Zertifizierte Fortbildung in jedem Heft! 6 PUNKTE

Werbung
medtropole
AKTUELLES
AUS DER KLINIK FÜR EINWEISENDE ÄRZTE
AUSGABE 10 [JULI 07]
SIMULATORENTRAINING
IM HERZKATHETERLABOR
DIABETES MELLITUS –
FORTSETZUNG DES GEWICHTIGEN THEMAS
Zertifizierte Fortbildung
in jedem Heft!
6
P U N K T E
MULTIPLE SKLEROSE –
VON DER PATHOLOGIE ZUR THERAPIE
ASKLEPIOS KLINIKEN
editorial
Liebe Leserinnen und Leser,
zunächst gratuliert die Geschäftsführung der Asklepios Kliniken Hamburg GmbH
der Medtropole-Autorenschaft und dem verantwortlichen Redakteur Jens Bonnet
ganz herzlich zum 10. Heft! Die positive Resonanz ist riesig, die Nachfrage nach der
Medtropole steigt in ganz Deutschland …
In Nr. 4/2007 schreibt ZEIT WISSEN in Der Betrogene Patient: „Ärzte behandeln oft
nach Instinkt und Erfahrung. Zum Nachteil ihrer Patienten: Die schlucken Medikamente, die nicht nützen, bekommen Spritzen, die ihnen schaden, und werden operiert, obwohl das unnötig ist. Dabei müsste es jeder Mediziner besser wissen.“ Es
folgt ein uns Ärzten gegenüber hochkritischer Artikel mit durchaus auch berechtigter
Kritik. Als wichtige Quelle wird www.cochrane.de genannt; die Folge davon sind mit
evidenzbasiertem Medizinwissen gut ausgestattete Patienten. Unser Engagement
geht in die gleiche Richtung. Medtropole ist engagiert für mehr Diagnostik und
behandlungsorientiertes Wissen. Diesmal dominieren: Kopfschmerzen, Behandlung
postoperativer Schmerzen, Metabolisches Syndrom und Multiple Sklerose.
Mit einem Beitrag über ein innovatives Simulatorentraining im Herzkatheterlabor,
angelehnt an das Pilotentraining der großen Fluggesellschaften, starten wir in diesem Heft eine neue Reihe zum Thema Fehlervermeidung und Risikomanagement in
der Medizin. Hier profitieren wir Mediziner von den Erfahrungen aus der Luftfahrt,
wie sich Fehler und Fehleinschätzungen im klinischen Alltag vermeiden lassen – ein
Thema, das zunehmend wichtiger wird.
In sechs Wochen beginnt die Ferienzeit. Für den Fall, dass Sie Blutspender betreuen:
Jetzt brauchen wir Spenden! Das Sommer-Blutmangel-Syndrom kommt wie immer
bestimmt. Auch ich gehe spenden! Und Sie …?
Herzlichen Dank für Ihre kritisch-konstruktiven Antworten auf unseren Fragebogen
im vorigen Heft, Ihre Aufmerksamkeit fürs Editorial und die Unterstützung der Blutspende!
Für heute mit freundlichen Grüßen
Ihr
DR. JÖRG WEIDENHAMMER
Geschäftsführer Medizin und Qualitätsmanagement
Asklepios Kliniken Hamburg GmbH
inhalt
404
404 | N E U R O L O G I E ________________________________________________________________
Kopfschmerz als Leitsymptom neurologischer Notfälle
CME-zertifiziert mit 2 Punkten
408 | A N Ä S T H E S I O L O G I E ___________________________________________________________
Postoperative Schmerztherapie – banales Thema?
411 | D I A B E T O L O G I E ___________________________________________________________________
Diabetes mellitus – Fortsetzung des gewichtigen Themas
412 | D I A B E T O L O G I E ___________________________________________________________________
Metabolisches Syndrom und kardiovaskuläre Komplikationen
415 | D I A B E T O L O G I E ___________________________________________________________________
Diabetische Nephropathie – klinische Relevanz, Früherkennung und Therapie
418 | D I A B E T O L O G I E / G E F Ä S S C H I R U R G I E _________________________________
Der diabetische Fuß – Gefäßrekonstruktion und Wundversorgung
422
422 | K A R D I O L O G I E _____________________________________________________________________
Simulatorentraining im Herzkatheterlabor
424 | U R O L O G I E ___________________________________________________________________________
Fluoreszenzdiagnostik
427 | P E R S O N A L I A _______________________________________________________________________
428 | N E U R O L O G I E _____________________________________________________________________
Multiple Sklerose – von der Pathologie zur Therapie
CME-zertifiziert mit 2 Punkten
432 | P N E U M O L O G I E ___________________________________________________________________
Weaning-Zentrum für Respiratorentwöhnung
435
435 | P S Y C H I A T R I E _____________________________________________________________________
Junge Erwachsene in der Psychiatrie
438 | K I N D E R H E I L K U N D E ___________________________________________________________
CED bei Kindern – Remission ist die Mission
442 | V I S Z E R A L C H I R U R G I E _________________________________________________________
Chirurgische Behandlung der Kolondivertikulitis
CME-zertifiziert mit 2 Punkten
445 | A U G E N H E I L K U N D E _____________________________________________________________
Funktionelle und ästhetische Rekonstruktion der Augenlider
448 | V E R A N S T A L T U N G E N ____________________________________________________
403
N E U R O L O G I E
___________________________________________________________________________________________________________
Warnsymptome („red flags“) bei sekundären Kopfschmerzen
1. Plötzlicher Beginn („Donnerschlag“)
2. Bisher unbekannter Kopfschmerzcharakter
3. Erstmanifestation nach dem 50. Lebensjahr
4. Bewusstseinsstörung
5. Fokalneurologische Ausfälle
6. Psychische oder kognitive Veränderungen
2
P U N K T E
Mit 2 Punkten
CME-zertifiziert
CME-Fragebogen unter
www.medtropole.de
7. Meningismus
8. Infektzeichen
9. Morgendliches Erbrechen
10. Schädeltrauma in der jüngeren Vorgeschichte
11. Erster epileptischer Anfall
12. Laufende Antikoagulation oder laufende Immunsuppresion
Tab. 1
Kopfschmerz
als Leitsymptom neurologischer Notfälle
Dr. Haiko Kazarians, Prof. Dr. Christian Arning
Bei der Kopfschmerzdiagnostik sind Symptome einer primären, idiopathischen Kopfschmerzerkrankung (z. B. Migräne oder
Primäre und sekundäre Kopfschmerzen
Klinische Notfälle mit dem Leitsymptom
Kopfschmerz
Wichtigstes Kriterium für sekundäre Kopfschmerzen ist der neu aufgetretene Schmerz
Gefäßdissektion
von bisher unbekanntem Charakter. Zwar kann
Bei Dissektion der A. carotis interna oder A.
die Erstmanifestation akuter Kopfschmerzen
vertebralis, die spontan oder durch Bagatell-
auch eine beginnende Kopfschmerzkrankheit
verletzung entsteht, ist Kopfschmerz das Leit-
anzeigen, zuerst ist aber immer an sekundäre
symptom. Die Schmerzen sind prinzipiell
Schmerzen zu denken, insbesondere bei
einseitig, ipsilateral zum dissoziierten Gefäß,
Beginn oberhalb des 50. Lebensjahres (weite-
und projizieren sich bei A. carotis interna-Dis-
re Warnsymptome für sekundäre Kopf-
sektion nach temporoparietal oder retroorbi-
schmerzen: s. Tab. 1). Werden symptomatische
tal, bei A. vertebralis-Dissektion nach okzipi-
betroffenen Patienten zum Beispiel bei
Kopfschmerzen vermutet, ist eine ätiologische
tal. Dissektionen manifestieren sich in bis zu
Subarachnoidalblutung oder bakterieller
Klärung mit technischer Zusatzdiagnostik
25 Prozent an zwei oder mehr Gefäßen. Die
erforderlich: Je nach wahrscheinlicher Ursache
Schmerzen betreffen dann mehrere Regionen
Meningitis lebensrettend sein. Doch die
sind CT oder MRT, Gefäß-Ultraschall, Liquor-
und kommen auch bilateral vor. Kopfschmerz
Differenzierung ist nicht immer einfach:
untersuchung und weitere Labordiagnostik
ist in der Regel das erste Symptom der Dis-
indiziert.
sektion und tritt sofort mit Einblutung in die
Spannungskopfschmerz) von sekundären,
symptomatischen Kopfschmerzformen zu
differenzieren.[4] Die frühzeitige Erkennung
sekundärer Kopfschmerzen und die
Behandlung ihrer Ursache kann für den
So werden Kopfschmerzen infolge Sub-
Gefäßwand auf. Distal der meist ausgeprägten
arachnoidalblutung in circa 50 Prozent
Lumeneinengung durch die Dissektion entstehen Thromben, die eine Hirnarterienembolie
initial fehlgedeutet.[7]
verursachen können: Der Schlaganfall entwickelt sich meist aber erst nach einem Intervall von einigen Tagen. Weitere Symptome der
Dissektion erleichtern die Diagnose, sind aber
404
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Abb. 1: Farbduplexsonographische Darstellung einer Dissektion der A. carotis interna
links: Longitudinalschnitt. Das Wandhämatom kommt echoarm zur Darstellung (Pfeile).
Das Hämatom führt zur Auftreibung nach außen und zur Lumeneinengung nach innen
rechts: Transversalschnitt: Die Wandverdickung ist asymmetrisch, nicht konzentrisch.
Abb. 2: Entzündliche Wandveränderung bei
Arteriitis cranialis, die sich im Ultraschallbild
mit „Halozeichen“ als konzentrische echoarme
Gefäßwandverdickung darstellt (Pfeile)
nicht in jedem Fall vorhanden: pulssynchroner
Arterien können prominent und geschwollen
nialis wird aber sofort, vor Sicherung der Dia-
Tinnitus (bei Lokalisation der Stenose nahe dem
oder pulslos sein. Zum Vollbild der Erkrankung
gnose, mit der Steroid-Therapie begonnen.
Felsenbein), Horner-Syndrom oder kaudale
gehören Schmerzen beim Kauen („Claudica-
Hirnnerven-Läsionen (durch Raum fordernde
tio masticatoria“), lokaler Berührungsschmerz
Subarachnoidalblutung (SAB)
Wirkung des Wandhämatoms nach außen).
an der Schläfe sowie Sehstörungen. Unbe-
Leitsymptom der SAB ist der akut einsetzen-
Bei Dissektionsverdacht sollte die Diagnos-
handelt kann die Erkrankung zu ein- oder
de Kopfschmerz von bisher unbekanntem
tik notfallmäßig erfolgen, damit einem Schlag-
beidseitiger Erblindung führen – die frühzei-
Charakter, wobei das rasche Erreichen des
anfall durch sofortige Antikoagulation vorge-
tige Diagnose ist deshalb zwingend notwen-
Schmerzmaximums als besonders charakteris-
beugt werden kann. Besonders geeignet ist
dig.
tisch gilt. Dabei stellt die schwere SAB mit Ver-
(Abb. 1), die
Bei Menschen im höheren Lebensalter mit
Anwendung setzt aber ausreichende Erfahrung
neu aufgetretenem Kopfschmerz sollte immer
Bewusstseinsstörung aufgrund der typischen
voraus. Ansonsten wird das MRT als Stan-
an eine Arteriitis cranialis gedacht werden, vor
Klinik kein diagnostisches Problem dar. Die
dardverfahren eingesetzt, wobei eine Dissek-
dem 60. Lebensjahr kommt die Erkrankung
Kopfschmerzen können aber auch nur mäßig
tion im Frühstadium dem Nachweis durch
selten vor. Regelmäßig sind Allgemeinsymp-
ausgeprägt sein und führen den Patienten dann
MRT entgehen kann.
tome wie allgemeines Krankheitsgefühl und
erst nach Tagen zum Arzt. Diese Patienten
dafür die Duplexsonographie
[2,3]
nichtungskopfschmerz, Nackensteifigkeit und
Gewichtsverlust vorhanden, nicht selten auch
haben keine Bewusstseinsstörung, keine neu-
Arteriitis cranialis
Fieber. Das Labor weist Entzündungszeichen
rologischen Defizite und oft keinen Menin-
Betroffene Patienten klagen über Schläfen-
auf, aber keineswegs immer eine Sturzsenkung.
gismus. Es ist eine wichtige ärztliche Aufga-
kopfschmerz meist bilateral, teilweise auch
Therapeutisch ist eine Langzeit-Steroid-The-
be, gerade bei diesen Patienten die SAB zu
über Schmerzen an Stirn oder Hinterkopf. Der
rapie erforderlich: Wegen der damit verbun-
erkennen und die notwendigen diagnostischen
Kopfschmerz ist anfangs oft undramatisch,
denen Risiken sollte die Diagnose gesichert
und therapeutischen Schritte einzuleiten, ehe
wird als wechselnd ausgeprägter Dauer-
sein. Früher war dazu eine A. temporalis-Biop-
die zweite, oft tödlich verlaufende Blutung auf-
schmerz von drückendem Charakter angege-
sie notwendig, heute kann alternativ eine Farb-
tritt.
ben. Typisch ist eine Druckschmerzhaftigkeit
duplexsonographie erfolgen [2,6] (Abb. 2). Bei
der A. temporalis und/oder A. occipitalis. Die
dringendem Verdacht auf eine Arteriitis cra-
405
N E U R O L O G I E
____________________________________________________________________________________________________________
Abb. 4: Ausgedehntes subakutes Subduralhämatom rechts
(Pfeile) mit erheblich raumfordernder Wirkung und Hirndrucksymptomatik
Abb. 3: Subarachnoidalblutung im CCT
Erster diagnostischer Schritt bei Verdacht auf
schwindet der Kopfschmerz binnen 60 Minu-
durch zerebrale Bildgebung identifiziert. Liegt
SAB ist ein CCT, das die Blutung in den Sub-
ten. Bei Blutdruckentgleisung und vorbeste-
Kopfschmerz als einziges Symptom eines
arachnoidalraum nachweist (Abb. 3). Die Sen-
hender Hypertonie ist an die Möglichkeit einer
Hirntumors vor, ist die Diagnose schwieriger,
sitivität des CT ist allerdings nur im Frühsta-
hypertensiven Hirnblutung zu denken. In die-
denn der Schmerz ist unspezifisch. Charakte-
dium hoch und nimmt danach deutlich ab.[5]
sem Fall liegen meist neurologische Fokal-
ristisch sind frühmorgendliche Schmerzspitzen.
Ein unauffälliges CT schließt also eine SAB
symptome vor, der Kopfschmerz bildet sich
Warnsymptome wie fokale Herdzeichen oder
nicht aus. In diesem Fall ist eine sofortige lum-
nach Blutdrucksenkung nicht zurück.
zerebrale Anfälle lassen sich oft erst durch
bale Liquorpunktion notwendig. Ein klarer,
Bei akutem holozephalem Kopfschmerz
farbloser Liquor schließt eine SAB innerhalb
darf die Blutdruckmessung neben den tech-
der vergangenen zwei Wochen definitiv aus.
nischen Untersuchungen nicht versäumt wer-
Bei chronisch-subduralem Hämatom ist
Nach Sicherung der Diagnose erfolgt umge-
den. Bei Kopfschmerzen unter hypertensiver
Kopfschmerz häufig das einzige Symptom. Die
hend die Angiographie zum Nachweis der Blu-
Entgleisung ist eine zerebrale Bildgebung
Schmerzen werden diffus angegeben, der
tungsquelle, die dann durch neurochirurgische
immer notwendig, wenn „red flags“ wie
Kopfschmerzcharakter ist unspezifisch. Das
oder neuroradiologisch-endovaskuläre Inter-
Bewusstseinsstörung oder psychomentale Ver-
chronische Subduralhämatom kommt häufiger
vention ausgeschaltet wird.
änderungen vorliegen oder wenn Patienten mit
im höheren Lebensalter vor, aus der Vorge-
Antikoagulantien vorbehandelt sind.
schichte lassen sich oft banale Schädelverlet-
gezielte Anamnese- und Befunderhebung eruieren.
zungen erfragen. Bei Beachtung der „red
Hypertensive Entgleisung
Eine hypertensive Blutdruckentgleisung kann
Kopfschmerz bei erhöhtem intrakraniellem
flags“ (Lebensalter, Schädeltrauma, Antikoa-
akute Kopfschmerzen verursachen: Sie sind
Druck
gulation) wird frühzeitig kraniale Bildgebung
holokraniell lokalisiert und von pulsierend-
Kopfschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen
indiziert und das chronische Subduralhäma-
pochendem Charakter. Der Schmerz ist oft
oder Bewusstseinstrübung weisen auf einen
tom nachgewiesen (Abb. 4).
begleitet von Übelkeit und Erbrechen, im wei-
gesteigerten intrakraniellen Druck hin. Mög-
teren Verlauf können bilaterale Sehstörungen,
liche Ursachen sind Raumforderungen z. B.
Sinusvenenthrombose (SVT)
Verwirrtheit und Bewusstseinsstörungen hin-
durch Tumore, Metastasen oder Hirnblutun-
Kopfschmerz ist bei SVT zwar regelmäßig vor-
zutreten. Die Blutdruckmessung ergibt dia-
gen. Bei Beachtung der „red flags“ wird ein
handen, doch der Schmerz ist unspezifisch,
stolische Werte von mehr als 120 mm Hg, nach
Kopfschmerz bei akutem Hirndruck als symp-
sodass die Erkrankung nicht selten übersehen
medikamentöser Blutdrucksenkung ver-
tomatischer Schmerz erkannt und die Ursache
wird.[1] Meist sind die Kopfschmerzen auch
406
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________
Abb. 5: Sinusvenenthrombose: Verschluss des
Sinus transversus und sigmoideus (Pfeile) in der
venösen MR-Angiographie
Abb. 6: Granulozyten im Liquor bei bakterieller Meningitis
nicht sehr stark ausgeprägt. Typisch ist ehestens
einschl. zytologischer, kultureller und serolo-
noch eine Fluktuation der Intensität mit
gischer Diagnostik durchgeführt (Abb. 6).
Zunahme in Valsalva-Situationen oder beim
Husten. Risikogruppen sind Frauen nach der
Fazit
Schwangerschaft, Patienten mit erhöhtem
Immer, wenn Patienten sich mit einem Kopf-
Thrombophilierisiko und Kollagenosen sowie
schmerz von bisher unbekanntem Charakter
ältere Menschen (Exsikkose). Aber auch außer-
vorstellen, muss an symptomatische Schmer-
halb dieser Gruppen muss bei Kopfschmerz
zen gedacht werden. Die Prognose hängt
immer an eine SVT gedacht werden. Die Dia-
vom Zeitintervall zwischen dem Beginn
gnostik erfolgt mit MRT, wobei mit speziellen
klinischer Symptome und der Diagnosestellung
Serien gezielt nach einer Venenthrombose
ab. Die hier aufgelisteten Warnsymptome
geforscht werden muss (Abb. 5).
sollen helfen, sekundäre Kopfschmerzen frühzeitig zu erkennen.
Bakterielle Meningitis
Die Trias aus Kopfschmerzen, Fieber und
Meningismus weist auf eine Meningitis hin.
Typisch sind Phono- und Photophobie, Übelkeit und Erbrechen sowie ein Bulbusbewegungsschmerz. An eine bakterielle Meningitis
ist besonders zu denken, wenn Patienten
immunsuppressiv vorbehandelt sind oder
Entzündungszeichen vorliegen. Prognostisch
entscheidend ist schon bei hinreichendem
klinischem Verdacht die frühzeitige antibiotische Therapie, die sofort nach Abnahme von
Blutkulturen begonnen wird. Notfallmäßig
werden dann CCT und Liquoruntersuchung
K O N T A K T
Dr. Haiko Kazarians
Prof. Dr. Christian Arning
Abteilung Neurologie
Asklepios Klinik Wandsbek
Alphonsstraße 14, 22043 Hamburg
Tel. (0 40) 18 18-83 14 13
Fax (0 40) 18 18-83 16 31
E-Mail: [email protected]
Hotline für Notfälle
(Aufnahmearzt Neurologie)
Telefon für Ärzte: (01 60) 90 50 97 29
oder (0 40) 18 18-83-0 (Zentrale)
L I T E R A T U R :
[1] Agostoni E. Headache in cerebral vernous thrombosis. Neurol
Sci 2004; 25, Suppl 3: 206-10.
[2] Arning C. Nonatherosclerotic disease of the cervical arteries:
Role of ultrasonography for diagnosis. VASA 2001; 30: 160-7.
[3] Arning C. Ultrasonographic criteria for diagnosing a dissection
of the internal carotid artery. Ultraschall Med 2005; 26: 24-8.
[4] Headache Classification Subcommittee of the International
Headache Society (2004). The international classification of headache disorders, 2nd ed. Cephalalgia 2004; 24, Suppl. 1: 1-150.
[5] Latchaw RE, Silva P, Falcone SF. The role of CT following
aneurysmal rupture. Neuroimaging Clin N Am 1997; 7: 693-708.
[6] Leitlinie „Arteriitis cranialis“ der Deutschen Gesellschaft für
Neurologie (http://www.dgn.org)
[7] Mayer PL, Awad IA, Todor R et al. Misdiagnosis of symptomatic cerebral aneurysm. Prevalence and correlation with outcome at
four institutions. Stroke 1996; 27: 1558-63.
407
A N Ä S T H E S I O L O G I E ____________________________________________________________________________________________
Abb. 1: Die fünf verwendeten Standardanalgetika
Postoperative
Banales Thema?
P r i v. - D o z . D r. O l i v e r D e t s c h
Für viele Patienten ist die Angst vor
Schmerzen die größte Sorge vor einer
Operation.[1] Tatsächlich erleiden nach den
aktuellen Ergebnissen des Projekts
„Schmerzfreies Krankenhaus“
[2]
noch
immer mehr als 60 Prozent der Patienten
postoperativ starke Schmerzen. Daran
P
PubMed findet bei der Literaturrecherche zum Thema
der postoperativen Phase überhaupt kein
Schmerz rund 349.318 Arti-
Schmerzmittel (obwohl diese Patienten bei
kel.[4] Es ist also davon aus-
Befragung Schmerzen angeben).
zugehen, dass dem Thema
■ 2. Jeder dritte bis vierte Patient meldet sich
genügend akademische Aufmerksamkeit
nicht, obwohl er Schmerzen hat (Daten:
gewidmet wird. Doch warum wird dieses
Schmerzfreies Krankenhaus).
Wissen in den Kliniken nicht umgesetzt?
■ 3. Ohne regelmäßige Erfassung (z. B. mittels
Diese Frage müssen wir uns auch deshalb
Visueller Analog-Skala einmal pro Schicht)
gefallen lassen, da Medikamente und Techni-
können die Behandelnden das Ausmaß der
ken zur effektiven postoperativen Schmerz-
Schmerzen nicht erkennen.
therapie seit Jahren verfügbar sind.
Ein Vertreter der Zertifizierungsindustrie
änderte auch die Einführung von Leitlinien zur postoperativen Schmerztherapie
nichts. [3]
■ 1. Jeder vierte bis fünfte Patient erhält in
(TÜV Rheinland Group: Zertifizierung Qualitätsmanagement
Zudem schätzt Fachpersonal die Schmerzstärke sowieso niedriger ein als der Patient.[5]
Die klinisch wichtigste Erkenntnis aus dem
Akutschmerztherapie)
Projekt „Schmerzfreies Krankenhaus“ aber ist,
brachte es auf den Punkt: „Es geht um Prozesse
dass gerade Patienten nach kleinen und mitt-
und Strukturen, nicht um Medizin“ (FTD,
leren Eingriffen am wenigsten zureichend mit
2. 8. 2006). Ein wesentlicher Schritt zur Ver-
Analgetika versorgt werden und damit häufig
besserung der Situation in der eigenen Klinik
die stärksten postoperativen Schmerzen erlei-
dürfte sein, dies und die folgenden Fakten auch
den. Nach einer aktuellen Studie sind häufige
in ihrer scheinbaren Banalität zu akzeptieren:
und aus Sicht des Klinikers vielleicht einfache
Eingriffe (z. B. offene und laparoskopische
Appendektomie, Osteosynthese nach Unterarm-Fraktur) häufig mit sehr starken Schmerzen verbunden.[6] Dagegen erfahren Patienten
408
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
1. Festlegung von Zuständigkeiten:
q Ärzte – Pflege
q operative Abteilungen – Anästhesie-Abteilung
2. Einheitliche Schmerzdokumentation im ganzen
Krankenhaus in Tempa
3. Informationsbroschüre und -poster für Patienten
(siehe Foto)
4. Ernennung von ärztlichen und pflegerischen Schmerzbeauftragten für jede Station bzw. Fachabteilung
5. Fachabteilungsspezifische Anordnungsbögen zur
postoperativen Schmerztherapie
6. Ausweitung des Akutschmerzdienstes der Anästhesie-Abteilung für spezielle Verfahren (z. B. Periduralkatheter, iv-PCA-Pumpe)
7. Kontinuierliches Qualitätsmanagement
7-Stufen-Optimierungskonzept der
postoperativen Schmerztherapie
Abb. 2: Anordnungsbogen als Beispiel
Abb. 3: Operateur im OP beim Ausfüllen des
Anordnungsbogens
Schmerztherapie
Schmerzfreies Krankenhaus – schmerzbewusstes Krankenhaus?
(Abb. 3). Dies ist unserer Erfahrung nach die
nach großen Eingriffen mehr schmerzthera-
der Anästhesie-Abteilung. Grundsätzlich liegt
peutische Aufmerksamkeit, obwohl die heute
aber die Zuständigkeit für die Schmerzthera-
schnellste Möglichkeit, eine ärztliche Anord-
verfügbaren Studienergebnisse zum Einfluss
pie auf den Normalstationen bei den operati-
nung inhaltlich sinnvoll und formal korrekt
komplexer postoperativer Schmerztherapie-
ven Fachabteilungen. Für die spezielle
durchzuführen. Diese Erleichterung soll auch
verfahren auf harte Ergebnisparameter wie
Schmerztherapie auf Normalstationen ist die
sicherstellen, dass für alle operierten Patienten
Morbidität und Mortalität widersprüchlich
Anästhesie-Abteilung zuständig. Schriftliche
eine ärztliche Schmerztherapie-Anordnung
sind.[7,8]
Vereinbarungen zwischen den Abteilungen ver-
für die Pflegenden der Normalstation vorliegt.
Da nicht davon auszugehen war, dass die
meiden negative Kompetenzkonflikte. Die
Der Bogen enthält zudem Therapiestandards
Situation der postoperativen Schmerztherapie
notwendigen klinikweit geltenden Verfahrens-
für typische Nebenwirkungen wie Übelkeit
in der Asklepios Klinik Nord anders als in den
anweisungen (bewusst wenige) wurden dann
und Erbrechen, um auch hier die Notwendig-
übrigen deutschen Krankenhäusern war,
KTQ-konform vom Direktorium verabschiedet.
keit von Rückfragen des Pflegepersonals zu
wurde im Rahmen des Projekts „Schmerzfreies
Jede Fachabteilung gruppierte ihre typi-
reduzieren. Eine Verfahrensanweisung Pfle-
Krankenhaus“ ein 7-Stufen-Optimierungs-
schen Eingriffe in interprofessioneller Koope-
gestandard Schmerzmanagement legt die
konzept der postoperativen Schmerztherapie
ration nach der zu erwartenden Schmerzin-
Freiheitsgrade der Pflegenden fest. So führt das
geplant (Tab. 1). Dabei lag der Schwerpunkt
tensität. Für jedes Schmerzniveau (leichte,
Pflegepersonal die regelmäßige Schmerz-
zunächst mehr in der Entwicklung funktio-
mittelstarke und sehr schmerzhafte Eingriffe)
erfassung (Abb. 4) und deren Dokumentation
nierender Abläufe als in der „Medizin“ bzw.
wurden einfache Schmerztherapieschemata
in der Verlaufskurve durch, verabreicht die
Einführung hochkomplexer Schmerzthera-
entwickelt, die auf den fünf Wirkstoffen, dem
angeordneten Basis- und Bedarfsanalgetika
pieverfahren. Die Standardwirkstoffe wurden
Prinzip der Basis- und Bedarfsanalgesie und
und hält erst Rücksprache mit dem ärztlichen
auf fünf reduziert: Paracetamol, Ibuprofen,
den bisherigen, inkonsequent gelebten „Stan-
Dienst, wenn Schwellenwerte der Schmerzin-
Metamizol, Tramadol und Piritramid (Abb. 1).
dards“ beruhen (Abb. 2). Dieser Anord-
tensität trotz vorheriger Gabe von Bedarfsanalgetika überschritten werden.
Für komplexe Probleme stehen daneben wei-
nungsbogen wird auf der Normalstation mit
tere Substanzen und Verfahren (iv-PCA-
den anderen OP-Papieren vorbereitet. Der Ope-
Das Grundproblem des pragmatischen
Pumpe, PDA-Katheter etc.) zur Verfügung,
rateur markiert noch im OP die Basis- und
Ansatzes eingriffsspezifischer Schmerzniveaus
etwa über den konsiliarischen Schmerzdienst
Bedarfsanalgetika auf dem Anordnungsbogen
ist die mäßige Berücksichtigung der Variabi-
409
A N Ä S T H E S I O L O G I E
____________________________________________________________________________________
L I T E R A T U R :
[1] McCleane GJ, Cooper R. The nature of pre-operative anxiety.
Anaesthesia. 1990; (45): 153-5.
[2] www.schmerzfreies-krankenhaus.de
[3] Neugebauer E, Sauerland S, Keck V, Simanski C, Witte J.
Leitlinien Akutschmerztherapie und ihre Umsetzung in der
Chirurgie. Eine deutschlandweite Kliniksumfrage. Chirurg 2003;
(74): 235-8.
[4] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/ query.fcgi?DB=pubmed;
Zugriff: 22.05.2007; Eingabe „pain“
[5] Jage J. Essentials der postoperativen Schmerztherapie. Stuttgart: Thieme 2006
[6] Mescha S et al. Qualitätssicherung in der postoperativen
Schmerztherapie: Operationsspezifische Aspekte. Abstract PO2.6.3. Deutscher Anästhesie Kongress 2007.
[7] White PF, Kehlet H. Postoperative pain management and
patient outcome: time to return to work! Anesth Analg. 2007;
(104): 487-9.
Abb. 4: Schmerzmessung mit VAS: Patientin im
Bett, Pflegende mit Schmerzlineal, Hintergrund
Schmerzposter
[8] Liu SS, Wu CL. Effect of postoperative analgesia on major
postoperative complications: a systematic update of the evidence. Anesth Analg 2007; (104): 689-702.
lität der individuellen Schmerzempfindung.
K O N T A K T
Trotzdem sollen die Schemata ein weitgehend
Abteilung für Anästhesiologie
und operative Intensivmedizin
Priv.-Doz. Dr. Oliver Detsch
standardisiertes Vorgehen sicherstellen, da
sich der Anordnungsbogen (d. h. die Eingruppierung und die Therapieschemata) ohne
Asklepios Klinik Nord – Heidberg
Tangstedter Landstr. 400, 22417 Hamburg
abteilungseinheitliche Praxis nicht kontinuierlich verbessern lässt. Regelmäßige Schmerzeinschätzungen helfen, den Erfolg der
Tel. (0 40) 18 18-87 37 20
Fax (0 40) 18 18-87 37 21
E-Mail: [email protected]
Schmerztherapie-Standards zu überprüfen
und gegebenenfalls anzupassen (Qualitätsmanagement). Eine tragende Rolle haben
dabei die Schmerzbeauftragten (je Station
eine Pflegekraft und je Abteilung ein ärztlicher
Mitarbeiter).
Die
abteilungsspezifischen
Standards wurden nicht in hoher Auflage
gedruckt, sondern als MS-Excel®-Dokumente
angelegt, um sie jederzeit überarbeiten zu können.
Abb. 5: Schmerzposter bzw. Schmerzflyer
Eine weitere Voraussetzung für eine erfolgreiche postoperative Schmerztherapie ist die
Information des Patienten über die zu erwar-
Informationsposter (Abb. 5) sein. Der Wert die-
tenden Schmerzen. Der Patient soll aktiv an der
ser Hilfsmittel ist umstritten, die patienten-
Behandlung teilnehmen, also seine Schmerzen
bezogenen Informationen unterstützen aber
aktiv den Pflegenden und Ärzten mitteilen,
auch den nötigen Bewusstseinswandel bei
statt die passive Rolle des „Leidenden“ ein-
Pflegenden und Ärzten.
zunehmen. Hilfreich können dabei Flyer oder
410
D I A B E T O L O G I E
_____________________________________________________________________________________________________
Fortsetzung des gewichtigen Themas:
Diabetes mellitus
Prof. Dr. Dirk Müller-Wieland
Möglichkeiten der Therapie zu entwickeln. Wir
Vorstufen sind Ulcerationen, an denen zwei bis
Deutschland leiden an der
hoffen, dass es dadurch eines Tages möglich
zehn Prozent aller Patienten leiden. In diesem
Zuckerkrankheit und ihren
sein wird, frühzeitig einem Menschen vor-
Zusammenhang geht Herr Prof. Debus mit sei-
Folgen und die Zahl nimmt
herzusagen, ob er oder sie bei bekannten
nen Kollegen aus der Abteilung für Allgemein-
epidemieartig zu. An ihren
Umweltfaktoren erkranken wird oder nicht,
, Gefäß- und Viszeralchirurgie der Asklepios
Komplikationen, wie z. B. Herzinfarkt und
und ob vielleicht eine spezifische Behand-
Klinik Harburg auf die klinischen, mikrobio-
Schlaganfall, versterben rund zwei Drittel der
lungsweise ganz besonders effektiv ist. Dies ist
logischen und Therapieprinzipien bei der
Patienten. Komplikationen der kleinen Gefä-
der Beginn einer wissenschaftlich basierten
Gefäßrekonstruktion und Grundversorgung
ße sind die häufigste Ursache für Erblindung,
klinisch individuellen bzw. personalisierten
des diabetischen Fußes ein.
Amputation und chronisches Nierenversagen.
Medizin und Prävention.
M
Millionen von Menschen in
Die häufigste Ursache einer Nierenersatz-
Die genauen Ursachen und ihre Zusammen-
Aufgrund dieser Zusammenhänge widmen
behandlung in Deutschland ist die Nieren-
hänge, z. B. zum Übergewicht bzw. der Menge
sich die Artikel dieser Ausgabe dem Metabo-
funktionsstörung infolge eines Diabetes
und Verteilung des Körperfetts, sind bis heute
lischen Syndrom, dem diabetischen Fuß und
mellitus, die sogenannte diabetische Nephro-
kaum aufgeklärt. Trotz der großen Bedeutung
der diabetischen Nephropathie.
pathie. Die diabetische Nephropathie ist ein
von Umweltfaktoren oder des sogenannten
Prof. Müller-Wieland, I. Med. Abt. der
klinisches Beispiel dafür, dass sich die Pro-
Lebensstils spielen bei der Entstehung dieser
Asklepios Klinik St. Georg, geht ausführlicher
gression durch konsequenten und frühen Ein-
Volkskrankheit auch Hunderte von Genen
auf die neuen Zusammenhänge zwischen
satz der Therapie, z. B. der Blutdrucksenkung,
eine entscheidende Rolle. So gibt es z. B. Men-
einer verminderten Insulinwirkung (Insulin-
drastisch reduzieren lässt. Insofern spielt die
schen mit Übergewicht, die keinen Diabetes
resistenz), der Körperfettverteilung und dem
Früherkennung der diabetischen Nephropathie
entwickeln. Das heißt, die klinische und
erhöhten kardiovaskulären Risiko ein und
klinisch eine enorme Rolle. Diese Zusammen-
gesundheitspolitisch entscheidende Frage ist,
präsentiert ein neues Konzept, welches ein
hänge stellt Frau Dr. Voß aus der Abteilung für
warum erkrankt der eine Mensch und der
Bindeglied zwischen Übergewicht und Insu-
Nieren- und Hochdruckkrankheiten – Funk-
andere nicht – bei gleichem Lebensstil. Ziel
linresistenz darstellt.
tionsbereich Diabetologie – der Asklepios Kli-
internationaler und unserer Forschungs-
Eine Folge der Spätkomplikationen eines
bemühungen ist es daher, neue Krankheits-
Diabetes mellitus sind auch die Amputationen;
mechanismen sowie damit verbundene dia-
70 Prozent aller Beinamputationen werden bei
gnostische Marker zu identifizieren und neue
Patienten mit Diabetes mellitus durchgeführt.
nik Barmbek für die klinische Praxis dar.
411
D I A B E T O L O G I E
_____________________________________________________________________________________________________
Klassifikationskriterien des Metabolischen Syndroms:
Die Diagnose wird bei Vorliegen von mindestens drei Kriterien gestellt
Behandlungsprinzipien von einem Metabolischen Syndrom
zugrunde liegenden Risikofaktoren:
1. Übergewicht
A. Übergewicht (BMI ≥ 25) und Adipositas (BMI ≥ 30) oder erhöhter Hüftumfang (siehe Tab. 1)
Prinzip: Gewichtsreduktion von 7 – 10 % des Körpergewichtes über 6 – 12 Monate, z. B. durch Diät mit
einer reduzierten täglichen Energie von 500 – 1.000 kcal.
Hüftumfang: > 102 cm bei Männern
> 88 cm bei Frauen
2. Triglyzeride
≥ 150 mg / dl
3. HDL-Cholesterin
< 40 mg / dl bei Männern
< 50 mg / dl bei Frauen
4. Arterieller Blutdruck
≥ 130 / ≥ 85 mm/Hg
5. Nüchtern-Glukose
≥ 110 mg / dl
B. Körperliche Inaktivität
Prinzip: Moderate tägliche körperliche Betätigung von mindestens 30 min. mit gegebenenfalls mehreren
intermittierenden kurzen (10 – 15 min.) Belastungen
C. Ernährungsumstellung
Prinzip: Geringe Zufuhr von gesättigten sowie so genannten Trans-Fetten und Cholesterin, erhöhte
Einnahme von Obst, Gemüse und unaufgearbeitetem Getreide
Ad 1: Männer mit starkem genetischen Hintergrund können das Metabolische Syndrom bereits bei einem Hüftumfang > 94 cm entwickeln
und sollten dann auch entsprechend behandelt werden.
Ad 5: Die amerikanische Diabetesgesellschaft reduzierte kürzlich den
Schwellenwert für die Nüchtern-Glukose auf > 100 mg /dl.
Tab. 1
Tab. 2
Diabetes mellitus Typ 2
Metabolisches
Prof. Dr. Dirk Müller-Wieland
Zwei Drittel aller Patienten mit Diabetes
mellitus versterben an einer kardiovaskulären Komplikation. In allgemein anerkannten Leitlinien wird bei der klinischen
D
Das Metabolische Syndrom
Tab. 2, anerkannte Zielwerte für Patienten mit
wird in den meisten klini-
Typ 2 Diabetes in Tab. 3 zusammengestellt.[5,6]
schen Studien nach den in
Im Folgenden wird kurz auf einige Mecha-
Tab. 1 dargestellten Kriterien
nismen [7] eingegangen, die eine Insulinresistenz
des National Education Cho-
mit klinischen Symptomen des Metabolischen
lesterol Programme (NCEP) klassifiziert. Die
Syndroms wie Hypertonie, Dyslipidämie und
Risikostratifizierung die Diagnose eines
Prävalenz der klinischen KHK ist bei einem
Adipositas verbindet (Abb. 1). Anschließend
Diabetes mellitus als Risiko-Äquivalenz zu
Metabolischen Syndrom bereits circa zweifach
werden Perspektiven für neue Zusammen-
erhöht und man findet es bei etwa jedem zwei-
hänge zwischen Insulinresistenz, Adipositas
ten Patienten mit einem Myokardinfarkt oder
und kardiovaskulärem Risiko dargestellt.
einer manifesten koronaren Herzerkrankung (KHK) bei Nicht-Diabetikern bewertet. Patienten mit Diabetes mellitus gelten
[1]
Schlaganfall. Nach den Empfehlungen der
Amerikanischen Diabetes Gesellschaft (ADA)
Hypertonie
sowie der neuen Leitlinie der Europäischen
also per se als Hochrisiko-Patienten. Ein
Diabetes Gesellschaft (EASD) und Europäi-
Mehr als 50 Prozent aller Patienten mit essen-
Grund für das erhöhte kardiovaskuläre
schen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) soll-
tieller Hypertonie haben eine verminderte Insu-
te bei Patienten mit kardiovaskulären Erkran-
linempfindlichkeit. Da diese Beziehung bei
kungen oder einer Dyslipidämie nach einer
Patienten mit Adipositas deutlicher ausge-
gestörten Glukosehomöostase gefahndet wer-
prägter ist, scheinen dabei zusätzliche hämo-
den.[2,3] Entsprechend wird bei zwei Dritteln
dynamische bzw. pathogenetische Faktoren
aller wegen einer KHK hospitalisierten Patien-
eine Rolle zu spielen, die mit der Verteilung des
Hypertonie, Störung des Fettstoffwechsels,
ten bereits ein bekannter oder noch nicht
Fettgewebes in Beziehung stehen. Mögliche
Adipositas sowie koronare Herzkrankheit
bekannter Diabetes oder eine abnorme Nüch-
Mechanismen sind zum Beispiel eine erhöhte
tern-Glukose bzw. pathologische Glukose-
insulinstimulierte Natriumretention der Niere,
häufig in einem einzelnen Individuum
toleranz gefunden.[4] Grundlegende Therapie-
eine erhöhte Sensitivität und Blutkonzentration
manifestieren, assoziiert mit einer Insulin-
strategie bei allen Individuen mit Facetten des
von Vasokonstriktoren, eine reduzierte endo-
Metabolischen Syndroms oder des Typ 2 Dia-
thelabhängige NO-vermittelte Vasodilatation
Risiko kann sein, dass sich ein Diabetes
mellitus Typ 2 bzw. eine verminderte Glukosetoleranz oder „Prä-Diabetes“, arterielle
resistenz. Dies wird auch als Metabolisches Syndrom bezeichnet.
412
betes ist die Durchführung von Basismaß-
sowie Veränderungen der Aktivität des sym-
nahmen. Allgemeine Vorgehensweisen sind in
pathischen adrenergen Nervensystems.
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Therapieziele bei „metabolischen“ Risikofaktoren
A. Dyslipidämie:
LDL < 100 mg/dl (10-Jahresrisiko > 20 %)
< 70 mg/dl bei akutem Koronarsyndrom oder Diabetes
mit KHK ist eine gerechtfertigte Option
B. Blutdruck:
RR < 130 / < 80 mm Hg
< 120 / < 75 mm Hg bei Albuminausscheidung im Urin
C. Hyperglykämie:
HbA1C < 6,5 % bei Diabetes
D. Prothrombotischer Zustand: Acetylsalicylsäure bei 10-Jahresrisiko für KHK von > 10 %
E. Entzündungszeichen:
hsCRP-Bestimmung bei 10-Jahresrisiko für KHK > 10 %
Bei CRP > 3 mg/l wähle Therapieziel entsprechend einer höheren Risikogruppe
(z. B. LDL < 100 mg/dl statt < 130 mg/dl)
Als erstes sollte das globale Risiko (z. B. www.chd-taskforce.de) bestimmt werden. BZ < 126 mg/dl sollte ein oGTT zum
Nachweis oder Ausschluss eines klinischen manifesten Diabetes mellitus Typ 2 durchgeführt werden.
Tab. 3
Syndrom
und kardiovaskuläre Komplikationen
Fettstoffwechselstörungen
ves Organ. So kann das Fettgewebe Peptide
Mangel von weißem Fettgewebe ebenfalls insu-
sezernieren, die nicht nur die Nahrungsauf-
linresistent? Zahlreiche zellbiologische, tier-
Typische Veränderungen der Plasmalipide
nahme regulieren (z. B. Leptin), sondern auch
experimentelle und eine wachsende Anzahl kli-
beim Metabolischen Syndrom sind eine
die Insulinempfindlichkeit beeinflussen (TNF-
nischer Studien untermauern die These, dass
Hypertriglyzeridämie assoziiert mit niedrigem
alpha, Adiponektin, Resistin etc.). Ferner ist
eine erhöhte intrazelluläre Lipidansammlung
HDL-Cholesterin (Dyslipoproteinämie) und
das Fettgewebe Quelle inflammatorischer
(Lipotoxizität) mit einer Funktionsstörung
gegebenenfalls eine Hypercholesterinämie
Moleküle (z. B. Interleukin 6) und von Gerin-
der betreffenden Zelle verbunden ist, also zum
verbunden mit potenziell atherogenen LDL-
nungsmodulatoren wie dem Plasminogen
Beispiel mit Insulinresistenz im Falle der
Partikeln sogenannter niedriger Dichte
Aktivator-Inhibitor (PAI-1). Bislang ist unklar,
Insulinwirkung.[8,9] Adipöse Individuen, die
(Phänotyp B). Charakteristisch für Dyslipo-
ob die endokrine Aktivität des Fettes je nach
nicht insulinresistent sind, haben einen relativ
proteinämie sind auch postprandiale Verän-
Lokalisierung (subkutan, viszeral, invasiv
geringen Lipidgehalt in der Skelettmuskulatur,
derungen des Fettstoffwechsels, die ein sehr
zwischen den Zellen verschiedener Organe)
während insulinresistente Patienten mit man-
frühes Phänomen einer zugrunde liegenden
ähnlich oder völlig unterschiedlich ist. Zahl-
gelndem oder fehlendem weißen Fettgewebe
Insulinresistenz sein können. In gemeinsamen
reiche Forschungsprogramme befassen sich
hier einen relativ hohen Lipidgehalt aufweisen.
Forschungsprojekten mit Frau Prof. Ulrike
damit, wie die endokrine Aktivität des Fett-
Ferner ist bereits ein geringer Gewichtsverlust
Beisiegel (UKE) arbeiten wir an der Charak-
gewebes möglicherweise das kardiovaskuläre
mit einer Reduktion dieser Lipide assoziiert.
terisierung solcher frühen Krankheitsphäno-
Risiko erhöhen kann.
Zudem wurde kürzlich gezeigt, dass auch der
mene und der Entwicklung entsprechender
intrazelluläre Lipidgehalt der Leber (Steatosis
Biomarker, um Hochrisiko-Individuen früh-
Ektope Lipidakkumulation
hepatis) eng mit einer Insulinresistenz korre-
zeitig zu identifizieren.
und Insulinresistenz
liert. In diesem Zusammenhang machten wir
kürzlich die interessante Entdeckung, dass eine
Bis heute fehlen Antworten auf klinisch so rele-
Veränderung des genetischen Programms und
vante Fragen, wie: Warum erhöht eine gerin-
damit des Lipidgehalts der Leber kausal mit
Zahlreiche Studien haben unser Verständnis
ge Gewichtsreduktion bereits die Insulinsen-
der Entstehung einer viszeralen Adipositas ver-
über das Fettgewebe dramatisch verändert. Das
sitivität? Warum korreliert subkutanes Fett
knüpft sein kann. Damit könnte nicht nur eine
sekundäre, sondern eventuell auch eine diä-
Adipositas
Fettgewebe ist nicht nur passiver Speicher für
nicht mit der Insulinsensitivität? Warum sind
Lipide und Triglyzeride, sondern viel mehr ein
nicht alle Adipösen insulinresistent und
tetische oder genetisch bedingte primäre Ver-
endokrines beziehungsweise metabolisch akti-
warum sind Menschen mit angeborenem
änderung der intrazellulären Lipidhämostase
413
D I A B E T O L O G I E
______________________________________________________________________________________________
Abb. 1: Pathogenetische Prinzipien des Metabolischen Syndroms
Eine Insulinresistenz mit viszeraler Adipositas kann durch eine vermehrte Ausschüttung von Insulin aus den Beta-Zellen pankreatischer Inseln kompensiert
werden, sodass verschiedene Facetten des Metabolischen bzw. Insulinresistenz-Syndroms entstehen, z. B. Dyslipidämie, erhöhter Blutdruck und eine abnorm
erhöhte Nüchtern-Glukose und/oder eine gestörte Glukosetolerenz, die als „Prä-Diabetes“ zusammengefasst werden können. Liegt zusätzlich zur Insulinresistenz
noch eine Störung der Insulinsekretion vor, steigt der Blutzucker weiter und es manifestiert sich der Diabetes mellitus Typ 2. Daher kommen Diabetes und
Metabolisches Syndrom häufig gemeinsam vor. Das Metabolische Syndrom ist etwa vier Mal häufiger als der klinisch manifeste Diabetes und beide Erkrankungsformen sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert.
Ursache einer Insulinresistenz beziehungsweise
der auf genregulatorischer Ebene für das
des Metabolischen Syndroms sein.
gemeinsame klinische Auftreten kardiovaskulärer Risikofaktoren sind.[10] Das macht sie
Metabolisches Syndrom:
zur Schnittstelle zwischen Erbanlagen und
Folge einer entgleisten Genregulation?
Lebensstilfaktoren.
K O N T A K T
Prof. Dr. Dirk Müller-Wieland
1. Medizinische Klinik
Allgemeine Innere Medizin,
Gastroenterologie und Stoffwechsel,
Endokrinologie und Diabetologie
Es gibt zunehmend klinische und genetische
Asklepios Klinik St. Georg
Lohmühlenstraße 5, 20099 Hamburg
Hinweise dafür, dass Patienten mit Diabetes
mellitus nicht nur aufgrund des gleichzeitigen
Vorliegens mehrerer kardiovaskulärer Risikofaktoren ein erhöhtes Risiko haben, sondern
auch aufgrund einer erhöhten Anfälligkeit
L I T E R A T U R :
Mechanismen der individuellen Empfäng-
[1] Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI et al. Definition of metabolic syndrome. Report of the National Heart, Lung, and Blood
Institute/American Heart Association conference on scientific
issues related definition. Circulation 2004;109: 433-438.
lichkeit gegenüber Risikofaktoren zu verstehen,
[2] ADA Standards of Medical Care in Diabetes – 2007. Diabetes
Care 30 (Suppl. I): 4-41, 2007.
gegenüber diesen Faktoren. Ein Ansatzpunkt,
ist die Frage, wie die biologische Antwort einer
Zelle auf einen äußeren Reiz bestimmt wird.
Was sind die Stellgrößen hierfür? Das Profil
einer zellulären Antwort ist im Wesentlichen
durch ein genetisches Programm definiert,
welches wiederum durch sogenannte Transkriptionsfaktoren bestimmt wird. Transkriptionsfaktoren sind die Stellgrößen der Genregulation in der Zelle. Hypothese unserer
Forschungsgruppe ist deshalb, dass bestimmte Transkriptionsfaktoren bei Patienten mit
Metabolischem Syndrom relevante Bindeglie-
414
[3] Ryden L, Standl E, Bartnik M, et al. Guidelines on diabetes,
pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The
Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J. 2007 Jan;
28(1): 88-136.
[4] Bartnik M, Ryden L, Ferrari R, Malmberg K, Pyorala K,
Simoons M, Standl E, Soler-Soler J, Ohrvik J; Euro Heart Survey
Investigators. The prevalence of abnormal glucose regulation in
patients with coronary artery disease across Europe. The Euro
Heart Survey on diabetes and the heart. Eur Heart J. 2004 Nov;
25(21): 1880-90.
[5] Grundy SM, Hansen B, Smith SC Jr, et al. Clinical management of metabolic syndrome: report of the American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute/American
Diabetes Association conference on scientific issues related to
management. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Feb; 24(2):
e19-24.
Tel. (0 40) 18 18-85 30 25
Fax (0 40) 18 18-85 30 29
E-Mail: dirk.mueller-wieland@ak-stgeorg.
lbk-hh.de
[6] Grundy SM, Cleeman JI, Bairey Merz CN, N.B. et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. J Am Coll
Cardiol. 2004 Aug 4; 44(3): 720-32.
[7] Reaven G.M. Why Syndrome X? From Harold Himsworth to
the insulin resistance syndrome. Cell Metab. (2005) 1: 9-14.
[8] Unger RH. Lipotoxic diseases. Annu Rev Med. 2002; 53:
319-36.
[9] McGarry JD. Banting lecture 2001: dysregulation of fatty acid
metabolism in the etiology of type 2 diabetes. Diabetes. 2002 Jan;
51(1): 7-18.
[10] Muller-Wieland D, Kotzka J. SREBP-1: gene regulatory key to
syndrome X? Ann N Y Acad Sci. 2002 Jun; 967: 19-27.
D I A B E T O L O G I E ______________________________________________________________________________________________________
Abb. 1: Proteinurie als prädiktiver Parameter für cerebrovaskuläre und
kardiovaskuläre Ereignisse.
Diabetische
Nephropathie
Klinische Relevanz, Früherkennung und Therapie
D r. S i l v i a Vo ß
E
Etwa 30 Prozent der Typ-1-
haematurie von > 20 mg/l bzw. > 30 mg/24
ment durchzuführen, um einen Harnwegs-
und Typ-2-Diabetiker erkran-
Std. In diesem Stadium ist die Nierenfunktion
infekt auszuschließen. Auch die anderen
ken im Verlauf ihrer Erkran-
noch völlig normal.
genannten Ursachen sind abzuklären. Bei
kung an einer diabetischen
Es ist wichtig, dieses erste Stadium früh-
nachgewiesener persistierender Mikrohaema-
Nephropathie. Bei fünf bis
zeitig zu erkennen, weil die Effekte einer effi-
turie muss eine genaue Quantifizierung des
zehn Prozent der Typ-2-Diabetiker lässt sich die
zienten Therapie in diesem Stadium besonders
Albumins im Urin erfolgen.
Nierenbeteiligung bereits bei Diagnosestellung
groß sind.
Die Prognose der Patienten korreliert
unmittelbar mit dem Ausmaß der renalen Schä-
Beim Typ 1 Diabetes mellitus sollte die
Bestimmung auf Albumin im Urin erstmalig
der Zuckerkrankheit nachweisen!
Diagnostik der persistierenden
ab dem fünften Jahr nach Diagnosestellung des
Mikrohaematurie
Diabetes erfolgen, da frühestens ab diesem
Zeitpunkt mit einer Mikroalbuminurie zu
digung. Dies wurde bereits 1996 nachgewie-
rechnen ist (Abb. 3).[3]
sen [1] (Abb. 1): Diabetiker mit einer Proteinurie
Zum Screening genügen Urin-Teststreifen
> 300 mg/l wiesen die häufigsten koronaren
(z. B. Micral-Test). Dabei müssen zwei von obli-
Beim Typ 2 Diabetes wird die Diagnose
und cerebrovaskulären Ereigisse auf im Ver-
gatorischen drei Albumin-Bestimmungen im
„Zuckerkrankheit“ oft erst Jahre nach dem
gleich zu Patienten mit geringer oder norma-
Urin pathologisch sein. Die Tests sollten inner-
eigentlichen Beginn der Erkrankung gestellt,
ler renaler Eiweißausscheidung. Viele weitere
halb von zwei bis vier Wochen durchgeführt
daher müssen Urin-Untersuchungen sofort ab
Studien bestätigten diese Resultate im Verlauf.
werden und andere Ursachen einer Mikroal-
Erkrankungsbeginn erfolgen – wie auch Unter-
Es kommt also darauf an, eine beginnende
buminurie müssen ausgeschlossen werden: So
suchungen auf andere Diabetes-Folgeerkran-
diabetische Nephropathie möglichst frühzei-
kann es nach körperlichen Belastungen, bei fie-
kungen (ophthalmologische Kontrollen mit der
tig zu erkennen und dem Patienten alle the-
berhaften Erkrankungen, bei schlecht einge-
Frage nach einer bereits vorhandenen diabe-
rapeutischen Optionen anzubieten, um das
stelltem Blutzucker-Stoffwechsel, bei Harn-
tischen Retinopathie und Untersuchungen
Fortschreiten der Nephropathie zu verlangsa-
wegsinfekten, bei entgleistem arteriellem
des Vibrationsempfindens am Großzehen-
men oder aufzuhalten.
Hypertonus oder bei Herzinsuffizienz zu
grundgelenk mit der Frage nach einer diabe-
Die diabetische Nephropathie durchläuft
einer vorübergehenden Mikroalbuminurie
tischen Polyneuropathie und damit drohendem
verschiedene Stadien bis hin zur Dialyse-
kommen, ohne dass eine diabetische Nephro-
diabetischem Fuß-Syndrom).
pflichtigkeit (Abb. 2 und 3). Erstes Zeichen
pathie vorliegt. Bei zwei pathologischen
(Stadium 1 a) ist eine persistierende Mikro-
Micral-Tests ist also zumindest ein Urinsedi-
415
______________________________________________________________________________________________________
160
Kreatinin-Clearance
16
Makroalbuminurie
CIKrea (ml/min)
140
14
Vorbeugung
q Blutzuckerkontrolle
q Fettstoffwechselkontrolle
q Vermeidung von Risikofaktoren
z.B. Bluthochdruck, Übergewicht,
Rauchen
120
100
80
12
Beginn der
Anämiebehandlung
8
Nierenschutz
q Blutdruckkontrolle unter
Einsatz von ACE-Hemmer
q Eiweißnormalisierte Kost
(0,8 g Eiweiß je kg)
60
40
20
10
6
Dialysebeginn
4
2
Mikroalbuminurie
0
5
10
15
20
25
Albumin im Urin (g je Tag)
D I A B E T O L O G I E
30
Diabetes-Dauer (Jahre)
Abb. 3: Verlauf der diabetischen Nephropathie
(Adaptiert von Lapuz MHS. Med Clin N Am 1997; 81: 679-688)
Abb. 2: Stadien der diabetischen Nephropathie
(Praxisleitlinien der DDG)
Die Urin-Untersuchungen auf Mikroalbumin
von Diabetes-Folgeerkrankungen umso gerin-
3. Blutfett-Senkung
sollten einmal jährlich durchgeführt werden.
ger ist, je niedriger der HbA1C-Wert bzw. je
Ein Typ 2 Diabetiker ohne bekannte koronare
Bei bestehender Albuminurie sind zwei- bis
besser die BZ-Einstellung ist.
Herzkrankheit hat ein gleich großes kardio-
viermal pro Jahr folgende Parameter zu kon-
Die Deutsche Diabetes-Gesellschaft for-
trollieren: Serum-Kreatinin, Serum-Harnstoff,
dert daher für eine gute BZ-Einstellung das
vaskuläres Risiko wie ein Patient nach Myokardinfarkt ohne Diabetes!
GFR, Serum-Kalium und quantitative Bestim-
Erreichen eines HbA1C-Wertes < 7 % für
Angestrebt werden LDL-Werte < 100 mg/dl
mung der Albuminausscheidung im Urin.
Typ-1-Diabetiker, bzw. einen HbA1C-Wert bei
und HDL-Werte > 40 mg/dl. Meist sind diese
Ab dem Stadium 2 b (GFR < 60 ml/min) kom-
6,5 % für Typ-2-Diabetiker.
strengen Werte nur durch eine Statin-Gabe zu
erreichen.
men regelmäßige Kontrollen von Haemoglobin, Serum-Phosphat und -Calcium sowie
2. Blutdruck-Einstellung
Parathormon dazu.
Mindestens genauso wichtig wie eine gute BZ-
4. Nikotinverzicht
Einstellung ist die gute Blutdruck-Einstellung.
Verschiedene Studien zeigen, dass mit der
Bei Diabetikern ohne diabetische Nephro-
Anzahl der konsumierten Zigaretten sowohl
pathie werden RR-Werte < 130/85 mmHg
das Risiko für eine Makroangiopathie als
angestrebt, bei nachgewiesener Nephropa-
auch für eine Mikroangiopathie (hier: Nephro-
Die Behandlung stützt sich auf insgesamt neun
thie RR-Werte < 120/80 mmHg, soweit tole-
pathie) steigt! Das Säulendiagramm (Abb. 5)
Säulen, wobei die verschiedenen Therapie-
rabel.
zeigt die Zunahme der Albuminurie in Kor-
Therapie bei nachgewiesener diabetischer
Nephropathie
Optionen in unterschiedlichen Stadien der diabetischen Nephropathie greifen (Abb. 4).
Für die Blutdruck-Senkung sollten präferentiell ACE-Hemmer oder AT-2-Rezeptor-
relation mit dem Ausmaß des Zigarettenkonsums.
Blocker verwendet werden, da für diese
1. Nahe-normoglykämische
zusätzlich zur Blutdruck-Senkung ein nephro-
5. Diätetische Empfehlungen
Stoffwechsellage
protektiver Effekt nachgewiesen ist. Deshalb
Eine diätetische Beratung des Patienten sollte
Alle Diabetiker profitieren von einer langfris-
sind ACE-Hemmer und AT-2-Rezeptor-Blocker
folgende Kost empfehlen:
tig guten Blutzucker-Einstellung.
bereits bei Nachweis einer Mikroalbuminurie
eiweißnormalisiert (0,8 g Eiweiß/kg KG), fett-
indiziert, auch ohne hypertensive Blutdruck-
arm und kochsalzarm (< 3 – 6 g/d).
Die großen Studien (UKPDS bei Typ 2 Diabetes und DCCT bei Typ 1 Diabetes) zeigten
bereits in den 90er-Jahren, dass die Häufigkeit
416
Werte!
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Prophylaxe/Therapie der diabetischen Nephropathie
1. Nahe-normoglykämische Stoffwechsellage
(Blutzucker nü 80 – 120 mg %; HbA1C < 6,5 %)
2. Gute Blutdruck-Einstellung
(RR < 130/80 bzw. < 125/75 mmHg)
3. Gute Stoffwechselkontrolle der Blutfette
(LDL < 100 mg/dl)
4. Nikotinverzicht
5. Eiweißnormalisierte Kost
(0,8 d/kg); fettarm; kochsalzarm)
30
6. Einnahme von Thrombozyten-Aggregationshemmern
(bei Mikro- und Makroalbuminurie)
25
7. Frühzeitige Therapie der renalen Anämie
(bei Hb < 11 g/dl)
20
8. Vermeidung von nephrotoxischen Substanzen
(Kontrastmittel)
15
9. Ausgeglichener Ca-Ph-Stoffwechsel
10
10. Vermeidung einer metabolischen Acidose
Makroalbuminurie-Häufigkeit (in %)
5
0
bis 6
Abb. 4
bis 15
bis 70
Zigaretten/Woche
Abb. 5: Mit der Menge konsumierter Zigaretten steigt das Risiko für die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie (Aus: Klein R et al: Proteinuria in Diabetes Arch Intern Med 1988; 148:181-186)
6. Thrombozyten-Aggregationshemmer
ein Haemoglobin-Wert von 11 – 12 g/dl ist
Bei bestehender Mikro- und Makroalbuminu-
anzustreben.
rie wird wegen der Korrelation zu mikro-
Bei erhöhtem Calcium-Phosphat-Produkt
und makrovaskulären Veränderungen zur
(Serum-Ca und Phosphat erhöht) kommt es zu
niedrigdosierten Einnahme von Acetylsalicyl-
interstitiellen Calcium-Phosphat-Ablagerungen
säure geraten.
in der Niere mit Funktionsverschlechterung.
Daher sollten rechtzeitig Phosphatbinder ein-
7. Vermeidung nephrotoxischer
gesetzt und gegebenenfalls Vitamin-D substi-
Substanzen
tuiert werden.
Bei nachgewiesener diabetischer Nephropathie
sollten nephrotoxische Substanzen wie Rönt-
Fazit
gen-Kontrastmittel, nichtsteroidale Antirheu-
Das Fortschreiten einer diagnostizierten dia-
matika und verschiedene Chemotherapeutika
betischen Nephropathie lässt sich durch viele
soweit möglich vermieden werden, um ein
Maßnahmen drastisch verlangsamen. Wichtig
rascheres Fortschreiten der Nierenfunktions-
sind die frühzeitige Diagnose einer Mikro-
einschränkung zu vermeiden.
albuminurie sowie die rechtzeitige Einbeziehung des Nephrologen zur Therapie-Opti-
8 + 9. Frühzeitige Therapie der renalen
mierung. Dies sollte aus unserer Sicht optimal
Anämie, ausgeglichener Ca-Ph-Stoffwechsel
bereits bei Feststellung einer Mikroalbuminu-
Eine renale Anämie kann bei Diabetikern
rie erfolgen, spätestens bei Auftreten einer
bereits ab einer GFR-Einschränkung < 45
renalen Anämie, eines pathologischen Serum-
ml/min auftreten. Sie führt über eine Gewe-
Kreatinins oder bei schwer einstellbarem
behypoxie zu einer Aktivierung des Renin-
arteriellen Hypertonus.
K O N T A K T
Dr. Silvia Voß
Klinische Leitung Diabetologie
4. Medizinische Klinik –
Nephrologie und Diabetologie
Asklepios Klinik Barmbek
Rübenkamp 220 – 22291 Hamburg
Tel. (0 40) 18 18-82 83 91
Fax (0 40) 18 18-82 41 09
E-Mail: [email protected]
L I T E R A T U R :
[1] Miettinen H, Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K,
Laakso M. Proteinuria predicts stroke and other atherosclerotic
vascular disease events in nondiabetic and non-insulin-dependent
diabetic subjects. Stroke. 1996 Nov; 27(11): 2033-9.
[2] Praxis-Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG):
Diabetische Nephropathie. Diabetes und Stoffwechsel Suppl. 2
(2002), 17–9.
[3] Lapuz MH. Diabetic nephropathy. Med Clin North Am. 1997
May; 81(3): 679-88.
Angiotensin-Systems, damit zu einer Flüssigkeitsretention
und
Entwicklung
einer
kongestiven Herzinsuffizienz. Eine Erythropoietin-Substitution sollte frühzeitig beginnen,
417
D I A B E T O L O G I E
_____________________________________________________________________________________________________
Gefäßrekonstruktion und Wundversorgung
Der diabetische Fuß
Prof. Dr. Eike Sebastian Debus, Dr. Holger Diener, Anke Bültemann, Dr. Harald Daum
Epidemiologie
tion, die damit an vierter Stelle aller diabeti-
chen einer Infektion beim Diabetiker zu
schen Komplikationen rangiert. Dies führt auch
berücksichtigen. Ein Fehlen dieser Marker
Chronische Fußulcerationen, Infektionen und
zu gravierenden Belastungen des Gesund-
schließt das Vorhandensein einer unter
Amputationen zählen zu den bedeutendsten
heitsbudgets. So entfallen in den Vereinigten
Umständen sogar schon ausgeprägten Ent-
unerwünschten Folgen des diabetischen Fußes.
Staaten bereits 1 % der jährlichen Medicare-
zündung nicht gänzlich aus. Ist Fieber und
Die Prävalenz des Fußulkus in der diabetischen
Zahlungen auf die Behandlung von Infektio-
sogar schon ein Anstieg von Muskelenzymen
Bevölkerung beträgt 2 bis 10 %. Bei jüngeren
nen des diabetischen Fußes.
(LDH und CK) eruierbar, ist dies als Hinweis
Der infizierte diabetische Fuß
barte Gewebe und eine drohende Generali-
Patienten (< 50 Jahre) wird die Prävalenz auf
1,7 bis 3, 3% geschätzt, während Studien an
auf ein Übergreifen der Infektion auf benach-
Über-50-jährigen und Typ-2-Diabetikern eine
sierung zu werten. Weitere wichtige Parame-
Prävalenz von 5 bis 10 % aufzeigen. 40 bis 70 %
Der infizierte diabetische Fuß ist definiert als
ter zur Beurteilung der Schwere der Infektion
aller nicht traumatischen Amputationen der
inframalleoläre Infektion bei einem Diabetiker.
sind freiliegende Knochen oder die Möglich-
unteren Extremität werden bei Patienten mit
Sie kann in Form oberflächlicher Haut- und
keit, den Knochen stumpf zu sondieren.[8,9,11]
Diabetikern durchgeführt. Unter Berücksich-
Weichteilinfektion (Zellulitis, Paronychie,
Die mikrobiologische Diagnostik ergänzt die
tigung einiger dieser Faktoren beträgt die Inzi-
Abszess) auftreten. Sind tiefere Schichten
klinische Diagnose. Allerdings ist nicht jeder
denz diabetesbezogener Amputationen in den
beteiligt, kann die Infektion einen kompli-
Bakteriennachweis in einer Wunde mit einer
meisten industrialisierten Ländern zwischen
zierten Verlauf nehmen mit Myositis, Ten-
Infektion gleichzusetzen, auch führt ein ent-
3 und 40 pro 100.000 Einwohner pro Jahr
dinitis, nekrotisierender Fasciitis, septischer
sprechender Nachweis nicht zwangsläufig zu
(0,5 bis 7 pro 1.000 Diabetiker/Jahr). Auch in
Arthritis und Osteomyelitis.[2,8,9,11] Grundlage der
einer gestörten Wundheilung. Manche Auto-
Deutschland ist die Inzidenz der Amputatio-
Infektion beim Diabetiker ist meist ein Ulkus.
ren sehen eine Kolonisation von Wunden mit
nen beim Diabetiker und insbesondere bei älte-
Vielfach kommt es nach einer Verletzung
bis zu 10 5 Bakterien pro Gramm Gewebe sogar
ren Menschen hoch, darunter findet sich mit
oder einem Bagatelltrauma zur Ausbildung
als heilungsfördernd an.[8] Die Begriffe Konta-
50 % ein hoher Anteil von Majoramputationen
einer chronischen Wunde mit oft einge-
mination, Kolonisation und Infektion sind strikt
(oberhalb des Sprunggelenks). Beide Konse-
schränktem Heilverlauf. Dabei ist das für Dia-
zu trennen: Kontamination ist lediglich ein
quenzen weisen einen nicht unerheblichen
betiker typische Malum perforans besonders
Nachweis von Bakterien ohne Proliferations-
Zusammenhang mit einer Infektion des dia-
hervorzuheben. Die Diagnose erfolgt primär
tendenz, während eine Kolonisation (Besied-
betischen Fußes auf. Nach Schätzungen der
klinisch anhand lokaler (Rötung, Schwellung,
lung) die Vermehrung von Bakterien umfasst,
WHO aus dem Jahr 2000 lebten in Deutschland
Überwärmung, Schmerzen oder purulente
jedoch ohne Eindringen ins Gewebe und
2,6 Mio. Menschen mit einem Diabetes melli-
Sekretion) oder systemischer Infektzeichen (Fie-
ohne Infektzeichen. Erst eine Infektion führt
tus, jährlich erleiden davon 39.000 (1,5 %) eine
ber, Leukocytose, BSG, CRP). Dabei ist die
zum Eindringen von Mikroorganismen ins
behandlungsbedürftige diabetische Fußinfek-
geringere Aussagekraft der systemischen Zei-
Gewebe und provoziert eine Reaktion des Wir-
418
[9]
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Infizierte Gangrän bei pAVK Stad. IV und Diabetes mellitus, Z.n. Amputation
Dig. II – IV
Z.n. Grenzzonen-Amputation nach erfolgreicher Revaskulisation mittels
femorocruralem Bypass
tes, was sich in den Infektzeichen äußert. Die
sich vor allem Staphylococcus aureus und ß-
Schwere der Infektion richtet sich nach ihrem
haemolysiernde Streptokokken, seltener Sta-
talisierte Patienten haben ein erhöhtes Risiko
Ausmaß und den beteiligten Strukturen. Als
phylococcus epidermidis oder andere Strep-
einer Kolonisation und Infektion mit antibio-
Grundlage dienen die Wagner-Klassifikation,
tokokken Species isolieren. Diese Keime sind
tikaresistenten Keimen. Das gilt besonders für
die aber nur das Ausmaß der vorhandenen
auch meist für die Ausbildung einer Zellulitis,
Diabetiker, bei denen sich die Wahrschein-
Gewebezerstörung berücksichtigt, sowie die
eines Erythema nodosum und oberflächlicher
lichkeit für Besiedlung und Infektion durch
Armstrong-Klassifikation. Sie umfasst neben
Weichteilinfektionen beim Diabetiker verant-
resistente Keime potenzieren. Staph. aureus
der Tiefenausdehnung auch das Vorhandensein
wortlich. In der Regel handelt es sich um eine
nimmt dabei eine führende Rolle ein. Er ist
von Infektion oder Ischämie. Eine vom Inter-
Monoinfektion. Chronische Wunden weisen
nicht nur der am häufigsten nachgewiesene
biotika) nachweisbar. Auch längere Zeit hospi-
nationalen Konsens zum Diabetischen Fuß-
dagegen meist eine Mischflora auf und sind
Erreger von Ulzera, sondern als Teil der nor-
syndrom proklamierte neuere Einteilung, wel-
regelmäßig von drei bis fünf unterschiedlichen
malen Haut- und Schleimhautflora insbeson-
che unter dem Akronym PEDIS (perfusion,
Bakterienarten besiedelt, die im Verlauf eine
dere im Nasopharyngealraum sowie in der
extend, depth, infection, sensation) zusammen-
Infektion der tiefen Weichteile, der bradytro-
Leisten- und Analregion zu finden.[9,18] Eine
gefasst wurde, berücksichtigt zusätzlich den
phen Gewebe oder eine Osteomyelitis auslö-
Methicillin resistenter Staphylokokken (MRSA)
Infektionsgrad. Dabei wurden die Kategorien
sen können. Neben den genannten Keimen
Infektion beim diabetischen Fuß hat meist fata-
„keine Infektion“ (Grad I), „Infektion der Haut
sind Enterobacteriaceae, Enterokokken und
le Auswirkungen einschließlich einer erhöhten
und des Subkutangewebes“ (Grad II), „aus-
koagulase-negative Staphylokokken, aber auch
Amputations- und Mortalitätsrate.[6,18]
gedehnte Zellulitis oder Infektion tiefer-
Pseudomonas aeruginosa nachweisbar. Bei
Da dem Keimnachweis eine besondere
liegender Schichten“ (Grad III) sowie eine
Ausbildung einer Gangrän werden auch An-
Rolle für Diagnostik und Therapie zukommt,
„systemische Infektion bis hin zur Sepsis“
aerobier nachweisbar. Andere, seltener isolierte
sind einige Kriterien zu beachten: Primär gilt
(Grad IV) unterschieden.[7]
pathogene Erreger sind E. coli, Proteus mira-
es, bei der Keimgewinnung eine Kontamina-
bilis und Klebsiella pneumoniae. Die Bedeu-
tion mit der unmittelbaren Wundumgebung zu
tung einzelner Bakterienstämme der Mischflora
vermeiden. Da beim (chronischen) Ulcus die
Mikrobiologie
für die Pathogenese einer Infektion ist unklar.
Wunden oft Beläge aufweisen, führt ein ver-
Das Keimspektrum des diabetischen Fußsyn-
Jedoch können beim Diabetiker auch norma-
meintlicher Keimnachweis aus oberflächlichen
droms umfasst 60 bis 70 % grampositive aero-
lerweise apathogene Mikroorganismen als
Schichten des Ulcus zu falsch positiven Ergeb-
be Erreger, 20 bis 30 % gramnegative Stäbchen
Teil einer Mischflora eine echte Infektion des
nissen. Prinzipiell sollte ein Keimnachweis
und 5 bis 10 % Anaerobier.[8,9,11] Pilze sind sel-
diabetischen Fußes auslösen.[8,9,11]
daher erst nach einem Wunddebridement
ten nachweisbar. Eine oberflächliche mikro-
Multiresistente Keime sind besonders häu-
erfolgen, Antiseptika und Antibiotika sind
bielle Besiedlung ist beim Fußulkus immer
fig bei Patienten mit einer vorausgegangenen
somit vor dem Debridement obsolet. Ein
anzutreffen. Bei einer frischen Infektion lassen
Antibiotikatherapie (v. a. Breitspektrum-Anti-
sicheres Ergebnis bringt eine Biopsie (Feinna419
D I A B E T O L O G I E
______________________________________________________________________________________________________
Diabetisch-angiopathischer Fuß nach Resektion einer Vorfußnekrose und kruropedaler Venenrekonstruktion.
delaspiration, besser Skalpell oder Kürette). Das
reicht über das wiederholte Debridement und
gilt insbesondere für den an sich schon diffi-
die Nekrosektomie bis hin zur Infektsanierung.
zilen Nachweis von Anaerobiern. Diese Vor-
Die Möglichkeiten einer vaskulären Rekon-
gehensweise ist auch bei Knochenbefall unter
struktion sind in dieses Prinzip mit einzube-
Berücksichtigung einiger Besonderheiten anzu-
ziehen.[8,11,13,14,17] Dabei sind nach dem „IRA Prin-
wenden.
[8,12]
zip“ (Infektsanierung – Revaskularisierung –
Kruropedale Venenrekonstruktion
Amputation) vor einer Revaskularisation MaßTherapieprinzipien
nahmen durchzuführen, die eine Ausbreitung
betes mellitus an 192 femorocruralen Bypässen
und Versorgungsstrategien
der Infektion verhindern. So kann bei beglei-
zeigte sich in unserem Kollektiv eine signifi-
tender Ischämie eine ausbleibende Abszess-
kant höhere Bypass-Offenheitsrate (p<0,1) und
Eine Antibiotikagabe bei Fehlen eindeutiger
entlastung zu irreparablen Folgen bei gleich-
Beinerhaltungsrate (p < 0,05) in der Diabeti-
Entzündungszeichen wird in der Literatur kon-
zeitiger Gefahr einer Ausbreitung des Infektes
kergruppe, die insbesondere in den Langzeit-
trovers diskutiert. Eine beschleunigte Wund-
bis zur Sepsis führen. Weitere obligate Indi-
untersuchungen nach 30 Monaten nachweis-
heilung durch präventive Gabe von Antibio-
kationen zur zeitnahen chirurgischen Sanie-
bar war. Andere vergleichende Studien an
tika ließ sich in Studien nicht nachweisen. Folge
rung sind ausgedehnte Weichteilinfektionen
Patienten mit und ohne Diabetes zeigten ver-
könnte die Selektion einzelner kolonisierender
mit der Gefahr der Generalisierung, nekroti-
gleichbare Ergebnisse. Darüber hinaus stellten
Bakterienstämme sein, was selbst eine Gefahr
sierende Fasciitis, ein drohendes Kompart-
Kinney et al.[7] fest, dass ein Diabetes auch nach
einer verschlechterten Wundheilung in sich
mentsyndrom und das Vorliegen einer feuch-
perkutaner Angioplastie keinen Einfluss auf die
birgt. Bei Zeichen einer leichten Infektion soll-
ten Gangrän. Im Anschluss an eine eventuelle
Langzeitoffenheitsrate hatte. Ein therapeuti-
te jedoch die Gabe eines oralen Antibiotikums
Revaskularisation kann dann die definitive Ver-
scher Pessimismus ist also beim diabetischen
mit einem relativ engen Spektrum gegen
sorgung vorgenommen werden. Diese Vorge-
Patienten
grampositive Kokken angewandt werden
hensweise trägt entscheidend dazu bei, die
Verschlusskrankheit nicht indiziert. Langzeit-
(Cephalosporine der 1. Generation, Anti-Sta-
Amputationsrate zu minimieren.[8,11]
offenheits-, Beinerhaltungs- und Amputa-
phylokokken-Penicilline, oder ß-LactamaseInhibitor-Kombinationen).
mit
peripherer
arterieller
tionsraten nach cruro-malleolärer gefäßchiGefäßrekonstruktion
Prinzipiell sollten neben der Antibiotikagabe
rurgischer Rekonstruktion und perkutaner
Angioplastie brachten gute Langzeitergeb-
und einer begleitenden lokalen Wundtherapie
Bei einer Nachuntersuchung der Offenheits-
nisse. In der eigenen Untersuchung erreichten
beim infizierten diabetischen Ulcus die Mög-
und der Beinerhaltungsrate von Patienten im
Diabetiker sogar bessere Langzeitoffenheits-
lichkeiten einer chirurgischen Intervention
klinischen Stadium III und IV nach Fontaine
und Beinerhaltungsraten als die pAVK-Patien-
frühzeitig ausgeschöpft werden. Das Spektrum
mit pAVK und Patienten mit pAVK und Dia-
ten. Ein aggressives Therapiekonzept erscheint
420
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________
K O N T A K T
Prof. Dr. Eike Sebastian Debus
Abteilung für Allgemein-Gefäß- und
Visceralchirurgie
Asklepios Klinik Harburg
Eißendorfer Pferdeweg 52 – 21075 Hamburg
Tel. (0 40) 18 18-86 25 51
Fax (0 40) 18 18-86 30 86
E-Mail: [email protected]
L I T E R A T U R :
[1] Apelqvist J, Larsson J, Agardh C-D. Long-term prognosis for
diabetic patients with foot ulcers. J Int Med 1993; 233: 485-91.
[2] Boulton AJM. The pathogenesis of diabetic foot problems: an
overview. DiabetMed 1996; 13: 12-6.
Prothesen- bzw. Schuhversorgung
[3] Chantelau E, Tanudjaja T, Altenhöfer F, Ersanli Z, Lacigova S,
Metzger C. Antibiotic treatment for uncomplicated neuropathic
forefoot ulcers in diabetes: a controlled trial. Diabet Med 1996;13:
156-9.
[4] Falanga V. Wound healing and its impairment in the diabetic
foot, Lancet 2005; 366: 1736-43.
somit beim diabetischen Verschlussprozess
lichkeit einer Gangränentfernung oder eines
indiziert. In vielen Fällen bleibt diesen Patien-
lokalen Debridements infizierter Areale (z. B.
ten so eine immobilisierende Majoramputation
bei Osteomyelitis), sondern vereinen auch die
erspart. Das von Vollmar inaugurierte und von
Vorteile eines minimierten Eingriffs mit ver-
Brunner und Zollinger [3] weiterentwickelte
minderter Letalität und besserem funktionel-
IRAS-Prinzip mit primärer Herdsanierung,
len Ergebnis durch Schonung gewichttragen-
sekundärer Revaskularisation, tertiärer Minor-
der Anteile. Jedoch birgt dieses Vorgehen die
amputation nach Demarkation und schließlich
Gefahr einer nachfolgenden Fußdeformität
optimaler schuhtechnischer Versorgung sollte
sowie neu auftretender Fußläsionen mit der
im Hinblick auf eine möglichst distale Ampu-
Notwendigkeit weiterer Amputationen in der
tationshöhe insbesondere beim Diabetiker
Folgezeit.
immer im Zentrum der Bemühungen stehen.
Majoramputationen (oberhalb der Malleolen) sind mit einer hohen Mortalität und einem
Amputation
hohen Risiko des Verlusts von Gehfähigkeit
und Unabhängigkeit behaftet.[1] Sie sind nur
Die Amputationshöhe wird durch das Ausmaß
indiziert, wenn alle Möglichkeiten einer Revas-
des infizierten oder zerstörten Gewebes sowie
kularisation erschöpft sind und ein Zustand
durch die Vaskularisation bestimmt.[13] Infek-
vorliegt, der sich weder medikamentös noch
tionen oder Nekrosen erfordern meist zunächst
durch eine Minoramputation kontrollieren
eine offene Wundbehandlung nach Amputa-
lässt und andere Organfunktionen bedroht. Bei
tion. Das schließt auch die Option einer
einer Majoramputation ist eine knieerhalten-
begrenzten Amputation bzw. Wundversorgung
de Amputation mit nachfolgender protheti-
ein. Ein primärer Verschluss der Amputa-
scher Versorgung anzustreben. Eine transfe-
tionswunde sollte nur in infektfreien und gut
morale Amputation darf nur nach strenger
perfundierten Gewebsbezirken durchgeführt
Indikationsstellung erfolgen und sollte eigent-
werden. Aufgrund einer steigenden Zahl arte-
lich nur bei bettlägerigen oder schwerbehin-
rieller Rekonstruktionen konnte die Zahl von
derten Patienten in Betracht gezogen werden.
Majoramputationen durch Beschränkung auf
Die Letalität transfemoraler Amputationen ist
eine Minoramputation reduziert werden.
mit 10 bis 40 % deutlich höher als bei transti-
Minoramputationen bieten nicht nur die Mög-
bialer Amputation (5 bis 20 %).[8,9,11]
[5] Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer AW.
Probing to bone in infected pedal ulcers: a clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA 1995; 273: 721–3.
[6] Hornberg C, Schäfer, TR, Koller A, Wetz HH. Das Problem der
MRSA-Infektion bei der Behandlung des Diabetischen Fußsyndroms. Orthopäde 2003; 32: 218-4.
[7] International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot [CD-ROM]. Brussels: International Diabetes Foundation, May 2003.
[8] Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2004; 39: 885-910.
[9] Lipsky BA, Itani K, Norden C. Treating foot infections in diabetic patients: a randomized multicenter open-label trail of linezolid
versus ampicillin-sulbactam/amoxicillin-clavulanate. Clin Infect
Dis 2004;38: 17-24.
[10] Lobmann R, Pittasch D, Lehnert H. Diabetisches Fußsyndrom
– moderne Therapieoptionen unter Berücksichtigung zellulärer
Mechanismen der Wundheilung. Klinik Magazin, Sonderausgabe
Der diabetische Fuß, Verlag B.v. Hallern, Stade 2001.
[11] Morbach S, Müller, E, Reike H, Risse A, Spraul M. Diagnostik,
Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des diabetischen Fußsyndroms. Evidenzbasierte Leitlininen. Diabetes Stoffwechsel
2004; 13: 9-30.
[12] Pellizzer G, Strazzabosco M, Presi S. Deep tissue biopsy vs.
superficial swab culture monitoring in the microbiological assessment of limb-threatening diabetic foot infection. Diabet Med
2001; 18: 822-7.
[13] Rümenapf G. Grenzzonenamputation bei Diabetikern –
Offene Fragen und kritische Bewertung. Zentralbl Chir 2003; 128:
726-33.
[14] Rümenapf G. Diabetisches Malum perforans und diabetische
Osteoartropathie, Gefäßchirurgie 2002; 7: 128-35.
[15] Schmidt K, Debus ES, Jeßberger ST, Ziegler U, Thiede A. Bacterial population of chronic crural ulcers – is there a difference
between the diabetic, venous and arterial ulcer. Vasa. 2000 Feb;
29(1): 62-70.
[16] Senneville E,Yazdanpanah Y, Cazaubiel M. Rifampicin-ofloxacin oral regimen for the treatment of mild to moderate diabetic
foot osteomyelitis. J Antimicrob Chemotherap 2001;48: 927-30.
[17] Stengel D, Graninger W. Antimikrobielle Therapie beim Diabetischen Fuß. Chemother J 2005; 14: 191-7.
[18] Weigelt J, Itani K, Stevens D, Lau W, Dryden M, Knirsch C.
Linezolid versus vancomycin in treatment of complicated skin and
soft tissue infections. Chemother. 2005; 6: 2260-6.
421
K A R D I O L O G I E
________________________________________________________________________________________________________
Von der Luftfahrt lernen
Dr. Berodt bei Intubation
Simulatorentraining im
D r . K a t a r z y n a B e r o d t , D r . A c h i m V i e r t e l , D r . T h o m a s Tw i s s e l m a n n , P r i v. - D o z . D r . G e r i a n G r ö n e f e l d
bor der Klinik eingesetzt werden. Hier werden
Bevor ein Pilot zum ersten
Die Simulatoren der Firma CardioSkills aus
Mal die volle Verantwortung
Frankfurt/Main bilden computergestützt in
Draht- und Katheterbewegungen handelsüb-
für eine Passagiermaschine
Echtzeit die Körperfunktionen eines fiktiven
licher Produkte im Simulator abgetastet und
übernimmt, hat er den Ablauf
Patienten nach: Dies betrifft Funktionen der
über eine virtuelle Koronarmorphologie auf die
kritischer Flugphasen viele
Atmung, des Blutkreislaufes und sogar die
Röntgenanlage projiziert. Bei dem Verfahren
Stunden im Simulator trainiert. Speziell für die
Reaktion auf Medikamente. Der „Patient“, der
werden nicht nur die komplizierten Handgriffe
Herzkatheterbehandlung gibt es einen solchen
äußerlich einer Schaufensterpuppe ähnelt, ist
routiniert geübt – es geht auch darum, Rönt-
Trainings-Simulator jetzt auch in der Kardio-
im Innenleben nach anatomischem Vorbild
genstrahlen und Kontrastmittel möglichst
logie. Diese Behandlungsmethode hat sich
geformt. An typischen Stellen kann der Puls
sparsam einzusetzen. Der Computer kann alle
besonders in der Akuttherapie des Herzin-
getastet werden, der Brustkorb bewegt sich mit
Untersuchungsparameter genau berechnen.
farktes als besonders wirksam erwiesen.
den Atemzügen, die ebenso wie die Herz-
Die teilnehmenden Ärzte im Barmbeker
Im Katheterlabor sind manuelles Geschick,
geräusche abzuhören sind. Augenlid- und
Krankenhaus wurden vor unterschiedlich
Erfahrung und stresssichere Entscheidungs-
Pupillen-Reflexe sind ebenso darstellbar und
schwere Aufgaben gestellt: vom Routine-Ein-
fähigkeit oft ähnlich wichtig wie im Cockpit.
eine Intubation mit unterschiedlichen Varian-
griff bis zum Notfall-Szenario mit oft überra-
An einem Fortbildungsworkshop vom 20. bis
ten der künstlichen Beatmung oder die
schend auftretenden Komplikationen. Die
22. April 2007 in der Abteilung für Kardiolo-
Anwendung des Defibrillators oder eines pas-
Seminarteilnehmer mussten die gestellten
gie der Asklepios Klinik Barmbek nahmen 22
sageren Schrittmachers ist EKG-gesteuert
Probleme individuell oder im Team aus Ober-
B
Ärztinnen und Ärzte aus acht Kliniken teil.
möglich. Die Puppe namens CATHI kann sogar
arzt, Assistenten, Anästhesist und dem Pfle-
Erstmals in Hamburg wurden hier realitätsnahe
sprechen: Über ein Funkmikrofon leiht ihr ein
gepersonal lösen. Nach jedem Rollenspiel
Notfall-Szenarien im Herzkatheterlabor mit
Mitarbeiter des Trainingsteams seine Stimme
wurde das Notfall-Szenario genau analysiert
einem Simulator trainiert, sodass kein Patient
und lässt die Situationen für den Untersu-
und besprochen, Fehler wurden erkannt und
einem tatsächlichen Risiko durch eine Fehl-
chenden damit umso realistischer erscheinen.
Verbesserungsvorschläge erörtert.
entscheidung ausgesetzt wurde.
Das System ist mit einem Röntgensimulator
Dabei spielten nicht allein medizinische
verknüpft und kann im normalen Katheterla-
Fähigkeiten eine Rolle. Trainiert wurde auch,
422
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Dummy in „Katheterstellung“, unten: Kathetersimulation
Herzkatheterlabor
wie Stress- und Notfallsituationen besser
bereits interventionell tätiger Oberärzte zeig-
bewältigt werden können. Vorbild waren
te, ist diese Lernmethode nicht auf Anfänger
wiederum die Krisenbewältigungsprogramme
begrenzt. Der Erfolg war bereits während des
der großen Fluggesellschaften. Bei Anfall
Lehrganges für alle Teilnehmer deutlich erfahr-
mehrerer Akut-Patienten, Überlastung der
bar und anhand quantifizierter Erfolgspara-
Intensiv- oder Transport-Kapazitäten sowie fik-
meter nachzuvollziehen. Möglicherweise
tiven technischen Pannen war souveränes
werden solche Methoden und simulierte
Notfallhandeln gefragt. Hierzu begleiteten
Operationen künftig auch Eingang in andere
zwei Experten der ProTrain GmbH, die auch
Facharzt-Curricula finden.
K O N T A K T
Priv.-Doz. Dr. Gerian Grönefeld
I. Medizinische Abteilung – Kardiologie
Asklepios Klinik Barmbek
Rübenkamp 220 – 22291 Hamburg
Tel. (0 40) 18 18-82 48 11
Fax (0 40) 18 18-82 48 19
E-Mail: [email protected]
für Lufthansa arbeiten, die Seminarteilnehmer.
Im Blickpunkt standen dabei die Kommunikation und das Verhalten innerhalb des Teams,
Herzkatheter – Zahlen und Fakten:
auch unabhängig von medizinischen Aspekten und der Stellung der Einzelnen in der beruf-
q 16. September 1977 erste Ballondilatation am menschlichen Herzen durch Andreas Grüntzig
lichen Hierarchie.
q Heute weltweit über 1.000.000 Dilatationen am Herzen (PTCA) pro Jahr
Schnell reagieren, Stress aushalten, zwischen
q Die PTCA kann heute eine Bypass-Operation in vielen Fällen ersetzen. Besondere Wirksamkeit hat die Methode in
verschiedenen Optionen medizinischer Akut-
der Behandlung des Herzinfarktes, wenn die PTCA schnell nach Schmerzbeginn durchgeführt wird. Daher ist heute
eine 24-Std.-Notfall-Bereitschaft in vielen Krankenhäusern verfügbar.
behandlung auswählen und trotzdem den
Überblick behalten, aber auch Situationen, die
q Die Behandlung ist nicht einfach, Risiken und Komplikationen der Behandlung könen durch Embolien, Gefässverlet-
in der Praxis risikoreich oder sehr selten sind
zungen, Gefässverschluss, Schlaganfall, Allergien, Nierenversagen und durch Wiederverengung in den behandelten
Gefässen entstehen.
– all das konnte während des Workshops mit
q Untersuchungen deuten auf eine Abhängigkeit der Komplikationen von der Erfahrung des Untersuchers bzw. der Zahl
den Kollegen von CardioSkills wieder und wieder geübt und verbessert werden. Wie der
Barmbeker Kurs mit der Teilnahme vieler
der Prozeduren im Jahr pro Krankenhaus.
q Regelmäßiges Training und Durchführung der Ballondilatation ist daher für Ärzte und beteiligtes Assistenspersonal
sinnvoll und erforderlich.
423
U R O L O G I E __________________________________________________________________________________________________________________
Abb. 1: Zystoskopisches Bild eines Blasentumors unter Weißlicht und unter Fluoreszenzanregung nach
Instillation eines Photosensibilisators.
Fluoreszenz
D r. S t e p h a n Ta u b e r, D r. I m m o R i e s
Diagnostik und Therapie von
Erkennung problematischer Tumore durch
Die Fluoreszenzdiagnostik mit Hexvix® als
Harnblasentumoren
die Fluoreszenzdiagnostik
Photosensitizer zur Erkennung von Blasentu-
Das Harnblasenkarzinom ist der fünfthäufig-
Die Fluoreszenzdiagnostik stellt Tumore und
an Bedeutung. Sie kann zusätzlich zur Stan-
ste Tumor überhaupt, mit steigender Tendenz.
deren Ausbreitung optisch dar. Tumorgewebe
darddiagnostik mittels Zystoskopie kleinere
Pro Jahr erkranken in Deutschland etwa
hat etwas andere Gewebeeigenschaften als
oder flache Harnblasenkarzinome und Krebs-
15.000 Menschen neu. Bei Erstdiagnose sind
gesundes Gewebe, so ist der Zellstoffwechsel
vorstufen der Blasenschleimhaut erkennbar
diese Tumore meist oberflächlich und auf die
von Tumorzellen gesteigert und die Zell-
machen (Abb.1 – 2). So können Tumore siche-
Schleimhaut der Harnblase beschränkt. In die-
membran durchlässiger.[1] Dies macht sich die
rer behandelt und Tumorrezidive vermieden
sem Stadium gilt die Erkrankung als heilbar.
Fluoreszenzdiagnostik zunutze.
oder zumindest die Zeit bis zum Auftreten
moren gewinnt für die Urologie immer mehr
Standard in Diagnostik und Nachsorge von
Nach Applikation eines Photosensibilisators
eines Tumorrezidives verlängert werden.[3,4]
Blasentumorpatienten ist die Zystoskopie
(z. B. Hexvix , Hexylester der 5-Aminolävu-
Auch die Behandlungskosten könnten lang-
(Blasenspiegelung), bei der Harnblasentumo-
linsäure) reichern sich in Tumorzellen vermehrt
fristig gesenkt werden.
re mit einer Sicherheit von mehr als 90 Prozent
bestimmte Zellstoffwechselprodukte an (hier:
Nach der Entfernung von entartetem Gewe-
entdeckt werden. Die Behandlung erfolgt in
Protoporphyrin IX aus der Häm-Synthese).
be lässt sich mit der Fluoreszenzendoskopie das
diesem Stadium durch eine zystoskopisch
Sie fluoreszieren unter der Anregung mit
Behandlungsergebnis sicher überprüfen und
gesteuerte Resektion. Flach oder invasiv
energiereichem Licht und können mit einem
die Tumorfreiheit im Rahmen der Nachsorge
wachsende Tumore sind hochaggressiv und
Spezialgerät sichtbar gemacht werden. Die
nachweisen.
zystoskopisch leicht zu übersehen.
optische Darstellung der Zellveränderungen
Zur Durchführung wird etwa 1 bis 2 Stun-
erleichtert dem Arzt die Diagnostik und zeigt
den vor der Untersuchung eine Lösung mit
ihm während einer Tumoroperation an, wo
Hexvix® in die entleerte Blase instilliert. Die Flu-
genau die Tumorgrenzen liegen.
oreszenz-Zystoskopie unterscheidet sich vom
424
®
[2]
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Abb. 2: Hochaggressives, flaches Carcinoma in situ der Harnblase unter Weißlicht links und unter
Fluoreszenzbedingungen rechts.
diagnostik
in der Urologie
Ablauf her nicht von einer herkömmlichen Bla-
Die Detektion der Läsionen erfolgt anhand der
wie die Laserkoagulation besser steuern und
senspiegelung. Lediglich sind eine andere
scharf abgegrenzten, roten Fluoreszenz nach
kontrollieren zu können.
Lichtquelle zur Anregung der Fluoreszenz mit
Anregung mit blauviolettem Licht einer
blauviolettem Licht und bestimmte Spezial-
Xenon-Bogenlampe, analog zur Fluoreszenz-
optiken nötig. Die örtliche Behandlung mit
Zystoskopie. Damit lassen sich sowohl die Vor-
Hexvix® in der Harnblase ist nebenwirkungs-
läuferstadien als auch die komplette Größe
In der Zytologie werden Zellen mikroskopisch
frei und ungefährlich.
eines Tumors erkennen.[5] (Abb. 3) Der Thera-
beurteilt und dadurch Hinweise auf Tumore
pieerfolg hängt wesentlich hiervon ab. In vie-
gewonnen. Rot fluoreszierende Tumorzellen
Erkennung von Peniskarzinomen
len Fällen sind kleinere Ausläufer des Tumors
finden sich nach der Instillation von 5-Ami-
nach topischer Anwendung von
nicht zu erkennen und werden somit bei der
nolävulinsäure als Photosensibilisator in die
5-Aminolävulinsäure
Behandlung übersehen. In der Folge kann in
Blase auch im Urin oder in der Blasenspül-
diesem Bereich ein Rezidiv entstehen, ein Fort-
flüssigkeit (Abb. 4). Die Fluoreszenzmikro-
schreiten der Erkrankung droht.
skopische Beurteilung dieser Zellen besitzt eine
Peniskarzinome sind in Mitteleuropa relativ
Fluoreszenz-Zytologie
selten, jedoch sehr aggressiv und nach einer
Zusätzlich zu der Erkennung prämaligner,
hohe Sicherheit in der Erkennung aller Bla-
Metastasierung nur noch schwer zu behandeln.
maligner und subklinischer Areale am äuße-
sentumoren.[6] Sind leuchtende Zellen zu fin-
Zur Fluoreszenzdiagnose des Peniskarzinoms
ren Genitale eignet sich die Fluoreszenzdiag-
den, ist eine Krebserkrankung wahrscheinlich.
wird 1%ige 5-Aminolävulinsäure als Photo-
nostik auch zur Erkennung von Human Papil-
Durch die subjektive Bewertung der Rotfluo-
sensibilisator in Lidocain-Gel (Instillagel )
lom Virus-assoziierten Läsionen der Urethra
reszenz ist das Verfahren jedoch vom Unter-
gelöst und eine Stunde vor der Operation auf
und von Feigwarzen (Condylomen). Der Vor-
sucher abhängig. Außerdem gibt es Fehler-
den Penis aufgetragen. Anschließend wird ein
teil der Methode liegt einerseits in der exak-
quellen bei der Bearbeitung und der Lagerung
Kondom aufgezogen, um eine möglichst lange
ten Erkennung der Areale und andererseits in
des Zellmaterials.
Einwirkungszeit und Lichtschutz zu gewähr-
der Möglichkeit, organerhaltende Techniken
®
leisten.
425
U R O L O G I E
__________________________________________________________________________________________________________
Abb. 3: Peniskarzinom, rechts dargestellt unter Fluoreszenzbedingungen.
Abb. 4: Rotfluoreszierende Tumorzellen nach Applikation von 5-Aminolävulinsäure unter Anregung mit Weißlicht (links) und blauviolettem Licht (Mitte, rechts).
Durch eine apparative, spektrophotometrische
Beurteilung von Urin oder Blasenspülflüssigkeit auf das tumorselektive, fluoreszierende
Protoporpyrin IX entsteht ein objektives und
automatisierbares Verfahren. Nach den ersten
wissenschaftlichen Ergebnissen kann ein
Blasentumor aller Differenzierungsgrade
mit einer Sicherheit von etwa 90 Prozent entdeckt werden.[7]
Eine automatisierte Erkennung der tumorselektiven Fluoreszenzen kann zusammen
mit der Zystoskopie die Grundlage für ein
sicheres, schnelles und kostengünstiges Verfahren zur Tumorsuche und -Nachsorge darstellen.
Aufgrund der guten Erfahrungen und der
hohen diagnostischen Sicherheit wird die
Methode der Fluoreszenz-Zytologie in der Urologie der Asklepios Klinik St. Georg durchgeführt und wissenschaftlich in Kooperation mit
dem Laser-Forschungszentrum der LMUMünchen untersucht und weiterentwickelt.
426
L I T E R A T U R :
[1] Steinbach P, Weingandt H, Baumgartner R, Kriegmair M, Hofstaedter F, Knuechel R. Cellular Fluorescence of the endogenous
photosensitizer protoporphyrin IX following exposure to 5-aminolevulinic acid. Photochemistry and photobiology. 1995 (62(5)):
887-95.
[2] Kriegmair M, Baumgartner R, Knuechel R, Stepp H, Hofstaedter F, Hofstetter A. Detection of early bladder cancer by 5-aminolevulinic acid induced porphyrin fluorescence. J Urol (1996); (155):
105-10.
[3] Kriegmaier M, Zaak D, Rothenberger K et al. Transurethral
resection for bladder cancer using 5-aminolevulinic acid induced
fluorescence endoscopy versus white light endoscopy. J Urol. 2002
(168(2)): 475-8.
[4] Jocham D, Witjes F, Wagner S et al. Improved detection and
treatment of bladder cancer using hexaminolevulinate imaging:
a prospective, phase III multicenter study. J Urol. 2005 (174(3)):
862-6.
[5] Frimberger D, Schneede P, Hungerhuber E et al. Autofluorescence and 5-aminolevulinic acid induced fluorescence diagnosis of
penile carcinoma – new techniques to monitor Nd:YAG laser therapy. Urol Res. (2002) (30(5)): 295-300.
[6] Tauber S, Schneede P, Liedl B, Liesmann F, Zaak D, Hofstetter
A. Fluorescence Cytology of the Urinary Bladder. Urology. 2003
(61): 1067-71.
[7] Tauber S, Stepp H, Meier R, Bone A, Hofstetter A, Stief C.
Integral spectro-photometric analysis of 5-aminolevulinic acidinduced fluorescence cytology of the urinary bladder. BJU Int.
2006 (97(5)): 992-6.
K O N T A K T
Dr. Stephan Tauber
Urologie
Asklepios Klinik St. Georg
Lohmühlenstraße 5 – 20099 Hamburg
Tel. (0 40) 18 18-85 35 26
Fax (0 40) 18 18-85 29 69
E-Mail: [email protected]
Prof. Dr. Andree Faridi
Prof. Dr. Roman Fischbach
personalia
Asklepios Klinik Barmbek:
Brustkrebschirurgie, die plastische und rekon-
Oberarzt mit den Schwerpunkten interven-
Neuer Chefarzt der Gynäkologie
struktive Chirurgie der Brust sowie die gynä-
tionelle Radiologie und Computertomographie
kologische Onkologie. In der Asklepios Klinik
an das Institut für Klinische Radiologie des Uni-
Barmbek strebt er die Zertifizierung als Euro-
versitätsklinikums Münster (Leitung: Prof.
Im April übernahm Prof. Dr. Andree Faridi (47)
die Leitung der Abteilung für Gynäkologie mit
päisches Brustzentrum (EUSOMA) sowie die
Dr. W. Heindel). Hier begleitete er die klinische
Brustzentrum der Asklepios Klinik Barmbek als
Etablierung eines gynäkologisch-onkologi-
Einführung der Mehrschicht-Computertomo-
Nachfolger von Prof. Dr. Peter Schmidt-Rhode.
schen Zentrums an.
graphie und spezialisierte sich auf die nicht-
Faridi wurde in Bonn geboren, studierte an der
invasive Herzbildgebung mit MSCT und Mag-
Universität zu Köln und absolvierte seine
Kontakt:
netresonanztomographie. 2002 wurde er nach
Weiterbildung zum Facharzt für Frauenheil-
Prof. Dr. Andree Faridi
der Habilitation zum Privatdozenten ernannt,
kunde und Geburtshilfe unter Prof. Kaulhau-
Gynäkologie, Gynäkologische Onkologie,
gefolgt von der Ernennung zum Leitenden
sen im Klinikum Remscheid sowie unter Prof.
Zertifiziertes Brustzentrum
Oberarzt und Stellvertretenden Direktor des
Beck in der Universitätsfrauenklinik der Hein-
Asklepios Klinik Barmbek
Instituts. Seit 2006 ist Fischbach außerplan-
rich-Heine-Universität Düsseldorf. 1993 kehr-
Rübenkamp 220, 22291 Hamburg
mäßiger Professor. Er ist Mitglied nationaler
te er als Oberarzt zurück ins Klinikum Rem-
Tel. (0 40) 18 18-82 18 11
und internationaler Fachgesellschaften und
scheid, wechselte 1995 als Oberarzt an die
Fax (0 40) 18 18-82 18 19
Vorstandsmitglied der Arbeitsgemeinschaft
Universitätsfrauenklinik der RWTH Aachen
E-Mail [email protected]
Herzbildgebung sowie der Arbeitsgemein-
unter Prof. Rath, ab 2000 als stellv. Klinik-
schaft Methoden und Forschung der Deutschen
direktor. 1996 folgte die fakultative Weiter-
Röntgengesellschaft.
bildung Spezielle Operative Gynäkologie,
Asklepios Klinik Altona:
2001 die zugehörige Weiterbildungsbefugnis,
Neuer Chefarzt der Abteilung für
2002 die Venia legendi für das Fach Gynäko-
Strahlendiagnostik und Nuklearmedizin
logie und Geburtshilfe. 2003 übernahm er die
In Altona wird Fischbach mit seinem Team
die diagnostische und interventionelle Versorgung ambulanter und stationärer Patienten
mit dem kompletten Spektrum der bereit-
Leitung des Bereichs Brustchirurgie/Senologie
Prof. Dr. Roman Fischbach leitet als Nachfol-
gehaltenen modernen radiologischen, neuro-
der Aachener Frauenklinik. Im Juni 2003
ger von Prof. Dr. Otto Henning Wegener seit
radiologischen und nuklearmedizinischen Ver-
erhielt Faridi den Ruf auf die C3-Professur
dem 1. Juni die Abteilung für Strahlendia-
fahren sicherstellen und weiter ausbauen.
Gynäkologie mit Schwerpunkt Mamma-
gnostik und Nuklearmedizin in der Asklepios
Zudem will er die Herzbildgebung mittels
chirurgie der Medizinischen Fakultät der
Klinik Altona. Fischbach wurde in Düren gebo-
MRT und MSCT in enger Kooperation mit der
Abteilung für Kardiologie vorantreiben.
Universität Heidelberg, 2004 die Anerkennung
ren, ist verheiratet und hat zwei Töchter. Er stu-
der Fachkunde Sonographie der Brustdrüse. Im
dierte Humanmedizin an der Universität zu
Oktober 2004 wechselte Faridi als Chefarzt an
Köln, absolvierte seine Weiterbildung zum
Kontakt:
die Frauenklinik des Krankenhauses Porz am
Facharzt für Diagnostische Radiologie im
Prof. Dr. Roman Fischbach
Rhein in Köln. Im Dezember 2005 wurde er
Institut und Poliklinik für Diagnostische
Strahlendiagnostik und Nuklearmedizin
zum außerplanmäßigen Professor an der
Radiologie zunächst unter Prof. Dr. G. Fried-
Asklepios Klinik Altona
RWTH Aachen ernannt sowie zum Brustope-
mann und später unter Prof. K. Lackner.
Paul-Ehrlich-Straße 1, 22763 Hamburg
rateur der AWOgyn der DGGG, bevor er im
Schwerpunkte seiner Tätigkeit in Köln waren
Tel. (0 40) 18 18-81 18 11
Februar 2006 die Befugnis zur vollen Weiter-
unter anderem die interventionelle Behandlung
Fax (0 40) 18 18-81 49 17
bildung für den Facharzt Frauenheilkunde und
von Gefäßerkrankungen sowie die Che-
E-Mail: [email protected]
Geburtshilfe erhielt. Besondere Schwerpunk-
moembolisation primärer und sekundärer
te seiner wissenschaftlichen Arbeit sind die
Lebertumoren. 1999 wechselte Fischbach als
427
N E U R O L O G I E ____________________________________________________________________________________________________________
2
P U N K T E
Multiple
Mit 2 Punkten
CME-zertifiziert
CME-Fragebogen unter
www.medtropole.de
Von der Pathologie zur Therapie
P r i v. - D o z . D r. J ü r g e n K o e h l e r
Die Multiple Sklerose ist eine örtlich und
Neuropathologie
Therapie im akuten Schub
zeitlich disseminierte chronisch entzünd-
Es gibt verschiedene Verlaufsformen der
Zur Therapie eines akuten Schubes hat sich eine
Multiplen Sklerose mit schubförmiger Symp-
hochdosierte Kortisonpulstherapie mit Gabe
tomatik, primär oder sekundär chronisch
von 1 g/die über 3 bis 5 Tage etabliert. Tritt in
progredientem Verlauf ohne und mit aufge-
den folgenden 14 Tagen keine wesentliche
setzten Schüben. Neueste neuropathologische
Symptombesserung oder gar eine Progre-
Erkenntnisse beschreiben vier unterschiedliche
dienz der Beschwerden ein, ist die Gabe von
Subtypen, auf denen diese klinischen Verläu-
2 g/die Methylprednisolon über drei bis fünf
fe basieren: den T-Zell/Makrophagen – Sub-
Tage sinnvoll, um nichtgenomische Effekte des
typ I, den B-Zell/Antikörper mediierten Sub-
Kortisons zu nutzen. So wird die Apoptose
typ II, die distale Oligodendrogliopathie –
fehlregulierter T-Zellen direkt stimuliert.[3]
liche Erkrankung des ZNS mit Schädigung
der Myelinscheide und Axone (Abb. 1).
Die auslösenden Ursachen sind bisher
nicht bekannt. Neben einer genetischen
Disposition mit Assoziation zu HLA-DR15
oder DR2 zeigt eine Konkordanz monozygoter Zwillinge von 25 bis 35 Prozent,
dass neben genetischen Ursachen Umweltfaktoren oder virale Triggermechanismen
eine Rolle spielen. Bei einer Prävalenz von
60-100/100.000 leiden in Deutschland
Subtyp III und der durch primäre Oligoden-
Lässt sich die Schubsymptomatik unter diesem
drozytendegeneration gekennzeichnete Subtyp
Therapieregime nicht ausreichend beeinflussen,
IV.[1] Damit korrelierend findet sich in der kern-
ist in Zusammenarbeit mit einem erfahrenen
spintomographischen Diagnostik (Abb. 2) bei
Therapiezentrum als weitere Therapieoption
Subtyp I und II typischerweise ein ringförmi-
eine Plasmapherese zu prüfen, da bei einem
ges Enhancement um den Entzündungsherd
Teil der MS-Patienten neben einer gestörten zel-
in der T1-Wichtung nach Gadoliniumgabe
lulären Immunantwort (Subtyp I) auch die
sowie ein hypointenser Saum um den Ent-
humorale B-zellgesteuerte Immunabwehr
markungsherd in der T2-Wichtung, was bei
(Subtyp II) Schübe verursacht. Hier greift die
Subtyp III in dieser Form nicht nachweisbar ist.
Plasmapherese in 50 bis 70 Prozent bei Durch-
Hier zeigt sich vielmehr eine eher diffuse KM-
führung innerhalb von vier Wochen nach
Anreicherung im Entzündungsherd in der T1-
Schubbeginn. Der klinische Erfolg stellt sich
Wichtung.
dabei in der Regel nach der dritten Plasmapherese ein. Ein Langzeiteffekt im Sinne
etwa 120.000 Menschen an einer
einer Schubfrequenzreduktion oder Verzögerung auftretender Behinderung über die Zeit
Multiplen Sklerose.
428
ist aber auch unter dieser Therapie nicht zu
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
e Abb. 1: Demyelinisierung von Axonen
beschreibt die Zerstörung der Myelinschicht
durch autoreaktive Zellen des Immunsystems
(T-Zellen, Makrophagen, Mikroglia-Zellen,
B-Zellen) und deren Produkte. Es resultiert
eine Abnahme der Leitgeschwindigkeit oder ein
Leitungsblock. Im akuten Schub treten damit, je
nach Ausmaß und Lokalisation, neurologische
Symptome auf. In der Folge können diese Funktionsstörungen durch Reorganisation myelinisierter Axonmembrane oder Remyelinisierung
ganz oder zum Teil kompensiert werden. Jedoch
finden sich auch schon zu Beginn der Erkrankung degenerierte Axone. Das geschädigte
Axon ist vollständig durchtrennt und durch
geschwollene Enden charakterisiert.
Abb. 2: MRT mit hypodenser Läsion in der T1-Wichtung und ringförmiger KM-Anreicherung nach Gadoliniumgabe als Ausdruck
einer Bluthirnschrankenstörung im akuten Schub einer MS.
Sklerose
erwarten. Zur Behandlung der Subtypen III
Zusammenhang mit der Entstehung einer pro-
gend notwendig, symptomatische Therapie-
und IV stehen derzeit keine nachweislich wirk-
gressiven multifokalen Leukenzephalopathie,
ansätze bei dieser Erkrankung zu kennen, um
samen Akutbehandlungsstrategien zur Verfü-
beschrieben nach Gabe bei Patienten mit
mögliche Sekundärschäden, zum Beispiel
gung.
systemischem Lupus erythematodes bzw. B-
Kontrakturen, zu verhindern. Auch dient
Zell-Lymphom und zusätzlicher Zytostatika-
dieser Therapieansatz dem Erhalt und der
therapie, welche einen unkritischen Einsatz die-
Verbesserung der Lebensqualität Betroffener.
Langzeittherapiestrategien
ses Wirkstoffes bei MS-Patienten verbietet. Bei
Die Multiple Sklerose beginnt meist mono-
Aufgrund der bisherigen Datenlage sind bei
erfolgreicher Anwendung einer zugelassenen
symptomatisch und zeichnet sich durch eine
der schubförmigen Multiplen Sklerose ins-
immunmodulativen Therapie mit Interferon-
Vielzahl von Symptomen aus, die in unter-
besondere für den Makrophagen/T-Zell-medi-
beta über mindestens zwei Jahre zeigt sich kein
schiedlicher Häufigkeit als Frühsymptomatik
ierten Subtyp I als Langzeittherapie die
Unterschied zwischen den zur Verfügung ste-
auftreten können (Abb. 3). Häufig kann initi-
zugelassenen Präparate (Interferon-beta, Gla-
henden Präparaten, sodass ein Wechsel nach
al eine sich oft selbst limitierende Monopare-
tiramerazetat oder bei aggressiven Verläufen
dieser Zeit innerhalb dieser Wirkstoffgruppe
se einer Extremität auftreten. Daher ist in die-
direkt Natalizumab) am ehesten Erfolg ver-
nicht sinnvoll erscheint.[6]
sen Fällen auch an ein Frühsymptom einer
sprechend. In der klinischen Prüfung befind-
Zur Langzeittherapie des primär chro-
beginnenden Multiplen Sklerose differenzial-
liche Präparate wie Laquinimod oder der Anti-
nisch progredienten Verlaufes (Subtyp III oder
diagnostisch zu denken und eine entspre-
Interleukin-2-Rezeptor-Antagonist Daclizumab
IV) ist bisher noch kein Wirkstoff zugelassen.
chende Diagnostik einzuleiten. Neben zentra-
könnten bei erfolgreichem Abschluss der
Ein Therapieversuch mit Mitoxantron kombi-
len Paresen finden sich als Frühsymptome am
Zulassungsstudien als weitere Therapieoptio-
niert mit einer Hochdosiskortisonstoßtherapie
häufigsten temporäre Sensibilitäts- und ein-
nen infrage kommen. Für den insbesondere
kann im Einzelfall positive Effekte auf den kli-
seitige Visusstörungen mit Augenbewe-
durch humorale Faktoren getriggerten Subtyp
nischen Verlauf zeigen, sodass dieses Thera-
gungsschmerzen. Wichtig ist aber auch das
II ist zudem die Gabe von IVIg oder Mi-
pieregime vor allem bei aggressiven chronisch
Erkennen seltener Frühsymptome, wie Koor-
toxantron als Langzeittherapie überlegenswert,
progredienten Verlaufsformen zu prüfen ist.
[8]
[12]
körper erwiesen ist.[10] In Einzelfällen zeigte
dinationsstörungen, Augenbewegungsstörungen oder autonomer Störungen, die einer
da deren Einfluss auf die B-Zellen bzw. AntiFrüherkennung
nach frustranem Einsatz zugelassener Thera-
weiteren Abklärung bedürfen.[4]
Manifestieren sich diese Symptome als
pieregime auch die intravenöse Gabe von Ritu-
Neben dem Wissen über die Neuropathologie
Residualsymptomatik nach einem akuten
ximab Erfolge. Problematisch ist bei diesem
der Multiplen Sklerose und die daraus ableit-
Schub oder im Rahmen eines chronisch pro-
Anti-CD20-Antikörper allerdings ein möglicher
baren Langzeittherapieverfahren ist es zwin-
gredienten Verlaufes, sind verschiedene symp-
429
N E U R O L O G I E ____________________________________________________________________________________________________________
85%
86%
62%
85%
79%
36%
45%
42%
33%
29%
24%
14%
Lähmungen
Gefühlsstörungen
Sehstörungen
Muskelverspannung
Koordinationsstörungen
Augenbewegungsstörungen
Zu Beginn
der Erkrankung
61%
9%
BlasenMastdarmStörungen
39%
4%
Psychische
Symptome
Im Gesamtverlauf
Abb. 3: Häufigkeit der unterschiedlichen möglichen Symptome im Rahmen einer Multiplen Sklerose zum Krankheitsbeginn als
Erstsymptom (gelber Balken) und über den gesamten Krankheitsverlauf (blauer Balken).
tomatische Therapieverfahren einsetzbar, wel-
Spastik
che sich in der Empfehlung der MSTKG zur
wegsinfektionen kann bei imperativem Harndrang ein Therapieversuch zur Erhöhung des
symptomatischen Therapie der Multiplen
Für die Therapie der Spastik wird neben inten-
Sklerose wiederfinden.[9]
siver Physiotherapie die Gabe von Tizanidin
Blasenentleerung durch eine detrusordämp-
oder Baclofen als erste Maßnahme empfohlen.
fende Medikation mit z.B. Trospiumchlorid (bis
Diagnostik und Therapie
Bei ausgewählten Patienten kann in Koopera-
3 x 15 mg/d), Tolterodin (bis 2 x 2 mg/d), Oxy-
von Hirnleistungsstörungen
tion mit einem Zentrum bei ausgeprägter
butynin (bis 3 x 5 mg/d) oder Propiverin (bis
Adduktorenspastik die Anwendung von Botu-
3 x 15 mg/d) versucht werden. Gelingt keine
Hirnleistungseinbußen werden häufig nicht
linumtoxin in Betracht gezogen werden. In Ein-
ausreichende Besserung der Symptomatik,
erkannt oder als Depression verkannt. Dabei
zelfällen kann auch die intrathekale Baclofen-
ist vor weiteren medikamentösen Therapie-
lassen sich Multiple Sklerose assoziierte Hirn-
gabe per Pumpe bei schwerster, anders nicht
ansätzen eine urodynamische Untersuchung
leistungsstörungen bereits zum Zeitpunkt der
kontrollierbarer Spastik vor Kontrakturen
notwendig. Weitergehende Maßnahmen (z. B.
klinischen Diagnosestellung in der Frühpha-
schützen und die Pflege unterstützen. Über-
intravesikale Botulinumtoxingabe) sind in
se der Erkrankung mit neuropsychologischen
einstimmend mit anderen Zentren beobachte-
Einzelfällen in Kooperation mit einem erfah-
Testverfahren und funktioneller Bildgebung
ten wir nach intrathekaler Applikation von Tri-
renen Urologen abzustimmen.[7] Bei einer
(PET) objektivieren. Hier zeigen sich insbe-
amcinolon-Acetonid eine temporäre Besserung
Detrusorhyporeflexie ist der Selbstkathete-
sondere Funktionsdefizite im Bereich der
der Beschwerden bei sonst nicht beherrschba-
rismus das Mittel der Wahl, wobei sich die
„geteilten Aufmerksamkeit“ sowie des Arbeits-
rer Spastik im chronisch progredienten Verlauf.
Frequenz nach dem Vorliegen von Restharn
tempos und der Konzentration unter Zeitdruck
Bei einschießenden schmerzhaften Spastiken
richtet.
(Abb. 4).[5] Symptomatisch kann bei subjekti-
kann ein Versuch mit Gabapentin (off-label) bis
ver Beeinträchtigung eine neuropsychologische
2400 mg/d im Einzelfall Linderung bringen.
Management neuropathischer Schmerzen
Blasenstörungen
Bei chronischen und akuten paroxysmalen (z.B.
Blasenvolumens oder Normalisierung der
Behandlung eingeleitet werden. Unter Langzeittherapie mit Interferon-beta (Avonex, Betaferon) wurde gegenüber einer unbehandelten
Trigeminusneuralgie) neuropathischen Symp-
Vergleichsgruppe eine Verbesserung kogniti-
Blasenfunktionsstörungen sind ein weiterer
tomen bieten sich Gabapentin (bis 2.400mg/d),
ver Leistungen im Verlauf nachgewiesen.[2] Dar-
wichtiger Aspekt, den es bei MS-Erkrankten zu
Pregabalin (bis 600 mg/d), Lamotrigin (bis
über hinaus verbesserte Donepezil (10 mg/d)
erfassen gilt. Auf Basis der Anamnese und nach
400mg/d) oder Carbamazepin (bis 1.600mg/d)
ebenfalls die kognitiven Funktionen bei MS-
Ausschluss von Restharnbildung und Harn-
an.
Patienten.
430
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________
Thalamus
Cerebellum
Hypometabolismus
Abb. 4: FDG-Positronen-Emissions-Tomographie bei Patienten mit neu diagnostizierter schubförmiger
Multipler Sklerose und objektivierbaren kognitiven Funktionseinschränkungen (geteilte Aufmerksamkeit,
Arbeitstempo und Konzentration unter Zeitdruck) mit Hypometabolismus im Bereich des Thalamus und
des Cerebellums.
Zentraler Schwindel
Als Ursache eines subjektiv von den Patienten
beklagten Schwindels finden sich häufig unterschiedliche Formen des Nystagmus. Ein erworbener horizontaler Pendelnystagmus vermittelt dabei neben einer gestörten Fixation
einen Schwankschwindel. Hier ist ein Therapieversuch mit Memantin (bis 3 x 20 mg/d),
Gabapentin (bis 3 x 900 mg/d) oder Trihexyphenidyl (bis 3 x 20 mg/d) empfehlenswert.
Dagegen kann bei Vorliegen eines Up-/Downbeat-Nystagmus Baclofen (bis 3 x 10 mg/d),
Clonazepam (bis 3 x 2 mg/d) oder 4-Aminopyridin (bis 2 x 20 mg/d) versucht werden.[11]
Aufgrund der in den meisten Fällen Off-LabelAnwendung (unterstützt durch etablierte
internationale Therapieleitlinien) ist eine ausführliche Aufklärung der Patienten und Dokumentation weiter explizit anzuraten.
L I T E R A T U R :
[1] Brück W. The pathology of multiple sclerosis is the result of
focal inflammatory demyelination with axonal damage. J Neurol,
2005; 252: V/3–V/9.
[2] Fischer JS, Priore RL, Jacobs LD, Cookfair DL et al. Neuropsychological effects of interferon beta-1a in relapsing multiple sclerosis. Ann Neurol 2000; 48: 885-92.
[3] Gold R, Buttgereit F, Toyka KV. Mechanism of action of glucocorticosteroid hormones: possible implications for therapy of neuroimmunological disorders. J Neuroimmunol, 2001; 117: 1-8.
[4] Koehler J. Frühdiagnose der Multiplen Sklerose. Der Allgemeinarzt, 2005; 16: 48-52.
K O N T A K T
Priv.-Doz. Dr. Jürgen Koehler, MA
Abteilung für Neurologie
Asklepios Klinik Nord – Heidberg
Tangstedter Landstr. 400 – 22417 Hamburg
Tel. (0 40) 18 18-87 30 76
Fax (0 40) 18 18-87 30 69
E-Mail: [email protected]
[5] Koehler J, Büscher C, Buchholz H, Schreckenberger M. FDGPET and cognition abnormalities in early multiple sclerosis. J Neurol, 2006; 253: 32-3.
[6] Limmroth V, Malessa R, Zettl UK, Koehler J et al. Quality
Assessment in Multiple Sclerosis Therapy (QUASIMS): a comparison of interferon beta therapies for relapsing-remitting multiple
sclerosis. J Neurol, 2007; 254: 67-77.
[7] Merkelbach S, Haensch CA, Hemmer B, Koehler J et al. Multiple sclerosis and the autonomic nervous system. J Neurol, 2006;
253: 21–5.
[8] Multiple Sclerosis Therapy Consensus Group. Escalating
immunotherapy of multiple sclerosis – New aspects and practical
application. J Neurol, 2004; 251: 1329-39.
[9] Multiple Sclerosis Therapy Consensus Group (MSTCG) of the
German Multiple Sclerosis Society. Symptomatic treatment of
multiple sclerosis. Eur Neurol, 2006; 56: 87-105.
[10] Pöhlau D, Koehler J, Kallweit U, Hoffmann V. Pathophysiologisch ansetzende Therapie – Immunglobuline. In: Multiple Sklerose, Schmidt RM, Hoffmann FA (Hrsg.) Urban Fischer München
Jena 2006: 273-83.
[11] Thömke F. (Hrsg.) Augenbewegungsstörungen – Ein klinischer Leitfaden. Thieme Stuttgart, New York 2001.
[12] Zingler VC, Strupp M, Jahn K et al. Kombinierte Mitoxantron/Methylprednisolon-Behandlung bei primär und sekundär chronisch progredienter Multipler Sklerose. Nervenarzt 2005;76: 7407.
431
P N E U M O L O G I E ________________________________________________________________________________________________________
Intensive Pflege eines infektiösen Weaningpatienten im Weaningzentrum Barmbek
(Weaning)
Zentrum für Respiratorentwöhnung
Prof. Dr. Heinrich Becker
Die künstliche Beatmung rettet Leben:
Allein in Hamburg müssen etwa 5.000
Patienten pro Jahr länger als 24 Stunden
auf der Intensivstation künstlich beatmet
R
Rund 15 Prozent aller Beat-
aller Fälle auf Intensivstationen ausmachen,
meten, also jährlich etwa 750
verursachen sie 50 Prozent aller Kosten!
Patienten allein in Hamburg,
benötigen eine Langzeitbeat-
Ursachen von Weaningversagen
mung (Beatmungsdauer von
mehr als zwei bis drei Wochen). Oft bedingt die
Ganz allgemein stellt das Weaningversagen ein
fortbestehende Schwere der zur Beatmung füh-
Ungleichgewicht zwischen der Kapazität des
renden Krankheit die langfristige maschinel-
Atempumpapparats und dessen Belastung dar.
le Ventilation und nach Therapie der Grund-
Beim Gesunden hat der Atempumpapparat
drohlicher internistischer Erkrankungen.
krankheit kann der Patient oft wieder
eine enorme Leistungsreserve, die wir alle täg-
Wie jede effektive Behandlung kann auch
selbstständig atmen. Bei 20 bis 30 Prozent der
lich unbewusst nutzen: Atmen wir in Ruhe
Langzeitbeatmeten gelingt es aber trotz Stabi-
etwa sechs Liter pro Minute, so steigert auch
die primär lebensrettende künstliche Beat-
lisierung der übrigen Organfunktionen nicht,
der Untrainierte z. B. beim Treppensteigen das
mung ernsthafte Nebenwirkungen verursa-
eine ausreichende Atmungsfunktion und somit
Minutenvolumen „locker“ auf 30 bis 40 Liter.
eine stabile Entwöhnung vom Beatmungsge-
Die Kapazität ist also weitaus größer als die
chen. Dabei stellt heute neben den beat-
rät zu erreichen (Weaningversagen)! Diese
Last. Bei Patienten, die über lange Zeit beat-
mungsbedingten Infektionen die schwierige
Patienten verbringen oft viele Wochen auf einer
met werden, ist dies meist anders. Die Atem-
Intensivstation und versterben letztlich meist
arbeit ist schon in völliger Ruhe während der
an schweren Infektionen der Atemwege oder
Behandlung im Intensivstationsbett bei vielen
werden, sei es nach schweren Operationen
und Unfällen oder im Rahmen lebensbe-
Beatmungsentwöhnung das häufigste Problem dar.
432
anderen Komplikationen. Auch volkswirt-
dieser Patienten stark erhöht. Gründe für die
schaftlich hat die Langzeitbeatmung eine
gesteigerte Atemarbeit sind unter anderen eine
enorme, bislang kaum bekannte Bedeutung:
Lungenüberblähung mit gefangener Luft am
Obwohl diese Patienten nur rund zwei Prozent
Ende der Ausatmung, eine Verengung der
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Krankengymnastik nach erfolgreichem Weaning
Das Behandlungsteam
Weaningzentren
herauszufinden und das optimale Behand-
Stress oder Fieber. Der beim Beatmeten also
Das Konzept kritisch Kranke zur Steigerung
Schwere der Begleiterkrankungen gelingt die
häufig vermehrten Belastung des Atempump-
der Behandlungseffektivität zusammenzu-
Beatmungsentwöhnung bei etwa 40 bis 45 Pro-
apparates steht meist eine Einschränkung der
führen hat die Intensivstationen hervorge-
zent der Patienten nicht vollständig. Circa die
Bronchien, eine erhöhte Totraumatmung oder
lungskonzept durchzuführen. Je nach der
auch einfach nur eine vermehrte Atmung bei
Leistungsfähigkeit gegenüber, die unter ande-
bracht. In den vergangenen Jahren wurde deut-
Hälfte davon kann jedoch mit einer häuslichen
rem durch Lungenüberblähung mit behin-
lich, dass dieses Konzept auch für die
Beatmung, oft dann auch nicht-invasiv nur
derter Zwerchfellkraft, Sauerstoffmangel und
Respiratorentwöhnung bei Langzeitbeatmeten
während der Nacht, nach Hause entlassen wer-
Kohlendioxidüberschuss oder medikamentös
sinnvoll ist: Behandelt man diese Patienten in
den. Besondere Bedeutung im Rahmen des
verursacht ist.
spezialisierten Weaningzentren, gelingt die
Weaning hat die Maskenbeatmung erlangt. Sie
Als häufigste zusätzliche Störung besteht
Respiratorentwöhnung bei über 50 Prozent der
ermöglicht es, die konventionelle Beatmung
eine Vorerkrankung der Lunge, meist in Form
vorher als nicht entwöhnbar eingestuften
über einen Luftröhrenschnitt oder einen Beat-
einer „Raucherlunge“, auch chronisch obstruk-
Patienten. Der Erfolg von Weaningzentren
mungstubus zu beenden, den Patienten aber
tive Lungenerkrankung genannt. Aber auch
basiert auf erweiterten diagnostischen Mög-
dennoch phasenweise über eine Nasen-Maske
Herzkrankheiten, Blutarmut, Störungen von
lichkeiten, insbesondere aber auf einem großen
zu beatmen. Zur Maskenbeatmung wird kein
Nerven- und Muskelfunktion oder Elektro-
Erfahrungsschatz in der individuellen Behand-
künstliches Koma benötigt und sie kann nach
lytmangel können wichtige Auslöser des
lung der schwerkranken Patienten. Weaning ist
dem Ende der invasiven Beatmung bei Bedarf
Weaningversagens sein.
eine Wissenschaft, die verschiedenste medizi-
so lange eingesetzt werden, bis der Patient wie-
nische Informationen erhebt und in eine
der völlig selbstständig atmen kann.
Behandlungsstrategie umsetzt. Weaning ist
aber besonders auch eine Kunst, bei der es gilt,
für jeden individuellen Patienten die Ursachen
des Weaningversagens in detektivischer Arbeit
433
P N E U M O L O G I E
________________________________________________________________________________________________
K O N T A K T
Prof. Dr. Heinrich Becker
II. Medizinische Abteilung –
Pneumologie und Internistische
Intensivmedizin
Asklepios Klinik Barmbek
Rübenkamp 220 – 22291 Hamburg
Tel. (0 40) 18 18-82 48 01
Fax (0 40) 18 18-82 48 09
E-Mail: [email protected]
Bei etwa 25 Prozent der Patienten kann die Maskenbeatmung auch in der häuslichen Umgebung meist
nachts erfolgreich eingesetzt werden, um somit eine Entlassung aus dem Krankenhaus zu ermöglichen.
Das Weaningzentrum
resistenten Keimen oder dem Versagen meh-
in der Asklepios Klinik Barmbek
rerer Organsysteme, z.B. mit gleichzeitiger Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens, kön-
Aufgrund der ausgeprägten Unterversorgung
nen versorgt werden. Spezialisten aus
mit spezialisierten Weaningeinheiten in Ham-
sämtlichen Fachgebieten der Inneren Medizin
burg und Umgebung hat die Asklepios Klinik
sowie aus der Neurologie und der Chirurgie
Barmbek eine spezielle Einheit zur Respira-
können bei Bedarf sofort hinzugezogen wer-
torentwöhnung eröffnet. Hier stehen bis zu
den. Die enge Kooperation mit der Röntgen-
zehn mit modernster Technologie komplett
abteilung ermöglicht sämtliche radiologischen
ausgestattete intensivmedizinische Behand-
Untersuchungen inklusive Computertomo-
lungsplätze zur Verfügung. Prof. Becker, der
graphie und Kernspindiagnostik.
Leiter der neuen Weaningstation, hat bereits
Das Weaning-Team berät gern in Fragen der
seit zehn Jahren eine vergleichbare Einheit an
Respiratorentwöhnung oder bei komplizierter
der Universität in Marburg geleitet und in
Beatmungstherapie. Patienten können zur
Barmbek ein Team aus erfahrenen Ärzten, Pfle-
Übernahme in das Weaningzentrum unter
gekräften und Physiotherapeuten zusammen-
der Telefonnummer (0 40) 18 18-82 64 82 oder
gestellt. Die langjährige Erfahrung, das kom-
-82 48 01 angemeldet werden.
petente und engagierte Behandlerteam, die
baulichen Bedingungen mit Einzel- oder Doppelzimmern und die Technik gewährleisten
optimale Voraussetzungen für eine erfolgreiche Respiratorentwöhnung. Auch Patienten mit
434
L I T E R A T U R :
[1] Barchfeld T, Schönhofer B. Schwierige Entwöhnung vom
Respirator. Pneumologie. 2006 Oct; 60(10): 616-28.
[2] Becker HF, Schönhofer B, Burchardi H. Nicht-invasive Beatmung, Thieme, 2. Auflage, 2005.
[3] Laier-Groeneveld G, Criee CP. Epidemiologie und Diagnostik
zur intermittierenden Selbstbeatmung Med Klin. 1997 Apr 28; 92
Suppl 1: 2-8.
[4] Nava S, Gregoretti C, Fanfulla F, Squadrone E, Grassi M, Carlucci A, Beltrame F, Navalesi P. Noninvasive ventilation to prevent
respiratory failure after extubation in high-risk patients. Crit Care
Med. 2005 Nov; 33(11): 2465-70.
[5] Pilcher DV, Bailey MJ, Treacher DF, Hamid S, Williams AJ,
Davidson AC. Outcomes, cost and long term survival of patients
referred to a regional weaning centre.Thorax. 2005 Mar; 60(3):
187-92.
[6] Schönhofer B, Euteneuer S, Nava S, Suchi S, Köhler D. Survival
of mechanically ventilated patients admitted to a specialised weaning centre. Intensive Care Med. 2002 Jul; 28(7): 908-16.
D SI A
P
Y C
B H
E T
I A
O TL R
O IG E I __________________________________________________________________________________________________________
E ______________________________________________________________________________________________
Erste Erfahrungen mit der neu eröffneten Station für junge Erwachsene
Junge Erwachsene
in der Psychiatrie
Dr. med. Dr. phil. Andrea Moldzio
U
Um die Lücke zwischen Kin-
geprägt ist. Es ist gleichzeitig auch eine Zeit
gemeinsamen dynamischen Prozesses. So
der- und Jugendpsychiatrie/
besonderer Risiken und Chancen und damit
konnten wir das therapeutische Konzept an die
-psychotherapie („eigentlich
eine Lebensphase von großer Entwicklungs-
speziellen Bedürfnisse und therapeutischen
zu alt …“) und Erwachse-
bedeutsamkeit.[2,3] So müssen junge Menschen
Erfordernisse unserer Patienten anpassen und
nenpsychiatrie/-psychothe-
in der Adoleszenz, der Lebensphase des
nicht umgekehrt.
zu schließen,
Umbruchs schlechthin, mit ihren körperlichen
Im Wesentlichen gab es nur drei Rahmen-
eröffnete die II. Psychiatrische Abteilung (Per-
Veränderungen fertig werden, sich von den
bedingungen, die bereits vor Eröffnung der
Station Konsens fanden:
rapie („eigentlich zu jung …“)
[7,11]
sönlichkeitsstörungen und Trauma, Chefarzt
Eltern lösen, neue Beziehungen zu Gleichal-
Dr. Birger Dulz) im Februar 2007 eine neue
trigen aufbauen, ihre sexuellen Bedürfnisse
Station für junge Erwachsene zwischen 18 und
integrieren und eine neue soziale und erste
25 Jahren.
berufliche Identität entwickeln.[13,6]
1. Die Patienten sollten zwischen 18 und
25 Jahre alt sein.
2. Die Patienten sollten von einem hoch
In der Erwachsenenpsychiatrie bestand
Mit der Eröffnung dieser Station wurde
motivierten multiprofessionellen Team mit
die Schwierigkeit für Patienten dieser Alters-
beabsichtigt, bei der Behandlung des jeweili-
einem integrativen tiefenpsychologisch und
gruppe häufig darin, dass auf deren spezielle
gen Störungsbildes auch dessen alterstypische
verhaltenstherapeutischen Ansatz behandelt
Bedürfnisse und altersentsprechende Proble-
Ausprägung und Modifikation zu berück-
werden.
matik nur unzureichend eingegangen werden
sichtigen, um eine den Entwicklungs- und
3. Patienten mit schwerer Drogenabhän-
konnte, da die jeweiligen störungsspezifi-
Reifungsprozessen angemessene Therapie
gigkeit, akuten Psychosen, Eigen- oder Fremd-
schen Konzepte in der Regel nicht alters-
anbieten zu können.[4,10,12,8]
gefährdung und hoher Dissozialität sollten von
spezifisch modifiziert sind. Diese jungen
Da eine solche Station ein Novum in der
einer Behandlung auf unserer Station ausge-
Patienten befinden sich jedoch in einem
Erwachsenenpsychiatrie ist und es daher
schlossen sein, da diese ein spezielles Konzept
Lebensabschnitt, der durch eine große psy-
kaum entsprechende Konzepte gibt, konzi-
benötigen.
chische und soziale Dynamik sowie durch eine
pierten wir mit viel Pioniergeist diese Station
Um dies besser steuern zu können, wurden
hohe Intensität des subjektiven Erlebens
mit nur wenigen Vorgaben im Sinne eines
vor jeder stationären Aufnahme in einem
435
P S Y C H I A T R I E
__________________________________________________________________________________________________________
obligaten Vorgespräch die Aufnahme- und
Das Behandlungsteam besteht unter meiner
durchschnittliche Verweildauer beträgt etwa
Therapieindikation sowie die Ausschluss-
oberärztlichen Leitung inzwischen aus einer
vier bis fünf Wochen, wobei eine Wiederauf-
kriterien geprüft. Gemeinsam mit dem Team
Ärztin, einem Arzt, einer Psychologin, einer
nahme im Sinne einer Intervalltherapie mög-
wurde dann jeweils entschieden, ob entspre-
Sozialpädagogin und zwölf Pflegekräften. In
lich ist und auch häufig in Anspruch genom-
chend des Konzept- und Kompetenzgrades des
Kürze wird eine Tanz- und Bewegungsthera-
men wurde. Insgesamt können wir inzwischen
Teams eine Behandlung für den jeweiligen
peutin unser Team bereichern.
26 Patienten einen stationären Behandlungsplatz anbieten.
Patienten auf dieser Station sinnvoll und leistbar ist.
2. Wen behandeln wir?
Interessanterweise unterscheidet sich die
Atmosphäre auf unserer Station maßgeblich
Nach Eröffnung der Station im Februar wurden im Rahmen wöchentlicher Konzeptnach-
Grundsätzlich können alle psychiatrischen
von der auf den übrigen Stationen der Erwach-
mittage unser Leitbild mit gemeinsamer
Patienten in der Altersgruppe zwischen 18 und
senenpsychiatrie. Dies wird selbst von den
Grundhaltung, die Stationsregeln, unsere the-
25 Jahren unabhängig von ihrer Störung bzw.
Patienten mit gleichen Krankheitsbildern der
rapeutischen Angebote, fachliche Weiterbil-
dem Krankheitsbild aufgenommen werden. Da
Nachbarstationen so wahrgenommen, die von
dung, Öffentlichkeitsarbeit etc. entwickelt und
unsere Station offen geführt ist, können wir
unseren Patienten nur als den „Kids“ oder
immer wieder neu reflektiert.
Patienten mit akuter Eigen- und/oder Fremd-
„Kleinen“ sprechen.
gefährdung nicht den erforderlichen Schutz
1. Wer sind wir?
gewähren. Wichtig ist uns, dass die Patienten
3. Wie behandeln wir?
freiwillig und vor allem eigenmotiviert zur staUnser multiprofessionelles und gemischtge-
tionären Behandlung kommen und auch grup-
Unser therapeutisches Verständnis basiert auf
schlechtliches Team setzt sich sowohl aus lang-
penfähig sind, um von allen therapeutischen
einem integrativen Ansatz, der tiefenpsycho-
jährig erfahrenen als auch aus neuen Mitar-
Angeboten profitieren zu können.
logische und verhaltenstherapeutische Kon-
beitern mit entsprechender fachlicher und
Nach unserer Erfahrung spricht unser Kon-
zepte, moderne Pharmakotherapie, Soziothe-
persönlicher Eignung zusammen. Der gemein-
zept bislang in erster Linie Patienten mit Per-
rapie und Körpertherapie integriert. Wir legen
same Nenner ist, dass sich das überwiegend
sönlichkeitsstörungen (v. a. Borderline-Per-
Wert auf ein dynamisches und prozessorien-
junge Team, das viele Ressourcen für synergis-
sönlichkeitsstörung), Traumafolgestörungen
tiertes Konzept, das in regelmäßigen Kon-
tische Effekte mitbringt, mit hoher Motivation
und depressiv gefärbten Adoleszentenkrisen
zeptbesprechungen und -tagen gemeinsam
und Elan für den Aufbau einer solchen Station
an.
erarbeitet wird. Unsere Leitgedanken sind
entschieden hat und Freude an der Arbeit mit
jungen Erwachsenen mitbringt.
436
Die meisten Patienten sind zwischen 18 und
21 Jahre alt und überwiegend weiblich. Die
ressourcenorientiert
sowie
alters-
und
geschlechtssensibel bei einem offenen, authen-
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________
L I T E R A T U R :
[1] Flaake K, King V (2003). Weibliche Adoleszenz. Zur Sozialisation junger Frauen. Weinheim: Beltz.
[2] Flammer A, Alsaker FD (2001). Einführung in die Entwicklungspsychologie der Adoleszenz. Die Erschließung innerer und
äußerer Welten im Jugendalter. Bern: Huber.
[3] Göppel R (2005). Das Jugendalter. Entwicklungsaufgaben –
Entwicklungskrisen – Bewältigungsformen. Stuttgart: Kohlhammer.
[4] Herpertz-Dahlmann B, Hahn F, Hempt A (2005). Diagnostik
und Therapie der posttraumatischen Belastungsstörung im Kindes- und Jugendalter. Nervenarzt 76: 545-56.
[5] King V, Flaake K (2005). Männliche Adoleszenz. Stuttgart:
Campus Verlag.
[7] Remschmidt H (1995). Grundsätze zur Versorgung psychisch
gestörter Kinder und Jugendlicher. In: Settertobulte W, Palentien
C, Hurrelmann K (Hrsg.): Gesundheitsversorgung für Kinder und
Jugendliche. Ein Praxishandbuch. Heidelberg: Asanger, 87-100.
[8] Remschmidt H (1997). Psychiatrie der Adoleszenz. Stuttgart:
Thieme.
[9] Rohde A, Marneros A (2007). Geschlechtsspezifische Psychiatrie und Psychotherapie. Ein Handbuch. Stuttgart: Kohlhammer.
[10] Schulte-Markwort M, Resch F (2004). Trauma – Stress – Konflikt. Langerooger Texte zur Psychotherapie im Kindes- und
Jugendalter. Band 2, Stuttgart, New York: Schattauer.
[11] Steinhausen HC (2006). Psychische Störungen bei Kindern
und Jugendlichen. Lehrbuch der Kinder- und Jugendpsychiatrie
und -psychotherapie. München, Jena: Urban & Fischer.
[12] Streeck-Fischer A (1998). Adoleszenz und Trauma. Göttingen:
Vandenhoeck & Ruprecht.
K O N T A K T
Dr. med. Dr. phil. Andrea Moldzio
Ltd. Öberärztin
der II. Psychiatrischen Abteilung,
Oberärztin der Behandlungseinheit
für Frauen (Psy 35) und der
Station für junge Erwachsene (Psy 46)
Asklepios Klinik Nord – Ochsenzoll
Langenhorner Chaussee 560
22419 Hamburg
[6] Klosinski G, Schneider H (1998). Pubertät und Adoleszenz.
Psychodynamik des Aufbruchs – Psychotherapie der Reifungskrisen. Psychotherapie-Seminar Freudenstadt: Mattes Verlag.
[13] Streeck-Fischer A (2004). Adoleszenz – Bindung – Destruktivität. Stuttgart: Klett-Cotta.
tischen, transparenten, erwachsenen und
delte. Unser therapeutisches Gruppenkon-
therapiegruppe, Fertigung, Gärtnerei sowie
gewaltfreien Umgangsstil.
zept umfasst weiterhin eine ressourcenorien-
diverse Sportangebote finden außerhalb der
Das therapeutische Milieu auf der Station
tierte Gruppe, in der auch „Skills“ vermittelt
Station statt.
ermöglicht den Patienten Nachreifungspro-
werden, sowie eine soziale Kompetenzgruppe.
zesse und unterstützt sie, eine Tagesstruktur
Besonders wichtig war uns, die geschlechts-
zu gestalten, alltagspraktische Fertigkeiten
spezifischen Bedürfnisse unserer Patienten
Tel. (0 40) 18 18-87 16 82
Fax (0 40) 18 18-87 29 33
E-Mail: [email protected]
4. Wie kommt der Patient zu uns?
zu schulen und soziale Kompetenzen im
auch in den Gruppentherapien zu berück-
Um das Procedere für Vorgespräche für alle
Umgang mit Gleichaltrigen zu erwerben. Die
sichtigen. So bauten wir zunächst eine Frau-
Beteiligten möglichst einfach und zeitnah zu
Ziele unserer therapeutischen Hilfestellungen
engruppe und im weiteren Verlauf auch eine
gestalten, haben wir zwei feste Vorgesprächs-
sind in erster Linie die Aktivierung eigener
Männergruppe auf.[5] Hier können die Patien-
zeiten pro Tag (11 – 11.30 und 15.30 – 16 Uhr)
Ressourcen und kreativer Kräfte sowie die För-
ten geschlechtsrollenspezifisches Denken und
eingerichtet: Die Patienten melden sich tele-
derung der Beziehungsfähigkeit. Wir verstehen
Verhalten reflektieren und einen adäquaten
fonisch im Stationszimmer unter der Telefon-
es als unsere Aufgabe, unsere Patienten bei der
Umgang mit dem eigenen und dem anderen
nummer (0 40) 18 18-87 16 82 zum Vorgespräch
Autonomwerdung zu unterstützen und ihre
Geschlecht finden.[1] Dieser gendersensible
an. Nach Möglichkeit werden sie noch am
sozialen Kompetenzen zu fördern. Besonders
Ansatz findet sich auch in der Trennung der
gleichen Tag von uns gesprochen und bei
wichtig sind dabei die Erarbeitung beruflicher
beiden Stationsflure wieder, von denen der eine
entsprechender Indikation und verfügbaren
und sozialer Perspektiven (z. B. Suche eines
für Frauen und der andere für Männer reser-
Betten direkt aufgenommen oder auf die
Praktikumplatzes, einer eigenen Wohnung
viert ist, um beiden bei Bedarf eine Rück-
Warteliste gesetzt. Nach dem Vorstellungs-
oder eines Betreuungsplatzes).
Dementsprechend umfassen unsere thera-
zugsmöglichkeit von dem anderen Geschlecht
gespräch, für das ein Einweisungsschein not-
zu ermöglichen.[9]
wendig ist, entscheidet das Team gemeinsam,
peutischen Angebote neben der Einzelpsy-
Das sehr engagierte Pflegepersonal bietet
chotherapie vor allem auch gruppenthera-
neben Morgen- und Abend-Reflexionsrun-
peutische Angebote. Sie werden grundsätzlich
den auch eine Koch- und Backgruppe, Ernäh-
Die ursprüngliche Hypothese der Versor-
von einem Therapeuten und einer Pflegekraft
rungsberatung, Laufgruppe, Mediengruppe,
gungslücke zwischen Kinder- und Jugend-
gemeinsam geführt.
ob und wann der Patient aufgenommen werden kann.
Patientenvollversammlung sowie eine Event-
psychiatrie und Erwachsenenpsychiatrie hat
Zuerst boten wir eine gemischtgeschlecht-
gruppe mit Ausflügen an. Die auch anderen
sich sehr schnell bestätigt, wir sind sehr
liche Psychotherapiegruppe an, die sich inzwi-
psychiatrischen Patienten der Klinik zugäng-
gespannt auf die künftigen Entwicklungs- und
schen aufgrund der Bedürfnisse der Patienten
lichen Soziotherapien wie Kreativwerkstatt,
Reifungsschritte unserer Station.
zu einer themenzentrierten Malgruppe wan-
Nordic Walking, Theaterlabor, Cog Pack, Tanz-
Konzept siehe Internetseiten von Asklepios: http://www.asklepios.com/klinikumnord/html/fachabt/psych2/Psy_46__Schwerpunkt_Junge_Erwachsene.asp
437
K I N D E R H E I L K U N D E
___________________________________________________________________________________________
Histologisches Bild von einem vergleichbaren
Patienten mit typischem epiotheloidzelligem
Granulom vom Crohn-/Sarkoidosetyp.
Prof. Gottschalk, AK Nord
Remission ist die Mission
CED bei Kindern
Das kaum Erkennbare erkennen, das Unheilbare heilen – und das bei Kindern
Dr. Thomas Schneider
S
Susann ist 14 und seit etwa drei
blem – hier müsse Beruhigung einsetzen. Nichts
Azathioprin, Metronidazol und Prednisolon hatte
Jahren krank. Zuerst traten
beruhigte sich, aber nach einem halben Jahr traten
ohne wesentliche Probleme den Darm und die Lip-
immer wieder Schwellungen der
kolikartige Bauchschmerzen auf, später auch anhal-
penschwellung geheilt, sie ist in Remission.
Mundschleimhaut auf, dann
tende Durchfälle mit Blutauflagerung. Mit viel
eine ausgeprägte Neurodermitis
Zuspruch ging Susann zum niedergelassenen
Der Morbus Crohn gehört wie die Colitis
mit rezidivierenden Perlèches. Das wird allergisch
Kindergastroenterologen, der sonographisch eine
ulcerosa zu den chronisch-entzündlichen
sein! Doch auch ein Umzug nach England besser-
Zökumwandverdickung und mesenteriale Lym-
Darmerkrankungen (CED), deren Erkran-
te nichts. Hier wurde dann der unangenehme
phadenitis fand, im Labor Entzündungszeichen
kungshäufigkeit bei Kindern stark zunimmt.
Schleimhautzapfen hinter den Schneidezähnen per
(BSG 28 mm, Alpha-2-Globuline 9,6 %). Mit dem
Neben der allgemeinen Zunahme von CED
Laser entfernt. Keine Linderung, wieder schwollen
Verdacht auf M. Crohn schickte er Susann in die
verschiebt sich deren Manifestation ins Kindes-
die Lippen an, vor allem die Mitte der Oberlippe.
„Gastroambulanz“ an der Asklepios Klinik Nord
und Jugendalter. Die Zeit vom ersten Symp-
Eine deutsche Universitätshautklinik fand etwas
– Heidberg. Hier zeigten sich im Ultraschall eine
tom bis zur Diagnose wird immer kürzer, vor
sehr seltenes – ein Melkersson-Rosenthal-Syndrom.
starke Wandverdickung von terminalem Ileum und
allem wegen besserer diagnostischer und the-
Die Behandlung – schrecklich: Zwei Mal wurde
Zökum, aufgehobene Schichtung, Lymphknoten und
rapeutischer Möglichkeiten. Die Diagnose ist
Susann mit kurzen Prednisolonstößen behandelt.
vermehrtes Fettgewebe. Es folgten obere und unte-
also kein Schicksalsschlag, sondern der Anfang
Sie bekam eine schlimme generalisierte Akne, die
re Endoskopie sowie ein Hydro-MRT des Abdomens.
eines besseren Lebens – wenn möglich „ohne
Lippen blieben geschwollen und einen Arzt woll-
Wir fanden einen M. Crohn mit Magenulzera, Duo-
sich krank zu fühlen“, also in Remission. Die-
te sie nie wieder aufsuchen. Deshalb wandte sich
denitis, Ileitis und Pankolitis, mit granulomatöser
ser hohe medizinische Anspruch stellt hohe
die Familie an eine Heilpraktikerin. Hier wurde nur
Schwellung der Lippen und der Mundschleimhaut.
Anforderungen an den klinischen Instinkt
gesprochen und zugehört: Der Darm sei das Pro-
Heute ist Susann 16 Jahre alt, eine Behandlung mit
sowie die Ausbildung der Ärzte und erfordert
438
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Colitis Crohn der linken Flexur mit extrem verbreiterter L. propria, vermehrtem Umgebungsfettgewebe und fehlender Abgrenzbarkeit der Mukosa.
Marisquen und schleimige Fissuren mit Fistelgängen bei M. Crohn. Aufnahme Krenz, AK Nord
Steckbrief: M. Crohn
Inzidenz – Prävalenz
4 – 16 / 100.000 Kinder (Sächsisches CED-Register 2007 GPGE)
Ursache
gestörte Barrierefunktion und atypische Immunreaktion gegen
ortsständige Mikroorganismen auf genetischer Basis (CARD15/NOD2)
Manifestation
Aphthen, Ulcera und Läsionen infolge transmuraler Granulomatose von den Lippen bis zum
Anus mit Tendenz zur Fistelbildung
Führende Klinik
uncharakteristisch, meist Bauchschmerzen und Symptome durch Malabsorption oder
Verluste. Cave Minderwuchs oder Osteoporose
Warnsymptome
Bauchschmerzen + Gewichtsverlust + perinanale und orale Läsionen
Diagnosesicherung
CRP A /BSG A /α2G A , Thrombozyten A = erhöhte Entzündungszeichen
ASCA (Antikörper gegen Saccharomyces cerevisae) positiv
Sonogramm: Wandverdickung mit typisch massiver Verbreiterung der L. propria und
Vermehrung von Fettgewebe (Omentum-Zeichen)
Veränderungen von Peristaltik und Lumen, Lymphadenitis
MRT: Wandverdickung, Kontrastmittelaufnahme, Stenosen, Fisteln
Endoskopie: Entzündung, Schneckenspurulzera, Stenose segmental
Histologie: Entzündung transmural und Verteilung diskontinuierlich
typische Granulome vom Sarkoidosetyp
Ileitis terminalis Crohn, aufgehobene Wandschichtung, erhaltene Serosa, 1 Lymphknoten im
vermehrten mesenterialen Fettgewebe.
Frisches Rezidiv einer Colitis ulcerosa mit stark
geschwollener Mukosa und erweiterter L. propria,
Muskularis intakt.
Extraintestinale Klinik Minderwuchs, orale Aphthen, Pyoderma gangraenosum, Uveitis, Gallensteine,
Knochenstoffwechselstörungen
Folgeerkrankungen
Malabsorption mit speziellen Mängeln, Gedeihstörung, Anämie, Haarausfall, Amenorrhoe,
Pubertas tarda, Osteomalazie, Gelenkbeschwerden
Therapie
Zwei verschiedene Grundsätze:
1. totale enterale Ernährung – polymere Diät (Erfolg 70 %?) …
2. kombinierte Immunsuppression (Azathioprin + Prednisolon)
einen hohen Standard der personellen wie
geeignetem MRT sowie Intensivtherapie
apparativen Ausstattung kindergastroentero-
haben. Sie müssen die Erkrankung klar defi-
logischer Zentren. Eine bessere Diagnostik
nieren, einem Schweregrad zuordnen und
erfordert Kindergastroenterologen, die kind-
Begleiterscheinungen (Malabsorption, Verluste
gerecht Ultraschall, Endoskopie und Funk-
etc.) erkennen. Eine bessere Therapie heißt, die
tionsdiagnostik durchführen und Zugang zu
Möglichkeiten moderner Medikamente sta-
Spätes Stadium einer Colitis ulcerosa mit
starrem Rohr und aufgehobenem Lumen (leer),
Schichtung nicht mehr eindeutig.
Ultraschallaufnahmen:
Dr. T. Schneider, 8 MHz Linear
439
K I N D E R H E I L K U N D E ____________________________________________________________________________________________
M. Crohn der Lippen und Gesichtshaut. Über
Jahre als unklare Schwellung im Gesichtsbereich
geführt und behandelt. Diagnose über Internist
wegen Blut auf Stuhl.
K O N T A K T
Dr. Thomas Schneider
Kinderklinik, Gastroambulanz
M. Crohn – Dystrophie (14 Jahre alt) und Auszehrung, Broviac-Katheter, Anus praeter, maximale Immunsuppression und Wachstumshormon.
Aufnahme Dr. T. Schneider mit Tochter des
Autors
diengerecht einzusetzen. Das reicht von allei-
Patientin mit Colitis in der Sprechstunde, Substitionstherapie. Über Jahre als unklare Schwellung
im Gesichtsbereich geführt und behandelt.
Diagnose über Internist wegen Blut auf Stuhl.
Asklepios Klinik Nord – Heidberg
Tangstedter Landstr. 400, 22417 Hamburg
Tel. (0 40) 18 18-87 33 51 Sekretariat
Tel. (0 40) 18 18-87 37 55 Tagesstation
Tel. (0 40) 18 18-87 33 52 Aufnahmestation
Fax (0 40) 18 18-87 34 68
E-Mail:
[email protected]
Steckbrief: Colitis ulcerosa
niger Ernährungsbehandlung mit polymeren
Elementarnahrungen über die kombinierte
Häufigkeit
2,5 – 10 / 100.000 Kinder (Sächsisches CED-Register)
Immunsuppression bis zu modernen Zyto-
Ursache
Induktion einer Th2 und IG-vermittelten Kolon-Immunvaskulitis
kinantagonisten (z. B. Remicade® und Humi-
Manifestation
ulceröse Kolitis, anorektal beginnend, Ausbreitung zum Zökum
ra ). Jeder Patient erhält seine individuelle
Führende Klinik
anhaltend blutig-schleimige Stühle, meist Durchfälle, Tenesmen
Behandlung. Verluste werden durch ambulante
Warnsymptome
blutiger Durchfall + Arthritis + Unterbauchschmerzen
Gabe einer Kurzinfusion ausgeglichen.
Diagnosesicherung
Anämie, sonst keine auffälligen Laborwerte
pANCA (Antikörper gegen das Zytoplasma der Neutrophilen) + Sonogramm:
Kolonwandverdickung, Schichten i.O., Haustrenverlust
Endoskopie: Entzündung mit ovalären Ulcera und gestörtem Zeltphänomen,
Ausbreitung von anal nach oral
Histologie: ulzeröse Kolitis mit Architekturstörung, Kryptenabszesse; auf Mukosa und
Submukosa beschränkt
®
Das Vermeiden bleibender Schäden gelingt
nur durch eine frühe Therapie von Kindern
und Jugendlichen mit CED. Wichtig ist deshalb,
dass Kinder- und Jugendärzte beim Erstkontakt an diese Erkrankungen denken und bald
Bestätigung beziehungsweise Ausschluss beim
Kindergastroenterologen suchen.
Der
diagnostische
Algorithmus
der
Extraintestinale Klinik Polyarthritis, Sacroileitis, Uveitis, Cholangitis
Folgeerkrankungen
Blutungsanämie, Amenorrhoe, Auszehrung
Therapie
1. Aminosalizylate und Mutaflor®
2. kombinierte Immunsuppression
„Gastroambulanz“ und Kinderklinik an der
Asklepios Klinik Nord – Heidberg sichert die
Diagnose, erkennt und behandelt die Manifestationen und Folgen: Am Anfang steht der
duelle Therapie, die im Therapieplanungsge-
Merke: Warnsymptome sind Bauchschmerzen
Ultraschall durch den Kindergastroenterologen,
spräch zwischen Patient, Arzt und Eltern
+ Gewichtsverlust + perinanale und orale
im Mittelpunkt die ambulante Endoskopie.
erarbeitet wird. Ziel ist die Remission, also ein
Läsionen.
Nur selten sind bei schwerer Krankheit Über-
Leben ohne Einschränkungen in Freizeit,
nachtungen nötig. Am Ende steht die indivi-
Schule, Lehre oder Job.
440
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________
Bild aus dem Bulbus duodeni mit brandig entzündeter Schleimhaut, die zu normalen Dünndarmzotten scharf abgegrenzt ist. Darin unscharf
abgegrenztes Ulkus.
Bild eines unscheinbaren Ulcus ventriculi präpylorisch. Der weitere Magen war normal.
Bild einer Kardiaditis Crohn. Oft einziger Fundort von epitheloidzelligen Granulomen im oberen
Gastrointestinaltrakt.
Bild der Ileitis terminalis Crohn. Typische ödematös veränderte Ileumschleimhaut mit schneckenspurartigen ulzerösen Läsionen und follikulären
lymphatischen Hyperplasien bis Pseudopolypen.
Bild der rekurrierenden Colitis ulcerosa mit
konfluierenden Ulcera (Beläge). Haustrierung
eingeschränkt.
Bild der schweren späten Colitis ulcerosa. Brandige und brüchige Schleimhaut, durchsetzt von
Ulcera und Kryptenabszessen. Achtung: Architekturstörung und Dysplasien drohen.
Bild der frühen Colitis ulcerosa. Ödematöse
geschwollene Schleimhaut mit linsengroßen
Ulcera, aufgehobenes Zeltphänomen (Schleimhaut reißt beim Abheben ab).
Bild der Kolitis Crohn. Typische schneckenspurartige Ulcera auf brüchiger Schleimhaut.
Bild der fortgeschrittenen Colitis ulcerosa, beginnende Pseudopolypose.
Endoskopische Aufnahmen: Dr. T. Schneider, AK Nord
441
V I S Z E R A L C H I R U R G I E
__________________________________________________________________________________________
Abb. 1: Abszess bei gedeckter Perforation einer
Sigmadivertikulitis
Abb. 2 (rechts): Ausgedehnte Divertikulose des
gesamten Kolon
2
P U N K T E
Mit 2 Punkten
CME-zertifiziert
CME-Fragebogen unter
www.medtropole.de
Chirurgische Behandlung von
Kolondiverti
Dr. Thomas Mansfeld
D
Die steigende Inzidenz der
Die Ausprägung der Entzündung reicht von
wandphlegmonen können als klinische
Kolondivertikulose und Ko-
der einfachen Peridivertikulitis bis zur ausge-
Erscheinungsbilder der Divertikulitis auftreten,
londivertikulitis steht nicht
prägten Wandphlegmone.
sodass die Sigmadivertikulitis auch als
„Chamäleon“ bezeichnet wird.[6]
zuletzt im Zusammenhang
mit der demografischen Ent-
Verlauf
wicklung in der Bevölkerung. Rund 60.000 sta-
Basisuntersuchungen sind Anamnese, klinischer Befund, Laborchemie und Abdomen-
tionäre Behandlungsfälle pro Jahr allein in
Etwa 70 Prozent der Divertikelträger bleiben
Deutschland belegen die Relevanz der Erkran-
klinisch inapparent, 10 bis 25 Prozent der
sind Abdomen-Übersichtsaufnahme und
kung.
Patienten erleiden eine Divertikulitis unter-
abdominelle Computertomographie indiziert.
sonographie. Bei Verdacht auf Komplikationen
Divertikel treten im Bereich des Kolon mit
schiedlich starker Ausprägung. Eine Diverti-
Diese hat in den vergangenen Jahren zuneh-
einer Häufikeit von bis zu 80 Prozent alters-
kelblutung tritt in 5 bis 10 Prozent der Fälle auf.
mend die Kolonkontrastuntersuchung ver-
abhängig auf. Pathoanatomisch handelt es sich
Die Divertikulitis erreicht nur in etwa 25 Pro-
drängt, da sie die meist extraluminal zu fin-
in den meisten Fällen um Pseudodivertikel.
zent der Fälle ein kompliziertes Stadium, das
denden Veränderungen und auch eventuell
Durch präformierte Muskellücken in der Tuni-
eine Operation meist unumgänglich macht.
vorhandene Abszesse darstellen kann. In die-
ca muscularis der Kolonwandung kommt es
Zu den häufigsten Komplikationen zählen:
sem Fall ist bei der Untersuchung auch eine
– meist an den Durchtrittstellen der Gefäße –
Bildung narbiger oder entzündlicher Stenosen,
interventionelle Abszessdrainage möglich.
zu Mukosaausstülpungen, begünstigt durch
Fistelbildung in benachbarte Hohlorgane,
Eine Koloskopie wird bei der Divertikel-
altersbedingte Veränderungen der Bindege-
Abszessbildung, freie oder gedeckte Perfora-
blutung mit der Option der endoskopischen
websstruktur.
tion und Blutung.
Blutstillung durchgeführt. Vor einer Elektiv-
Als
wahrscheinliche
pathogenetische
Ursache der Divertikel gilt ein intraluminaler
operation im Intervall sollte eine Koloskopie
Symptome und Diagnostik
Druckanstieg durch eine segmentale Bewe-
zum Ausschluss eines Kolonkarzinoms erfolgen.
gungsstörung, verstärkt durch die „Hoch-
Leitsymptome der Divertikel-Entzündung
Die Zahl der Klassifikationen der Kolondi-
druckzone“ im Bereich des rektosigmoidalen
sind linksseitiger Unterbauchschmerz, Leu-
vertikulitis ist groß. Die bekannteste ist sicher-
Übergangs. Die Divertikulitis resultiert aus der
kozytose und Fieber. Aber auch Darmver-
lich die Hinchey-Klassifikation [4](Abb. 9), die
gestörten Balance von pro- und antiinflam-
schluss, Blasenbeschwerden, rezidivierende
sich jedoch nur am intraoperativen Befund
matorischen Vorgängen in der Kolonmukosa.
Harnwegsinfekte, Leberabszesse oder Bauch-
orientiert und somit keinen Beitrag bei der
442
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Abb. 3: Leberabszess als
seltene Komplikation einer
Sigmadivertikulitis
Abb. 5: Seltener Befund einer
Divertikulitis des rechten Kolon
Abb. 6: Ileus bei Stenose durch Sigmadivertikulitis
Abb. 4: Sigma-Blasenfistel
kulitis
Abb. 7: Ausgeprägte Darmwandverdickung mit
Stenose bei Sigmadivertikulitis
Keinesfalls müssen alle Divertikel tragenden
Wiederherstellung der Darmkontinuität in
Kolonabschnitte reseziert werden.
einer Sitzung. Die Letalität dieser Vorgehens-
Standard bleibt jedoch die offene Sigmare-
weise wird zwischen 0 und 10 Prozent ange-
sektion mit Wiederherstellung der Kontinuität
geben [9], die Ergebnisse sind somit denen
durch eine End-zu-End-Anastomose.
nach Hartmann-Operation vergleichbar, der
In den vergangenen Jahren fand die von
Zweiteingriff zur Wiederherstellung der Kon-
Indikationsstellung leisten kann. Daher hat sich
Kehlet in Dänemark und Schwenck [5,11] in
tinuität ist aber nicht mehr erforderlich. Bei
im klinischen Alltag zunehmend die von
Deutschland propagierte „Fast-Track“-Reha-
einer schweren Vierquadranten-Peritonitis
Hansen und Stock 1998 publizierte Klassifi-
bilitation gerade in der elektiven Kolonchi-
kann die Behandlung im Konzept der Etap-
kation bewährt [12](Abb. 8). Sie orientiert sich am
rurgie zunehmende Verbreitung. Dabei steigert
penlavage erfolgen, so dass auch eine tägliche
klinischen Bild und einer computertomogra-
ein multimodales Konzept der Operations-
Kontrolle der Anastomose möglich ist.[13]
phischen Untersuchung des Abdomens.
vorbereitung und -technik, Narkoseführung,
Weiterhin kommt aber auch im Stadium III
Analgesie, Ernährung und Mobilisation den
und IV die zweizeitige Resektion zur Anwen-
Patientenkomfort erheblich. Auch die Kom-
dung, also die Entfernung des entzündlichen,
plikationsrate scheint geringer zu sein.
meist perforierten Darmanteils mit anschlie-
Therapie
Standardtherapie der unkomplizierten Sig-
Eine eindeutige Operationsindikation
ßendem Blindverschluss des Rektumstumpfes,
madivertikulitis ist die konservative Behand-
besteht bei einer komplizierten Divertikulitis.
Ausleitung des oralen Kolonschenkels im
lung mit Nahrungskarenz, Antibiotika, parent-
Hier richtet sich das zu wählende Opera-
Sinne eines Kolostomas und Wiederanschluss
eraler Ernährung und Bettruhe.
tionsverfahren nach dem Stadium der Erkran-
des Dickdarms sechs Monate nach Ausheilung
Bei einer unkomplizierten Divertikulitis, die
kung. In den Hinchey-Stadien I und II (loka-
der Peritonitis. Fistelungen in Nachbarorgane
jedoch rezidivierend auftritt, kann eine Ope-
lisierter Abszess, lokalisierte Peritonitis) kann
werden durch Wandexzisionen und eventuell
ration indiziert sein. Dieser Eingriff wird
eine interventionelle Abszessdrainage ange-
Übernähungen operativ versorgt.
zunehmend in laparoskopischen Zentren und
zeigt sein, um den Operationszeitpunkt in Rich-
auch bei uns minimal-invasiv durchgeführt.
tung eines frühelektiven Eingriffs zu ver-
Vorteile der laparoskopischen Operations-
schieben. Grundsätzlich kann dieser Eingriff
technik liegen in einem rascheren Kostaufbau,
vom laparoskopisch Erfahrenen auch in diesen
Die Rezidivquote nach Sigmaresektion beträgt
einem niedrigeren Analgetikabedarf, einer
Stadien minimal-invasiv durchgeführt werden.
zwischen 0 und 5 Prozent. Die Letalität beim
kürzeren Krankenhausverweildauer und in
Bei einer diffusen kotigen oder eitrigen Peri-
Elektiveingriff wird zwischen 0 und 1 Prozent
einer möglichen Reduktion der Narbenher-
tonitis (Hinchey III oder IV) stehen zwei Ver-
angegeben. Die Gesamt-Morbidität beträgt bis
nienquote.[10] Ziel ist die Entfernung der ent-
fahren zur Verfügung: Die primäre Anasto-
zu 25 Prozent, wobei auf die schwere Kom-
zündlichen divertikeltragenden Darmab-
mosierung im Stadium der Peritonitis ist
plikation der Anastomoseninsuffizienz nur 2
schnitte und die Resektion der Hochdruckzone
möglich und wird zunehmend propagiert.[8,9]
bis 3 Prozent entfallen.[7] Bis zu 90 Prozent der
im Bereich des rektosigmoidalen Übergangs.
Dabei erfolgen Fokusausschaltung und
Patienten sind postoperativ beschwerdefrei.
Ergebnisse
443
V I S Z E R A L C H I R U R G I E
__________________________________________________________________________
L I T E R A T U R :
[1] Biondo S, Pares D, Marti RJ, Kreisler E, Fraccalvieri D, Jaurrieta
E. Acute colonic diverticulitis in patients under 50 years of age. Br
J Surg;2002 Sep; 89(9): 1137-41.
Abb. 8: Klassifikation nach Stock-Hansen [12]
[6] Mansfeld T.Teichmann W. Divertikulitis – ein Chamäleon im
klinischen Erscheinungsbild. 2001. In: Schumpelick V, Kasperk R
(Hrsg) Divertikulitis. Eine Standortbestimmung. Springer-Verlag,
Berlin,Heidelberg, Tokio. Kap.19. 137-40.
[2] Chapman J, Davies M, Wolff B, Dozois E, Tessier D, Harrington
J, et al. Complicated diverticulitis: is it time to rethink the rules?
Ann Surg;2005 Oct; 242(4): 576-81.
[7] Pessaux P, Muscari F, Ouellet JF, Msika S, Hay JM, Millat B, et
al. Risk factors for mortality and morbidity after elective sigmoid
resection for diverticulitis: prospective multicenter multivariate
analysis of 582 patients. World J Surg; 2004 Jan; 28(1): 92-6.
[3] Chautems RC, Ambrosetti P, Ludwig A, Mermillod B, Morel P,
Soravia C. Long-term follow-up after first acute episode of sigmoid diverticulitis: is surgery mandatory? a prospective study of 118
patients. Dis Colon Rectum; 2002 Jul; 45(7): 962-6.
[8] Richter S, Lindemann W, Kollmar O, Pistorius GA, Maurer CA,
Schilling MK. One-stage sigmoid colon resection for perforated
sigmoid diverticulitis (Hinchey stages III and IV). World J Surg;
2006 Jun; 30(6): 1027-32.
[4] Hinchey EJ, Schaal PG, Richards GK. Treatment of perforated
diverticular disease of the colon. Adv Surg; 1978; 12: 85-109.
[9] Salem L, Flum DR. Primary anastomosis or Hartmann’s procedure for patients with diverticular peritonitis? A systematic review.
Dis Colon Rectum; 2004 Nov; 47(11): 1953-64.
[5] Kehlet H, Wilmore DW. Fast-track surgery. Br J Surg; 2005 Jan;
92(1): 3-4.
[10] Schwandner O, Farke S, Fischer F, Eckmann C, Schiedeck TH,
Bruch HP. Laparoscopic colectomy for recurrent and complicated
diverticulitis: a prospective study of 396 patients. Langenbecks
Arch Surg; 2004 Apr; 389(2): 97-103.
[11] Schwenk W, Raue W, Haase O, Junghans T, Muller JM. „Fasttrack“ colonic surgery-first experience with a clinical procedure for
accelerating postoperative recovery. Chirurg 2004 May; 75(5): 50814.
[12] Stock W, Hansen O, Graupe F. Colonic diverticulitis – therapy
concepts from the surgical viewpoint. Langenbecks Arch Chir
Suppl Kongressbd; 1998; 115: 166-9.
[13] Teichmann W, Herbig B. Therapy principles in diffuse peritonitis. Chirurg 2000 Jan; 71(1): 120-8.
Abb. 9: Klassifikation nach Hinchey [4]
Diskussion
Abb. 10: Behandlungsalgorithmus in der
eigenen Klinik
Die Vermutung, dass die Divertikulitis bei
jüngeren Patienten aggressiver verläuft, lässt
Trotz der Häufigkeit der Erkrankung fehlen
sich nicht belegen. Dennoch sollte auch beim
nach wie vor eindeutig evidenzbasierte Grund-
schweren ersten Schub einer Divertikulitis beim
lagen für ihre Behandlung. Kontroversen
unter 50-jährigen Patienten eine Resektion
bestehen zu Fragen der Operationsindikation,
erfolgen. Ungeklärt ist auch, ob ein Diabetes
des Operationszeitpunktes und der operativen
mellitus einen komplizierten Verlauf der
Verfahrenswahl.
Divertikulitis begünstigt.
Die von europäischen und amerikanischen
Der Operationszeitpunkt bei der kompli-
K O N T A K T
Dr. Thomas Mansfeld
Allgemein-, Viszeral- und endokrine
Chirurgie
Asklepios Klinik Wandsbek
Alphonsstraße 14 – 22043 Hamburg
Tel. (0 40) 18 18-83 12 64
Fax (0 40) 18 18-83 16 32
E-Mail: [email protected]
Fachgesellschaften unterstützte Empfehlung
zierten Divertikulitis hängt vom klinischen Bild
zur OP-Indikation bei der unkomplizierten Sig-
ab. Bei lokalisierter Peritonitis und Ausschluss
madivertikulitis hält eine Operation nach
einer freien Perforation sollte zunächst eine
Evidenzgestützte Empfehlungen zur Behand-
dem zweiten Schub einer Divertikulitis für
konservative Behandlung erfolgen. Eventuell
lung der Divertikulitis gibt es nicht. Eine Sig-
angezeigt. Neuere Arbeiten
Fazit
zeigen jedoch,
vorhandene Abszesse lassen sich interventio-
maresektion kann, abhängig vom Beschwer-
dass die Wahrscheinlichkeit für die Entwick-
nell entlasten. Tritt dabei eine Besserung des
debild, bei unkomplizierter Sigmadivertikulitis
lung einer Komplikation nicht mit der Zahl der
Beschwerdebildes ein, ist ein frühelektiver Ope-
nach dem zweiten Schub angezeigt sein. Bei
Divertikulitis-Schübe steigt. So trat eine kom-
rationszeitpunkt anzustreben (Zeitraum von
Hinchey III- und IV-Stadien kann sowohl zwei-
plizierte Divertikulitis bei 53 Prozent der
sieben Tagen). In diesem Stadium ist häufig
zeitig als auch einzeitig vorgegangen werden.
Patienten bereits beim ersten Schub auf, wäh-
auch ein laparoskopisches Vorgehen möglich.
Eine unbedingte Operationsindikation besteht
rend nur fünf Prozent der Patienten mit mehr
Bei einer freien oder gedeckten Perforation
zumeist bei der komplizierten Divertikulitis
als drei Schüben eine Komplikation erlitten.
mit Peritonitis kann die Operation zweizeitig
oder bei immunsupprimierten Patienten nach
Eine generelle Empfehlung für die Operation
oder einzeitig erfolgen. Zahlreiche Arbeiten
dem ersten Schub. Die Elektivoperation soll-
nach dem zweiten Schub erscheint daher
belegen, dass die Ergebnisse der Operation mit
te überwiegend laparoskopisch durchgeführt
nicht mehr gerechtfertigt, die Entscheidung
primärer Anastomose denen der Hartmann’-
werden, die Methode stellt aber noch nicht den
sollte aber immer die individuelle Komorbidität
schen Operation zumindest gleichwertig sind.
Standard dar und erfordert eine hohe Exper-
Das Vorgehen in der eigenen Klinik gibt
tise. Um die Evidenzlage zu verbessern, sind
[2,3]
und den Leidensdruck des Patienten berücksichtigen.
444
Abb. 10 wieder.
weiterhin prospektive Studien erforderlich.
A U G E N H E I L K U N D E
________________________________________________________________________________________
Funktionelle und ästhetische
Rekonstruktion
der Augenlider
P r i v. - D o z . D r. U l r i c h S c h a u d i g
D
Die Augenlider schützen das
griffe steigt aber weiterhin weltweit und auch
Auge und erhalten durch die
in Deutschland schätzt man Zuwachsraten von
ständige Befeuchtung die
ca. 10 bis 15 Prozent jährlich. Spitzenreiter der
optischen Eigenschaften. Ihre
Eingriffe sind dabei Liposuktion, Eingriffe an
Form und Stellung sind am
der Brust und – Blepharoplastiken.[1]
Abb. 1: Über ein halbes Jahr erfolglos medikamentös behandelte Blepharitis. Diagnose: niedrig
differenziertes Talgdrüsenkarzinom.
ästhetischen Gesamteindruck des Gesichts
Die ophthalmoplastische Chirurgie be-
beteiligt und ihre Bewegungen drücken eine
schränkt sich aber nicht auf diesen lukrativen
Erschlaffung der Muskulatur führt durch
Fülle von differenzierten Gemütsempfindun-
Markt ästhetischer Eingriffe: Tumoren der Lider
Ektropionierung des Lidrandes und durch die
gen aus, von Zustimmung und Ablehnung
und Veränderungen durch Verletzungen stel-
Dysfunktion der Tränenpumpe zur Epiphora.
über Müdigkeit und Langeweile bis zu
len den Chirurgen vor die Herausforderung,
gespannter Aufmerksamkeit und subtilem
zugleich ausreichend zu resezieren und
Interesse.
anschließend funktionell und ästhetisch zufrie-
Veränderungen der Funktion und Form der
denstellend zu rekonstruieren.
Tumoren der Lider
Der mit Abstand häufigste bösartige Tumor, der
eine Excision mit nachfolgender Rekonstruk-
Lider werden vom Betroffenen und der Umgebung rasch wahrgenommen und haben erheb-
Funktionelle Anatomie der Lider:
tion erforderlich macht, ist das Basaliom
lichen Einfluss auf die Lebensqualität. Schon
vordere und hintere Lidlamelle
(90 bis 95 Prozent). Der Rest sind Plattenepithel- (5 Prozent), Talgdrüsen- (3 Prozent),
geringe Veränderungen sind funktionell wirksam: ständige Epiphora durch Erschlaffung der
Die Lider sind anatomisch aus zwei Teilen auf-
Merkel-Zell- und Adenokarzinome. Metasta-
Lider, chronische Entzündung des Lidrandes
gebaut: die anteriore Lidlamelle aus Haut und
sen und maligne Melanome sind Raritäten.
und trockenes Auge beeinträchtigen den prä-
Muskulatur, die posteriore Lamelle aus Tarsus
Durch die prominente Lage werden Lidtu-
kornealen Tränenfilm und führen zur Visus-
und Konjunktiva. Letztere bilden die Lipid-
more meist frühzeitig erkannt. Eine spezielle
minderung. Ab wann altersbedingte Verän-
und die Muzinphase des Tränenfilms (Mei-
Gefahr geht von vermeintlich entzündlichen
derungen ohne funktionelle Beeinträchtigung
bom’sche Drüsen des Tarsus: Lipidsekretion,
Läsionen aus. Hierzu gehört das Talgdrüsen-
als so störend empfunden werden, dass eine
Becherzellen der Konjunktiva: Muzinsekretion).
karzinom, das im Frühstadium oft als Hor-
chirurgische Beratung in Anspruch genommen
Der M. orbicularis oculi schließt den Lidspalt
deolum (Gerstenkorn, Hagelkorn) oder Ble-
wird, ist dagegen von vielen Faktoren abhän-
bei Kontraktion und ist aktiv am Tränenab-
pharitis fehldiagnostiziert wird (Masquerade
gig. Die Anzahl plastisch-chirurgischer Ein-
transport durch die Tränenpumpe beteiligt. Die
Syndrom) (Abb. 1).
445
A U G E N H E I L K U N D E
________________________________________________________________________________________
Abb. 2: Vollständiger Unterlidverlust nach Excision eines Plattenepithelkarzinoms
Abb. 3: Rekonstruktive Schritte: Präparation eines gestielten tarsokonjunktivalen Lappens von der posterioren Lamelle des Oberlides, Schienung
des Tränenweges, Fixationsnaht am Periost der nasalen Orbitawand.
A
B
Abb. 4: Weitere Rekonstruktionsschritte: Präparation eines lateralen Periostlappens (A) von der Orbitakante zur Rekonstruktion (B) des temporalen Lidbändchens und des temporalen Drittels des Unterlides
Jede persisitierende, therapierefraktäre unila-
Funktionell-ästhetische Rekonstruktion:
wird ein freies Hauttransplantat gesetzt
terale Blepharitis, Meibomitis oder Blepharo-
Wiederherstellung der vorderen und
(Abb. 2 – 5). die ableitenden Tränenwege wer-
konjunktivitis sollte biopsiert werden. Jede
hinteren Lidlamelle
den im ersten Schritt mit einem Silikon-
Gewebsentnahme im Rahmen einer Chala-
schlauch geschient und später rekonstruiert
zionincision muss histologisch untersucht
Vollständige Defekte bis zu einem Drittel des
(Abb. 3). Bei breiteren Defekten stellt ein Peri-
werden.
Lides werden direkt durch primäre Naht ver-
ostlappen von der Orbitakante den Lidwinkel
Abgesehen von ästhetischen Gründen gibt
schlossen. Fehlt bis zur Hälfte des Lides, wird
wieder her (Abb. 4).
es eindeutige Indikationen zur Tumorentfer-
der temporale Lidwinkel mit einem bogen-
Der tarsokonjunktivale Lappenstiel bleibt
nung: Wachstum, chronische Entzündung,
förmigen muskulocutanen Lappen rekonstru-
drei Wochen erhalten (Abb. 7). Dies ist ein
Wimpernverlust oder -fehlstellung.
iert.
potenzieller Nachteil, da das Auge für diese
Um die Excision im Gesunden zweifelsfrei
Bei Defekten von mehr als der Hälfte des
Zeit verschlossen bleibt (Abb. 5). Ist dies nicht
zu sichern, werden Paraffinschnitte durchge-
Lides müssen vordere und hintere Lidlamel-
möglich, so wird die hintere Lamelle als freies
führt (Keine Kryoschnitte!). Eine Excision mit
le getrennt rekonstruiert werden. Die Rekon-
tarso-konjunktivales Transplantat ersetzt, ein
einem makroskopisch tumorfreien Rand von
struktion aus den verbleibenden Lidern wird
breiter muskolukutaner Lappen aus der Umge-
3 mm ist zunächst ausreichend (bei Talgdrü-
bevorzugt (Abb. 7).
bung sichert die Durchblutung. Tarso-margi-
senkarzinom mindestens 5 mm). Die Rekon-
Prinzipiell muss eine Lamelle als gestieltes
nale Transplantate aus allen drei verbliebenen
struktion erfolgt erst nach definitiver histolo-
Transplantat die Durchblutung sichern.
Lidern werden zur Rekonstruktion der Lid-
gischer Begutachtung.
Bewährt hat sich die Wiederherstellung der hin-
kante verwendet [3]. Dies ist besonders am Ober-
teren Lamelle des Unterlides durch ein Trans-
lid günstig (Abb. 8).
plantat aus Tarsus mit Konjunktiva vom
gleichseitigen Oberlid; auf dieses Transplantat
446
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________
Abb. 5: Abschluss der Rekonstruktion durch
Wiederherstellung der vorderen Lamelle durch
ein Vollhauttransplantat vom gegenseitigen Oberlid. Die Durchtrennung erfolgt nach frühestens
drei Wochen.
Abb. 7: Funktionell und ästhetisch unbefriedigende Rekonstruktion des Unterlides durch lateral
gestielten Schwenklappen von der Stirn. Diese
Rekonstruktion sollte nur gewählt werden, wenn
kein anderes Verfahren zur anatomisch exakten
Rekonstruktion mehr durchgeführt werden kann.
A
B
C
D
Abb. 8 – Rekonstruktion eines vollständigen Oberlidverlustes:
A Ausmaß des Defektes, B Rekonstruktion der posterioren Lamelle durch drei tarsomarginale Transplantate aus den übrigen Lidern, C Rekonstruktion der vorderen Lamelle durch muskulokutanen Lappen und
freies Hauttransplantat, D Aspekt nach Einheilung, vier Wochen später
Fazit
K O N T A K T
Auch bei großen Defekten bis hin zum voll-
Priv.-Doz. Dr. Ulrich Schaudig
Abteilung für Augenheilkunde
ständigen Lidverlust werden durch komplexe
chirurgische Rekonstruktionstechniken die
Lider chirurgisch wieder hergestellt. Der
Lidersatz durch die schichtweise Rekonstruktion mit den natürlichen Anteilen der vorderen und hinteren Lidlamelle erbringt die
Abb. 6: Vollständiger Unterlidersatz durch
Hughes-Plastik nach Durchtrennung des Lappenstiels und Wiedereröffnung der Lidspalte
Asklepios Klinik Barmbek
Rübenkamp 220 – 22291 Hamburg
Tel. (0 40) 18 18-82 28 31
Fax (0 40) 18 18-82 18 39
E-Mail: [email protected]
besten funktionellen und ästhetischen Ergebnisse und ist größeren Lappenplastiken von
Stirn und Wange eindeutig vorzuziehen.
L I T E R A T U R :
[1] Pallua, Norbert; Vedecnik, Stefanie (2005)
Ästhetische Chirurgie: Qualitätssicherung dringend erforderlich
Deutsches Ärzteblatt 102, 13, A-908.
[2] Rohrbach; Lieb (Hrsg), Tumoren der okulären Adnexe
[3] Hübner, Horst Modifizierte Tarsomarginaltransplantate zur
Rekonstruktion der Augenlider (1988) Klin Monatsbl Augenheilkd.; 193(6): 647-50.
[4] Collin JRO A Manual of Systemic Eyelid Surgery 3rd Edition.
Butterworth Heinemann ISBN 978-0-7506-4550-8
447
ISSN 1863-8341
auf einen Blick
V E R A N S T A L T U N G E N
Die „Chest Pain Unit“im Rahmen
der Zentralen Notaufnahme der
Asklepios Klinik Altona
04.07.07, 18 – 19.30 Uhr
Asklepios Klinik Altona,
Carl-Bruck-Hörsaal
ME-Punkte: 2
Info: Tel. (0 40) 18 18-81 12 21 (Frau
Schütz)
Symposium aus Anlass der
Inbetriebnahme des Neubaus
Kinder- und Jugendpsychiatrie
und -psychotherapie
4.07.07, 15 – 17.30 Uhr
Asklepios Klinik Harburg,
Medienzentrum Haus 6
CME-Punkte: 3
Info: Tel. (0 40) 18 18-86 27 81
(Frau Fentross-Korell)
MEDILYS-Dialog – Aktuelle
Infektionskrankheiten
Resistenzentwicklung und
Epidemiologie
4.07.07, 16.15 – 18 Uhr
Asklepios Klinik Wandbek, Haus G,
Raum 28-29
CME-Punkte: 2
Info: Tel. (0 40) 18 18-81 59 20
(Frau Krochmann)
Fortbildungsreihe
Anthroposophische Medizin
4.07.07, 14 – 15 Uhr
Asklepios Westklinikum (Rissen),
Haus 1 – Weißer Saal
Info: Tel. (0 40) 81 91-23 00
(Dr. Klasen)
–
Aktuelle Therapiekonzepte
in der Pneumologie und deren
Umsetzung in der
Asklepios Klinik Harburg
6.07.07, 16 – 17.30 Uhr
Asklepios Klinik Harburg,
Medienzentrum Haus 6
CME-Punkte: 2
Info: Tel. (0 40) 18 18-84 26 52
(Frau Ansen)
1. Viszeralmedizinisches
Symposium der
Asklepios Klinik Wandsbek
Moderne Behandlungskonzepte
in Gastroenterologie und
Viszeralchirurgie
7.07.07, 8.30 – 13.45 Uhr
Hotel Le Royal Meridien
CME-Punkte: 6
Info: Tel. (0 40) 18 18-83 12 65
(Frau Wagner)
Fortbildung Carotischirurgie –
Klinische Studien
am Gefäßzentrum Ost
11.07.07, 16.15 – 17.45 Uhr
Asklepios Klinik Wandsbek, Haus G,
Raum 28-29
CME-Punkte: 2
Info: Tel. (0 40) 18 18-83 12 41
(Frau Bott-Geiger)
14. Hamburger
Nuklearmedizin-Tage
Refresherkurs: Nuklearmedizin
State-of-the-Art
18. – 20.07.07
Asklepios Klinik St. Georg,
Abteilung für Nuklearmedizin
CME-Punkte: 24
Kursgebühr 380,- Euro
Info: Tel. (0 40) 18 18-85 23 71
3 .
Q U A R T A L
Die Zentrale Notaufnahme als
Schnittstelle
Notaufnahme in den USA –
Geschichte, derzeitiger Stand
und Ausblick
30.07.07, 17.00 – 18.30 Uhr
Asklepios Klinik Barmbek,
Seminarraum (EG)
CME-Punkte: 2
Info: Tel. (0 40) 18 18-82 98 01
(Frau Sievers, Herr Lange)
Kardiologisch Radiologisches
Symposium.
Neues in der nichtinvasiven
Bildgebung des Herzens
29.08.07, 17 – 19.30 Uhr
Asklepios Klinik Barmbek
CME-Punkte 3
Info: Tel. (0 40) 18 18-82 48 11
(Sekretariat Kardiologie)
MEDILYS-Dialog – HIT
(Gerinnungsdiagnostik)
30.08.07, 17.30 – 19.30 Uhr
Asklepios Klinik Altona,
Carl-Bruck-Hörsaal
CME-Punkte: 2
Info: (0 40) 18 18-81 59 20
(Frau Krochmann)
Physical Health
bei Neuroleptikatherapie
05.09.07, 18.30 – 21.30 Uhr
Asklepios Westklinikum (Rissen),
Haus 4 – Cafeteria
Info: Tel. (0 40) 81 91-28 65
4. Hamburger Symposium
Persönlichkeitsstörungen
Von Duetten und Duellen
07. – 08.09.07
Universität Hamburg – Fachbereich
Erziehungswissenschaften
CME-Punkte: 16
Teilnahmegebühr € 85,Info: www.geps.info
Der Diabetiker im Brennpunkt –
eine interdisziplinäre
Herausforderung
19.09.07, 18 – 20.30 Uhr
Asklepios Klinik Barmbek,
Seminarraum 1-2
CME-Punkte: 4
Info: Tel. (0 40) 18 18-82 38 01
(Frau Dr. Voß)
2. Hamburger neuroradiologisches MRT-Symposium
Von der Bildgebung zur
Behandlung
08.09.07, 9.30 – 16.40 Uhr
Asklepios Klinik Barmbek,
Seminarraum 1-4
CME-Punkte: 8
Info: Tel.: (0 40) 18 18-84 26 52
(Frau Ansen)
Fortbildungsreihe
Anthroposophische Medizin
29.09.07, 14 – 15 Uhr
Asklepios Westklinikum (Rissen),
Haus 1 – Weißer Saal
Info: Tel. (0 40) 81 91-23 00
(Dr. Klasen)
Fortbildung Gefäßchirurgie
8. – 9.09.07
Hotel Süllberg
in Planung
Info: Tel. (0 40) 81 91-24 00
(Dr. Tigges)
Kardiovaskuläre Medizin – von
der Prävention zur Intervention
Kardiologie live – Kardiologie
heute
15.09.07, 8.45 – 19 Uhr
Hotel Grand Elysee Hamburg
CME-Punkte: 8
Info: Tel. (0 621) 41 06-152
(m:con GmbH – Veranstaltungsorganisation)
Fortbildungsreihe
Anthroposophische Medizin
18.09.07, 14 – 15 Uhr
Asklepios Westklinikum (Rissen),
Haus 1 – Weißer Saal
Info: Tel. (0 40) 81 91-23 00
(Dr. Klasen)
2. Barmbeker
Schlaganfall-Symposium
„Schlaganfall beim jungen
Menschen“
26.09.07, 16.30 – 20 Uhr
Asklepios Klinik Barmbek
CME-Punkte: 4
Tel. (0 40) 18 18-82 38 41
(Frau Martens)
MEDILYS-Dialog – Aktuelles zur
Diagnostik und Therapie der
Tuberkulose
27.09.07, 16 – 18 Uhr
Asklepios Klinik Harburg,
Medienzentrum Haus 6
CME-Punkte: 2
Info: Tel. (0 40) 18 18-81 59 20
(Frau Krochmann)
25 Jahre Tagesklinik für Sozialpsychiatrie und Psychotherapie
28.09.07, 14 – 19 Uhr
Asklepios Klinik Harburg
CME-Punkte: 4
Info: Tel. (0 40) 18 18-86 20 99
(Frau Lohmann)
www.medtropole.de
I M P R E S S U M
■ R E DA K T I O N
Jens Oliver Bonnet (verantw.)
PD Dr. Oliver Detsch
Dr. Birger Dulz
PD Dr. Sabine Ernst
PD Dr. Siegbert Faiss
2 0 0 7
Dr. Annette Hager
PD Dr. Werner Hofmann
Dr. Susanne Huggett
Dr. Daniel Kleinschmidt
Prof. Dr. Lutz Lachenmayer
Dr. Jürgen Madert
Dr. Ursula Scholz
PD Dr. Karl Wagner
Cornelia Wolf
■ H E R A U S G E B E R
Asklepios Kliniken Hamburg GmbH
Pressestelle
Rudi Schmidt V.i.S.d.P.
Friedrichsberger Straße 56
22081 Hamburg
Tel.: (0 40 ) 18 18 - 84 20 08
Fax: (0 40 ) 18 18 - 84 20 46
Auflage: 15.000
Erscheinungsweise:
4 x jährlich
ISSN 1863-8341
Herunterladen