Schilddrüsenskript

Schilddrüse und Halsregion
1.Schilddrüse
Schilddrüsenerkrankungen sind häufig- auch aus ökonomischen Gründen ist eine rationelle
Diagnostik angezeigt. Die Sonographie der Schilddrüse mit hochauflösenden Schallsonden
hat sich als primäres Untersuchungsverfahren zur Beurteilung der Schilddrüsenmorphologie
durchgesetzt . Ab einer Größe von 1 – 3 mm können Schilddrüsenknoten mit den modernen
Ultraschallgeräten problemlos dargestellt werden. Die Prävalenz von Schilddrüsenknoten in
der deutschen Bevölkerung beträgt derzeit über 30 %. Die Mehrzahl dieser Knoten werden
als Zufallsbefunde entdeckt und sind harmlos. Das Problem der Diagnostik besteht darin,
unter der großen Zahl der benignen Schilddrüsenknoten die sehr seltenen Malignome
(<0,1%) herauszufinden.
Schilddrüsenerkrankungen können bei Darstellung einer normalvolumigen und homogen
strukturierten sowie unauffällig vaskularisierten Schilddrüse weitgehend ausgeschlossen
werden. Die B-Bild-sonographische Real-time-Beobachtung der Schilddrüse (Pulsatilität,
Kompressibilität, Schluckverschieblichkeit) ermöglicht in vielen Fällen nicht nur die
Beurteilung der Morphologie, sondern gibt auch – zusammen mit klinischen Befunden wie
basalem TSH – Hinweise auf die Funktion: z.B. kleine Schilddrüsenvolumina bei
Hypothyreose (häufig im Alter), Darstellung einer kleinen echoarmen Schilddrüse bei
fortgeschrittenem Hashimoto- oder bei Strahlenthyreoditis oder eine vergrößerte echoarme,
pulsierende Schilddrüse bei M. Basedow. Weitere Informationen zur Funktion werden durch
die Farbdopplersonographie mit Darstellung der Vaskularisation erhalten .
Eine sichere Unterscheidung benigner und maligner Veränderungen sowie hormonaktiver
und inaktiver Knoten ist allerdings sonographisch nicht möglich.
Die Szintigraphie lässt einen hormonaktiven Knoten (ab ∅ 1 cm) sicher diagnostizieren, sie
sollte aber nicht bei jedem Knoten reflexartig durchgeführt werden, denn auch mit der
Szintigraphie ist eine Unterscheidung benigner und maligner Veränderungen nicht möglich.
Die sonographisch gesteuerte Feinnadelpunktion trägt zur Sicherung der Diagnose
Malignom versus Entzündung bei. In indizierten Fällen kann durch
Alkoholinstillationstherapie (PEIT) bei symptomatischen Zysten eine Verklebung erreicht
oder autonome Schilddrüsenbezirke behandelt werden.
Untersuchungsverfahren in der Schilddrüsendiagnostik
•
Palpation
Hormonanalyse, Schilddrüsenantikörper
• Sonographie
• Feinnadelpunktion
• Röntgen Trachea/ Ösophagus
• Szintigraphie
Selten
• CT und MRT
•
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1.1.Technische Ausrüstung
Wegen der oberflächlichen Lage sollten hochfrequente Schallsonden (7 -12 MHz)
eingesetzt werden, damit eine hohe Bildauflösung (1 -2 mm) erreicht wird.
Gebogene Schallsonden (curved array) mit 5 MHz sind bei großen und nach retrosternal
reichenden Strumen insbesondere zur Volumetrie zweckmäßig.
Eine verbesserte Kontrastierung mit reduzierter Artefaktbildung ist durch harmonic imaging
auch bei hochauflösenden Schallsonden klinisch nutzbar.
Mit der Panoramabilddarstellung (SieScape Fa. Siemens und extended field of view, Fa.
Acuson) lassen sich größere anatomische Regionen dokumentieren.
Die Farbdopplersonographie beantwortet folgende klinische Fragestellungen:
• vaskuläre oder avaskuläre Struktur
• zystische oder solide Struktur
• Vaskularisationsgrad einer pathologischen Veränderung
• Tumorinfiltration oder thrombotischer Verschluß von Halsgefäßen
• Differenzierung von Schilddrüsenfunktionsstörungen.
Die echosignalverstärkte Sonographie ist in der Zwischenzeit auch mit hochfrequenten
Schallsonden möglich. Die Durchblutung der Schilddrüse kann noch sensitiver erfasst
werden. Praktische Bedeutung hat die Methode in unserer Klinik nur in Einzelfällen zur
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Beurteilung des Therapieerfolges nach einer Ethanolinstillationstherapie (PEIT) autonomer
Schilddrüsenknoten.
1.2. Lagerung und Schnittführung
Patientenposition
Lagerung: Leicht überstreckter Hals, Unterpolsterung der Schulterblätter, zusätzlich ggf.
leichte Links- und Rechtsdrehung des Kopfes. Cave: Bei älteren Menschen keine zu starke
Überstreckung der Halswirbelsäule.
Untersucherposition
2 Möglichkeiten:
1. Abdomineller „klassischer“ Zugangsweg.
Vorteil: Untersuchung wird oft im Anschluß an die Abdomensonographie durchgeführt.
2. Carotis-Zugangsweg, Untersucher sitzt am Kopf des Patienten,
Vorteil: Patient kann Untersuchung auf Monitor mitverfolgen.
Schnittführung:
Organ- und befundadaptierte Schnittführungen.
Transversalschnitt
Erster Untersuchungsschritt: Aufsetzen der Schallsonde in der mittleren Halsregion, leichter
Transducerdruck zur verbesserten Ankopplung. Darstellung beider Schilddrüsenlappen mit
ihrer Beziehung zur Umgebung (Halsgefäße), dann Abscannen beider Schilddrüsenlappen
getrennt von cranial nach caudal.
Longitudinalschnitt
Beide Schilddrüsenlappen und die Isthmusregion werden im Längsschnitt unter Kippung des
Schallkopfes (langsam, radarförmig) abgescannt.
Abb.1 Schilddrüse. Anatomie und Schnittführung
a: Carotis communis (C), V. jugularis interna (J), Trachea
(Tr), Isthmus (I), A. thyreoidea superior (Ts).
Transversalschnitt (T), Longitudinalschnitt (L).
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Abb.2 Normalbefund. Querschnitt beider
Schilddrüsenlappen in Isthmushöhe. Harmonic
imaging (THI), Trachea. M. sternocleidomastoideus (M. sc.), A. carotis interna (ACC).
Abb. 3a Normalbefund. Querschnitt des linken
Schilddrüsenlappens (Kreuze). Strukturmuster homogen dicht
im Vergleich zur echoarmen Muskulatur. M. sternocleidomastoideus (M. sc.), M. sternothyreoideus (M. st.), M.
sternohyoideus (M.SH), M. longus colli (M. lc.), Trachea (TR),
A. carotis communis (ACC), V. jugularis interna (VJI).
Abb.3b Normalbefund. Längsschnitt des linken
Schilddrüsenlappens. Harmonic imaging (THI)
ventral echoarmer Muskel. Halswirbelkörper (HWK).
Volumenmessung linker Schilddrüsenlappen. V = ½
x Länge (5cm) x Breite (1,9cm) x Tiefe (1,6cm) =
7,6ml.
Dynamische Untersuchung: Sonopalpation und Beobachten des Schluckvorgangs:
Retrosternale Strumaanteile werden sichtbar, Infiltrationen sind von Verwachsungen
abgrenzbar.
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1.3.Anatomie und sonographischer Normalbefund
1.3.1.Anatomie
Topographie: Trigonum infrahyoideum der Regio colli anterior:
Endokrine Drüse. Gewicht 14 - 18 g.
In der Frontalebene: Schmetterlingsförmig mit zwei Seitenlappen, die durch den Isthmus
verbunden sind, im anatomischen Querschnitt „brillenförmig“. Vom Isthmus nach cranial:
Lobus pyramidalis in unterschiedlicher Ausprägung (Abb. 4). Umscheidung der Schilddrüse
durch die Capsula interna.
Epithelkörperchen: In Ausbildung und Lage sehr variabel, dorsal der Schilddrüse der
Capsula fibrosa aufgelagert, je ein Paar kranial und kaudal, häufig im Bereich der unteren
Schilddrüsenarterie lokalisiert.
Die Trachea liegt dorsal des Isthmus. Dorsal der Trachea findet sich die Pars zervicalis des
Ösophagus.
Gefäßversorgung: Arteria thyreoidea superior (Ast der carotis externa): nach caudal zum
oberen Schilddrüsenpol an die vordere Kapsel. Arteria thyreoidea inferior (aus demTruncus
thyreozervicalis): dorsal der A. carotis communis zum unteren Schilddrüsenpol. Das Organ
ist gut durchblutet. Der venöse Abfluß erfolgt über den kräftigen Venenplexus der Kapsel in
die Venae jugularis internae und über die Vena thyreoidea ima.
Lateral der beiden Schilddrüsenlappen liegen die Halsgefäße (Arteria carotis und Vena
jugularis).
Halsmuskulatur: ventral der Schilddrüse die vordere Halsmuskulatur (M. sternothyreoideus
und M. sternohyoideus, ventrolateral der M. sternocleidomastoideus, dorsal der
prävertebrale M. longus colli, dorsolateral die Scalenusgruppe (Abb. 1.)
1.3.2.Sonographischer Normalbefund
Die normale Schilddrüse zeigt eine glatte Außenkontur (Kapsel), das Strukturmuster ist
homogen dicht im Vergleich zur echoarmen umgebenden Muskulatur. Die Kapselgefäße sind
B-Bild-sonographisch meist (Verbesserung durch Valsalva-Manöver), die intraglandulären
nur mit hochauflösenden Sonden darstellbar. Farbdopplersonographisch (Voraussetzung
gute Technologie) sind die zuführenden, abführenden und intraglandulären Gefäße
abgrenzbar.
Die zervikalen Anteile des Ösophagus zeigen sich dorso-medial der linken Schilddrüse
unter leichter lateraler Kippung der Schallsonde. Fünf Wandschichten sind abgrenzbar.
Beim Schluckakt bewegt sich die Schilddrüse kranialwärts, der Ablauf der peristaltischen
Welle durch den Ösophagus kann beobachtet werden.
Abb. 4.: Normalbefund. Längsschnitt über
kleinem Lobus pyramidalis (zwischen Pfeile
cranial des Isthmus).
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Cave: Zuerst B-Bild-sonographisch gewonnene Informationen verarbeiten, dann Farbdoppler
zuschalten!
1.3.3.Farbdopplersonographie
Voraussetzung: Farbdopplersonographie-Systeme mit hoher räumlicher und zeitlicher
Auflösung, langsame Flußgeschwindigkeiten, standardisierte Geräteeinstellung!
Vorteil: nicht nur morphologisches B-Bild, sondern auch Information zur Durchblutung und
damit zur Funktion.
Beurteilung des Vaskularisationsgrads einer Raumforderung im Vergleich zum normalen
Parenchym.
Nachteil: Semiquantitative Information
Nur eingeschränkt standardisierbar, subjektive Beurteilung. Jeder Untersucher muß seine
„Normalbefunde“ mit seinem Gerät kennen (Abb. 5.).
Abb. 5a: A. thyreoidea superior. Normalbefund.
Die A. thyr. sup. verläuft nach Abgang aus der Carotis
externa caudal zum oberen Schilddrüsenpol und lässt
sich dorsal an der vorderen Kapsel farbdopplersonographisch abgrenzen. Die maximale systolische
Geschwindigkeit (peak systolic velocity, PSV) wird
bestimmt. PSV = 16,8 cm/sec.
Abb. 5b: A thyreoida inferior. Normalbefund.
Die A. thyr. Inf. Entspring aus dem Truncus
thyreocervicalis (3. Ast aus der A. subclavia),
wendet sich nach medial und unterkreuzt (Pfeil) in
Höhe des 6. Halswirbels die A. carotis communis
(ACC) und erreicht die Schilddrüse am unteren
Pol.
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Abb. 6: Intraglanduläre Gefäße. Normalbefund.
6 a) Die Untersuchung erfolgt im klassischen
Farbdopplermodus oder wie im vorliegenden Fall
im Powermodus. Trachea (Tr), M.
sternocleidomastoideus (M.sc.), A. carotis
communis (ACC).
Abb. 6 b) Im Dopplermodus auf den Schallkopf
zulaufendes Gefäß, das duplexsonographisch
sicher als Arterie beurteilt werden kann. Die PSV
liegt bei 15 cm/sec.
Quantitative Information durch:
Duplexsonographisch gewonnene maximale systolische Geschwindigkeiten(PSV) in den
zuführenden Arterien:
A.thyreoidea inferior oder superior.PSV normal: 20 -40(50) cm/s (Abb. 6.)
Eingeschränkte quantitative Information durch:
Duplexsonographisch gewonnene maximale systolische Geschwindigkeiten in den
intraglandulären Arterien (kleines Messtor:2-3 mm, eingeschränkte Winkelkorrektur
möglich, deshalb mehrere Messungen) PSV normal: 3 - 6 (10 ) cm/s (sehr variabel, abhängig
vom Messort und vom Normalkollektiv!).
Die intraglanduläre Messung ist sehr störanfällig und noch nicht ausreichend validiert.
1.3.4.Sonographische Größen- und Volumenbestimmung der Schilddrüse.
Volumenmessung: Das Volumen eines Schilddrüsenlappens wird berechnet nach der
Formel:
V= ½ x Länge x Breite x Tiefe.
Gesamtvolumen = Volumen linker + rechter Lappen
Normalwerte der Schilddrüsenvolumina
bei mäßiger Jodversorgung.
Einzelmaße
• Männer < 25 ml
Breite 1 - 3 cm
• Frauen
< 18 ml
Tiefe 1- 1,7 cm
• 13 –jährig < 8 ml
Länge 4- 7 cm
• 6 -jährige < 4 ml
Entscheidend sind die Volumina, nicht die Einzelmaße.
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1.3.5.Dokumentation
Spezielle Dokumentation: Beide Schilddrüsenlappen im Längs- und Querschnitt: geteiltes
Bild mit Transversalschnitt eines Schilddrüsenlappens in Isthmushöhe mit Ausmessung. Im
zweiten Bildteil Longitudinalschnitt mit Längsdurchmesser.
Bei pathologischen Befunden Dokumentation in 2 Ebenen. Knoten werden in 3 Ebenen
vermessen.
Halsregion: Ein Bild für jedes durchgeführte und abgerechnete Organ. Jeder pathologische
Befund in 2 Ebenen.
1.3.6.Kongenitale Veränderungen:
Ektopie: Zungengrundstruma oder mediastinale Fehlanlagen.
Hypoplasie und. Cave: Schilddrüsenoperation oder Strahlentherapie.
Sonographisch bei der Aplasie: meist partielle Aplasie eines Schilddrüsenlappens.
Hypertrophie des kontralateralen Lappens Hypoplasie echonormale kleine
Schilddrüsenlappen. Bei Aplasie fehlende Schilddrüse, evtl. bei partieller Aplasie
hypertrophierter kontralateraler Lappen.
1.4. Pathologische Schilddrüsenbefunde
1.4.1.Differenzialdiagnose sonographischer Schilddrüsenveränderungen
Eine (relevante)Schilddrüsenerkrankung kann bei sonographischem Normalbefund mit hoher
Sicherheit ausgeschlossen werden.
Die Zuordnung sonographisch erhobener pathologischer Befunde zu den unterschiedlichen
Krankheitsbildern erfordert Zusatzinformationen aus Anamnese, klinischem Befund und
Laborwerten und ist abhängig von der Erfahrung des Untersuchers. Zur endgültigen
Diagnosesicherung kann die sonographisch gezielte Feinnadelpunktion und als funktionelles
bildgebendes Verfahren die SD-Szintigraphie notwendig sein.
Diffuse und fokale Schilddrüsenveränderungen können anhand der Echogenität
differenziert werden. Bei fokalen Veränderungen wird mit normalem Schilddrüsengewebe,
bei diffusen Veränderungen mit der Halsmuskulatur (M. sternocleidomastoideus) verglichen.
Diffuse Veränderungen
Fokale Veränderungen
Normale Binnenstruktur
Struma diffusa parenchymatosa
Echofrei
Zyste
Echoarme Binnenstruktur
M. Basedow
Hashimoto-Thyreoiditis
Post-partum-Thyreoiditis
Echoarm
Adenom
maligner Tumor
Einblutung, Abszess
Thyreoiditis de Quervain
Echodichte Binnenstruktur
Struma diffusa colloides
Amyloidablagerung
Echodicht
Adenom
Fibrose
Kalk
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1.4.2. Schilddrüsenerkrankungen
1.4.2.1 Struma
Definition: Organvergrößerung.
Ursachen: Häufig alimentärer Jodmangel, seltener bei Hyperthyreose, Entzündungen und
Tumoren.
Endemische Struma
Häufigste Schilddrüsenerkrankung (Prävalenz 10- 20%). Manifestationsalter:
Jugendliche, Erwachsene
Zwei Formen:
1. Struma diffusa parenchymatosa. 2. Struma diffusa colloides
Klinik: Globusgefühl, „dicker“ Hals, palpatorisch vergrößerte Schilddrüse, normale
Schilddrüsenfunktion (TSH basal).
Sonographie: Glatt begrenzte vergrößerte Schilddrüse (Männer > 25 ml, Frauen > 18 ml).
Strukturmuster homogen dicht wie bei normaler Schilddrüse. Homogene
Echogenitätsvermehrung bei Struma diffusa colloides (Abb. 10.).
DD: Nicht echoarmer Morbus Basedow. Diffuse Amyloidablagerung in der Schilddrüse
(Organzunahme und Echogenitätsvermehrung).
Weiterführende Diagnostik: Nach sonographischem Ausschluß von knotigen
Schilddrüsenveränderungen und normalem basalen TSH keine weitere Diagnostik. Keine
Schilddrüsenszintigraphie! Substitutionstherapie. Kontrollsonographie nach einem halben
Jahr.
Abb.10 Struma diffusa (parenchymatosa)
a). Querschnitt des vergrößerten rechten
Schilddrüsenlappens mit normaler Echotextur
(Vergleich mit echoarmer Muskulatur)
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Abb.10 Struma diffusa (parenchymatosa)
b). Längsschnitt über rechtem
Schilddrüsenlappen. 13 mHz-Schallsonde mit
trapezförmigem Bild, damit vollständige
Organdokumentation möglich. Volumen: 25,8
ml = 1/2 x Länge (6 cm) x Breite (3,2 cm) x
Tiefe (2,4 cm).
Struma nodosa
Multiple Knotenbildung (knotige Hyperplasie und echte Adenome) mit regressiven
Veränderungen (zystische Degenerationen, Fibrosierungen und Verkalkungen).
Evtl. beträchtliche Größenzunahme.
Ätiologie: Jodmangel, strumigene Substanzen, genetische Disposition (auch
nachausreichender Jodsubstitution hüfiger endokriner Tumor), zunehmendes Lebensalter.
Klinik: Lokale Verdrängungserscheinungen: obere Einflußstauung, Trachea- und
Ösophaguskompression.
Sonographie: Volumenzunahme. Organkontur glatt begrenzt mit Vorwölbungen.
Retrosternale Anteile sind möglich. Die Organausmessung und –dokumentation erfordert
niederfrequente (5 MHz) Schallsonden mit größerer evtl. gebogener Auflagefläche. Moderne
Schallsonden mit elektronischer Umschaltbarkeit zu trapezförmigem Bild sind vorteilhaft
(Abb. 5.11.).
a)
b)
Abb.11 Struma nodosa
a: Querschnitt des rechten vergrößerten
Schilddrüsenlappens (Breite 2,1 cm).
Inhomogenes Strukturmuster mit
multiplen regressiv imponierenden
Knoten (Pfeile).
Punktion ist nicht notwendig.
Verlaufssonographie in 6 Monaten.
b: Längsschnitt rechter
Schilddrüsenlappen. Durch
Panorambilddarstellung (Sie-Scape,
Fa. Siemens) ist eine vollständige
Abbildung des vergrößerten rechten
Schilddrüsenlappens (7,85 cm)
möglich. Multiple, teils zystisch
zerfallende echogleiche und
echoreichere Knoten mit
Maximaldurchmesser 5,5 cm.
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Schilddrüsenknoten. Die Prävalenz der palpablen Knoten liegt bei 20 - 30%,
sonographisch werden derzeit Knoten bei 50-70% der erwachsenen Bevölkerung gefunden .
Schilddrüsenknoten zeigen eine große Echovielfalt: Sie können echoärmer, echogleich oder
echoreicher als das umgebende Schilddrüsenparenchym sein, häufig sind Mischtypen.
Durch regressive Veränderungen, die auch in normal großen Schilddrüsen zu finden sind,
entsteht zusätzlich ein inhomogenes sonographisches Bild. Zystische Degenerationen
zeigen sich als echofreie, teils unregelmäßig begrenzte Formationen mit distaler
Schallverstärkung. Einblutungen führen zu echogenen Septierungen, Koagel zu polypösen
Formationen. Farbdopplersonographisch sind solche Bezirke durch die fehlende
Vaskularisation von soliden Strukturen zu unterscheiden. Davon abzugrenzen ist ein zystisch
zerfallenes Adenom. Fibrosierungen und Verkalkungen stellen sich sonomorphologisch als
echodichte Strukturen teils mit dorsaler Schallschattenbildung dar.
Malignitätsrisiko. Das Problem der Diagnostik besteht darin, unter der großen Zahl der
benignen Schilddrüsenknoten die seltenen Malignome herauszufinden. Die Sonographie
liefert dazu wichtige Bausteine. Es gibt zwar keine sicheren sonographischen
Malignitätskriterien, jedoch weisen bestimmte Merkmale (Echointensität, Echoverteilung,
Umgebunsbegrenzung) auf die Dignität eines Knotens hin und erlauben eine
„Risikostratifizierung“ (Abb.10,11):
Knoten mit homogenem echofreiem, echogleichem oder echoreicherem Reflexmuster haben
ein extrem niedriges Karzinomrisiko. Eine Feinnadelpunktion ist hier nur bei einem erhöhten
Risikoprofil für ein Schilddrüsenkarzinom notwendig (positive Familienanamnese, lokale
Bestrahlung, Alter < 30, tastbarer Solitärknoten, sonographische Malignitätskriterien, wie
unscharfe Begrenzung und inkompletter Randsaum).
Knoten mit einem echoarmen Reflexmuster haben ein deutlich höheres Karzinomrisiko.
Liegen bei erhöhtem Risikoprofil sonographische Malignitätskriterien, (Tab.3) vor, ist ein
Malignom wahrscheinlich . Bei echoarmen Knoten > 8 mm sollte die Indikation zur
Feinnadelpunktion großzügig gestellt werden. Knoten < 8 mm sollten sonographisch
beobachtet werden, eine Verlaufsonographie alle (6-)12 Monate ist ausreichend.
Ein vollständiger echoarmer oder echofreier Randsaum in mehreren Schnittebenen ist
dagegen ein relativ sicheres Benignitätskriterium (Tbl.3), (Abb.11).
Knoten werden in 3 Ebenen vermessen, topographisch zugeordnet und dokumentiert.
Klinische Vorgehensweise:
Da nur ca. 20 % aller Patienten mit einer Knotenstruma eine operative Therapie benötigen,
wird folgendes Vorgehen empfohlen:
Eine abwartende Haltung mit Verlaufssonographie alle 12-24 Monate ist berechtigt bei
• negativer Familienanamnese
• fehlender Bestrahlung der Halsregion
• einer Knotengröße < 1,5 cm
• fehlenden Malignitätskriterien
„Dominante“ Knoten (groß, auffällig) werden genau inspiziert und nach den unten
genannten Malignitätskriterien beurteilt.
Weiterführende Diagnostik:
Labor: basales TSH
Suspekte Knoten sollten in jedem Fall punktiert werden .
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Die Schilddrüsenszintigraphie wird in Europa viel häufiger als in den USA durchgeführt.
Mit zunehmendem Erkenntnisgewinn durch (Farbdoppler)sonographie wird die Indikation
differenzierter und restriktiver gesehen. Ihr Ergebnis sollte stets mit der sonographie
korreliert werden.
Wann Szintigraphie bei der Knotenstruma?
• Sicherung von Autonomien in der Schilddrüse
• Vor Jodzufuhr (Kontrastmittel, jodhaltige Antiarrhythmika)
• Bei tastbaren und/oder sonographisch abgrenzbaren Herdbefunden. (Knoten > 1- 1.5cm)
Nachteile der Szintigraphie
• Differenzierung benigne/maligne Knoten ist nicht möglich
• Knoten unter 10 mm Durchmesser lassen sich szintigraphisch nicht darstellen.
Wann kann oder sollte auf eine Schilddrüsenszintigraphie verzichtet werden?
• Nach Jodkontamination
• In der Schwangerschaft
• Bei Kindern und Jugendlichen
1.4.2.2 Schilddrüsenadenome
Adenome sind epitheliale Neubildungen im Gegensatz zu den reaktiven adenomatösen
Knoten bei Knotenstrumen.
Follikuläre Adenome treten meist solitär auf. Die zytologische Unterscheidung zum
follikulären Karzinom ist nicht möglich. Es wird deshalb von einer „follikulären Neoplasie“
gesprochen.
Sie haben eine Kapsel, deshalb eine glatte Abgrenzung gegenüber der Umgebung, eine
knoteneigene Gefäßversorgung und eine unimorphe Gewebsstruktur.
Endokrin aktive autonome Adenome (szintigraphisch speichernde Knoten) sind gegenüber
den endokrin nicht aktiven autonomen Adenomen (szintigraphisch funktionslose Knoten) viel
häufiger.
Klinik: Palpation eines Knotens. Häufig sonographischer Zufallsbefund bei Eu/Hyperthyreose.
Sonographie: Homogenes Strukturmuster. Echoarme Knoten: mikrofollikuläres Adenom,
(Abb. 5.12) echogleicher Knoten: normofollikuläres Adenom, echoreiche Knoten:
makrofollikuläres Adenom.
Ein echoarmer Randsaum entspricht farbdopplersonographisch einem rinförmigen Gefäß
(sollte daher nicht „Halo“ genannt werden sollte): Benignitätszeichen!
Nicht nur endokrin aktive Adenome, sondern auch andere Adenome und maligne
Schilddrüsentumoren zeigen eine vermehrte Rand- und Binnenvaskularisation (FDS).
Regressive Schilddrüsenknoten weisen dagegen meist nur eine Randvaskularisation auf.
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Abb. 12 Mikrofollikuläres Adenom. 30-jähige Patientin mit
solitärem glatt begrenztem, echoarmem Knoten rechter
unterer Schilddrüsenlappen mit Beteiligung des Isthmus. (3
x1,5 x1,5 cm). Der B-Bild-sonographisch angedeutete
echofreie Randsaum konnte farbdopplersonographisch
einem Ringgefäß zugeordnet werden. Der Knoten ist auch
zentral ausgeprägt vaskularisiert. Sonographische
Verdachtsdiagnose: nicht hormonaktives Adenom.
Szintigraphie entbehrlich (kalter Bezirk). Feinnadelpunktion
mit Verdacht auf follikuläre Neoplasie, deshalb Operation.
Histologie: mikrofollikuläres Adenom.
1.4.2.3. Schilddrüsenzyste
Echte, mit Epithel ausgekleidete Zysten sind in der Schilddrüse selten. Meistens handelt es
sich um Pseudozysten durch regressive Veränderungen. Zystisch zerfallene solide Knoten
sind abzugrenzen.
Klinik: Schwellung, akuter Schmerz mit Vergrößerung bei Einblutung.
Sonographie: Typischerweise glatt begrenzte rundliche bis ovale kompressible echofreie
Bezirke unterschiedlicher Größe (2 mm bis mehrere Zentimeter) mit distaler
Schallverstärkung. Frische Einblutungen führen zu Binnenechos, die bei kleinen Zysten
echoarme Tumoren vortäuschen können. Teils auch echogene Septenbildung.
Farbdopplersonographisch ist keine Durchblutung detektierbar (Abb. 5.3.).
DD: Echoarmer Tumor. Zystisch zerfallender Knoten (hormon- und nicht hormonaktive
Adenome).
Weiterführende Diagnostik: TSH basal, selten(z.B. Bei V.a. Autonomie) Szintigramm. evtl.
Farbdopplersonographie und Feinnadelpunktion.
Abb.13 Schilddrüsenzyste. Klinisch Schwellung, akuter
Schmerz. Sonographisch weitgehend echofreier Knoten mit
unter Palpation sich bewegenden Binnenechos. Im
Randbereich (Pfeile) solid imponierende echoarme
Randstrukturen darstellbar. Farbdopplersonographisch weder
zentral noch in den soliden Arealen Durchblutung
detektierbar. Wegen Spannungsgefühl Abpunktion unter
kontinuierlicher sonographischer Kontrolle.
Aspirationszytologie der soliden Anteile. Zytologisch: kein
Malignitätshinweis.
Tabelle 1 Differentialdiagnose szintigraphisch funktionsloser Knoten
•
•
•
•
•
•
Zyste
Knotige oder adenomatöse Hyperplasie
Adenom (follikulär)
Karzinom
Metastasen – andere Schilddrüsenmalignome
Thyreoiditis (fokal)
14
Die Bedeutung szintigraphisch funktionsloser Knoten wird oft überschätzt. Meist handelt
es sich um benigne Läsionen (Tab. 1). Nur ca. 1 % der szintigraphisch entdeckten
funktionslosen Knoten sind maligne. Die Sonographie sollte deshalb immer vor der
Szintigraphie zum Einsatz kommen um die in der Regel harmlosen Differenzialdiagnosen
erfassen zu können. Eine primäre Szintigraphie ist obsolet! Unnötige und ökonomisch nicht
mehr vertretbare Operationen können so vermieden werden. Bei normwertigem TSH-Wert
und Knoten von einer Größe unter 1-1,5 cm kann auf eine szintigraphische Untersuchung
meist verzichtet werden. Bestehen sonographische Malignitätskriterien, sollte - auch bei
kleineren Knoten punktiert werden.
Wurde doch primär oder nach einem unklaren Ultraschallbefund szintigraphiert, sollte wie
folgt vorgegangen werden:
Procedere bei szintigraphisch funktionslosen Knoten: Unbedingt ergänzende
Ultraschalluntersuchung:
• Zyste: 20 % der kalten Knoten. Verlaufsbeobachtung, evtl. FDS oder FNP.
• Echogleicher, echodichter Herd, nicht palpabel: Verlaufssonographie in einem halben
Jahr. Palpabel: Feinnadelpunktion.
• Echoarmer Knoten: Indikation zur Feinnadelpunktion großzügig stellen. Suspekt sind
hypofunktionelle echoarme solitäre Knoten, die eine unscharfe Begrenzung und/oder
Mikrokalk und/oder eine zentrale Durchblutung aufweisen. Diese Knoten (> 1cm) werden
diagnostisch punktiert oder verlaufsbeobachtet (< 1cm).
1.4.2.4. Schilddrüsenmalignome
Schilddrüsenmalignome sind sehr selten und machen nur ca. 1% aller Malignome aus (ca. 3
Neuerkrankungen pro Jahr auf 100.000 Einwohner). Die Karzinomprävalenz in
Schilddrüsenknoten ist sehr gering (0,1-1%). Die Zahlen liegen deutlich niedriger als nach
älteren Studien angenommen, deren Ergebnisse (bis 15%) nicht auf hochauflösenden
sonographischen Untersuchungen basierten und aus selektioniertem Krankengut stammten.
Etwa ein Drittel der Karzinome fallen klinisch durch rasch wachsende derbe
Schilddrüsenknoten oder zervikale Lymphknoten, Rekurrensparese oder Metastasen auf. Ein
Drittel wird durch die Sonographie, im Rahmen der Schilddrüsenuntersuchung als
„Zufallsbefund“ diagnostiziert und bei einem weiteren Drittel wird die Diagnose erst
postoperativ bei histologischer Aufarbeitung des Strumaresektates diagnostiziert.
Ein weiteres Dilemma der hochauflösenden Sonographie besteht darin, dass zunehmend
auch papilläre Mikrokarzinome (per Definition < 10 mm) als Zufallsbefunde entdeckt werden,
die meist nie klinische Bedeutung erlangt hätten. Neuere Arbeiten gehen davon aus, dass
nur jedes 10000ste dieser Mikrokarzinome, die in bis zu 35% in Autopsien (bei spezieller
Aufarbeitung) gefunden werden, sich klinisch manifestieren. Knoten unter 8 mm sollten, um
eine Überdiagnostik zu vermeiden, deshalb nicht punktiert werden.
Differenzierte Schilddrüsenkarzinome (papillär und follikulär) sind am häufigsten (ca. 90%).
Sie wachsen sehr langsam und haben wie die medullären Karzinome (ca. 8-10%) eine gute
bis sehr gute Prognose mit einer 5-Jahres-Überlebensrate zwischen 70 und 90%.
Entdifferenzierte (anaplastische) Karzinome mit sehr ungünstiger Prognose sind sehr selten
und treten meist in höherem Lebensalter auf. Auch Metastasen in der Schilddrüse sind
selten, werden aber sicherlich unterdiagnostiziert.
15
WHO-Klassifikation
Differenzierte Karzinome
• papilläres Schilddrüsenkarzinom
• follikuläres Schilddrüsenkarzinom
Verteilung
Vorkommen bei
60 %
30 %
Jugendlichen
Erwachsenen
Undifferenziert
• anaplastisches Schilddrüsenkarzinom
5%
• medulläres Schilddrüsenkarzinom
5%
• selten Metastasen, maligne Lymphome, Sarkome.
älteren Pat.
Erwachsenen
Klinik: Normale Schilddrüsenhormonwerte. Palpatorisch derbe Schilddrüsenknoten, rasch
wachsende Struma multinodosa, zervikale Lymphknoten (papilläres, medulläres SDKarzinom). Rekurrensparese, Metastasen (follikuläre, anaplastische und medulläre
Karzinome)
Papilläres Schilddrüsenkarzinom: Z.n. Bestrahlung (z.B. Tschernobyl). Gute Prognose. Oft
histologischer Zufallsbefund im Strumaresektat. Zervikale Lymphknoten. Langsames
Wachstum.
Follikuläres Schilddrüsenkarzinom: Langsam progredient, wenig Symptome. Metastasen
(Skelett, Lunge und Gehirn).
Medulläres Karzinom (C-Zell-Karzinom): Sporadisches Auftreten (80 %) und familiäre
Form (multiple endokrine Neoplasie, MEN-2). Oft chronischer Durchfall, sonst geringe
Symptomatik. Labor: Kalzitonin und CEA erhöht.
DD: Abgrenzung von der Vielzahl gutartiger Knoten in Strumen.
Sonographie: Echoarme Knoten mit unscharfer Begrenzung, meist inhomogen,
Mikroverkalkungen, geringe Kompressibilität. Keine Veränderung der Echotextur bei
Kompression. Lokale Infiltration und organüberschreitendes Wachstum. Pathologische
regionäre Lymphknoten oder V. jugularis-Thrombose. Ca. 80 % der Malignome weisen eine
verstärkte Vaskularisation im Vergleich zum normalen Schilddrüsengewebe auf. Verlässliche
sonographische Frühbefunde existieren nicht, die Indikation für die sonographisch
gesteuerte Feinnadelpunktion ist daher weit zu stellen.
Weiterführende Diagnostik
Eine Feinnadelpunktion sollte bei allen malignomverdächtigen Knoten durchgeführt werden.
In der Hand des Geübten liegt die Sensitivität bei 90%, die Spezifität bei 95%. Außer
benignen Knoten können die fokale Thyreoiditis und die seltenen Metastasen (z.B.
Lymphom) abgegrenzt und unnötige Operationen vermieden werden. Da das follikuläre
Adenom vom follikulären Karzinom zytologisch und auch histologisch (FNP) nicht sicher
differenziert werden kann, hat sich der Begriff der „follikulären Neoplasie“ etabliert. Diese
Befunde bedürfen meist der histologischen Klärung durch eine Operation. Will man eine
Operation vermeiden, kann eine Szintigraphie sinnvoll sein, um einen autonomen Knoten
abzugrenzen (20).
16
Eine Magnetresonanztomographie ist präoperativ allenfalls in Einzellfällen indiziert..
Eine Computertomographie mit Kontrastmittelgabe ist präoperativ kontraindiziert, da dadurch
eine eventuell in den folgenden Monaten notwendige Radiojodtherapie unmöglich gemacht
wird.
Die Jod 131 Ganzkörperszintigraphie wird postoperativ , die
Positronenemissionstomographie (PET) wird zur Verlausbeobachtung bei nicht Jod
speichernden Metastasen eingesetzt.
Postoperativ hat die Sonographie in der Nachsorge einen hohen Stellenwert. Bei
differenziertem Karzinom kann Restgewebe vor einer notwendigen Radiojodtherapie
volumetriert werden. Bei anaplastischen Karzinomen kann der Therapieverlauf unter Chemooder Strahlentherapie verfolgt werden, Rezidive können unter Einbeziehung der
Farbdopplersonographie und laborchemischen Thyreoglobulin-, Kalzitonin- und CEABestimmung frühzeitig erkannt werden.
Zur Metastasensuche wird die Jod-Ganzkörperszintigraphie, ggf. die Computertomographie
und die Magnetresonanztomographie eingesetzt.
Tabelle 2. Schilddrüsentumoren: Malignitäts- und Benignitätskriterien
Klinische Malignitätskriterien
Klinische Benignitätskriterien
Schilddrüsenkarzinom oder MEN in der
Familienanamnese
Frau
Neue Knoten bei Alter <30 oder >60 Jahre
Lokale Bestrahlungen
Tastbarer oder/und schnell wachsender
Solitärknoten
Rekurrensparese, regionale Lymphknoten
Laborbefunde (Erhöhtes Kalzitonin, CEA,
Thyreoglobulin zur Rezidiverkennung
Negative Familienanamnese
Sonographische Malignitätskriterien
Sonographische Benignitätskriterien
Solitärer zipflig „ausgefranzter“Knoten
Echoarmer, inhomogener Knoten
Multiple eher ovaläre Knoten
Knoten mit homogener, echoreicher,
echogleicher oder echofreier Struktur
Scharfe Begenzung
Kompletter echoarmer/ echofreier
Randsaum
Vollständiges Randgefäß (FDS)
Zentrale Durchblutung bei szintigraphisch
hyperfunktionellen Knoten
Kompressibler Knoten
(veränderte Echotextur)
Grobe Verkalkungen
Keine Schallabschwächung
Keine regionalen Lymphknoten
Unscharfe Begrenzung
Inkompletter oder fehlender Randsaum
Unvollständiges oder fehlendes Randgefäß (FDS)
Zentrale Durchblutung bei szintigraphisch
hypofunktionellen Knoten
Wenig kompressibler Knoten
(keine veränderte Echotextur)
Mikroverkalkungen
Schallabschwächung
Verdächtige regionale Lymphknoten
Mann
Mittleres Alter
Keine(Röntgen)bestrahlung
Kein Knoten tastbar
17
Prä- und postoperative Schilddrüsensonographie bei
Schilddrüsentumoren
Präoperativ
• Feinnadelpunktion
• Tumorausdehnung und Lymphknotenstatus
Postoperativ
• Volumetrie des Restgewebes vor Radiojod-Therapie
• Rezidiverkennung (FDS)
• Therapieverlauf unter Chemotherapie/Bestrahlung.
Tabelle 3. Sonographische Probleme der Schilddrüsenkarzinom- Diagnostik
1. Schilddrüsenknoten sind häufig, Schilddrüsenkarzinome jedoch selten,
es besteht deshalb oft wenig Erfahrung in der sonographischen Erkennung
2. Malignitätskriterien können fehlen
3. Ein drittel der operativ festgestellten Karzinome sind < 1 cm große „Inzidentalome“
4. Falsch negative Feinnadelpunktionsergebnisse finden sich in 10 bis 20% der Fälle.
a)
b)
Abb.14 Follikuläres Schilddrüsenkarzinom.
a: 78-jähriger Patient mit Lungenfiliae.
Sonographisch unscharf begrenzte echoarme
inhomogene Tumorformation (Kreuze) mit
Mikroverkalkungen. (Pfeil).
b: Tu in den echoarmen Bezirken ausgeprägt
vaskularisiert mit irregulärer Durchblutung,
Tumorgefäßen (korkenzieherartig), eine
Randvaskularisation ist nicht darstellbar.
Tumorversorgendes Gefäß abgrenzbar (Pfeile).
Feinnadelaspirationszytologie: follikuläres
Schilddrüsenkarzinom.
18
a)
Abb.15 Benigner Knoten
a: Querschnitt rechter Schilddrüsenlappen.
Echogleicher kleiner Schilddrüsenknoten
(Durchmesser 5,6 x4 x3 mm). Echoarmer
Randsaum. Solitärer Knoten.
b: Farbdopplersonographisch (PowerDoppler) Randgefäß
(Benignitätszeichen) darstellbar. Bei TSH
basal im unteren Normbereich
autonomer Bezirk hochwahrscheinlich.
Szintigraphie nicht sinnvoll.
Verlaufskontrolle (TSH basal und
Sonographie in einem halben Jahr).
b)
1.4.2.5. Entzündliche Erkrankungen
Thyreoiditis: Entzündung einer zuvor normalen Schilddrüse
Strumitis: Entzündung einer vorbestehenden Struma
Einteilung der Thyreoiditis/ Strumitis
(Klassifikation der Sektion Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie)
•
Akute Thyreoiditis
Eitrige Thyreoditis
Nicht eitrige Thyreoditis (z.B. radiogen)
• Akute/subakute nicht eitrige Thyreoiditis de Quervain
• Chronische Thyreoiditis
Autoimmune Thyreoiditis
Hypertrophisch – lymphozytäre Thyreoiditis (Typ Hashimoto)
Atrophisch, lymphozytäre Thyreoiditis
Postpartum-Thyreoiditis
Silent-Thyreoiditis
Invasiv sklerosierende Thyreoiditis
Spezifische Entzündungen (Tbc, Sarkoidose, Lues)
19
1.4.2.5.1.Akute Thyreoiditis
Seltene Erkrankung
Ätiologie: Bakteriell, hämatogen bei Sepsis
Klinik: Schmerzhafte Schwellung, Hautrötung, Lymphknotenschwellung
Sonographie: Inhomogenes Strukturmuster mit echoarmen und echofreien Arealen, die
Einschmelzungen entsprechen, unscharfe Organgrenzen. Darstellbare Lymphknoten.
DD: Andere Thyreoiditisformen, insbesondere die subakute Thyreoiditis de Quervain sind
ebenso abzugrenzen wie ein maligner einschmelzenderTumor.
Weiterführende Diagnostik: Feinnadelpunktion zur mikrobiologischen Untersuchung
1.4.2.5.2. Akute – subakute nicht eitrige Thyreoiditis de Quervain
Ätiologie: Wahrscheinlich virale Genese mit immunologischer Reaktion.
Klinik: Allgemeine Krankheitssymptome, Fieber, lokaler Schmerz.
Labor: Entzündungszeichen. Schilddrüsenhormone manchmal in der initialen Phase erhöht.
Sonographie: Normal große oder gering vergrößerte Schilddrüse. Inhomogene Struktur.
Echoarme bis echofreie unscharf begrenzte Areale entsprechen den Entzündungsherden,
die sich typischerweise im Krankheitsverlauf in Morphologie und Verteilung ändern.
Farbdopplersonographisch wenig, besonders in den echoarmen Arealen reduzierte oder
fehlende Durchblutung. PSV: normal (Abb. 16).
DD: Echoarme diffuse Schilddrüsenerkrankungen (Morbus Basedow, chronische
Thyreoiditis, Silent Thyreoiditis, postpartale Thyreoiditis, diffuse Autonomien). Regressive
echoarme Veränderungen (Einblutung, Zystenbildung) und akute eitrige Thyreoiditis, selten
Malignom.
Weiterführende Diagnostik: In unklaren Fällen ergänzend sonographisch gezielte
Feinnadelpunktion mit Nachweis von Riesenzellen und Histiozyten. Eine Szintigraphie ist
meist entbehrlich und nur bei nicht ganz typischer Klinik gelegentlich hilfreich (fehlende
Aktivitätsspeicherung).
Abb.16 Thyreoiditis de Quervain. 40-jährige
Patientin. Seit 3 Wochen Halsschmerzen,
Fieber, erhöhte BSG. Sonographisch in
beiden Schilddrüsenlappen unscharf
begrenzte echoarme bis echofreie Areale
abgrenzbar (Pfeile).
1.4.2.5.3. Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis Hashimoto
Mit einer Prävalenz von > 5% eine häufige Erkrankung; die häufigste Thyreoiditisform und
die häufigste Ursache der Hypothyreose im Erwachsenenalter. Bei ausreichender
Jodversorgung häufigste Ursache der Struma im Kindesalter. Das Anfangsstadium
(klassische Hashimoto-Thyreoiditis) mit vergrößerter Schilddrüse wird selten diagnostiziert.
In der Regel Diagnosestellung im Stadium der Atrophie bei Klärung einer Hypothyreose.
20
Ätiologie: Autoimmune Reaktion
Klinik: Primär, meist klinisch nicht manifeste kurzfristige Hyperthyreose . Typisch ist der
schleichende Verlauf mit Entwicklung einer Hypothyreose. Häufig Assoziation mit anderen
Autoimmunerkrankungen: Primär biliäre Zirrhose, chronische Polyarthritis, Vitiligo, Diabetes
mellitus Typ 1, Morbus Addison (Schmidt-Syndrom).
Sonographischer Befund: Meist eine nicht dolente verkleinerte, selten eine normal große
oder gar vergrößerte Schilddrüse mit inhomogener Echoarmut. Farbdopplersonographisch
anfangs vermehrte, dann in der atrophischen Form verminderte bis fehlende Vaskularisation.
PSV normal (Abb. 17.)
DD: Bei Schilddrüsenvergrößerung Morbus Basedow: Differenzierung durch vaskuläres
Inferno (FDS) (Tab.4). Bei atrophischer Form: Zustand nach Schilddrüsenresektion.
Weiterführende Diagnostik: Erhöhtes basales TSH richtungsweisend. TPO-Antikörper(
negative Antikörper schließen die Diagnose nicht aus), Ggfäre Feinnadelpunktion
(Lymphozytäre Infiltration) und Szintigraphie (fleckiges Speichermuster und niedrige
Nukleoidaufnahme) sind in der Regel zur Diagnosestellung entbehrlich.
Tabelle 4. Differenzialdiagnose: Autoimmunthyreoiditis – Morbus Basedow
(modifiziert nach Feldkamp u. Scherbaum)
Autoimmunthyreoiditis
Morbus Basedow
Normal / reduziert / selten
vergrößert
Echoarm
Normale / reduzierte / selten
vermehrte Vaskularisation
Normal bis leicht erhöht
Normal / vergrößert
Sonographie
Volumen
Strukturmuster
Farbdoppler
Duplex (peak-systolic
velocity: PSV)
Echoarm
Stark vermehrte
Vaskularisation
Stark erhöht
Antikörper
TSH-Rezeptor-Antikörper
Negativ
(TRAK)
Thyreoidale Peroxydase
Positiv
Antikörper (anti TPO=MAK)
Thyreoglogulin-Antikörper Positiv
(TG-AK)
Hyperthyreose
Endokrine Orbitopathie
Selten, passager
Extrem selten
Positiv
(Positiv)
(Positiv)
Ja
Häufig
21
Abb.17 Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis
Hashimoto. TSH basal erhöht. Periphere
Schilddrüsenwerte noch im Normbereich.
Sonographisch bds. kleine (1 x1 x1 cm) echoarme
etwas inhomogene Schilddrüsenlappen (Vergleich
M. sternocleidomastoideus). Keine weiterführende
Diagnostik notwendig. Vorsichtige
Hormonsubstitution.
1.4.2.5.4. Post-partum-Thyreoiditis
Vermutlich Sonderform der Autoimmunthyreoiditis Hashimoto mit einer Inzidenz von ca. 5 %
aller Schwangeren
Ätiologie: Autoimmune Reaktion
Klinik: Passagere Hyperthyreose postpartal (1 – 3 Monate), gefolgt von leichter
Hypothyreose (4 – 10 Monate), danach wieder Euthyreose.
Sonographie: Diffuse Echoarmut ohne lokale Dolenz. Farbdopplersonographisch keine
(oder nur geringe) Mehrdurchblutung. PSV normal.
DD: Morbus Basedow (vaskuläres Inferno in der FDS. PSV erhöht).
1.4.2.5.5. Strahlenthyreoiditis
Auftreten nach zervikaler Bestrahlung (Lymphome, zervikale Tumore, nach
Strahenbelastung (z.B. Tschernobyl), nach Radiojod-Therapie
Klinik: Größenzunahme der Schilddrüse , im weiteren Verlauf Atrophie des Organs mit
Hypothyreose
Sonographie: Initial homogene und echoarme Vergrößerung der Schilddrüse, dann
echogene, seltener echoarme Atrophie des Organs. Cave: Nachweis von Knoten!
DD: Schilddrüsenkarzinom (bei fokalen Veränderungen).
Weiterführende Diagnostik: Schilddrüsenhormonwerte, ggf. Feinnadelpunktion von
Knoten wegen des erhöhten Karzinomrisikos.
1.4.2.5.6. Invasiv- sklerosierende Thyreoiditis (Riedel-Struma):
Sehr selten
Klinik: Nicht schmerzhafte harte Schwellung der Schilddrüse.
Ätiologie: unbekannt
Sonographie: Nur kasuistisch: homogenes echoarmes Strukturmuster, vergrößertes,
unscharf begrenztes Organ.
22
1.4.3. Schilddrüsenfunktionsstörungen
Laborchemische Schilddrüsendiagnostik
Diskordantes TSH und fT4
Bei der Diagnostik von Schilddrüsenerkrankungen kann eine Hyperthyreose eindeutig an
einem komplett supprimierten TSH basal erkannt werden. Umgekehrt spricht ein stark
erhöhtes TSH basal für eine Hypothyreose. Ist das fT4 im ersten Fall erhöht und im zweiten
Fall erniedrigt, gibt es an der Diagnose keinen Zweifel. Schwieriger wird es, wenn das fT4
sich diskordant verhält: erniedrigtes TSH mit normalem oder sogar leicht erniedrigtem fT4
und erhöhtes TSH mit normalem oder leicht erhöhtem fT4.
Die möglichen Ursachen und die Interpretation dieser Konstellationen an dieser Stelle kurz
erläutert werden.
1. Latente/subklinische Hyper und Hypothyreose
Ist das TSH supprimiert und das fT4 noch im Normbereich spricht man von latenter
Hyperthyreose. Entsprechend ist bei erhöhtem TSH und normalem fT4 von einer
latenten Hypothyreose auszugehen. In dieser Phase ist das TSH der stabile und
diagnostisch wegweisende Parameter. Zu bedenken ist die relative Trägheit des
Regelkreises bei akuten Stoffwechselveränderungen: Ein erhöhtes fT4 mit noch
normalem TSH kann als frühe Phase einer Hyperthyreose gedeutet werden, das TSH
fällt erst im Verlauf ab. Umgekehrt ist nach Therapie-Einleitung das TSH unter
Umständen noch Wochen supprimiert, in dieser Phase ist das fT4 der Kennwert zum
Therapie-Monitoring (vgl. Abb. 18).
2. Sekundäre bzw. zentrale Hyper und Hypothyreose
Der äusserst seltene Fall eines Hypophysentumors mit TSH-Produktion (etwa 200
Fälle weltweit!) hätte dieKombination eines hohen TSH und hohen fT4-Werts zur
Folge. Diagnostisch wäre hier noch die Abklärung der übrigen Achsen sinnvoll. Die
Bestimmung der sog. Alpha-Subunit kann hier hilfreich sein.
Niedriges TSH und niedriges fT4 findetsich bei einer hypophysären Insuffizienz.
Fehlende Stimulierbarkeit im TRH-Test beweist die sekundäre Hypothyreose.
3. Schilddrüsenhormonresistenz
Ebenfalls sehr seltenes Krankheitsbild (Mutation im TRß-Gen). Kennzeichnend ist ein
relativ rasches Strumawachstum bei Kindern. Klinisch besteht ein Mischbild aus
Hyper und Hypothyreose (unterschiedliche Verteilung von TRß und TRα-Rez. in den
Organen). Das TSH ist oft erhöht und lässt sich durch Thyroxingabe nicht
erniedrigen, oder es findet sich ein normales TSH mit hohem fT4.
4. Amiodaron
200 mg Amiodaron enthalten 75 mg Jod. Amiodaron kann sowohl eine
Hyperthyreose, als auch eine Hypothyreose bedingen. Die laborchemische Diagnose
kann schwierig sein. Unabdingbar ist ein Ausgangslabor (TSH, fT4 und T3) vor
Therapiebeginn (falls nicht sowieso Kontraindikationen bestehen, z. Bsp. Autonomie).
23
Es gibt zwei Formen der Hyperthyreose: Typ I entsteht durch Triggerung einer
Autonomie durch die Jodbelastung, Typ II ist autoimmun vermittelt. Amiodaron selbst
führt zur Konversionshemmung von T4 zu T3, weiterhin kommt es zunächst zu einem
leichten Anstieg von TSH, dann zu einem Abfall (unabhängig von dem Auftreten einer
Hyperthyreose). Damit kann die Konstellation eines erniedrigten TSH und eines
erhöhten fT4 eine Hyperthyreose vortäuschen. Nur der plötzliche T3-Anstieg ist für
die Hyperthyreose beweisend.
4. Medikamente
Cortison (> 25 mg), Dopamin und Sandostatin (> 100µg) hemmen die TSHSekretion. Auch Heroin und Methadon können durch Sekretionshemmung zu einem
niedrigen TSH-Spiegel führen.
Propranolol hemmt auch beim Gesunden die Konversion von T4 zu T3. Da T3 der
entscheidende Stimulus für die Rückkopplung an die Hypophyse ist, können hier
hochnormale TSH-Werte gemessen werden.
Weitere Konversionshemmer sind: Rosmarin, Löwenzahn, Ketoacidose und
„Hunger“.
Furosemid, Phenytoin, Carbamazepin und ASS führen zu einer kompet. Hemmung
der Eiweißbindung von fT4. Je nach Laborkit kann es zu einer leichten Erhöhung von
fT4 kommen (nicht Hyperthyreose-bedingt).
Auch Heparine führen in vitro durch eine Freisetzung von freien Fettsäuren zu solch
einer komp. Hemmung und damit zu einer möglichen, leichten Erhöhung von fT4.
5. NTI („non-thyroidal-illness“)
Die sog. NTI führt in Stress-Situationen (OP, Intensivmedizin) zu Verschiebungen im
SD-Labor. Das TSH ist hier häufig erniedrigt (0,3-0,02 mU/l), dies darf nicht mit einer
hyperthyreoten Stoffwechsellage verwechselt werden. Interessanterweise wurde bei
Patienten, die im Rahmen der NTI unter intensivmedizinischer Behandlung ein
erniedrigtes Gesamt-T4 aufwiesen, die höchste Mortalität festgestellt (siehe Abb. 19).
24
Abb. 18: TSH und fT4-Verlauf unter Therapie (nach Spencer CA, Thyroid 2003, volume13)
Abb. 19: TSH und fT4-Verlauf bei „NTI“ (nach Sp
25
1.4.3.1. Hyperthyreose
Schilddrüsenfunktionsstörungen werden in Hyper- und Hypothyreose unterteilt
Nach eingehender Anamnese und klinischer Untersuchung wird als erster und wesentlicher
Schritt in der Funktionsdiagnostik der Schilddrüse der basale TSH-Wert bestimmt. Liegt
dieser im Normbereich kann eine Schilddrüsenüberfunktion und eine
Schilddrüsenunterfunktion ausgeschlossen werden. Bei pathologischen Ergebnissen muß
eine erweiterte Nachweisdiagnostik erfolgen. Bei erhöhtem TSH-Wert wird eine
Untersuchung des freien Serum-Thyroxin-Wertes (fT4) und bei supprimiertem TSH-Wert
zusätzlich der Trijodthyronin-Wert (T3) veranlasst. Zur weiteren Differenzialdiagnostik wird
eine Schilddrüsensonographie, wenn möglich farbcodiert durchgeführt. Bleiben
differenzialdiagnostische Unklarheiten bestehen, kann, insbesondere bei diffusen
Veränderungen der Schilddrüse, die Bestimmung der entsprechenden Autoantikörper
notwendig werden. In einzelnen Fällen (V.a. Thyreoiditis) hilft auch die zytologische
Beurteilung einer sonographisch gesteuerten Aspirationspunktion weiter. Der sichere
Nachweis einer Schilddrüsenautonomie kann nur szintigraphisch erfolgen.
26
Rationelle Schilddrüsenfunktionsdiagnostik:
Schilddrüsenantikörper
27
Tg-Antikörper
<100
<115
negativ
positiv (weist auf HashimotonThyreoiditis hin
besonders dann,wenn TPO-AK nicht nachweisbar ist.
Kann auch bei Morbus Basedow erhöht sein .
Hyperthyreose
Definition: Erhöhung der Schilddrüsenhormonwerte durch übermäßige Synthese oder
Sekretion (Tab.1). Exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen.
Klassifikation der Hyperthyreose
•
•
•
•
•
•
•
•
Immunhyperthyreose Typ Basedow
Autonomes Adenom (uni- oder multifokal)
Dissiminierte Autonomie
Hyperthyreosis facticia
Thyreoiditis de Quervain
Immunthyreoiditis
Postpartale Thyreoiditis
Silent Thyreoiditis
Klinik: Gewichtsabnahme, Unruhe, Schlaflosigkeit, Haarausfall, Muskelschwäche,
Tachykardie, Diarrhoe.
Sonographie: Beschreibung bei den entsprechenden Krankheitsbildern
Klinischer Befund und Sonographie sind wegweisend in der Differenzialdiagnostik (Tab.5).
Weiterführende Diagnostik: Fakultativ Schilddrüsenantikörper, Farbdopplersonographie
und Szintigraphie.
Therapie: Thyreostatika, Operation, Radiojodtherapie oder Alkoholinstillationstherapie.
Die Differenzialindikation für das anzuwendende Verfahren richtet sich nach dem
Krankheitsbild.
Der Regelkreis der Schilddrüse
Tabelle 1. Schilddrüsenerkrankungen mit erhöhten
Schilddrüsenhormonspiegeln Farbdopplerbefunde
28
Tabelle 5. Schilddrüsenerkrankungen mit erhöhten Schilddrüsenhormonspiegeln Farbdopplerbefunde
Gesteigerte Bildung von
Schilddrüsenhormonen
Farbdopplerbefunde
Peak Systolic
Velocity (PSV)
Morbus Basedow
Vaskuläres Inferno
↑↑
Uni- oder multifokale Autonomie
Knoten mit verstärkter Rand – und
Binnenvaskularisation
↑ (Rand)
Disseminierte Autonomie
Diffus vermehrte Vaskularisation
↑
Medikamententoxisch: Amiodaron
Typ I
Fokal oder diffus gesteigerte
Vaskularisation
↑(↑)
Gesteigerte Freisetzung von
Schilddrüsenhormonen
Farbdopplerbefunde
PSV
Subakute Thyreoiditis de Quervain
Fokal (oder diffus) reduzierte
Vaskularisation
Normal
Chronische lymphozytäre
Thyreoiditis
Diffus reduzierte oder normale,
selten leicht vermehrte
Vaskularisation
Normal
Post-partum-Thyreoiditis
Diffus reduzierte oder normale
Vaskularisation
Normal
Hyperthyreosis factitia
Diffus reduzierte Vaskularisation
Normal
Medikamententoxisch: Amiodaron
Typ II
Diffus reduzierte Vaskularisation
Normal
29
Kurze Einführung in die farbkodierte Schilddrüsensonographie
Indikation zur Schilddrüsensonographie sind der Nachweis bzw. Ausschluss von
Schilddrüsenerkrankungen und - seit der Einführung der farbcodierten Sonographie - auch
die Differenzierung von Schilddrüsenfunktionsstörungen.
Technische Voraussetzung für eine qualifizierte B-Bild-Sonographie sind Transducer mit 7
bis 12 MHz. Neuentwicklungen von Schallsonden mit hoher Auflösung und neue
Untersuchungsmodalitäten wie Harmonic Imaging haben zu einer weiteren Verbesserung
des Orts- und Kontrastauflösungsvermögens geführt. Die Morphologie der Schilddrüse kann
in nahezu millimetergroße Bereiche aufgelöst werden.
Durch real-time Beobachtung der Schilddrüse (Pulsatilität, Kompressibilität,
Schluckverschieblichkeit) kann in vielen Fällen schon B-Bild-sonographisch neben der
Morphologie auch die Funktion mitbeurteilt werden. Indirekte Rückschlüsse auf eine gestörte
Organfunktion lässt z.B. die Darstellung eines echoarmen Schilddrüsenrestes bei
fortgeschrittener Hashimoto- oder Strahlenthyreoiditis zu.
Plummer stellte schon 1928 die Beziehung zwischen Funktion und Durchblutung der
Schilddrüse her. Die Mehrdurchblutung der Schilddrüse bei Morbus Basedow, die sich
klinisch mit tastbarem und auskultierbarem Schwirren äußert, kann seit Einführung der
Farbdopplersonographie sichtbar gemacht werden.
1988 beschrieb Ralls das „vaskuläre Inferno“ bei 16 Patienten mit Morbus Basedow.
Mehrere Autoren fanden bei einem Teil der Morbus Basedow Patienten auch noch bei
Erreichen der Euthyreose, teils sogar bei Hypothyreose eine ausgeprägte
Hypervaskularisation. Es wurde daraufhin eine Korrelation von Durchblutung und Aktivität
des Immunstatus postuliert.
Bei fokalen Veränderungen ist eine vermehrte Durchblutung nicht nur bei autonomen
Adenomen, sondern auch bei anderen benignen und bei malignen Schilddrüsentumoren
darzustellen.
Die Sensitivität (Durchblutungsnachweis) der Farbdopplersonographie ist durch verbesserte
Gerätetechnik in den letzten Jahren deutlich angestiegen - die Spezifität (Unterscheidung
zwischen benigne/maligne, hormonaktive/-inaktive Knoten) ist jedoch nicht ausreichend.
Die Darstellung der Durchblutung stellt in vielen Fällen zusammen mit klinischen
Informationen (insbesondere TSH basal) ein Bindeglied zwischen der Morphologie und der
Funktion der Schilddrüse dar.
Technische Voraussetzungen für eine qualifizierte Farbdopplersonographie sind Geräte mit
hoher räumlicher und zeitlicher Auflösung, guter Bewegungsdifferenzierung, gleichförmigem
Bildaufbau, computerunterstützter Bedienung und standardisierter und dadurch
reproduzierbarer Geräteeinstellung.
Mit der Farbdopplersonographie können jedoch nur semiquantitative Informationen
gewonnen werden. Jeder Untersucher muss deshalb seine Normalbefunde mit seinem Gerät
kennen:
30
Der Vaskularisationsgrad einer fokalen Veränderung (Rand- und/oder Binnenvaskularisation)
kann im Vergleich zum normalen Schilddrüsenparenchym gut beurteilt werden. Schwieriger
ist es bei diffusen Veränderungen, hier muss man den (geräteabhängigen) Normalbefund
kennen und mit dem umgebenden Weichteilgewebe vergleichen.
Eine quantitative Messung der Durchblutung kann durch die duplexsonographisch
gewonnene maximale systolische Geschwindigkeit (PSV normal: 20-40(50) cm/s) in den
zuführenden Arterien (A. thyreoidea inferior oder superior) erhalten werden.
Die von den italienischen Arbeitsgruppen empfohlene Messung der PSV in den
intraglandulären Arterien ist sehr störanfällig (kleines Messtor: 2-3 mm, Winkelkorrektur
eingeschränkt möglich, deshalb mehrere Messungen notwendig) und noch nicht ausreichend
validiert, sehr variabel und abhängig vom Messort und vom Normalkollektiv (PSV „normal“:
3-6 cm/s italienisches Kollektiv, bis 10 cm/s Reutlinger Kollektiv). Abb.20-22.
Abb. 20. A. thyreoidea superior. Normalbefund.
Die A. thyr. sup. verläuft nach Abgang aus der Carotis
externa caudal zum oberen Schilddrüsenpol und lässt
sich dorsal an der vorderen Kapsel farbdopplersonographisch abgrenzen. Die maximale systolische
Geschwindigkeit (peak systolic velocity, PSV) wird
bestimmt. PSV = 16,8 cm/sec.
Abb.21 A thyreoida inferior. Normalbefund.
Die A. thyr. Inf. entspringt aus dem Truncus
thyreocervicalis (3. Ast aus der A. subclavia),
wendet sich nach medial, unterkreuzt (Pfeil) in
Höhe des 6. Halswirbels die A. carotis communis
(ACC) und erreicht die Schilddrüse am unteren
Pol.
Abb.22 Intraglanduläre Gefäße.
Normalbefund. a) Die Untersuchung erfolgt im
klassischen Farbdopplermodus oder, wie im
vorliegenden Fall, im Powermodus. Trachea (Tr),
M. sternocleidomastoideus (M.sc.), A. carotis
communis (ACC).
31
b) Im Dopplermodus auf den Schallkopf
zulaufendes Gefäß, das duplexsonographisch
sicher als Arterie beurteilt werden kann. Die PSV
liegt bei 1,5 cm/sec.
1.4.3.1.1. Immunhyperthyreose Typ Basedow
In Ländern mit hoher Jodversorgung (z.B. USA) ist der M. Basedow die häufigste Ursache
für eine Hyperthyreose. Frauen sind 10-mal häufiger betroffen als Männer.
In Gebieten ohne endemische Struma liegt das klassisches Krankheitsbild mit typischer
Klinik und charakteristischem Sonobefund vor. In Struma-Endemiegebieten ist die
Immunhyper-thyreose bei einem Drittel der Patienten aufgepfropft auf eine vorbestehende
Struma (häufig szintigraphische Fehldiagnosen).
Ätiologie: Immunstimulation der Thyreozyten durch Autoantikörper (TRAK)
Klinik: Hyperthyreose, mit und ohne Struma,. mit und ohne Orbitopathie (60%)(Abb.23).
Prätibiales Myxödem (Abb.24) mit Juckreiz. Auskultatorisch Schwirren wegen der starken
Durchblutung!
Abb. 23 Morbus Basedow.
Endokrine Orbitopathie mit Exophthalmus und
periorbitaler Schwellung
32
Abb. 24. Morbus Basedow
Myxödem
Nach Feldmann u. Scherbaum
Sonographie: Klassische Ausprägung: Evtl. vergrößertes Organ, in ca. 90 % der Fälle mit
diffus echoarmem Strukturmuster. Farbdopplersonographisch bei 100 % der Patienten
verstärkte Vaskularisation (vaskuläres Inferno) mit in der A. thyreoidea gemessenen
maximalen Flussgeschwindigkeiten (PSV) von bis zu 250 cm/sec. PSV Intraglanduläre
Arterien: 15 cm/s (Abb.25).
In einer Knotenstruma zeigen sich echogene nicht vaskularisierte Knotenbildungen in einer
B-Bild-sonographisch echoarmen, farbdopplersonographisch stark durchbluteten
Grundmatrix.
DD: In der „klassischen“ Form zur Akutphase der chronischen Thyreoiditis Hashimoto, bei
Knotenstruma zur multifokalen Autonomie, selten zur Thyreoiditis des Quervain oder zum
diffus wachsenden anaplastischen Karzinom.
Weiterführende Diagnostik: TSH-Rezeptor-Antikörper (Sensitivität 90 -95 %)
Farbdopplersonographie zur Differenzialdiagnose der Hyperthyreose. Szintigraphie meist
entbehrlich.
Therapie: Thyreostatische Monotherapie. Vorteil: geringere Dosis. Nachteil: Gefahr einer
Hypothyreose und damit Strumawachstum, kürzere Kontrollintervalle! Startdosis (z.B. 10 –30
mg Carbimazol) ungefähr das Doppelte (bis Vierfache) der Erhaltungsdosis. Reduktion je
nach Abfall der T3- und T4-Werte. Zielwerte: TSH 0,3 bis 0,8, normale SD-Hormonspiegel.
(basales TSH bleibt lange supprimiert!)
Faustregel: Dosisreduktion wenn der fT4-Wert halbiert ist!
Kombinierte Therapie (Thyreostatika und Schilddrüsenhormon):Vorteil: längere
Kontrollintervalle, Hypothyreosegefahr geringer. Evt. mehr „Immunmodulation“. Nachteil:
Höhere Thyreostatikadosis und damit Gefahr von Nebenwirkungen.
Die Therapiedauer sollte 12 Monate nicht unterschreiten , da sonst mit einer erhöhten
Rezidivrate zu rechnen ist.
Nebenwirkungen sind dosisabhängig und treten bei etwa 15% der Patienten – vorwiegend
während der ersten Wochen – auf. Bei leichteren Nebenwirkungen empfiehlt sich die
sofortige Umstellung von Carbimazol / Thiamazol auf Propylthiouracil (PTU), bei schweren
Nebenwirkungen das Absetzen der thyreostatischen Therapie und Beseitigung der
Hyperthyreose durch ablative Verfahren.
33
Tabelle 6: Thyreostatika und Dosierung bei Morbus Basedow
Substanz
Carbimazol
(Carbimazol Henning, Neo-Thyreostat)
Initialdosis (mg/Tag)
15 – 40
Thiamazol
(Favistan, Thiamazol-Henning, Thyrozol
Medizol)
Propylthiouracil
(Thyreostat, Propycil)
Erhaltungsdosis (mg/Tag)
5 – 15
10 – 30
2,5 – 10
150 – 300
50 – 200
Tabelle 7: Nebenwirkungen von Thyreostatika
Granulozytopenie
Leberenzymerhöhung, Intrahepatische Cholestase (selten)
Konjunktivitis, Keratitis
Arthralgien, Myalgien
Allergische Hautreaktionen, Haarausfall
Gastrointestinale Beschwerden
Geschmacks- und Geruchsstörung
Agranulozytose (dosisunabhängig)
Tabelle 8: Morbus Basedow: Zeichen abnehmender Rezidivwahrscheinlichkeit
Reduzierung der Thyreostatikadosis möglich
Abfallende Antikörpertiter
Sonographie:
zunehmende Echogenität
abnehmendes Volumen
abnehmende Durchblutung
Eine ablative Therapie (Operation, Radio-Jod-Therapie) ist indiziert, wenn nach ein- bis
eineinhalbjähriger Therapie kein Therapieerfolg (Remissionsrate 30- 60%) zu erzielen ist,
nach dem Auftreten eines Rezidives oder bei schwerwiegenden
Medikamentennebenwirkungen.
Operation: Es sollte ein SD-Rest von < 4 g belassen werden, sonst besteht Rezidivgefahr!
Seltene Komplikation: Rekurrensparese, Hypoparathyreoidismus.
Indikationen: Große Struma, Knoten (höhere Entartungsrate bei „Basedow.knoten“postuliert),
endokrine Orbitopathie, schneller Heilungswunsch.
34
Radiojodtherapie: Indikation: Kleine Schilddrüse, keine Knoten, Voroperation an der
Schilddrüse, Kontraindikationen zu Operation.
Kontraindikation: Schwangerschaft, cave Kinderwunsch (erhöhte Abortrate bis ein Jahr nach
der Therapie).
Endokrine Orbitopathie
Ätiologie: Immunogene Reaktion (TSH- Rezeptorantikörper) im Orbitagewebe.
Klinik: Symptome (siehe auch Tabelle): Seltener Lidschlag, Dalrymple- Zeichen (sichtbarer
Sklerastreifen beim Blick geradeaus), Möbius-Zeichen (Konvergenzschwäche),
Graef- Zeichen (Zurückbleiben des Oberlids beim Blick nach unten).
Bildgebende Verfahren: MRT, CT (cave: ohne Kontrastmittel, da evtl. eine
Radiojodtherapie notwendig ist)
Therapie: Euthyreote Stoffwechsellage anstreben, Nikotinkarenz, frühzeitige Therapie, da
sonst irreversible Vernarbungen entstehen.
Symptomorientierte Therapie: z.B. abgedunkelte Gläser bei Photophobie, künstliche Tränen
bei Sicca-Symptom, Uhrglasverband bei fehlendem Lidschluss, Prednisolon 60mg (6- 8
Wochen) bei Visuseinschränkung und Doppelbildern, bei Versagen operative
Dekompression.
Tabelle 9: Symptome bei endokriner Orbitopathie
(Feldmann und Scherbaum)
Photophobie
Augentränen
Konjunktivitis
Frendkörpergefühl
Augendruck, -schmerzen
Doppelbilder, Verschwommensehen
Visuseinschränkung
Periorbitale Schwellung
Exophtalmus
Schmerzhafte Hornhautulzera
35
a)
Abb. 25.Immunhyperthyreose
Typ Basedow.
a: Querschnitt linker Schilddrüsenlappen.
Leicht vergrößerte (1,6 x1,6 ) homogen
echoarme Schilddrüse (echogleich wie
M. sternocleidomastoideus).
b: Farbdopplersonographisch
„vaskuläres Inferno“ als sicherer Beweis
des Morbus Basedow.
b)
1.4.3.1.2. Uni-/multifokale Autonomie – disseminierte Autonomie
Fokale Schilddrüsenbezirke mit autonomer Schilddrüsenhormonproduktion.
Ätiologie: Jodmangel, genetische Disposition
Fokale Schilddrüsenadenome wachsen sehr langsam, oft über Jahre, meist besteht eine
euthyreote Stoffwechsellage.. Erst ab einem kritischen Knotendurchmesser von ca. 2,5 cm
(6 ml) ist mit klinischen Symptomen einer Hyperthyreose zu rechnen.
Klinik: Bei latenter Hyperthyreose (periphere Euthyreose, TSH basal supprimiert) meist
keine Symptome, wobei einzelne Patienten bereits innere Unruhe, Schlaflosigkeit.
Haarausfall und Wärmeintoleranz verspüren. Bei manifester Hyperthyreose (erhöhte
periphere SD-Werte) entsprechende klinische Zeichen.
Sonographie: Solitäre oder mehrere meist echoarme, scharf begrenzte Knoten mit
Randsaum. Farbdopplersonographischer Nachweis von Rand- und Binnenvaskularisation
als Hinweis für eine funktionelle Aktivität. PSV am Knotenrand erhöht (Abb.26)
Regressive Schilddrüsenknoten weisen dagegen meist nur eine Randvaskularisation auf.
Cave: Malignome zeigen ebenfalls eine Binnenvaskularisation. Malignitätszeichen müssen
beachtet werden und es erfolgt ggf. eine Feinnadelpunktion zur zytologischen Untersuchung
des entnommenen Materials.
36
In einer Struma nodosa entwickeln sich im Laufe der Jahre neben Regressionen und
hyperplastischen Knoten auch hormonaktive und hormoninaktive Adenome. So findet man
bei 2/3 aller über 60jährigen Patienten mit einer Struma eine Schilddrüsenautonomie (unioder multifokal) gefunden.
Bei der disseminierten Autonomie liegen „autonome Mikroknoten“ vor, die auch das
Auflösungsvermögen der Farbdopplersonographie übersteigen können. Hier ist die
farbdopplersonographische Differenzierung vom Morbus Basedow nicht möglich, da in
beiden Fällen eine vermehrte diffuse Vaskularisation besteht. Die Bestimmung der
Autoantikörper kann hier helfen. Werden mit hochauflösenden Sonden (10-13 Mhz) multiple
kleine vermehrt vaskularisierte Knoten nachgewiesen und ist das umgebende internodale
Restparenchym nicht ausgeprägt echoarm sowie nicht vermehrt durchblutet, so spricht dies
für eine multifokale/disseminierte Autonomie und gegen eine immunogene Hyperthyreose.
DD: Nicht hormonaktive Adenome. Regressive Schilddrüsenknoten.
Weiterführende Diagnostik: Szintigraphie. Einschränkung: bei kleinen Knoten unter 1 – 1,5
cm ist eine Unterscheidung zwischen multifokaler und disseminierter Autonomie nicht immer
möglich.
Abb.26. Zwei autonome Bezirke im linken
Schilddrüsenlappen. TSH basal supprimiert.
Sonographisch zwei echoarme Knoten (1 x 1 x 0,6 cm),
beide mit Randsaum (Benignitätszeichen).
Farbdopplersonographisch periphere und zentrale
Vaskularisation. Befundkonstellation macht eine
Autonomie sehr wahrscheinlich, eine Szintigraphie ist
entbehrlich. Bei Unsicherheit wegen Malignität ist eine
Feinnadelpunktion sinnvoller.
Tabelle 10: Sonographische Differentialdiagnose:
multifokale/disseminierte Autonomie
Multiple Knoten
vaskularisiert
Echonormales Umgebungsgewebe
normal vaskularisiert
„Knoten-Basedow“
Mehrere Knoten
nicht vaskularisiert
Echoarmes Umgebungsgewebe
vermehrt vaskularisiert
Die Szintigraphie dient zur Sicherung autonomer Bezirke (Abb.27), wobei < 1 cm große
Knoten wegen der im Vergleich zur Sonographie schlechteren Ortsauflösung auch mittels
Suppressionsszintigraphie (Suppression mit T3 oder T4 zur Demaskierung eines autonomen
Adenoms) nicht immer nachgewiesen werden können.
Nicht jeder sonographisch nachgewiesene Knoten (Inzidentalom) sollte ergänzend
szintigraphiert werden. Die Farbdopplersonographie bietet sich in vielen Fällen als
Bindeglied zwischen Morphologie und Funktion an. Eine erhöhte Perfusion im
37
Knoteninneren, kombiniert mit einem supprimierten TSH basal, deutet statistisch in hoher
Wahrscheinlichkeit auf eine Autonomie hin. Die wichtige aber seltene Differenzialdiagnose
eines ebenfalls vaskularisierten Schilddrüsenmalignoms wird gegebenenfalls durch die
sonographisch gesteuerte Feinnadelpunktion gesichert.
In der Diagnostik des seltenen Schilddrüsenmalignoms wird die Schilddrüsenszintigraphie
maßlos überschätzt.
Szintigraphisch kalte Knoten wurden in ihrer Bedeutung in der „Vorsonographieära“ sicher
überbewertet. Meist handelt es sich um benigne Formationen, nur ca. 1 % aller
szintigraphisch entdeckten kalten Knoten sind maligne. Wurde primär szintigraphiert und
dabei ein kalter Knoten entdeckt, erfolgt eine ergänzende Ultraschalluntersuchung zur
Evaluierung des Knotens (siehe Risikoabschätzung für Malignität).
Wird die Sonographie als erstes bildgebendes Verfahren eingesetzt, kann bei Knoten unter
einer Größe von 1,5 cm bei supprimiertem und auch bei normwertigem basalen TSH auf
eine szintigraphische Untersuchung verzichtet werden. Weisen Knoten sonographisch
Malignitätskriterien auf, wird auch bei kleineren Knoten punktiert.
Tabelle 11: Verzicht auf eine diagnostische Szintigraphie
Bei sonographisch unauffälliger Schilddrüse
Bei Struma diffusa
Bei Knoten < 1 - 1,5 cm
Bei eindeutiger nosologischer Zuordnung durch Sonographie (einschließlich FDS und FNP),
Klinik und Labor
Nach Jodkontamination
In der Schwangerschaft
Postoperativ (nach benigner Schilddrüsenerkrankung)
Abb. 27. Szintigraphiebilder
a) unifokale Autonomie
b) disseminierte Autonomie
Tabelle 12. Probleme der Szintigraphie
Differenzierung benigne/maligne Knoten
Viele Schilddrüsenmalignome werden nicht erkannt
Differenzierung multifokale Autonomie - M. Basedow
Schlechte Ortsauflösung
38
Tabelle 13. Indikation zur diagnostischen Szintigraphie
Tc-99m-Pertechnetat:
Zur Sicherung von Autonomien der Schilddrüse (fokal oder diffus)
Bei nosologisch nicht geklärter Hyperthyreose
Evtl. vor geplanter Jodzufuhr (Kontrastmittel, jodhaltige Antiarrhythmika)
Bei follikulärer Neoplasie (nach FNP) zur Sicherung einer Autonomie
Evtl. zur Erfolgskontrolle nach Alkoholinstillationstherapie
Zur Verlaufskontrolle nach einer Radiojodtherapie
Jod-123
Bei Verdacht auf ektop gelegenes Schilddrüsengewebe
(Zungengrundstruma, intrathorakale Struma, Struma ovarii)
Jod-131
Postoperativ bei Schilddrüsenkarzinom zur Metastasensuche
Therapie
Autonome Schilddrüsenadenome mit Hyperthyreose sind in jedem Fall therapiebedürftig.
Demgegenüber muss nicht jedes autonome Adenom mit peripherer Euthyreose behandelt
werden. Nur ca. 4 % dieser kompensierten autonomen Adenome gehen pro Jahr in eine
Hyperthyreose über. Eine Therapie kann jedoch indiziert sein: bei älteren Patienten mit einer
Adenomgröße > 2 - 3 cm, bei supprimiertem TSH basal und grenzwertig hohen peripheren
Schilddrüsenwerten, außerdem bei klinischen Symptomen wie Herzrhythmusstörungen
(Vorhofflimmern) oder vor einer nicht zu vermeidenden Jodexposition.
Die traditionellen Behandlungsverfahren autonomer Schilddrüsenadenome sind Operation
und Radiojodtherapie.
Die Alkoholinstillationstherapie (PEIT) stellt bei einer entsprechenden Indikation eine
Alternative dar.
Die medikamentöse Therapie dient bei jüngeren Patienten meist nur zum Erreichen der
Euthyreose (TSH niedrig normal bis gering supprimiert) vor einer Operation oder
Radiojodtherapie, da eine Ausheilung des autonomen Prozesses nicht möglich ist. Lediglich
nach einer Jodkontamination ist eine Besserung der Hyperthyreose rein medikamentös
erreichbar. Bei einer fortdauernden oder erneuten Jodkontamination wird Perchlorat
eingesetzt, um die Jodaufnahme zu hemmen.
Eine längerfristige thyreostatische Therapie sollte nur in Ausnahmesituationen erfolgen:
Kurze Lebenserwartung, hohes Lebensalter, Multimorbitität, Kontraindikationen gegen eine
Operation oder Radiojodtherapie.
Tabelle 14: Medikamentöse Therapie (Dosierung)
Medikament
Startdosis
Carbimazol
Thiamazol
Propylthiouracil
Perchlorat
20 – 60 mg
15 – 40 mg
200 – 300 mg
1200 – 2000 mg
Faustregel: Dosisreduktion wenn der
fT4-Wert halbiert ist.
39
Die Operation wird bevorzugt bei unter 40jährigen Patienten, bei Verdacht auf eine maligne
Veränderung, bei sehr großen Strumen, lokaler mechanischer Kompression und bei
jodinduzierter auf Thyreostatika nicht ansprechende Hyperthyreose.. Neben den allgemeinen
Operationsrisiken sind Komplikationen wie Hypoparathyreoidismus, Läsion des Nervus
rekurrens und eine substitutionspflichtige Hypothyreose (20-30%) zu bedenken. Postoperativ
wird zur Rezidivprophylaxe ein Kombinationspräparat (Levothyroxin/Jod) gegeben.
Die Radio-Jod-Therapie muss in Deutschland aufgrund der geltenden
Strahlenschutzbestimmungen stationär in nuklearmedizinischen Einrichtungen erfolgen. Sie
führt nur zu einer geringen Größenreduktion von Schilddrüse und Adenomen und wird als
Methode der Wahl bei Patienten mit mäßig vergrößerter Schilddrüse angesehen.
Zusätzliche Indikationen sind Rezidive nach operativer Therapie, Das Verfahren ist absolut
kontraindiziert in der Gravidität, bei Malignomverdacht und bei hyperthyreoter
Stoffwechsellage.
Vor Therapiebeginn wird durch einen Radio-Jod-Test die individuelle Therapiedosis ermittelt.
Die angestrebte Herddosis liegt bei autonomen Funktionsstörungen zwischen 400 und 450
Gy. Zum Therapiezeitpunkt soll zur Schonung des gesunden Schilddrüsengewebes der
basale TSH-Spiegel supprimiert sein. Trotzdem kann sich infolge der radiogenen Zerstörung
auch des paranodulären Gewebes innerhalb von 15 Jahren eine substitutionspflichtige
Hypothyreose entwickeln. Bei zu geringer Dosierung sind Hyperthyreoserezidive nicht selten.
Perchlorat muss 2 bis 3 Monate vor der Radio-Jod-Therapie abgesetzt werden, da darunter
auch die Aufnahme des therapeutisch eingesetzten Jods blockiert wird.
Die Alkoholinstillationstherapie (PEIT) ist in indizierten Fällen eine Alternative zur
Operation und Radio.Jod-Therapie. Diese Therapiemodalität wird im Kapitel Interventionen
beschrieben.
1.4.3.1.3. Hyperthyreosis facticia
Normale Schilddrüse, Struma diffusa oder adenomatosa bei Therapie mit
Schilddrüsenhormonen. Farbdopplersonographisch keine Mehrdurchblutung. PSV normal.
Ätiologie: iatrogene Schilddrüsenhormonsubstitution, Selbstmedikation!
DD: u.a. echogener Basedow ( vasculäres Inferno!).
Weiterführende Diagnostik: Thyreoglobulin nicht nachweisbar!
1.4.3.1.4. Akute – subakute nicht eitrige Thyreoiditis de Quervain
Ätiologie: Wahrscheinlich virale Genese mit immunologischer Reaktion.
Klinik: Allgemeine Krankheitssymptome, Fieber, lokaler in die Ohren, Unterkiefer,
Retrosternalraum ausstrahlendem Schmerz.
Labor: Entzündungszeichen. Schilddrüsenhormone manchmal in der initialen Phase erhöht.
40
Sonographie: Normal große oder gering vergrößerte Schilddrüse. Inhomogene Struktur.
Echoarme bis echofreie unscharf begrenzte Areale entsprechen den Entzündungsherden,
die sich typischerweise im Krankheitsverlauf in Morphologie und Verteilung ändern (Abb.28).
Farbdopplersonographisch wenig, besonders in den echoarmen Arealen reduzierte oder
fehlende Durchblutung. PSV: normal (Abb. 16).
DD: Echoarme diffuse Schilddrüsenerkrankungen (Morbus Basedow, chronische
Thyreoiditis, silent Thyreoiditis, postpartale Thyreoiditis, diffuse Autonomien). Regressive
echoarme Veränderungen (Einblutung, Zystenbildung) und akute eitrige Thyreoiditis, selten
Malignom.
Weiterführende Diagnostik: In unklaren Fällen ergänzend sonographisch gezielte
Feinnadelpunktion mit Nachweis von Riesenzellen und Histiozyten. Eine Szintigraphie ist
meist entbehrlich und nur bei nicht ganz typischer Klinik gelegentlich hilfreich (fehlende
Aktivitätsspeicherung).
Abb.28. Thyreoiditis de Quervain. 40-jährige
Patientin. Seit 3 Wochen Halsschmerzen,
Fieber, erhöhte BSG. Sonographisch in
beiden Schilddrüsenlappen unscharf
begrenzte echoarme bis echofreie Areale
abgrenzbar (Pfeile).
Therapie: Bei milder Verlaufsform nichtsteroidale Antiphlogistika, sonst Glucocorticoide
(Prednisolon), Beginn mit 40 – 60mg/Tag. Die Dosisreduktion erfolgt nach klinischer
Besserung und Abfall des C-reaktiven Proteins. Bei einer zu schnellen Dosisreduktion ist mit
Rezidiven zu rechnen. Die Therapiedauer beträgt meist mehrere Wochen bis Monate.
1.4.3.1.5. Post-partum-Thyreoiditis
Inzidenz: ca. 10 %(30% TPO-positiv) aller Schwangeren,
Ätiologie: Autoimmune Reaktion ( Erstmanifestation oder “Ausklinken“ der Erkrankung bei
schon lange bestehendem seropositivem Antikörperstatus)
Klinik: Passagere, meist nur leichte Hyperthyreose postpartal (1 – 3 Monate), die oft auf
Nervosität oder „Hormonumstellung“ zurückgeführt wird . Bei 30 – 50 % der Patientinnen
folgt eine leichte teils sogar auch substitutionspflichtige Hypothyreose (4 – 10 Monate).
Positive Antikörper (TPO-AK, TRAK).
Sonographie: Diffuse Echoarmut ohne lokale Dolenz. Farbdopplersonographisch keine
(oder nur geringe) Mehrdurchblutung. PSV normal.
DD: Morbus Basedow (vaskuläres Inferno in der FDS. PSV erhöht).
41
Therapie: Selten ist eine thyreostatische Therapie in der hyperthyreoten Phase notwendig.
Bei Symptomen reicht meist eine Betablockertherapie aus. Entwickelt sich eine
Hypothyreose, muss TSH-orientiert Levothyroxin substituiert werden. Persistieren Antikörper:
zusätzlich evt. Selen 200µg/Tag (Prof. Gärtner München)
Verlaufsuntersuchungen: Bei substituierter Hypothyreose einmal jährlich TSH und SDVolumetrie.
1.4.3.1.6. TSH-produzierendes Adenom der Hypophyse (TSH-om)
TSH-produzierende Adenome der Hypophyse (TSH-om) sind sehr selten. Sie führen zu einer
Stimulation der Schilddrüsenhormonsynthese und damit zu einer Hyperthyreose.
Sonographisch ist die Schilddrüse in der Regel vergrößert, echoarm und weist häufig knotige
Veränderungen auf. Der Nachweis des Hypophysenvorderlappenadenoms erfolgt mit MRT.
1.4.3.1.7. Amiodaron – Hyperthyreose
Amiodaron ist ein hochpotentes Medikament in der Therapie tachykarder
Herzrhythmusstörungen. NW: u.a. Veränderung der Schilddrüsenfunktion. Dies ist durch den
hohen Jodgehalt (150 mg) erklärt.
Anfangs kommt es zu einer Erhöhung , Später zur Erniedrigung des TSH-Wertes, fT4 steigt
an, T3/fT3 fällt ab.Diese Veränderungen sind keine Überfunktion und nicht
behandlungspflichtig.
Die durch Amiodaron induzierte Hyperthyreose wird in Typ 1 und 2 unterteilt. Typ 1
entwickelt sich auf dem Boden einer vorbestehenden Schilddrüsenerkrankung (latenter
Morbus Basedow, fokale Autonomien), Typ 2 in einer normalen Schilddrüse. Die
Differenzierung ist wegen der erforderlichen Therapie wichtig: Typ 1 spricht sehr gut auf eine
kombinierte Methimazol- und Potassium-Perchlorat-Therapie an, Typ 2 wird mit
Glukocortikoiden erfolgreich behandelt.
Farbdopplersonographisch ist die Unterscheidung beider Formen problemlos möglich. Typ 1
zeigt eine fokal oder diffus gesteigerte Durchblutung, Typ 2 eine diffus reduzierte
Durchblutung .
1.4.3.1.6.8. Jodinduzierte Hyperthyreose
Hohe Jodmengen können bei einer vorbestehenden Schilddrüsenerkrankungen eine
Hyperthyreose auslösen. Auslöser sind Kontrastmittel und jodhaltige Medikamente
(Amiodaron, Externa). Die beste Vorsorge ist die Abschätzung des individuellen Risikos und
bei absoluter Notwendigkeit einer diagnostischen Maßnahme (Koronarangiographie oder
CT)
42
Die prophylaktische Therapie vor einer Jodbelastung:
Als Basis dient die Gabe von Perchlorat (kompetitive Hemmung der Jodaufnahme)
Erhöhtes Risiko: Perchlorat: 500 mg 4h vor und 4h nach der Jodbelastung
300 mg 1-1-1, für 7-10 Tage
Hohes Risiko:
Perchlorat: 500 mg 4h vor und
500 mg 4h nach der Jodbelastung
300 mg 1-1-1, für 7-10 Tage
Thiamazol: 20 mg /Tag für 7-10 Tage
Manifeste Hyperthyreose:
Perchlorat: 500 mg 4h vor und
500 mg 4h nach der Jodbelastung
300 mg 1-1-1, für 14Tage
Thiamazol: 40 mg /Tag für 14 Tage, dann Dosisanpassung
Therapie bei jodinduzierter Hyperthyreose:
Hochdosistherapie mit Thiamazol (40-60 mg) oder Carbimazol (60-90 mg) plus
Perchlorat (3x 300 mg)
Bei Versagen der Therapie frühzeitige Operation
1.4.3.1.9. Hyperthyreose und Schwangerschaft
Sowohl Diagnostik als auch Therapie der Hyperthyreose weisen in der Schwangerschaft
Besonderheiten auf.
Diagnostik: Die klinische Zeichen einer Hyperthyreose sind oft schwer von physiologischen
Veränderungen während einer Schwangerschaft abzugrenzen.
Zur Funktionsdiagnostik sollten die freien Schilddrüsenhormone erfasst werden, da infolge
vermehrter Produktion des Transportproteins (TBG) die Werte für die Gesamthormone nach
oben verschoben sind.
TSH wird bei einem Teil der Schwangeren supprimiert, weil das stark erhöhte HCG eine
leicht thyreotrope Wirkung hat. Es kommt zu einer „extrahypophsären“ Stimulation der
Schilddrüsenhormonsynthese, dies kann in einzelnen Fällen zur
Schwangerschaftshyperthyreose führen. Eine thyreostatische Therapie sollte deshalb erst
bei deutlich erhöhten peripheren Schilddrüsenwerten (fT3, fT4) und zusätzlich typischem
klinischem und sonographischem Befund erfolgen.
Die Schwangerschaftshyperthyreose tritt in der Frühschwangerschaft auf, klinisch besteht
meist eine Hyperemesis.
Laborchemisch ist das HCG stark erhöht (< 50000), die Schilddrüsenantikörper sind nicht
erhöht.
Sonographisch ist die Schilddrüse unauffällig.
Post-partum Thyreoiditis. (siehe oben)
43
Differenzialdiagnose – Schwangerschafts- Hyperthyreose /
Immunhyperthyreose
Eine diagnostische und therapeutische Szintigraphie ist kurz vor, in der Schwangerschaft
und in der Stillzeit absolut kontraindiziert.
Therapie: Eine Schwangerschaftshyperthyreose muss wegen des erhöhten Abortrisikos
unbedingt behandelt werden. Da Thyreostatika plazentagängig sind muss ihre Dosis so
niedrig wie möglich gewählt werden. Eine Grenzdosis von 7,5mg Thiamazol- Äquivalent
sollte nicht überschritten werden. Eine Kombinationstherapie (Thyreostatika plus Thyroxin)
ist nicht erlaubt, da dadurch höhere Thyreostatikadosen notwendig würden. Thyroxin ist nicht
plazentagängig.
Alternativ kann eine Alkoholinstillationstherapie in indizierten Fällen durchgeführt werden.
Sind beide Therapieformen nicht ausreichend oder nicht durchführbar, muss im 2. Trimenon
eine Schilddrüsenoperation in Betracht gezogen werden.
Bei zwei Dritteln der M. Basedowpatientinnen kommt es in der Schwangerschaft durch die
immunologische Umstellung zur Remission, selten auch zur Exarzerbation der
Immunthyreopathie. Bei hohen TSH-Rezeptorantikörpertitern (plazentagängig) kommt es
gelegentlich zur fetalen Überfunktion.
Während der Stillzeit treten kleine Mengen Thyreostatika (Propycil nur gering) in die
Muttermilch über, deshalb sollte die Dosis so niedrig wie möglich gewählt werden. Das
Stillen ist jedoch unbedenklich.
1.4.3.1.10. Hyperthyreose im höheren Lebensalter
Überfunktionen der Schilddrüse im höheren Lebenalter sind häufig und weisen
Besonderheiten auf. 3 – 5 % der Menschen über 60 Jahre haben eine Hyperthyreose auf
Grund einer Schilddrüsenautonomie, deren Wahrscheinlichkeit mit zunehmendem Alter
ansteigt.
44
70 – 80 % der Hyperthyreosen des älteren Menschen sind durch eine
Schilddrüsenautonomie verursacht.
Diagnostik: Die klinische Symptomatik ist oft blande und monosymptomatisch. Diarrhoen,
Herzrhythmusstörungen oder psychische Auffälligkeiten sollte auch an eine Hyperthyreose
gedacht werden.
Die Obergrenze der Referenzbereiche von Schilddrüsenhormonwerten sollen um 15% nach
unten korrigiert werden. Verschiedene Medikamente (z.B. Heparin, Amiodaron,
Acetylsalicylsäure) und auch schwere Allgemeininfekte beeinflussen die Höhe der
Schilddrüsenhormonwerte.
Therapie: Auch bei einer latenten Hyperthyreose kann eine ablative Therapie sinnvoll sein,
da sonst kardiovaskuläre Erkrankungen mit höherer Mortalität behaftet sind.
Die Radiojodtherapie ist der Operation meist vorzuziehen. Alternativ kann in indizierten
Fällen die Alkoholinstillationstherapie durchgeführt werden. Auch eine längerfristig angelegte
thyreostatische Behandlung in niedriger Dosis ist möglich. Kontrolluntersuchungen der
Schilddrüsenhormonwerte (und der Leukozyten!) dürfen hierbei nicht vergessen werden.
Jodgaben (Amiodaron, Kontrastmittel) sind zu vermeiden, da sonst mit schweren
Hyperthyreosen zu rechnen ist. Die TSH – Bestimmung sollte großzügig erfolgen.
1.4.3.2. Hypothyreose
Schilddrüsenhormondefizit bei Schilddrüsenerkrankungen.
Im Erwachsenenalter ist die chronische Immunthyreoiditis die häufigste Ursache der
Hypothyreose.
Klassifikation der Hypothyreose:
Primäre Hypothyreose:
Immunthyreoiditis
Postpartale Thyreoiditis – hypothyreote Phase
Thyreoiditis de Quervain (passager oder postentzündlich)
Z n. Schilddrüsenoperation
Z n. Radiojod-Therapie
Z.n. Radiatio im Halsbereich
Aplasie/Hypoplasie/ Ektopie der Schilddrüse
Medikamente (Thyreostatika, hochdosiertes Jod, Lithium, Amiodaron, Interferon)
Sehr selten sekundäre (hypophysäre, hypothalämische) Formen.
(Erniedrigte TSH-Werte! Gelegentlich besteht trotz ausgeprägter Hypothyreose nur ein
am unteren Normbereich liegender TSH-Wert.)
Klinik: Adynamie, Quinckeödem, Depression und andere Hypothyreosezeichen.
•
Sonographie: Sonomorphologie entsprechend den ursächlichen Erkrankungen.
45
Abb.29. Patientin mit Hypothyreose
1.4.3.2.1. Immunthyreoiditis (Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis)
Die Immunthyreoiditis ist die häufigste Thyreoiditisform und die häufigste Ursache der
Hypothyreose im Erwachsenenalter. Das Anfangsstadium (klassische Hashimoto Thyreoiditis) mit vergrößerter Schilddrüse wird im Erwachsenenalter selten (bei Kindern und
Jugendlichen häufiger) gesehen. In der Regel erfolgt die Diagnosestellung im Stadium der
Atrophie bei Klärung einer Hypothyreose. Der Verlauf ist sehr variabel. Es kann zur völligen
Zerstörung des Organs mit manifester Hypotothyreose kommen oder eine intakte
Schilddrüse mit normaler Funktion bei positivem Antikörpernachweis bestehen.
Ätiologie: Autoimmune Reaktion
Klinik: Meist symptomlos, gelegentlich besteht ein leichtes lokales Druck- oder Kloßgefühl.
Primär kann kurzfristig (4-6 Wochen) eine Hyperthyreose bei vergrößerter Schilddrüse
auftreten. Häufig ist ein schleichender Verlauf mit Entwicklung einer oft nur latenten
Hypothyreose.
Sonographischer Befund: Meist nicht dolente verkleinerte, selten normal große oder gar
vergrößerte Schilddrüse mit inhomogener Echoarmut. Farbdopplersonographisch anfangs
vermehrte, dann in der atrophischen Form verminderte bis fehlende Vaskularisation. PSV
normal (Abb.30).
DD: Bei Schilddrüsenvergrößerung: Morbus Basedow. (Tbl.15). Differenzierung durch
vaskuläres Inferno (FDS). Bei atrophischer Form: Zustand nach Schilddrüsenresektion.
Weiterführende Diagnostik: Richtungsweisend ist das erhöhte basale TSH. TPOAntikörper, Feinnadelpunktion (Lymphozyteninfiltration) und Szintigraphie (fleckiges
Speichermuster und niedrige Nukleoidaufnahme) sind in der Regel zur Diagnosestellung
entbehrlich.
46
Tabelle 15. Differenzialdiagnose: Autoimmunthyreoiditis – Morbus Basedow
(modifiziert nach Feldkamp u. Scherbaum)
Autoimmunthyreoiditis Morbus Basedow
Sonographie
Normal / reduziert / selten
vergrößert
Echoarm
Normale / reduzierte / selten
vermehrte Vaskularisation
Normal bis leicht erhöht
Normal / vergrößert
Negativ
Positiv
Positiv
(Positiv)
Positiv
(Positiv)
Hyperthyreose
Selten, passager
Ja
Endokrine Orbitopathie
Extrem selten
Häufig
Volumen
Strukturmuster
Farbdoppler
Duplex (peak-systolic
velocity: PSV)
Echoarm
Stark vermehrte
Vaskularisation
Stark erhöht
Antikörper
TSH-Rezeptor-Antikörper
(TRAK)
Thyreoidale Peroxydase
Antikörper (TPO-AK)
Thyreoglogulin-Antikörper
(TG-AK)
Abb. 30. Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis
Hashimoto. TSH basal erhöht. Periphere
Schilddrüsenwerte noch im Normbereich.
Sonographisch bds. kleine (1 x1 x 1 cm) echoarme
etwas inhomogene Schilddrüsenlappen (Vergleich
M. sternocleidomastoideus). Keine weiterführende
Diagnostik notwendig. Vorsichtige
Hormonsubstitution.
47
Therapie
Eine prophylaktisch oder therapeutisch indizierte Jodzufuhr sollte beendet werden. Die
initiale Hyperthyreosephase wird nur symptomatisch behandelt. Bei Entwicklung einer
Hypothyreose erfolgt eine SD-Hormonsubstitution. Die Indikation zur Therapie sollte auf
jeden Fall bei TSH-Werten ab 10mE/l (evtl. schon ab 4 mE/l) großzügig gestellt werden. Bis
zu 25 % der Patienten haben bereits ab diesen Werten klinische Symptome der
Hypothyreose wie Müdigkeit und Depressionen. Bereits die subklinische Hypothyreose
beinträchtigt viele Organfunktionen. So besteht nach neuesten Untersuchungen ein
signifikant erhöhtes Risiko für eine Arteriosklerose (Hypercholesteinämie).
Die SD-Hormontherapie muss einschleichend erfolgen, da sonst mit Hyperthyreosesymptomen gerechnet werden muss.
Junge Patienten erhalten eine Startdosis von 50 µg L-Thyroxin/Tag, die nach 2 Wochen um
25 µg gesteigert wird. Ältere Patienten werden wegen der Gefahr einer thyreotoxischen
Krise anfangs nur mit 12,5 - 25µg/Tag behandelt, alle 2 Wochen wird um 12,5 µg erhöht. Die
Zieldosis beträgt 75 - 100 µg/Tag.
1.4.3.2.2. Strahlenthyreoiditis
Nach zervikaler Bestrahlung (z.B. Tschernobyl), nach Radiojod-Therapie
Klinik: Größenzunahme der Schilddrüse, im weiteren Verlauf Atrophie des Organs mit
Hypothyreose
Sonographie: Initial homogene und echoarme Vergrößerung der Schilddrüse, dann
echogene, seltener echoarme Atrophie des Organs.
DD: Schilddrüsenkarzinom (bei fokalen Veränderungen).
Weiterführende Diagnostik: Schilddrüsenhormonwerte, ggf. Feinnadelpunktion (erhöhtes
Risiko für ein Schildddrüsenkarzinom).
Therapie: Schilddrüsenhormomsubstitution je nach Hypothyreosegrad.
1.4.3.2.3. Iatrogene Hypothyreose
Die iatrogen (Radiojodtherapie, Operation, Medikamente) verursachte Hypothyreose ist
häufig. Nach einer Schilddrüsenresektion, die weniger als 8-10ml Restgewebe der
Schilddrüse belässt muss mit einer Hypotyreoseentwicklung gerechnet werden.
Tabelle 16. Ursachen für eine iatrogene Hypothyreose
Operation
Radiojodtherapie
Medikamente
Thyreostatika
Amiodaron
Interferon
Lithium
Fehlernährung (Kohl, Soja)
48
1.4.3.2.4. Hypothyreose in der Schwangerschaft
Es kann sich entweder um eine vorbestehende Hypothyreose handeln oder es kann sich
eine „neue“ Erkrankung während oder nach (z.B. postpartale Thyreoiditis) der
Schwangerschaft entwickeln.
Diagnostik: Die Szintigraphie ist kurz vor, während und nach der Schwangerschaft (in der
Stillzeit) kontraindiziert .
Therapie: Der Bedarf an Levothyroxin ist erhöht ! Die Dosis muß TSH-orientiert angepasst
werden (TSH bei cirka 1,0mU/L). Postnatal sinkt der Bedarf wieder ab, so dass
engmaschige Kontrollen notwendig sind. Unbeeinflusst von der Art der Hypothyreose (auch
bei der Immunthyreoiditis) erfolgt die immer in der Schwangerschaft notwendige
Jodsubstitution (200 µg)
Hypothyreose während Gravidität und Stillperiode –
Diagnose und Therapie
1.4.3.2.5. Hypothyreose im höheren Lebensalter – Besonderheiten
Die Prävalenz der Hypothyreose nimmt mit zunehmendem Alter zu.
Ätiologie: Meist findet sich als Ursache eine Autoimmunthyreoiditis. Weitere Ursachen sind
in der unten genannten Tabelle aufgeführt.
Anamnese: Medikamente(!): Lithium, Thyreostatika. Operation (Inspektion!).
Radiojodtherapie.
Diagnostik: Die Indikation zur TSH-Bestimmung sollte großzügig gestellt werden!
Klinik: Die klinischen Symptome (Adynamie, depressive Verstimmung, Schlafstörung,
Obstipation, Gewichtszunahme, Bradycardie, Ödeme,) werden oft als normale
Alterserscheinungen von den Angehörigen, aber auch von Ärzten fehlinterpretiert, so dass
eine Hypothyreose oft nicht frühzeitig erkannt wird.
49
Differenzialdiagnostik: Medikamente (z.B. Antidepressiva), die die TSH- Konzentration
verändern. Nähere Angaben dazu sind unter www.dgkc.de zu finden. Bei Schwerkranken
und kurz zurückliegenden großen Operationen müssen auch falsch niedrige fT3-und/oder
fT4-Werte (Low-T3/Low-T4-Syndrom) beachtet werden.
Therapie: Initial müssen niedrige Levothyroxindosen (12,5µg) müssen eingesetzt werden
Wegen der Gefahr kardialer Nebenwirkungen darf die Dosis nur sehr langsam gesteigert
werden. Es sollte individuell eingestellt werden, ein hochnormaler TSH-Wert ist anzustreben.
Auf keinen Fall sollte eine TSH-Suppression erfolgen. Anfangs sind 4-bis 6-wöchentliche,
später dann jährliche Verlaufskontrollen notwendig.
Tabelle 17. Schilddrüsen-Diagnostik
Aussagekraft der Untersuchungsverfahren
Sono
Szinti
Zyto
Organgröße
+++
+
-
Formanomalie
+++
+
(-)
Parenchymstruktur
+++
-
-
Funktion
(+)
+++
-
Durchblutung
+++
-
-
Malignität
++
(+)
++
Beurteilung Nachbarorgane,
+++
(+)
-
50
2.Extrathyreoidale Raumforderungen
Häufig
• Nebenschilddrüsenprozesse
• Lymphknoten
• Speicheldrüsenerkrankungen
Selten
• Abszedierung, Hämatom
• Halszysten (median und lateral, dysontogenetisch)
• vaskuläre Raumforderungen
Arteria carotis: (Kinking, Coiling, Glomustumor, Aneurysma)
Jugularisvenenthrombose:
Proximale Ösophagusprozesse (→ Zenker’sches Divertikel, Tumor, postoperativ bei
Z.n. Ösophagusresektion. Nahtinsuffizienz, Fistelbildung oder Lokalrezidiv)
Weichteiltumore (Lipome, Fibrome, ektopes Schilddrüsengewebe, Teratome,
Sarkome, Atherome, Neurinome, Hämangiome, Lymphangiome)
Ossäre Läsionen, Mandibula (Plasmozytome, Metastasen)
Fremdkörper
2.1. Nebenschilddrüsenadenom
Hyperkalzämiesyndrom – Ätiologie
•
Primärer Hyperparathyreoidismus
solitäres Adenom (85 %)
primäre Hypoplasien (10 %)
multiple Adenome (4 %)
Karzinom (1 %)
•
Paraneoplastisch
metastasierendes Mammakarzinom,
Bronchial- Schilddrüsenkarzinom
Plasmozytom
•
Vitamin-D-Intoxikation
Der primäre Hyperparathyreoidismus ist die häufigste Ursache der Hyperkalzämie.
Inzidenz im Durchschnitt 1 :500 bei den über 40 –Jährigen.
Klinik: Nephrolithiasis
Laborwerte: Kalzium und erhöhtes Parathormon im Serum
51
Sonographie: Normale Epithelkörperchen (5 x 3 x.1 mm) selten darstellbar.
Tabelle 18. Topographie der Nebenschilddrüsen
Dorsal der Schilddrüse
Intra- oder perithymal
Hinteres Mediastinum
Intrathyreoidal
Retrooesophageal
Carotisscheide
Parapharyngeal
80%
10-15%
5%
1-3%
1%
1%
0,5%
Modifiziert nach Braun 92
2.1.1. Nebenschilddrüsenhyperplasie und Adenom:
Sonographie: Meist echoarme glatt begrenzte Tumoren. Dattelförmig. Gut vaskularisert,
zuführende Arterien und drainierende Vene farbdopplersonographisch obligat darstellbar.
Schluckverschieblich mit der Schilddrüse (Abb. 31.).
DD: Schilddrüsenknoten (Cave Struma multinodosa). Lymphknoten, Gefäße, Ösophagus,
tiefe Halsmuskulatur.
Feinnadelpunktion zur Differenzierung und Nachweis von Parathormon (cave
Hämatombildung).
Weiterführende Diagnostik: Bei Primärdiagnose keine weitere Diagnostik, selten CT/ MRT.
Falls sonographisch nicht darstellbar (Treffsicherheit 80 - 90 %) z. B. bei ektoper Lage im
vorderen Mediastinum erfolgt keine weitere bildgebende Diagnostik, sondern die operative
Exploration. Erfolgsrate bei erfahrenen Chirurgen bis 95%.
Soll nur unilateral oder mikrochirurgisch exploriert werden , dann ist neben der Sonographie
eine umfassende präoperative Lokalisationsdiagnostik mit MIBI-Szintigraphie in SPECTTechnik und intraoperativer Parathormonbestimmung gefordert.
Rezidiv HPT: CT/ MRT, MIBI-Szintigraphie
Tabelle 19. Asymptomatischer PHPT – Verlaufsbeobachtung und
Strategieänderung
Kontrollen ohne Operation
Serumkalzium, Serumkreatinin und Kreatininclearance
Jährliche Sonographie
Strategieänderung → Operation
Symptome (Skelett, Niere, GI-Trakt)
Serumkalziumanstieg > 0,5 mmol/l über den oberen Referenzbereich
Schlechte Compliance
52
a)
Abb.31 Nebenschilddrüsenadenom.
a: Kalzium und Parathormon leicht erhöht.
Sonographisch (Querschnitt linker
Schilddrüsenlappen) dorsal unterer
Schilddrüsenlappen echoarmer ovalärer
Bezirk. Ösophagus (OES).
b: Längsschnitt linker Schilddrüsenlappen
mit Nebenschilddrüsenadenom (Kreuze).
Operative Sicherung erfolgt.
b)
Seltene Erkrankungen
2.1.2.. Nebenschilddrüsenzysten meist Pseudozysten, selten echte Zysten.
Klinik: Blande, evtl. Schwellung am Hals.
Sonographie: Zystenkriterien. Bei Pseudozysten solider, farbdopplersonographisch
vaskularisierter Randsaum.
2.1.3.. Nebenschilddrüsenkarzinom
Klinik: Palpabler derber Tumor, Lymphknoten, Rekurrensparese.
Sonographie: Unscharf begrenzter echoarmer, teils zystisch zerfallender Tumor.
53
2.2. Lymphknoten
Die jugulären Lymphknoten werden in eine obere, mittlere und untere Gruppe unterteilt.
Anatomisch wird bei Lymphknoten ein Stiel mit Blut- und Lymphgefäßen zentral von einem
bindegewebsreichen Hilus umgeben. Ähnlichen dem Aufbau einer Niere folgt dann peripher
die Rinde, die von einer Bindegewebskapsel umgeben ist. Die Form ist einer Bohne
vergleichbar. Die Größe normaler Lymphknoten beträgt 2 bis 25 mm.
„Normale“ Lymphknoten zeigen sonographisch einen zentral gelegenen echogenen Hilus,
der von einer echoarmen Rinde umgeben ist. Die Form ist ovalär (Länge zu Breite ≥ 2).
Farbdopplersonographisch sind die Blutgefäße meist zentral im Gefäßstiel und im Hilus
detektierbar. Mit sensitiver Gerätetechnik lassen sich hilusbetonte, radspeichenartige
Vaskularisationsmuster erkennen.
Pathologisch veränderte Lymphknoten sind durch ihre echoarme Transformation ab einer
Größe von ca. 3 mm bei guter Gerätetechnik darstellbar
Die häufigen entzündlich bedingten Lymphknotenveränderungen müssen von
Tumorinfiltrationen (Lymphknotenmetastasen und Lymphomen) abgegrenzt werden(Tab.10).
2.2.1. Akut entzündliche Lymphknoten
Akut entzündliche Lymphknoten sind in der Regel druckschmerzhaft und gut verschieblich.
Laborchemisch bestehen Entzündungszeichen, bei Einschmelzung sind Hautrötungen
erkennbar. Entzündlich veränderte Lymphknoten treten solitär oder multipel auf und sind in
der Regel klein (< 20 mm) und bohnenförmig (Länge zu Breite > 2:1).
Sonographisch imponieren sie echoarm, sind glatt begrenzt und zeigen eine echogene
Binnenzone (Hilusfettzeichen), ein Zeichen für Benignität. Bei Einschmelzungen sind
echofreie Zonen erkennbar. Farbdopplersonographisch können sich bäumchenartig
verzweigende Gefäße bis in die Lymphknotenperipherie erkannt werden.
Je größer der Lymphknoten und je ausgeprägter die Entzündung, desto schwieriger ist die
Abgrenzung von malignen Lymphomen.
Chronisch regressiv veränderte Lymphknoten können Kalkareale aufweisen, die jedoch
auch bei Lymphknotenmetastasen auftreten können..
Die frische Lymphknotentuberkulose tritt als akute „kalt“ abszedierende Lymphadenitis
auf. Sonographisch sind Abszessformationen nachweisbar. Die Diagnose wird durch den
Nachweis von Tuberkelbakterien im Punktat gesichert (Abb. 18).
Eine ausgeheilte Lymphknotentuberkulose weist teils ausgedehnte Kalkareale auf.
54
2.2.2 .Maligne Lymphknoten
Klinisch weisen allgemeine Tumorsymptome, ein bekannter Primärtumor oder bestimmte
topographische Lokalisationen wie die Supraclavicularregion auf Malignität hin. Maligne
Lymphknoten sind eher kugelig (Länge zu Breite < 2). Dieses Hauptkriterium hat eine
Sensitivität von 92 % und eine Spezifität von 94 %! (Tab.11)
2.2.2.1.Maligne Lymphome
Maligne Lymphome sind oft größer (> 20 mm) und treten multipel auf. Häufig sind beide
Halsseiten betroffen.
Sonographisch sind sie in der Regel rund, echoarm und scharf begrenzt. Das Hilusfett als
Benignitätszeichen ist oft nicht mehr nachweisbar. Umgebende Organgrenzen werden in der
Regel respektiert, Gefäße verdrängt und nur selten infiltriert. Farbdopplersonographisch zeigt
sich mit sensitiver Geräteeinstellung, wie auch bei den entzündlich veränderten
Lymphknoten, meist eine Hypervaskularisation.
Ein therapeutisches Ansprechen unter Chemo- oder Radiotherapie ist zunächst durch eine
Abnahme der Durchblutung erkennbar. Dies kann durch farbdopplersonographisch
nachweisbare Flussphänomene oder in Zukunft durch die signalverstärkte Sonographie
(niedriger mechanischer Index) dargestellt werden. Erst in zweiter Linie kommt es zu einer
Größenreduktion und anschließender echogener Transformation der Lymphknoten.
2.2.2.2. Lymphknotenmetastasen
Halslymphknotenmetastasen treten meist im regionären Einzugsgebiet eines Tumors auf.
Sie sind oft solitär und auf 1 oder 2 Lymphknotenstationen beschränkt. Metastatisch
befallene Lymphknoten imponieren bei Palpation hart.
Sonographisch ist ihre Kontur unregelmäßig und unscharf begrenzt. Das Strukturmuster ist
inhomogen, die Echogenität unterschiedlich. Auch kleine Verkalkungen können auftreten.
Maligne Gefäßmuster (fehlende Gefäße, Farbkleckse, Gefäßverlagerungen,
korkenzieherartige Gefäße, aberrante Gefäße und subkapsulläre Gefäße) können
farbdopplersonographisch nachgewiesen werden. Lymphknotenmetastasen zeigen deutlich
höhere Widerstandsindizes (Resistenzindex > 0,9) als Lymphadenitiden und maligne
Lymphome (Abb. 20).
Bei Lymphknotenmetastasen sollte präoperativ geklärt werden, ob eine Infiltration der
großen Halsgefäße vorliegt. Für eine Infiltration der A. carotis sprechen die mangelnde
Verschieblichkeit des Lymphknotens zum Gefäß unter Sonopalpation und das Fehlen der
echoreichen Gefäßwand. Eine Infiltration ist wahrscheinlich, wenn die Arterie zu mehr als 2/3
vom Tumor umscheidet ist und ein Tumor-Gefäß-Kontakt von über 3,5 cm Länge besteht.
In der Tumornachsorge hilft die Sonographie, Rezidive frühzeitig zu erkennen. Diese
zeigen sich als echoarme, je nach Tumorentität schwächer oder stärker vaskularisierte
Formationen im umgebende Narbengewebe.
Der Stellenwert der Sonographie bei pathologischen Lymphknotenveränderungen
Nur 2/3 der vergrößerten Lymphknoten sind durch Palpation erfassbar. Demgegenüber zeigt
die Sonographie in mehreren Studien eine Sensitivität von über 90 % (60 – 97 %), gefolgt
von der Computertomographie und der Kernspintomographie mit 83 %. Die Spezifität der
Sonographie ist dagegen deutlich schlechter, kann jedoch durch den Einsatz der
Farbdopplersonographie und der ultraschallgesteuerten Punktion entscheidend verbessert
werden. Zudem können sonographisch andere pathologische Raumforderungen (ca. 15%)
wie Halszysten, Laryngozelen, Abszesse, Neurinome, Paraganglione oder Lipome
differenziert werden.
55
Tabelle 20. Differentialdiagnose der Lymphknotenvergrößerung – sonographische
Kriterien
Lymphadenitis
Topographische
Lage
Lymphknotenstation
einer Eintrittspforte
Größe
Form
< 10 mm
Bohnenförmig
Anzahl
Solitär oder multipel,
perlschnurartig
Echoarm, bei
Einschmelzungen
echofreie Zonen, bei
spezifischen Infekten
Verkalkungen.
Erhaltene
Hilusstruktur
glatt begrenzt
Zentrale und
periphere
Hyperperfusion
Sonomorphologie
Vaskularisation
(FDS)
Malignes
Lymphom
Mehrere Lymphknotenstationen
beidseits
> 10 mm
Kugelig oder
olivenförmig
Multipel
Ausgeprägt
echoarm,
glatt begrenzt,
Verdrängung,
keine Infiltration
Hyperperfusion
Tabelle 21. Lymphknoten - Malignitätskriterien
Hauptkriterien
•
•
Länge / Breite < 2 (rundlich)
FNP positiv
Nebenkriterien
•
•
•
•
Kein Hiluszeichen
Größe > 1 cm
Pathologische Vaskularisationsmuster
Hoher arterieller Widerstandsindex
Lymphknotenmetastase
Lymphknotenstation des
Tumors
> 10 mm
Kugelig
Solitär (1 oder 2
Lymphknotenstationen)
Echoarm, inhomogen,
unregelmäßige Kontur,
unscharf begrenzt,
evtl. Infiltrationen
Perfusionsausfälle,
maligne Gefäße,
Resistenzindex > 0,9
56
3. Interventionen
Die Feinnadelpunktionszytologie wird in den USA als das treffsicherste und kostengünstigste
Verfahren bei malignomverdächtigen Schilddrüsenknoten eingesetzt.
Indikationen zur Schilddrüsenpunktion sind:
• Jeder palpable und tumorsuspekte Knoten
• jeder malignomverdächtige Bezirk
• bei Verdacht auf Schilddrüsenentzündung
• spezielle Indikationen: Zystenverklebung und Sklerosierung von autonomen
Schilddrüsenbezirken.
3.1. Diagnostische Punktionen
Punktionstechnik:
Aspirationszytologie ausreichend, nur selten Feinnadelschneidbiopsie (etwas höhere
Blutungsrate) notwendig.
Punktionsergebnisse:
Erhebliche Schwankungsbreite der Sensitivität (50-95 %) und der Spezifität (70-100 %) in
der Literatur.
Ursache: Punktionserfahrung und zytologische Interpretation.
Probleme: Zytologische Differenzierung des follikulären Adenoms vom follikulären Karzinom.
Lösung: Konzept der „follikulären Neoplasie“: Schilddrüsenszintigraphie, zeigt sich eine
Autonomie, dann kann eine Operation vermieden werden.
3.2. Therapeutische Interventionen
Schilddrüsenzystenverödung
Alkoholinstillation in autonome Schilddrüsenbezirke
Perkutane Ethanolinstillationstherapie (PEIT): Bei der Alkoholinstillation wird mit 96
%igem Alkohol eine Koagulationsnekrose und reaktive Fibrose mit Funktionsverlust
herbeigeführt. Das umgebende gesunde Gewebe wird geschont.
Das Verfahren ist effektiv, preisgünstig, ambulant durchführbar und in der Hand des Geübten
risikoarm.
57
3.2.1. Zystensklerosierung
Indikationen: Symptomatische Organzysten (Leber, Niere, Schilddrüse).
Nach alleiniger Feinnadelaspiration treten bei zwei Dritteln der Punktionen Rezidive auf.
Technik: Vollständige Entleerung der Zyste. Punktion oder dünner Drainagekatheter. Die
Hälfte des abgesaugten Zystenvolumens wird durch 96 %igen Alkohol ersetzt. Je nach
Größe und topographischer Lage wird der Alkohol wieder abpunktiert. Bei erneutem Rezidiv
ein- oder zweimal Wiederholung. Erfolgsrate: 70 -90 %.
3.2.2. Autonome Schilddrüsenbezirke
Die traditionellen Behandlungsverfahrne autonomer Schilddrüsenadenome sind Operation
und Radiojod-Therapie. Eine therapeutische Alternative ist die PEIT.
Bei der Alkoholinstillation wird durch 96%-igen Alkohol eine Koagulationsnekrose und
reaktive Fibrose mit Funktionsverlust herbeigeführt. Das umgebende gesunde Gewebe wird
geschont. Das Verfahren ist effektiv, preisgünstig, ambulant durchführbar und in der Hand
des Geübten risikoarm.
Indikationen:
• Solitäre kleine Knoten (< 15 ml)
• große Knoten vor Radiojod-Therapie
• Rezidiv nach Operation oder Radiojod-Therapie
• große Knoten oder multifokale Autonomie bei älteren, multimorbiden Patienten
• Unverträglichkeit einer Thyreostatika-Therapie
• Jodinduzierte Hyperthyreose
• Verweigerung von OP, Radiojod-Therapie
• Hyperthyreose in der Schwangerschaft
Vorgehensweise:
Eindeutige Lokalisation des autonomen Bezirkes, farbdopplersonographisch Volumetrie und
Bestimmung des Vaskularisationsgrades. Labor: TSH basal und periphere
Schilddrüsenwerte.
Technik der Injektion: 1-er Kanüle (22 Gauch), Nadelspitze wird zentral in das Adenom
eingeführt. Probeinjektion von maximal 0,1ml 96%-igen Alkohols zur Überprüfung der
korrekten Nadellage. Injizierte Alkoholmenge: ca. 1ml pro cm Knotendurchmesser. Am Ort
des Alkoholaustrittes zeigen sich helle Reflexe (sog. Schneegestöber). Echogene
Transformation des Adenoms, evtl. etwas venöser Abtransport (hochamplitude Reflexe in den
drainierenden Venen). Die Injektion erfolgt langsam und muss bei stärkerem Druckgefühl
beendet werden. Wird der Knoten versehentlich dorsal durchstochen, wird nicht injiziert. Je
nach Adenomgröße sind 1 - 8 Sitzungen (im Durchschnitt 4) zur vollständigen Sklerosierung
notwendig .
58
Abb. 32. Perkutane Alkoholinstillationstherapie
(PEIT) eines autonomen Adenoms.
Hyperthyreose (TSH supprimiert, FT3 u. FT4
erhöht). Szintigraphisch wurde ein solitärer Bezirk
links mit Suppression der übrigen Schilddrüse
nachgewiesen.
a) ovalärer, peripher und zentral vaskularisierter
Knoten.
b) Erste Alkoholinstillation. Die
Injektionsnadel (Pfeil)
ist als echogener Strich darstellbar. Zur
Lagekontrolle erfolgt eine Probeinjektion
mit einem „Tropfen“
96%igem Alkohol. Man erkennt eine
echogene Miniwolke (kleiner Pfeil)
c) Anschließend erfolgt eine langsame
Injektion von 2 ml 96%-igen Alkohols.
Echogene Transformation des gesamten
Knotens. Die Nadelspitze ist in der
echogenen Umgebung nicht mehr
abgrenzbar.
d) Kontrollsonographie nach 4 Tagen.
Eine intranodale Durchblutung ist nur
noch in den kaudalen Abschnitten des
Knotens erkennbar.
59
e) Erneute Injektion in den Knoten.
f) In der Szintigraphie sieht man im linken
Bild den Ausgangsbefund vor der Injektion,
dabei zeigt sich der solitäre autonome Bezirk
mit Suppression der Restschilddrüse. Im
rechten Bildteil ist der autonome Bezirk
szintigraphisch nicht aktiv (kalt). Die
Restschilddrüse ist nicht mehr supprimiert.
Nach 3 Monaten verzögerter Anstieg des
basalen TSH-Wertes
Verlaufskontrollen: Schilddrüsenwerte, Farbdopplersonographie vor jeder (in der Regel
ambulant durchgeführten) Behandlung (Abstand 3 -7 Tage). Areale mit noch bestehender
Vaskularisation werden als Restaktivität gewertet und hier gezielt Alkohol injiziert.
Erfolgsparameter: Normalisierung der Schilddrüsenwerte, Abnahme der Vaskularisation,
Szintigramm.
Erfolgsraten: Abhängig von der initialen Adenomgröße, der Anzahl der Adenome und
besonders der Erfahrung des Untersuchers.
Toxic adenoma: Totalerfolg bei 50 – 90 % der Patienten.
Pretoxic adenoma: Totalerfolg bei 68 – 100 %. Die besten Ergebnisse (90 – 100 %) werden
bei Knotenvolumen unter 15 ml (Durchmesser < 31 mm) erreicht.
Nebenwirkungen: Leichter, selten stärkerer Schmerz, gelegentlich kurzzeitige
Schluckbeschwerden, selten geringe Heisserkeit, sehr selten Rekurrensparese (cave
Durchstechung der hinteren Schilddrüsenkapsel).
Vorteile der PEIT: Effektiv, risikoarm, preisgünstig und ambulant durchführbar.
Voraussetzung: Gute Indikationsstellung und erfahrene Untersucher.
60
Zusammenfassung:
Die Sonographie ist das wichtigste bildgebende Instrument der Schildrüsendiagnostik. Das
Real-time-B-Bild der Schilddrüse mit 10-MHz-Geräten lässt zusammen mit Klinik und
basalem TSH-Spiegel auch Rückschlüsse auf die Funktion zu: So findet sich eine kleine
echoarme Schilddrüse bei fortgeschrittener Hashimoto- oder Strahlenthyreoiditis, eine
vergrößerte, echoarme und pulsierende Schilddrüse bei M.Basedow. Die
duplexsonographische Beurteilung der Durchblutung gibt zusätzlich indirekte Hinweise auf
die endokrine Funktion. Eine sichere sonographische Unterscheidung benigner und maligner
Veränderungen sowie hormonaktiver und hormoninaktiver Knoten ist allerdings nicht
möglich. Die sonographisch gesteuerte Feinnadelpunktion trägt jedoch zur Sicherheit der
Diagnose Malignom vs Entzündung bei, dazu kommt die Möglichkeit der sonographischen
Zystenaspiration oder der Alkoholinjektionstherapie in Zysten oder autonome
Schilddrüsenadenome.
Bei primärem und tertiärem Hyperparathyreoidismus fordert die moderne Mikrochirurgie
neben der Sonographie durch einen sehr erfahrenen Untersucher eine umfassende
präoperative Lokalisationsdiagnostik (99mTc-Szintigraphie mit SPECT, intraoperative
Parathormonbestimmung)
61
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Dr. med. Wolfgang Blank, Ltd. Oberarzt
Medizinische Klinik I, Klinikum am Steinenberg
Telefon: 07121/200-3521
Telefax: 07121/200-3491
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(CA: Prof. Dr. Bernd Braun)
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