Medienmitteilung vom 28.1.2016

Kantonsspital Baselland
Direktion
Brigitte Emmenegger
Medienmitteilung
Leiterin Marketing & Kommunikation
28.01.16
Mit Forschungspreis ausgezeichnet – PD Dr. Kirsten Mertz
vom Kantonsspital Baselland
Frau PD Dr. Kirsten Mertz vom Kantonsspital Baselland, zusammen mit Dr. Marie-May
Coissieux vom Friedrich Miescher Institut Basel, nimmt heute Donnerstag Abend den
renommierten Medizin-Forschungspreis von Pfizer für Ihre Erkenntnisse im Bereich der
Bewahrung von Therapie-Risiken bei Brustkrebspatientinnen entgegegen. Die
Forscherinnen schlagen vor, eine Anti-CCL2 Therapie mit Medikamenten, welche die
Bildung von Blutgefässen hemmen, zu kombinieren. Dadurch lässt sich das Risiko eines
Metastasenwachstums reduzieren.
Der Forschungspreis der Pfizer Stiftung fördert seit 1992 junge Wissenschaftlerinnen und
Wissenschaftler, die an Schweizer Forschungsinstituten oder Spitä lern zukunftsweisende Beiträge
im Bereich Grundlagenforschung oder klinische Forschung erbringen. Geehrt werden unter
anderen Preisträgern Frau PD Dr. Kirsten Mertz zusammen mit Frau Dr. Marie-May Coissieux für
Ihre Zusammenarbeit im Bereich der Reduktion von Metastasierungsrisiken bei
Brustkrebspatientinnen.
Nach wie vor sind Metastasen die Haupttodesursache bei Brustkrebs. Die Entstehung von
Metastasen und das Tumorwachstum werden von einem dynamischen Zusammenspiel zwischen
den Zellen, die den Tumor umgeben (der so genannten Tumormikroumgebung), und den
Tumorzellen selbst beeinflusst. Bei Brustkrebs sondern die Tumorzellen einen Faktor namens
CCL2 ab, der die Migration von Monozyten zum Tumorherd bewirkt und dadurch die Prognose
verschlechtert. Aufgrund dieser Erkenntnis hat man zur Behandlung von metastasierendem
Brustkrebs Therapieansätze entwickelt, die CCL2 inaktivieren.
Dieser vielversprechende Therapieansatz zur Behandlung von metastasierendem Brustkrebs hat
jedoch äusserst negative Auswirkungen, sobald man die Behandlung absetzt. Beendet man die
CCL2-Inhibition, so führt dies paradoxerweise zu einer verstärkten Bildung von Metastasen und
zum vorzeitigen Tod, womit der ursprüngliche Nutzen der Behandlung hinfällig wird. Dies hat
Auswirkungen auf das Design von Therapien, die auf diese Prozesse abzielen, und zeigt, dass
Therapieansätze zur Inaktivierung von CCL2 mit äusserster Vorsicht angewandt werden sollten.
Was war passiert? Bei Experimenten an Maus-Modellen für metastasierenden Brustkrebs hatten
die Wissenschaftlerinnen festgestellt, dass nach dem Absetzen der Anti -CCL2-Behandlung eine
grosse Zahl von Monozyten, die während der Behandlung im Knochenmark gebunden waren, zum
Tumor und an die Metastase-Herden zurückströmten, wo sie Prozesse auslösten, die zur
Verschlechterung der Krebserkrankung führten. Die Wissens chaftlerinnen konnten insbesondere
nachweisen, dass verschiedene, von den Monozyten sekretierte Faktoren zu einer erhöhten
Mobilität der Krebszellen am Primärtumor und zu einer verstärkten Bildung von Blutgefässen rund
um die proliferierenden Krebszellen an den Metastas e-Herden führten. Dies sind alles Prozesse,
die man bei einer Krebserkrankung zurückbinden will. Als besonders verheerend erwies sich dabei
die Wirkung der Faktoren IL-6 und VEGF-A, deren Werte nach dem Absetzen der Anti -CCL2Behandlung geradezu in die Höhe schossen.
Basierend auf diesen Erkenntnissen schlagen die beiden Forscherinnen vor, eine Anti-CCL2Therapie mit Medikamenten zu kombinieren, die die Bildung von Blutgefässen hemmen, sodass
das Risiko eines Wachstums von Metastasen gesenkt werden kann.
Auskünfte: Brigitte Emmenegger
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