Infektionen Patient 1
Werbung
Infektionen Patient 1 • Männlich, Afrikaner aus Ghana, geb. 1977 • Aufnahme am 12.12.2011 • Somnolent, in der Wohnung liegend gefunden, Temp. 31 Grad • Im Verlaufe der Nacht: rechtsseitiger Halbseitbefund • Sättigungsabfall Intubation 1 12.12.2011 Patient 1 • Lumbale Liquordrainage • Liquor: leicht gelblich, Eiweiß 3,8 g / l, Laktat érhöht, Glukose 1 mmol / l • 150 Zellen / µl • 45 % Granulozyten, 38 % Monozyten, 17 % aktivierte Lymphozyten • V.a. Tuberkulöse Meningitis 2 14.12.2011 14.12.2011 3 18.12.2011 28.12.2011 4 28.12.2011 Patientin 2 • Ansonsten gesunde Frau, JG 64 • Aufnahme am 05.01.2012 mit starken Kopfschmerzen • Liquor 11883 Zellen / µl • Glukose 0,06 mmol / l • Laktat i. Liquor 10,9 mmol / l • Protein 4 g / l 5 05.01.2012 06.01.2012 6 06.01.2012 08.01.2012 7 Patientin 2 • 3 fach Antibiose • Kein Keim nachgewiesen • Besserung Infektionen • • • • • Viral Bakteriell Pilze Einzeller Würmer 8 Infektionen • • • • • • • Meningitis Enzephalitis Meningoenzephalitis Abszess Radiculitis Polyradiculitis Kraniale Polyneuritis Meningitis • Meningitisches Syndrom: Kopfschmerzen, Fieber, Nackensteifigkeit, Allgemeinerkrankung • meningeale Reizzeichen: – Meningismus: Nackensteifigkeit – Brudzinski-Zeichen: Bei Anheben des Kopfes reflekt. Beugung der Kniegelenke (Entlastung der Meningen) – Kernig-Zeichen: Bei Anheben der gestreckten Beine reflekt. Beugung der Kniegelenke • Hauterscheinungen 9 Meningitis • Bakteriell – Liquor mit Granulozyten, eitrig – Bakterien im Liquor sichtbar – Häufige Erreger: Pneumokokken, Meningokokken, Staphylokokken – Übertragung: über das Blut, über Eintrittspforten – Therapie: sofortige Antibiotika-Therapie – Komplikationen: Hirnabszess, WaterhouseFriedrichsen-Reaktion, Vaskulitis 10 Liquorpunktion Wenn immer möglich: zuerst Bild vom Kopf machen Liquor • Zellen – Zahl (normal bis 5/µl) – Art • Druck • Blut • Eiweiß – Gehalt – Verteilung – oligoklonale Banden 11 Blut Eiweiß Normal Behandlung I • Bei erwachsenen Patienten mit Verdacht auf eine bakterielle Meningitis (keine Bewusstseinsstörung, kein fokalneurologisches Defizit) • unmittelbar nach der klinischen Untersuchung die lumbale Liquorpunktion • Nach Abnahme von Blutkulturen werden sofort Dexamethason (10 mg) und Antibiotika i. v. verabreicht 12 Behandlung II • Bei schwer bewusstseinsgestörten Patienten und Patienten mit fokalneurologischem Defizit (z. B. Hemiparese), bei denen der dringende Verdacht auf eine bakterielle Meningitis besteht • unmittelbar nach der Blutentnahme (für das Anlegen einer Blutkultur) Dexamethason und Antibiotika i. v. • anschließend Schädel-Computertomogramm • wenn der CT-Befund nicht dagegen spricht: Liquorpunktion 13 14 Extrazerebrale Komplikationen • • • • • • • • • • • • Septischer Schock Verbrauchskoagulopathie Adult respiratory distress syndrome (ARDS) Arthritis (septisch und reaktiv) Elektrolytstörungen wie Hyponatriämie Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) Zerebrales Salzverlustsyndrom oder zentraler Diabetes insipidus Rhabdomyolyse Pankreatitis Septische einseitige (selten beidseitige) Endophthalmitis oder Panophthalmitis Blindheit als Folge einer Vaskulitis Spinale Komplikationen (z. B. Myelitis oder spinale Vaskulitis) Letalität • Pneumokokken- und Listerienmeningitiden 20– 40% • Meningokokkenmeningitiden 3–10% 15 Liquor 16 17 Meningitis tuberculosa tuberkulöse Meningitis Sekundärstadium der Tuberkulose typischerweise basale Hirnbereiche betroffen Inzidenz von ca. 1/100.000 Einwohner früher Kinderkrankheit heute oftmals opportunistische Infektion im Zusammenhang mit AIDS, Alkoholismus, Malignomen etc. • Migranten • • • • • 18 19 20 Borreliose • • • • Lyme-Disease Ixodes rhicinus Spirochaeten-Infektion (Borrelien) Zum Teil sind mehr als 50 % aller Zecken sind mit Borrelien verseucht • Übertragung durch Zeckenbiß • Waldarbeiter sind zu einem großen Teil positiv Borreliose • • • • • Verschiedene Stadien Hautmanifestation Herz Gelenk Nervensystem – – – – Meningitis Polyradiculitis (Morbus Bannwarth) Enzephalitis, Vaskulitis Hirnnervenlähmungen 21 22 Neuroborreliose • Liquor: – – – – 20-100/3 Zellen (Lymphozyten), erhöhtes Eiweiß und IgG, positive oligoklonale Banden, positiver Borrelien Titer • Therapie: – Penicillin / Cephalosporine 23 Borreliose / Empfehlungen • Die Diagnose der Neuroborreliose ergibt sich aus der Kombination einer typischen klinischen Symptomatik, entzündlicher Liquorveränderungen und dem Nachweis einer intrathekalen Borrelien-spezifischen Antikörperproduktion. • Ceftriaxon, Cefotaxim und Penicillin G sind wirksam. • Doxycyclin ist ebenfalls wirksam • Langzeit- oder Dauerbehandlungen mit Antibiotika sind nicht zu empfehlen. • Die Entität eines „ Post-Lyme-Disease-Syndroms“ mit unspezifischen Beschwerden ist nicht belegt. • Die Borrelienserologie sollte nur bei begründetem klinischem Verdacht auf eine Borrelienätiologie durchgeführt werden. 53 jährige Frau, fokale Epilepsie, Neurolues 24 Lues Stadien der Syphilis 25 Meningitis • Viral – Liquor klar, viele Lymphozyten – Viren nicht sichtbar – Häufige Erreger: Echo-Viren, Coxsackie-Viren, FSME-Viren, Masern, Mumps – Häufig wird Erreger nicht identifiziert – Übertragung: häufig im Rahmen einer Allgemeinerkrankung – Therapie: symptomatisch – Ausnahme: Herpes 26 Enzephalitis • Infektion der Hirnsubstanz • meistens viral – häufig Herpes simplex Virus – auch: Cytomegalievirus (auch intrauterin) – auch: Herpes zoster Virus (Gürtelrose, Windpocken) 27 Enzephalitis • Klinik – – – – – – Prodromalstadium, neuropsycholog. Veränderungen, Halluzinationen, Aggressivität neurologische Herdsymptome fokale / generalisierte Anfälle Bewußtseinstrübung • Liquor: – >400 Zellen • EEG: – Allgemeinveränderung, temporaler Herdbefund, periodische Komplexe Enzephalitis • Pathologie – temporaler / frontaler Cortex befallen • Therapie – Aciclovir, Behandlung schon bei Verdacht 28 Herpes simplex Virus Herpes Enzephalitis 29 30 31 32 Herpes Encephalitis • • • • Früher in bis zu 50 % tödlich Schwere Defektheilungen (Amnesien) Heute: Letalität unter 20 % Defektheilungen seltener Fall • 30.10.2013 • Frau, 39 J, mit Kopfschmerzen und erstmaligem Krampfanfall 33 31.10.2013 31.10.2013 34 26.11.2013 26.11.2013 35 Behandlung • 3-fach Antibiose Abszess 36 Hirnabszess • • • • • Bakteriell Abgekapselt Dehnt sich aus Teilweise auch über Jahrzehnte Symptome ähnlich wie bei Tumoren – Fokale Ausfälle – Epileptische Anfälle Hirnabszess • Therapie – Chirurgisch – Antibiose 37 HIV HIV-Epidemiologie • 1981: PCP Pneumonie • 1983: Retrovirus wurde identifiziert 38 AIDS • Das Endstadium einer chronischen Infektion mit HIV. Symptome der HIV Infektion • Initial: – Fieber, Übelkeit, Grippeähnliche Symptome • Antikörper: – 1-3 Monate später. 39 Symptome der HIV Infektion • Immunfunktion reduziert sich langsam in der “asymptomatischen Phase” • antiretrovirale Therapie wenn CD4+ unter < 500/µl. Klinische Manifestationen • Neurologisch: – ZNS Komplikationen: • diffus oder fokal – Myelopathie – Neuromuskuläre Komplikationen – Autonome Neuropathie – ‘HIV wasting syndrome’ – AIDS dementia complex (ADC) • Nicht-Neurologisch: – – – – Lunge Herz Rheumatologisch Ermüdbarkeit 40 Klassifikation der HIV Infektion • Symptomorientiert – A: Asymptomatisch – B: Symptomatisch aber ohne „AIDS-defining illness“. – C: AIDS • CD4+ Zahl – 1: 500 oder mehr. – 2: 200-499. – 3: weniger als 200. Klassifikation der HIV Infektion • Wenn CD4+ Zahl unter 200, wird AIDS, diagnostiziert, unabhängig von den Symptomen. 41 Behandlung • • • • • • AZT ddI ddC .... Protease Inhibitoren (Impfung) 42 Toxoplasmose PML 43 T2-Bild Hyperintensitäten der weißen Substanz im rechten Parietallappen 8 Wochen später T1-Bild Ausgedehnte Hypointensitäten Verlust von Myelin Autopsie zeigt Myelinverlust 44 Lymphom Lymphom 45 AIDS Dementia Complex • • • • Progressive Encephalopathie verlangsamte Kognition Ataxie, Tremor Apathie, Psychose 46 Prionkrankheiten beim Mensch • Idiopathisch: – Sporadische Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (sCJD) – Sporadic fatal insomnia (SFI, sporadische tödliche Insomnie) • Erworben: – latrogene CJD (iCJD) – (Neue) Variante der CJD (vCJD) – Kuru • Hereditär: – Familiäre CJD (fCJD) – Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS) – Fatal Familial Insomnia (FFI, tödliche familiäre Insomnie) 47 Prionkrankheiten beim Tier • Scrapie („Traberkrankheit“): Schaf, Ziege • Transmissible Mink Encephalopathy (TME): Mink (nordamerikanischer Nerz) • Chronic Wasting Disease (CWD): Hirsche in den Rocky Mountains: Mule Deer (Langohrhirsch) und Elk (Wapiti) • Bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE): Rind • Feline spongiforme Enzephalopathie (FSE): Hauskatze (auch einzelne Fälle bei Puma und Gepard) • Exotic Ungulate Encephalopathy: Kudu, Nyala (aufgetreten in britischen Zoos) Diagnostische Kriterien für die sporadische CJD • Die definitive Diagnose CJD kann derzeit nur durch Untersuchung des Hirngewebes erfolgen – Nachweis von PrPSc durch – immunhistochemische Darstellung mit spezifischen Antikörpern – Western-Blot 48 Diagnostische Kriterien für die sporadische CJD • Kriterien für wahrscheinliche CJD – Progressive Demenz und mindestens zwei der folgenden vier Veränderungen – Myoklonien – Visuelle oder zerebellare Veränderungen – Pyramidale oder extrapyramidale Dysfunktion – Akinetischer Mutismus und typische EEGVeränderungen (periodische scharfe Wellen) – Protein-14-3-3-Nachweis im Liquor Diagnostische Kriterien für die sporadische CJD • Kriterien für mögliche CJD – – – – – – – Progressive Demenz atypisches oder nicht vorhandenes EEG mindestens 2 der folgenden 4 Myoklonie visuelle oder zerebellare Störung, pyramidale/extrapyramidale Dysfunktion akinetischer Mutismus. 49 Diagnostische Kriterien für die neue Variante der CJD I. Gruppe A. Progressive neuropsychiatrische Störung B. Krankheitsdauer über 6 Monate C. Routineuntersuchungen legen keine alternative Diagnose nahe D. Kein Hinweis auf potenzielle iatrogene Exposition Diagnostische Kriterien für die neue Variante der CJD II. Gruppe A. Frühe psychiatrische Symptome B. Persistierende sensorische Symptome C. Ataxie D. Myoklonie oder Chorea oder Dystonie E. Demenz 50 Diagnostische Kriterien für die neue Variante der CJD III. Gruppe A. Das EEG zeigt nicht die für die sporadische CJD typischen Veränderungen B. Das MRI zeigt bilateral hohe Signale im Pulvinar Im MRT zeigen sich im Pulvinar bilateral und symmetrisch hohe Signale in axialen T2und/oder protonengewichteten Aufnahmen 51 „florider Plaque“ bei einem Fall der neuen Variante der CreutzfeldtJakob-Krankheit (vCJD). Diese floriden Plaques wurden bei allen untersuchten vCJD-Fällen gefunden. 52 Wie kommen die Prionen in das Nervensystem? 53
