Fort bildung

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Fortbildung
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unterstützt Qualität in der ärztlichen Fortbildung.
Alzheimer Demenz
Autor:
Prof. Dr. med Frank Jessen
Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie,
Klinische Behandlungs- und Forschungszentrum für neurodegenerative
Erkrankungen (KBFZ)
Universitätsklinikum Bonn, Sigmund-Freud-Straße 25, 53105 Bonn
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Stand 06/2012
Einleitung
Man geht zurzeit von ca. 34,4 Millionen Demenzkranken weltweit aus. Die daraus entstehenden geschätzten Kosten
betrugen in 2009 ca. 420 Milliarden US $. Dies entspricht einer Steigerung im Vergleich zu 2005 von 34 %. In Deutschland
wurde auf diese Entwicklung mit der Gründung des Nationalen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
mit Hauptstandort in Bonn und Partnerstandorten in München, Göttingen, Tübingen, Rostock/Greifswald, Magdeburg
und Witten/Herdecke reagiert. Deutschland verfügt nun über eines der größten Forschungszentren zum Thema Demenz
weltweit. Für die Behandlungspraxis haben die medizinischen Fachgesellschaften Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM) auf der einen Seite und die Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN) sowie die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) auf der anderen Seiten in jüngster Zeit jeweils
aufwändige Leitlinien zu Diagnostik und Therapie von Demenzerkrankungen publiziert, die das wachsende Wissen
über Diagnostik und Therapie zusammenfassen. Eine Nationale Versorgungsleitlinie (NVL) zum Thema Demenz ist
aktuell in Arbeit.
Insbesondere in der Diagnostik ist es in den letzten Jahren zu erheblichen Fortschritten im Bereich der Früherkennung
gekommen. Heute ist die Erkennung der Alzheimer Erkrankung bereits in sehr frühen Stadien möglich. Bei der medikamentösen Therapie gibt es eine große Anzahl vielversprechender neuer kausaler Therapieansätze. Allerdings ist der
Nachweis der klinischen Wirksamkeit bisher für krankheitsmodifizierende Medikamente noch nicht gelungen. Neue
Erkenntnisse zu Verlauf, Ätiologie und Risikofaktoren konnten ebenfalls in den letzten Jahren erzielt werden. Der vorliegende Artikel soll einen Überblick über den heutigen Stand des Wissens zu verschiedenen Aspekten von Alzheimer
Demenz geben und den hausärztlichen Umgang mit dieser Erkrankung unterstützen.
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Epidemiologie und
Risikofaktoren
Es wird heute von ca. 1,2 Millionen
Demenzkranken in Deutschland ausgegangen. Die ätiologische Zuordnung
der Demenzerkrankungen hat sich in
den letzten Jahren geändert. Sowohl
post-mortem Untersuchungen als
auch Studien mit bildgebenden Verfahren zeigen, dass der Anteil der Patienten mit einer gemischten Ätiologie
der Demenz bestehend aus M. Alzheimer und vaskulärer Schädigung deutlich höher ist als noch bis vor einiger
Zeit angenommen. Über alle Patienten
hinweg beträgt die Häufigkeit der reinen Alzheimer Krankheit als Ursache
der Demenz ca. 40 %, die der gemischten Ätiologie (Alzheimer, vaskulär) ca.
25 %. Circa 10 % machen rein vaskuläre
Demenzen aus. Die übrigen Fälle umfassen Patienten mit Lewykörperchen
Pathologie oder anderen Ursachen.
Wenig untersucht sind bisher allerdings die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen Durchblutungsstörungen und Ausbildung von
Amyloidablagerungen als Kernmerkmal des M. Alzheimer. Möglicherweise
ist die verminderte zerebrale Clearance von Amyloid bei vaskulärer zerebraler Schädigung relevant.
Im Bereich der Genetik ist es durch
die Zusammenlegung von großen internationalen Untersuchungskollektiven und der heutigen Möglichkeit das
gesamte Genom gleichzeitig auf Assoziationen mit der Erkrankung zu testen
gelungen, neue Risikogene zu identifizieren. Zu den neuen Genen gehören
Risikogene aus dem Stoffwechsel des
Amyloid, aber auch aus inflammatorischen Kaskaden und aus bisher
im Kontext der Alzheimer Krankheit
wenig untersuchten Prozessen, wie
z. B. Endozytose. Einen diagnostischen
Wert haben diese genetischen Assoziationen nicht, da sie schwach sind.
Weiterhin ist der gesichertste genetische Risikofaktor aber das Allel 4 des
Apolipoprotein E Gens (ApoE4). Die
Häufigkeit in heterozygoter Ausprägung des ApoE4 beträgt etwa 15 % in
der Bevölkerung. Das Risiko für heterozygote Träger ist um den Faktor 2 – 3
erhöht. Homozyote Träger (ca. 2 % der
Bevölkerung) haben ein über 10-fach
erhöhtes Risiko für eine Alzheimer Demenz. Eine Bestimmung des ApoE Genotyps als diagnostischer Marker wird
aufgrund zu geringer prädiktiver Wertigkeit aber ebenfalls nicht empfohlen.
Die Rolle der kardiovaskulären Risikofaktoren als Risikofaktoren für die
Alzheimer Krankheit hat sich in den
letzten Jahren erhärtet. Insbesondere
Hypertonie, Diabetes Mellitus, Adipositas, Bewegungsmangel und Rauchen
im mittleren Lebensalter sind Risikofaktoren für eine Alzheimer Demenz.
Aus diesen Studien leitet sich ab, dass
die Reduktion von kardiovaskulären
Risikofaktoren ein Präventionsansatz
für Demenz ist.
Weitere Risikofaktoren sind eine
geringe Schulbildung, wenig geistige Aktivität und eine Kopfverletzung
auch im frühen Erwachsenenalter.
Protektiv dagegen wirken eine mediterrane Diät und körperliche Bewegung. Ob eine geringe Menge Alkohol
protektiv ist, ist nicht abschließend
geklärt. Ferner weisen epidemiologische Studien darauf hin, dass die
langfristige Einnahme von Statinen
und nichtsteroidalen Antiphlogistika
das Risiko einer Alzheimer Demenz
senken. Behandlungen von Patienten
mit Alzheimer Demenz mit diesen
Medikamenten waren bisher allerdings nicht erfolgreich.
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Pathophysiologie
Das heute weiterhin zentrale Modell
der Pathophysiologie der Alzheimer
Krankheit ist die sogenannte Amyloid
Kaskaden Hypothese. Nach diesem
Modell kommt es zu einer Akkumulation von Amyloid-(Aβ)-fragmenten,
die aus dem Amyloidprecursor-Protein
(APP) abgespalten werden. Die Akkumulation findet extra- aber auch intraneuronal statt. Insbesondere dem intramitochondrialen aggregierten Aβ
wird eine zunehmend zentrale Rolle in
der frühen Beeinträchtigung des Energiemetabolismus der Zellen zugesprochen. Zu Oligomeren aggregiertes Aβ
ist ferner in der Frühphase der Erkrankung synaptotoxisch. Als zweites pathophysiologisches Phänomen steht
das intraneuronale Mikrotubulusprotein Tau im Fokus. Die Hyperhosophorylierung von Tau und die Aggregation
zu Neurofibrillen ist ein wesentliches
Ziel aktueller Therapieentwicklungen.
Neben der Aβ- und Tau-Aggregation
sind eine Reihe von parallelen Pathomechanismen relevant. Insbesondere
inflammatorische Prozesse mit Mikrogliaaktivierung und Effekte von Cholesterin und anderen Fetten auf die
Membranfunktionen von Neuronen
scheinen modulatorische Effekte in
der Pathophysiologie zu haben. Zunehmend wird auch die Rolle von Neurotransmittersystemen, insbesondere
von Noradrenalin in der Frühphase der
Erkrankung, untersucht.
Neue Untersuchungen mit bildgebenden Verfahren und Liquorstudien
belegen die Befunde aus post-mortem
Untersuchungen, dass die Akkumulation der Pathologie lange vor Symptombeginn liegt. In einem über Jahre verlaufenden Prozess kommt es zu einer
sehr langsamen und zeitlich sehr variablen Manifestation der klinischen
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Symptomatik. Die Manifestation wird
wesentlich durch die kognitive Reservekapazität moduliert. Darunter wird
die prämorbide Ausgangsleistung verstanden. Personen mit hoher kognitiver Leistungsfähigkeit und Aktivität erkranken klinisch später als Personen
mit geringerer kognitiver Kapazität bei
gleicher Menge an Pathologie. Biochemische Prozesse, die i. S. protektiver
oder kompensatorischer Mechanismen den klinischen Krankheitsbeginn
verzögern sind aktuell noch weitgehend unbekannt. Die Identifikation
solcher Prozesse könnte ggf. den Ansatzpunkt für neue Therapien bilden.
Verlauf und Diagnostik
Die Manifestation der Alzheimer Demenz ist ein langsam und kontinuierlich fortschreitender Prozess. Das Stadium der Demenz wird häufig erst
nach einem Prodrom von mehreren
Jahren erreicht. In den letzten Jahren
wurde intensiv das Syndrom der leichten kognitiven Störung, definiert durch
Gedächtnisbeeinträchtigung ohne Alltagsfunktionsstörungen, untersucht.
Es zeigt sich, dass Personen mit einer
leichten kognitiven Störung ein erhöhtes Risiko haben, eine Demenz zu bekommen. Ferner wurde aus großen epidemiologischen Studien deutlich, dass
bereits das Vorliegen einer subjektiven
Gedächtnisverschlechterung mit einem erhöhten Risiko für eine spätere
Demenz assoziiert ist. Die Syndrome
der leichten und subjektiven Gedächtnisstörung sind allerdings für sich genommen zu unspezifisch, um für einen
einzelnen Patienten daraus eine sichere Aussage über eine mögliche zukünftige Demenz abzuleiten.
Liegt eine Demenz vor, ist die ätiologische Differenzierung zwischen den
häufigsten Demenzformen, wie der
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Alzheimer Demenz oder der vaskulären Demenz sowie anderen selteneren neurodegenerativen Demenzerkrankungen, wie der Lewykörperchen
Demenz oder der frontotemporalen
Demenz wesentlich für die Prognose
und für Therapieansätze. In den aktuellen Klassifikationssystemen werden
diese Erkrankungen hauptsächlich
durch die klinische Präsentation unterschieden. In unklaren Fällen, insbesondere zur Abgrenzung von degenerativen Erkrankungen und z. B. einer
schweren Depression, die ebenfalls mit
kognitiven Störungen einhergeht, ist
die Untersuchung des Liquor mit der
Bestimmung von den Neurodegenerationsmarkern Aβ42, Tau-Protein und
phosphoryliertes Tau-Protein sehr informativ.
Eine bildgebende Untersuchung des
Gehirns ist Bestandteil der Erstdiagnostik einer Demenzerkrankung. Es ist
mit der rein klinischen Untersuchung
nicht in jedem Fall möglich, potentiell
reversible Ursachen einer Demenz,
die z. B. neurochirurgisch zu behandeln
wären (z. B. subdurales Hämaton, Meningeom) zu erkennen. Die Häufigkeit
solcher Ursachen wird auf ca. 5 % aller
Fälle geschätzt. Eine cCT ist für den
Ausschluss der genannten Erkrankungen ausreichend. Eine MRT Bildgebung
kann darüber hinaus dazu beitragen
zwischen verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen zu differenzieren
durch die Muster der Gehirnatrophie.
Sie gibt auch Aussagen über den
Umfang der vaskulären Läsionen im
Gehirn. In der Zukunft werden auch
Positronen-Emmissions-Tomographie
Verfahren (PET) verfügbar sein, um
Amyloid direkt im Gehirn der Erkrankten abzubilden.
Ein weiterer Baustein in der Diagnostik ist die Benennung des Schweregrads einer Demenz. Bei der Alzheimer
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Demenz kann der Mini-Mental-StatusTest (MMST) eine Orientierung geben.
Eine grobe Einteilung bilden folgende
Werte:
20 – 26 Punkte – leichte Demenz
10 – 19 Punkte – mittelschwere Demenz
0 – 9 Punkte – schwere Demenz
Bei anderen Demenzerkrankungen
ist der MMST weniger gut geeignet
zur Schweregradabschätzung. Letztlich wird der Schweregrad klinisch bestimmt und richtet sich nach der individuellen Symptomausprägung im
Verhältnis zum gesamten Spektrum
der Erkrankung.
Wesentliche Konsequenz aus dem
diagnostischen Prozess ist die Aufklärung des Erkrankten und der Angehörigen über die Demenz und die
Ursachen. Dies ist oftmals ein schwieriger Prozess, da eine Demenz zu den
gefürchtetsten Erkrankungen zählt
und stigmatisiert ist. Auch unter Ärzten bestehen häufig Ängste, die einer
Thematisierung der Diagnose im Weg
stehen. Selbstverständlich soll die Aufklärung über die Erkrankung dem Betroffenen und den Angehörigen angemessen sein. Ein Ignorieren der
Symptomatik und ein Vermeiden des
Ansprechens der Diagnose ist aber
nicht hilfreich, da die Betroffenen unmittelbar mit der Krankheit konfrontiert sind und ohne die Thematisierung Hilfe gar nicht oder nur in
geringem Umfang erhalten.
Therapie
Zur Behandlung der leichten bis mittelschweren Alzheimer Demenz sind
die Acetylcholinesterasehemmer (Donepezil, Galantamin, Rivastigmin) zugelassen und werden in den aktuellen
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Leitlinien empfohlen. Hinweise für
Wirksamkeit dieser Medikamente
auch im Bereich der schweren Demenz
und der der vaskulären Demenz liegen
vor. Die gemischte Demenz kann aufgrund ihres Anteils von M. Alzheimer
wie die Alzheimer Demenz behandelt
werden. Im Bereich der mittelschweren bis schweren Demenz ist Memantin zugelassen und wirksam. Die Wirkung der antidementiven Medikation
bezieht sich auf kognitive Leistung
und auf Alltagsfunktionen. Die Länge
der Behandlung kann nicht allgemeingültig festgelegt werden. Die Therapie
ist in jedem Fall eine Dauerbehandlung und auch bei einem progredienten Verlauf führt häufig das Absetzen
der Therapie zu einer deutlichen Symptomverschlechterung. In einer aktuellen industrieunabhängigen Studie
konnte dies gezeigt werden: Patienten
mit mittelschwerer Demenz und
einer stabilen langfristigen Behandlung (Donepezil) wurden entweder auf
ein Plazebo gesetzt, mit Donepezil
weiterbehandelt, auf Memantin umgestellt oder kombiniert mit Memantin und Donepezil behandelt. Alle drei
Gruppen mit Behandlung zeigten
keinen wesentlichen Unterschied im
Verlauf. Die Plazebogruppe zeigte
einen signifikanten Leistungsabfall.
Bei den psychosozialen Verfahren hat
die Angehörigenarbeit einen besonderen Stellenwert. Die Angehörigen sind
im hohen Maße emotional und körperlich belastet. Sie können aber durch ihr
Verhalten auch positiv auf das Verhalten des Erkrankten einwirken und damit die eigene Belastung reduzieren.
Wichtig ist, dass eine Wissensvermittlung über die Erkrankung keinen wesentlichen Effekt hat. Die Angehörigenarbeit muss die individuellen
Probleme in den Mittelpunkt stellen
und dafür Lösungs- und Unterstüt-
zungsstrategien entwickeln. Weitere
Verfahren wie die kognitive Stimulation, häusliche Ergotherapie, sensorische und künstlerische Verfahren
können empfohlen werden, zeigen
allerdings nur geringe Effekte.
Von hoher Relevanz in der Versorgungssituation sind die psychischen
und Verhaltenssymptome bei Demenz.
Aggressives und psychotisches Verhalten sind für die Erkrankten und Angehörigen sehr belastend. Häufig kann
durch Umstellung der Kommunikation
oder Veränderungen im Milieu viel
erreicht werden, um konflikthafte
Situationen zu entschärfen. Sollte dies
nicht ausreichen, müssen eventuell
Antipsychotika eingesetzt werden.
Hier ist die beste Evidenz für Wirksamkeit für das Risperidon gegeben. Dieses
Medikament hat auch die Zulassung
zur Behandlung schwerer Verhaltenssymptome bei Demenz. In den letzten
Jahren wurde allerdings auch überzeugend gezeigt, dass die Gabe von Antipsychotika bei Demenz mit einem
erhöhten Risiko für zerebrovaskuläre
Ereignisse und mit einer erhöhten
Mortalität assoziiert ist. Darüber hinaus sind Neuroleptika bei Demenzpatienten in besonderem Maße mit den
bekannten Nebenwirkungen, wie Bewegungsstörungen, assoziiert. Dies
bedeutet, dass die Gabe von Antipsychotika immer nur solange wie nötig
erfolgen sollte. In prospektiven Studien konnte gezeigt werden, dass das
Absetzen von Antipsychotika bei Demenzpatienten nach einem längeren
Behandlungszeitraum zu keiner Verschlechterung der Symptomatik führt.
Daraus folgt, dass ein Absetzversuch
von Antipsychotika immer wieder
durchgeführt werden sollte. Die Wirksamkeit von Antidepressiva ist bei
Demenzpatienten ähnlich der Wirksamkeit bei Patienten mit Depression
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aber ohne Demenz. Antidepressiva mit
anticholinerger Nebenwirkung sollten
allerdings vermieden werden. Moderne Antidepressiva, wie Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) ohne anticholinerge Nebenwirkung sind zu
bevorzugen. Für viele psychische und
Verhaltenssymptome bei Demenz, wie
Apathie oder Schlafstörungen, steht
keine evidenzbasierte Therapie zur
Verfügung.
Schlussfolgerung
Die Alzheimer Demenz ist eine
schwere Erkrankung, die die Betroffenen zu abhängigen Personen
macht und für Angehörige eine
sehr große Herausforderung und
Belastung darstellt. Die pathophysiologischen Grundlagen der Erkrankung werden intensiv erforscht und zeigen zunehmend die
Komplexität der Mechanismen. In
der Frühdiagnostik sind große
Fortschritte erzielt worden. Für die
Therapie stehen symptomatisch
wirksame Medikamente zur Verfügung, die aber den Krankheitsprozess nicht langfristig aufhalten.
Wirksamere Therapien werden
zurzeit entwickelt und die Hoffnung besteht, in den nächsten
Jahren eine neue Generation von
Medikamenten zur Behandlung
der Alzheimer Krankheit zur Verfügung zu haben. Wesentlich sind
auch die nicht-medikamentösen
Verfahren der psychosozialen Interventionen in die Therapie aufzunehmen, um insbesondere belastende Verhaltenssymptome zu
reduzieren und die Gesundheit der
Pflegenden zu schützen.
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bei 10 richtigen Antworten mit 2 cme-Punkten.
1. Wieviele Demenzkranke leben ungefähr in Deutschand?
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b)
c)
d)
e)
120.000
12.000
1.200.000
12.000.000
1.200
2. Bei wieviel Prozent der Patienten ist eine reine Alzheimer Krankheit die Ursache der Demenz?
□
□
□
□
□
a)
b)
c)
d)
e)
20 %
40 %
60 %
80 %
100 %
3. Bei wieviel Prozent der Patienten ist eine reine vaskuläre Schädigung des Gehirns die Ursache einer Demenz?
□
□
□
□
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a)
b)
c)
d)
e)
2%
10 %
20 %
50 %
80 %
4. Welche Parameter im Liquor sind bei der Diagnostik von neurodegenerativen
Erkankungen oft hilfreich?
a)
b)
c)
d)
e)
Tau-Protein
Borrelienantikörper
Oligoklonale Banden
Aβ42
phosphoryliertes Tau-Protein
Bitte markieren Sie die richtige Antwort!
□
□
□
□
□
Alle sind richtig.
a und e sind richtig.
a und d sind richtig.
a, d und e richtig.
b und c sind richtig.
5. Ein Punktwert von 17 im Mini-Mental Status Test deutet hin auf ?
✃
□
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□
□
□
a)
b)
c)
d)
e)
Keine Demenz
Leichte Demenz
Mittelschwere Demenz
Schwere Demenz
Schwerste Demenz
Lernerfolgskontrolle gültig bis Juli 2013 · Zur Zertifizierung eingereicht bei der Ärztekammer Westfalen-Lippe
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✃
Lernerfolg
Alzheimer Demenz
6. Welche Aussage zum Umgang mit der Diagnose einer Alzheimer Demenz trifft zu?
□
□
□
□
□
a)
b)
c)
d)
e)
Aus der Diagnose einer Alzheimer Demenz ergeben sich keine Konsequenzen.
Die Aufklärung über die Diagnose einer Alzheimer Demenz ist einfach und standardisiert.
Bei Ärzten besteht gegenüber der Diagnose einer Alzheimer Demenz ein unbefangenes und sachliches Verhältnis.
Die Aufklärung über die Diagnose einer Alzheimer Demenz sollte immer möglichst detailliert sein.
Ein Ignorieren von Symptomen oder ein Vermeiden des Ansprechens der Diagnose ist nicht hilfreich.
7. Welche Substanzen sind wirksam und zugelassen bei der mittelschweren
Alzheimer Demenz?
a)
b)
c)
d)
e)
Memantin
Galantamin
Rivastigmin
Ginkgo Biloba
Donepezil
Bitte markieren Sie die richtige Antwort!
□
□
□
□
□
Nur a ist richtig.
a und e sind richtig.
a, b, c und e sind richtig.
b, c und e sind richtig.
Nur d ist richtig
8. Welche Aussage zur Behandlung der Alzheimer Demenz mit Antidementiva trifft nicht zu?
□ a) Acetlycholinesterasehemmer sind zur Behandlung der leichten bis mittelschweren Alzheimer Demenz zugelassen und werden
empfohlen.
□ b) Memantin ist zur Behandlung der mittelschweren bis schweren Alzheimer Demenz zugelassen und wird empfohlen.
□ c) Die Behandlung ist langfristig und sollte auch weitergeführt werden, wenn der Patient sich in der Symptomatik verschlechtert,
da ein Absetzen der Therapie oft zu einer weiteren Verschlechterung führt.
□ d) Die Behandlung soll bei Verschlechterung wegen Unwirksamkeit beendet werden.
□ e) Die Wirkung von Antidementiva bezieht sich auf kognitive Leistung und Alltagsfunktionen.
9. Welche Aussagen treffen für psychische und Verhaltenssymptome bei Demenz zu?
Bitte markieren Sie die richtige Antwort!
a) Durch Veränderung von Kommunikation und Milieu kann oft eine Verbesserung
der Symptome erreicht werden.
b) Antidepressiva sind wirksam in der Behandlung von Depressionen bei Demenz.
c) Antipsychotika sind wirksam bei der Behandlung von psychotischen Symptomen
bei Demenz.
d) Antipsychotika erhöhen das Mortalitätsrisiko bei Demenz.
e) Das Absetzen eines langfristig gegeben Antipsychotikums führt oft nicht zu einer
Verschlechterung der psychischen und Verhaltenssymptome bei Demenz.
□
□
□
□
□
Alle sind richtig.
b und c sind richtig.
a, b, c und e sind richtig.
a, b, c und d sind richtig.
Nur d ist richtig.
10. Welche Aussage trifft nicht zu?
□
□
□
□
□
a)
b)
c)
d)
e)
Kognitives Training hat geringe Effekte auf Kognition bei Alzheimer Demenz.
Ergotherapie, insbesondere im häuslichen Umfeld, wird i. R. der Behandlung der Alzheimer Demenz empfohlen.
Angehörigenarbeit hat in der Betreuung von Demenzkranken nur einen geringen Stellenwert.
Individuelle Beratung ist der reinen Wissensvermittlung i. R. der Angehörigenarbeit bei Demenz überlegen.
Sensorische und künstlerische Verfahren werden bei der Behandlung der Alzheimer Demenz empfohlen.
Strukturierte interaktive Fortbildung (Neutralitätserklärung des Autors liegt vor.)
Bitte antworten Sie in einer Skala von 1 – 6
(1 = sehr gut, 2 = gut, 3 = befriedigend, 4 = ausreichend, 5 = mangelhaft, 6 = ungenügend)
Aussage 1
Bei der Durcharbeitung des Themas habe ich fachlich gelernt.
1□ 2□ 3□ 4□ 5□ 6□
Aussage 2
Das Thema hat meiner Meinung nach Relevanz für meine praktische ärztliche Tätigkeit.
1□ 2□ 3□ 4□ 5□ 6□
Aussage 3
Bitte beurteilen Sie Struktur und Verständlicheit von Text und Fragen.
1□ 2□ 3□ 4□ 5□ 6□
Aussage 4
Gemessen am zeitlichen und organisatorischen Aufwand hat sich die Teilnahme an dieser Fortbildung für mich gelohnt.
1□ 2□ 3□ 4□ 5□ 6□
Aussage 5
Bitte beurteilen Sie, ob produkt- oder firmenbezogene Werbung den Inhalt der Fortbildung beeinflusst hat.
Beeinflussung feststellbar □
Keine Beeinflussung □
cmi e.V. verpflichtet sich, die Bestimmungen des Bundesdatenschutz-Gesetzes einzuhalten.