Anästhesiologie und Schmerztherapie - KVM

advertisement
Jürgen Mast · Ulli Schilling
Anästhesiologie und
Schmerztherapie
Herausgegeben von Christoph Pölcher
VIII
Inhaltsverzeichnis
1
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
.
.
.
.
.
1
1
2
2
6
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. .
. .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
8
8
12
15
17
19
25
27
29
30
31
32
33
36
Präoperative Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . .
3.1
Prämedikationsvisite . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.1
Abschätzung des Narkoserisikos . . . . . . .
3.1.2
Abschätzung der Intubationsbedingungen . .
3.1.3
Aufklärungsgespräch . . . . . . . . . . . . .
3.1.4
Präoperative Nahrungskarenz . . . . . . . .
3.1.5
Präoperative Anpassung der Dauermedikation
3.2
Prämedikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.1
Benzodiazepine . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.2
Einzelne Substanzen . . . . . . . . . . . . .
3.2.3
Weitere Substanzen . . . . . . . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
39
39
40
43
45
46
46
50
50
51
52
4
Praxis der Allgemeinanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1
Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2
Narkoseeinleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.1
Narkoseeinleitung beim nüchternen Patienten . . . . . . .
4.2.2
Narkoseeinleitung beim nicht nüchternen Patienten . . . .
4.3
Narkoseführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.1
Steuerung der Narkosetiefe . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4
Narkoseausleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5
Aufwachraum (AWR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
55
55
57
58
60
64
65
66
68
5
Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1
Basismonitoring . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.1
EKG . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.2
Pulsoxymetrie . . . . . . . . . . . .
5.1.3
Nichtinvasive Blutdruckmessung . . .
.
.
.
.
.
70
70
70
71
73
2
3
Grundlagen der Anästhesie . . . . . . . . . . .
1.1
Entwicklungsgeschichte . . . . . . . . . . .
1.2
Begriffsdefinitionen . . . . . . . . . . . . .
1.2.1
Eigenschaften der Allgemeinanästhesie
1.2.2
Narkosestadien . . . . . . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
Pharmakologie der Allgemeinanästhesie . . . .
2.1
Inhalationsanästhetika . . . . . . . . . . . . .
2.1.1
Volatile Anästhetika . . . . . . . . . . .
2.1.2
Gasförmige Anästhetika . . . . . . . .
2.2
Intravenöse Anästhetika . . . . . . . . . . . .
2.2.1
Charakteristika einzelner Substanzen . .
2.3
Opioide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1
Charakteristika einzelner Substanzen . .
2.3.2
Antagonisierung von Opioiden . . . . .
2.4
Muskelrelaxanzien . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.1
Depolarisierende Muskelrelaxanzien . .
2.4.2
Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien
2.4.3
Charakteristika einzelner Substanzen . .
2.4.4
Antagonisierung von Muskelrelaxanzien
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
Inhaltsverzeichnis
5.2
5.3
5.4
5.5
5.6
5.7
Erweitertes hämodynamisches Monitoring . . . . . . . . . . .
5.2.1
Invasive Blutdruckmessung . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.2
Arterieller Zugang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.3
Zentraler Venenkatheter (ZVK) . . . . . . . . . . . . . .
5.2.4
Pulmonalarterienkatheter (PAK) . . . . . . . . . . . . .
5.2.5
Pulskonturanalyse und transösophageale Echokardiografie
Kapnometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neuromuskuläres Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.4.1
Relaxometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neuromonitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Weiteres Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.6.1
Nierenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.6.2
Körpertemperatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.6.3
Laborkontrollen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinische Überwachung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
74
74
78
83
93
98
100
103
103
107
108
108
108
108
109
6
Lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
6.1
Lagerungsschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
6.2
Lagerungsarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
7
Künstlicher Atemweg . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1
Maskenbeatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.2
Larynxmaske . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3
Endotracheale Intubation . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.1
Material . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.2
Technik der orotrachealen Intubation . . . . .
7.3.3
Technik der nasotrachealen Intubation . . . . .
7.3.4
Technik der fiberoptischen Intubation . . . . .
7.4
Management des schwierigen Atemwegs . . . . . . .
7.4.1
Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.4.2
Klinische Warnhinweise . . . . . . . . . . . . .
7.4.3
Klinische Screeningverfahren . . . . . . . . . .
7.4.4
Basismaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . .
7.4.5
Vorgehen beim schwierigen Atemweg . . . . .
7.4.6
Vorgehen bei erwartet schwieriger Intubation .
7.4.7
Vorgehen bei unerwartet schwieriger Intubation
7.4.8
Extubation nach schwieriger Intubation . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
121
121
122
125
125
129
130
131
132
132
132
133
133
133
133
135
136
Narkosesysteme und Narkosebeatmung . . . . . . .
8.1
Einteilung Narkosesysteme . . . . . . . . . . . . .
8.2
Narkoseapparate . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.2.1
Bestandteile von Narkoseapparaten . . . .
8.3
Narkosebeatmung . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.3.1
Veränderungen der Ventilation und Perfusion
8.3.2
Beatmungsformen . . . . . . . . . . . . .
8.3.3
Praktische Aspekte der Beatmung . . . . .
8.3.4
Nebenwirkungen der Beatmung . . . . . .
8.3.5
Atemfunktion in der postoperativen Phase .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
138
138
140
141
143
143
144
148
149
149
8
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
IX
X
Facts | Anästhesiologie und Schmerztherapie
9
Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.1
Lokalanästhetika (LA) . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.1.1
Nebenwirkungen von Lokalanästhetika . . . . .
9.1.2
Charakteristika einzelner Substanzen . . . . . .
9.1.3
Adjuvantien . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.2
Zentrale Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . .
9.2.1
Spinalanästhesie (SPA) . . . . . . . . . . . . .
9.2.2
Periduralanästhesie (PDA) . . . . . . . . . . .
9.2.3
Kombinierte Spinal-Epiduralanästhesie (CSE) . .
9.2.4
Zentrale Regionalanästhesie und Blutgerinnung
9.3
Periphere Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . .
9.3.1
Methodische Grundlagen . . . . . . . . . . .
9.3.2
Obere Extremität (axilläre Blockade) . . . . . .
9.3.3
Untere Extremität (Femoralisblockade) . . . . .
9.4
Intravenöse Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
151
151
154
155
156
157
157
170
181
182
183
184
188
193
197
10 Anästhesierelevante Begleiterkrankungen . . . . . . . . . . . . .
10.1 Anästhesie bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen . .
10.1.1 Individuelles kardiovaskuläres Risiko . . . . . . . . . . . .
10.1.2 Eingriffsbezogenes kardiovaskuläres Risiko . . . . . . . . .
10.1.3 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.1.4 Koronare Herzerkrankung (KHK) . . . . . . . . . . . . . .
10.1.5 Patienten nach Myokardinfarkt . . . . . . . . . . . . . . .
10.1.6 Patienten mit Erkrankungen der Herzklappen . . . . . . .
10.1.7 Patienten mit Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . .
10.1.8 Patienten mit Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . .
10.1.9 Anästhesieführung bei Patienten mit
kardiovaskulären Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . .
10.2 Anästhesie bei Patienten mit respiratorischen Erkrankungen . . .
10.2.1 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) . . . . .
10.2.2 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.2.3 Narkoseführung bei Patienten mit COPD
und Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.2.4 Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) . . . . . . . .
10.3 Endokrinologische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.3.1 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.3.2 Erkrankungen der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . .
10.3.3 Anästhesie bei Patienten mit Nebenniereninsuffizienz . . .
10.3.4 Anästhesie bei Patienten mit Phäochromozytom . . . . . .
10.4 Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.5 Neuromuskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.6 Erkrankungen des ZNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.6.1 Anästhesie bei Patienten mit Epilepsie . . . . . . . . . . .
10.6.2 Anästhesie bei Patienten mit Multipler Sklerose . . . . . .
10.6.3 Anästhesie bei Patienten mit Morbus Parkinson . . . . . .
10.7 Anästhesie bei Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.8 Anästhesie bei Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . .
200
200
200
201
201
202
204
204
206
207
11 Anästhesiekomplikationen . . . . .
11.1 Respiratorische Komplikationen
11.1.1 Hypoxie . . . . . . . .
11.1.2 Laryngospasmus . . . .
11.1.3 Bronchospasmus . . . .
230
230
230
232
233
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
208
209
209
210
210
211
212
212
214
216
218
219
220
221
221
222
222
223
226
Inhaltsverzeichnis
11.1.4 Aspiration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.1.5 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2 Intraoperative Hypotension . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2.1 Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2.2 Praktisches Vorgehen bei intraoperativer Hypotension .
11.3 Intraoperative Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.4 Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.4.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.4.2 Massive intraoperative Blutung und
hypovolämischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . .
11.4.3 Allergische Reaktion und anaphylaktischer Schock . . .
11.5 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.5.1 Tachykarde Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . .
11.5.2 Pharmakologisches Kurzprofil wichtiger Antiarrhythmika
11.5.3 Bradykarde Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . .
11.6 Lungenarterienembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.6.1 Ursache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.6.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.6.3 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.6.4 Klinische Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.6.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.6.6 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.6.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.7 Das akute Koronarsyndrom (ACS)
in der perioperativen Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.7.1 Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.8 Postoperative Übelkeit und Erbrechen . . . . . . . . . . . .
11.8.1 Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.8.2 Prophylaxe und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . .
11.8.3 Einzelsubstanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.9 Intraoperative Wachheit (engl. awareness) . . . . . . . . . .
11.9.1 Ursachen für Awareness . . . . . . . . . . . . . . . .
11.9.2 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.9.3 Folgen von Awareness . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.9.4 Möglichkeiten zur Vermeidung von Awareness . . . . .
11.10 Postoperative Bewusstseinsstörungen . . . . . . . . . . . . .
11.10.1 Einschätzung der Bewusstseinslage . . . . . . . . . . .
11.10.2 Ursachen postoperativer Bewusstseinsstörungen . . . .
11.10.3 Narkosemittelüberhang . . . . . . . . . . . . . . . .
11.10.4 Postoperative Erregungszustände . . . . . . . . . . .
11.11 Störung des Wärmehaushalts . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.11.1 Hypothermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.11.2 Hyperthermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.12 Maligne Hyperthermie (MH) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
234
236
242
242
243
244
245
245
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
246
248
250
252
258
262
266
266
266
266
267
267
268
268
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
269
269
273
273
274
275
276
276
277
277
277
278
278
279
280
281
283
283
284
285
12 Volumen- und Flüssigkeitsersatz . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.2 Infusionslösungen für den Volumen- und Flüssigkeitsersatz . . .
12.2.1 Kristalloide Lösungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.2.2 Kolloidale Lösungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.3 Perioperatives Volumen- und Flüssigkeitsmanagement . . . . . .
289
289
291
292
293
296
XI
XII
Facts | Anästhesiologie und Schmerztherapie
13 Transfusion und Gerinnung . . . . . . . . . .
13.1 Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13.1.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . .
13.1.2 Praxis der Bluttransfusion . . . . . . .
13.1.3 Nebenwirkungen bei der Übertragung
von Blutprodukten . . . . . . . . . .
13.1.4 Notfall- und Massivtransfusion . . . .
13.2 Blutgerinnung (Hämostase) . . . . . . . . .
13.2.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . .
13.2.2 Gerinnungstests . . . . . . . . . . .
13.2.3 Gerinnungstherapeutika . . . . . . .
13.2.4 Störungen der Blutgerinnung . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
301
301
301
303
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
306
308
309
309
310
311
314
14 Postoperative Schmerztherapie . . . . . . . . . . .
14.1 Pathophysiologische und anatomische Grundlagen
des Schmerzes . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14.1.1 Schmerzentstehung . . . . . . . . . . . .
14.1.2 Anatomische Grundlagen . . . . . . . . .
14.2 Auswirkungen postoperativer Schmerzen . . . . .
14.2.1 Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14.2.2 Herz-Kreislauf-Funktionen . . . . . . . . .
14.2.3 Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . .
14.2.4 Weitere Einflussfaktoren . . . . . . . . . .
14.3 Diagnostik des postoperativen Schmerzes . . . .
14.3.1 Schmerzerfassung . . . . . . . . . . . . .
14.3.2 Schmerzdokumentation . . . . . . . . . .
14.4 Medikamentöse Schmerztherapie . . . . . . . . .
14.4.1 Indikation für systemische Analgesie . . . .
14.4.2 Pharmakologisches Konzept . . . . . . . .
14.4.3 Grundsätze der Schmerztherapie . . . . . .
14.4.4 Patientenkontrollierte Verfahren . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
15 Kardiopulmonale Reanimation (CPR) . . . . .
15.1 Basismaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . .
15.1.1 Kreislaufstillstand . . . . . . . . . . .
15.1.2 Herzdruckmassage . . . . . . . . . .
15.1.3 Atemwege und Beatmung . . . . . .
15.2 Erweiterte Maßnahmen . . . . . . . . . . .
15.2.1 Intubation und Beatmung . . . . . .
15.2.2 Defibrillation . . . . . . . . . . . . .
15.2.3 Medikamente . . . . . . . . . . . .
15.2.4 Intraossärer Zugang . . . . . . . . .
15.3 Postreanimationsphase . . . . . . . . . . .
15.3.1 Therapeutische milde Hypothermie .
15.3.2 Intensivmedizinische Maßnahmen . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
Anhang . . . . . . . . . . . . .
Abkürzungsverzeichnis . . . .
Laborwerte mit Analytentabelle
Sachverzeichnis . . . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . . . . . 316
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
316
316
316
317
317
318
318
318
319
319
319
320
320
320
320
323
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
325
325
325
327
327
328
328
329
331
332
335
335
335
. . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
337
337
342
352
1
1
Grundlagen der Anästhesie
Von Ulli Schilling
Merke: Der Begriff „Anästhesie“ entstammt dem Griechischen und kann mit „Empfindungslosigkeit“ übersetzt werden.
1.1 Entwicklungsgeschichte
Die Anästhesie, wie wir sie heute kennen, stellt eine relativ junge Fachdisziplin dar. Ihre
Wurzeln lassen sich jedoch bis weit in die Antike zurückverfolgen. Mit dem Beginn der
breiten klinischen Anwendung von Äther- und Lachgasinhalationsnarkosen vor ca.
150 Jahren wurde die moderne Anästhesie begründet. Ursprünglich ein Teilbereich der
Chirurgie, emanzipierte sie sich als eigenständige Fachdisziplin und hat mit ihrer Weiterentwicklung den operativen Fortschritt überhaupt erst möglich gemacht.
• Seit der Antike werden Opium (Laudanum) und andere Substanzen wie Bilsenkraut, Alraune oder Cannabis zur Schmerzstillung eingesetzt.
• Im Mittelalter finden getränkte „Schlafschwämme“ Anwendung, deren betäubende
Dämpfe eingeatmet werden.
• Seit dem 16. Jahrhundert sind die Synthese des Äthers und seine narkotische Wirkung
bekannt.
• 1798 entdeckt Sir Humphrey Davy die analgetischen und berauschenden Eigenschaften des Lachgases (Stickoxydul).
• 1806 isoliert der Apotheker Friedrich Sertürner Morphin aus Opium.
• 1845 misslingt Horace Wells zunächst die öffentliche Demonstration einer Lachgasinhalationsnarkose.
Merke: 16. Oktober 1846: Der Zahnarzt William Morton demonstriert mit den Worten
„Gentlemen, this is no humbug.“ am Massachusetts General Hospital in Boston die erste erfolgreiche öffentliche Äthernarkose. Der „Ether Day“ gilt als offizielle Geburtsstunde der modernen Anästhesie.
• 1847 etabliert der Geburtshelfer James Simpson das Chloroform, nach erfolgreichen
Versuchen an seiner Familie, in der ärztlichen Praxis.
• 1853 führt John Snow, der erste Arzt, der sich ausschließlich der Anästhesie widmet,
bei Königin Viktoria eine Chloroformnarkose bei der Entbindung durch.
• 1869 praktiziert Friedrich Trendelenburg erstmals eine Intubationsnarkose mittels einer
temporären Tracheotomie.
• 1878 entwickelt der Chirurg Mc Ewen die orale Intubationstechnik, welche später
durch Jackson, Magill und Macintosh entscheidende Verbesserungen erfährt.
• 1885 begründet William Halsted die Methode der Nervenblockade mit Kokain als erstem Lokalanästhetikum.
• 1893 Gründung der „Society of Anaesthetists“ in London.
• 1898 etabliert der Chirurg August Bier die Spinalanästhesie in der Klinik.
• 1903 entwickelt die Firma Dräger das erste maschinelle Narkosegerät, ein direkter Vorläufer der heute gebräuchlichen Apparate.
• 1923 Veröffentlichung der „Narkosestadien“ durch Arthur Guedel.
• 1932 Hellmut Weese führt mit dem Barbiturat Hexobarbital das erste intravenöse Hypnotikum in die klinische Praxis ein.
1
2
1
Grundlagen der Anästhesie
• 1942 wird das aus dem Pfeilgift Curare entwickelte Tubocurarin als erstes Muskelrelaxans klinisch eingesetzt.
• 1953 Gründung der Deutschen Gesellschaft für Anästhesie und Intensivmedizin (DGAI)
und erste deutsche Facharztprüfung für Anästhesie.
• 1958 findet Halothan als erster Vertreter halogenierter Kohlenwasserstoffe breite Anwendung als Narkosegas.
• 1965 Einsatz von Ketamin zur „dissoziativen Anästhesie“.
• 1981 entwickelt der Anästhesist Archibald Brain die Larynxmaske.
• 1989 erstmalige Zulassung von Propofol als intravenöses Hypnotikum.
• 1997 wird das Edelgas Xenon als „ideales“ Inhalationsanästhetikum vorgestellt.
1.2 Begriffsdefinitionen
Folgende Anästhesieverfahren werden unterschieden (* siehe Abb. 1.1, S. 3):
Allgemeinanästhesie (Narkose)
Pharmakologisch induzierte, reversible Funktionsminderung des zentralen Nervensystems (ZNS) mit Verlust des Bewusstseins und Aufhebung der kompletten Sinneswahrnehmung. Die Beeinträchtigung von Atemantrieb und Schutzreflexen machen in der Regel
eine Sicherung des Atemwegs und eine künstliche Beatmung erforderlich.
Regionalanästhesie
Blockade der neuronalen Reizleitung durch Lokalanästhetika auf zentraler (rückenmarksnaher) oder peripherer Ebene. Die Ausbreitung der Anästhesie kann so auf bestimmte
Körperareale begrenzt werden, Bewusstsein und Spontanatmung bleiben erhalten.
Balancierte Anästhesie
Kombinierter Einsatz intravenöser und inhalativer oder volatiler (dampfförmiger) Anästhetika. Gilt heutzutage als Standardkonzept der Allgemeinanästhesie.
Total intravenöse Anästhesie (TIVA)
Vollständiger Verzicht auf Narkosegase, es werden lediglich kurzwirksame und gut steuerbare intravenöse Anästhetika verwendet.
Kombinationsanästhesie
Gleichzeitige Anwendung von Techniken der Regional- und Allgemeinanästhesie (z. B.
Periduralkatheter und Vollnarkose bei einem großen Baucheingriff).
Neuroleptanästhesie
Kombinierte, hoch dosierte Gabe des Opioids Fentanyl und des Neuroleptikums Droperidol. Aufgrund häufiger intraoperativer Wachheitsphänomene und extra-pyramidaler
Nebenwirkungen ist diese Form der Anästhesie heute obsolet.
1.2.1 Eigenschaften der Allgemeinanästhesie
Die Narkose weist im Gegensatz zum physiologischen Schlaf eine Reihe von Unterschieden auf (* siehe Tab. 1.1, S. 4).
Begriffsdefinitionen
3
1
Abb. 1.1 Schema der Anästhesieverfahren
Dämpfung des Bewusstseins
Als Vorstufen der Narkose gelten:
Sedierung
Zustand psychomotorischer Indifferenz, der Patient kann schlafen, ist aber jederzeit erweckbar. Eine spezifische Analgesie fehlt, lediglich der psychische Schmerzanteil fällt weg
(„Schmerzen tun nicht mehr so weh“).
Hypnose
Zustand erzwungenen Schlafs ohne Erweckbarkeit durch äußere Reize. Das an das Bewusstsein gekoppelte Schmerzempfinden fehlt, unwillkürliche Abwehrbewegungen und
vegetative Reaktionen auf Schmerzreize bleiben erhalten.
70
5
Monitoring
Von Ulli Schilling
Das Monitoring dient der Überwachung der Vitalfunktionen des Patienten und ist bei jeder Anästhesieform obligatorisch. Weiterhin wird es während der Allgemeinanästhesie
zur Steuerung der Narkosetiefe herangezogen. Für die meisten Eingriffe ist ein nichtinvasives Basismonitoring ausreichend. Bei großen Operationen oder schwer kranken Patienten kann eine Erweiterung durch invasive Maßnahmen notwendig sein.
5
Merke: Kein noch so modernes Überwachungsgerät kann die Aufmerksamkeit des Anästhesisten ersetzen.
5.1 Basismonitoring
Das Basismonitoring umfasst:
• Elektrokardiogramm (EKG).
• Pulsoxymetrie.
• Nichtinvasive Blutdruckmessung.
5.1.1 EKG
Das Elektrokardiogramm leitet die summierten elektrischen Potenziale der Herzmuskelzellen ab. Die Veränderungen der kardialen elektrischen Aktivität werden als Kurve
grafisch dargestellt. Aussagen zur mechanischen Herzfunktion (Auswurfleistung) können
dabei nur sehr eingeschränkt getroffen werden. Die kontinuierliche EKG-Ableitung dient
der Überwachung von:
• Herzfrequenz (Bradykardie/Tachykardie).
• Erregungsbildung und Erregungsleitung (z. B. Arrhythmien, Blockbilder).
• Erregungsrückbildung (ST-Streckenanalyse zur Erkennung von Myokardischämien).
• Schrittmacherfunktion bei Pacemaker-Patienten.
■ EKG-Ableitungen
Die einzelnen Ableitungen können als unterschiedliche Blickrichtungen auf den Ablauf
der elektrischen Herzaktivität angesehen werden. Standard ist das 3-Kanal-EKG mit den
Extremitäten-Ableitungen I, II und III nach Eindhoven. Es wird dabei nur ein Kanal fortlaufend auf dem Monitor dargestellt. Am häufigsten wird die Ableitung II gewählt. Da
diese die gleiche Richtung wie die normale Herzachse aufweist, sind hier die Amplituden
von P-Welle und QRS-Komplex in der Regel am deutlichsten ausgeprägt. Supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien lassen sich so meist gut unterscheiden.
Zur erweiterten EKG-Überwachung kann das 5-Kanal-EKG eingesetzt werden. Es können
damit bis zu sieben Ableitungen (I, II, III, aVR, aVL, aVF, V5) erfasst werden. Auf einem modernen Mehrkanalmonitor sind bis zu drei davon gleichzeitig darstellbar. Die Positionierung der Elektroden wird entsprechend der Lagerung des Patienten und des operativen
Zugangswegs variiert (z. B. Elektroden auf dem Rücken bei Bauchlagerung).
Basismonitoring
71
■ ST-Streckenanalyse
Integrierte Systeme sorgen bei modernen Monitoren für eine kontinuierliche ST-Streckenanalyse zur Erkennung von Myokardischämien. Als signifikante Zeichen gelten Senkungen oder Hebungen der ST-Strecke. Dabei sollten mindestens die Ableitung II und V5
gleichzeitig dargestellt werden:
• Ableitung II: Überwachung der Unterwand des Herzens (Versorgungsgebiet der rechten Koronararterie).
• Ableitung V5: Überwachung der Vorderseitenwand des Herzens (Versorgungsgebiet
der linken Koronararterie).
■ Klinische Anwendung
Die kontinuierliche EKG-Ableitung ist relativ störanfällig. Eine Darstellung von Artefakten
kann die Interpretation erheblich erschweren. Häufige Störfaktoren sind:
• Abgelöstes Kabel oder lose Klebeelektrode.
• Interferenzen durch Elektrokauter.
• Bewegungen des Patienten oder chirurgische Manipulation („Wackler“).
• Respiratorische Schwankungen.
Tipp: Hilfreich zur richtigen Interpretation ist ein Vergleich der EKG-Ableitung mit der
Kurve der Pulsoxymetrie und aktuellen Blutdruckwerten. Keinesfalls darf eine falsche
Analyse von Artefakten zu überstürzten Therapieversuchen führen (z. B.: „Kammerflimmern“ durch Wackeln an Elektroden). Störquellen müssen umgehend identifiziert
und wenn möglich beseitigt werden, da sonst signifikante EKG-Veränderungen wegen
Artefaktüberlagerung nicht erkannt werden können.
5.1.2 Pulsoxymetrie
Mit der Pulsoxymetrie steht ein nichtinvasives Verfahren zur kontinuierlichen Überwachung der partiellen arteriellen Sauerstoffsättigung (pSaO2) zur Verfügung.
■ Messmethode
Die Pulsoxymetrie basiert auf der Lichtabsorption des Hämoglobins der Erythrozyten im
arteriellen Blutstrom. Der Grad der Absorption ist proportional zur Hämoglobinkonzentration („Lambert-Beer-Gesetz“). Oxygeniertes (O2-Hb) und desoxygeniertes Hämoglobin absorbieren dabei Licht verschiedener Wellenlänge unterschiedlich stark (* siehe
Abb. 5.1, S. 72).
Zwei Leuchtdioden im Clip des Pulsoxymeters strahlen infrarotes und rotes Licht ab, welches durch einen gegenüberliegenden Fotosensor aufgenommen wird. Anhand der
unterschiedlichen Absorption kann der Anteil des oxygenierten („gesättigten“) Hämoglobins am Gesamthämoglobin spektralfotometrisch bestimmt werden.
Merke: Normalwert der pSaO2: 98 % bei Atmung von Raumluft. Die Messgenauigkeit der
Pulsoxymetrie ist bei einer pSaO2 im Bereich von 80–100 % gut (± 2 %). Fällt die Sättigung
jedoch auf Werte < 80 % ab, verschlechtert sich die Präzision der Methode erheblich.
Voraussetzung für die Bestimmung der arteriellen O2-Sättigung ist ein messbarer pulsatiler Blutfluss. Mithilfe des Pulssignals wird die so genannte Hintergrundabsorption
durch venöses und kapilläres Blut elektronisch herausgefiltert.
5
72
Monitoring
5
Abb. 5.1 Messmethode der Pulsoxymetrie
Die meisten Pulsoxymeter können Dyshämoglobine nicht differenzieren. Carboxyhämoglobin (CO-Hb) weist ein ähnliches Absorptionsverhalten wie O2Hb auf. So wird bei Kohlenmonoxid-Vergiftungen oder starken Rauchern eine falsch hohe pSaO2 gemessen. Auch
eine Methämoglobinämie (Meth-Hb) führt fälschlicherweise zur Bestimmung überhöhter Sättigungswerte. In diesen Fällen gelingt eine exakte Messung nur mit speziellen Oxymetern.
■ Klinische Anwendung
Mithilfe der Pulsoxymetrie lässt sich eine arterielle Hypoxämie rasch erkennen (Ansprechzeit 5–15 s). Außerdem wird die periphere Pulsfrequenz bestimmt und kann mit
dem EKG-Rhythmus abgeglichen werden (Detektion eines Pulsdefizits). In eingeschränktem Maße erlaubt die grafische Darstellung der Volumenpulskurve (Plethysmografie)
auch eine Aussage zur peripheren Durchblutung. Bei schlechter Perfusion (z. B. durch
Hypothermie, Hypotension oder Vasokonstriktion) können nur niedrige Amplituden oder
gar keine Kurve abgeleitet werden.
Tipp: Nur bei Detektion und Darstellung eines pulsatilen Signals kann der pSaO2Wert als verwertbar angesehen werden. Bei ungenügender Signalaufnahme muss als
Erstes der Messort gewechselt werden.
Folgende weitere Faktoren können die Messgenauigkeit der Pulsoxymetrie stören:
• Dyshämoglobinämie (CO-Hb, Meth-Hb).
• Ausgeprägte Anämie.
• Bewegungsartefakte.
Basismonitoring
73
• Nagellack (blau, grün oder schwarz).
Normalerweise wird zur Messung ein Fingerclip eingesetzt. Bei einer Ableitung am Ohrläppchen lassen sich schnellere Reaktionszeiten erzielen als an den Fingern oder Zehen.
Eine Signalaufnahme an Zunge oder Nase ist ebenfalls möglich.
5.1.3 Nichtinvasive Blutdruckmessung
Die diskontinuierliche, nichtinvasive Messung des Blutdrucks (engl. noninvasive blood
pressure measurement, NIBP) ist wegen der einfachen und komplikationsarmen Anwendung unverzichtbarer Bestandteil des Basismonitorings.
■ Messmethode
Die Messung erfolgt mittels Blutdruckautomaten nach dem oszillometrischen Prinzip.
Schwingungen (Oszillationen) der arteriellen Gefäßwand werden über eine pneumatische Blutdruckmanschette und einen Druckschlauch auf einen Druckwandler im Monitor
übertragen. Dieser übersetzt die mechanischen Schwingungen in elektronische Signale
und zeigt den arteriellen Gefäßwanddruck in mmHg an.
• Systolischer Blutdruck: Aufblasen der Manschette auf Druckwerte deutlich oberhalb
des Blutdrucks und damit Verschluss der Arterie. Das erste Auftreten von Oszillationen
beim stufenförmigen Ablassen des Manschettendrucks wird als systolischer Wert (Beginn des arteriellen Blutflusses) definiert.
• Arterieller Mitteldruck: Der Punkt, an dem die Oszillationen bei weiterer Entlastung
der Manschette ihr Maximum erreichen, entspricht dem mittleren arteriellen Druck
(exaktester Wert der oszillometrischen Messmethode). Peripher ermittelte Werte
stimmen in der Regel gut mit dem aortalen Mitteldruck überein.
Merke: Der arterielle Mitteldruck (engl. mean arterial pressure, MAP) wird vom Herzzeitvolumen (HZV) ) und dem totalen peripheren Widerstand (TPR) bestimmt: MAP = HZV x TPR.
Er gilt als Indikator für die Organperfusion. Viele Organe, z. B. das Gehirn, verfügen jedoch
zusätzlich über eine Autoregulation ihrer Durchblutung.
• Diastolischer Blutdruck: Sobald die Amplitude der Oszillationen bei fortlaufender
Manschettenentlastung nicht weiter abnimmt, wird der diastolische Druck gemessen.
Dieser Wert ist oszillometrisch nur ungenau zu bestimmen.
■ Klinische Anwendung
Für die meisten Eingriffe ist eine nichtinvasive Blutdruckmessung ausreichend.
• Normales Messintervall: 5 min. Die Messabstände sollten dauerhaft 2,5 min nicht
unterschreiten, um Ischämien und Druckschäden an der Extremität zu vermeiden.
• Wache Patienten empfinden die erste Messung wegen des initial hohen Manschettendrucks häufig als unangenehm.
• Messort ist in der Regel der Oberarm auf der Gegenseite des venösen Zugangs (keine
Flussbehinderung der Infusion). Bei Patienten mit Lymphabflussstörungen (z. B. nach
Mammaablatio) sollte die Manschette am kontralateralen Arm angelegt werden. In
Sonderfällen ist auch eine Messung am Bein möglich (spezielle Manschette, ungenauere Messwerte).
• Bei Anzeige unplausibler Werte durch den Blutdruckautomaten sollte eine Messung an
der kontralateralen Extremität oder eine manuelle Nachmessung erfolgen.
5
114
Lagerung
6.2 Lagerungsarten
Die unterschiedlichen Lagerungsarten führen zu einer Veränderung von Atmung und
Herz-Kreislauf-Funktion:
• Respiratorisch kommt es durch Verschiebung des Zwerchfells und Änderung der thorakalen Dehnbarkeit (Compliance) zu einer lagerungsbedingten Abnahme der funktionalen Residualkapazität (FRC). Abhängig von der Körperposition ändert sich auch das
pulmonale Ventilations-/Perfusionsverhältnis.
• Kardiozirkulär steht die Veränderung des venösen Rückstroms mit entsprechender Beeinflussung von HZV und arteriellem Blutdruck im Vordergrund.
Lagerungsart
FRC
Venöser
Rückstrom
Klinische Auswirkungen
Rückenlage


Atelektasebildung
Seitenlage
()

Kopftieflage
(„Trendelenburg­
lagerung“)


•
•
•
•
Steinschnittlage


• Arterieller Blutdruck 
• Atelektasebildung
• Thrombosegefahr der tiefen Beinvenen 
Bauchlage
()
()
Gefahr der Vena-cava-Kompression
Sitzende oder
halbsitzende
Lagerung


• Luftemboliegefahr (Neurochirurgie)
• Arterieller Blutdruck  bei Aufrichten
des Patienten
6
Arterieller Blutdruck 
Intrakranieller Druck 
Intragastraler Druck 
Beatmungsdruck 
Tab. 6.2 Veränderung pulmonaler und kardiozirkulatorischer Parameter bei unterschiedlichen
Lagerungsarten
Fällt die FRC unter die sogenannte Verschlusskapazität (engl. closing capacity), führt das
ungenügende Lungenrestvolumen bei der Exspiration zum Kollabieren von Alveolen. Die
Folge ist eine Bildung von nicht belüfteten Lungenabschnitten (Atelektasen). Aus diesem
Grund ist, insbesondere bei adipösen Patienten, der Gasaustausch in Rücken- oder Kopftieflagerung eingeschränkt. Bei laparoskopischen Eingriffen wird durch eine Druckfüllung des Bauchraums mit CO2 (Kapnoperitoneum) die Ventilation zusätzlich erschwert.
Wegen der damit verbundenen Reduktion der Zwerchfellbeweglichkeit kann der Beatmungsdruck deutlich ansteigen.
Tipp: Zur Vermeidung von Atelektasen trägt eine PEEP-Beatmung mit ausreichend
großen Atemzugvolumina bei. Die Anhebung des Oberkörpers in Rückenlage erleichtert die Spontanatmung bei adipösen Patienten. Ein Blutdruckabfall nach Lagerung
kann durch die Gabe eines Vasopressors (z. B. Akrinor®) in der Regel rasch beseitigt
werden.
Lagerungsarten
115
Die im Folgenden dargestellten Lagerungsarten sind klassische Beispiele, welche durch
verschiedene Modifikationen (z. B. Kopftief- oder Oberkörperhochlage) variiert werden.
■ Rückenlage
6
Abb. 6.1 Rückenlage mit abduziertem Arm
• Standardlagerung zur Narkoseeinleitung.
• Arme in Thoraxhöhe „auslagern“:
– Abduktion nicht > 90°.
– Innenrotation.
– Leichter Beugung im Ellenbogengelenk.
– Handgelenk in Pronationsstellung.
• Angelegte Arme in Neutralstellung lagern und abpolstern.
• Knierolle, Fersenpolster, Schutz des N. ulnaris (z .B. durch Gelkissen).
• Kopf in Neutralstellung auf Kissen oder in einer Kopfschale lagern.
116
Lagerung
■ Steinschnittlage
6
Abb. 6.2 Steinschnittlage
• Gynäkologische und proktologische Operationen (z. B. Perianalabszess).
• Vermeidung extremer Hüftbeugung bei gleichzeitiger Streckung im Kniegelenk (Dehnung des N. ischiadicus).
• Polsterung im Bereich des Fibulaköpfchens (Kompression des N. peroneus communis).
Lagerungsarten
117
■ Sitzende/halbsitzende Lagerung
6
Abb. 6.3 Sitzende Position (Neurochirurgie)
• Intrakranielle Operationen in sitzender Lagerung.
• Schultereingriffe in halbsitzender Lagerung oder „Liegestuhlposition“ (engl. beach
chair position).
• Erheblicher Blutdruckabfall nach Aufrichten aus der Rückenlage möglich.
• Gefahr der Luftembolie bei Eröffnung intrakranieller Venen (negativer Venendruck).
• Erhöhtes Thromboserisiko der tiefen Beinvenen (Beine möglichst hoch lagern, Kompression mit elastischen Binden).
• Sichere Tubusfixierung und Augenschutz obligatorisch.
• Wachlagerung vorteilhaft.
158
Regionalanästhesie
■ Anatomische Grundlagen
Ein komplexer Bandapparat stabilisiert die knöcherne Wirbelsäule. Bei der spinalen Punktion im lumbalen Intervertebralraum zwischen den Dornfortsätzen werden von außen
nach innen die folgenden Bandstrukturen durchstochen:
• Das Ligamentum supraspinale verbindet die Enden der Dornfortsätze. Bei älteren Patienten können starke Verknöcherungen die mediale Punktion durch das Band erschweren.
• Das dünne Ligamentum interspinale spannt sich zwischen den Dornfortsätzen auf.
• Das derbe Ligamentum flavum verbindet die dorsale Seite des jeweils oberen und unteren Wirbelbogens. Ein leichter Widerstandsverlust nach Durchdringen der festen Bandstruktur und der Dura kann einen Hinweis auf das Erreichen des Subarachnoidalraums
geben.
Das im knöchernen Wirbelkanal verlaufende Rückenmark erstreckt sich vom Foramen magnum der Schädelbasis bis zur Lendenwirbelsäule. Es endet als Conus medullaris in der
Regel in Höhe des ersten oder zweiten Lendenwirbelkörpers (L1/L2), bei 5 % der Erwachsenen allerdings erst zwischen L2 und L3. Kaudal davon ziehen die Nervenfasern als Cau­
da equina (Pferdeschweif) einzeln bis in den Steißbeinbereich.
9
!
Achtung: Um Rückenmarkverletzungen zu vermeiden, wird bei der Spinalanästhesie nie
weiter kranial als im lumbalen Intervertebralraum L2/L3 punktiert.
Abb. 9.1 Punktion des Subarachnoidalraums
Zentrale Regionalanästhesie
159
Das Rückenmark wird von der derben Dura mater umhüllt, welche aus zwei Blättern besteht. Die Lamina externa bildet dabei das Periost des Wirbelkanals. Das innere Blatt der
Dura (Lamina interna) ist mit der darunter liegenden, zarten Arachnoidea fest verbunden
und bildet den sogenannten „Duralsack“. Beide Hirnhäute werden bei der spinalen Punktion durchstochen. Der dabei punktierte Subarachnoidalraum (Intrathekalraum) enthält
Liquorflüssigkeit (Gesamtvolumen ca. 150 ml, davon etwa 75 ml im spinalen Bereich).
Als letzte Hülle liegt die gefäßreiche Membran der Pia mater dem Rückenmark direkt auf.
Merke: Die von Liquor umflossenen Spinalnervenwurzeln sind der Wirkort des injizierten
Lokalanästhetikums.
Nervenfasern der afferenten, sensorischen Hinterwurzel und der efferenten, motorischen
Vorderwurzel verbinden sich zum Spinalnerv. Über die Foramina intervertebralia verlassen 31 Spinalnervenpaare das Rückenmark:
• 8 zervikale.
• 12 thorakale.
• 5 lumbale.
• 5 sakrale.
• 1 kokzygeales.
[* Siehe Abb. 9.2, S. 160]
Die sensible Innervation der Haut wird über definierte Segmente den jeweiligen Spinalnerven zugeordnet. Mithilfe dieser sogenannten Dermatome kann die kraniale Ausbreitung einer sensorischen Blockade bei der Spinalanästhesie bestimmt werden. Trotz einer
Innervation aus dem gleichen Rückenmarksegment kann die anatomische Lage tieferer
Gewebeschichten (Muskulatur oder Organe) von der Höhe des entsprechenden Dermatoms abweichen.
9
160
Regionalanästhesie
9
Abb. 9.2 Segmentale Innervation der Haut (Dermatome)
Zentrale Regionalanästhesie
161
■ Lagerung und Orientierung
Die spinale Punktion kann in sitzender Position oder in Seitenlage durchgeführt werden.
Eine sitzende Lagerung des Patienten ist zum Erlernen der Technik besser geeignet.
9
Abb. 9.3 Lagerung und Orientierung bei der Spinalanästhesie
Zum Auffinden der Punktionsstelle wird das kraniale Ende der Darmbeinschaufeln des Patienten seitlich beidseits getastet. Eine gedachte Verbindungslinie zwischen den beiden
Cristae iliacae schneidet die Wirbelsäule in der Regel in Höhe des vierten Lendenwirbel-
162
Regionalanästhesie
körpers (L4). Im darüber liegenden Intervertebralraum L3/ 4
wird in der Vertiefung zwischen
den beiden gut tastbaren Processi spinosi punktiert. Da im
lumbalen Bereich die Dornfortsätze nahezu horizontal verlaufen, lässt sich die Spinalkanüle
meist gut einführen. Eine spezifische Lagerung erleichtert die
Punktion. Der Patient wird dabei aufgefordert:
• In sich zusammen zu sacken.
• Den Kopf auf die Brust zu
nehmen.
• Den Rücken nach hinten
rund zu machen („Katzenbuckel“).
9
Durch dieses von einer Hilfsperson assistierte Lagerungsmanöver wird die Lendenlordose ausgeglichen und die Intervertebralräume durch „Aufklappen“
der Dornfortsätze erweitert.
■ Spinalkanülen
[* Siehe Abb. 9.4]
Mit der Verwendung atraumatisch geschliffener und möglichst dünner Spinalnadeln (24–
29 G) lässt sich die Häufigkeit
postspinaler Kopf- und Rückenschmerzen deutlich reduzieren.
Kanülentypen mit stumpfer
Pencil-Point®-Spitze zerschneiden die Fasern der Dura mater
nicht, sondern drängen sie auseinander und hinterlassen so
nur eine kleine Punktionsöffnung.
Dünne Nadeln verfügen über
eine ca. 3 cm lange, kräftige
Einführhilfe (Introducer), da
sich die Haut und die derben
spinalen Bandstrukturen sonst
Abb. 9.4 Verschiedene Typen der Spinalkanüle
nicht durchstechen lassen. Eine
dicke Spinalkanüle (22 G) sollte
nur bei schwierigen Punktionsbedingungen (z. B. starke Verknöcherung) angewendet
werden. Alle Nadeltypen sind mit einem Mandrin versehen, um die Verschleppung eines
ausgestanzten Gewebezylinders in den Subarachnoidalraum zu verhindern.
Zentrale Regionalanästhesie
163
■ Punktionstechnik (medianer Zugang)
Ein Basismonitoring und ein venöser Zugang sind bei jeder Spinalanästhesie obligatorisch. Nach Lagerung des Patienten und Auffinden der Punktionsstelle ist ein streng aseptisches Vorgehen erforderlich:
• Hygienische Händedesinfektion.
• Mundschutz und OP-Haube.
• Sterile Handschuhe und Kittel.
• Großzügige Hautdesinfektion.
• Steriles Abdecken mittels Lochtuch.
Nach ausreichender Einwirkzeit wird der Punktionsbereich mit einem sterilen Tupfer abgewischt, um zu verhindern, dass Desinfektionsmittelreste in den Subarachnoidalraum
eingebracht werden.
Tipp: Der Patient sollte über jeden Schritt der Spinalanästhesie vorab vom Anästhesisten informiert und dazu aufgefordert werden, Parästhesien oder Schmerzen sofort
zu äußern.
Mit direkter Kommunikation lassen sich Ängste des Patienten vor der von ihm nicht
einsehbaren Punktion deutlich reduzieren.
[* Siehe Abb. 9.5, S. 164]
• Ausreichende Lokalanästhesie von Punktionsstelle und Stichkanal (Infiltration in den festen Bandapparat oft nicht möglich, dann leicht lateral davon einspritzen).
• Einstechen des Introducers (bei asthenischen oder kachektischen Patienten muss mit
Vorsicht punktiert werden).
• Einführen der Spinalkanüle in den Introducer. Beim weiteren Vorschieben der Nadel
stützt sich der Punktierende zur Stabilisierung mit beiden Händen am Rücken des Patienten ab.
• Die Stichrichtung verläuft horizontal oder leicht kranial zwischen den Dornfortsätzen
und streng in der Mittelinie. Nach durchschnittlich 5–7 cm wird der Subarachnoidalraum erreicht (meist leichter Widerstandsverlust nach Durchdringen des Ligamentum
flavum und des Duralsacks).
Merke: Der Rückfluss von klarem Liquor nach Entfernen des Mandrins zeigt die korrekte
Lage der Spinalkanüle an. Erst dann darf die Gabe des Lokalanästhetikums erfolgen. Bei sehr
dünnen Nadeln dauert es einige Zeit, bis Liquor sichtbar wird. Der Patient kann dann zum
Husten oder Pressen aufgefordert werden, um den Abfluss zu beschleunigen.
• Gleichmäßige Injektion des Lokalanästhetikums, dabei muss die Spinalnadel sicher mit
einer Hand fixiert werden.
• Entfernen von Kanüle und Introducer nach Wiedereinsetzen des Mandrins. Aufkleben
eines Pflasters und rasche Lagerung des Patienten je nach gewünschter Ausbreitungshöhe.
9
246
Anästhesiekomplikationen
•
•
•
•
•
•
Arterielle Hypotonie und Tachykardie (fadenförmiger Puls).
Blasse, kaltschweißige Haut.
Tachypnoe, Hyperventilation.
Oligurie.
Verlängerte Kapillarfüllungszeit.
Verwirrtheit, Unruhe, Bewusstseinsverlust.
■ Allgemeine Schocktherapie
Das Ziel einer jeden Schocktherapie ist zunächst die Wiederherstellung eines ausreichenden Sauerstoffangebots für den Organismus. Wichtig ist ein frühzeitiger Therapiebeginn.
Grundbausteine der Schocktherapie sind:
• Verbesserung der Mikro- und Makrozirkulation durch Volumengabe (bei allen Schockformen indiziert, außer im kardiogenen Schock).
• Kreislaufunterstützung mit Katecholaminen.
• Sauerstoffgabe.
• Frühzeitige Intubation und Beatmung anstreben.
Merke: Eine großzügige Volumengabe ist bei allen Schockformen mit Ausnahme des kardiogenen Schocks indiziert.
11.4.2 Massive intraoperative Blutung und
hypovolämischer Schock
■ Überblick
11
Intraoperative Blutungen müssen schnell erkannt und zielgerichtet therapiert werden. Je
nach Art der Blutung wird zwischen kontrollierbaren und unkontrollierbaren Blutungen
unterschieden. Kontrollierbare Blutungen sind Blutungen, die durch chirurgische Maßnahmen schnell unterbunden werden können (z. B. Verletzungen von Gefäßen im Bereich der Extremitäten). Bei unkontrollierbaren Blutungen ist die Blutungsquelle nicht genau bekannt (penetrierende Verletzung) oder können aufgrund von eingeschränkter Zugänglichkeit nicht in kurzer Zeit gestillt werden (z. B. Blutungen im kleinen Becken). Als
Massenblutung gilt ein Verlust von mehr als 50 % des Körperblutvolumens innerhalb von
3 Stunden oder ein anhaltender Blutverlust von 150 ml/min. Unbehandelt gehen größere Blutungen mit einem dekompensierten hämorrhagischen Schock einher.
■ Ursachen
Intraoperative Blutungen entstehen häufig durch Gefäßverletzungen bei Eingriffen an:
• Leber.
• Aorta.
• Organen des kleinen Beckens.
Postoperativ kann es vor allem nach Tonsillektomie oder im Zuge einer postpartalen Uterusatonie zu erheblichen Blutverlusten kommen.
Je nach Höhe des Blutverlustes wird der hämorrhagische Schock in 4 Schweregrade eingeteilt.
• Grad I: Blutverlust 15 % des zirkulierenden Blutvolumens (ca. 750 ml).
• Grad II: Blutverlust ca. 30 % des zirkulierenden Blutvolumens (ca. 750–1.500 ml).
• Grad III: Blutverlust ca. 30–40 % des zirkulierenden Blutvolumens (ca. 2.000 ml).
• Grad IV: Blutverlust mehr als 40 % des zirkulierenden Blutvolumens (> 2.000 ml).
Schock
247
Bis zu einem Blutverlust von ca. 30 % des zirkulierenden Blutvolumens können die hämodynamischen Parameter durch körpereigene Kompensationsmechanismen stabil gehalten werden (kompensierter hämodynamischer Schock). Ab Grad III liegt definitionsgemäß ein dekompensierter Schock mit konstanter Lebensbedrohung aufgrund von Hypovolämie und anämischer Hypoxie vor.
■ Klinische Symptome
Leitsymptom des hämorrhagischen Schocks sind Tachykardie und Hypotension. Das
Hautkolorit ist blass, die Mikrozirkulation reduziert und die Rekapillarisierungszeit der Akren verlängert. Die Extremitäten sind infolge der zunehmenden Kreislaufzentralisation
häufig kühl. Wache Patienten werden mit zunehmendem Blutverlust unruhig und desorientiert. Das Atemmuster ist tachypnoisch.
Merke: Besonders junge Patienten können durch Steigerung der Herzfrequenz einen akuten Blutverlust lange Zeit kompensieren.
■ Differenzialdiagnosen
Differenzialdiagnostisch müssen vor allem Zustände, die auch mit den Leitsymptomen
Tachykardie und Hypotension einhergehen, ausgeschlossen werden.
Wichtige Differenzialdiagnosen sind:
• Kardiogener Schock.
• Anaphylaktischer Schock.
• Lungenarterienembolie.
• Spannungspneumothorax.
■ Therapie
Die wirksamste Therapie ist die chirurgische Versorgung der Blutungsquelle. Weitere Therapieziele sind die Wiederherstellung einer Normovolämie und eine Optimierung des
Sauerstoffangebotes. Bei einer massiven intraoperativen Blutung sollte zunächst personelle Hilfe angefordert werden. Weitere Therapieschritte sind (* siehe auch Kap. 13.1.4,
S. 308 f.):
• Falls noch nicht geschehen, Intubation und Beatmung.
• Optimierung des Sauerstoffangebots durch Beatmung mit 100 % Sauerstoff.
• Anlage mehrerer großlumiger Zugänge (ggf. Anlage eines Mehrlumen-Shaldon-Katheters).
• Bei schwierigen Venenverhältnissen und bei Kindern großzügige Indikation für intraossären Zugang.
• Wärmeverluste vermeiden (Hypothermie verschlechtert die Gerinnung!).
• Volumentherapie.
• Verwenden eines Autotransfusionssystems z. B. cell saver (das Blut wird aufgefangen,
gewaschen und retransfundiert).
• Nutzung automatischer Transfusionssysteme (z. B. Level 1®).
• Einsatz von Katecholaminen.
Volumentherapie
Ziel der Volumentherapie ist eine Normovolämie mit Wiederherstellung der mikrovaskulären Perfusion. Welches Volumenersatzmittel gegeben werden sollte, wird aktuell kontrovers diskutiert. Theoretisch bieten kolloidale Lösungen aufgrund des höheren intravasalen Volumeneffekts Vorteile. Bisher konnte allerdings keine eindeutige Überlegenheit
gegenüber kristalloiden Lösungen nachgewiesen werden. In der klinischen Praxis hat sich
11
248
Anästhesiekomplikationen
eine kombinierte Gabe von Kristalloiden und Kolloiden bewährt. Ein Blutverlust von
20 % des Blutvolumens sollte durch Kristalloide und Kolloide ausgeglichen werden. Ab
einem Blutverlust von 30 % erfolgt in Abhängigkeit von physiologischen Transfusionstriggern (z. B. Tachykardie trotz Normovolämie bei Hb-Werten < 7 g/dl und ST-Streckenveränderungen) die Gabe von Erythrozytenkonzentraten. Bei weiter fortschreitender Blutung erfolgt die Substitution von FFP im Verhältnis von 1:2 zur EK-Gabe. Bei Blutverlusten > 100 % des zirkulierenden Blutvolumens ist zusätzlich die Gabe von Thrombozytenkonzentraten notwendig. In Abhängigkeit von der klinischen Blutungsneigung sollte eine
Thrombozytenzahl von > 50.000/µl angestrebt werden.
Katecholamintherapie
Wenn durch alleinige Volumensubstitution kein ausreichender arterieller Mitteldruck
(MAP > 60 mmHg) zu erreichen ist, muss der Einsatz von Katecholaminen erwogen werden. Aufgrund der überwiegend alphamimetischen Wirkung ist Noradrenalin das Katecholamin der Wahl.
Invasives Monitoring
Nach Stabilisierung des Patienten sollte zur differenzierten Steuerung der Katecholaminund Volumentherapie die Anlage von arterieller Kanüle, ZVK (wenn noch nicht geschehen) und PiCCO erfolgen.
11.4.3 Allergische Reaktion und anaphylaktischer Schock
■ Überblick
11
Die klassische anaphylaktische Reaktion tritt intraoperativ mit einer Häufigkeit von etwa
1:20.000 auf. Dabei handelt es sich um eine immunologische, IgE-vermittelte Reaktion
vom Soforttyp (Typ-I-Reaktion), bei der die Anaphylaxie nach dem Allergenkontakt durch
Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Voraussetzung für eine Typ-I-Reaktion ist eine vorangegangene Sensibilisierung gegen das Antigen. Das Antigen kann intravenös, durch die
Haut, durch den Magen-Darm-Trakt oder über die Luftwege aufgenommen werden. Von
der klassischen anaphylaktischen Reaktion muss die anaphylaktoide Reaktion unterschieden werden. Sie kommt wesentlich häufiger (1:3.500) vor und ist durch eine unspezifische
Histaminfreisetzung aus Mastzellen und basophilen Granulozyten gekennzeichnet. Auslöser sind häufig Histamin freisetzende Medikamente wie z. B. das Muskelrelaxans Mivacurium. Auch Substanzen, die mit dem Arachidonsäuremetabolismus interferieren und zu
einem Überwiegen der Leukotriene führen (z. B. nichtsteroidale Antiphlogistika) oder auch
physikalische Stimuli können anaphylaktoide Reaktionen hervorrufen.
■ Ursachen
Als Ursachen anaphylaktischer Reaktionen gelten Medikamentenallergien oder latente
Kreuzsensibilisierungen (z. B. durch Nahrungsmittel). Medikamente, die häufig eine Anaphylaxie auslösen sind:
• Penicilline.
• Jodhaltige Röntgenkontrastmittel.
• Kolloidale Volumenersatzlösungen.
• Muskelrelaxanzien.
• Lokalanästhetika.
Die durch Medikamente ausgelöste unspezifische Histaminfreisetzung betrifft vor allem
prädisponierte Patienten (z. B. Atopiker und Asthmatiker). Von besonderer Bedeutung in
der perioperativen Phase ist die Latexallergie. Auslöser können alle latexhaltigen medi-
Schock
249
zinischen Produkte sein. Besonders gefährlich ist dabei die aerogene Exposition, z. B. über
gepuderte Latexhandschuhe. Häufig bestehen bei betroffenen Patienten Kreuzunverträglichkeiten auf bestimmte Lebensmittel z. B. Bananen, Kiwis, Mangos, Nüsse oder Avocados. Weiterhin scheinen Patienten mit einem häufigen Kontakt zu latexhaltigen Produkten ein höheres Risiko für eine Latexallergie aufzuweisen (z. B. Patienten mit Spina bifida
oder urogenitalen Fehlbildungen).
■ Klinische Symptome
Klinisch können anaphylaktoide und anaphylaktische Zustände nicht voneinander unterschieden werden. Beide Reaktionen können sämtliche Schweregrade bis hin zum HerzKreislauf-Stillstand aufweisen. Häufige Frühsymptome einer Anaphylaxie während einer
Anästhesie sind:
• Nicht tastbarer peripherer Puls oder Tachykardie.
• Hautrötung.
• Anstieg des Beatmungsdrucks (durch Bronchospasmus).
• Urtikaria.
• Zyanose.
• Hypotension (relative Hypovolämie durch Vasodilatation und Volumenverschiebung
ins Interstitium).
Zu beachten ist, dass das Ausmaß der Hautrötung nicht mit dem Schweregrad der allergischen Reaktion korreliert. Eine therapiebedürftige Kreislaufdepression kann sofort auftreten oder erst im späteren Verlauf hinzukommen. Bei nicht anästhetisierten Patienten
können Globusgefühl, Heiserkeit, Stridor, Schwindel, Vigilanzstörungen und auch gastrointestinale Symptome Frühzeichen sein.
■ Differenzialdiagnosen
Die Diagnose anaphylaktische Reaktion ist in der Akutphase eine Ausschlussdiagnose. Differenzialdiagnostisch kommen in Betracht:
• Volumenmangel.
• Septischer Schock.
• Kardiogener Schock.
• Lungenembolie.
• Spannungspneumothorax.
• Aspiration.
• Fremdkörperaspiration bei Kindern.
■ Therapie
Basistherapie
Die Therapie erfolgt nach dem Schweregrad der klinischen Symptomatik. Therapeutische
Erstmaßnahmen sind:
• Beenden der Allergenzufuhr.
• Großlumige periphere Zugänge legen.
• O2-Applikation über Maske (10 l/min).
• Monitorüberwachung.
Erweiterte Therapiemaßnahmen
Bei respiratorischer Insuffizienz und Stridor sollte eine frühzeitige Intubation und Beatmung erwogen werden. Das Medikament der Wahl bei Anaphylaxie und anaphylaktischem Schock ist Adrenalin. Aufgrund der Alpha-Rezeptor vermittelten Vasokonstriktion
11
292
Volumen- und Flüssigkeitsersatz
12.2.1 Kristalloide Lösungen
Als kristalloide Lösungen werden Elektrolytlösungen oder niedermolekulare Glukoselösungen bezeichnet. Sie diffundieren frei durch Kapillarmembranen und verteilen sich
rasch und gleichmäßig auf Intravasalraum und Interstitium. Der Volumeneffekt ist daher
gering, nur ca. 25–30 % der zugeführten Menge verbleiben intravasal.
Merke: Um 1 ml Plasma zu ersetzen, müssen 3–4 ml kristalloide Lösung infundiert werden.
Nachteil eines größeren Volumenersatzes mit Kristalloiden ist die Überwässerung des Interstitiums.
Mit sogenannten balancierten Lösungen wird versucht, Infusionspräparate herzustellen, welche weitgehend der Zusammensetzung des menschlichen Plasmas entsprechen.
Wichtige Eigenschaften sind:
• Plasmaisotonie (Osmolarität von 290–300 mosmol/l).
• Physiologischer Elektrolytgehalt (insbesondere an Natrium und Chlorid).
Aus galenischen Gründen enthalten balancierte Lösungen kein Bikarbonat als Pufferbase.
Eine Zufuhr großer Volumina kann zu einer Verdünnungsazidose mit Abnahme der Bikarbonatkonzentration führen. Daher ist der Zusatz metabolisierbarer Anionen (z. B. Laktat, Azetat, Malat) erforderlich, welche unter O2-Verbrauch zu Bikarbonat verstoffwechselt werden.
Es existieren eine Vielzahl an unterschiedlichen kristalloiden Infusionslösungen. Im Folgenden werden die wichtigsten Präparate dargestellt.
12
Na
Cl
K
Ca
Mg
Base
Osmolarität
Plasma
138
108
5
5
3
27
Isoton
NaCl 0,9 %
154
154
–
–
–
–
Isoton
Ringer-Laktat
130
109
4
3
–
28
Hypoton
Glukose 5 %
–
–
–
–
–
–
Hypoton
Sterofundin®
140
106
4
2,5
1
45
Isoton
Jonosteril®
137
110
4
1,7
1,3
37
Isoton
Tab. 12.3 Übersicht kristalloider Infusionslösungen (Elektrolytgehalt in mval/l)
■ Isotone Kochsalzlösung NaCl 0,9 %
Plasmaisotone Lösung mit unphysiologisch hohem Natrium- und Chloridgehalt
(154 mmol/l). Andere Elektrolyte oder Pufferbasen sind nicht enthalten. Wegen der Ausbildung einer hyperchlorämischen Azidose für die Zufuhr in größeren Mengen ungeeignet.
■ Ringer-Laktat-Lösung
Infusionslösung mit niedrigem Natriumgehalt (130 mmol/l) und Zusatz von Kalium und
Calcium. Das enthaltene Laktat wird in der Leber zu Bikarbonat umgewandelt. Von Nach-
Infusionslösungen für den Volumen- und Flüssigkeitsersatz
293
teil sind dabei ein hoher O2-Verbrauch bei der Metabolisierung sowie die Laktatkumulation bei Leberinsuffizienz. Als hypotone Lösungen (276 mosmol/l) sind Ringer-Laktat-Präparate bei Patienten mit erhöhtem Hirndruck kontraindiziert.
■ Glukoselösung G 5 %
Hypotone Lösung (253 mosmol/l) von 50 g Glukose in 1 l H2O. Der Energiegehalt deckt
mit 200 kcal etwa 10 % des normalen Tagesbedarfs. Nach Metabolisierung der Glukose
liegt die elektrolytfreie Lösung als freies Wasser vor. Daher sind Glukosepräparate für den
Volumenersatz ungeeignet. Eine größere Zufuhr führt zur hypotonen Überwässerung von
IZR und EZR mit Hyponatriämie. Zur parenteralen Ernährung auf der Intensivstation stehen Lösungen mit höherem Glukosegehalt zur Verfügung (G 20 % oder G 40 %).
■ Halb-/Drittel-Elektrolytlösungen
Diese bisher insbesondere in der Pädiatrie eingesetzten Lösungen enthalten einen im Vergleich zum Plasma reduzierten Elektrolytanteil mit Zusatz von 5 % Glukose. Initial deutlich hyperton können sie bei rascher Zufuhr zur osmotischen Diurese führen. Nach Metabolisierung der Glukose verhalten sich die Lösungen hypoton. Wegen mangelnder Volumenwirkung und der Gefahr von Hyperglykämie, Hyponatriämie und hypotoner Überwässerung (Hirnödem) ist ihr Einsatz in der pädiatrischen Anästhesie mittlerweile obsolet.
■ Vollelektrolytlösungen
Diese isotonen Lösungen (z. B. Sterofundin®, Jonosteril®) enthalten die wichtigsten Elektrolyte in einer Gesamtkonzentration, welche annähernd der des Plasmas entspricht. Malat oder Azetat werden als metabolisierbare Anionen zugesetzt und unter geringem O2Verbrauch leberunabhängig zu Bikarbonat umgewandelt. Diese balancierten Lösungen
sind das Mittel der Wahl bei der Routine-Flüssigkeitszufuhr und dem kurzfristigen Volumenersatz.
12.2.2 Kolloidale Lösungen
Kolloidale Lösungen enthalten hochmolekulare Substanzen, welche onkotisch wirksam
sind. Diese großen Moleküle können nicht frei durch Kapillarmembranen diffundieren
und verbleiben daher länger im Gefäßsystem.
Merke: Kolloide, deren osmotischer Druck gleich dem des Plasmas ist, werden als Plasmaersatzmittel bezeichnet. Ihre Volumenwirkung entspricht der infundierten Menge. Liegt der
osmotische Druck einer kolloidalen Lösung höher als der des Plasmas, bewirkt dies einen
Flüssigkeitseinstrom aus dem Interstitium nach intravasal (hyperonkotische Lösung). Die Volumenwirkung dieser sogenannten Plasmaexpander ist somit größer als die zugeführte
Menge.
Generell werden körpereigene und künstliche Kolloide unterschieden.
Körpereigene Substanzen sind:
• Humanalbuminlösungen.
• Plasmaproteinlösungen.
• Gefrorenes Frischplasma.
12
326
Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
15
Abb. 15.1 Reanimationsschema (Advanced Life Support)
Basismaßnahmen
327
Eine weitere perioperativ häufig vorkommende Ursache für den Kreislaufstillstand ist die
fulminante Lungenembolie. Sie führt über eine thrombembolische Verlegung der pulmonalen Hauptstrombahn zum akuten Rechtsherzversagen.
■ Respiratorische Ursachen
Bei respiratorischen Störungen kommt es über eine Hypoxie sekundär zum Pumpversagen des Herzens. Dies ist bei Neugeborenen und Kleinkindern die häufigste Ursache für
einen Kreislaufstillstand.
15.1.2 Herzdruckmassage
Merke: Die Herzdruckmassage ist die wichtigste Maßnahme der CPR. Nur durch eine effektive mechanische Kompression des Herzens zwischen Sternum und Wirbelsäule kann ein
Minimalkreislauf zur O2-Versorgung von Gehirn und Herz aufrechterhalten werden. Die
Herzdruckmassage wird möglichst ohne Unterbrechungen durchgeführt. Das Verhältnis von
Kompression zu Ventilation beträgt beim Erwachsenen 30:2.
Für eine effektive Thoraxkompression
ist zu beachten:
• Druckpunkt: mittleres Sternumdrittel.
• Kompressionsfrequenz: 100/min.
• Kompressionstiefe: mindestens
5 cm.
• Vollständige Entlastung zwischen den
einzelnen Kompressionen.
• Feste Körperunterlage.
Eine wirkungsvolle Herzdruckmassage
ist körperlich sehr anstrengend. Es
kommt daher rasch zur Ermüdung und
nachlassender Effektivität. Die durchführende Person muss deshalb regelmäßig abgelöst werden. In vielen Kliniken
stehen mittlerweile auch automatische
Reanimationshilfen für eine maschinelle
Thoraxkompression zur Verfügung
(z. B. Auto-Pulse®).
15.1.3 Atemwege und
Beatmung
Generell tritt bei der kardiopulmonalen
Reanimation mittlerweile die Beatmung
gegenüber der effektiv durchgeführten
Abb. 15.2 Herzdruckmassage
Herzdruckmassage in den Hintergrund.
Dennoch muss auch auf eine Sicherstellung der Oxygenierung geachtet werden, insbesondere bei einer respiratorischen Ursache des Kreislaufstillstands.
[* Siehe Abb. 15.3, S. 328]
15
328
Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
Zu den Basismaßnahmen gehören:
• Freimachung der Atemwege durch
vorsichtige Reklination des Kopfes
und Anheben des Unterkiefers (Esmarch-Handgriff).
• Entfernung von Fremdkörpern aus
der Mundhöhle.
• Maskenbeatmung mit 100 % O2 über
einen Reservoirbeutel (bei schwieriger Maskenbeatmung Guedel-Tubus
einlegen)
!
Achtung: Viele Helfer neigen dazu,
den Patienten bei der CPR übermäßig
zu beatmen. Diese Hyperventilation
kann durch einen erhöhten intrathorakalen Druck und den damit verbundenen reduzierten venösen Rückstrom zum Herzen die Effektivität der
Thoraxkompression beeinträchtigen
(Maskenbeatmung * siehe Kap. 7,
S. 121 ff.).
Aufgrund der höheren physiologischen
Atemfrequenz und der oft respiratorischen Genese eines Kreislaufstillstands
wird die Kinderreanimation mit fünf
Abb. 15.3 Esmarch-Handgriff
Beatmungen begonnen. Danach ist das
Verhältnis von Kompression zu Ventilation altersabhängig:
• Neugeborene 3:1.
• Säuglinge und Kinder bis zur Pubertät 15:2.
• Kinder ab der Pubertät 30:2.
15.2 Erweiterte Maßnahmen
15
Zu den erweiterten Maßnahmen der Reanimation (engl. Advanced Life Support, ALS)
zählen:
• Intubation und maschinelle Beatmung.
• Defibrillation.
• Medikamente.
Vom professionellen medizinischen Personal wird der Advanced Life Support zusammen
mit den Basismaßnahmen durchgeführt.
15.2.1 Intubation und Beatmung
Die endotracheale Intubation ist das Standardverfahren zur Atemwegssicherung (Aspirationsschutz). Sie soll jedoch nur von geübten Helfern durchgeführt werden. Eine dafür
notwendige Unterbrechung der Thoraxkompression sollte nicht mehr als 10 s betragen.
Bei unerfahrenem Personal oder schwierigem Atemweg wird mit der Maske beatmet oder
Erweiterte Maßnahmen
329
eine alternative Atemwegshilfe eingesetzt (z. B. eine Larynxmaske oder ein Larynxtubus,
* siehe Kap. 7, S. 121 ff.).
Nach der Intubation ist der Einsatz einer Kapnografie obligatorisch. Diese wird herangezogen zur:
• Sicherung der korrekten Tubuslage.
• Effektivitätskontrolle der Herzdruckmassage.
• Erkennung der Wiederkehr eines Spontankreislaufs (engl. return of spontaneous circulation, ROSC).
Merke: Beim intubierten Patienten wird die Herzdruckmassage ohne Ventilationspausen
kontinuierlich durchgeführt. Die maschinelle Beatmung erfolgt mit 100 % O2 und beim Erwachsenen mit einer Frequenz von 10/min.
15.2.2 Defibrillation
Bei der Defibrillation werden durch einen kurzen Stromstoß mit hoher Amplitude sämtliche Herzmuskelzellen depolarisiert und damit elektrisch synchronisiert. Idealerweise ist
der darauf folgende Herzrhythmus ein Sinusrhythmus.
■ Gerätetypen
Außerhalb der Klinik werden oft Systeme mit automatischer Herzrhythmusanalyse (engl.
automated external defibrillator, AED) eingesetzt. Im professionellen medizinischen Bereich finden jedoch meistens manuelle Defibrillatoren mit EKG-Monitor Anwendung.
Die Rhythmusanalyse wird bei diesen Geräten dem Anwender überlassen. Nach Art der
Energieabgabe werden zwei Gerätetypen unterschieden:
• Monophasische Defibrillatoren (nur positiver Stromimpuls).
• Biphasische Defibrillatoren (positiver und nachfolgender negativer Stromimpuls mit
entgegengesetzter Richtung).
Durch den zusätzlichen negativen Impuls ist bei den modernen, biphasischen Geräten
eine geringere Energiemenge zur Defibrillation notwendig.
■ Elektroden und Energiemenge
Defibrillatoren sind entweder mit festen Paddles oder Klebeelektroden (Pads) ausgestattet. Die großflächigen, jedoch relativ teuren Klebepads haben den Vorteil einer effektiven
Energieabgabe durch Herabsetzen des transthorakalen Widerstands. Sie bieten gleichzeitig die Möglichkeit einer schnellen und sicheren EKG-Ableitung und sollten daher bevorzugt eingesetzt werden. Wichtig bei der Platzierung der Elektroden ist, dass diese so weit
voneinander entfernt angebracht werden, dass eine möglichst große Energiemenge das
Myokard durchfließt (* siehe Abb. 15.4 u. Tab. 15.1, S. 330).
Nasse Haut muss vor dem Aufbringen abgetrocknet werden, da sonst ein Kurzschluss entstehen kann. Die Elektroden sollten mit mindestens 10 cm Abstand von einem Herzschrittmacher aufgebracht werden, um dessen Beschädigung zu vermeiden.
Die einzustellende Energieladung richtet sich nach dem Gerätetyp. Beim monophasischen Defibrillator wird der erste Schock mit 200 J abgegeben, alle weiteren mit 360 J.
Beim biphasischen Gerät wird initial mit 150–200 J defibrilliert. Abhängig vom Hersteller
sind jedoch auch höhere Energiemengen möglich (bis 360 J). Bei Kindern erfolgt die Defibrillation generell mit einer Energiemenge von 4 J/kg KG.
15
330
Kardiopulmonale Reanimation (CPR)
Abb. 15.4 Elektrodenposition bei der Defibrillation
Geeigneter Elektrodentyp
Position der 1. Elektrode (Sternum)
Position der 2. Elektrode (Apex)
Paddles oder Klebepads
Rechts parasternal in der
mittleren Klavikularlinie
(unterhalb der Klavikula)
5. ICR links in der vorderen
Axillarlinie (über der Herzspitze)
Klebepads (Alternative
Position)
Links präkordial (anterior)
Paravertebral am Rücken
auf Herzhöhe (posterior)
Tab. 15.1 Elektrodenposition bei der Defibrillation
■ Rhythmusanalyse und Schockabgabe
15
Abb. 15.5 Defibrillierbare Herzrhythmusstörungen
Erweiterte Maßnahmen
331
Merke: Nur das Kammerflimmern und die pulslose ventrikuläre Tachykardie lassen sich erfolgreich defibrillieren.
Bei der Asystolie liegt keinerlei kardiale elektrische Aktivität vor. Somit kann auch keine
Synchronisierung durch eine Defibrillation erfolgen. Die pulslose elektrische Aktivität
zeichnet sich durch ungeordnete Potenziale des Herzens aus, welche jedoch nicht von
mechanischen Kontraktionen beantwortet werden (elektromechanische Entkopplung).
Auch diese Rhythmusstörung lässt sich nicht durch eine Defibrillation behandeln.
Tipp: Die meisten Erwachsenen zeigen bei einem plötzlichen Kreislaufstillstand initial
ein Kammerflimmern im EKG. Unbehandelt geht dieses im Verlauf in eine Asystolie
oder eine pulslose elektrische Aktivität über. Die Überlebenschance der Patienten sinkt
dabei pro Minute um 7–10 %. Beim beobachteten Kreislaufstillstand sollte daher so
schnell wie möglich defibrilliert werden.
• Nach Aufbringen der Elektroden wird bei defibrillierbarem Rhythmus ein einzelner
Schock abgegeben („Single-shock-strategy“).
• Beim beobachteten Kammerflimmern am EKG-Monitor (z. B. intraoperativ) sind sofort
bis zu drei Defibrillationen in Serie möglich.
• Herzdruckmassage zur Schockabgabe so kurz wie möglich unterbrechen und sofort danach wieder aufnehmen (Pause < 5 s).
• Kurze Rhythmusanalyse und ggf. erneute Schockabgabe alle 2 min, evtl. Energieladung erhöhen.
!
Achtung: Während der Defibrillation darf der Patient nicht berührt werden, da der
Stromstoß sonst auf andere Personen übertragen werden kann. Vor der Schockabgabe
muss daher vom Auslöser (in der Regel der Arzt) ein Warnruf: „Alle weg vom Patienten“
erfolgen.
15.2.3 Medikamente
Die erste Wahl für die Applikation von Medikamenten bei einer CPR stellt der periphere
Venenzugang dar. Ist die Anlage einer intravenösen Kanüle nicht zeitnah möglich, wird
als Alternative der intraossäre Zugang empfohlen. Alle Medikamente sollten über eine
laufende Infusion oder einen Bolus von mindestens 20 ml NaCl-Lösung eingeschwemmt
werden. Die im Folgenden angegebenen Dosierungen beziehen sich auf den Erwachsenen.
■ Adrenalin
Das Standardmedikament bei der CPR ist Adrenalin. Seine positive Wirkung besteht in
einer alphaadrenergen, systemischen Vasokonstriktion. Diese führt zu einer Umverteilung
des durch die Thoraxkompressionen erzeugten HZV. Die koronare und zerebrale Perfusion werden dadurch verbessert.
Merke: Alle 3–5 min wird 1 mg Adrenalin i. v. verabreicht. Bei Kammerflimmern oder pulsloser Kammertachykardie wird die erste Gabe nach der dritten Defibrillation empfohlen.
Der Inhalt einer Ampulle (1 mg = 1 ml) wird dabei zusammen mit 9 ml NaCl 0,9 % auf
eine 10 ml-Spritze aufgezogen (Verdünnung 1:10.000).
15
Herunterladen