Christoph Baumgartner, Wien
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Rhythmusstörung des Gehirns und des Herzens – was können wir für die kardiologische Intensivstation lernen? Christoph Baumgartner 2. Neurologische Abteilung, Krankenhaus Hietzing mit Neurologischem Zentrum Rosenhügel Karl Landsteiner Institut für Klinische Epilepsieforschung und Kognitive Neurologie, Wien Herz und Hirn – Neuro-Kardiologie • Effekte des Herzens auf das Gehirn Schlaganfall auf Grund kardialer Embolien • Effekte des Gehirns auf das Herz neurogene kardiale Erkrankungen und Rhythmusstörungen • Erkrankungen, die Herz und Gehirn betreffen Friedreich-Ataxie Agenda • Pathophysiologie des kardiovaskulären autonomen Systems • psychischer Stress und Herzrhythmusstörungen • Schlaganfall und Herzrhythmusstörungen • Epilepsie und Herzrhythmusstörungen Agenda • Pathophysiologie des kardiovaskulären autonomen Systems • psychischer Stress und Herzrhythmusstörungen • Schlaganfall und Herzrhythmusstörungen • Epilepsie und Herzrhythmusstörungen Das kardiovaskuläre autonome System kortikale Ebene Insel = primärer viscerosensibler Kortex anteriorer Gyrus cinguli und ventromedialer präfrontaler Kortex = prämotorische autonome Regionen zentraler Nucleus der Amygdala mediiert autonome Reaktionen auf Emotionen Hypothalamus triggert autonome Reaktionen auf endokrine Stimuli zur Aufrechterhaltung der Homöostase Schuele et al. Clev Clin J Med 2007;74 (Suppl1):S121-S127 Das kardiovaskuläre autonome System efferente parasympathische Innervation Nucleus ambiguus Abnahme der Herzfrequenz (vermittelt über den rechten Nervus vagus) Verzögerung der atrioventrikulären Überleitung und Abnahme der ventrikulären Exzitabilität (vermittelt über den linken Nervus vagus) Schuele et al. Clev Clin J Med 2007;74 (Suppl1):S121-S127 Das kardiovaskuläre autonome System efferente sympathische Innervation ventrolaterale Medulla oblongata Nucleus intermediolateralis Truncus sympathicus (sympathische Grenzstrangganglien) Aktivierung des Sinusknotens und des AV-Knotens sowie der ventrikulären Exzitabilität und Kontraktilität Schuele et al. Clev Clin J Med 2007;74 (Suppl1):S121-S127 Das kardiovaskuläre autonome System afferente Schleife des kardialen autonomen Systems viszerale Sensationen Nucleus tractus solitarius mediiert verschiedene medulläre Reflexe (inkl. Baroreflex) parabrachiale Region direkt oder indirekt über den ventrobasalen Thalamus primärer viszerosensibler Kortex in der Insel Schuele et al. Clev Clin J Med 2007;74 (Suppl1):S121-S127 Das kardiovaskuläre autonome System Balance zwischen kardialer vagaler und sympathischer Modulation • medulläre Reflexe getriggert durch Aktivierung von Barorezeptoren, kardialen Rezeptoren und Chemorezeptoren • Modulation durch deszendierende Bahnen aus dem zerebralen Kortex, Amygdala, Hypothalamus und periaquäduktaler grauer Substanz integrierte Antworten auf interne und externe Stressoren (tw. über Beeinflussung des Gains medullärer Reflexe) Schuele et al. Clev Clin J Med 2007;74 (Suppl1):S121-S127 Das kardiovaskuläre autonome System direkte kortikale Stimulation Stimulation des linken posterioren Inselkortex kardioinhibitorische Effekte (Bradykardie) und Hypotension Stimulation des rechten anterioren Inselkortex Tachykardie und Hypertension Schuele et al. Clev Clin J Med 2007;74 (Suppl1):S121-S127 Agenda • Pathophysiologie des kardiovaskulären autonomen Systems • psychischer Stress und Herzrhythmusstörungen • Schlaganfall und Herzrhythmusstörungen • Epilepsie und Herzrhythmusstörungen Mechanismen Direkte Effekte des autonomen Nervensystems auf die myokardiale Elektrophysiologie • Sympathikusaktivierung Zunahme des Calcium-Einstrom ins Sarkolemm ICa2+ Verlängerung von Aktionspotentialdauer und Refraktärperiode Zunahme des Kalium-Einstrom ins Sarkolemm IK+ Verkürzung der Aktionspotentialdauer Nettoeffekt: Verkürzung vonAktionspotentialdauer und Refraktärperiode sowie Zunahme der Steilheit der Aktionspotentialrestitution Begünstigung von frühen und späten Nachdepolarisationen (EADs und DADs) Trigger für Arhythmien Begünstigung von Reentry-Tachkardien Taggart et al. Front Physiol. 2011;2:67-74 Mechanismen Hemisphären-spezifische Repräsentation von Emotionen und des zentralen autonomen Netzwerks • Laterality Hypothesis Taggart et al. Front Physiol. 2011;2:67-74 rechte Hemisphäre negative Emotionen (Angst, Ärger) sympathische Aktivität linke Hemisphäre positive Emotionen (Glücksgefühl) parasympathische Aktivität lateralisierte kardiale Versorgung rechts-seitige Nerven anterior (rechter Ventrikel) links-seitige Nerven posterior (linker Ventrikel) lateralisierte Innervation begünstigt Heterogenität der Repolarisation ReentryTachykardien Evidenz für Effekte von Hirn auf Herz Walter Bradford Cannon, MA, MD. From: “Voodoo” death. American Anthropologist. 1942;44(new series):169–181 when subjected to spells or sorcery or the use of “black magic” men may be brought to death. • Assoziation von ventrikulären Rhythmusstörungen und plötzlichem Herztod bei psychischem Stress Katastrophen (Erdbeben, Kriege, Angriff auf World Trade Center) Potenzierung von Kammerflimmern durch Ärger Emotionen können Kammerflimmern bei Long-QT-Syndrom auslösen Engel. Ann Int Med. 1971;74:771-82; Williams und Edwards. JAMA. 1968;204:806-9 Trichopoulos et al. Lancet. 1983;1:441-3; Leor et al. N Engl J Med. 1996;334:413-9; Meisel et al. Lancet. 1991;338:660-1; Steinberg et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1261-4 Lampert et al. Circulation. 1994;90:241-7; Verrier und Antzelevitch. Curr Opin Cardiol 2004;19:2-11 Evidenz für Effekte von Hirn auf Herz • Tierexperimente psychischer Stress potentiert den arrhythmogenen Effekt von Ischämie Verhinderung von stress-induziertem Kammerflimmern durch frontoamygdaläre Diskonnektion Stimulation des Nervus vagus verhindert stress-induzierte Arhythmien bei Hunden zentrale Beta-Blockade verhindert stress-induziertes Kammmerflimmern Verrier et al. Circulation. 1987;75:249-54 Skinner und Reed. Am J Physiol. 1981;249:H156-63 De Silva et al. Am Heart J 1978;95:197-203 Parker et al. Circ Res 1990;66:259-70 Agenda • Pathophysiologie des kardiovaskulären autonomen Systems • psychischer Stress und Herzrhythmusstörungen • Schlaganfall und Herzrhythmusstörungen • Epilepsie und Herzrhythmusstörungen Kardiale Arrhythmien nach Schlaganfall • Patienten ohne kardiale Anamnese: 39 % neu aufgetretene kardiale Arrhythmien Lavy et al. Stroke 1974;5:775-780 • 53 Patienten mit Schlaganfall (incl. SAB) EKG innerhalb 24 h nach Aufnahme vs. EKG 4 Monate vorher vs. Kontrollgruppe QT Verlängerung: 32% vs. 2% T-Wellen Inversion und U Wellen: 15% vs. 0% neu aufgetretene kardiale Arrhythmien (am häufigsten Vorhofflimmern): 25% vs. 3% ventrikuläre Arrhythmien: kein Unterschied Goldstein. Stroke 1979;10:25 • Holter Monitoring Ventrikuläre Tachykardien: Schlaganfall 12% vs. TIA 3% Bigeminus: Schlaganfall 21% vs. TIA 5% Ventrikuäre Extasystolen: Schlaganfall 71% vs. TIA 73% Vorhofflimmern: Schlaganfall 9% vs. TIA 3% Oppenheimer. Clin Autonom Res 2006; 16:6-11 • SAB kardiale Arrhythmien: 98% multifokale ventrikuläre Extrasystolen: 54% Couplets: 40% ncht anhaltende ventrikuläre Tachykardien: 29 % DiPasquale et al. Am J Cardiol 1987;59: 596–600 Agenda • Pathophysiologie des kardiovaskulären autonomen Systems • psychischer Stress und Herzrhythmusstörungen • Schlaganfall und Herzrhythmusstörungen • Epilepsie und Herzrhythmusstörungen Kardiovaskuläre Dysregulation bei Epilepsie iktale tachykarde Rhythmusstörungen iktale bradykarde Rhythmusstörungen iktale kardiale Ischämien interiktale autonome Dysfunktion Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP): Inzidenz • plötzliche Todesfälle im Alter von 5-35 Jahren in einem 10-jährigen Beobachtungszeitraum 4,3 • n = 427 • 70.7% Männer 39,3 56,4 kardial nicht-kardial unklar 10,7 4,2 23,8 8,9 12,5 Epilepsie ICB PE Sepsis Diabetes andere 23,8 Puranik et al. Heart Rhythm 2005;2:1277-1282 Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP): Inzidenz Shorvon und Tomson. Lancet 2011;378:2028-38 Kardiovaskuläre Dysregulation bei Epilepsie iktale tachykarde Rhythmusstörungen iktale bradykarde Rhythmusstörungen iktale kardiale Ischämien interiktale autonome Dysfunktion Iktale bradykarde Rhythmusstörungen • Bradyarhythmien während epileptischen Anfällen milde asymptomatische Sinusbradykardie schwere symptomatische Bradyarrhythmien - ausgeprägte Sinusbradykardie - Sinusknotenstillstand - atrioventrikuläre Blockierungen Asystolien • Sinusbradykardien sind seltener als Sinustachykardien 1.3% bis 11.0% Iktale Asystolie: Video-EEG-Monitoring • 5 von 1,244 Patienten 0,40% • 11 Asystolien in 19 Anfällen • Dauer: 4-60 s Rocamora et al. Epilepsia 2003; 44:179–185 • 2 TLE; 3 FLE • 4 links; 1 bifrontal • 13 von 6,168 Patienten 0,21% • 29 Asystolien in 60 Anfällen • Dauer: 4-36 s • 12 TLE; 1 nicht-lokalisierbar Britton et al. Epilepsia 2006;47:737–744 • 7 links; 5 rechts; 1 nicht-lateralisiert • 10 von 3,754 Patienten 0,27% • 17 Asystolien in 34 Anfällen • Dauer: 4-33 s Schuele et al. Neurology 2007;69;434-441 • 8 TLE; 2 XTLE • 2 links; 2 rechts; 6 bilateral Iktale Asystolie: Loop-Recorder • implantierbarer Loop-Recorder • 20 herzgesunde Patienten mit therapieresistenter fokaler Epilepsie • mediane Implantationsdauer: 18 Monate (4-22 Monate) • 220.000 Patientenstunden; 3377 Anfälle 377 Anfälle erfasst • • • • iktale Bradykardie (< 40 bpm): 8 Anfälle in 7 Patienten (0,24% / 2.1%) 4 Patienten Bradykardie oder Asystolie (> 3 s) PM-Implantation 3 Patienten (15%) potenziell tödliche Asystolie Anfall 8, 23 bzw. 30 nach Monitoring-Dauer von 28, 60 bzw. 162 Tagen • Häufigkeit: 24/100 Patientenjahre Loop-Recorder vs. 15-29/100 Patientenjahre EEG-Monitoring Rugg-Gunn et al. Lancet 2004;364:2212-19 Iktale Asystolie: Hirnstrukturen Iktales EEG im invasiven EEG • mesiotemporale und orbitofrontale Strukturen Van Buren et al. Neurology 1961;11:214-224 Munari et al. In: Jasper et al, eds. Epilepsy and the functional anatomy of the frontal lobe. New York: Raven Press,1995; 273-95. • links mesial temporal rechts mesial temporal Asystolie Devinsky et al. Neurology 1997;48:1712-1714 • rechts-hirnige frontozentrale und temporale neokortikale Strukturen (Brodmann’s Area 4, F3, zentraler Gyrus cinguli, temporaler Neokortex) Kahane et al. Epilepsia 1999;40:522-527 • Corpus amygdaloideum und anteriorer Hippokampus links PQ-Verlängerung AV-Block III Asystolie Altenmüller et al. Epilepsia 2004:45:1640-1644 Iktale Asystolie: Hirnstrukturen Direkte Hirnstimulation • Inselkortex links-seitige Stimulation Bradykardie und Blutdruckabfall; ausgeprägter bei posteriorer Stimulation rechts-seitige Stimulation Tachykardie und Blutdruckanstieg; ausgeprägter bei anteriorer Stimulation Oppenheimer et al. Neurology 1992;42:1727-1732 • mesialer und orbitaler frontaler Kortex Bradykardie Van Buren et al. Neurology 1961;11:214-224 • linker Gyrus cinguli iktale Asystolie Leung et al. Epileptic Disord 2007;9:77-81 Kardiovaskuläre Dysregulation bei Epilepsie iktale tachykarde Rhythmusstörungen iktale bradykarde Rhythmusstörungen iktale kardiale Ischämien interiktale autonome Dysfunktion Iktale tachykarde Rhythmusstörungen • Sinustachykardie • paroxysmales Vorhofflimmern • supraventrikuläre Tachykardien • maligne (ventrikuläre) Tachyarrhythmien: selten! Iktale Sinustachykardie • häufigste Form von iktalen kardialen Veränderungen • Frequenzanstieg Herzfrequenz > 120 bpm: 67-89%; in Einzelfällen > 200 bpm Fall 1 0.7 • EKG-Veränderungen vor klinischem und EEG-Anfallsbeginn 0.6 0.5 0.4 10-57% der Anfälle Sinustachykardie entsteht durch Aktivierung des zentralen autonomen Netzwerks und ist nicht Ausdruck der gesteigerten peripheren Muskelaktivität während eines Anfalls EKG-Änderung 0.3 0.2 EEG-Beginn 0.1 0 -0.1 -0.2 0 20 40 60 80 100 120 Bruchpunkt = 86, Anfall = 110 140 160 180 Leutmezer et al. Epilepsia 2003;44:348-353 Iktale Sinustachykardie • 21 SUDEP-Patienten (6 sicherer SUDEP, 15 wahrscheinlicher SUDEP) • 43 Kontroll-Patienten mit therapieresistenter Epilepsie Iktaler Herzfrequenzanstieg Schlaf vs. Wachzustand Maximale iktale Herzfrequenz 155 150 145 140 135 130 125 120 115 110 90 80 70 149 126 SUDEP Kontrolle 60 50 40 30 20 10 0 HF-max 78 47 SUDEP 52 43 Schlaf Wach Kontrolle Nei et al. Epilepsia 2004;45:338-345 Anfalls-assoziierte kardiale Dysfunktion • plötzlicher Herztod tritt häufig in den frühen Morgenstunden auf sympathische Aktivierung (Aufwachen) bei ausgeprägter Vagotonie • SUDEP: maximale sympathische Aktivierung durch Anfälle im Zustand der ausgeprägten Vagotonie (insbesondere durch generalisierte tonisch-klonische Anfälle und Anfallscluster) maligne Arrhythmien • sympathikusinduzierte myokardiale Veränderungen anfallsbedingte strukturelle Herzveränderungen/-schädigungen? Nei et al. Epilepsia 2004;45:338-345 Maligne ventrikuläre Tachyarhythmie • 51 Jahre alte rechts-händige Frau mit therapieresistenter rechts-hirniger Temporallappenepilepsie seit dem Alter von 3 Jahren • EKG bei Aufnahme: AV-Block I ohne Präexzitation oder evidente QTVerlängerung • klinische Anfallssemiologie: KPA sGTKA (Dauer 4.5 min) • iktales EEG: rechts temporal generalisiert • ictal EKG: Sinustachykardie (180 bpm) während des Anfalls bei Anfallsende ventrikuläre Tachykardie pulsloses Kammerflimmern Espinosa et al. Neurology 2009;72:1702-1703 Herz und Hirn – Neuro-Kardiologie • Effekte des Herzens auf das Gehirn Schlaganfall auf Grund kardialer Embolien • Effekte des Gehirns auf das Herz neurogene kardiale Erkrankungen und Rhythmusstörungen • Erkrankungen, die Herz und Gehirn betreffen Friedreich-Ataxie Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! Neurologisches Zentrum Rosenhügel, Wien
