Diabetisches Koma
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DIABETES MELLITUS II. AKUTE UND CHRONISCHE KOMPLIKATIONEN FETTSUCHT-MAGERSUCHT Dr. med. Peter Igaz PhD DSc Klinik II. der Inneren Medizin Medizinische Fakultät Semmelweis Universität Akute diabetische Komplikationen • Diabetisches Koma – ketoazidotisch – nicht ketoazidotisch • Hypoglykämie (Insulintherapie und Antidiabetika) Die Entstehung von diabetischen Ketoazidose Insulinmangel Glukoneogenese Glykogenolyse Hyperglykämie Osmotische Diurese Elektrolyt-Verluste Dehydratation des Liquors Dehydratation Hypovolämie Lipolyse Oxidation FFS Ketogenese Ketoazidose Dehydratation Periphere und zerebrale Minderdurchblutung der Hirnzellen Gewebehypoxie zerebrale Laktat Hypoxie Koma Oligo-Anurie Metabolische Azidose Symptome der diabetischen Ketoazidose • Exsikkose (Durst, trockene Haut und Schleimhäute, reduzierter Hautturgor, halonierte Bulbi) • Azetongeruch der Atemluft • Azidoseatmung – Kussmaul-Atmung • Brechreiz und Erbrechen • Pseudoperitonitis • Tachykardie, Blutdruckabfall, periphere Zyanose • Hyporeflexie, Areflexie • Bewußtseineinschränkung, Somnolenz-Koma • Hypovolämische Shock, Herz-KreislaufVersagen • Oligurie-Anurie Zeitliche Koordination von Symptomen und Befunden bei Entwicklung eines ketoazidotischen Komas ZNS-Symptome Kussmal-Atmung, Übelkeit, Erbrechen Insulinmangel Allgemeine Symptome Hyperglykämie Polyurie, Durst, Polydipsie, Gewichtsabnahme Muskuläre Schwäche Ketoazidose trockene Schleimhäute, verminderter Hautturgor, Unruhe, Bewegungsdrang, Erregungszustände Dehydratation weiche Bulbi, Tachykardie, Delirien Pseudoperitonitis Somnolenz Koma TOD Paralytischer Ileus, Hypovolämischer Shock Oligurie/Anurie Nicht ketoazidotisches diabetische Koma • Insulinmangel: relativ, genügt für die Hemmung der Lipolyse. • Häufiger bei DM Typ 2. • Exsikkose, Hypernatremie, Hyperosmolarität, keine Azidose. • Bei älteren Patienten. • Hohe Mortalität. Vergleich von ketoazidotischem und nichtketoazidotischem hyperosmolaren diabetischem Koma ketoazidotisch Häufigkeit 80% nicht ketoazidotisch 20% Blutzucker >16.5 mmol/l >33 mmol/l Osmolalität <350 mOsmol/kg >350 mOsmol/kg pH-Wert <7.36 Normal BE <-20 Normal Insulinmangel absolut relativ Osmolarität (mmol/l): 2x(Serum Na + K) + glu + BUN Normal: 285-295 mOsm/kg Anion Gap: (Serum Na +K) – (Serum Cl + HCO3) Normal: 12 MEq/l Therapie von diabetischen Koma • Stabile Venasicherung (zentral) - CVP • Flüssigkeit (1. Stunde: 1000 ml, 2-3. Stunden: 1000 ml, dann 500 ml/h – 5 l/24 h) • 0.9 % NaCl, unter Glu: 10-12 mmol/l auch 5% Dextrose. • Insulinzufuhr: 10 E pro Stunde oder 0.1 E/kg, Infusionspumpe. • Kaliumgabe • Bikarbonatgabe Hypoglykämie • Bei gesunden Menschen Hypoglykämie=glu<2.2 mmol/l • Bei diabetischen Patienten Hypoglykämie=glu<3.5 mmol/l Symptome von Hypoglykämie – Neuroglykopenie • vegetative Symptome (Heißhunger, Schweißausbrüche, Zittern, Herzklopfen, Muskelschwäche, Hautblässe) • kortikale Symptome (Parästhesien, Merkschwäche, Schläfrigkeit, allgemeine geistige Verlangsamung, Koordinationsstörungen, Verwirrheit) • subkortikale Symptome • mesenzephale Symptome • pontine Symptome • medulläre Symptome – Adrenergische Symptome: • Haut: feucht, blaß, normaler Turgor • Puls: meist frequent, gut gefüllt • Atmung: normal • Reflexe: normal, gesteigert Chronische diabetische Komplikationen • Mikroangiopathie – Retinopathie – Nephropathie – Neuropathie • Makroangiopathie – koronare Herzerkrankung – diabetische Fuß Die Pathogenese von diabetischen Retinopathie Background Retinopathie Mikroaneurysmen vereinzelt Hämorrhagien weiche Exsudate Makulaödem präproliferative Retinopathie harte Exsudate „cotton-wool” Herde avaskuläre Bezirke ausgedehnte H ämorrhagien proliferative Retinopathie Neovaskularisationen Glaskörpereinblutungen fibrovaskuläre Proliferationen Netzhautablösungen Therapie von diabetischen Nephropathie • Optimale Glukose Werte (HBAIc<7%) • Antihypertensive Medikamente • Diät (Eiweiß: 0.8-0.6 g/Gewicht-kg, arm an Salz) • Behandlung von Hyperlipidämie • Behandlung der Anämie • Behandlung der Infektionen • Dialysentherapie • Nierentransplantation Autonome Neuropathie • Diabetische Anhydrose – trockene Haut • Gastrointestinaler Trakt: Dysmotilität des Oesophagus, Gastroparesis diabeticorum, Durchfall, Verstopfung • Pupillenveränderungen (Diameter vermindert, verminderte Nachtsadaptation) • Kardiovaskuläres System (posturale Hypotonie, Tachycardie, schmerloser Herzinfarkt, verminderte Herzfrequenz-Variabilität) • Urogenitales System (Urinationsprobleme, Impotenz, retrograde Ejakulation) • Vasomotorische Dysfunktion • Mangel an Hypoglykämie Empfindlichkeit Der diabetische Fuß • • • • • • • Neuropathie-Angiopathie (Makro- und Mikro-). Verminderung der Schmerzempfindlichket Autonome Dysfunktion - trockene Haut. Muskelatrophie. Infektionen Geschwüre, Wunde Neuropatischer Fuß, ischämisch gangränöser Fuß. • Amputation 27x häufiger bei diabetischen Patienten als in der allgemeinen Population FETTSUCHT, MAGERSUCHT Die Diagnose von Adipositas: BMI • • • • • Normal BMI: 18.5-24.9 kg/m2 Präadipositas: BMI: 25-29.9 kg/m2 Adipositas (Gr. I.): BMI: 30-34.9 kg/m2 Adipositas (Gr. II.): BMI: 35-39.9 kg/m2 Adipositas (Gr. III.): BMI > 40 kg/m2 BMI= Körpergewicht (kg) Körpergröße (m)2 Die Komplikationen von Fettsucht Kardiovaskuläres und Respiratorisches System • Hypertonie (+10 kg= RRsyst: 3 mmHg + RRdiast: 2 mmHg) • koronare Herzkrankheit, plötzlicher Herztod, Kardiomegalie, Herzinsuffizienz • Beinvenenthrombose, thromboembolische Komplikationen • Respirationssystem: alveoläre Hypoventilation – Pickwick Syndrom (extreme Adipositas, alveoläre Hypoventillation, Zyanose, Polyglobulie, Rechtsherzbelastung, imperatives Schlafbedürfnis, respiratorische Pausen, apnoische Pausen, Schlafunterbrechung) Die Komplikationen von Fettsucht Endokrines System und Stoffwechselerkrankungen • Diabetes mellitus (Typ 2) • Zyklusirregularitäten, frühere Menarche, Virilismus. • Höheres Risiko für Gestationsdiabetes. • LDL steigt, erhöhte VLDL Sekretion Die Komplikationen von Fettsucht Krebserkrankungen, Gastrointestinaltrakt • Krebserkrankungen – Männer: Kolon, Rektum, Prostata – Frauen: Uterus, Ovarium, Brust, Gallenwege • GI: – Gallenblasenerkrankungen: Cholezystolithiasis, Cholezystitis – Leberzellverfettung – Leberzirrhose Sekundäre Formen der Adipositas • Dystrophia adiposogenitalis (Fröhlich-Syndrom) – Adipositas, Hypogenitalismus, geistige Unterentwicklung, Sehstörungen, Skelettmißbildungen, weiße Haut, intrakranieller Tumor • Laurence-Moon-Biedl Syndrom (AR, 1:160.000) – Laurence-Moon: Adipositas, spastische Paraparese, Retinitis pigmentosa, Oligophrenie, Hypogonadismus – Biedl-Bardet: Polydaktilie, Retinitis pigmentosa, Oligophrenie, Hypogonadismus, strukturelle und funktionelle Nierenveränderungen • Stein-Leventhal Syndrom • Prader-Willi-Labhart Syndrom • Cushing Syndrom • Hypothyreose • Insulinom Therapie von Adipositas • • • • 1. Diät 2. Physische Aktivität 3. Psychische Unterstützung 4. Medikamente – Sibutramin (Reductil) – ZNS – vom Markt zurückgerufen (Mesencephalon) – Orlistat (Xenical) – Hemmung von Lipase – Endocannabinoid Rezeptor Antagonisten – vom Markt zurückgerufen – (sympatomimetische Substanzen, L-Thyroxin) • 5. Operation – Magen-Bypass – Ileum-Bypass Störungen des Eßverhaltens 1. Anorexia nervosa 1. Epidemiologie: 1% der heranwachsenen Frauen, 0.1% der heranwachsenden Männer 2. Ätiologie: unbekannt 3. Symptome - Angst vor Gewichtszunahme - erhebliche Einschränkung der Nahrungzunahme - provoziertes Erbrechen, übermäßiger Gebrauch von Abführmitteln, Diuretika und Schilddrüsenhormonen - Störung des Körperbilds - Gewichtsabnahme > 25% - Isolation, Unentscholessenheit, Gefühlslabilität - verzögerte Magenentleerung, Völlegefühl - niedriger Ruhepuls, Hypotonie - Amenorrhö, Hypalbuminämie, Muskelschwäche Müdigkeit, Pseudoatrophie des Gehirns. Störungen des Eßverhaltens 2. Bulimie • • • • • Wiederholte Phasen von Freßsucht. Körpergewicht: normal, unter- oder übergewichtig Epidemiologie: 2-4% aller Frauen zwischen 18 und 35. Ätiologie: unbekannt (exogene und genetische Faktoren) Symptome: – rascher übermäßiger Verzehr von hochkalorischen, leicht verdaulichen Lebensmitteln, unbewußtes Essen – Beendigung des Freßsuchtsanfalls durch Bauchschmerzen, Einschlafen, soziale Unterbrechung, selbstinduziertes Erbrechen – wiederholte Versuche zur Gewichtsreduktion (Diät, Laxanzien, Diuretika) – Schwellung der Glandula Parotis, Mallory-Weiss-Syndrom, hypokaliämische Alkalose, Störungen des Menstruationszyklus, Tetanien, EEG-Veränderungen. Therapie von Anorexia nervosa und Bulimie • Anorexia nervosa – Stationäre Aufnahme mit enteraler oder parenteraler Ernährung – Psychotherapie – Pharmakotherapie (Antidepressiva, Amitriptylin, Clomipramin) • Bulimie – Psychotherapie – Gabe von Antidepressiva HYPERLIPOPROTEINAMIE Die „klassiche” Klassifikation der Hyperlipoproteinämien (nach Fredrickson) I TG Chylomikronen IIA Chol LDL IIB Chol, TG LDL, VLDL III Chol, TG IDL IV TG, Chol VLDL V TG, Chol VLDL, Chylomikronen Primäre Formen von Hyperlipoproteinämie • 1. • 2. • 3. • 4. • 5. • 6. • 7. • 8. Familiäre Hypercholesterinämie (Mutationen des LDL-Rezeptors) (Prevalenz: 1:1 Million, Heterozygoten: 1: 500). Syndrom von defektiven Apo-B. Kombinierte familiäre Hyperlipoproteinämie (Hohe Chol und TG Spiegel, Koronariesklerose, 2% der Bevölkerung) Metabolisches X-Syndrom. Familiäre Dysbetalipoproteinämie (ApoE2/E2 – Xanthoma striatum palmare) Familiäre Hypertrigliceridämie. Hyperchylomikronämie – Mangel des LPL, oder Apo-CII. hoher Lp(a) Spiegel – sehr atherogen, früher Herzinfarkt. Sekundäre Formen von Hyperlipoproteinämie • Vier „D”: Diet, Drugs, Disorders of metabolism, Diseases – Diät – Medikamente – Stoffwechselveränderungen – Krankheiten Sekundäre Formen von Hyperlipoproteinämie Ursache Chol, LDL TG, VLDL TG, Chylomikronen niedriges HDL Diät Anorexie, Verzehr von Fett Alkohol Alkohol, Fettzufuhr Fettzufuhr Medikamente Diuretika, Steroide BetaBlocker, Östrogene, Steroide Östrogene, Steroide anabolische Steroide, Progestine StoffwechselVeränderungen Hypothyreose, Fettsucht, SchwangerTyp2 DM schaft DM, Hypothyreose Typ2 DM, Fettsucht Krankheiten Nephrose, Porphyrie SLE, MM, Lymphome Chr. Ren. Insuff. Nephrose, Chr. Ren. Insuff. Sekundäre Formen von Hyperlipoproteinämie • Schilddrüsenkrankheiten – Hypothyreose: erhöhtes Cholesterin und TG • (Gefahr: Koronariesklerose !!!) – Hyperthyreose: Cholesterin niedrig • Alkohol – kleine Mengen von Alkohol – gute Effekte – „das Französiche Paradoxon” – Große Mengen von Alkohol, erhöhte Produktion von VLDL, hoher TG Spiegel – Ziewe-Syndrom: Ikterus, Hyperlipidämie, Hämolyse Sekundäre Formen von Hyperlipoproteinämie • Nierenkrankheiten – Nephrotisches Syndrom: Proteinurie, erhöhte Produktion von Apo-B – Erhöhter Chol und TG Spiegel • Leberkrankheiten – Cholestase: Erhöhter Chol Spiegel, abnormales Lipoprotein: Lipoprotein X – Leberzirrhose: verminderter Lipidspiegel Sekundäre Formen von Hyperlipoproteinämie • Medikamente – Östrogen (Schwangerschaft, Antikonzipiente): VLDL, LDL – Kortikosteroide – erhöhte Produktion von VLDL (Hyperinsulinismus) – Beta-Blocker: Hemmung von LPL, erhöhtes TG, verminderte HDL-Chol – Diuretika (Thiazid: erhöhtes TG und Chol) – Retinoide (TG und Chol) – Cyclosporin A (TG und Chol) Kriterien des metabolischen Syndroms • Zentrale Adiposität (Bauchzirkumferenz) – Mann >102 cm – Frau >88 cm • Serum TG: >1.7 mmol/l (150 mg/dl) • HDL-Chol – Mann < 1.0 mmol/l (40 mg/dl) – Frau < 1.3 mmol/l (50 mg/dl) • Blutdruck: > 130/85 mmHg • nüchtern Blutzucker: – > 6.1 mmol/l (110 mg/dl) Das metabolische Syndrom Genetische Faktoren Zentrale Obesität Exogene Faktoren Insulinresistenz Hyperinsulinemie IGT Dyslipidemie Chol, TG HDL RAS i.c. Ca CNS Na-resorption Fibrinogen, PAI-1 Typ2 DM Hyperurikemie Wachstumsfaktoren Hypertonie Arteriosklerose, Koronariensklerose Risikofaktoren von Koronariensklerose • • • • • • • • Mann älter als 45 Jahre Frau älter als 55 Jahre Früher Herzanfall in der Familie Hypertonie Rauchen DM >30% Übergewicht HDL<0.9 mmol/l Zielwerte für Se Chol Spiegel (mmol/l) Risikokategorie LDL Chol TG Hohes Risiko 2.5-3.0 4.5-5.0 1.7 Mittleres Risiko 3.4 5.2 1.7 Niedriges Risiko 4.1 6.5 2.3 Therapie • 1. Diät – Kohlenhydrate: 60-65% – Fett: < 30% • Gesättigte Fettsäuren: <10% • Mehrfach ungesättigte Fettsäuren: <10% • Einfach ungesättigte Fettsäuren: <15% – Cholesterin: <300 mg Therapie • 2. Medikamente – HMG-CoA Hemmer, Statinmoleküle • Lovastatin, Fluvastatin, Pravastatin, Atorvastatin, Simvastatin, rosuvastatin, (Cerivastatin) – Gallensäurenbindende Harzpräparationen • Cholestyramin, Cholestipol – Nikotinsärenderivate – Klofibratderivate • Bezafibrat, Fenofibrat, Gemfibrozil, Ciprofibrat Indikationen von Medikamenten HMG-CoA Hemmer Hemmung der Chol Biosynthese Hohes LDL Harzpräparationen Abbrechen der enterohepatischen Zirkulation Hohes LDL Nikotinsäurenderivate Hemmung der Lipolyse von Fettzellen LDL, VLDL, IDL, niedrig HDL Fibratderivate Steigerung der LPL Aktivität TG, VLDL, IDL
