vollhauttransplantat vom gegenseitigen Oberlid. Die Durchtrennung erfolgt nach frühestens drei Wochen. Abb. 7: Funktionell und ästhetisch unbefriedigende Rekonstruktion des Unterlides durch lateral gestielten Schwenklappen von der Stirn. Diese Rekonstruktion sollte nur gewählt werden, wenn kein anderes Verfahren zur anatomisch exakten Rekonstruktion mehr durchgeführt werden kann. A B C D Abb. 8 – Rekonstruktion eines vollständigen Oberlidverlustes: A Ausmaß des Defektes, B Rekonstruktion der posterioren Lamelle durch drei tarsomarginale Transplantate aus den übrigen Lidern, C Rekonstruktion der vorderen Lamelle durch muskulokutanen Lappen und freies Hauttransplantat, D Aspekt nach Einheilung, vier Wochen später Fazit K O N T A K T Auch bei großen Defekten bis hin zum voll- Priv.-Doz. Dr. Ulrich Schaudig Abteilung für Augenheilkunde ständigen Lidverlust werden durch komplexe chirurgische Rekonstruktionstechniken die Lider chirurgisch wieder hergestellt. Der Lidersatz durch die schichtweise Rekonstruktion mit den natürlichen Anteilen der vorderen und hinteren Lidlamelle erbringt die Abb. 6: Vollständiger Unterlidersatz durch Hughes-Plastik nach Durchtrennung des Lappenstiels und Wiedereröffnung der Lidspalte Asklepios Klinik Barmbek Rübenkamp 220 – 22291 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-82 28 31 Fax (0 40) 18 18-82 18 39 E-Mail: [email protected] besten funktionellen und ästhetischen Ergebnisse und ist größeren Lappenplastiken von Stirn und Wange eindeutig vorzuziehen. L I T E R A T U R : [1] Pallua, Norbert; Vedecnik, Stefanie (2005) Ästhetische Chirurgie: Qualitätssicherung dringend erforderlich Deutsches Ärzteblatt 102, 13, A-908. [2] Rohrbach; Lieb (Hrsg), Tumoren der okulären Adnexe [3] Hübner, Horst Modifizierte Tarsomarginaltransplantate zur Rekonstruktion der Augenlider (1988) Klin Monatsbl Augenheilkd.; 193(6): 647-50. [4] Collin JRO A Manual of Systemic Eyelid Surgery 3rd Edition. Butterworth Heinemann ISBN 978-0-7506-4550-8 447 ISSN 1863-8341 auf einen Blick V E R A N S T A L T U N G E N Die „Chest Pain Unit“im Rahmen der Zentralen Notaufnahme der Asklepios Klinik Altona 04.07.07, 18 – 19.30 Uhr Asklepios Klinik Altona, Carl-Bruck-Hörsaal ME-Punkte: 2 Info: Tel. (0 40) 18 18-81 12 21 (Frau Schütz) Symposium aus Anlass der Inbetriebnahme des Neubaus Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie 4.07.07, 15 – 17.30 Uhr Asklepios Klinik Harburg, Medienzentrum Haus 6 CME-Punkte: 3 Info: Tel. (0 40) 18 18-86 27 81 (Frau Fentross-Korell) MEDILYS-Dialog – Aktuelle Infektionskrankheiten Resistenzentwicklung und Epidemiologie 4.07.07, 16.15 – 18 Uhr Asklepios Klinik Wandbek, Haus G, Raum 28-29 CME-Punkte: 2 Info: Tel. (0 40) 18 18-81 59 20 (Frau Krochmann) Fortbildungsreihe Anthroposophische Medizin 4.07.07, 14 – 15 Uhr Asklepios Westklinikum (Rissen), Haus 1 – Weißer Saal Info: Tel. (0 40) 81 91-23 00 (Dr. Klasen) – Aktuelle Therapiekonzepte in der Pneumologie und deren Umsetzung in der Asklepios Klinik Harburg 6.07.07, 16 – 17.30 Uhr Asklepios Klinik Harburg, Medienzentrum Haus 6 CME-Punkte: 2 Info: Tel. (0 40) 18 18-84 26 52 (Frau Ansen) 1. Viszeralmedizinisches Symposium der Asklepios Klinik Wandsbek Moderne Behandlungskonzepte in Gastroenterologie und Viszeralchirurgie 7.07.07, 8.30 – 13.45 Uhr Hotel Le Royal Meridien CME-Punkte: 6 Info: Tel. (0 40) 18 18-83 12 65 (Frau Wagner) Fortbildung Carotischirurgie – Klinische Studien am Gefäßzentrum Ost 11.07.07, 16.15 – 17.45 Uhr Asklepios Klinik Wandsbek, Haus G, Raum 28-29 CME-Punkte: 2 Info: Tel. (0 40) 18 18-83 12 41 (Frau Bott-Geiger) 14. Hamburger Nuklearmedizin-Tage Refresherkurs: Nuklearmedizin State-of-the-Art 18. – 20.07.07 Asklepios Klinik St. Georg, Abteilung für Nuklearmedizin CME-Punkte: 24 Kursgebühr 380,- Euro Info: Tel. (0 40) 18 18-85 23 71 3 . Q U A R T A L Die Zentrale Notaufnahme als Schnittstelle Notaufnahme in den USA – Geschichte, derzeitiger Stand und Ausblick 30.07.07, 17.00 – 18.30 Uhr Asklepios Klinik Barmbek, Seminarraum (EG) CME-Punkte: 2 Info: Tel. (0 40) 18 18-82 98 01 (Frau Sievers, Herr Lange) Kardiologisch Radiologisches Symposium. Neues in der nichtinvasiven Bildgebung des Herzens 29.08.07, 17 – 19.30 Uhr Asklepios Klinik Barmbek CME-Punkte 3 Info: Tel. (0 40) 18 18-82 48 11 (Sekretariat Kardiologie) MEDILYS-Dialog – HIT (Gerinnungsdiagnostik) 30.08.07, 17.30 – 19.30 Uhr Asklepios Klinik Altona, Carl-Bruck-Hörsaal CME-Punkte: 2 Info: (0 40) 18 18-81 59 20 (Frau Krochmann) Physical Health bei Neuroleptikatherapie 05.09.07, 18.30 – 21.30 Uhr Asklepios Westklinikum (Rissen), Haus 4 – Cafeteria Info: Tel. (0 40) 81 91-28 65 4. Hamburger Symposium Persönlichkeitsstörungen Von Duetten und Duellen 07. – 08.09.07 Universität Hamburg – Fachbereich Erziehungswissenschaften CME-Punkte: 16 Teilnahmegebühr € 85,Info: www.geps.info Der Diabetiker im Brennpunkt – eine interdisziplinäre Herausforderung 19.09.07, 18 – 20.30 Uhr Asklepios Klinik Barmbek, Seminarraum 1-2 CME-Punkte: 4 Info: Tel. (0 40) 18 18-82 38 01 (Frau Dr. Voß) 2. Hamburger neuroradiologisches MRT-Symposium Von der Bildgebung zur Behandlung 08.09.07, 9.30 – 16.40 Uhr Asklepios Klinik Barmbek, Seminarraum 1-4 CME-Punkte: 8 Info: Tel.: (0 40) 18 18-84 26 52 (Frau Ansen) Fortbildungsreihe Anthroposophische Medizin 29.09.07, 14 – 15 Uhr Asklepios Westklinikum (Rissen), Haus 1 – Weißer Saal Info: Tel. (0 40) 81 91-23 00 (Dr. Klasen) Fortbildung Gefäßchirurgie 8. – 9.09.07 Hotel Süllberg in Planung Info: Tel. (0 40) 81 91-24 00 (Dr. Tigges) Kardiovaskuläre Medizin – von der Prävention zur Intervention Kardiologie live – Kardiologie heute 15.09.07, 8.45 – 19 Uhr Hotel Grand Elysee Hamburg CME-Punkte: 8 Info: Tel. (0 621) 41 06-152 (m:con GmbH – Veranstaltungsorganisation) Fortbildungsreihe Anthroposophische Medizin 18.09.07, 14 – 15 Uhr Asklepios Westklinikum (Rissen), Haus 1 – Weißer Saal Info: Tel. (0 40) 81 91-23 00 (Dr. Klasen) 2. Barmbeker Schlaganfall-Symposium „Schlaganfall beim jungen Menschen“ 26.09.07, 16.30 – 20 Uhr Asklepios Klinik Barmbek CME-Punkte: 4 Tel. (0 40) 18 18-82 38 41 (Frau Martens) MEDILYS-Dialog – Aktuelles zur Diagnostik und Therapie der Tuberkulose 27.09.07, 16 – 18 Uhr Asklepios Klinik Harburg, Medienzentrum Haus 6 CME-Punkte: 2 Info: Tel. (0 40) 18 18-81 59 20 (Frau Krochmann) 25 Jahre Tagesklinik für Sozialpsychiatrie und Psychotherapie 28.09.07, 14 – 19 Uhr Asklepios Klinik Harburg CME-Punkte: 4 Info: Tel. (0 40) 18 18-86 20 99 (Frau Lohmann) www.medtropole.de I M P R E S S U M ■ R E DA K T I O N Jens Oliver Bonnet (verantw.) PD Dr. Oliver Detsch Dr. Birger Dulz PD Dr. Sabine Ernst PD Dr. Siegbert Faiss 2 0 0 7 Dr. Annette Hager PD Dr. Werner Hofmann Dr. Susanne Huggett Dr. Daniel Kleinschmidt Prof. Dr. Lutz Lachenmayer Dr. Jürgen Madert Dr. Ursula Scholz PD Dr. Karl Wagner Cornelia Wolf ■ H E R A U S G E B E R Asklepios Kliniken Hamburg GmbH Pressestelle Rudi Schmidt V.i.S.d.P. Friedrichsberger Straße 56 22081 Hamburg Tel.: (0 40 ) 18 18 - 84 20 08 Fax: (0 40 ) 18 18 - 84 20 46 Auflage: 15.000 Erscheinungsweise: 4 x jährlich ISSN 1863-8341