Inhaltsverzeichnis

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Inhaltsverzeichnis
I
Unser Immunsystem
I.a
Wie funktioniert unser Immunsystem
1.
Was ist AIDS
1.1
Der AIDS Virus
1.2
AIDS in Deutschland
2.
Wie bekommt man HIV-Virus
2.1.1 Beim Geschlechtsverkehr
2.1.2 Beim Fixen
2.1.3 In der Schwangerschaft
3.
Was passiert nach einer Ansteckung
3.1.1 beim AIDS-Virus
3.1.2 beim Imunsystem
3.1.2.1beim „normalen“ Virus
3.1.2.2 beim HIV-Virus
4.
Wie weiß ich ob ich AIDS habe
4.1
Der Test
4.1.1 Der Antikörpertest
4.1.2 Der PCR-Test
4.1.3 Der bDNA-Test
4.2
Wo kann ich mich testen lassen
5.
Gibt es heilung
6.
Krankengeschichte eines AIDS-Patienten
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I
Unser Imunsystem
Das Abwehrsystem des menschliche Körpers arbeitet nach dem Prinzip,
„was ich nicht kenne kann für mich auch nicht gut sein“. Aus diesen Grunde
wird alles was unseren Körper fremd ist weitestgehend vernichtet.
Die erste Vorkehrung unseres Immunsystems besteht aus der Haut, den
Schleimhäuten und dem Magensaft. Durch diesen mechanischen Schutz
werden viele Mikroorganismen abgewehrt.
Jede Zelle hat an der äußeren Oberfläche der Zellmembran eine bestimmte
Anordnung von Proteinmolekülen. Diese werden innerhalb unseres
Immunsystems als Ausweis benutzt. Die Struktur der eigenen Zellen ist
bekannt.
Wir unterscheiden zwischen allgemeiner und spezieller Verteidigung. Bei
der allgemeinen wird der körperfremde Eindringling (z.b.: ein Bakterium)
von Freßzellen angegriffen.
Es kommt zur Phagocytose.
Hierbei umschließt die Freßzelle den Eindringling und löst ihn daraufhin
durch ein Sekret (aus Enzymen) auf. Teilweise sterben diese Zellen auch ab
und werden durch andere Freßzellen beseitigt. Bei einer Wunde bildet sich
aus den Abbaustoffen und den toten Freßzellen Eiter. Dieser wird dann von
anderen Freßzellen entfernt.
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Zu den Freßzellen gehören die Monozyten, Makrophagen (Riesenfreßzellen)
und die Granulozyten. Letztere sind äußerst beweglich und kommen im
ganzen Körper vor.
Durch die Zerlegung der Erreger in ihre Einzelteile kommt es zur Anregung
der speziellen Verteidigung.
Die T - Lymphozyten werden im Thymus zur speziellen Abwehr trainiert.
(Thymus ist eine Drüse, die hinter dem Brustbein gelegen ist.)
Zu den T-Lymphozyten gehören:
1.) Die Helferzellen.
2.) die Suppressorzellen
3.) Die Killerzellen.
Die T-Helferzellen sind das Gedächtnis des Immunsystems. Sie dirigieren
die Vorgehensweise der Abwehrstoffe. Hat eine T-Helferzelle ein
"Eindringling" erkannt so geben sie chemisch Stoffe an das Blut ab,
woraufhin die Abwehrreaktion auf zwei unterschiedlichen Wegen beginnt.
1.) Die Antikörperbildung
Auf das Signal der T-Helferzellen hin, reifen sogenannte B-Lymphozythen,
welche im Lymphgewebe vorkommen, zu Plasmazellen aus. Diese bilden
dann Antikörper. Krankheitserreger (Antigen) und Antikörper reagieren
nach dem "Schlüssel Schloß -Prinzip" auf jedes Antigen paßt nur ein
bestimmter Antikörper.
Ist dieser aktiviert, so kann gezielt gegen das Antigen vorgegangen werden.
Ist ein Antigen noch unbekannt, so wird aus der durch die Freßzellen
ermittelten Struktur ein Antigen gesucht. Dieses wird auch bei Impfungen
ausgenutzt. Antigene werden hierbei in abgeschwächter Form in unseren
Körper eingebracht und so durch das Immunsystem bekämpft. Bei einer
späteren Infektion kann darauf gezielter gegen das Antigen vorgegangen
werden. Man spricht hierbei von einer aktiven Immunisierung.
Sind die entsprechenden Antikörper gebildet, so haften diese sich an die
Oberfläche
des
Antigens.
Durch
chemische
Signale
werden
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Komplementfaktoren (nicht aktive Stoffe) angelockt, welche sich an den
Antikörpern ansammeln. Sind 9 dieser Faktoren versammelt, so wird das
Komplemment zum Dynamit und reißt ein Loch in das fremde Bakterium.
Den Rest besorgen dann die Freßzellen.
2.) Die Killerzellenbildung
Durch das Signal der T-Helferzellen werden ferner Killerzellen zur
Vermehrung angeregt. Sie erkennen die vom Erreger befallenen Zellen und
lösen sie auf. So können diese kranken Zellen nicht mehr der Vermehrung
des Erregers dienen.
Sogenante Suppresorzellen beruhigen wiederum die Abwehrmechanismen.
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FUNKTIONSWEISE DES IMMUNSYSTEMS ALS SKIZZE:
Schon bei der Geburt haben wir ein vollfunktionstüchtiges Immunsystem.
Erstaunlicherweise wird ein Kind nicht als Fremdorganismus vom
Immunsystem der Mutter abgestoßen. Die Gründe für ein solches Verhalten
sind noch ungeklärt. Durch die Muttermilch nehmen wir gezielt Antikörper
auf. Dieser ererbte unspezifische Schutz wird in unseren Leben verfeinert
und immer weiter entwickelt. In unserem 10. Lebensjahr haben wir die
höchste Stufe der Immunität erreicht. Diese Widerstandskraft (Resistenz
(lat.:resistere = widerstehen) kann jedoch durch einige Faktoren gemindert
werden. So zum Beispiel durch:
Kälteschäden (Erkältung),
Nährschäden (Unterernährung, Vitaminmangel),
Epithelschäden (Wunden / Verbrennungen),
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Stoffwechselstörungen (Diabetis mellitus),
Körperliche / seelische Überlastung
und Doppelinfektionen.
Durch eine natürliche und ausgeglichene Lebensweise, sowie durch richtige
Ernährung
und
Abhärtung
(Sport,
Frischluft,
Sauna,
kalt-warme
Wechselduschen) kann die Resistenz gegenüber Krankheitserregern
zunehmen.
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1.
Was ist ein Virus
Viren sind selbständig nicht lebensfähig. Sie benötigen einen Organismus,
der über einen eigenen Stoffwechsel verfügt und sich selbst vermehren
kann, denn Viren haben keinen Stoffwechsel und vermögen sich nicht
Selbst zu vermehren. Sie benutzen für diese Vorgänge lebende Zellen, in die
sie eindringen. Dabei befallen sie nicht jede beliebige Zelle. Vielmehr hat
jedes Virus ganz bestimmte Zellen, in denen es sich vermehrt. Diese werden
als Wirtszellen bezeichnet. Da Viren zu ihrer Vermehrung viele Bestandteile
der Wirtszellen verwenden, müssen sie wenig eigene mitbringen. Deswegen
sind Viren auch meist recht einfach, wenngleich überaus raffiniert aufgebaut
und haben ein sehr kleines Erbgut - etwa den millionsten Teil dessen, was
eine höhere Zelle besitzt. Viren bestehen grob gesehen aus ihrem Erbgut
und einer Verpackung. Das Erbgut enthält die Informationen für Bauplan
und Vermehrung. Die Verpackung kann eine einfache Eiweiß- oder
Proteinhülle sein oder - wie beim HIV - zusätzlich aus einer Lipidhülle
bestehen, die der Hülle der Wirtszelle entspricht. Diese Verpackung muß
zwei Grundlegende Funktionen erfüllen:
1. Sie schützt das Erbgut des Virus vor Zerstörung.
2. Sie ermöglicht es dem Virus, sich an seine Wirtzelle anzuheften.
1.1
Der AIDS-Virus
Begrifflichkeiten:
Acquired Immune Deficiency Syndrom
human Immunedefencie Virus
Das Human Immunodeficiency Virus, kurz HIV, ist mit einem Durchmesser
von nur 100 nm 1000 mal kleiner als eine menschliche T-Zelle. Und doch
ist es imstande, solche Zellen zielstrebig für seine Vermehrung auszunutzen
und
schließlich
abzutöten.
Die Information für Aufbau und Vermehrung des Virus ist in einer Kette
von etwa 9500 Informationseinheiten in seinem Erbgut gespeichert. Hierzu
dienen Adenin, Guanin, Cytoin und Thymin, jene vier Bausteine, die in den
Nukleinsäuren, den Trägern der genetischen Information, vorkommen.
Diese Bausteine sind in DNA-Form gespeichert. Das Erbgut des HIV selbst
besteht aus Ribonukleinsäure (RNA). Diese unterscheidet sich von der
Desoxyribonukleinsäure (DNA) durch die Verwendung eines anderen
Zuckerbausteins (Ribose statt Desoxyribose) und durch den Baustein Uracil,
der Thymin ersetzt. Die Information ist in der Abfolge der Bausteine
gespeichert. Zum Vergleich: Jede Zelle des Menschen enthält eine
genetische Information aus etwa drei Milliarden dieser Bausteine. Das
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Erbgut einer menschlichen Zelle ist also 300.000mal größer als das Erbgut
des HIV. Dennoch gibt es gegen dieses Virus keine Abwehr, sobald man
einmal infiziert ist.
Wenn das Virus wichtige Zellen des menschlichen Immunsystems befällt
und abtötet, verursacht es eine schwere Immunschwäche, die als AIDS
(Acquired Immunodefciency Syndrome oder "erworbene Immunschwäche")
bezeichnet wird. Die Hälfte der HIV-Patienten stirbt im Durchschnitt zehn
Jahre, nachdem sie sich infiziert haben und später AIDS ausgebrochen ist oft an eigentlich harmlosen Erkrankungen, die das Immunsystem eines
gesunden Menschen leicht abwehren kann.
Drei Gruppen von Wissenschaftlern wird die Entdeckung des HIV im
Zusammenhang mit AIDS zugeschrieben: 1983 gelang dies Luc Montagnier
und seinen Kollegen am Pasteur-Institut in Paris, gefolgt von dem
Forscherteam um Robert Gallo vom amerikanischen National Cancer
Institute und schließlich der Forschungsgruppe unter Leitung von Jay Levy
an der University of California in San Francisco. 1998 berichteten Forscher
der New Yorker Rockefeller University, sie hätten RNA-Fragmente des
Virustyps HIV-1 in einer von 1959 stammenden Blutprobe eines Bantu aus
Leopoldville (heute Kinshasa, Demokratische Republik Kongo) gefunden.
Bei einem Vergleich der Gensequenzen mit heutigen HI-Viren ergab sich,
dass die damaligen Viren zehn bis 15 Jahre jünger waren als derjenige
Virusstamm, von dem die AIDS-Epidemie ihren Ausgang nahm. Man
nimmt daher an, dass HI-Viren etwa gegen Ende des 2. Weltkrieges
entstanden sind.
Die folgenden Prozesse sind nicht nur für HIV-I gültig, das für die meisten
AIDS-Erkrankungen in Europa verantwortlich ist, sondern auch für HIV-II,
das in Westafrika die Mehrzahl der Infektionen auslöste, nun aber auch in
Indien als Epidemie auftritt.
Nach den bisherigen Forschungsergebnissen führen beide HIV Typen zum
Ausbruch von AIDS. Es war spekuliert worden, HIV-II sei weniger
aggressiv und der Zeitraum bis zum Ausbrechen der Krankheit bei ihm
länger. Sicher ist, daß HIV-II alle AIDS-Symptome mit Todesfolge auslösen
kann - genauso wie HIV I.
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1.2
AIDS in Deutschland
Stand Dezember 1998
Gesamtzahl der Infizierten 50.000-60.0000
Verteilung unter den Geschlächtern:
Kinder unter 13 Jahren:
Männer
80%
Frauen
20%
~500 (1%)
Zahl der Neu Infektionen pro Jahr:
2.0000 – 2.500
Heute wichtige Infektionswege:
Homosexuelle Kontakte bei Männern:
~50%
i.v. Drogenmißbrauch:
~14%
Hetrosexuelle Kontakte:
~17%
Personen aus Pattern-II-Länder
~18%
Vertikale Transmission (Mutter –Kind)
< 1%
Regionale Verteilung:
52% der HIV-Infizeierten stammen aus den Großstädten Frankfurt a.M.,
München, Berlin (West), Düsseldorf, Köln und Hamburg.
46% aller Infizierten kommen aus den Regionen auser halb der genanten
Großstadten ind den alten Bundesländern.
In den neuen Bundesländern (inkl. Ost-Berlin) wurden bisher etwa 1.950
(2%) HIV-Infektionen dagnostiziert.
Trends:
Nach wie vor erfolgt die überwiegende Zahl der Neuinfektionen über
homosexuelle Kontakte bei Männern. Die Rate von Neuinfektionen bei i.v.
Drogenabhängigkeit nimmt leicht ab. Die Zahl der durch hetrosexuelle
Kontakte übertragenen Infektionen nimmt zu. Dabei sind die wichtigsten
Infektionswege sexuelle Kontakte mit Angehörigen der primären
Risikogruppen.
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AIDS Fälle:
Vollständige Erfassung >85%
Gesamtzahl der Meldungen seit 1982
17.955
Davon verstorben gemeldet
11.502
Verteilung unter den Geschlechtern: Männer
Frauen
Kinder unter 13 Jahren
Neuerkrankungen pro Jahr
89%
11%
115 (0,6%)
um 900
Infektionswege (der im letzten Jahr diagnostizierten Fälle)
Homosexuelle Kontakte bei Männern:
48%
i.v. Drogenmißbrauch:
11%
Heterosexuele Kontakte
11%
Patienten aus Endemiegebieten (Pattern-II)
11%
Hämophile
0%
Bluttransfusionen und Produkte
1%
Mutter-Kind
0%
Ohne Angaben
2.
18%
Wie bekommt man AIDS
Das Aidsvirus kann nur dann in den menschlichen Körper eindringen, wenn
es direkt in die Blutbahn gespritzt wird, oder wenn es auf eine
virusdurchlässige Schleimhaut gelangt. Aidsviren sind im Blut, im Sperma,
in der Scheidenflüssigkeit, in der Muttermilch und sogar im Speichel, sowie
in den Tränen virusinfizierter Menschen. Die gesunde, unverletzte Haut ist
für das Virus undurchlässig. Nach einer Ansteckung gelangt das Virus in die
Blutbahn des anderen Menschen. Somit ist die andere Person infiziert. Zu
einer Ansteckung kann es vor allem in den folgenden Situationen kommen:
Beim Geschlechtsverkehr mit einem HIV-infizierten Partner, wenn dessen
Samen- oder Scheidenflüssigkeit mit Körperstellen in Kontakt kommt, die
mit Schleimhaut überzogen sind. Die Virusdurchlässigkeit der Schleimhaut
in verschiedenen Organen ist unterschiedlich: Am grössten sind sie im
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Enddarm, weniger durchlässig ist die Schleimhaut der Scheide, und am
wenigsten durchlässig ist diejenige des männlichen Gliedes und des
Mundes. In jedem Falle aber ist eine entzündete oder verletzte Schleimhaut
um vieles virusdurchlässiger als die gesunde Schleimhaut. Das heisst mit
anderen Worten: Die wichtigsten Eintrittspforten für das Aidsvirus sind
Enddarm, Scheide und Glied.
Beim Fixen, wenn virushaltiges Blut oder Blutreste aus gebrauchten
Spritzen und Nadeln direkt in die Blutbahn gespritzt werden.
In der Schwangerschaft, wenn das Aidsvirus von der infizierten Mutter auf
das Kind übertragen wird. Bemerkenswert ist, dass nicht alle Neugeborenen
von HIV-positiven Müttern angesteckt sind. Neuerdings weiss man, dass
nur etwa 15-25% der neugeborenen von Aidskranken Müttern mit Aids
angesteckt werden. Die Gründe hierfür sind aber noch nicht bekannt.
Ausnahmsweise kann das Aidsvirus auch über die Muttermilch auf den
Säugling übertragen werden.
Im Urin, Kot, Speichel und Tränen befinden sich nur geringe Virusmengen.
Daher kann über diese Körperflüssigkeiten, nach allem, was man bis heute
weiss, keine Ansteckung erfolgen. Bei Bluttranfusionen besteht bei
vorschriftsmässiger, ärztlicher und pflegerischer Arbeitsweise nur ein
äusserst niedriges Risiko, mit HIV infiziert zu werden. Dieses Risiko folgt
aus der sogenannten „Diagnostischen Lücke“: Hat sich ein Blutspender
kurze Zeit vor der Blutspende infiziert, so wird der HIV-Test, der natürlich
von jedem Transfusionsblut durchgeführt wird, seine Neu-Infektion nicht
erfassen, da der Mensch noch keine Antikörper gebildet hat.
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3.
Was passiert nach einer Ansteckung
Nach ihrem Eindringen in die Blutbahn treffen die Viren auf ihre
Wirtszellen, die sich ebenfalls im Blut befinden. Die Proteine in der
Lipidhülle der AIDS-Viren passen wie ein Schlüssel zu bestimmten
Oberflächenproteinen menschlicher Zellen, den sogenannten CD4Proteinen. Alle Zellen mit CD4 Proteinen auf der Oberfläche sind Wirte für
HIV. Dies sind beim Menschen nur bestimmte Zellen, und zwar
hauptsächlich T-Helferzellen des Immunsystems. Aber auch Makrophagen,
die sogenannten Freßzellen des Immunsystems, sowie einige Nervenzellen
besitzen CD4-Proteine auf ihrer Oberfläche. T-Helferzellen und
Makrophagen sind die wichtigsten Zellen des Immunsystems.
Nach neuesten Erkenntnissen ist ein Makrophage die zu allererst infizierte
Zelle. Bei der Primärinfektion sind danach aber im Blut hauptsächlich THelferzellen betroffen, da sie die größte Menge an CD4-Proteinen auf ihrer
Oberfläche tragen. Nachdem sich ein HIV an ein CD4-Protein einer
Wirtszelle angeheftet hat, stülpt sich an dieser Stelle die
Cytoplasmamembran der Zelle ein. Die Zelle nimmt das Virus in einem
Bläschen in das Cytoplasma auf. Dort wird das Viruskapsid freigesetzt.
Durch noch nicht völlig geklärte Vorgänge im Cytoplasma der Wirtszelle
wird das RNA-Erbgut des Virus aus dem Kapsid entlassen.
Da der Virus eine der wichtigsten Zelle im Imunsystem angreift ist es
diesem nicht mglich das Virus vollends zu bekämpfen. Da die neu
gebildeten T-Helferzellen bald wieder Infiziert werden. Doch kann sich über
lange zeit ein gleichgewicht zwischen dem Virus und den T-Zellen halten.
In dieser Latenz-zeit äusern sich beim Invizierten keine großen anzeichen
einer Krankheit. Es ist nur möglich das Erkähltungen länger anhalten als
normal doch werden diese erfolgreich überstanden.
Irgendwann aber kippt das Verhältnis und das Immunsystem des Körpers
bekommt
einen
Kollaps
und
bricht
zusammen.
Heutzutage kann man mit Hilfe von Untersuchungen ungefähr feststellen
wann
dieser
Kollaps
eintritt.
Dieser Test ermittelt die sogenante Viruslast, d.h. die Anzahl von HIV/ml
Blut. Mit hilfe dieses Tests kann auch heraus gefunden werden ob eine
Therapie mit Medikamenten erfolgreich ist oder nicht.
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4.
Wie weiß ich ob ich AIDS habe
4.1
Der Test
Bis vor kurzem konnten nur festgestellt werden ob jemand mit HIV infiziert
ist durch einen indirekten Test. D.h. es wurde nicht der Virus selber erkannt
sondern die Antikörper die unser Körper erzeugt um das Virus zu
bekämpfen.
Dieser Test heist Elsa Test.
Der Test läuft wie folgt ab.
1.
Die Innenwände eines Teströhrchens werden mit bestimmten Bestandteilen
(Antigenen) von HIV beschichtet, die zuvor im Labor gezüchtet wurden.
2.
Das Teströhrchen wird mit Blutplasma einer Testperson gefüllt. Enthält das
Blutplasma dieser Testperson HIV-Antikörper, so werden diese an die HIVAntigene gebunden.
3.
Das überschüssige Blutplasma wird mit einer Waschlösung abgespült, nur
die gebundenen HIV-Antikörper bleiben zurück.
4. Mit Hilfe eines Antikörperfarbstoffes, der Antikörper orange anfärbt,
lassen sich die gebundenen HIV-Antikörper nachweisen.
Dem Patienten wird, bei einen positiven Ergebnis, erst nach einer zweiten
noch genaueren Untersuchung das Ergebnis mitgeteilt. Darauf wird die
Blutprobe anonym an das Bundesgesundheitsamt in Berlin weitergeleitet.
So weiß man ungefähr mit wievielen HIV-Infizierten zu rechnen ist.
Dieser Test soll seit 1985 mit Blutspenden vollzogen werden
Seit
1996
gibt
es
den
PCRund
den
bDNA-Test
Beide Tests suchen direkt nach dem HIV im Blut gesucht. Man kann
mitlerweile sogar eine Viruslast von 5 HIV/ml Blut aufspühren
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4.2
Wo kann mansich testel lassen
Man kann sich bei seinem Hausarzt testen lassen, soweit diese
Untersuchung nicht im Rahmen von anderen Tests geschieht wird dieser
nicht von den Krankenkassen getragen. Der Test kostet so um die 50 DM.
Man kann sich auch anonym im Gesundheitsamt testen lassen dieser Test ist
kostenlos, doch man bekommt keinen schriftlichen Befund.
Was man bei jedem Test unbedingt beachten sollte:
5.
•
Es ist wichtig das man bei einem Test sich vorher und hinterher beraten
läst, bei einem positiven Test Ergebnis ist es besonders wichtig.
•
Wenn man den verdacht hat das man sich bei irgendjemanden infiziert
hat, muß man 4 – 6 Monate warten bis genügend Antikörper vorhanden
sind um sie nachzuweisen. Da der Teure bDNA-Test nicht bei normalem
HIV-Test benutzt wird.
Gibt es eine heilung
Zur zeit gibt es definitiv keine absulute heilung von AIDS. Es gibt nur die
möglich keit den Tod hinaus zu zögern bzw. den ausbruch der Krankheit.
Ein Erfolg versprechender Ansatz zur Immunisierung ist der in den
USA entwickelte Impfstoff HGP-30, der nach einem 1998
veröffentlichten Bericht im Tierversuch eine bislang von keinem
anderen Impfstoff erreichte Immunantwort hervorrief. Der Impfstoff
besteht vor allem aus einem Protein, das in den vier häufigsten
Varianten des AIDS-Erregers vorkommt. Entscheidend ist, dass
dieses Protein nicht in der Hülle des Virus, sondern in seinem
Inneren lokalisiert ist: Es ist weniger variabel als Hüllproteine. Nach
einer Injektion von HGP-30 erkennt das Immunsystem das Protein
als körperfremd, leitet eine Immunreaktion ein und bleibt weiterhin für
das Protein sensibilisiert. Im Falle einer HI-Infektion verläuft die
Immunantwort deshalb erheblich heftiger.
In neuerer Zeit kamen weitere Präparate auf den Markt oder wurden
erfolgreich erprobt. Dazu zählt der inzwischen an Patienten erfolgreich
getestete Wirkstoff PMPA, der Retroviren bereits bekämpft, bevor sie
Körperzellen infizieren. Dieser Wirkstoff gehört zur neuen Stoffklasse der
Nukleotid-Analoga, er blockiert ein Enzym, auf das die Viren zu ihrer
Vermehrung angewiesen sind. Erfolgreich erprobt wurde auch eine
Kombination aus den Präparaten Ritonavir, Zidovudin und 3TC. Das
Immunsystem blieb bis zu zehn Monate nach der Behandlung auf annähernd
normalem Niveau. Mit Zidovudin lässt sich zudem das Risiko einer
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Übertragung von der Mutter auf das Kind verringern, wenn das Medikament
während der Schwangerschaft eingenommen wird (nach Angaben der
Vereinten Nationen von 1998 werden in Entwicklungsländern jährlich eine
halbe
Million Kinder
durch
ihre
Mütter
infiziert).
Eine
Kombinationsbehandlung mit den Präparaten Indinavir, Zidovudin und 3TC
hatte bei der großen Mehrzahl der Patienten zur Folge, dass sechs Monate
lang keine Viren mehr im Blut nachweisbar waren.
Indinavir verhindert ebenso wie Ritonavir, dass Proteine für die Virushülle
zurechtgeschnitten werden: Diese Medikamente blockieren ein dafür
benötigtes Enzym, die Protease; sie werden deshalb Protease-Hemmer oder
Protease-Inhibitoren genannt. Das Virus kann sich deshalb nur noch
unvollständig vermehren und ist nicht mehr infektiös. Nach Ende 1997
publizierten Ergebnissen bewährte sich Ritonavir auch zur Behandlung
HIV-infizierter Kinder und Jugendlicher im Alter von 2 bis 17 Jahren: Bei
signifikant mehr Kindern einer Versuchsgruppe sank (im Vergleich zur
Kontrollgruppe) die Konzentration von HI-Viren unter die Nachweisgrenze.
Ein anderes von den Viren (zur Vervielfältigung ihres Erbmaterials)
verwendetes Enzym, die Reverse Transkriptase (siehe Retroviren), hemmen
Präparate wie 3TC, die deshalb Reverse-Transkriptase-Hemmer genannt
werden. In der bislang weltweit größten AIDS-Studie, deren Ergebnisse
1997 vorgelegt wurden, testete man eine weitere Dreierkombination von
Medikamenten. Es handelte sich um die Präparate Invirase (ebenfalls ein
Protease-Hemmer) sowie Hivid und Zidovudin. Im Vergleich zur
Behandlung mit nur zwei Medikamenten verlängerte sich die Überlebenszeit
Infizierter um 50 Prozent.
Erfolgreich wurde auch die Dreierkombination aus den Protease- bzw.
Reverse-Transkriptase-Hemmern Zidovudin und Dideoxycytosin und
Ritonavir getestet. 1998 wurde in Deutschland zudem ein
Kombinationspräparat aus Zidovudin und Lamivudin zugelassen. Einer der
Vorteile von Kombinationspräparaten ist, dass die „Einnahmetreue“
zunimmt: Je weniger Medikamente ein Infizierter nehmen muss, desto
höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass er die regelmäßige Einnahme
jahrelang durchhält. Der Erfolg von Kombinationstherapien darf
andererseits nicht überschätzt werden: Aus Ende 1997 veröffentlichten USamerikanischen Studien geht hervor, dass Viren bei Kombinationstherapien
in einen latenten „Ruhezustand“ übergehen, in dem sie dennoch
vermehrungsfähig bleiben. Darüber hinaus berichtete das Robert-KochInstitut 1997, in den USA seien erstmals Virus-Resistenzen gegen
Kombinationspräparate beobachtet worden; bis dahin hatte man lediglich
Resistenzen bei Medikamenten mit nur einem Wirkstoff festgestellt.
Kombinationspräparate sind also nicht geeignet, eine HIV-Infektion zu
heilen. Auf Grund der positiven Erfahrungen mit den neuen Präparaten
gehen Mediziner dennoch davon aus, dass eine neue Ära der AIDSBekämpfung angebrochen ist. Derzeit wird u. a. die Wirksamkeit eines HAF
genannten Proteins noch unbekannter Struktur untersucht, das sich im Urin
schwangerer Frauen nachweisen lässt. Nach Tierversuchen, über die US-
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amerikanische Forscher 1998 berichteten, blockiert HAF die
Virusvermehrung und fördert die Vermehrungsfähigkeit von Blutzellen.1
Die Forschung konzentriert sich zu einem erheblichen Teil auf
Behandlungsmethoden für Patienten, die bereits an AIDS leiden, und
für Personen, die mit dem Virus infiziert sind, bisher aber keine
Symptome
zeigen.
Das
erste
Medikament,
das
die
Krankheitserscheinungen
und
die
Virusvermehrung
nachgewiesenermaßen dämpft, ist Zidovudin (auch Azidothymidin
oder AZT genannt), es wurde 1986/87 entwickelt und wird noch
heute erfolgreich eingesetzt (siehe unten). AIDS verläuft in der Regel
tödlich; allerdings sind mittlerweile einige Fälle dokumentiert, in
denen der Körper die HI-Viren erfolgreich bekämpfen konnte.
Solange es keine wirklich erfolgreichen Behandlungsmethoden gibt,
besteht die einzige Schutzmaßnahme darin, eine Ansteckung durch
entsprechendes Verhalten zu verhindern. Der wichtigste Schutz
gegen AIDS ist die Verwendung von Kondomen.2
1"AIDS", Microsoft® Encarta® 99 Enzyklopädie. © 1993-1998 Microsoft Corporation. Alle
Rechte vorbehalten.
2"AIDS", Microsoft® Encarta® 99 Enzyklopädie. © 1993-1998 Microsoft Corporation. Alle
Rechte vorbehalten.
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5.
Krankengeschicht eines AIDS-Patienten
Ein 26jähriger Patient stellt sich erstmals im Juli 1987 in einem Berliner
Krankenhaus vor. Nach eigenen Angaben traten bei ihm während einer
Reise im Sommer 1985 Fieberschübe, Schwächegefühl und geschwollene
Lymphknoten auf. Diese Beschwerden klangen aber etwa zwei wochen von
selber wieder ab, so daß er ihnen keine bedeutung beimaß.
Nun klagt er erneut wieder über Fieber und wochenlange Lymphknoten
schwellung an mehreren stellen des Körpers zu dem hatte er starken
gewichtsverlust, Nachtschweiß und zum Teit starke Durchfälle. Der
Aufnehmende Arzt stellte verner weiße Belege im Mund- und Rachenraum
fest, die sich später als starke Verpilzung heraus stellten da die häufung
dieser Symptohme karakteristisch für eine infektion mit dem HIV-Virus ist,
veranlaste der Arzt mit dem einverständnis mit dem Patienten einen ElsaTest. Dies ergab, daß der Patient HIV-+ ist. Die Sympthome wurden
erfolkreich Medikamentös Behandelt. So daß der Patient im Sep. 1987.
15.01.1988 mußte er erneut im Krankenhaus aufgenommen werden. Er litt
an eeiner durch Viren hervorgerufenen Gehirnentzündung zusätzlich trat
durch Bakterirn ausgelöste schwere Lungenentzündung auf. Dank
intensiever Medikamentöser behandlung konnte der Patient nach 8 Wochen
wieder entlassen werden.
Am 05.12.1988 wurde er erneut eingewiesen er wies am ganzen Körper
blau-violette Hautkreps geschwühr (Kaposisarkom) auf. Dieser Krebs
befällt normalerweise (und das in seltenen Fällen) nur ältere Menschen mit
geschwäter Immunabwehr zu dem litt der Jung Mann erneut an einer
Lungenentzühndung diesmal an einer, die durch einzeller hervorgerufen
wird und die bei imungesunden Menschen so gut wie nie auftritt.
Zwischen dem beiden Krankenhaus Aufenthalten war er ständig wegen
verschiedener Infektionen in ambulanter Behandlung gewesen.
Im Feb. 1989 starb der AIDS-Patient an den folgen der
Infektionskrankheiten.
Der Junge Mann litt an Krankheiten, die bei Menschen ohne HIV-Infektion
harmlos, zum Teil fast unbemehrkt verlaufen, med. bewältigt werden
können oder sogut wie nie auftreten.