Akute Komplikationen beim Diabetes mellitus

Akute Komplikationen beim
Diabetes mellitus
Oliver Urs von Haxthausen
Diabetes Komplikationen
Chronische Komplikationen
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Makrovaskulär (Myokardinfarkt,
Apoplex, pAVK)
Mikrovaskulär (Retinopathie,
Nephropathie, Neuropathie)
Akute Komplikationen
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Insulinallergie
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Hypoglykämie
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Hyperglykämie
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Ketoazidose
Akute Symptome des Diabetes
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Polyurie
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Polydipsie
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Gewichtsverlust
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Infektionen
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Sehstörungen
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Müdigkeit
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Koma
Insulinallergie
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Meistens auf Inhaltsstoffe und tierische Insuline
Meistens nur lokale Reaktionen, selten anaphylaktischer
Schock
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Versuch mit Antihistaminika bei leichten Allergien
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Allergietestung (Zusatzstoffe!)
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Präparatewechsel meist ausreichend
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Manchmal speziell angefertigtes Insulin notwendig
Hypoglykämie
Definition:
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Jeder Blutzuckerwert unter 40 mg/dl ist eine Hypoglykämie,
unabhängig davon, ob Symptome auftreten oder nicht.
Blutzuckerwerte zwischen 40–50 mg/dl werden bei
gleichzeitig nachweisbaren cerebralen Symptomen als solche
bezeichnet.
Niedrig-normale Blutzuckerwerte zwischen 50–60 mg/dl
haben auch gesunde Menschen gelegentlich und bei länger
als 24 Stunden andauerndem Fasten regelmäßig.
Blutzuckerwerte über 60 mg/dl schließen eine akute
Hypoglykämie aus,
Hypoglykämie
Ursachen:
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Körperliche Belastung, zuviel Insulingabe
Insulinome oder Tumoren, die insulinähnliche Stoffe
produzieren
Reaktiv zu Beginn eines Diabetes mellitus durch
überschießende Fehlregulation (Dumping-Syndrom)
Exogene übermäßige Insulinzufuhr, ungewollt oder gewollt
Sulfonylharnstoff ("Glinide") und Glitazone können zur
Unterzuckerung führen
Chinine und Sulfonamidantibiotika fördern ebenso die
Insulinausschüttung.
Chinolonantibiotika und der Beta-Blocker Propanolol
Hypoglykämie
Symptome:
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Müdigkeit
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Tachykardie
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Kalter Schweiß
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Heißhunger
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Übelkeit, Erbrechen
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Verwirrtheit
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Tremor, Automatismen, Krampfanfall
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Koma, Erscheinungsbild wie bei Schlaganfall möglich
Hypoglykämie
Sofortmaßnahmen:
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Glukagon in Muskel oder Fettgewebe spritzen
(nur Fachpersonal)
4 bis 6 Täfelchen Traubenzucker essen solange noch keine
Bewusstlosigkeit eingetreten ist. (Cave! Aspiration bei Bewußtlosen)
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Arzt oder Rettungsdienst verständigen
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Glukose intravenös (i. v.) (nur vom Arzt oder Rettungsdienst)
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bis zum Eintreffen des Arztes: Kontrolle des BZ, Wachheit,
Atmung und Kreislauf überprüfen (Vitalzeichen)
wird der Patient bewusstlos, den Patienten in die stabile
Seitenlage bringen
Hyperglykämie
Pathogenese:
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Insulinmangel führt zu Glucoseanstieg
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Osmolarität des Blutes steigt
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Intrazellulärer Wasserverlust führt zu Bewusstseinsstörungen
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Urinmenge steigt
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Schließlich auch extrazellulärer Wasserverlust mit
Volumenmangelschock und Gefahr von Nierenversagen
Hyperglykämie
Ursachen:
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Ist physiologisch nach einer Mahlzeit
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Hyperglykämie bei unerkanntem Diabetes mellitus
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Progredienz eines Diabetes mellitus
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inadäquate Insulinmedikation
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Problemen mit Insulinpumpe (Katheterverschluss etc.)
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Morbus Cushing = vermehrte Synthese von Glucocorticoiden
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erhöhter Insulinbedarf (z.B. nach Operation, Trauma, Infektion)
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Psychische Belastung, Bewegungsmangel
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Chrom-Mangel (nach längerer chromfreier parenteralen Ernährung)
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Intoxikation mit PCP (Pentachlorphenolm, Holzschutzmitteln)
Hyperglykämie
Symptome:
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zuerst Durst, Polyurie, Exsikkose
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Kollapsneigung, später Schock
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Bewusstseinsstörungen, Koma
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Nierenversagen
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Bauchschmerzen (Pseudoperitonismus)
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Kussmaul-Atmung
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warme trockene Haut
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Blutzuckerwert (BZ)
über 300 mg bzw. 400 mg/dl
Hyperglykämie
Sofortmaßnahmen:
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Arzt oder Rettungsdienst verständigen
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NaCl 0,9% Infusion 500-1000 ml i.v.
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Insulin i.m. (10-20 IE vor dem Transport nur vom Arzt)
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bis zum Eintreffen des Arztes:
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Kontrolle des BZ, Bewußtsein, Atmung und Kreislauf
überprüfen (Vitalzeichen)
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Patient reichlich Wasser zu Trinken geben
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Bewusstloser Patient in die stabile Seitenlage bringen
Therapie auf Intensivstation:
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Flüssigkeitsausgleich, Insulingabe zur vorsichtigen BZ-Senkung,
(Cave !: Elektrolytverschiebungen, Schäden durch schnelles Absenken des
Zuckerwertes z.B. der Retina)
Diabetisches Koma
Es werden zwei Formen unterschieden:
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ketoazidotisches Koma
−
hyperosmolares Koma.
Ketoazidotisches Koma
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Ist typisch für den Typ-1-Diabetes. Da kein Insulin produziert wird,
versucht der Körper, durch Spaltung von Fetten Energie zu
gewinnen. Es entstehen „saure“ Ketonkörper bei dieser Spaltung.
Der Blutzucker liegt zwischen 300 mg/dl - 700 mg/dl
Die Übersäuerung (Azidose) versucht der Körper über KussmaulAtmung zu reduzieren, typischer Acetongeruch
Im fortgeschrittenem Stadium besteht ein Koma, Exsikkose,
niedriger Blutdruck und Herzrasen. Nierenversagen und
Hyperkaliämie und Herzrhythmusstörungen.
Typisch sind oft massive Bauchschmerzen (brettharter Bauch:
Pseudoperitonitis).
Hyperosmolares Koma
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ist typisch für den Typ-2-Diabetes
Es wird noch körpereigenes Insulin produziert, das ausreicht, um
die überschießende Fettspaltung (Lipolyse) zu hemmen.
Hier sind die massiv erhöhten Blutzuckerwerte > 600 mg/dl das
Problem.
Durch den hohen Blutzucker erhöht sich die Osmolarität des Blutes.
Dies hat zur Folge, dass Flüssigkeit aus den Zellen zum Ausgleich
ins Blut diffundiert, dies hat vor allem im Gehirn fatale Folgen.
In weiterer Folge kommt es ebenfalls zu massiven
Flüssigkeitsverlusten durch vermehrte Harnbildung (Polyurie),
ebenfalls mit Austrocknung und Schockzeichen.
Therapie:
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Notruf und Anwenden der stabilen Seitenlage bleiben dem
Ersthelfer keine Möglichkeiten der Intervention.
Keine Insulingabe durch den Rettungsdienst wegen der
Gefahr einer Hypokaliämie mit maligne Rhythmusstörungen
Auf der Intensivstation erfolgt unter Kontrolle der Blutwerte,
vor allem der Elektrolyte, eine Senkung des
Blutzuckerspiegels auf einen physiologischen Wert.