Erhebung zur Häufigkeit und zum Verlauf von
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Aus der Klinik für Pferde der Tierärztlichen Hochschule Hannover Erhebung zur Häufigkeit und zum Verlauf von Herzerkrankungen bei Reitpferden INAUGURAL – DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.) durch die Tierärztliche Hochschule Hannover Vorgelegt von Anja Goltz aus Hameln Hannover 2006 Wissenschaftliche Betreuung: Univ.- Prof. Dr. P. Stadler 1. Gutachter: Univ.- Prof. Dr. P. Stadler 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. J. Hartung Tag der mündlichen Prüfung: 16.11.2006 Teile dieser Dissertation wurden von der Klinik für Pferde1 und dem Institut für Biometrie2 der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover im Rahmen des ESPOM (Equine Sports Medicine) Aachen (August 2006) unter folgendem Titel veröffentlicht: „Bedeutung und Entwicklung von Rückflüssen an den Herzklappen beim Sportpferd“ P. Stadler1, Anja Goltz1, K. Rohn2, Heidrun Gehlen1 Meinen Eltern und Daniel In Dankbarkeit für ihre Unterstützung und ihr Verständnis Verzeichnis der Abkürzungen MVI MVI(2) AOI TVI PVI LA Ø LA AO LV RA RV HK HKI AES VES ES VF VSD US n U1 U2 Klasse E Klasse A Klasse L Klasse M Klasse S EKG x s p n.s. V.c. Vmax VTI DV CW PW ggr. mgr. hgr. högr. o.b.B syst. diast. Mitralklappeninsuffizienz 2 Rückflüsse an der Mitralklappe Aortenklappeninsuffizienz Trikuspidalklappeninsuffizienz Pulmonalklappeninsuffizienz Linkes Atrium Durchmesser des linken Atriums Aorta Linker Ventrikel Rechtes Atrium Rechter Ventrikel Herzklappe Herzklappeninsuffizienz Atriale Extrasystolen Ventrikuläre Extrasystolen Extrasystolen Vorhofflimmern Ventrikelseptumdefekt Untersuchung Pferdezahl Kardiologische Erstuntersuchung Kardiologische Nachuntersuchung einfache Klasse Anfängerklasse leichte Klasse mittelschwere Klasse schwere Klasse Elektrokardiogramm Mittelwert Standardabweichung statistische Irrtumswahrscheinlichkeit nicht signifikant Vena contracta maximale Geschwindigkeit Geschwindigkeit-Zeit-Integral (engl.: velocity time integral) Rückflussvolumen kontinuierliche Dopplertechnik (engl.: continuous wave) gepulste Dopplertechnik (engl.: pulsed waved Doppler) geringgradig mittelgradig hochgradig höchstgradig ohne besonderen Befund systolisch diastolisch Nr. mm RKDLA RKDLA AO RKRLA RKDKA LKDLA FS (%) LVEDD LVESD P.m. MV TV AO PV US-IV li. re. NG part. Arrhythmie US-Abst. MHz Nummer Einheit: Millimeter lange Herzachse von rechts kaudal lange Herzachse mit Aorta von rechts kaudal lange Herzachse von rechts kranial kurze Herzachse von rechts kaudal lange Herzachse von links kaudal prozentuale Verkürzungsfraktion (engl.: fractional shortening) linksventrikulärer enddiastolischer Innendurchmesser linksventrikulärer endsystolischer Innendurchmesser Punktum maximum Mitralklappe (engl.: mitral valve) Trikuspidalklappe (engl.: tricuspid valve) Aortenklappe Pulmonalklappe (engl.: pulmonary valve) Untersuchungsintervall links rechts Nebengeräusch partielle Arrhythmie Untersuchungsabstand Einheit: Megahertz Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis 1 EINLEITUNG 13 2 LITERATURÜBERSICHT 14 2.1 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.3.1 2.1.3.2 2.1.4 2.1.5 Anatomie und Physiologie des Herzens Form, Lage und Aufbau des Herzens Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem des Herzens Bau und Funktion der Herzklappen Atrioventrikularklappen Semilunarklappen Arbeitsweise des Herzens Trainingsauswirkungen auf das Herz 14 14 14 15 15 15 16 16 2.2 2.2.1 2.2.1.1 2.2.2 2.2.2.1 2.2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.2.4.1 2.2.5 Grundlagen der kardiologischen Diagnostik und weiterführende Untersuchungen Klinische Untersuchung Auskultation des Pferdeherzens Elektrokardiogramm 24-Stunden-EKG Telemetrie-EKG Echokardiographie Herzkatheteruntersuchung Oxymetrie Röntgenuntersuchung 18 18 19 21 21 21 22 22 23 23 2.3 2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4 2.3.4.1 2.3.4.2 2.3.4.3 Grundlagen der Ultraschalltechnik Physikalisch-technische Grundlagen M-Mode-Echokardiographie B-Mode-Echokardiographie Doppler-Echokardiographie Continuous wave-Dopplerverfahren Gepulstes Dopplerverfahren Farb-Doppler-Verfahren 24 24 24 25 25 26 26 27 2.4 Pathologie, Pathogenese und Diagnostik von Herzklappeninsuffizienzen, Herzrhythmusstörungen und angeborenen Herzfehlern Herzklappeninsuffizienzen Mitralklappeninsuffizienz Trikuspidalklappeninsuffizienz Aortenklappeninsuffizienz Pulmonalklappeninsuffizienz 28 28 28 32 33 35 2.4.1 2.4.1.1 2.4.1.2 2.4.1.3 2.4.1.4 Inhaltsverzeichnis 2.4.2 2.4.2.1 2.4.2.2 2.4.3 2.4.3.1 2.4.3.2 2.4.3.3 2.4.3.4 2.4.3.5 Herzrhythmusstörungen Extrasystolen Vorhofflimmern Angeborene Herzfehler Ventrikelseptumdefekt Vorhofseptumdefekt Persistierender Ductus arteriosus (botalli) Persistierendes Foramen ovale Stenosen und Atresien von Herzklappen 36 36 38 43 44 47 48 50 51 2.5 Verlauf und sportlicher Einfluss von Herzerkrankungen beim Pferd Herzklappeninsuffizienzen Vorhofflimmern Ventrikelseptumdefekt 52 52 54 55 2.6.1 2.6.2 2.6.3 Verlauf und sportlicher Einfluss von Herzerkrankungen beim Menschen Herzklappeninsuffizienzen Vorhofflimmern Ventrikelseptumdefekt 56 56 57 57 2.7 2.7.1 2.7.2 2.7.3 Verlauf von Herzerkrankungen beim Kleintier Herzklappeninsuffizienzen Vorhofflimmern Ventrikelseptumdefekt 58 58 58 58 3 MATERIAL UND METHODE 59 3.1 Anschreiben und Fragebogen 59 3.2 Übersicht über die nachuntersuchten Pferde 65 3.3 3.3.1 3.3.2 Untersuchungsablauf Kardiologische Erstuntersuchung Kardiologische Nachuntersuchung 67 67 67 3.4 3.4.1 3.4.2 3.4.3 Klinische Untersuchung Vorbericht Allgemeinuntersuchung Spezielle Untersuchung des Herz- und Kreislaufapparates 68 68 68 68 3.5 3.5.1 3.5.2 3.5.3 Echokardiographische Untersuchung Technische Ausrüstung Vorbereitung der Patienten Untersuchungstechnik 71 71 71 71 2.5.1 2.5.2 2.5.3 2.6 Inhaltsverzeichnis 3.5.4 3.5.5 3.5.6 3.5.6.1 3.5.6.2 3.5.7 B-Mode-Untersuchung M-Mode-Untersuchung Doppler-Untersuchung Farbkodierte Doppler-Echokardiographie Konventionelle Doppler-Echokardiographie Bewertungssystem zur Graduierung der Herzerkrankung 72 74 76 76 78 79 3.6 Statistische Auswertung 81 4 ERGEBNISSE 82 4.1 Patientenaufkommen in der Klinik von 1992 bis 2003 82 4.2 Allgemeine Reaktion der Besitzer und Rücklauf der Fragebögen 84 4.3 4.3.1 4.3.2 4.3.3 4.3.3.1 4.3.3.2 4.3.3.3 4.3.3.4 4.3.4 4.3.5 4.3.6 4.3.7 4.4 4.4.1. 4.4.2 4.4.3 4.4.4 4.4.5 4.4.5.1 4.4.5.2 4.4.5.2.1 Spezielle Ergebnisse der Befragung von 182 Besitzern herzkranker Pferde Frage 1: Warum wurde die kostenlose Nachuntersuchung des Pferdes nicht in Anspruch genommen? Frage 2: Aus welchem Grund wurde das Pferd bei der Erstuntersuchung in die Klinik für Pferde überwiesen? Frage 3: Welche Krankheitssymptome wurden bei dem Pferd vor und nach der kardiologischen Diagnose beobachtet? Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen Pferde mit Herzrhythmusstörungen Pferde mit Ventrikelseptumdefekt Kardiologische Befunde bei beschwerdefreien Pferden Frage 4: Wie wurde das Pferd vor bzw. nach der kardiologischen Erstuntersuchung eingesetzt? Frage 5: Wurde der Herzbefund im Rahmen einer Ankaufsuntersuchung festgestellt? Frage 6: Waren die Pferdebesitzer mit der Betreuung in der Klinik zufrieden? Frage 7: War der Krankenbericht der Klinik verständlich? Eigene Untersuchung Alter, Gewicht, Größe, Geschlecht und Rasse der 80 Pferde Allgemeine klinische Befunde bei der Nachuntersuchung Spezielle Befunde des Herz-Kreislaufsystems bei der Erst- und Nachuntersuchung Ergebnisse der eigenen elektrokardiographischen Untersuchung Ergebnisse der eigenen echokardiographischen Untersuchung Erkrankungen der verschiedenen Herzklappen bei Erst (U1)und Nachuntersuchung (U2) Ergebnisse der echokardiographischen B-Mode-Untersuchung Pferde mit Mitralklappeninsuffizienzen 87 87 88 89 89 89 89 90 92 96 98 98 99 104 104 105 107 108 108 108 109 Inhaltsverzeichnis 4.4.5.2.2 4.4.5.2.3 4.4.5.2.4 4.4.5.3 4.4.5.4 111 107 111 113 4.4.5.8.1 4.4.5.8.2 Pferde mit isolierter Aortenklappeninsuffizienz Pferde mit isolierter Trikuspidalklappeninsuffizienz Einzelfallbetrachtungen Ergebnisse der echokardiographischen M-Mode-Untersuchung Ergebnisse der farbkodierten und konventionellen DopplerEchokardiographie Entwicklung bei Pferden mit isolierter Mitralklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung (n = 24) Entwicklung bei Pferden mit kombinierter Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung (n = 13) 114 Entwicklung bei Pferden mit kombinierter Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung (n = 6) Entwicklung bei Pferden mit isolierter Aortenklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung (n = 8) Entwicklung bei Pferden mit isolierter Trikuspidalklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung (n = 6) Korrelation der klinischen Befunde mit der zweidimensionalen und farbkodierten Echokardiographie Ergebnisse der Graduierung der Herzerkrankung Vergleich der Graduierung anhand der Vena contracta mit der Graduierung nach dem Score von GEHLEN (1998) Einfluss verschiedener Parameter auf die Entwicklung wichtiger sonographischer Ergebnisse bei Herzklappeninsuffizienzen von 61 Pferden Nutzung Alter bei der Nachuntersuchung 5 DISKUSSION 127 6 ZUSAMMENFASSUNG 143 7 SUMMARY 146 8 LITERATURVERZEICHNIS 149 9 ANHANG 173 4.4.5.4.1 4.4.5.4.2 4.4.5.4.3 4.4.5.4.4 4.4.5.4.5 4.4.5.5 4.4.5.6 4.4.5.7 4.4.5.8 113 113 116 118 118 119 120 124 124 125 126 Kapitel 1: Einleitung 1 Einleitung In der kardiologischen Diagnostik herzkranker Pferde stellt die prognostische Einschätzung insbesondere gering- und mittelgradiger Herzerkrankungen derzeit immer noch ein Problem dar (GEHLEN et al. 2003). Da eine Empfehlung, Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen oder Herzrhythmusstörungen generell als Reitpferd nicht mehr zu nutzen, den meisten Pferden wahrscheinlich nicht gerecht wird, ist es erforderlich, Kriterien anhand kardiologischer Verlaufsuntersuchungen zu erstellen, mit denen die künftige Leistungsfähigkeit eingeschätzt werden kann. Dabei soll es möglich werden, Herzerkrankungen, die einen Einsatz als Reitpferd erlauben, von solchen die eine Gefährdung von Pferd und Reiter bedeuten, abzugrenzen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist es deshalb, anhand eines Vergleichs der kardiologischen Erstuntersuchung mit einer Nachuntersuchung sowie einer Besitzerbefragung Entwicklungen von Herzerkrankungen festzustellen und die Prognose herzkranker Pferde sicherer beurteilen zu können. Zu diesem Zweck werden einerseits im Rahmen einer Fragebogenaktion Daten erhoben und andererseits Pferde unterschiedlichen Alters und Nutzungsrichtung in einem Zeitraum von zwei bis elf Jahren nach der kardiologischen Erstuntersuchung in der Klinik für Pferde der Stiftung Tierärztliche zweidimensionalen, Hochschule Hannover konventionellen und nachuntersucht. 13 sowohl der klinisch farbkodierten als auch mit der Echokardiographie Kapitel 2: Literaturübersicht 2 Literaturübersicht 2.1 Anatomie und Physiologie des Herzens 2.1.1 Form, Lage und Aufbau des Herzens Am Herzen unterscheidet man einen rechten venösen und einen linken arteriellen Teil. Beide bestehen aus je einem Herzvorhof und einer Herzkammer (WISSDORF et al. 2002). Der linke Ventrikel ist größer als der rechte und seine Wand muskulöser, da er gegen den Druck der arteriellen Blutzirkulation pumpen muss (MARTIN und NANKERVIS 2002). Der rechte Vorhof und die rechte Herzkammer orientieren sich nach rechts kranial, der linke Vorhof und die linke Herzkammer nach links kaudal. Beim Pferd steht die Herzachse fast senkrecht zum Brustbein, wobei die Herzspitze leicht nach links gerichtet ist. In kraniokaudaler Richtung reicht das Pferdeherz von der zweiten bzw. dritten bis zur sechsten Rippe. Auf die Medianebene bezogen liegen dabei 3/5 des Herzens in der linken und 2/5 in der rechten Thoraxhälfte, eine Tatsache, die für die klinische Untersuchung in Bezug auf die Qualität der Auskultation des Organs bedeutsam ist (SCHUMMER 1996). 2.1.2 Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem des Herzens Das Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem besteht aus dem im rechten Vorhof an der Einmündungsstelle der Vena cava cranialis gelegenen Sinusknoten, dem Atrioventrikularknoten an der Vorhof-Kammer-Grenze, dem His-Bündel mit seinen zwei Tawara-Schenkeln und den sich verzweigenden Purkinjefasern (HARMEYER 2000). Grundsätzlich ist jeder Abschnitt dieses, die Automatie des Herzens sicherstellenden Systems, zur Reizbildung befähigt, wobei seine Frequenz vom Sinusknoten bis zu den Purkinje-Fasern stufenweise abnimmt. Unter physiologischen Bedingungen findet die Reizbildung allein in dem allen übrigen Stellen des Systems übergeordneten Sinusknoten statt, der den Arbeitsrhythmus des Herzens bestimmt und deshalb auch als Schrittmacher bezeichnet wird (SCHUMMER 1996). 14 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.1.3 Bau und Funktion der Herzklappen Die vier Herzklappen werden vom Endokard gebildet. Der erste Herzton wird von der simultanen Schließung der beiden Atrioventrikularklappen während der Systole erzeugt, der zweite Herzton entsteht zu Beginn der Diastole bei der simultanen Schließung der beiden Semilunarklappen an der Basis der Aorta und des Truncus Pulmonalis (KÖNIG et al. 1999). Veränderungen an den Herzklappen können zu Regurgitationen von Blut führen, wodurch die Effektivität der Herzarbeit vermindert wird. Klappeninsuffizienzen sind sehr häufige Abnormalitäten bei Pferden, Stenosen der Herzklappen hingegen kommen nur selten vor (PATTESON 1996). 2.1.3.1 Atrioventrikularklappen Zwischen den Vorhöfen und den Kammern befinden sich die Atrioventrikularklappen, die während der Ventrikelsystole den Rückfluss in die Vorhöfe sperren (ANTONI 1989). Die Normalfunktion der linken Atrioventrikularklappe (Mitralklappe) ist von den Bestandteilen des gesamten Mitralklappenapparates abhängig, der aus einem größeren, septalen und einem kleineren, parietalen Segel, einer variablen Anzahl an Kommissuralsegeln, den Sehnenfäden (Chordae tendinae), den zwei Papillarmuskeln und dem linken Ventrikel besteht (MILLER und HOLMES 1984). Die Trikuspidalklappe setzt sich ebenfalls aus einem parietalen und einem septalen Segel zusammen; zusätzlich hat sie zwischen beiden noch ein anguläres Segel ausgebildet. Ebenso wie die Mitralklappe ist sie über Chordae tendinae an Papillarmuskeln in der Herzspitze befestigt (PATTESON 1996). 2.1.3.2 Semilunarklappen Die Semilunarklappen bestehen aus je drei „halbmondförmigen“ Taschen und befinden sich zwischen den Ventrikeln und der Aorta bzw. der Pulmonalarterie. Jede Tasche besitzt einen kleinen Knoten (Nodulus valvularum) in der Mitte seines freien Randes. Die Taschen der Pulmonalklappen sind wesentlich dünner gebaut als diejenigen der Aortenklappe (PATTESON 1996). Ebenso wie die Atrioventrikularklappen wirken die Semilunarklappen als Rückschlagventil. Während der Austreibungszeit legt der stromaufwärts gerichtete Blutdruck die Klappen der Gefäßwand an. 15 Kapitel 2: Literaturübersicht Mit dem Eintritt der Diastole werden sie durch den stromabwärts gerichteten Druck der Blutsäule mit Blut gefüllt und so zum Klappenschluss veranlasst. Hierbei sollen die oben erwähnten Noduli valvularum das Zentrum der Gefäßlichtung verschließen (SCHUMMER 1996). 2.1.4 Arbeitsweise des Herzens Das Herz erzeugt eine pulsative Strömung, deren Richtung durch Einlaß- (Segelklappen, Atrioventrikularklappen) und Auslaßventile (Taschenklappen, Semilunarklappen) festgelegt ist. Der Pumpantrieb entsteht durch rhythmische Kontraktion der muskulösen Wände und der damit verbundenen Verkleinerung der Kammervolumina (HARMEYER 2000). Der Bluttransport ist abhängig von den Druckgradienten zwischen den Kammern und den großen Gefäßen. Die Beschleunigung und die Verlangsamung des Blutes während des Herzzyklus sind verantwortlich für die physiologischen Geräusche, die während der Auskultation zu hören sind. Die Druckgradienten und die Änderungsrate der Druckgradienten hingegen sind verantwortlich für die charakteristischen Herznebengeräusche, die im Zusammenhang mit normalem und anormalem Blutfluß auftreten (PATTESON 1996). Ein Herzzyklus besteht aus der Systole, während der die Hauptkammern Druck entwickeln, um Blut in die großen Arterien zu pumpen, und aus der Diastole, in der die Füllung der Hauptkammern erfolgt (PATTESON 1996). Insgesamt kontrahiert sich die Herzmuskulatur während 25 bis 33% der Zeit eines Herzzyklus aktiv und entspannt sich zur Blutfüllung für die restlichen 66 bis 75% des Herzzyklus. Steigt die Herzfrequenz an, wird die Diastole kürzer als die Systole, so dass während maximaler Anstrengung Systole und Diastole annähernd gleich lang andauern (MARTIN und NANKERVIS 2002). 2.1.5 Trainingsauswirkungen auf das Herz Bei länger anhaltenden, physiologischen Belastungen kommt es - besonders beim Menschen zu einer Zunahme der Dicke und Länge der Herzmuskelzellen (Hypertrophie). Die Wanddicke der Kammern, die Kammervolumina, das Herzgewicht und das Ruheschlagvolumen nehmen zu. Gleichzeitig nimmt die Ruheherzfrequenz ab (HARMEYER 2000). Aber auch beim Pferd ist eine Volumen- und Wanddickenzunahme des linken Ventrikels nach Training zu verzeichnen (YOUNG 1999). 16 Kapitel 2: Literaturübersicht Dabei zeigt sich kein Unterschied zwischen dem Herzgewicht von Pferden, die nur zwei Monate und solchen, die über 19 Monate trainiert worden sind, so dass die Hypertrophie eine rasche Reaktion des Herzens auf Training zu sein scheint (EVANS 1999). Zudem steigt die Auswurffraktion von ca. 25 Liter/min in Ruhe auf ca. 300 Liter/min während des Trainings bei Hochleistungssportpferden (MARTIN und NANKERVIS 2002). Beim Pferd ändert sich dabei die Herzfrequenz deutlicher als bei anderen Spezies (ca. 30 Herzschläge/min in Ruhe; bis zu 240 Schläge/min unter Belastung) (HARMEYER 2000), wobei vermutet wird, dass die Geschwindigkeit der Beruhigung der Herzfrequenz nach maximaler Anstrengung unabhängig vom Trainingszustand ist (SEEHERMAN und MORRIS 1991). Funktionsstörungen der Herzklappen können im Herzen Anpassungsreaktionen auslösen, die denen einer Trainingsbelastung ähneln. Bei einer Aortenklappeninsuffizienz kommt es wegen der verminderten Nettopumpleistung der Kammer bei erhöhter Vorlast zunächst zu einer Vergrößerung des Ventrikels (Dilatation). Die damit verbundene erhöhte Wandspannung in der Muskulatur wird durch eine Anpassungshypertrophie der Wand allmählich kompensiert (HARMEYER 2000). 17 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.2 Grundlagen der kardiologischen Diagnostik und weiterführender Untersuchungen 2.2.1 Klinische Untersuchung Eine sorgfältige und systematische Aufnahme des Vorberichts sowie eine klinische Untersuchung sind die Basis für die Beurteilung von potentiell herzkranken Pferden (PATTESON 1996). Die klinische Untersuchung des Pferdeherzens wird routinemäßig bei jeder Allgemeinuntersuchung eines Pferdes, wie z.B. vor einer Impfung oder Sedierung, sowie im Rahmen von Ankaufs- oder Versicherungsuntersuchungen oder zur Ermittlung eines Leistungsabfalls des Pferdes durchgeführt. Sie besteht aus einer allgemeinen Untersuchung, welche die Beurteilung der Atemfrequenz und –tiefe, die Prüfung auf das Vorhandensein von Unterbauch- und Unterbrustödemen, die Kontrolle der Farbe und das Aussehen der Schleimhäute, die Anwesenheit oder Abwesenheit eines Jugularvenenpulses, das Fühlen des Arterienpulses, die Überprüfung der kapillären Füllungszeit sowie die Palpation der Brustwand im vierten und fünften Interkostalraum, die einen möglichen Herzspitzenstoß erkennen lässt, und die Perkussion, die Aufschluss über die Herzgröße geben kann, wenn der Dämpfungsbezirk über die normale Herzdämpfung hinausgeht, umfasst (GERRING 1984). Atemnot kann auf eine akute Mitralklappeninsuffizienz oder bei Fohlen und Jährlingen auf einen angeborenen Herzfehler hinweisen. Die Pferde, bei denen aufgrund einer Herzinsuffizienz nur noch wenig Blut ausgestoßen wird, zeigen klinisch oft blasse Schleimhäute oder eine periphere Zyanose und Tiere mit Rechts-Links-Shunts, wie z.B. solche mit Fallotscher Tetralogie, eine zentrale Zyanose. Allerdings ist die Beurteilung der Schleimhäute sowie die der kapillären Füllungszeit ein nur wenig empfindlicher Indikator für die periphere Perfusion (PATTESON 1996). Bei einer schwerwiegenden Trikuspidalklappeninsuffizienz ist die Jugularvene möglicherweise über ihre gesamte Länge gestaut (REIMER 1993). Der Herzspitzenstoß darf auch bei mageren herzgesunden Pferden niemals auf der rechten, sondern nur auf der linken Körperseite im Bereich der Schulter beobachtet werden (REEF 1985). Die Beurteilung der Qualität des Arterienpulses ist beim Vorliegen eines Rückflusses an der Aortenklappe besonders nützlich; in diesem Fall ist er kräftig aber nur kurz andauernd. 18 Kapitel 2: Literaturübersicht Beim Vorliegen von Ödemen, die aufgrund einer Herzinsuffizienz entstanden sind, ist die Prognose als ungünstig zu beurteilen, so dass andere mögliche Ursachen für die Ödeme, wie z.B. Hypoproteinämie, Vasculitis und lokale Abflussbehinderungen, ausgeschlossen werden sollten (PATTESON 1996). Der wichtigste Aspekt der klinischen Untersuchung ist jedoch die sorgfältige Auskultation, die eine der empfindlichsten und kostengünstigsten Techniken in der Herzdiagnostik bleibt (DARKE et al. 1996). 2.2.1.1 Auskultation des Pferdeherzens Aufgrund seiner Größe und der niedrigen Ruhefrequenz ist das Pferdeherz der Auskultation besonders gut zugänglich (GERRING 1984). Beim herzgesunden Pferd können zwei, drei oder auch vier Herztöne unterschieden werden. Die beiden Herztöne, die den Beginn und das Ende der Systole markieren und bei allen herzgesunden Pferden gehört werden, stellen den ersten und den zweiten Herzton dar. Sie werden als vorübergehende Geräusche bezeichnet, um sie von den pathologischen Herzgeräuschen abzugrenzen (PATTESON 1996). Diese resultieren aus Turbulenzen, die immer dann entstehen wenn laminarer Blutfluss unterbrochen wird. Turbulenzen entstehen entweder aufgrund von Aufregung, die die Blutflussgeschwindigkeit schnell ansteigen lässt, oder durch eine Anämie, die die Blutviskosität reduziert. Sie treten aber auch dann auf, wenn das Blut durch eine Einengung, wie z.B. eine stenotische Herzklappe, fließt oder wenn ein rückwärts gerichteter Blutfluss zusammen mit einer Regurgitation durch eine nicht vollständig schließende Herzklappe strömt (GERRING 1984). Somit wird ein Herzgeräusch oder ein Herznebengeräusch als ein Geräusch definiert, das neben oder während den zu erwartenden Herztönen gehört wird (PATTESON 1996). Nicht alle ernstzunehmenden Klappenläsionen verursachen jedoch laute Herzgeräusche und nicht alle lauten Herzgeräusche haben ihren Ursprung in defekten Herzklappen (BROWN 1985). Und in einer Studie mit Rennpferden wurde herausgefunden, dass Herznebengeräusche zwar sehr häufig vorkommen, sie jedoch in den meisten Fällen klinisch nicht relevant sind (KRIZ et al. 2000). Die Auskultation eines Herzgeräusches und die Auskultation zur Feststellung des Herzrhythmus erfolgen am günstigsten getrennt (REIMER 1993). 19 Kapitel 2: Literaturübersicht Anhand ihrer Lokalisation, Herzphase und Dauer, Qualität sowie Lautstärke werden die Herzgeräusche eingeteilt und diagnostiziert (BLISSITT 1999). Die Punkta maxima der Herzklappen entsprechen in etwa ihrer anatomischen Lokalisation; es gibt nur geringfügige Abweichungen zwischen den Punkten auf der Körperoberfläche und der Anordnung im Herzen (PATTESON 1996). Die Punkta maxima werden wie folgt festgelegt (REEF 1985): • Pulmonalklappe: auf der linken Körperseite im dritten Interkostalraum, etwas ventral des Schultergelenks und medial des M. triceps antebrachii • Aortenklappe: auf der linken Körperseite im vierten Interkostalraum, etwas ventral des Schultergelenks am Kaudalrand des M. triceps antebrachii • Mitralklappe: auf der linken Körperseite im fünften Interkostalraum, etwas dorsal der Mitte zwischen Schultergelenk und Sternum • Trikuspidalklappe: auf der rechten Körperseite im dritten bis vierten Interkostalraum, im ventralen Drittel des Thorax Bezogen auf die Herzphasenzugehörigkeit sind 66 % aller Herzgeräusche systolischer Natur (zumeist mit einem Punktum maximum auf den Mitral- und Trikuspidalklappen) und 25 % der Herzgeräusche diastolischer Natur, überwiegend im Bereich der Pulmonal- und Aortenklappen (REEF 1993). Zusätzlich kann die Dauer der Geräusche als holo-, früh-, meso- und spätsystolisch bzw. diastolisch bezeichnet werden (REEF 1985). Die Qualität von Herzgeräuschen wird als bandförmig, kontinuierlich oder als ein crescendodecrescendo-, decrescendo- oder crescendoartiges Geräusch beschrieben (REEF 1985). Herzgeräusche über der Aortenklappe werden häufig als „musikalisch“ (SMETZER et al. 1966) oder „summend“ bezeichnet, diejenigen über der Pulmonalklappe hingegen als crescendo-decrescendoartiges Geräusch (BROWN 1985). Ein „hupendes“, systolisches Geräusch über der Mitralklappe wird mit gerissenen Chordae tendinae derselbigen assoziiert, ein systolisches crescendo-decrescendoartiges Geräusch hingegen mit einem Mitralklappenprolaps (REIMER 1993). 20 Kapitel 2: Literaturübersicht Die Lautstärke der Herzgeräusche wird in Grade von 1 bis 5 eingeteilt (STADLER et al. 1995a): • Grad 1: Sehr leise, nur punktuell, nach längerer Auskultation hörbar • Grad 2: Leise, aber alsbald hörbar, nur punktuell • Grad 3: Sofort hörbar, über größerem Bezirk, gleich laut wie erster und zweiter Herzton • Grad 4: Über gesamtem Herzfeld sofort hörbar, lauter als erster und zweiter Herzton • Grad 5: Lautestes Geräusch, keine Herztöne hörbar 2.2.2 Elektrokardiogramm (EKG) Das EKG ist der „Gold-Standard“ für die definitive Bestimmung von Herzrhythmusstörungen, die beim Auskultieren aufgefallen sind. Es wird als Referenz für die Ultraschalldiagnostik sowie als 24-Stunden-EKG und als Telemetrie-EKG genutzt (REEF 1999b). 2.2.2.1 24-Stunden-EKG In einer Studie von REEF (1989a) traten während eines 24-Stunden-EKGs bei 44 % klinisch unauffälliger Pferde Atrioventrikularblöcke 2. Grades auf, wohingegen in einem RoutineEKG nur 15-18 % derselben Pferdegruppe diese Auffälligkeit zeigten. Auch andere Autoren (RAEKALLIO 1992) halten es für notwendig, ein EKG über einen langen Zeitraum - auch während der Nacht und in Abwesenheit des Untersuchenden - aufzuzeichnen, um die tatsächliche Ruhefrequenz und den tatsächlichen Herz-Rhythmus des Pferdes zu ermitteln. 2.2.2.2 Telemetrie-EKG Das Tele-EKG ist gut geeignet, um die klinische Bedeutung von Herzrhythmusstörungen, die während der Belastung von Pferden mit Leistungsabfall auftreten, zu ermitteln (REEF 1999b). So sind z. B. Salven von paroxysmalen ventrikulären Tachykardien während maximaler Belastung oder beim ermüdenden Pferd definitiv krankhaft und können eine belastungsinduzierte, myokardiale Hypoxämie, Ischämie oder Hypoperfusion kennzeichnen (MAXSON-SAGE et al. 1998). 21 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.2.3 Echokardiographie Die Echokardiographie ist eine nicht-invasive Untersuchungstechnik, die es ermöglicht, Bilder von kardiologischen Strukturen zu erstellen, die Größe der Herzkammern und der Gefäße zu bestimmen und quantitative sowie qualitative Informationen über die Herzfunktion zu erlangen (PATTESON 1996). Vor der Einführung des Ultraschalls in die Pferdemedizin wurden Herzerkrankungen des Pferdes im Rahmen der klinischen Untersuchung anhand lauter Herznebengeräusche und Anzeichen einer Herzinsuffizienz, wie z.B. Husten, Ödemen, gestauten Venen und positivem Jugularvenenpuls diagnostiziert (REEF 1991). Zu Beginn der 80er Jahre wurde dann die zweidimensionale Echokardiographie beim Pferd etabliert und standardisierte Untersuchungen mit der Schnittbildechokardiographie beim Pferd entwickelt (CARLSTEN 1987, STADLER et al. 1988). Die Echokardiographie umfasst spezielle Bildtechniken (BONAGURA und BLISSITT 1995). Das zweidimensionale Ultraschallbild verbesserte die Diagnostik von Klappeninsuffizienzen, Klappenläsionen wie z B. bakteriell bedingter Endokarditiden oder rupturierter Chordae tendinae und veränderter Kinetik des Myokards, Vorhofgrößen, Umfangsvermehrungen wie z.B. Endokarditiden, Neoplasien und Thromben sowie von Perikardergüssen (REEF 1991). Der M-Mode (Motion-Mode) wird genutzt, um die Herzgröße und die Funktion der Hauptkammern zu erfassen (BONAGURA und BLISSITT 1995). Die Doppler-Echokardiographie dient der präzisen Diagnostik von Herzklappeninsuffizienzen, Septumdefekten, komplexen angeborenen Herzanomalien und Herzklappenstenosen (LONG 1990). 2.2.4 Herzkatheteruntersuchung In der Humanmedizin stellt die Einschwemmkatheteruntersuchung ein wichtiges Hilfsmittel für die Diagnostik von Herzinfarkten, Lungenembolien, Volumenmangelsituationen und bei unklaren Zuständen von Dyspnoe und Kollaps dar. Sie liefert Informationen über die hämodynamische Bedeutung von angeborenen und erworbenen Herzfehlern, Kardiomyopathien, Perikarderkrankungen und Lungenerkrankungen (REINDELL et al. 1988, BUCHWALSKY 1992). 22 Kapitel 2: Literaturübersicht Beim Pferd findet die Ermittlung der kardialen Druckverhältnisse Einsatz in der Diagnostik und Beurteilung verschiedener Herzerkrankungen wie z.B. Vorhofflimmern (MUIR und MCGUIRC 1984, GELBERG et al. 1991, BUBECK 2001, GEHLEN et al. 2004, GEHLEN et al. 2006) und Klappeninsuffizienzen (HOLMES und MILLER 1984, MILLER und HOLMES 1985, BUBECK 2001, GEHLEN et al. 2004). Ein erhöhter Lungenkapillardruck z.B. weist eine schwerwiegende Mitralklappeninsuffizienz und eine Herzinsuffizienz nach; ein ungewöhnlich hoher Druck im rechten Ventrikel hingegen kann bei Pferden mit einem großen Ventrikelseptumdefekt vorliegen (PATTESON 1996). Die Rechtsherzkatheteruntersuchung kann somit besonders im Frühstadium einer eingeschränkten Linksherzfunktion die Diagnostik beim Pferd erheblich verbessern (GRONER 2006). 2.2.4.1 Oxymetrie Messungen der Sauerstoffsättigung in verschiedenen Herz- und Gefäßabschnitten sind bei Patienten mit Shunts mittels Blutgasanalyse möglich (BELTRAN 1973, MUYLLE et al. 1974, MILNE et al. 1975). Auf diese Weise kann z.B. ein Ventrikelseptumdefekt aufgrund eines erhöhten Sauerstoffpartialdrucks im rechten Ventrikel nachgewiesen werden (PATTESON 1996). 2.2.5 Röntgenuntersuchung Mit der Röntgenuntersuchung des Herzens ist nur eine eingeschränkte Aussage über die Größe der Herzkammern möglich, so dass Röntgenaufnahmen des Herzens einen begrenzten kardiodiagnostischen Wert bei Pferden haben (PATTESON 1996). Mit der Angiographie wurden bei Fohlen und erwachsenen Pferden unter 300 kg angeborene Herzfehler und erworbene Herzkrankheiten nachgewiesen. Es wird von zufrieden stellenden Röntgenbildern des rechten und linken Ventrikels, der Pulmonalarterien, der Aorta und des koronaren Blutkreislaufs berichtet (CARLSTEN et al. 1984). Mittlerweile ist die Angiographie weitgehend durch die nicht-invasive Ultraschalltechnik ersetzt worden (PATTESON 1996). 23 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.3 Grundlagen der Ultraschalltechnik 2.3.1 Physikalisch-technische Grundlagen Die Echokardiographie basiert auf der Grundlage reflektierten Ultraschalls (FLACHSKAMPF 2001). Ultraschall weist eine Frequenz von mehr als 20 000 Schwingungen pro Sekunde auf und liegt oberhalb des hörbaren Bereichs (FEIGENBAUM 1986). Erzeugt wird er mit druckelektrischen (piezoelektrischen) Kristallen im Schallkopf (Transducer oder Schallwandler). Im Transducer wird elektrische in mechanische Energie umgewandelt und als Schallwelle in den Körper ausgesandt. In Abhängigkeit von der Schalldurchlässigkeit eines Mediums (akustische Impedanz) werden unterschiedlich große Energieanteile von den verschiedenen Geweben zurückgesandt; diese Anteile treffen wiederum auf das Kristall und erzeugen hier im umgekehrten Sinne einen elektrischen Impuls (STADLER 1988). Der Schallwandler dient somit gleichermaßen als Sender und Empfänger (KÖHLER1993, FLACHSKAMPF 2001). Die empfangenen elektrischen Impulse werden anschließend auf der Kathodenstrahlröhre des Echographen zu einem Bild zusammengesetzt (FEIGENBAUM 1986). In Bezug auf die Schallköpfe unterscheidet man Linear- und Sektor-Schallköpfe. In der Kardiologie wird überwiegend der Sektor-Schallkopf eingesetzt. Dieser sendet die Ultraschallwellen in einem Winkel von bis zu 90° Grad aus. Aufgrund der Anordnung ihrer Kristalle können die Sektor-Schallköpfe zudem mit einer kleinen Auflagefläche im Interkostalraum einen relativ großen Querschnitt des Herzens abtasten (CARLSEN 1975, FEIGENBAUM 1986, POWIS 1986, STADLER 1988, LONG 1992). 2.3.2 M-Mode-Echokardiographie Beim M-Mode (M für „motion“) erzeugt der Schallkopf einen einzigen Schallstrahl, der mit hoher Pulsrepetitionsfrequenz und somit hoher zeitlicher Auflösung arbeitet. Reflektierende Strukturen im Verlauf dieses „eindimensionalen“ Strahls werden auf dem Bildschirm entlang der vertikalen Achse registriert; die horizontale Achse stellt die Zeitachse dar (FLACHSKAMPF 2001). Ihr Haupteinsatzgebiet findet die M-Mode-Technik in der Berechnung der prozentualen Verkürzungsfraktion des Myokards (STADLER et al. 1993). 24 Kapitel 2: Literaturübersicht Mit dieser Art der Untersuchung können aber auch die Durchmesser der Aorta auf Klappenebene, des linken und rechten Ventrikels und des linken Vorhof-Ansatzes sowie die Dicke des Interventrikularseptums und der freien linksventrikulären Hinterwand gemessen werden (REEF 1991). Mit Hilfe der M-Mode-Technik kann bei einer Aorteninsuffizienz das hochfrequente Flattern des vorderen Mitralklappensegels (LONG et al. 1992), bei einer gestörten Hämodynamik des linken Ventrikels der praesystolische Mitralklappenschluss (B-notch) (STADLER et al. 1995a) und beim Vorhofflimmern das niederfrequente Flattern beider Mitralklappensegel (STADLER et al. 1994) dargestellt werden. Ebenso wie für den B-Mode sind von STADLER et al. (1993) auch Normwerte für den MMode beim Warmblutpferd aufgestellt worden. 2.3.3 B-Mode-Echokardiographie Beim B-Mode (B für „brightness“) - auch zweidimensionales- oder Schnittbildverfahren genannt - wird anstelle eines einzigen Ultraschallstrahls eine Vielzahl von Einzelstrahlen ausgesandt und zur Erzeugung eines zweidimensionalen Schnittbilds verwendet (FLACHSKAMPF 2001). Die erzeugten Echos erscheinen hierbei auf dem Oszilloskop nicht als Ausschlag, sondern amplitudenmodelliert als Leuchtpunkt (STADLER 1988, KÖHLER 1993). Man spricht auch von der „real-time“-Technik, da Momentaufnahmen des Untersuchungsgebietes geliefert werden (SCHMAILZL 1994). Mit dem B-Mode können Aussagen über die Kontur, die Dimensionen sowie die morphologische Struktur einzelner Bestandteile des angeschallten Organs oder Gewebes gemacht werden (FEIGENBAUM 1986, STADLER 1988). Normwerte für die Herzdimensionen bei Warmblutpferden wurden sowohl von CARLSTEN (1987) und von VOROS et al. (1991) als auch von STADLER und ROBINE (1996) ermittelt. 2.3.4 Die Doppler-Echokardiographie Doppler-Echokardiographie liefert Informationen über die Flussrichtung, die Geschwindigkeit und die Flussqualität (laminare oder turbulente Strömung) des Blutes (KRUCK und BIAMINO 1988) und stellt somit eine Technik für die Diagnostik von krankhaften Blutflüssen sowie Klappendefekten in frühesten Stadien dar (LONG 1993). 25 Kapitel 2: Literaturübersicht Der sogenannte Dopplereffekt beschreibt die Wirkung der relativen Bewegung des Senders einer Welle auf die von einem Empfänger wahrgenommenen Frequenz der Welle (FLACHSKAMPF 2001). Dabei werden Ultraschallwellen auf sich bewegende Erythrozyten gerichtet, die als Reflexionsflächen eine sekundäre Schallquelle darstellen. Über den Vergleich der ausgesandten mit der reflektierten Frequenz kann unter Anwendung der Doppler-Formel die Geschwindigkeit der Erythrozyten bestimmt werden (FEHSKE 1988). Die optimale Doppleruntersuchung umfasst die Kombination der continuous waveEchokardiographie mit der pulsed wave- und der Colour flow- Echokardiographie (STADLER et al. 1995b). 2.3.4.1 Die Continuous wave-Dopplerverfahren CW-Doppler-Echokardiographie ist das einfachste dopplerechokardiographische Verfahren. Dabei werden über einen Senderkristall kontinuierlich Ultraschallwellen in die zu untersuchende Richtung gesandt und über einen zweiten Empfängerkristall, der im Regelfall an dem Senderkristall befestigt ist, die reflektierten Signale registriert (FEHSKE 1988). Der Vorteil dieses Verfahrens liegt in der Möglichkeit, sehr hohe (pathologische) Strömungsgeschwindigkeiten messen zu können (FEHSKE 1988, LONG 1990). Da der Strahl kontinuierlich abgegeben und empfangen wird, sind jedoch Aussagen zur Lokalisation der gemessenen Flussgeschwindigkeiten nicht möglich (FLACHSKAMPF 2001, LONG 1990). 2.3.4.2 Gepulstes Dopplerverfahren Im Gegensatz zum CW-Verfahren wird bei der gepulsten Technik nur ein Transducer benötigt (LONG 1990, FEHSKE 1988) und durch das Aussenden des Ultraschalls in „Wellenpaketen“ eine räumliche Zuordnung der gemessenen Geschwindigkeiten ermöglicht. Die gepulste Betriebsart bedingt eine begrenzte Auflösung für Geschwindigkeiten: Oberhalb einer Grenzgeschwindigkeit (Nyquist-Geschwindigkeit oder Aliasing-Geschwindigkeit) können diese nicht zuverlässig gemessen werden. So lassen sich bereits aus physikalischen Gründen z.B. ab 8 cm Eindringtiefe bei einer Grundfrequenz von 2 MHz Geschwindigkeiten über 2 m/s nicht mehr eindeutig identifizieren (FLACHSKAMPF 2001). Wird die Nyquist-Grenze überschritten, wird die ursprünglich korrekt angezeigte Flußrichtung plötzlich gegensinnig 26 Kapitel 2: Literaturübersicht angezeigt. Dieses Problem wird „Aliasing“ genannt (LONG 1990). Als großer Nachteil wird das Unvermögen des PW-Verfahrens, hohe Strömungsgeschwindigkeiten exakt zu messen, beschrieben, da diese bei nahezu allen pathologischen Zuständen am Herzen vorkommen (BUBENHEIMER 1989). Es empfiehlt sich deshalb, bei über die Nyquist-Grenze hinausgehenden Geschwindigkeiten, eine Kombination aus beiden Doppler-Techniken anzuwenden (KÖHLER 1993). Einige Geräte besitzen auch die Möglichkeit, hohe Geschwindigkeiten mit dem so genannten „high pulse repetition frequency“(HPRF)-Doppler zu messen, der eine Art Hybridvariante zwischen kontinuierlichem und gepulstem Doppler darstellt. Dieser kann zwar höhere Blutflussgeschwindigkeiten als der konventionelle gepulste Doppler messen, die Messlokalisation jedoch nicht exakt ermitteln (FLACHSKAMPF 2001). 2.3.4.3 Farb-Doppler-Verfahren Der Farb-Doppler ist ein gepulstes Verfahren, bei dem die Blutflussrichtung und die Blutflussgeschwindigkeit auf das zweidimensionale Ultraschallbild projiziert werden (LONG 1990). Die Geschwindigkeiten werden dabei in Farbtönen wiedergegeben. Blutflüssen auf den Schallkopf zu wird meistens ein rot-gelber, denen vom Schallkopf weg ein blauer Farbton zugeordnet (FLACHSKAMPF 2001). Dabei ist die Farbe umso heller, je schneller sich die Erythrozyten bewegen (KRUCK und BIAMINO 1988). Turbulente Flüsse werden infolge der Varianz der Dopplerspektren durch Zumischen von kräftigen Gelb-Farbtönen zur Grundfarbe dargestellt, so dass ein oranger bzw. grüner Farbton entsteht (KÖHLER 1993). Regurgitationsflüsse können anhand ihrer Jet-Morphologie semiquantitativ bewertet werden (GEHLEN 1998). Der Farbdoppler kann - ebenso wie der gepulste Doppler - hohe Geschwindigkeiten aufgrund des Aliasing-Phänomens nicht eindeutig zuordnen (LONG 1990). In Abhängigkeit vom Gerät werden solche Geschwindigkeiten dann als helles Mosaikmuster oder Türkisbeimengungen angezeigt (FLACHSKAMPF 2001). Mit dieser Technik können die Geschwindigkeiten von zahlreichen Stichproben innerhalb eines Sektors aufgenommen werden und größere Abschnitte des Herzens gleichzeitig nach pathologischen Blutflüssen abgesucht werden. Damit können bei Pferden mit Herzgeräuschen und vergrößerten Herzkammern auch geringe pathologische Rückflüsse diagnostiziert werden (LONG 1993). 27 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.4 Pathologie, Pathogenese und Diagnostik von Herzklappeninsuffizienzen, Herzrhythmusstörungen und angeborenen Herzfehlern 2.4.1 Herzklappeninsuffizienzen Bei Herzklappeninsuffizienzen liegt eine Schlussunfähigkeit von Herzklappen vor, die zu einem retrograden - also nicht am gerichteten Transport teilnehmendem - Blutfluss und oftmals zu Herznebengeräuschen führt. Ursachen für Herzklappeninsuffizienzen können angeborene Herzfehler, degenerative Prozesse sowie akute oder chronische bakterielle oder idiopathische Entzündungen an den Herzklappen sein (MARR 1999). Das zurückfließende Blut führt zu einer Volumenüberladung und Vorlasterhöhung im entsprechenden Herzabschnitt (BRETSCHNEIDER und HELLIGE 1976). So kann z.B. als Folge einer Mitralklappeninsuffizienz eine Dilatation des linken Atriums eintreten (REEF 1999b), die zur Entstehung von Herzrhythmusstörungen, insbesondere des Vorhofflimmerns, führt. Das klinische Korrelat zur Herzklappeninsuffizienz ist in den meisten Fällen ein Herznebengeräusch (PATTESON 1996). 2.4.1.1 Mitralklappeninsuffizienz Von allen Klappenveränderungen ist die Mitralklappeninsuffizienz diejenige, die die sportliche Leistung beim Pferd am stärksten beeinflusst (PATTESON 1996). Herznebengeräusche, die auf diese Klappeninsuffizienz zurückzuführen sind, finden sich bei 3,5% der gesamten Pferdepopulation (PATTESON und CRIPPS 1993). MARR (1999) diagnostizierte bei 35% der Pferde, die zur Untersuchung auf eine Herzklappeninsuffizienz vorgestellt wurden, eine Mitralklappeninsuffizienz. Bei 50% dieser Pferde wurde vorberichtlich eine Leistungsschwäche erwähnt. In einer Studie an 1557 Pferden wiesen 45% der Pferde mit einem systolischen Herzgeräusch Läsionen der Mitralsegel auf (HOLMES und MILLER (1984). Auch im Bereich der humanen Herzklappenerkrankungen ist in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle isoliert die Mitralklappe betroffen (BOLTE 1991). 28 Kapitel 2: Literaturübersicht Pferde mit einer Mitralklappeninsuffizienz erkranken außerdem häufiger an einem therapieresistenten Vorhofflimmern (REIMER et al. 1991) und weisen eine hohe Inzidenz an ventrikulären Arrhythmien auf (REEF et al 1998). Die Ätiologie der Mitralklappeninsuffizienz ist nicht bis ins Detail geklärt. Als häufigste Ursachen werden jedoch degenerative, myxomatöse Veränderungen, vorangegangene virale oder bakterielle Atemwegserkrankungen, sowie bakterielle Endokarditiden beschrieben (PATTESON 1996). In der Folge führen dann Schrumpfung und Retraktion der Klappen zur Schlußunfähigkeit derselbigen (KRONEMANN 1991). Zudem werden Fälle von Sehnenfadenabrissen beschrieben, die schwere akute Mitralklappeninsuffizienzen mit hämodynamischen Störungen nach sich ziehen (BROWN et al. 1983, HOLMES und MILLER 1984, REEF 1987, MARR et al. 1990). Gerissene Sehnenfäden, ein Mitralklappenprolaps und eine bakteriell bedingte Endokarditis als Ursachen einer Mitralklappeninsuffizienz können von einer degenerativen Mitralklappeninsuffizienz durch Anwendung der B- und M-Mode-Ultraschalltechnik unterschieden werden (BONAGURA et al. 1985, REEF et al. 1987). Beim Menschen ist das Mitralklappenprolapssyndrom der wichtigste ätiologische Faktor für die Mitralklappeninsuffizienz, gefolgt von einer rheumatischen Erkrankung (BARMEYER 1989). Andere Autoren hingegen sind der Auffassung, dass Klappenschlussunfähigkeiten in erster Linie rheumatischer Ätiologie sind (BOLTE 1991). Als weitere Ursachen kommen ein verkalkter Mitralring, Papillarmuskelinsuffizienz, eine eine SehnenfadenEndokarditis, bzw. eine Papillarmuskelruptur, hypertrophische oder eine dilatative Kardiomyopathie, ein Ostium primum-Defekt oder eine Mitralprothesendysfunktion vor (KÖHLER 1993). Eine chronische Mitralklappeninsuffizienz führt zu einer Dilatation des linken Vorhofs und des linken Ventrikels, wobei das Regurgitationsvolumen im kompensierten Stadium durch ein erhöhtes Schlagvolumen ausgeglichen wird. Kommt es jedoch im dekompensierten Stadium zu einer Vergrößerung des linken Vorhofs, kann aufgrund des anatomischen Zusammenhangs mit dem hinteren Segel die hintere Vorhofwand nach dorsal und unten gezogen werden, was die Insuffizienz der Klappe weiter fördert (BOLTE 1991). 29 Kapitel 2: Literaturübersicht Pferde mit Mitralklappeninsuffizienzen werden vorberichtlich häufig mit ausgeprägten Konditionsproblemen und erhöhter Atemanstrengung (REEF et al. 1998, PATTESON 1996) bzw. bei einer sehr plötzlich auftretenden Klappeninsuffizienz - verursacht z. B. durch Abriss großer Chordae tendinae - mit schwerer Atemnot, schaumigem Nasenausfluss, Husten in Ruhe und schwachem Arterienpuls - verursacht durch ein sich entwickelndes Pulmonalödem auffällig (PATTESON 1996). Bei der klinischen Untersuchung eines Pferdes mit Mitralklappeninsuffizienz fällt bei der Auskultation ein holo- bis pansystolisches, typisch bandförmiges Herznebengeräusch auf, das über dem linken fünften Interkostalraum am lautesten zu hören ist, und in hochgradigen Fällen nach kaudodorsal ausstrahlt (MARR 1999). MILLER und HOLMES (1985) und REEF (1989b) fanden das Geräusch in schweren Fällen über der Aortenregion am lautesten. Gelegentlich wird das typische Geräusch als holosystolisches Decrescendo-Geräusch, das in Richtung der Herzspitze ausstrahlt, beschrieben (KRONEMANN 1991). Dabei muss jedoch die Lautstärke des Geräusches nicht positiv mit dem Schweregrad der Herzerkrankung korreliert sein (MARR 1999). Bei schwerem Krankheitsverlauf sind die klinischen Anzeichen einer Herzinsuffizienz wie zyanotische Schleimhäute, eine Stauung der Venen, ein positiver Venenpuls, Ödeme und schließlich die Ausbildung eines Lungenödems erkennbar (MILLER und HOLMES 1985). Die ultrasonographische Untersuchung von Pferden mit Mitralklappeninsuffizienzen dient vor allem der Erkennung einer möglichen Volumenüberladung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels (PATTESON 1996). Vor Einführung der Echokardiographie war die Bewertung systolischer Herznebengeräusche über dem Punktum maximum der Mitralklappe oftmals unbefriedigend, da keine Aussage über die aktuelle hämodynamische Funktion des Herzens möglich war (STADLER et al. 1992a). Als direktes Zeichen für eine Mitralklappeninsuffizienz fällt im B-Mode von links kaudal in der kurzen Herzachse das Ostium der Regurgitation als anechogener Bereich zwischen Hauptund Kommissuralsegeln auf (STADLER et al. 1992a). Als häufigste echokardiographisch erfassbare morphologische Veränderung bei Pferden mit Mitralklappeninsuffizienzen werden Verdickungen der Mitralsegelränder beschrieben (MARR et al. 1990, Stadler et al. 1992a, REEF 1998). 30 Kapitel 2: Literaturübersicht In einer Studie von REEF et al. (1998) an 43 Pferden mit Regurgitationen an der Mitralklappe und kongestiver Herzinsuffizienz wiesen diese durchschnittlich signifikante Vergrößerungen der linken Hauptkammer und des linken Vorhofs sowie signifikante Verminderungen der Dicke des Interventrikularseptums und der freien linksventrikulären Hinterwand auf. Auch der Durchmesser der Pulmonalarterie war im Vergleich zu dem der Aorta signifikant erhöht. Die Ermittlung der Verkürzungsfraktion (FS % = fractional shortening) im M-Mode hingegen ergab keine signifikanten Abweichungen. In manchen Fällen finden sich jedoch sowohl beim Menschen als auch beim Pferd veränderte Bewegungsmuster der Mitralklappe, wie z.B. ein frühsystolischer Klappenschluss (B-notch) (STADLER et al. 1995c). Mit Hilfe des Farb-Dopplers zeigt sich beim Vorliegen einer Mitralklappeninsuffizienz durch Platzierung des Meßpunktes im Bereich des linken Vorhofes ein retrogrades, turbulentes Strömungsprofil von hoher Geschwindigkeit (REEF 1989b). Dabei besteht jedoch die Gefahr, den Schweregrad der Insuffizienz zu unterschätzen, da der Ultraschallstrahl nicht immer parallel zur Flußrichtung des pathologischen Rückstroms ausgerichtet werden kann (MARR 1999). In der Humanmedizin ist mit der dopplerechokardiographischen Untersuchung die qualitative Diagnose einer Mitralklappeninsuffizienz, ihre semiquantitative Schweregradeinschätzung sowie gegebenenfalls die differentialdiagnostische Abgrenzung gegenüber anderen Vitien mit hoher Sensitivität und Spezifität möglich (KÖHLER 1993). Pferde mit Mitralklappeninsuffizienzen, die nur einen kleinen Regurgitationsjet und weder Klappenveränderungen noch Dimensionsveränderungen aufweisen, werden prognostisch günstig eingeschätzt (MARR 1999) und geringgradige Mitralklappeninsuffizienzen sollen sogar bei Rennpferden nicht zu einer Leistungsminderung führen (MARTIN et al. 2000). Liegt allerdings eine geringe bis mittlere Vergrößerung mit einer Regurgitation und keine Dimensionsveränderung des linken Ventrikels vor, wird die Prognose vorsichtig gestellt (STADLER et al. 1992a). Prognostisch ungünstig ist eine Dilatation der Pulmonalarterie (REEF et al. 1998) und eine hochgradige Dimensionsveränderung als Folge von Myokardschäden (MARR 1999). Mitralklappeninsuffizienzen, die mit einer geringen Vergrößerung des linken Vorhofs und mit erheblichen pathologischen Rückflüssen einhergehen, können ein akutes Geschehen, das möglicherweise rasch voranschreitet, anzeigen und dürfen nicht unterschätzt werden (MARR 1999). 31 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.4.1.2 Trikuspidalklappeninsuffizienz Pathologische Veränderungen der Morphologie kommen an der Trikuspidalklappe nur selten vor, obwohl Insuffizienzen dort häufig (PATTESON und CRIPPS 1993) und insbesondere bei Vollblütern auftreten (MARR 1999). Dabei können Pferde jeden Alters betroffen sein (REEF 1989b). In der Humanmedizin wird - wie beim Rennpferd - die Trikuspidalklappeninsuffizienz mit Hilfe des Farb-Dopplers häufiger bei Athleten als bei „nicht-sporttreibenden“ Individuen diagnostiziert (POLLACK et al. 1988, PATTESON 1996). Ursachen für eine Trikuspidalklappeninsuffizienz stellen beim Pferd pulmonale Hypertonien dar. Diese entstehen bei schweren, chronisch obstruktiven Bronchitiden oder kongestiven Herzinsuffizienzen. Aber auch gerissene Sehnenfäden, bakterielle Endokarditiden und bedeutende degenerative Veränderungen führen zur Schlussunfähigkeit der Trikuspidalklappe (MARR 1999). Eine funktionelle Trikuspidalklappeninsuffizienz wird beim Menschen häufig bei rechtsventrikulärer Druck- und/oder Volumenbelastung sowie beim myokardialen Pumpversagen des rechten Ventrikels, eine organische Trikuspidalklappeninsuffizienz beim Prolaps oder bei rheumatisch veränderter Klappe, beim Morbus Ebstein, nach Endokarditis, nach Sehnenfadenruptur bzw. Papillarmuskeldysfunktion, nach Valvektomie bei Drogenabhängigen sowie beim Karzinoidsyndrom und bei der Löfflerschen Erkrankung beobachtet (KÖHLER 1993). Auch von einer traumatisch bedingten Trikuspidalklappeninsuffizienz - verursacht durch einen Pferdetritt - wird berichtet (KNOBLOCH et al. 2004). Leistungsabfälle werden nur bei mittel- bis hochgradigen Trikuspidalklappeninsuffizienzen beobachtet (PATTESON 1996, MARR 1999). Klinisch fällt bei der Auskultation ein panoder holosystolisches, bandförmiges, rauschendes Geräusch mit Punktum maximum über der Trikuspidalklappenregion (vierter Interkostalraum) über der rechten Thoraxhälfte auf (REEF 1989b). Differentialdiagnostisch muss ein Ventrikelseptumdefekt ausgeschlossen werden (PATTESON 1996). Des Weiteren kann eine hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz zum Rechtsherzversagen mit deutlichem Jugularvenenpuls, Venenstau und ventralen Ödemen führen (REEF 1989b) und bei einem vergrößerten rechten Vorhof die Entstehung von Vorhofflimmern begünstigen (PATTESON 1996). 32 Kapitel 2: Literaturübersicht Ventrikuläre Arrhythmien sollen deutlich seltener in Verbindung mit Trikuspidalklappeninsuffizienzen als mit Insuffizienzen an anderen Herzklappen auftreten (MARR 1999). Bei der Trikuspidalklappeninsuffizienz ist nicht selten ein Prolaps der Trikuspidalklappensegel echokardiographisch nachweisbar (PATTESON 1996, MARR 1999). Ist das Volumen und somit der Druck im rechten Ventrikel sehr hoch, entsteht ein abgeflachtes Interventrikularseptum, das im Extremfall auch eine paradoxe Bewegung zeigt (PATTESON 1996). Bei trainierten Pferden wurde beobachtet, dass eine Dilatation des rechten Atrioventrikularringes oder eine Hypertrophie der Papillarmuskulatur des rechten Ventrikels mit einer Trikuspidalklappeninsuffizienz einhergeht (DARKE et al. 1996). Pferde mit Trikuspidalklappeninsuffizienzen, die weder einen Prolaps noch strukturelle Veränderungen aufweisen und nur mittelgradige Regurgitationen sowie keine Anzeichen einer Rechtsherzüberlastung zeigen, haben eine gute Prognose (MARR 1999). Andere Autoren dagegen sehen bei starker Beanspruchung eine Verschlechterung der Erkrankung (PHYSICK-SHEARD 1983). 2.4.1.3 Aortenklappeninsuffizienz Die Aortenklappe ist besonders bei mittelalten und alten Pferden (> 14 Jahre) die häufigste Lokalisation für pathologische Klappenläsionen (ELSE und HOLMES 1972). Andere Autoren sehen bei jungen und älteren Pferden Herzgeräusche über dem Punktum maximum der Aortenklappe (vierter Interkostalraum auf der linken Thoraxhälfte) weniger häufig als über dem Punktum maximum der Mitralklappe (fünfter Interkostalraum auf der linken Thoraxhälfte). Beim Pferd sollte - wie auch beim Menschen - zwischen physiologischen und pathologischen Aorteninsuffizienzen unterschieden werden (STADLER et al. 1995a). Ätiologisch kommen für eine chronische Aortenklappeninsuffizienz sowohl beim Pferd als auch beim Menschen kongenitale Veränderungen (CLARK et al. 1987), Entzündungen der Aortenklappen, infektiöse Endokarditiden, Überdehnungen des Aortenklappenringes in Zusammenhang mit Bindegewebserkrankungen und ein Aneurysma dissecans in Frage (KRUCK 1994, SCHMAILZL 1994, ELSE und HOLMES 1972). 33 Kapitel 2: Literaturübersicht Akute Aorteninsuffizienzen entstehen beim Pferd entweder durch die infektiöse Endokarditis (PATTESON 1996), durch ein rupturiertes Sinus-Valsalvae-Aneurysma (STADLER 1993) oder ein intaktes Sinus-Valsalvae-Aneurysma (LESTER et al. 1992, REEF et al. 1990). Veränderungen der Semilunarsegel bewirken diastolisch eine Regurgitation von Blut aus der Aortenwurzel in den linken Ventrikel (REEF und SPENCER 1987). Ein hüpfender Arterienpuls in Kombination mit einem holodiastolischen, decrescendoartigen Geräusch zweiten bis fünften Grades mit einem Punktum maximum über der Aortenklappenregion (vierter Interkostalraum) an der Herzbasis deutet bereits bei der klinischen Untersuchung auf eine Aortenklappeninsuffizienz hin (REEF und SPENCER 1987). Häufig hat das Geräusch einen musikalischen oder „quietschenden“ Charakter, der aufgrund von Vibrationen der Mitralklappe oder des Interventrikularseptums entsteht (MARR 1999). Der Grad des Herzgeräusches ist nicht immer mit der Schwere der linksventrikulären Belastung bzw. Erkrankung korreliert (STADLER et al. 1995a, PATTESON 1996). Bei der sonographischen Untersuchung von Pferden mit Aortenklappeninsuffizienzen ist im B-Mode bei länger bestehender Erkrankung eine signifikante Vergrößerung des linken Ventrikels erkennbar (PATTESON 1996, STADLER et al. 1995a, CLARK et al. 1987). Bei 23 Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz wurden signifikante Vergrößerungen des linken Ventrikels, des Aortendurchmessers und der prozentualen Verkürzungsfraktion, sowie eine signifikante Dickenabnahme der freien, linksventrikulären Hinterwand festgestellt (REEF und SPENCER 1987). Im M-Mode ist ein hochfrequentes Flattern des Mitralsegels auch ohne gepulste oder farbkodierte Doppleruntersuchung ein relativ sicheres Zeichen für eine Aortenklappenregurgitation (STADLER et al. 1995a, REEF und SPENCER 1987). Auch der vorsystolische Mitralklappenschluß tritt nur bei Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz gehäuft auf und soll auf eine mindestens mittelgradige Aortenregurgitation hinweisen (MARR 1999). Eine mit dem CW-Doppler erfasste Strömungsgeschwindigkeit der Regurgitation in der Aorta von 2,1 m/sec. und mehr ist Ausdruck einer hämodynamischen Störung. Dagegen wird eine mit dem PW-Doppler gemessene maximale Strömungsgeschwindigkeit von weniger als 1,1 m/sec bei Pferden ohne Herzgeräusch als „physiologische Aortenklappenregurgitation“. bewertet (STADLER et al. 1995a). 34 Kapitel 2: Literaturübersicht Kommt es bei der Aortenklappeninsuffizienz durch die Ventrikeldilatation zu einer Weitung des Mitralklappenrings und somit sekundär zu einer Mitralklappeninsuffizienz, ist die Prognose vorsichtig (MARR 1999). Dennoch tritt nicht bei allen Pferden mit vergrößertem diastolischem Innendurchmesser des linken Ventrikels eine Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit als Reitpferd auf, da das Pferdeherz erhebliche Aortenregurgitationen wahrscheinlich über längere Zeit kompensieren kann (PATTESON 1994, STADLER et al. 1995a). 2.4.1.4 Pulmonalklappeninsuffizienz Pulmonalklappeninsuffizienzen treten beim Pferd isoliert nur sehr selten auf (ELSE und HOLMES 1972, REEF 1989b, REIMER et al. 1991, NILSFORS et al. 1991). Physiologische Regurgitationen an der Pulmonalklappe allerdings - z.B. bei Überdruck im Lungenkreislauf oder klappenschlussassoziiert - werden echokardiographisch häufiger nachgewiesen (STADLER et al. 1988). Primäres Rechtsherzversagen tritt beim Pferd nur selten auf; meistens ist eine pulmonale Hypertonie im Rahmen einer hochgradigen Linksherzinsuffizienz Ursache für eine Rechtsherzinsuffizienz (REIMER et al. 1991). Ätiologisch kommt eine bakterielle Endokarditis der Pulmonalklappe (WAGENAAR et al. 1967, MARR 1999) oder die Ruptur eines Pulmonalsegels (REIMER et al. 1991) in Frage. In der Humanmedizin wird sie bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie, nach Pulmonalkommissurotomie oder Ballonvalvuloplastie einer angeborenen Pulmonalstenose, bei idiopathischer Pulmonalisdilatation sowie sehr selten nach Endokarditis beschrieben (KÖHLER 1993). Die Indikation für eine echokardiographische Untersuchung der Pulmonalklappe liegt bei Pferden mit Rechtsherzversagen ohne Schädigungen an der Trikuspidalklappe oder Anzeichen eines Linksherzversagens vor (REIMER et al. 1991). Im Rahmen dieser Untersuchung wird bei Pferden mit Pulmonalklappeninsuffizienzen im M-Mode eine paradoxe Septumbewegung sichtbar (BONAGURA et al. 1985, FEIGENBAUM 1986). Pulmonalklappeninsuffizienzen werden von Pferden - im Gegensatz zu Menschen - nur schlecht kompensiert (BRAUNWALD 1988, REIMER et al. 1991). 35 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.4.2 Herzrhythmusstörungen Der Begriff Herzrhythmusstörung umschreibt vereinfacht und nicht ganz exakt eine Störung der Erregungsbildung und -leitung (HOLZMANN 1965). Sie wird nach ihrem Entstehungsort in supraventrikuläre oder ventrikuläre und nach ihrer Frequenz in bradykarde und tachykarde Herzrhythmusstörungen eingeteilt (BONAGURA 1985). Andere Autoren differenzieren sie anhand der Herzfrequenz, dem Entstehungsort und der Fortleitung, dem Zeitpunkt, der Häufigkeit und der Ursache (PATTESON 1996). Beim Pferd sind bradykarde Rhythmusstörungen wie AV-Block 1. und 2. Grad, Sinusarrhythmie, Sinusbradykardie, sinuatrialer Block und sinuatrialer Ausfall physiologischer Natur und stehen in Verbindung mit einem hohen vagalen Tonus. Dagegen deuten tachykarde Rhythmusstörungen wie Vorhofflimmern, Vorhofextrasystolen, ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardien in den meisten Fällen auf ein pathologisches Geschehen hin (MARR 1999). Jede Form der Arrhythmie oder Herzrhythmusstörung, die während einer sportlichen Höchstleistung auftritt, wird als krankhaft beurteilt. Ätiologisch werden entweder eine kardial bedingte Ursache oder andere Zustände, die die Funktionsweise des Herzens beeinflussen können, vermutet, wie z.B. eine Hypoxämie oder Elektrolytimbalance (LEROUX et al. 1995, MAXSON et al. 1998, REEF 1999b). Myokardzellschädigungen, die durch defekte Ionenpumpen und -kanäle entstanden sind, beeinflussen die elektrophysiologischen Funktionen der Zellmembran und können somit Wegbereiter für die Entstehung von Arrhythmien sein. Jede Unregelmäßigkeit der Herzfrequenz führt daraufhin durch die Verkürzung der diastolischen ventrikulären Füllungszeit zur Reduktion des Schlagvolumens. Zu einem Pulsdefizit kommt es dann, wenn das Schlagvolumen einer Kontraktion zu gering ist, um eine palpierbare Veränderung des arteriellen Blutdrucks zu bewirken (PATTESON 1996). 2.4.2.1 Extrasystolen Gegenwärtig werden Extrasystolen, die während einer sportlichen Höchstleistung häufiger als zweimal isoliert und Extrasystolen, die häufiger als fünfmal gepaart oder anfallsartig unmittelbar nach dem Training auftreten, als klinisch bedeutsam bewertet (MARTIN et al. 2000). 36 Kapitel 2: Literaturübersicht In einer Studie von RYAN et al. (2005) ließ sich keine Korrelation zwischen der Häufigkeit des Auftretens von Extrasystolen und dem Alter von Warmblutrennpferden erkennen. Atriale Extrasystolen Vorhofextrasystolen Vorhofdilatation, können sowohl Vorhofmyokardschaden, als Folge einer Pneumopathie, Herzklappenerkrankung, Septikämie, Schock oder Stoffwechselstörung als auch bei klinisch gesunden Pferden auftreten. Bei der klinischen Untersuchung fallen sie auskultatorisch entweder mit einer normalen oder einer schnellen Herzfrequenz, unregelmäßigem Rhythmus, einem vorzeitigen Herzschlag gefolgt von einer nicht- kompensatorischen Pause und eventuell mit einem Pulsdefizit auf (PATTESON 1996, MARR 1999). Im EKG lassen sich die atrialen Extrasystolen an der vorzeitig einfallenden und meist deformierten P-Welle mit nachfolgendem normalkonfiguriertem QRS-Komplex und einem verlängerten postextrasystolischen Intervall erkennen (DEEGEN 1981, PATTESON 1996). Vorhofextrasystolen können die Leistungsfähigkeit von Sportpferden beeinflussen (PATTESON 1996) und es besteht immer die Gefahr, dass diese als Folge Vorhofflimmern entwickeln (AMADA und KURITA 1975, MARRIOTT und CONOVER 1998). In einer Studie von YAMAMOTO et al. (1992) über Herzrhythmusstörungen bei neugeborenen Fohlen unmittelbar nach der Geburt wiesen 60% der Probanden Vorhofextrasystolen auf, die jedoch innerhalb von 15 Minuten nach der Geburt verschwanden. Die Autoren machen hauptsächlich den hohen Vagustonus und die geburtsbedingte Hypoxämie für dieses Phänomen verantwortlich. Beim Menschen sind atriale Extrasystolen sehr häufig. Sie treten mit oder ohne begleitende kardiale Grunderkrankung auf. So können körperliche und emotionale Belastung, Alkohol, Nikotingenuß und Kaffee bei herzgesunden Individuen Vorhofextrasystolen provozieren. Andererseits begünstigen Erkrankungen unter Miteinbeziehung der Vorhöfe wie Ischämie, Überdehnung, Hyperthyreose und Pharmaka ihr Auftreten (STEINBECK 1991). 37 Kapitel 2: Literaturübersicht Ventrikuläre Extrasystolen Entzündungen, Degenerationen, Nekrosen oder Fibrosen des Myokards, Elektrolytimbalanzen, Hypoxien und Endotoxaemien sind mögliche Ursachen für die Entstehung von ventrikulären Extrasystolen (REIMER et al. 1992). Bei der Auskultation fallen ein verfrühter, lauter erster und ein leiser zweiter Herztonmeistens gefolgt von einer kompensatorische Pause- auf. Ein Pulsdefizit kann vorhanden sein (PATTESON 1996). Elektrokardiographisch sind diese Extrasystolen durch einen vorzeitig einfallenden, deformierten QRS-Komplex charakterisiert, der keine Abhängigkeit von der vorangehenden Vorhoferregung erkennen lässt. Das postextrasystolische Intervall ist meist im Sinne einer kompensatorischen Pause verlängert (DEEGEN 1981, PATTESON 1996). Ventrikuläre Extrasystolen kommen häufig bei Pferden mit hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz und Herzinsuffizienz vor (REEF et al. 1998), sind im Vergleich zu anderen Tierarten - wie z.B. dem Hund (ETTINGER uns SUTER 1970) - aber relativ selten (PATTESON 1996). In der Studie von YAMAMOTO et al. (1992) über Herzarrhythmien bei Fohlen fielen die Extrasystolen nur bei 20% der untersuchten Neugeborenen auf. In der Humanmedizin stellen ventrikuläre Extrasystolen die häufigste Form von Herzrhythmusstörungen bei Herzgesunden und Herzkranken überhaupt dar (STEINBECK 1991). Bei Pferden mit ventrikulären Extrasystolen kann es zur Auslösung von paroxysmalen Tachykardien (DEEGEN 1974, KIRYU et al. 1999) oder Kammerflimmern (KIRYU et al. 1999) kommen. 2.4.2.2 Vorhofflimmern Vorhofflimmern ist die häufigste, klinisch bedeutsame Herzrhythmusstörung (DEEGEN und BUNTENKÖTTER 1976, STADLER et al. 1994, GEHLEN und STADLER 2002, RYAN et al. 2005, YOUNG und VAN LOON 2005, BELLOLI und ZIZZADORO 2005) und zudem die häufigste kardiovaskuläre Ursache für einen Leistungsabfall beim Pferd (HILWIG 1977, DEEM und FREGIN 1982, MEIJLER 1983, REEF 1988, MARR 1991, REEF et al. 1995, MITTEN 1996, GEHLEN und STADLER 2002). 38 Kapitel 2: Literaturübersicht Für das gehäufte Vorkommen gibt es zwei Gründe: Zum einen sind schon bei normal großen Pferden die Vorhöfe so groß, dass einmal entstandenes Vorhofflimmern bestehen bleibt. Bei Pferden mit dilatierten Vorhöfen ist es in der Folge umso unwahrscheinlicher, dass der normale Sinusrhythmus wieder eintritt. Zum anderen besitzt das Pferd im Vergleich zu anderen Tierarten einen hohen Vagustonus, der durch die Acetylcholinfreisetzung eine Verkürzung der Refraktärzeit in den verschiedenen Zellen der Vorhöfe in unterschiedlichem Maß bewirkt. Dadurch wird eine verstärkte Ungleichmäßigkeit der Refraktärzeiten hervorgerufen (PATTESON 1996, MARR 1999). Auch andere Autoren sehen vergrößerte Vorhöfe und und den hohen vagalen Tonus als prädisponierend für die sogenannte kreisende Erregung („re-entry“) beim Vorhofflimmern an (ELSE und HOLMES 1971, DEEM und FREGIN 1982). Die fehlende Vorhofkontraktionen führt zu einer unvollständigen Ventrikelfüllung mit kompensatorischer Herzfrequenzerhöhung (HOLMES et al. 1969, MARR et al. 1995), die bei stärkerer Belastung nicht mehr ausreicht, um eine adäquate Blutversorgung des Organismus aufrechtzuerhalten (DEEGEN 1981). Weitere prädisponierende Faktoren können vorübergehende Kalium-Verluste infolge einer Furosemid-Behandlung oder vermehrten Schwitzens sowie Vorhofextrasystolen in Folge eines Myokardschadens sein (MARR 1999). V. a. das belastungsinduzierte Vorhofflimmern kann auch als paroxysmale Arrhythmie auftreten (HOLMES et al. 1986, BRIGHT und HELLYER 2002). Als Ursache wird eine Hyperaktivität des autonomen Nervensystems vermutet (SCHAUERTE et al. 2000, ALLESSIE et al. 2001). Ätiologisch liegt dem Vorhofflimmern meistens eine Herzerkrankung mit nachfolgender Vergrößerung des linken Vorhofs zugrunde (PATTESON 1996, DUKES-McEWAN 2002). Andere Autoren vermuten als mögliche Ursachen pulmonale Hypertonien (GELBERG et al. 1991), Hypoxämien infolge einer chronischen Bronchialerkrankung, Hypoxämien und Stoffwechselstörungen infolge eines Schocks sowie Vorhofmyokardüberdehnungen in Folge einer AV-Klappeninsuffizienz, meistens einer Mitralklappeninsuffizienz (REEF 1988, DEEGEN 1986). Auch eine starke Stimulierung des parasymphatischen Nervensystems infolge eines Halstraumas soll Vorhofflimmern auslösen können (BRIGHT und HELLYER 2002). 39 Kapitel 2: Literaturübersicht In der Studie von YAMAMOTO et al. (1992) über Arrhythmien bei neugeborenen Fohlen diagnostizierten die Autoren bei 30 % der Fohlen Vorhofflimmern und machten dafür den bei der Geburt vorherrschenden hohen Vagustonus und die Hypoxämie verantwortlich. Dagegen sind andere Autoren der Auffassung, dass die meisten Pferde entweder gar keine oder eine nur geringgradige, ursprüngliche Herzerkrankung aufweisen (MARR 1999). In einer Studie von REEF (1988) über Pferde mit Vorhofflimmern lag bei 56,7 % der Probanden keine andere Herzerkrankung vor. In der Humanmedizin ist das Vorhofflimmern die häufigste supraventrikuläre Arrhythmie (WEHR 1994) und erscheint entweder paroxysmal oder chronisch bei Mitralklappenfehlern, arteriellen Hypertonien, koronaren Herzerkrankungen, Myokardinfarkten oder Hyperthyreosen (KALUSCHE und CSAPO 1989, STEINBECK 1991, WEHR 1994). Für autonome Stimuli soll eine erhöhte Prädisposition vorliegen (DUKES-McEWAN 2002). Gelegentlich wird das Vorhofflimmern auch bei ansonsten Herzgesunden entweder familiär gehäuft oder nach erhöhtem Alkoholgenuss beobachtet (STEINBECK 1991, WEHR 1994). Beim Hund liegt dem Vorhofflimmern ätiologisch meist eine hochgradige Mitralklappeninsuffizienz oder eine erweiterte Kardiomyopathie zugrunde (PATTESON 1996). Dabei sollen männliche Hunde weit häufiger betroffen sein als weibliche Hunde (ETTINGER und SUTER 1970). Vorberichtlich zeigen Pferde mit Vorhofflimmern einen Leistungsabfall (DEEGEN 1986), gelegentlich eine kongestive Herzinsuffizienz, einen Zusammenbruch, eine Ataxie, eine Myopathie oder Kolik sowie seltener Nasenbluten, eine verlängerte Erholungszeit nach Belastung oder Tachypnoe. Dagegen handelt es sich bei Freizeitpferden meist um Zufallsbefunde (STADLER et al. 1994, REEF et al. 1995, PATTESON 1996). In einer Studie von DEEGEN et al. (1986) hingegen wiesen nur 38 %, in einer Studie von GEHLEN und STADLER (2002) nur 42 % der Pferde mit Vorhofflimmern vorberichtlich eine Leistungsinsuffizienz auf, wobei die Autoren zu bedenken gaben, dass sie nur Pferde untersuchten, die offenbar sportlich nicht an ihre Leistungsgrenzen geführt wurden. 40 Kapitel 2: Literaturübersicht Bei der klinischen Untersuchung von Pferden mit Vorhofflimmern fallen bei der Auskultation immer eine totale Arrhythmie (DEEGEN 1986, KALUSCHE und CSAPO 1989, MARR 1999, GEHLEN und STADLER 2002), ein fehlender vierter Herzton und eine wechselnde Lautstärke des zweiten Herztons auf, wobei die Herzfrequenz sowohl erhöht (GEHLEN und STADLER 2004) als auch normal sein kann (DEEGEN 1986, MARR 1999). Beim Hund hingegen liegt immer eine Tachykardie vor (DEEGEN 1986, PATTESON 1996). Der periphere Arterienpuls ist ebenfalls vollkommen ungleichmäßig, ein Pulsdefizit kann vorhanden sein (MARR 1999). Beim Menschen ist es unerlässlich, das Pulsdefizit festzustellen, da es als Maßstab für die durchzuführende orale oder intravenöse Digitalistherapie genutzt wird (WEHR 1994). Als Zeichen einer dekompensierten Herzerkrankung können beim Pferd eine erhöhte Ruheherzfrequenz, Ödembildung sowie eine Stauungslunge auffällig sein (GEHLEN und STADLER 2002). Während der Belastung zeigen Pferde mit Vorhofflimmern eine Tachykardie (DEEGEN und BUNTENKÖTTER 1976, GEHLEN et al. 2005) sowie einen deutlich erhöhten Lungenkapillardruck im Vergleich zu gesunden Pferden (GEHLEN et al. 2006). Dadurch steht fest, dass die Hämodynamik von Pferden mit Vorhofflimmern während der Belastung beeinflusst wird und erklärt den Leistungsabfall von Pferden, die an Vorhofflimmern leiden. Ultrasonographisch zeigt sich bei Pferden mit Vorhofflimmern eine Zunahme der Verkürzungsfraktion (DEEGEN et al. 1974, GEHLEN und STADLER 2002), eine abweichende Mitralklappenbewegung, eine Zunahme des linksventrikulären Lumens in der Systole sowie eine verkürzte linksventrikuläre Auswurfzeit (MARR et al. 1995). Die abweichende Mitralklappenbewegung äußert sich in einem Fehlen des A-Gipfels in der M-Mode-Kurve (DEEGEN et al. 1974, GEHLEN und STADLER 2002), wodurch die zweite diastolische Öffnung des vorderen Mitralsegels auf dem Bildschirm nicht vorhanden ist. Die Vorhofdilatation beschreiben diese Autoren als das wesentliche echokardiographische Merkmal beim Vorhofflimmern, die zudem der Ventrikelerweiterung vorauszugehen scheint. Sehr häufig ist das Vorhofflimmern mit AV-Klappeninsuffizienzen vergesellschaftet. In der Studie von GEHLEN und STADLER (2002) war dies bei 70 % der Pferde der Fall. Am häufigsten war die Mitralklappe betroffen. In einer Studie von DEEGEN et al. (1974), wiesen 82 % der Pferde mit Vorhofflimmern erweiterte Vorhöfe auf. 41 Kapitel 2: Literaturübersicht Im EKG fehlen aufgrund der unkoordinierten Vorhofaktivität grundsätzlich die P-Wellen, die durch eine undulierende Nulllinie - den so genannten F-Wellen (f für Fibrillation) - ersetzt werden (DEEGEN 1986). Der QRS-Komplex erscheint normal, wohingegen das R-R Intervall immer unregelmäßige Abstände aufweist (PATTESON 1996, MARR 1999). Differentialdiagnostisch müssen Extrasystolen des Vorhofs und der Hauptkammer, die jedoch meistens nicht zu einer totalen Arrhythmie führen, paroxysmale ventrikuläre Tachykardien, partielle sinuaurikuläre Blöcke sowie partielle oder totale atrioventrikuläre Blöcke ausgeschlossen werden (DEEGEN 1986). Aufgrund der langen diastolischen Pause wird das Vorhofflimmern beim Auskultieren am häufigsten mit dem AV-Block 2. Grades verwechselt (PATTESON 1996). Als bevorzugte Therapie gilt die intravenöse Chinidinsulfatinfusion (DEEGEN 1986, MUIR et al. 1990, GEHLEN und STADLER 2002). In einer Studie von GEHLEN und STADLER (2002) an 72 Pferden mit Vorhofflimmern wurden 65 % der Probanden auf diese Weise erfolgreich therapiert. Nur bei 8,6 % traten Unverträglichkeitsreaktionen wie Kolik, Schwitzen, Extrasystolie und Tachykardie auf. Die Rezidivrate lag bei 10 %. In einer Studie mit oraler Verabreichung des Chinidinsulfates per Nasenschlundsonde konnten die Autoren mit 68 % eine noch höhere Erfolgsrate verbuchen. Bei zum Teil zusätzlicher Behandlung mit Digoxin und bis zu acht Therapieversuchen hintereinander ließ sich der Therapieerfolg sogar auf 89 % steigern. Allerdings kam es in dieser Studie bei 76 % der Pferde zu Nebenwirkungen und die Rezidivrate lag bei 29 % (REEF et al. 1995). Bei Pferden, die nach erstmaliger Chinidinsulfatinfusion keinen geregelten Sinusrhythmus aufweisen, wird empfohlen, vor einem erneuten Therapieversuch eine orale medikamentelle Vorbereitung mit einem ACE-Hemmer wie z.B. Accoupro® (Wirkstoff: Captopril) und einem Antiarrhythmikum der Klasse I C wie z.B. Propafenon® (Wirkstoff: Propafenonhydrochlorid) durchzuführen (GEHLEN und STADLER 2002). Der ACE-Hemmer bewirkt eine arterielle und venöse Vasodilatation sowie eine Verringerung des Plasmavolumens, die zu einer Blutdrucksenkung ohne wesentlichen Anstieg der Herzfrequenz führen. Die resultierende Senkung sowohl der Vor- als auch der Nachlast bewirkt eine Entlastung des Herzens mit der Folge einer erhöhten Auswurffraktion und eines verringerten enddiastolischen Volumens. Gleichzeitig nimmt die Gefahr der Arrhythmie sowie der pulmonalen Kongestion ab. 42 Kapitel 2: Literaturübersicht Das Antiarrhythmikum blockiert selektiv die Natriumkanäle, wodurch die Erregungsausbreitung sowohl am Vorhof als auch am Ventrikel sowie die AV-Überleitung verzögert werden (LÖSCHER, UNGEMACH, KROKER 2003). Obwohl die Risiken einer Chinidinsulfattherapie in den letzten Jahren durch eine Verbesserung des Managements minimiert wurden (REEF et al. 1995), wird das Medikament von einigen Autoren immer noch als schwierig anzuwenden beurteilt (BELLOLI und ZIZZADORO 2005). Als Alternativen nennen sie die elektrische Kardioversion oder das Klasse I C Antiarrhythmikum Flecainid, das die gleiche Wirkung besitzt wie das Propafenon. Die transvenöse elektrische Kardioversion wird auch von anderen Autoren als sichere, effektive und realistische Therapiemöglichkeit für Pferde mit Vorhofflimmern beurteilt (Mc GURRIN et al. 2005) und als Alternative zur pharmakologischen Kardioversion bei Tieren mit idiopathischem Vorhofflimmern von relativ kurzer Dauer empfohlen. Jedoch liegen bisher nur vereinzelte Studien von ca. 30 behandelten Pferden vor (FRYE et al. 2002). Die Prognose quo ad restitutionem ist als vorsichtig, die Prognose quo ad vitam bei fehlender Belastung oft als günstig zu bezeichnen (DEEGEN 1981). Der Therapieerfolg ist umso wahrscheinlicher je kürzer das Pferd Vorhofflimmern gezeigt hat und ist zudem abhängig davon, ob dem Vorhofflimmern eine andere Herzerkrankung zugrunde liegt (REEF 1988, 1995, STADLER et al. 1994, MARR et al. 1995, DUKES-McEWAN 2002). Als limitierender Faktor gilt außerdem die Größe der Vorhöfe (DEEGEN et al. 1974, GEHLEN und STADLER 2002). 2.4.3 Angeborene Herzfehler Angeborene Herzdefekte sind bei Pferden - im Gegensatz zu Hunden und Kühen - relativ selten (MUYLLE et al. 1974, PATTESON 1996, MARR 1999). In verschiedenen Studien über missgestaltete Feten und Fohlen wiesen lediglich 3,6 % der Probanden einen Herzdefekt auf (CROWE und SWECZEK 1984, MARR 1999). Beim Hund sind der persistierende Ductus arteriosus sowie die Aorten- und Pulmonalstenose die häufigsten angeborenen Herzfehler (PATTESON 1996). 43 Kapitel 2: Literaturübersicht In der Humanmedizin sollen 31,8 % aller angeborenen Herzdefekte Ventrikelseptumdefekte sein (BÜHLMEYER und SCHUMACHER 1991). Die Diagnostik angeborener Herzdefekte beinhaltet zum einen eine Zuordnung der Herzgeräusche, wobei physiologische, laute Herzgeräusche bei Neugeborenen sehr häufig vorkommen. Zum anderen müssen eine Palpation des Arterienpulses und die Überprüfung anderer klinischer Symptome wie Pulsschwirren, gestaute oder pulsierende Jugularvenen, periphere Ödeme, Tachypnoe und Zyanose erfolgen (PATTESON 1996). 2.4.3.1 Ventrikelseptumdefekt Der Ventrikelseptumdefekt ist der am häufigsten vorkommende angeborene Herzfehler bei Pferden (ROONEY 1964, MUYELLE et al. 1974, GLAZIER et al. 1975, CRITCHLEY 1976, HUSTON et al. 1977, VAN DER LINDE-SIPMAN et al. 1979, LOMBARD et al. 1983, PATTESON 1996, REEF 1995a) und Kühen (PIPERS et al. 1985). Bei Pferden soll eine etwa sechs Mal höhere Inzidenz im Vergleich zu anderen angeborenen Herzdefekten vorliegen (MARR 1999). Dabei scheinen bei den Pferden Warmblüter und Araber und bei den Hunden die Englische Bulldogge wesentlich häufiger betroffen zu sein (REEF 1995a, DARKE et al. 1996). Eine mögliche Heredität des Ventrikelseptumdefekts kann nicht ausgeschlossen werden (PATTESON 1996). In der Humanmedizin wird von einem Patienten berichtet, bei dem ein Ventrikelseptumdefekt durch einen Reitunfall verursacht wurde (MOLINERO et al. 2004). Beim Pferd ist der Defekt für gewöhnlich im membranösen Teil des Septums im linksventrikulären Ausflusstrakt direkt unter dem rechten Aortenklappensegel und der Trikuspidalklappe lokalisiert (GLAZIER et al. 1975, REEF 1995a). Im Ausflusstrakt führen größere Defekte dann eventuell zu mittel- bis hochgradigen Aorteninsuffizienzen, da die Aortenklappensegel in den Defekt hineingesogen werden und reißen können (REEF und SPENCER 1987). In den meisten Fällen liegt ein arteriovenöser Kurzschluss in Form eines Links-Rechts-Shunts vor (REEF 1995a, MARR 1999). Dieser resultiert in einem Fluss sauerstoffangereichertem Blutes vom linken in den rechten Ventrikel (GLAZIER et al. 1975). Dabei ist die Größe des Blutflusses durch den Septumdefekt hindurch abhängig vom Druckgradienten zwischen dem linken und rechten Ventrikel. 44 Kapitel 2: Literaturübersicht Die entstehende pulmonale Hypertonie und Volumenüberladung führen meistens zu klinischen Symptomen, wie gestauten Jugularvenen und peripheren Ödemen (PATTESON 1996), wobei verschiedene Autoren der Auffassung sind, dass die klinischen Symptome immer mit der Größe des Defekts korrelieren (FREGIN 1982, DIETZ et al. 2005). Bei zunehmender pulmonaler Hypertonie kann sich der bestehende Links-Rechts-Shunt auch in einen Rechts-Links-Shunt umwandeln („Shunt-Umkehr“), der dann durch Zyanose, Tachykardie und Leistungsschwäche gekennzeichnet ist (DIETZ et al. 2005). Vorberichtlich weisen betroffene Pferde häufig eine schlechte körperliche Verfassung oder eine fehlende Gewichtszunahme auf (GLAZIER et al. 1975). Bei der klinischen Untersuchung eines Pferdes mit Ventrikelseptumdefekt fallen in den meisten Fällen mindestens zwei pathologische Herzgeräusche auf (REEF 1995a,1998): Der Shunt selber verursacht ein lautes, pansystolisches, bandförmiges Geräusch mit einem Punktum maximum über dem rechten vierten Interkostalraum. Zudem ist oft ein von einer relativen Pulmonalstenose verursachtes Geräusch über dem linken dritten Interkostalraum hörbar. Ist auch die Aorta betroffen, kann zusätzlich ein diastolisches Geräusch hörbar sein (GLAZIER et al. 1975, DIETZ et al. 2005). Das durch den Ventrikelseptumdefekt verursachte Geräusch kann leicht mit dem einer Trikuspidalklappeninsuffizienz verwechselt werden, obwohl ersteres meistens lauter, rauer und weiter ventral liegend zu hören ist als Geräusche, die von einer Trikuspidalklappeninsuffizienz rühren (PATTESON 1996, DARKE et al. 1996). Bei einigen Pferden ist zudem der zweite Herzton deutlich gespalten: Dies resultiert aus dem späten Schluss der Pulmonalklappe und dem frühen Schluss der Aortenklappe. Aufgrund der pulmonalen Hypertonie und der Volumenüberladung zunächst des rechten und dann des linken Ventrikels können außerdem ein sehr lauter erster und zweiter Herzton auffällig sein (PATTESON 1996). Für die Diagnostik eines Ventrikelseptumdefekts, die Abgrenzung gegenüber einer Trikuspidalklappeninsuffizienz und Beurteilung der hämodynamischen Bedeutung ist die Echokardiographie die Methode der Wahl (MUYLLE et al. 1974, LUDOMIRSKY et al. 1986, REEF 1995a, DARKE et al. 1996). 45 Kapitel 2: Literaturübersicht Dabei werden semimembranöse Ventrikelseptumdefekte gewöhnlich im B-Mode in der rechten kaudalen langen Achse direkt unter dem rechten Aortenklappensegel mit anschließender Rotation in die kurze Achse diagnostiziert (PATTESON 1996). In einer Studie von GEHLEN und STADLER (2001) gelang jedoch die sichere Erkennung des Ventrikelseptumdefekts allein mit der B-Mode-Technik lediglich bei vier der insgesamt elf untersuchten Pferde. Mit Hilfe der Farb-Doppler-Technik hingegen konnten die Autoren den pathologischen Blutfluss bei allen elf Pferden darstellen. Die Shuntvolumina wurden mit 5,8 bis 50 % des physiologischen Schlagvolumens angegeben. Auch die Kontrastmittel-Echokardiographie kann genutzt werden, um das Vorhandensein und die Lokalisation eines Links-Rechts-Shunts zu dokumentieren (PIPERS et al. 1985, PATTESON 1996). Zusätzlich zur Doppler-Echokardiographie wird das Shuntvolumen und damit der Schweregrad eines Ventrikelseptumdefekts in der Kleintier- und Humankardiologie mit der Herzkatheterdiagnostik ermittelt (DETWEILER und PATTERSON 1972, KNAUER et al. 1973, FEHSKE 1988, NESSER 1989, HAGEN und KEENE 1993). In Kombination mit einer Oxymetrie der rechten Herzkammern wird sie als bewährte Methode zur Diagnostik eines Ventrikelseptumdefekts beschrieben (LOMBARD et al. 1983). Im Rahmen der Herzkatheterisierung konnte in einer Studie mit Hilfe der Oxymetrie bei allen untersuchten Pferden mit Ventrikelseptumdefekt eine deutliche Sauerstoffanreicherung des venösen Blutes im rechten Ventrikel und der Pulmonalarterie nachgewiesen werden (GEHLEN und STADLER 2001). Wichtig ist es, sowohl die Blutdrücke als auch die Blutgasanalyse im rechten Herzen zur Diagnostik eines Ventrikelseptumdefekts heranzuziehen, da Fälle bekannt sind, bei denen zwar die Blutdrücke im Normbereich lagen, die Blutgaswerte aber deutlich von der Norm abwichen (CRITCHLEY 1976). Mit der Rechtsherzkatheteroxymetrie auch das Shuntvolumen zu bestimmen, gilt hingegen als zu ungenau (GEHLEN und STADLER 2001). 46 Kapitel 2: Literaturübersicht Die Prognose für Pferde mit einem Ventrikelseptumdefekt muss von der Größe und Lokalisation des Defektes sowie der maximalen Shuntgeschwindigkeit abhängig gemacht werden (MARR 1999), wobei Ventrikelseptumdefekte, die kleiner als ein Drittel der Aortenwurzel sind, vermutlich restriktiv und somit prognostisch günstig sind (BONAGURA und BLISSITT 1995). Die Pferde, die anstelle eines membranösen Ventrikelseptumdefekts einen muskulären Ventrikelseptumdefekt aufweisen, welcher Bestandteil eines komplexeren Herzdefektes ist oder zusätzlich eine hochgradige Aorteninsuffizienz vorliegt, haben eine ungünstige Prognose (REPPAS et al. 1996, REIMER 1998). 2.4.3.2 Vorhofseptumdefekt Vorhofseptumdefekte resultieren aus einem fehlerhaften Verschluss des fetalen Ostium primum oder Ostium secundum (DARKE et al. 1996) und kommen bei Pferden nur selten vor. Meistens treten sie in Verbindung mit anderen Herzfehlern auf (PHYSICK-SHEARD et al. 1985, CHAFFIN et al. 1992, REPPAS et al. 1996, PATTESON 1996). Es wird jedoch von einigen Autoren vermutet, dass Defekte des Vorhofseptums bei Pferden öfter präsent sind als berichtet wird und gelegentlich fälschlicherweise als persistierendes Foramen ovale angesprochen werden (PHYSICK-SHEARD et al. 1985). Beim Menschen gehören die Vorhofseptumdefekte zu den häufigsten angeborenen Herzanomalien, wobei der Ostium-Secundum-Defekt überwiegt. Meistens sind Frauen betroffen (REINDELL et al. 1989). Beim Pferd sind sie entweder in der Gegend des Foramen ovale am Interventrikularseptum oder an der Basis des Vorhofseptums lokalisiert (MARR 1999). In den meisten Fällen bewirken die Vorhofseptumdefekte einen Links-Rechts-Shunt. Nur wenn im rechten Vorhof ein sehr hoher Druck herrscht – ausgelöst z.B. durch eine Trikuspidal- oder Pulmonalklappenmissbildung sowie eine pulmonale Hypertonie (DARKE et al. 1996) - liegt ein Rechts-Links-Shunt vor. Bei manchen Tieren öffnet sich der Shunt auch nur unter Belastung, wenn der Druck in der rechten Herzhälfte signifikant ansteigt (PATTESON 1996). 47 Kapitel 2: Literaturübersicht Bei der klinischen Untersuchung fällt auskultatorisch ein frühsystolisches sowie frühdiastolisches, raues Geräusch über dem Punktum maximum der Pulmonalklappe auf, das in Folge des vermehrten Blutdurchflusses durch die Klappenöffnungen hervorgerufen wird. Der damit verbundene späte Schluss der Pulmonalklappe zeigt sich in einer Spaltung des zweiten Herztons (DIETZ et al. 2005). Diagnostisch ist die Echokardiographie die Methode der Wahl (PATTESON 1996). Mit ihr kann zum einen der Defekt selber, zum anderen aber auch eine Vergrößerung der Vorhöfe und des rechten Ventrikels sowie aufgrund der rechtsventrikulären Volumenüberladung eine paradoxe Septumbewegung sichtbar gemacht werden (MARR 1999). Die Prognose für Pferde mit einem isolierten und nur kleinen Vorhofseptumdefekt ist in Bezug auf Lebenserwartung und Leistungsfähigkeit gut (PATTESON 1996). Andere Autoren hingegen beschreiben die Prognose für Pferde mit einem Vorhofseptumdefekt generell als ungünstig (MARR 1999). Bei einem Menschen mit Vorhofseptumdefekt beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung ohne Therapie 37 - 40 Jahre (ADAMS et al. 1989). 2.4.3.3 Persistierender Ductus arteriosus (botalli) Der Ductus arteriosus stellt eine physiologische Verbindung zwischen Aorta und Pulmonalarterie während der fetalen Phase dar. Mit Beginn der selbständigen Atmung, welche den pulmonalen Widerstand sinken lässt, schließt er sich während der ersten 24-96 Stunden post partum (MARR 1999, DIETZ et al. 2005). Die Verbindung befördert ca. 60 % des Auswurfvolumens des rechten Ventrikels unter Umgehung des Lungenkreislaufs in die Aorta und über die Arteria umbilicalis zurück zur Plazenta (RUDOLPH 1978). Obwohl der Mechanismus bis heute nicht eindeutig geklärt ist, wird vermutet, dass der Schluss des Ductus auf der reflexartigen Kontraktion der Gefäßmuskelschicht - resultierend in einer Unterbrechung des Blutflusses über den Ductus - beruht. Anschließend wird er durch ein fibröses Band, das Ligamentum arteriosum, ersetzt (SLATER 2005). Der persistierende Ductus arteriosus besitzt gleichermaßen die Merkmale von Aorta und Arteria pulmonalis, jedoch ist die im Normalfall in der frühen Embryonalperiode eintretende Teilung des einheitlichen Gefäßes Truncus pulmonalis in Aorta und Arteria pulmonalis unterblieben (RANG und HURTIENNE 1976, SLATER 2005). 48 Kapitel 2: Literaturübersicht Isoliert tritt die Erkrankung beim Pferd nur selten auf; häufig ist sie jedoch Teil eines komplexen angeborenen Herzdefekts (HINCHCLIFF und ADAMS 1991, CHAFFIN et al. 1992, REIMER et al. 1993, PATTESON 1996, SLATER 2005). Bei einer Pulmonalklappenatresie hingegen kann der persistierende Ductus arteriosus lebenswichtiger Bestandteil der komplexen Herzgefäßfehlbildungen sein (ductusabhängiger Herzfehler), da die Lungendurchblutung lediglich bei einem persistierenden Ductus in ausreichendem Maße möglich ist (BÜHLMEYER und SCHUMACHER 1991). Beim Hund stellt der persistierende Ductus arteriosus eine der häufigsten angeborenen Herzanomalien dar (DARKE et al. 1996), wobei weibliche Individuen prädisponiert zu sein scheinen (PATTERSON 1968, DARKE et al. 1996). Ein persistierender Ductus arteriosus ermöglicht dem Blut, aus der Aorta mit hohem Druck in die Pulmonalarterie zu strömen, in der ein wesentlich niedrigerer Blutdruck herrscht (MUYLLE et al. 1974). Als Folge der ständigen Durchmischung arteriellen und venösen Blutes im Bereich des Truncus sowie durch den Rückstau an den relativ kleinlumigen Aa. Bronchiales entwickelt sich in der Folge das Bild einer pulmonalen Hypertonie (Eisenmenger’s Syndrom) und das einer Stauungslunge (RANG und HURTIENNE 1976, PATTESON 1996). Bei der klinischen Untersuchung ist ein kontinuierlich an- und abflutendes „maschinenähnliches“, systolisch - diastolisches Herzgeräusch mit einem Punktum maximum über der linken Herzbasis auskultierbar (MUYLLE et al.1974, DARKE et al. 1996, PATTESON 1996). Dieses entsteht durch den sich ändernden Druckgradienten zwischen Aorta und Pulmonalarterie. Die Verdachtsdiagnose eines persistierenden Ductus arteriosus wird meistens klinisch aufgrund des pathologischen Herzgeräusches und nicht mit der Echokardiographie gestellt, da das Gefäß im Ultraschall schwierig zu identifizieren ist (PATTESON 1996). Oftmals zeigen sich aber eine dilatierte Pulmonalarterie und eine dilatierte linke Herzhälfte (DARKE et al. 1996). Die Rechtsherzkatheteruntersuchung in Verbindung mit einer Oxymetrie ergibt in diesen Fällen eine erhöhte Sauerstoffspannung in der Pulmonalarterie (PATTESON 1996). Tritt der persistierende Ductus arteriosus in Kombination mit mehreren angeborenen Herzerkrankungen auf, ist die Prognose schlecht. Eine chirurgische Therapie betroffener Pferde ist möglich. 49 Kapitel 2: Literaturübersicht Dennoch gibt es keine Berichte chirurgisch erfolgreich therapierter Pferde, die danach wieder erfolgreich im Sport eingesetzt worden wären (PATTESON 1996). Im Gegensatz dazu gilt die Prognose für chirurgisch therapierte Hunde als sehr gut (DARKE et al. 1996). Ohne operativen Verschluss sterben in der Humanmedizin 30 % der mit einem großen persistierenden Ductus arteriosus aufgefallenen Patienten im Säuglingsalter an einer Herzinsuffizienz. Medikamentös kann ein Verschluss lediglich bei Frühgeburten mit Hilfe eines Prostaglandinsynthesehemmers erreicht werden (BÜHLMEYER und SCHUMACHER 1991). Immer häufiger werden auch mit Hilfe eines Katheters eingeführte Schaumstoffpropfen oder Doppelscheibensysteme zum Verschluss des Ductus benutzt (RASHKIND 1983). 2.4.3.4 Persistierendes Foramen ovale Im Fetus stellt das Foramen ovale eine schlauchartige Gewebeklappe mit Fensterungen an seinem distalen Ende dar. In seiner Ausdehnung reicht es von der Mündung in die Vena cava caudalis bis zum Lumen des linken Vorhofs. Sauerstoffangereichertes Blut aus der Plazenta, das in der Vena cava caudalis zum rechten Vorhof zurückfließt, passiert das Foramen, welches die Verbindung zwischen den beiden Vorhöfen darstellt, und verlässt dann durch die Aorta das Herz, um vorzugsweise das Gehirn zu versorgen (MARR 1999). Die Obliteration erfolgt während der ersten Lebenswochen (MACDONALD et al. 1988). Dabei bewirkt die Schließung des Ductus arteriosus einen erhöhten Blutfluss durch die Lungen und einen ansteigenden Druck im linken Vorhof. Dieser erhöhte Druck bewirkt, dass das Vorhofseptum gegen das Ostium secundum gedrückt wird und so das Foramen ovale verschließt (PATTESON 1996). Ein persistierendes Foramen ovale entsteht durch einen permanent erhöhten Druck im rechten Vorhof - hervorgerufen z.B. durch eine Pulmonalklappenstenose - oder durch eine ausgeprägte Dehnung des Foramens im Rahmen eines hochgradig dilatierten linken Atriums infolge einer Mitralklappenstenose (DARKE et al. 1996). Es kommt häufig bei neugeborenen Fohlen vor und tritt für gewöhnlich isoliert auf (PHYSICK-SHEARD et al. 1985). In der Humanmedizin sind etwa 20 % der Erwachsenen betroffen (KÖHLER 1993). Differentialdiagnostisch muss ein persistierendes Foramen ovale immer von einem Vorhofseptumdefekt abgegrenzt werden (MARR 1999). 50 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.4.3.5 Stenosen und Atresien von Herzklappen Bei der Trikuspidalatresie des Menschen ist die Trikuspidalklappe infolge rudimentärer Anlage oder Aplasie verschlossen. An ihrer Stelle befindet sich ein fibromuskuläres Diaphragma oder eine glatte fibröse Membran (BÜHLMEYER und SCHUMACHER 1991). Sie kommt beim Pferd nur selten vor (REEF et al. 1987) und führt dann meistens zu einer deutlichen linksherzseitigen Volumenüberladung mit resultierender kongestiver Herzinsuffizienz und Zyanose (PATTESON 1996). Auskultatorisch macht sie sich in einem pansystolischen, bandförmigen Geräusch vierten bis fünften Grades über der linken Herzbasis und der Trikuspidalklappe bemerkbar (REEF et al. 1987). Echokardiographisch ist anstelle der Herzklappe lediglich ein echogenes Gewebeband zu erkennen. Betroffene Fohlen müssen euthanasiert werden (PATTESON 1996). Im Gegensatz zu Kleintieren kommen Pulmonal- und Aortenklappenstenosen bei Pferden nur sehr selten vor (MARR 1999). Erstere sind meistens mit anderen angeborenen Herzdefekten wie z.B. der Fallotschen Tetralogie (PATTESON 1996, MARR 1999) oder einem Ventrikelseptumdefekt vergesellschaftet (CRITCHLEY 1976, REEF 1998). Die Pulmonalklappenstenose bewirkt einen Druckanstieg im rechten Ventrikel, der letztlich zu rechtsseitiger kongestiver Herzinsuffizienz, Schwäche oder Kollaps führen kann (PATTESON 1996). Beim Menschen machen Pulmonalstenosen isoliert oder assoziiert mit anderen Herzerkrankungen 25-30 % aller angeborenen Herzfehler aus (BÜHLMEYER und SCHUMACHER 1991). 51 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.5 Verlauf und sportlicher Einfluss von Herzerkrankungen beim Pferd 2.5.1 Herzklappeninsuffizienzen In der Kardiologie des Pferdes stellt die prognostische Einschätzung von gering- bis mittelgradigen Erkrankungen des Herzens derzeit noch ein Problem dar (GEHLEN 1998, KRIZ et al. 2000). Die Risikoeinschätzung von Herzgeräuschen bei Warmblutpferden in Bezug auf die zukünftige Gesundheit und Leistungsbereitschaft ist auf der Basis der klinischen Untersuchung nicht möglich (GLENDINNING 1972, HOLMES 1977, PATTESON und CRIPPS 1993, REEF 1993, BLISSITT und BONAGURA 1995, KRIZ et al. 1995, REEF 1995b). Darüber hinaus bereitet auch die prognostische Einschätzung echokardiographisch diagnostizierter Herzklappeninsuffizienzen weiterhin Schwierigkeiten, da nur wenige Verlaufsstudien dazu vorliegen (GEHLEN et al. 1998, KRIZ et al. 2000). Im Rahmen einer klinischen Langzeitstudie an 111 Vollblütern im Alter von zwei bis fünf Jahren fanden die Autoren heraus, dass Geräusche, die auf eine Insuffizienz der Atrioventrikularklappen hindeuten, nach einer neunmonatigen Trainingsphase häufiger oder lauter vorkamen als vor Beginn des Trainings (YOUNG und WOOD 2000a). Als möglicher Grund für das gehäufte, trainingsinduzierte Auftreten der Mitralklappeninsuffizienzen wird die Größenzunahme des linken Ventrikels während der Trainingsphase, die eventuell zu einer Dilatation des Anulus fibrosus der Mitralklappe führt, genannt. Bei Warmblutpferden, die trotz eines Herzgeräusches weiter im Reitsport eingesetzt wurden, zeigten die Pferde mit Mitralklappengeräusch überwiegend keinen Leistungsabfall. Aber auch Pferde mit einem Geräusch über der Aortenklappe bzw. mit Herzgeräuschen über mehreren Herzklappen konnten z.T. weiter im Turniersport eingesetzt werden. Lediglich die Pferde, bei denen ein Geräusch über der Trikuspidalklappe auskultierbar war, präsentierten sich weniger erfolgreich im Sport (KÖSTER 1996). Die Entwicklung von Herzklappeninsuffizienzen wurde in Bezug auf eine Abhängigkeit von Alter, Nutzung, Leistungsfähigkeit oder Schweregrad der Herzerkrankung bei der Erstuntersuchung überprüft. Zusammenhänge waren nicht nachweisbar. 52 Kapitel 2: Literaturübersicht Allerdings wurde im Rahmen einer Verlaufsstudie an 33 Pferden mit Herzklappeninsuffizienzen im Untersuchungszeitraum von zwei bis acht Jahren bei allen Probanden eine signifikante Vergrößerung beider Vorhöfe, des rechten Ventrikels, der Aorta, des Rückflussvolumens, der Vena contracta und des VTI sowie ein Anstieg der Rückflussgeschwindigkeit festgestellt (MICHL 2001). Diese Veränderungen haben sich jedoch nur bei wenigen Pferden erheblich auf die Leistung ausgewirkt. Somit scheint das Pferdeherz eine wesentlich höhere Kompensationsfähigkeit von Herzklappeninsuffizienzen aufzuweisen als das menschliche Herz. BUHL et al. (2005b) untersuchten mit der Farbdopplertechnik über einen Zeitraum von 18 Monaten 103 Traber im Alter zwischen zwei und dreieinhalb Jahren, um die Inzidenz und Entwicklung von Klappeninsuffizienzen sowie deren Einfluss auf die Rennleistung einzuschätzen. Die Autoren konnten - wie schon PATTESON und CRIPPS (1993) und KRIZ et al. (2000) bei Vollblütern - einen signifikanten Anstieg der Häufigkeit von Herzklappeninsuffizienzen im Untersuchungszeitraum erkennen, wobei die turbulenten Ströme aber sehr klein waren und sich im Verlauf entweder nur wenig oder gar nicht verschlechterten. Auch entwickelten sich bei keinem der Pferde klinische Symptome einer Herzkrankheit oder trat eine Verschlechterung der Leistung auf, wobei die Autoren jedoch nicht ausschließen, dass die Klappeninsuffizienzen später zu einer verringerten Leistung führen können. Auffällig war, dass vorberichtlich sehr stark trainierte, aktive Rennpferde signifikant häufiger eine Trikuspidalklappeninsuffizienz oder -regurgitation aufwiesen als weniger intensiv im Training stehende Pferde. Für die übrigen Herzklappen konnten die Autoren eine derartige Korrelation nicht erkennen. Als Ursache für dieses gehäufte Auftreten der Trikuspidalklappeninsuffizienz werden Veränderungen des rechten Ventrikels und Vorhofs vermutet (PATTESON und CRIPPS 1993, KRIZ et al. 2000, YOUNG und WOOD 2000a). In Bezug auf die Interaktion der Herzklappeninsuffizienzen mit der sportlichen Leistung der Pferde überprüften BUHL et al. (2005a) die Korrelation zwischen den gemessenen Herzdimensionen und der Rennleistung von 103 Trabern während der Zeitspanne von 18 Monaten. Dabei fanden sie heraus, dass die Pferde, die regelmäßig Rennen liefen, im Laufe der Zeit signifikant größere linke Ventrikel und eine linksventrikuläre Myokardhypertrophie 53 Kapitel 2: Literaturübersicht entwickelten und bestätigten somit die Beobachtungen von YOUNG (1999), die diese über die Herzentwicklung bei Vollblut-Rennpferden gemacht hatte. In einer Verlaufsstudie von VERDEGAAL et al. (2002) an 77 Pferden, bei denen zufällig ein Herzgeräusch im Rahmen einer Ankaufs- oder Verfassungsuntersuchung entdeckt worden war, wurden die Besitzer innerhalb von einigen Monaten bis zu fünf Jahren nach der Erstuntersuchung in Bezug auf den Verkaufserfolg und die sportliche Leistung telefonisch befragt. Dabei fielen nur wenige Pferde (7%) mit Leistungsabfall auf. Diese hatten bei der Erstuntersuchung bereits einen vergrößerten linken Vorhofdurchmesser gezeigt und wurden zudem in den mittelschweren bzw. schweren Spring- und Dressurklassen gestartet. Probanden mit einem nur geringgradigen Jet in der Farb-Doppler-Untersuchung sowie 76 % der Pferde mit Vorhofflimmern zeigten laut Besitzerangabe keine Leistungseinbußen. Eine mögliche Erklärung für die relativ geringe Zahl an Pferden mit Leistungsabfall sehen die Autoren dieser Studie in der Tatsache, dass Pferde im Dressur- oder Springsport nicht den gleichen Anforderungen unterliegen wie Galopp- oder Trabrennpferde und folgern, dass Pferde mit einer gering- bis mittelgradigen Regurgitation als Spring-oder Dressurpferd gute Leistungen bringen können. Andere Autoren sind der Auffassung, dass geringgradige Klappeninsuffizienzen sogar bei Rennpferden bzw. Trabern nicht zu einer Beeinträchtigung der Rennleistung führen müssen. (MARTIN et al. 2000, KRIZ et al. 2000, BUHL et al. 2005a). Somit scheinen Warmblutpferde mit Herzgeräuschen ohne oder mit geringgradigen Dimensionsveränderungen noch zu beachtlichen Leistungen im Turnier- oder Rennsport in der Lage zu sein (KÖSTER 1996). 2.5.2 Vorhofflimmern Bei Pferden, die an Vorhofflimmern leiden, jedoch keine zusätzliche Herzklappeninsuffizienz oder andere Herzerkrankung aufweisen, sind die Aussichten für eine medikamentöse, langfristig erfolgreiche Therapie gut. Ansonsten ist nicht nur die Prognose für eine erfolgreiche Therapie schlecht, sondern es besteht für die Zukunft auch eine erhöhte Gefahr, dass der normale Sinusrhythmus wieder in Vorhofflimmern übergeht (Kardioversion) (MUIR und McGUIRK 1984, STADLER und DEEGEN 1993, BELLOLI und ZIZZADORO 2005). 54 Kapitel 2: Literaturübersicht Auch die Größe der Vorhöfe scheint von Bedeutung für die Erfolgsaussichten einer medikamentellen Kardioversion zu sein: Die Prognose ist dann günstig, wenn noch keine Dilatation der Vorhöfe oder eine nur geringgradige Vergrößerung eines Vorhofes eingetreten ist (STADLER et al. 1994). Der Therapieerfolg des Vorhofflimmerns hängt von der primären Herzerkrankung und von der Dauer der Erkrankung ab (REEF 1988, DUKES-McEWAN 2002). Die Prognose für eine weitere sportliche Nutzung des Pferdes nach Kardioversion ist besser, wenn keine Herzklappeninsuffizienz oder myokardiale Schädigung vorliegt. Der Nachweis einer Vorhofmyokardschädigung ist jedoch bis jetzt schwierig und das Ausmaß nicht immer zu ermitteln (GEHLEN und STADLER 2004). 2.5.3 Ventrikelseptumdefekt Um die weitere Verwendungsmöglichkeit von Pferden mit Ventrikelseptumdefekt im Sport einschätzen zu können, sind weiterführende Untersuchungen der Hämodynamik durch die Herzkatheterdiagnostik bzw. Stufenoxymetrie und die Doppler-Echokardiographie angezeigt (GEHLEN und STADLER 2001). In Bezug auf die sportliche Leistung von Pferden mit Ventrikelseptumdefekt gilt, dass Rennpferde mit einem membranösen Defekt von höchstens 2,5 cm Durchmesser sowie einer maximalen Shunt-Geschwindigkeit von mindestens 4 m/sec erfolgreich sein können (REEF 1995a). Auch andere Autoren sind der Auffassung, dass Defekte, die kleiner als 35 % des Aortendurchmessers bzw. kleiner als 2-2,5 cm sind und hohe Shunt-Geschwindigkeiten von über 4 m/sec aufweisen, trotz einer geringen Vergrößerung des rechten Ventrikels mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht leistungsbegrenzend sind und von den meisten Tierarten gut toleriert werden (DARKE et al. 1996, PATTESON 1996). Defekte, die entweder sub-pulmonal liegen, sich im muskulösen Teil des Septums befinden oder mit anderen angeborenen Herzfehlern vergesellschaftet auftreten, sind prognostisch ungünstig. Von diesen Pferden kann eine sportliche Höchstleistung nicht erwartet werden PATTESON (1996). 55 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.6 Verlauf und sportlicher Einfluss von Herzerkrankungen beim Mensch 2.6.1 Herzklappeninsuffizienzen Der Krankheitsverlauf einer Mitralklappeninsuffizienz wird in erster Linie durch die Volumenbelastung des linken Ventrikels bestimmt. Entwickelt diese sich langsam, adaptiert sich der linke Ventrikel durch Hypertrophie und Dilatation (BOLTE 1991). In einer Verlaufsstudie von ENRIQUEZ-SARANO et al. (1999) wurden 74 Patienten mit einer mittel- bis hochgradigen Mitralklappeninsuffizienz mit der zweidimensionalen und der quantitativen Doppler-Echokardiographie in einem Zeitraum von 561 ± 423 Tagen zweimal untersucht. Dabei wurden signifikante Vergrößerungen des pathologischen Rückflussvolumens der Regurgitationsfläche und des Mitralringdurchmessers festgestellt. Die Mitralklappeninsuffizienz führt in Verbindung mit dem Mitralklappenprolapssyndrom zu deutlich vermehrten Dekompensationserscheinungen bei mittelschweren und schweren Regurgitationen an der Mitralklappe. Dabei wurde eine signifikant höhere Zunahme der Dimension des linken Atriums und der enddiastolischen Dimension des linken Ventrikels bei Patienten mit mittel- bis hochgradigen Mitralklappeninsuffizienzen als bei nur geringgradig herzkranken Menschen beobachtet. Dabei scheinen das Geschlecht, das Alter und der Zeitraum zwischen den verschiedenen Untersuchungen keine Rolle zu spielen (KIM et al. 1996). Der Beginn einer Aortenklappeninsuffizienz fällt allgemein in die Mitte des zweiten Lebensjahrzehnts. Ist einmal eine Dekompensation eingetreten und der Patient dem klinischen Schweregrad III oder IV zuzuordnen, ist die Prognose sehr schlecht. Die Kombination einer Linksherzvergrößerung mit dem elektrokardiographischen Nachweis einer Linksherzhypertrophie und Angina pectoris führt in etwa einem Drittel der Fälle zu Herzinsuffizienz oder zum Tod innerhalb von drei Jahren bei zwei Drittel der Patienten (BOLTE 1991). Ein Zusammenhang zwischen der Größe der Jetfläche, der Aortenwurzel sowie des Regurgitationsostiums und dem klinischen Schweregrad der Insuffizienz wurde nicht nachgewiesen (REIMOLD et al. 1998). Eine altersabhängige Zunahme von Klappeninsuffizienzen bei älteren Personen insgesamt soll vorliegen (CHOONG et al. 1989, 56 Kapitel 2: Literaturübersicht MACCHI et al. 2003, AKASAKA et al. 1987), wohingegen andere Autoren ein gehäuftes Auftreten von Trikuspidal- und Pulmonalklappeninsuffizienzen bei jüngeren im Vergleich zu älteren Menschen sehen (YOSHIDA et al. 1989). Leistungsbezogen treten Herzklappeninsuffizienzen ähnlichen Schweregrades an den Atrioventrikularklappen von Athleten signifikant häufiger auf als bei nicht-sporttreibenden Individuen (POLLACK et al. 1988, DOUGLAS et al. 1989, DOUGLAS 1989, MACCHI et al. 2001, MACCHI et al. 2003). Das trifft für Rückflüsse an Aorten- und Pulmonalklappe nicht zu (DOUGLAS et al. 1989). Eine sportliche Beanspruchung des Herzens führt zudem zu einer Größenzunahme des linken Ventrikels und der Wanddicke (MARON 1986, FAGARD 1992). 2.6.2 Vorhofflimmern Die Bedeutung des Vorhofflimmerns für die Lebenserwartung des Menschen wird unterschiedlich beurteilt: Aus einer Untersuchung mit 1212 Fällen wird berichtet, dass die Fünfjahresüberlebensrate von Patienten mit Vorhofflimmern derjenigen einer Vergleichsbevölkerung ohne Vorhofflimmern entspricht (GODTFREDSEN 1982). Dagegen ergaben Langzeitbeobachtungen in der Framingham-Studie, dass dem Vorhofflimmern eine noch nicht näher definierte Bedeutung bezüglich der späteren Manifestation eines Schlaganfalls zukommt (WOLF et al. 1987). 2.6.3 Ventrikelseptumdefekt Beim Menschen ist die spontane Verkleinerung eines Ventrikelseptumdefekts im Verlauf nicht selten: In etwa 30 % der Fälle kommt es sogar zu einem spontanen Verschluss eines Defekts, meistens jedoch in den ersten Lebensjahren und nur noch selten im Kindes-, Jugendund Erwachsenenalter. Eine pulmonale Hypertonie muss bei großen Defekten in ca. 25 % der Fälle als Komplikation hingenommen werden, wenn nicht eine rechtzeitige operative Behandlung erfolgen kann (BÜHLMEYER und SCHUMACHER 1991). Sportliche Höchstleistungen scheinen mit einem Ventrikelseptumdefekt beim Menschen jedoch durchaus vereinbar: Autoren berichten von einem 18-jährigen südafrikanischen Langstreckenläufer, der trotz eines Ventrikelseptumdefekts (Durchmesser 0,2 cm) zu den 15 besten Querfeldeinläufern der Welt gehört (BORAITA et al. 2005). Das Geschlecht scheint keinen Einfluss auf die Häufigkeit des Defekts zu nehmen (PATRIANAKOS et al. 2005). 57 Kapitel 2: Literaturübersicht 2.7 Verlauf von Herzerkrankungen beim Kleintier 2.7.1 Herzklappeninsuffizienzen Bei der Entstehung von Herzklappeninsuffizienzen scheint beim Hund das Alter eine wichtige Rolle zu spielen: In klinischen und pathologisch-anatomischen Untersuchungen an der School of Veterinary Medicine in Philadelphia wies ein Drittel aller Hunde ab dem neunten Lebensjahr eine chronische Klappenerkrankung auf (BOHN 1989). Die meisten Hunde mit Mitralklappeninsuffizienz- verursacht durch eine chronische Mitralklappenfibrose- kompensieren diese Erkrankung sehr lange und präsentieren sich die meiste Zeit ihres Lebens symptomfrei. Kongestive Herzinsuffizienzen entwickeln sich gewöhnlich erst spät im Leben (ETTINGER und SUTER 1970). In einer dreijährigen Langzeitstudie erforschten Autoren die Epidemiologie und prognostische Signifikanz des Mitralklappenprolaps an 75 Kavalier King Charles Spaniels und fanden bei 82 % der ein- bis dreijährigen und bei 97 % der über dreijährigen Hunden verschiedenartige Grade der Erkrankung. Der Grad der Schwere des Mitralklappenprolaps korrelierte mit der Lautstärke des Herzgeräusches und der Größe des Regurgitationsjets. Dabei war das Vorhandensein bzw. die Schwere des Zustandes unabhängig vom Geschlecht, jedoch positiv mit dem Alter korreliert (PEDERSEN et al. 1999). 2.7.2 Vorhofflimmern Auch beim Vorhofflimmern scheint das Alter der Hunde eine wichtige Rolle im Verlauf der Erkrankung zu spielen: Ältere Hunde sind häufiger betroffen als jüngere. Ebenso erkranken Rüden und schwere Hunde öfter als weibliche Tiere und Hunde kleinerer Rassen (BOHN 1989). 2.7.3 Ventrikelseptumdefekt Beim Hund sind kleine Ventrikelseptumdefekte prognostisch günstig und symptomatisch nicht auffällig (McCAW und ARONSON 1984). Ausnahmen bilden die seltenen großen und tiefsitzenden Läsionen der Kammerscheidewand, die zum Rechtsherzversagen führen (BOHN 1989). In einer Langzeitstudie an 18 Hunden, die an einem Ventrikelseptumdefekt litten, erkrankten 50 % an einer Herzinsuffizienz, wobei jedoch die Hälfte davon mehrere, komplizierte angeborene Herzfehler aufwies (ETTINGER und SUTER 1970). 58 Kapitel 3: Material und Methode 3 Material und Methode 3.1 Anschreiben und Fragebogen Im Zeitraum von Januar 1992 bis Dezember 2003 wurden in der Klinik für Pferde 555 Pferde mit mindestens einer Herzklappenerkrankung und/oder einer Herzrhythmusstörung oder einem angeborenen Herzfehler klinisch und ultrasonographisch untersucht (U1). Die meisten Pferde waren primär zur Abklärung einer Herzerkrankung in der Klinik eingestellt, bei einigen Patienten wurde die Herzerkrankung jedoch auch als Zufallsbefund im Rahmen einer klinischen Allgemeinuntersuchung in der Klinik entdeckt und dann auf Wunsch der Besitzer weitergehend untersucht. Von den Pferden, deren erste Untersuchung in der Klinik für Pferde mindestens zwei Jahre zurücklag, wurden die Befunde der allgemeinen und speziellen Herz- und Kreislaufuntersuchung aus den Krankenkarten der Klinik entnommen und an die Besitzer ein Anschreiben mit Erläuterung der geplanten Studie zur Entwicklung von Herzerkrankungen beim Pferd (Abbildung 1), ein Fragebogen (Abbildung 2) und ein frankierter Rückumschlag verschickt. Es wurde darum gebeten, den Fragebogen auch dann auszufüllen und zurückzuschicken, wenn die Besitzer eine Nachuntersuchung ihres Pferdes nicht wünschten. Nach der Rücksendung der ausgefüllten Fragebögen wurde mit den Pferdebesitzern, die einer Nachuntersuchung zustimmten, telefonisch ein Termin für eine ambulante oder stationäre kardiologische Nachuntersuchung vereinbart. Insgesamt wünschten 80 der angeschriebenen Nachuntersuchung (U2) in der Klinik (Tabelle 1). 59 Pferdebesitzer eine kardiologische Kapitel 3: Material und Methode Sehr geehrte Damen und Herren, in der Klinik für Pferde der Tierärztlichen Hochschule Hannover wird im Rahmen einer Langzeitstudie die Entwicklung von Herzerkrankungen beim Pferd im Verlauf mehrerer Jahre untersucht. Bei Ihrem Pferd „…“ wurde im Jahre … eine Erkrankung einer oder mehrerer Herzklappen bzw. eine Herzrhythmusstörung diagnostiziert. Um die Entwicklung einer solchen Herzerkrankung und die damit verbundenen Folgen für die Lebensqualität bzw. Nutzungsfähigkeit des Pferdes besser abschätzen zu können, soll im Rahmen dieser Studie eine Nachuntersuchung Ihres Pferdes erfolgen. Unter der Voraussetzung, dass sich das Pferd „…“ noch in Ihrem Besitz befindet und Sie an einer erneuten Untersuchung interessiert sind, um Informationen über den aktuellen Gesundheitszustand oder eine mögliche Entwicklung der Herzerkrankung Ihres Pferdes zu erfahren, wird Ihnen im Rahmen dieser Langzeitstudie eine weitere Herz-Untersuchung inklusive eines Herz-Ultraschalls durch einen Tierarzt in der Klinik für Pferde der Tierärztlichen Hochschule Hannover angeboten. Eine solche Untersuchung wird generell als jährliche Nachkontrolle empfohlen. Für Sie entstehen außer der Anreise keine Kosten, da die Untersuchungen aus wissenschaftlichem Interesse der Klinik für Pferde durchgeführt werden. Die Kosten für eine derartige Untersuchung betragen für gewöhnlich 300 – 400 €. Ich bitte Sie, den beigefügten Fragebogen auch dann auszufüllen und an die Klinik für Pferde zurückzusenden, wenn Sie sich gegen eine Nachuntersuchung entscheiden sollten. Für die Beantwortung weiterer Fragen stehe ich Ihnen jederzeit gerne zur Verfügung. Für Ihre Bemühungen bedanke ich mich im Voraus und verbleibe mit freundlichen Grüßen, gez. Abbildung 1: Anschreiben an die Pferdebesitzer 60 Kapitel 3: Material und Methode Fragebogen (Bitte füllen Sie diesen Fragebogen in jedem Fall aus und senden Sie ihn mit dem beigefügten Rückumschlag an die Klinik für Pferde der Tierärztlichen Hochschule Hannover zurück) Das Pferd „ __________________________ “ □ ist noch in meinem Besitz. □ ist verkauft / abgegeben worden. Neue Besitzeradresse: ___________________________ ___________________________ □ ist verstorben/ eingeschläfert. Grund: _____________________ _____________________ □ Ich möchte eine erneute Herzuntersuchung meines Pferdes im Rahmen der Studie über Herzerkrankungen in der Klinik für Pferde der Tierärztlichen Hochschule Hannover in Anspruch nehmen. Nach Rücksendung der Fragebögen werde ich zwecks Terminabsprache von der Klinik für Pferde angerufen. Meine aktuelle Adresse: ____________________________________________ ____________________________________________ Meine aktuelle Telefon-Nr.: ____________________________________________ □ Ich möchte eine erneute Herzuntersuchung meines Pferdes nicht in Anspruch nehmen weil, _____________________________________________________________________ Abbildung 2: Fragebogen an die Pferdebesitzer (4 Seiten) 61 Kapitel 3: Material und Methode 1. Überweisungsgrund bei der Erstuntersuchung ? Aus welchem Grund wurde Ihr Pferd bei der ersten Untersuchung in die Klinik für Pferde überwiesen? _____________________________________________________________________ □ □ □ 2. Vor der Überweisung bestand ein Verdacht auf eine Herzerkrankung Bei der Überweisung war eine Herzerkrankung des Pferdes bereits bekannt Die Herzerkrankung wurde erst in der Klinik für Pferde festgestellt Krankheitssymptome vor Feststellung der Herzbefunde ? Falls bei Ihrem Pferd vor der Überweisung in die Klinik für Pferde Krankheitssymptome aufgetreten sind, kreuzen Sie die zutreffenden bitte an: □ □ □ □ □ geringer Appetit/Abmagerung Atembeschwerden in Ruhe verlängerte Erholungszeit vermehrtes Schwitzen Leistungsabfall wenn ja, Art des Leistungsabfalls: □ □ □ □ □ Schwellungen an Unterbrust/ -bauch Atembeschwerden bei Anstrengung Fieber Husten Verhaltensänderung: ______________________________ ___________________________ □ sonstiges: _______________________________________________ □ es sind keine Symptome aufgetreten, das Herzproblem ist als Zufallsbefund festgestellt worden: □ □ im Rahmen einer Ankaufsuntersuchung im Rahmen einer sonstigen Untersuchung 62 Kapitel 3: Material und Methode 3. Einsatz Ihres Pferdes vor Überweisung in die Klinik für Pferde ? □ □ □ □ 4. Anreiten Dressursport (Leistungsklasse: ) Springsport (Leistungsklasse: ) Vielseitigkeitssport (Leistungsklasse: ) □ Fahrsport (Leistungsklasse: ) □ Zucht □ Galopprennen □ Jagdreiten □ Trabrennen □ Westernreiten □ Distanzreiten □ Schulbetrieb □ Voltigieren □ Weidepferd □ Freizeitreiten □ anderweitige Nutzung: Krankheitssymptome nach Feststellung der Herzbefunde ? Bitte kreuzen Sie eventuelle Symptome an, die bei Ihrem Pferd ca. ____Monate nach Entlassung aus der Klinik für Pferde aufgetreten sind: □ □ □ □ □ geringer Appetit/Abmagerung verlängerte Erholungszeit Atembeschwerden in Ruhe vermehrtes Schwitzen Leistungsabfall wenn ja, Art des Leistungsabfalls: □ □ □ □ □ Schwellungen an Unterbrust/ -bauch Fieber Atembeschwerden bei Anstrengung Husten Verhaltensänderung: ______________________________ ___________________________ 63 Kapitel 3: Material und Methode 5. Einsatz Ihres Pferdes nach Feststellung der Herzbefunde in der Klinik für Pferde ? □ □ □ □ 6. □ Anreiten Dressursport (Leistungsklasse: ) Springsport (Leistungsklasse: ) Vielseitigkeitssport (Leistungsklasse: ) Fahrsport (Leistungsklasse. ) □ Zucht □ Galopprennen □ Jagdreiten □ Trabrennen □ Westernreiten □ Distanzreiten □ Schulbetrieb □ Voltigieren □ Weidepferd □ Freizeitreiten □ anderweitige Nutzung: Herzgeräusch/Herzrhythmusstörung noch vorhanden ? Wann wurde das Herz Ihres Pferds zum letzten Mal abgehört? ________________ War das Herzgeräusch nach Aussage des Tierarztes noch vorhanden? 7. □ □ Ja Nein Verkauf des Pferdes ? Falls der Herzbefund im Rahmen einer Ankaufsuntersuchung festgestellt worden ist, wurde das Pferd trotzdem verkauft? wenn ja: wenn nein: 8. zum gleichen Preis aufgrund des Herzbefundes □ □ zum verminderten Preis aufgrund anderer Befunde Waren Sie mit der Betreuung in der Klinik für Pferde zufrieden ? □ 9. □ □ Ja □ Nein (Begründung: _____________________ ) War der Krankenbericht für Sie verständlich ? □ Ja □ Nein 64 (Verbesserungsvorschläge: __________ ) Kapitel 3: Material und Methode 3.2 Übersicht über die nachuntersuchten Pferde Tabelle 1: Übersicht über die Diagnosen der nachuntersuchten Pferde Patient Diagnose 1 2 3 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 TVI, MVI TVI, MVI, VF MVI TVI, MVI, VF MVI, AOI TVI, MVI TVI, MVI (2) MVI MVI, AOI TVI, MVI AOI AES MVI, AOI MVI (2) MVI (2) MVI TVI, MVI (2) TVI, MVI (2) MVI, AOI TVI, MVI, AOI TVI, MVI TVI, MVI (2) MVI MVI MVI, VF AOI, VF MVI TVI, MVI (2) TVI TVI, MVI TVI, MVI, VF TVI, MVI TVI, MVI TVI, MVI TVI, VES TVI, MVI TVI, MVI Alter bei U2 (in Jahren) 5 11 4 6 6 4 6 5 14 11 16 7 3 4 5 6 2 4 4 12 2 2 8 9 14 9 10 2 6 5 9 8 4 9 7 10 15 65 Geschlecht Rasse Wallach Wallach Stute Hengst Wallach Stute Wallach Wallach Stute Hengst Wallach Wallach Stute Stute Stute Hengst Hengst Hengst Stute Hengst Wallach Wallach Stute Wallach Stute Stute Hengst Hengst Stute Hengst Wallach Wallach Wallach Wallach Wallach Wallach Stute Hannoveraner Mecklenburger Sachsen -Anhalt Hesse Holsteiner Hannoveraner Hannoveraner Holsteiner Westfale Araber Araber Holsteiner Hannoveraner Holsteiner Hannoveraner Hannoveraner Hannoveraner Trakehner Trakehner Dt. Reitpferd Hannoveraner Hannoveraner Trakehner Hannoveraner Oldenburger Dt.Reitpferd Trakehner Westfale Trakehner Oldenburger Hannoveraner Trakehner Hannoveraner Hesse Hannoveraner Edles Warmblut Trakehner Kapitel 3: Material und Methode Patient Diagnose 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 TVI, MVI (2) TVI, MVI TVI TVI, PVI TVI, MVI (2) TVI, MVI (2), AOI TVI, AOI MVI TVI, MVI VSD AES AES AES TVI, MVI (2) VF, VES VF bei Belastung VF TVI, MVI AOI TVI, MVI (2) VF TVI, MVI (2) MVI MVI TVI, MVI, AOI AOI TVI, AOI MVI TVI, MVI, AOI, VF MVI TVI, MVI PVI, MVI, AOI PVI, MVI, AOI TVI, MVI MVI AOI MVI, AOI TVI, AOI, VF MVI, VF MVI, AOI MVI (2) TVI Alter bei U2 (in Jahren) 4 12 13 10 8 6 8 10 5 1 12 8 20 5 12 10 18 9 21 3 15 8 14 3 8 12 7 12 13 8 9 17 20 6 12 9 6 11 12 15 2 17 66 Geschlecht Rasse Wallach Wallach Wallach Stute Stute Hengst Hengst Stute Wallach Wallach Stute Wallach Stute Wallach Wallach Wallach Stute Wallach Wallach Wallach Wallach Stute Stute Hengst Wallach Wallach Stute Wallach Stute Wallach Wallach Hengst Wallach Stute Stute Stute Stute Wallach Wallach Stute Hengst Wallach Trakehner Hannoveraner Edles Warmblut Traber Painthorse Hannoveraner Friese Rheinländer Sachsen-Anhalt Hannoveraner Hannoveraner Haflinger Hannoveraner Hannoveraner Edles Warmblut Hesse Hannoveraner Hannoveraner Hannoveraner Hannoveraner Rheinländer Rheinländer Zweibrücker Hannoveraner Westfale Hannoveraner Trakehner Rheinländer Hannoveraner Edles Warmblut Trakehner Shagia-Araber Westfale Oldenburger Hannoveraner Fjordpferd Rheinländer Oldenburger Hannoveraner Araber Hannoveraner Hannoveraner Kapitel 3: Material und Methode MVI MVI(2) TVI AOI PVI VF VSD AES VES U2 = = = = = = = = = = Mitralklappeninsuffizienz 2 Rückflüsse an der Mitralklappe Trikuspidalklappeninsuffizienz Aortenklappeninsuffizienz Pulmonalklappeninsuffizienz Vorhofflimmern Ventrikelseptumdefekt Atriale Extrasystolen Ventrikuläre Extrasystolen Nachuntersuchung 3.3 Untersuchungsablauf 3.3.1 Kardiologische Erstuntersuchung Im Rahmen der kardiologischen Erstuntersuchung (U1) wurden alle Pferde einer klinischen Allgemeinuntersuchung sowie einer speziellen Herz- und Kreislaufuntersuchung unterzogen. Letztere beinhaltete eine klinische, eine elektrokardiographische (bipolare Brustwandableitung) und eine ultrasonographische Untersuchung des Herzens mit Hilfe der B-Mode-, M-Mode- sowie der farbcodierten und gepulsten Dopplerechokardiographie. Die klinischen Befunde wurden Ultraschalluntersuchungen auf in den Krankenkarten Videobändern dokumentiert aufgezeichnet. Zusätzlich und die wurden Belastungsuntersuchungen unter EKG-Kontrolle durchgeführt. 3.3.2 Kardiologische Nachuntersuchung Alle Probanden wurden erneut einer klinischen Allgemeinuntersuchung sowie einer speziellen Herz- und Kreislaufuntersuchung nach dem Schema der Erstuntersuchung unterzogen. 67 Kapitel 3: Material und Methode 3.4 Klinische Untersuchung 3.4.1 Vorbericht Der Vorbericht aller Patienten wurde den Krankenkarten der Erstuntersuchung entnommen. Weitere Informationen enthielten die Fragebögen. 3.4.2 Allgemeinuntersuchung Alle Pferde wurden einer klinischen Allgemeinuntersuchung mit Beurteilung von Haltung, Verhalten, Habitus, Ernährungs- und Pflegezustand unterzogen. Die Atem- und Pulsfrequenz sowie die transrektal gemessene Körpertemperatur wurden dokumentiert. 3.4.3 Spezielle Untersuchung des Herz- und Kreislaufapparates Bei der speziellen Herz- und Kreislaufuntersuchung wurden die Schleimhäute, die Episkleralgefäße, der Hautturgor, die kapilläre Füllungszeit, der Arterienpuls, ein eventuell vorhandener Venenpuls oder Herzspitzenstoß sowie der Abfluss der Jugularvenen beurteilt. Im Rahmen der Herzauskultation wurden die Frequenz, die Intensität, der Rhythmus, die Abgesetztheit und die Nebengeräusche der Herztöne dokumentiert. Gegebenenfalls vorhandene Herznebengeräusche wurden nach ihrer Lokalisation (Punktum maximum), Herzphase (systolisch/diastolisch), Dauer (holo-, früh-, spät- systolisch/diastolisch) und Lautstärke (Tabelle 2) beurteilt. Die Dokumentation erfolgte in den klinischen Untersuchungsbögen (Abbildung 3). Tabelle 2: Lautstärkegrade von Herznebengeräuschen beim Pferd (STADLER 1995a) Grad 1 sehr leise, nur punktuell – nach längerer Auskultation hörbar Grad 2 leise, aber alsbald hörbar – nur punktuell Grad 3 sofort hörbar, über größerem Bezirk – gleich laut wie 1. und 2. Herzton Grad 4 über dem gesamten Herzfeld sofort hörbar – lauter als 1. und 2. Herzton Grad 5 lautestes Geräusch – keine Herztöne hörbar 68 Kapitel 3: Material und Methode Patientendaten Klinik-Nr.: __________ Geschlecht: Name: __________ □ Hengst □ Stute Größe: __________ Rahmen: Diagnose: __________ □ Wallach Gewicht: __________ □ klein □ mittel Vorbericht: __________ □ groß Rasse: __________ Alter: __________ Verwendungszweck: __________ Klinische Allgemeinuntersuchung Allgemeinbefinden: □ gestört □ ungestört Ernährungszustand: Haltung: □ adipös □ gut □ o.b.B. □ __________ □ mäßig □ schlecht Temperatur: __________°C Klinische Untersuchung Herz-Kreislauf Schleimhäute: □ o.b.B. □ __________ Episkleralgefäße: □ injiziert Hautturgor: □ fein gez. □ erhalten □ verm. Kapillarfüllungszeit: ________________ Arterienpuls: Frequenz:___/min Füllung: + ++ +++ Spannung: + ++ +++ Qualität: (nicht) (mäßig) (deutlich) kräftig (nicht) gleichmäßig Venenpuls: □ positiv □ negativ (nicht) regelmäßig Herzspitzenstoß: - +/- + Abfluss: ________ Abbildung 3: Klinischer Untersuchungsbogen (2 Seiten) 69 Kapitel 3: Material und Methode Herzauskultation Frequenz: ___/min Intensität: - + ++ +++ Arrhythmie: □ ggr. Herzgeräusche: □ mgr. Rhythmus: □ hgr. □ keine □ vorhanden □ regelm □ unregelm EKG-Befund: _______________ Abgesetztheit: □ gut □ schlecht Herzgeräusche: Lokalisation (Puncta maxima): □ Mitralklappe □ Aortenklappe □ Trikuspidalklappe □ Pulmonalklappe Phasenzugehörigkeit: □ holosyst./holodiast. □ mesosyst./mesodiast. □ frühsyst./frühdiast. □ spätsyst./spätdiast. Charakteristika: □ bandförmig □ crescendo □ decrescendo □ spindel Besonderheiten: _____________________________________________________________ Schweregrad: Links □ 1.Grad □ 2.Grad □ 3.Grad □ 4.Grad □ 5.Grad Rechts □ 1.Grad □ 2.Grad □ 3.Grad □ 4.Grad □ 5.Grad 70 Kapitel 3: Material und Methode 3.5 Echokardiographische Untersuchung 3.5.1 Technische Ausrüstung Die echokardiographischen Untersuchungen wurden mit dem Farbdopplergerät „Vingmed 600 E“ der Firma Diasonics Sonotron, Garching mit einem 3,3 MHz-PhasedArray-Schallkopf durchgeführt. Der maximale Sektorwinkel betrug 90 Grad und die maximale Eindringtiefe 30 cm. Für die Auswertung wurde der in das Ultraschallgerät eingebaute S-VHS-Videorekorder AG 7350 der Firma Panasonic, Osaka/Japan genutzt. 3.5.2 Vorbereitung der Patienten Die Pferde wurden beidseits am Thorax im Bereich des „echokardiographischen Fensters“ (STADLER et al. 1988) im dritten bis vierten Interkostalraum auf einem ca. handtellergroßen Bezirk rasiert. Die Haut in diesem Bereich wurde mit Spiritus entfettet und mit Ultraschallgel bedeckt. 3.5.3 Untersuchungstechnik Um den Schallkopf für die kranial gelegenen Herzabschnitte optimal positionieren zu können, wurde die dem Untersucher zugewandte Vordergliedmaße so weit wie möglich vorgestellt. Die Ultraschalluntersuchung wurde per Videorekorder aufgezeichnet und im Anschluss an die Untersuchung Bild für Bild ausgewertet. Zusätzlich wurden während der Untersuchung Messungen der Herzdimensionen und der hämodynamischen Parameter mit einer im Ultraschallgerät integrierten Messvorrichtung vorgenommen. Während der echokardiographischen Untersuchung wurde simultan ein Elektrokardiogramm in Form einer bipolaren Brustwandableitung aufgezeichnet. Dabei erfolgte die Ableitung eine Handbreit vor dem Schulterblatt am Hals und ventral am Brustbein im Bereich des fünften Interkostalraums. 71 Kapitel 3: Material und Methode 3.5.4 B-Mode-Untersuchung Im B-Mode wurden die von Stadler et al. (1988) vorgeschlagenen Anschallpositionen zur Beurteilung der Herzdimensionen sowie der Echogenität und der Bewegungsmuster einzelner Herzstrukturen verwendet (Tabelle 3). Die verwendeten Schnittpositionen des Herzens werden in Abbildung 4 dargestellt. Tabelle 3: B-Mode-Anschallpositionen nach STADLER et al. (1988) Untersuchung von rechts kaudal in der langen Herzachse (RKDLA) Aus dieser Anschallposition der langen Herzachse von rechts kaudal - dem sog. „Vierkammerblick“ - wurden enddiastolisch die Durchmesser des rechten und linken Vorhofs, des interventrikulären Septums, des linken Ventrikels sowie die Myokarddicke des rechten und linken Ventrikels bestimmt. Untersuchung von rechts kaudal in der langen Herzachse mit Aorta (RKDLA AO) In diesem Schnittbild („Vierkammerblick mit Aorta“) wurde der Durchmesser der Aorta auf der Klappenebene gemessen. Untersuchung von rechts kranial in der langen Herzachse (RKRLA) Hier wurden im Bereich des rechten Herzens der Vorhof, der Ventrikel und der Durchmesser des Pulmonalklappenrings gemessen. Untersuchung von rechts kaudal in der kurzen Herzachse (RKDKA) Die Myokarddicke des linken Ventrikels auf Höhe der Papillarmuskulatur wurde aus dieser Anschallrichtung sowohl systolisch als auch diastolisch bestimmt. Untersuchung von links kaudal in der langen Herzachse (LKDLA) Hieraus erfolgte enddiastolisch die Messung des linken Vorhofs in seiner größten Ausdehnung. 72 Kapitel 3: Material und Methode Nr. 1 2 3 4 5 6 7 8 RKDLA Messung Norm (mm) 15 ± 2 67 ± 8 34 ± 6 105 ± 12 100 ± 9 128 ± 7 93 ± 11 32 ± 6 Nr. Messung 1 Norm (mm) 80 ± 4 Nr. Messung 1D 2S Norm (mm) 37 ± 53 ± 6 3 RKRLA Nr. Messung 1 2 3 Norm (mm) 71 ± 11 56 ± 7 74 ± 9 LKDLA Nr. Messung Norm (mm) 1 ≤ 135 RKDLA AO RKDKA Abbildung 4: Untersuchungsbogen für die Messungen im B-Mode (Normwerte nach ROBINE (1990), STADLER und ROBINE (1996), GEHLEN und STADLER (2002)) 73 Kapitel 3: Material und Methode 3.5.5 M-Mode-Untersuchung Die M-Mode-Untersuchung wurde nach der von REWEL (1991) und STADLER et al. (1993) beschriebenen Methodik durchgeführt. Dabei erfolgte die Positionierung des M-Mode-Strahls im B-Mode-Bild an drei Lokalisationen, um die Kinetik der Herzmuskulatur sowie die Bewegungsmuster der Mitralklappe und der Aortenklappe zu beurteilen. Die Messungen erfolgten von rechts kaudal in der langen Herzachse. Zur Beurteilung der Kinetik des linken Ventrikels wurde die prozentuale Verkürzungsfraktion (% FS = engl.: fractional shortening) herangezogen. Dafür wurde der MMode-Strahl auf Höhe der Papillarmuskeln im rechten Winkel durch den linken Ventrikel gelegt und auf dieser Schnittebene der endsystolische und der enddiastolische Durchmesser des linken Ventrikels bestimmt. Anschließend wurde die prozentuale Verkürzungsfraktion nach folgender Formel errechnet: LVEDD – LVESD % FS = ----------------------- x 100 LVEDD FS (%) = LVEDD = LVESD = prozentuale Verkürzungsfraktion linksventrikulärer enddiastolischer Innendurchmesser linksventrikulärer endsystolischer Innendurchmesser Alle enddiastolischen Messungen wurden auf Höhe der R-Zacke des Elektrokardiogramms, alle endsystolischen Messungen zum Zeitpunkt der maximalen Muskelkontraktion vorgenommen. Die Bewertung von Bewegung und Struktur der Mitralklappe ergab sich durch die Platzierung des M-Mode-Strahls auf Höhe der freien Enden der beiden Mitralsegel. Die Klappe wurde dabei auf abnorme Bewegungsmuster wie Mitralklappenprolaps, vorsystolischen Mitralklappenschluss, Mitralflattern sowie auf Verdickungen hin untersucht. Aus der rechten kaudalen langen Achse mit Darstellung des linksventrikulären Ausflusstrakts stellte sich bei Positionierung des Meßstrahls durch die Aortensegel das M-ModeEchokardiogramm der Aortenklappe dar. Beurteilt wurden hier die Kinetik sowie eventuelle Verdickungen und Auflagerungen (Abbildung 5). 74 Kapitel 3: Material und Methode Nr. 1 2 FS % 3 4 Messung Norm (mm) 73 100 25 45 40 60 13 30 15 26 Bewegungsmuster der Mitralklappe: Praesystol. MV-Schluss B-notch MV - Flattern Prolaps Sonstiges: Bewegungsmuster der Aortenklappe: Verdickungen Sonstiges: Abbildung 5: Untersuchungsbogen für die Messungen im M-Mode 75 Kapitel 3: Material und Methode 3.5.6 Doppler-Untersuchung Die Grundeinstellung des Gerätes für die Untersuchungen sowohl in der farbkodierten als auch in der konventionellen Dopplertechnik erfolgte entsprechend den von STADLER et al. (1992a) und HÖCH (1995) standardisierten Einstellungen. 3.5.6.1 Farbkodierte Doppler-Echokardiographie Zunächst wurde jede einzelne Herzklappe mit der farbkodierten Dopplertechnik auf das Vorhandensein von turbulenten Strömungen abgesucht, und erst in einem zweiten Schritt wurde mit Hilfe der konventionellen Dopplertechnik beurteilt, ob es sich dabei um eine pathologische Klappeninsuffizienz oder etwa eine physiologische Klappenregurgitation handelte. An den Atrioventrikularklappen wurden die Strömungen, die sich systolisch von den geschlossenen Klappen in den Vorhof bewegten, und an den Semilunarklappen die Strömungen, die sich als diastolisch in den Ventrikel gerichtete Flüsse darstellten, als Insuffizienzen bzw. Regurgitationen beurteilt. Einstellung des Gerätes Für jede Herzklappe wurde die gleiche Grundeinstellung des Gerätes gewählt. Lediglich die Eindringtiefe änderte sich bei der Darstellung der Insuffizienzen an den einzelnen Herzklappen. Insuffizienzen an der Trikuspidalklappe wurden bei einer Eindringtiefe von 16 cm, Insuffizienzen an Mitral- und Aortenklappe bei einer Eindringtiefe von 20 cm und turbulente Strömungen an der Pulmonalklappe bei einer Eindringtiefe von 24 cm dargestellt. Nur in seltenen Fällen wurde von diesem Schema abgewichen. Die Breite und Länge des Farbsektorwinkels richtete sich jeweils nach der Ausbreitung und Tiefe der zu untersuchenden turbulenten Strömung. Darstellung der Vena contracta Die Vermessung der Vena contracta an den einzelnen Herzklappen erfolgte von den Videobändern der Erst- und Nachuntersuchung. Dabei wurde jeweils der größte Durchmesser des Regurgitationsjets im Klappendurchtritt von zehn verschiedenen Herzzyklen gemessen, bevor der Mittelwert errechnet wurde. Die Darstellung des größtmöglichen Ostiums der Regurgitation erfolgte durch tomographisches Abfahren der Klappe. 76 Kapitel 3: Material und Methode Die Beurteilung der Klappeninsuffizienz anhand der Vena contracta als geringgradig, mittelgradig oder hochgradig erfolgte nach einem modifizierten Schema von GEHLEN (1997) (Tabelle 4). An der Trikuspidalklappe wurde die Vena contracta in der rechten kranialen und kaudalen langen Achse dargestellt. Häufig ergaben sich die größten Durchmesser der Regurgitationsjets an den Übergängen zwischen diesen beiden B-Mode-Einstellungen. Auf diese Weise wurde das Ostium der Regurgitation aus mehreren Achsen vermessen. Die Pulmonalklappe wurde in der rechten kranialen langen Achse auf das Vorhandensein von turbulenten Strömungen untersucht. Zum Auffinden einer möglichen Vena contracta an der Mitralklappe wurde diese in der linken kaudalen langen Achse untersucht. Zur Untersuchung der Vena contracta an der Aortenklappe diente das Schnittbild des Herzens in der rechten kaudalen langen Achse mit Darstellung der Aorta. Tabelle 4: Beurteilung der Klappeninsuffizienz anhand der Größe der Vena contracta nach GEHLEN (1997, modifiziert) ggr. mgr. hgr. V.c. (cm) V.c. (cm) V.c. (cm) MV 0,4-0,6 0,7-0,9 ≥1 TV 0,4-0,6 0,7-0,9 ≥1 AV 0,2-0,4 0,5-0,8 ≥0,9 PV 0,2-0,3 0,4-0,6 ≥0,7 Beurteilungsgrad Herzklappe ggr. mgr. hgr. V.c. = = = = geringgradig mittelgradig hochgradig Vena contracta MVI TVI AOI PVI 77 = = = = Mitralklappe Trikuspidalklappe Aortenklappe Pulmonalklappe Kapitel 3: Material und Methode 3.5.6.2 Konventionelle Doppler-Echokardiographie Um pathologische Insuffizienzen von physiologischen Regurgitationen anhand der Geschwindigkeit abgrenzen zu können, sowie um die Phasenzugehörigkeit der Insuffizienzströmung bestimmen zu können, wurde für die Darstellung der Flussprofile in Geschwindigkeit-Zeit-Integralen (engl.: VTI = Velocity-Time-Integral) der CW-Doppler (CW = continuous wave) angewendet. Dabei erfolgte die Positionierung des Meßstrahls im farbcodierten B-Mode an den von WEINBERGER (1991) und STADLER et al. (1993) standardisierten Anschallpositionen. Zur Bestimmung des VTI, der maximalen Geschwindigkeit (Vmax) sowie des Rückflussvolumens (Vo) wurde die Messlinie des CW-Dopplers auf Höhe des Klappendurchtritts des farbkodiert dargestellten Regurgitationsjets positioniert und in den Modus des CW-Dopplers umgeschaltet. Im Anschluss an die Untersuchung wurden die Sequenzen mit den deutlichsten Regurgitationsflussprofilen, der größten maximalen Geschwindigkeit und Intensität für die Messungen ausgewählt. Um das Integral über der Dopplerkurve zu ermitteln, wurde diese mit dem Bildschirmcursor umfahren, der Beginn des nächsten Herzzyklus markiert und der Mittelwert der vermessenen Vena contracta eingegeben. Das VTI, die maximale Geschwindigkeit sowie das Rückflussvolumen wurden anschließend vom Gerät automatisch errechnet. 78 Kapitel 3: Material und Methode 3.5.7 Bewertungssystem zur Graduierung der Herzerkrankung Neben der Graduierung jeder einzelnen Klappeninsuffizienz anhand der Vermessung der Vena contracta und nachfolgendem Vergleich zwischen Erst- und Nachuntersuchung erfolgte auch eine Graduierung des kardialen Gesamtstatus beider Untersuchungen nach GEHLEN (1998) (Tabelle 5). In das Bewertungssystem flossen die Befunde des Vorberichts, der klinischen Untersuchung einschließlich Auskultation sowie die Befunde der elektro- und echokardiographischen Untersuchung ein, die alle mit Punkten gewichtet wurden. Anhand der Punktezahl erfolgte dann eine Einstufung der Herzerkrankung von eins bis vier (Tabelle 6). Tabelle 5: Einstufung der Herzerkrankung aufgrund der Gesamtpunktzahl der kardiologischen Untersuchung nach GEHLEN (1998) Punkte Grad der Herzerkrankung <6 1 geringgradig herzkranke Pferde 6 - 10 2 mittelgradig herzkranke Pferde 11 - 15 3 hochgradig herzkranke Pferde > 15 4 höchstgradig herzkranke Pferde 79 Kapitel 3: Material und Methode Tabelle 6: Graduierung der Herzerkrankung nach GEHLEN (1998) Untersuchung Befund Punkte Vorbericht Herzgeräusch Arrhythmie Leistungsinsuffizienz Kreislaufversagen 1 2 3 4 Klinik Herzfrequenz ( 40 / min. ) ( >60 / min. ) ( >80 / min. ) Ödeme Schleimhäute verändert Kapillarfüllungszeit > 2 s Venenpuls positiv Puls (hüpfend) (verändert) 1 2 3 3 1 1 2 3 1 Auskultation Herzgeräusch 1./2. Grad Pkt. 3.Grad Pkt. 4./5. Grad Pkt. 1 2 1 2 2 2 3 3 3 2 links systolisch links diastolisch rechts syst. holosyst. / -diast. früh- / spätsyst / -diast. 1 EKG Vorhofflimmern atriale Extrasystolen ventrikuläre Extrasystolen totaler atrioventrikulärer Block 3 2 3 3 B-Mode Linkes Atrium vergrößert ( > 130 mm ) ( > 135 mm ) ( > 145 mm ) ( > 155 mm ) Linker Ventrikel vergrößert ( > 135 mm ) ( > 150 mm ) Aorta vergrößert ( > 76 mm ) Rechtes Atrium vergrößert ( > 74 mm ) Rechter Ventrikel vergrößert ( > 98 mm ) Pulmonalart. vergrößert ( > 60 mm ) Perikarderguß 1 2 3 4 2 3 3 1 1 2 3 M-Mode Klappenvegetationen / -verdickungen Hyper- / Hypokinetik (Septum / Herzwände) B-notch 3 3 1 80 Kapitel 3: Material und Methode 3.6 Statistische Auswertung Die statistische Auswertung der Daten erfolgte mit dem Computerstatistikprogramm SAS. Der Verlauf der Herzerkrankung wurde anhand der Veränderung der Befunde der klinischen Voruntersuchung, der konventionellen und der farbkodierten Doppler-Echokardiographie von der Erst- bis zur Nachuntersuchung bewertet. Alle Werte waren normal verteilt. Es wurde der gepaarte t-test angewendet und das arithmetische Mittel und die Standardabweichung berechnet. Für die Irrtumswahrscheinlichkeit p wurden folgende Signifikanzstufen festgelegt: p ≤ 0,001 = hoch signifikant (***) p ≤ 0,01 = signifikant (**) p ≤ 0,05 = schwach signifikant (*) p > 0,05 = nicht signifikant (n.s.) Um eine eventuell vorhandene Abhängigkeit der Entwicklung der Herzerkrankung von verschiedenen Faktoren wie dem Alter, dem Untersuchungsabstand zwischen den beiden Untersuchungen sowie der Nutzung der Pferde zu überprüfen, wurden die Pferde in verschiedene Gruppen eingeteilt und jeweils die Veränderungen der kardiologischen Befunde der einzelnen Gruppen mit Hilfe des REGWQ-Tests auf signifikante Unterschiede untersucht. 81 Kapitel 4: Ergebnisse 4 Ergebnisse 4.1 Patientenaufkommen in der Klinik von 1992 bis 2003 Im Zeitraum zwischen 1992 und 2003 wurden in der Klinik für Pferde der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover 555 Pferde mit einer oder mehreren Herzerkrankungen untersucht. 362 Pferde (65%) wiesen Insuffizienzen an einzelnen oder mehreren Herzklappen auf. Dabei lag in 132 Fällen (24%) eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz, in 38 Fällen (7%) eine isolierte Aortenklappeninsuffizienz, Trikuspidalklappeninsuffizienz und in 25 Fällen (5%) eine isolierte in 13 Fällen (2%) eine isolierte Pulmonalklappeninsuffizienz vor. Kombinierte Klappenerkrankungen an der Mitral- und Trikuspidalklappe wiesen 67 Pferde (12%), an der Mitral- und Aortenklappe 35 Pferde (6%) und an der Aorten- und Trikuspidalklappe zehn Pferde (2%) auf. Bei 42 Pferden (8%) waren mehr als zwei Herzklappen betroffen. 174 (31%) der 555 Patienten wiesen Herzrhythmusstörungen auf. Bei 133 Patienten (24%) wurde Vorhofflimmern, bei 30 Pferden (5%) atriale Extrasystolen und bei elf Pferden (2%) ventrikuläre Extrasystolen diagnostiziert. 90 der insgesamt 133 Pferde mit Vorhofflimmern wiesen zusätzlich Rückflüsse an einer oder mehreren Herzklappen auf. Bei zwölf von 30 Pferden mit atrialen Extrasystolen und sieben von elf Pferden mit ventrikulären Extrasystolen traten ebenfalls Klappeninsuffizienzen auf. Insgesamt 19 Pferde (3%) hatten einen Ventrikelseptumdefekt und neun von ihnen zusätzlich Rückflüsse an einer oder mehreren Herzklappen (Abbildung 6). 82 Kapitel 4: Ergebnisse 555 kardiologische Patienten 362 (65,2%) Klappeninsuffizienzen 132 (23,8%) MVI LA↑: n = 37 38 (6,8%) AOI AO↑: n = 8 LV↑: n = 13 174 (31,4%) Rhythmusstörungen 19 (3,4%) Ventrikelseptumdefekte RV↑: n = 8 133 (24,0%) Vorhofflimmern LA ↑: n = 88 LV ↑: n = 46 VF: VF + HKI: n = 43 n = 90 30 (5,4%) Atriale Extrasystolen LA↑: n = 3 AES: n = 18 AES + HKI : n = 12 11 (2,0%) Ventrikuläre Extrasystolen LV ↑: n = 0 VES: n=4 VES + HKI: n = 7 25 (4,5%) TVI RA↑: n = 5 13 (2,3%) PVI RV↑: n = 1 67 (12,1%) MVI+TVI LA↑: n = 29 RA↑: n = 50 35 (6,3%) MVI+AOI LA↑: n = 14 AO↑: n = 6 LV↑: n = 8 10 (1,8%) AOI+TVI AO↑: n = 5 LV↑: n = 4 MVI AOI TVI PVI LA AO LV RA HK HKI AES VES n = = = = = = = = = = = = = Mitralklappeninsuffizienz Aortenklappeninsuffizienz Trikuspidalklappeninsuffizienz Pulmonalklappeninsuffizienz Linkes Atrium Aortendurchmesser Linker Ventrikel Rechtes Atrium Herzklappe Herzklappeninsuffizienz Atriale Extrasystolen Ventrikuläre Extrasystolen Pferdezahl Abbildung 6: Diagnosen und Veränderungen der Herzdimensionen bei 555 kardiologischen Patienten 42 (7,6%) > 2 HK 83 Kapitel 4: Ergebnisse 4.2 Allgemeine Reaktionen der Besitzer und Rücklauf der Fragebögen Von den 555 kardiologischen Patienten aus dem Zeitraum zwischen 1992 bis 2003 wurden 46 Pferde (8%) direkt im Anschluss an die Untersuchung bzw. an einen Therapieversuch in der Klinik aufgrund einer infausten Prognose euthanasiert. Die Besitzer dieser Pferde wurden in die Fragebogenaktion nicht eingeschlossen. Zum Zeitpunkt der kardiologischen Diagnostik litten 19 dieser euthanasierten Pferde an Herzklappeninsuffizienzen (MVI: n = 8, MVI + TVI: n = 5, AOI: n = 2, TVI: n = 1, > 2 Klappen: n = 3), 20 Pferde an Vorhofflimmern und Herzklappeninsuffizienzen, zwei Pferde an einem isolierten Ventrikelseptumdefekt und drei Pferde an einem Ventrikelseptumdefekt in Kombination mit Rückflüssen an einer oder mehreren Herzklappen. Ein Pferd zeigte im EKG ventrikuläre Extrasystolen und ein Pferd atriale Extrasystolen in Kombination mit einer Herzklappeninsuffizienz. Zwei dieser 46 Pferde verstarben spontan nach der Untersuchung in der Klinik. Das eine Pferd wies zum Zeitpunkt der Untersuchung eine Kardiomegalie sowie eine mittelgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz, das andere Pferd Vorhofflimmern auf. Von den 509 kontaktierten Besitzern antworteten 31 (6%) auf das Anschreiben mit beigefügtem Fragebogen und frankiertem Rückumschlag nicht, da sie entweder unbekannt verzogen waren oder im Falle eines Pferdeverkaufs der neue Besitzer nicht erreichbar war. Somit konnten von den insgesamt 555 Pferden immerhin 478 Besitzer (86%) erreicht werden. 182 (38%) der 478 erreichbaren Besitzer schickten den ausgefüllten Fragebogen zur Auswertung an die Klinik zurück. 80 (17%) von ihnen wünschten eine kardiologische Nachuntersuchung ihres Pferdes, die in der hiesigen Klinik durchgeführt wurde. 41 Besitzer (9%) waren aus verschiedenen Gründen an einer Nachuntersuchung ihres Pferdes nicht interessiert (Tabelle 8) und die übrigen 61 Pferde (13%) waren in unterschiedlich langen Zeitabständen nach dem Klinikaufenthalt spontan verstorben bzw. euthanasiert worden und standen deshalb für eine kardiologische Nachuntersuchung nicht zur Verfügung (Abbildungen 7a, b). 84 Kapitel 4: Ergebnisse 555 kardiologische Patienten 46 euthanasierte Patienten direkt im Anschluss an die US VF: n = 20 HKI: n = 19 VSD: n = 5 AES: n = 1 VES: n = 1 509 angeschriebene Besitzer 31 unbekannt verzogene Besitzer 182 beantwortete Fragebögen HKI: n = 127 VF: n = 36 AES: n = 11 VES: n = 3 VSD: n = 5 102 nur Fragebögen HKI: n = 66 VF: n = 23 AES: n = 7 VES: n = 2 VSD: n = 4 US HKI VF AES VES VSD n = = = = = = = 296 unbeantwortete Fragebögen 80 Fragebögen und nachuntersuchte Pferde HKI: n = 61 VF: n = 13 AES: n = 4 VES: n = 1 VSD: n = 1 Untersuchung Herzklappeninsuffizienz Vorhofflimmern Atriale Extrasystolen Ventrikuläre Extrasystolen Ventrikelseptumdefekt Pferdezahl Abbildung 7a: Übersicht zur Fragebogenaktion und zu dem Anteil der kardiologisch nachuntersuchten Pferde bei 509 Patienten mit Herzerkrankungen 85 Kapitel 4: Ergebnisse nachuntersuchte Pferde n = 80 Klappeninsuffizienzen n = 61 Rhythmusstörungen n = 18 Ventrikelseptumdefekt n=1 Abbildung 7b: Übersicht zu dem Anteil der 80 kardiologisch nachuntersuchten Pferde Die Nachuntersuchung (U2) der 80 Pferde erfolgte im Mittel 4,1 ± 1,9 Jahre nach der Erstuntersuchung. Das längste Untersuchungsintervall erstreckte sich auf elf (n = 1), das kürzeste Intervall auf zwei Jahre (n = 18). Die meisten Pferde (n = 35; 44%) wurden in einem zeitlichen Abstand von zwei bis drei Jahren zur Erstuntersuchung nachuntersucht (Tabelle 7). Tabelle 7: Untersuchungsintervall (US-Intervall) zwischen Erst- und Nachuntersuchung bei 80 Pferden US-Intervall (Jahre) Pferdezahl n (%) 2-3 35 (43,8) 4-5 19 (23,8) 6 - 11 26 (32,5) Summe 80 (100) 86 Kapitel 4: Ergebnisse 4.3 Spezielle Ergebnisse der Befragung von 182 Besitzern herzkranker Pferde 4.3.1 Frage 1: Warum wurde die kostenlose Nachuntersuchung des Pferdes nicht in Anspruch genommen? 102 (21%) der insgesamt 478 erreichbaren Pferdebesitzer nahmen zwar die Nachuntersuchung nicht in Anspruch, schickten jedoch den ausgefüllten Fragebogen an die Klinik zurück. Am häufigsten war die Nachuntersuchung deshalb nicht möglich, weil etwa die Hälfte (n = 61) der 102 Pferde inzwischen verstorben bzw. euthanasiert worden war. Von diesen Patienten litten zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung 38 Pferde an Herzklappeninsuffizienzen, 21 Pferde an Vorhofflimmern, ein Pferd an atrialen Extrasystolen und ein Pferd an einem Ventrikelseptumdefekt. Als Todesursache wurde bei 27 dieser Pferde die Herzerkrankung genannt (Tabelle 8, grau unterlegt). 16 von ihnen wiesen zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung Vorhofflimmern und elf Rückflüsse an mindestens einer Herzklappe auf. Lediglich von 15 Pferden war bekannt, wie lange sie nach der Untersuchung noch gelebt haben: x = 2,5 Jahre. Acht Pferde hatten zu diesem Zeitpunkt eine Kardiomegalie und Symptome einer Herzerkrankung. Insgesamt wiesen 24 der 27 Pferde, die aufgrund der Herzerkrankung euthanasiert worden waren, zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung Dimensionsveränderungen mindestens einer Herzkammer und nach Aussage der Pferdebesitzer Krankheitssymptome wie z.B. Leistungsabfall, vermehrtes Schwitzen, Atembeschwerden, eine verlängerte Erholungszeit, Apathie, Abmagerung, Ödeme, Husten oder einen schwankenden Gang auf. Die übrigen 34 Pferde, die zum Zeitpunkt der Befragung nicht mehr lebten, waren aufgrund von Koliken oder anderen Gründen verstorben bzw. euthanasiert worden. 24 Pferde (24%) waren mit unbekanntem Verbleib verkauft worden und kamen deshalb für eine Nachuntersuchung nicht in Frage und 17 Pferdebesitzern (17%) war der Aufwand, in die Klinik zu fahren, zu groß (Tabelle 8). 87 Kapitel 4: Ergebnisse Tabelle 8: Gründe für die fehlende Nachuntersuchung bei 102 Pferden Pferdezahl n neuer Besitzer Aufwand zu groß Pferd verstorben (Herz) Pferd verstorben (Kolik) Pferd verstorben (andere Gründe) n = 102 (%) 24 (23,5) 17 (16,7) 27 (26,5) 8 (7,8) 26 (25,5) 4.3.2 Frage 2: Aus welchem Grund wurde das Pferd bei der Erstuntersuchung in die Klinik für Pferde überwiesen? Von den 182 Pferdebesitzern, die beantwortete Fragebögen zurückgesendet haben, hatten 100 (55%) bereits vor der Überweisung in die Klinik zur Erstuntersuchung den Verdacht auf eine Herzerkrankung ihres Pferdes. 84 dieser Pferde wiesen bei der folgenden kardiologischen Erstuntersuchung ein Herzgeräusch auf. Die Frage nach der vom Haustierarzt verdächtigten Herzerkrankung wurde nur von wenigen Pferdebesitzern beantwortet: Sie nannten als Überweisungsgrund entweder ein Herzgeräusch (n = 34), eine Herzarrhythmie (n = 5) oder beides (n = 14). Bei 42 Pferden (23%) war die Herzerkrankung bei Klinikeinstellung bereits bekannt. Die übrigen 40 Pferde (22%) wurden nicht wegen einer Herzerkrankung überwiesen. Bei ihnen wurde diese als Zufallsbefund in der Klinik festgestellt (Tabelle 9). Tabelle 9: Überweisungsgrund zur Erstuntersuchung bei 182 herzkranken Pferden Pferdezahl n Verdacht auf Herzerkrankung Herzerkrankung bereits bekannt Herzerkrankung nicht bekannt n = 182 (%) 100 (54,9) 42 (23,1) 40 (22,0) 88 Kapitel 4: Ergebnisse Frage 3: Welche Krankheitssymptome wurden bei dem Pferd vor und 4.3.3 nach der kardiologischen Diagnose beobachtet? Von 182 Pferden wiesen 20% bei der Erstuntersuchung und 21% auch nach der kardiologischen Diagnose einen für die Besitzer erkennbaren Leistungsabfall auf. 4.3.3.1 Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen 60 Besitzer (47%) der 127 Pferde mit Herzgeräuschen und Herzklappeninsuffizienzen, zu denen beantwortete Fragebögen vorlagen, beschrieben ihr Pferd vor der erstmaligen kardiologischen Diagnostik und 67 Besitzer (53%) auch danach als beschwerdefrei. Die am häufigsten genannten Symptome zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung waren eine verlängerte Erholungszeit und vermehrtes Schwitzen nach Belastung sowie ein Leistungsabfall. 4.3.3.2 Pferde mit Herzrhythmusstörungen Nur zwölf (33%) von 36 Pferden mit Vorhofflimmern wurden vor der ersten Untersuchung und 16 (44%) nach der Untersuchung von den Besitzern als frei von Symptomen einer Herzerkrankung beurteilt. Sechs (55%) der elf Pferde mit atrialen Extrasystolen, jedoch keins der Pferde mit ventrikulären Extrasystolen wiesen nach Aussage der Besitzer zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung keinerlei Symptome einer Herzerkrankung auf. Die häufigsten Krankheitssymptome der Pferde mit Herzrhythmusstörungen waren die gleichen wie die der Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen. 4.3.3.3 Pferde mit Ventrikelseptumdefekt Drei Besitzer (60%) der fünf Pferde mit Ventrikelseptumdefekten, zu denen beantwortete Fragebögen vorlagen, beschrieben ihr Pferd vor und zwei Besitzer (40%) nach der erstmaligen kardiologischen Diagnostik als beschwerdefrei. Die von Besitzern am häufigsten beobachteten Symptome bei Pferden mit Herzklappeninsuffizienzen, Vorhofflimmern sowie atrialen und ventrikulären Extrasystolen sind in Tabelle 10 aufgeführt. 89 Kapitel 4: Ergebnisse 4.3.3.4 Kardiologische Befunde bei beschwerdefreien Pferden Bei den aufgeführten 80 beschwerdefreien Pferden wurden die Herzgeräusche bzw. Herzrhythmusstörungen als Zufallsbefunde durch eine vom Haustierarzt durchgeführte Auskultation festgestellt. Dies erfolgte bei 34 Pferden im Rahmen einer Ankaufsuntersuchung (Tabelle 13) und bei 46 Pferden während einer Routineuntersuchung (Impfung/Sedierung). 90 Kapitel 4: Ergebnisse Tabelle 10: Krankheitssymptome der Pferde vor und nach der kardiologischen Diagnose (Mehrfachnennungen möglich) Symptome 91 HKI U1 (n = 67) HKI U2 (n = 60) VF U1 (n = 24) VF U2 (n = 20) AES U1 (n = 5) AES U2 (n = 5) VES U1 (n = 3) VES U2 (n = 3) VSD U1 (n = 2) VSD U2 (n = 3) Erholungszeit ↑ Schwitzen ↑ 39 19 19 10 3 1 5 1 2 1 Leistung ↓ 18 16 13 5 2 2 4 - - 2 Atemproblematik Husten Fieber 2 18 13 9 2 2 2 2 - - Abmagerung 5 7 4 5 - - - - - - Ödeme Zusammenbruch 3 4 3 5 1 - - - - - HKI VF AES VES VSD n = = = = = = Herzklappeninsuffizienz Vorhofflimmern Atriale Extrasystolen Ventrikuläre Extrasystolen Ventrikelseptumdefekt Anzahl der Pferde U1 U2 = = Erstuntersuchung Nachuntersuchung Kapitel 4: Ergebnisse 4.3.4 Frage 4: Wie wurde das Pferd vor bzw. nach der kardiologischen Erstuntersuchung eingesetzt? Von den 182 Pferdebesitzern haben 153 diese Frage beantwortet. Von 101 Pferden mit Herzklappeninsuffizienzen wurden 43 Pferde (43%), die zuvor im Sport eingesetzt wurden, auch zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung noch als Sportpferd genutzt. 36 (36%) von ihnen erbrachten die gleiche oder eine höhere Leistung und sieben (7%) eine geringere Leistung als vor der kardiologischen Diagnostik. Insgesamt wurden lediglich sieben Pferde (7%) reiterlich nicht mehr genutzt. Einen Überblick über die Nutzungsänderung zwischen der Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) der 101 Pferde mit verschiedenen Herzklappeninsuffizienzen gibt Tabelle 11a. Von den 33 Pferden mit Vorhofflimmern wurden zehn Pferde (30%) noch als Sportpferd genutzt. Sechs Pferde (18%) wurden reiterlich gar nicht mehr eingesetzt. Einen Überblick über die Nutzungsänderung zwischen der Erst- und Nachuntersuchung der insgesamt 47 Pferde mit Herzrhythmusstörungen und der fünf Pferde mit Ventrikelseptumdefekten gibt Tabelle 11b. Tabelle 11a: Nutzungsänderung von 101 Pferden mit Klappeninsuffizienzen gleiche Pferdezahl n Leistung im Sport zwischen U1 und U2 MVI n = 41 (%) 16 (39,0) AOI n = 13 (%) 4 (30,8) TVI n = 6 (%) 1 (16,7) PVI n = 4 (%) 3 (75,0) MVI, TVI n = 21 (%) 8 (38,1) MVI, AOI n = 7 (%) 2 (28,6) > 2 Klappen n = 9 (%) 2 (22,2) Summe: n = 101 (%) 36 (35,6) geringere Leistung im Sport zwischen U1 und U2 Freizeitpferd sowohl bei U1 als auch U2 Umstellung v. Sport- zum Freizeitpferd zwischen U1 und U2 keine reiterliche Nutzung mehr bei U2 3 (7,3) 15 (36,6) 6 (14,6) 1 (2,4) 1 (7,7) 6 (46,2) 2 (15,4) 0 1 (16,7) 2 (33,3) 2 (33,3) 0 0 1 (25,0) 0 0 0 9 (42,9) 2 (9,5) 2 (9,5) 1 (14,3) 2 (28,6) 1 (14,3) 1 (14,3) 1 (11,1) 3 (33,3) 0 3 (33,3) 7 (6,9) 38 (37,6) 13 (12,9) 7 (6,9) 92 Kapitel 4: Ergebnisse Tabelle 11b: Nutzungsänderung von 52 Pferden mit Herzrhythmusstörungen und fünf Pferden mit Ventrikelseptumdefekten geringere gleiche Pferdezahl n Leistung im Leistung im Sport Sport zwischen zwischen U1 und U2 U1 und U2 VF n = 33 (%) 8 (24,2) 2 (6,1) ES n = 14 (%) 5 (35,7) 2 (14,3) VSD n = 5 (%) Summe: n = 52 (%) 13 (25,0) 4 (7,7) n U1 U2 MVI PVI = = = = = Pferdezahl Erstuntersuchung Nachuntersuchung Mitralklappeninsuffizienz Pulmonalklappeninsuffizienz Freizeitpferd sowohl bei U1 als auch U2 Umstellung v. Sport- zum Freizeitpferd zwischen U1 und U2 keine reiterliche Nutzung mehr bei U2 9 (27,3) 8 (24,2) 6 (18,2) 2 (14,3) 3 (21,4) 2 (14,3) 2 (40,0) 2 (40,0) 1 (20,0) 13 (25,0) 13 (25,0) 9 (17,3) VF ES HKI TVI AOI = = = = = Vorhofflimmern Extrasystolen Herzklappeninsuffizienz Trikuspidalklappeninsuffizienz Aortenklappeninsuffizienz Insgesamt wurden von 153 Pferden 84 (55%) genauso genutzt wie vor Erhebung der Herzbefunde. 63 Pferde (41%) erbrachten eine geringere Leistung und sechs Pferde (4%) wurden in höheren Turnierklassen eingesetzt als zuvor (Tabelle 12). Tabelle 12: Veränderung der Leistung von 153 Pferden vor und nach der kardiologischen Diagnose Leistung zwischen Erst- und Nachuntersuchung Pferdezahl n (%) geringere Leistung 63 (41,2) gleiche Leistung 84 (54,9) höhere Leistung 6 (3,9) Summe 153 (100) 93 Kapitel 4: Ergebnisse Von den 182 Pferden, deren Besitzer die Frage nach der Nutzung ihrer Pferde beantwortet haben, wurden 129 Pferde als Reitpferd genutzt. Vor der kardiologischen Erstuntersuchung (U1) wurden 48 Pferde in Dressur- und Springprüfungen der Klassen E (einfach) bis L (leicht) und 36 Pferde in den Klassen M (mittelschwer) und S (schwer) gestartet. 45 Pferde wurden im Freizeitbereich eingesetzt. Zum Zeitpunkt der kardiologischen Nachuntersuchung (U2) wurden nur noch 38 Pferde in Turnierprüfungen der Klassen E bis L und lediglich noch 24 Pferde in den Klassen M und S gestartet. Die meisten Pferde (n = 67) wurden zu diesem Zeitpunkt als Freizeitpferd genutzt. Eine Übersicht über alle vor bzw. nach der Diagnostik im Turniersport oder Freizeitbereich reiterlich genutzten 129 Pferden mit kardiologischen Befunden ist in der Abbildung 8 dargestellt. U1 n Pferde U2 70 67 60 50 48 45 40 38 30 36 20 24 10 0 Dressur/Springen Kl. E-L Dressur/Springen Kl. M-S Freizeitbereich Abbildung 8: Einsatz von 129 Sport- und Freizeitpferden bei U1 und U2 n = Pferdezahl 94 Kapitel 4: Ergebnisse Eine Übersicht über die weitere Nutzung von in den mittelschweren und schweren Klassen gestarteten Sportpferden nach der Erstuntersuchung gibt Abbildung 9. Dressur/Springen Kl. M/S (n = 36) VF: HKI: ES: VSD: U1 U2 Dressur/ Springen Kl. M/S (n = 17) VF: n = 5 HKI: n = 9 ES: n = 3 Dressur/ Springen Kl. A/L (n = 2) HKI: n = 2 n = 10 n = 18 n= 7 n= 1 Freizeit (n = 13) VF: HKI: ES: VSD: n=4 n=5 n=3 n=1 Abbildung 9: Einsatz von 36 Sportpferden der Klassen M und S nach der kardiologischen Diagnose n HKI VF VSD ES U1 U2 = = = = = = = Pferdezahl Herzklappeninsuffizienz Vorhofflimmern Ventrikelseptumdefekt Extrasystolen Erstuntersuchung Nachuntersuchung 95 Zucht/ Weide (n = 4) VF: n = 1 HKI: n = 2 ES: n = 1 Kapitel 4: Ergebnisse 4.3.5 Frage 5: Wurde der Herzbefund im Rahmen einer Ankaufsuntersuchung festgestellt? Bei 34 (19%) von 182 Pferden, von denen 132 Pferde ein Herzgeräusch und 50 Pferde eine Herzrhythmusstörung hatten, wurde das Herzgeräusch (n = 29) bzw. die Herzrhythmusstörung (n = 5) im Rahmen einer Ankaufsuntersuchung entdeckt. 24 (71%) aller 34 Kaufinteressenten entschieden sich dazu, das Pferd dennoch zu kaufen, meistens jedoch zu einem reduzierten Preis (n = 18; 53%). Zehn (29%) der geplanten Verkäufe kamen aufgrund der Herzerkrankung nicht zustande (Tabelle 13). Bei 21 der insgesamt 28 Pferde, bei denen ein Herzgeräusch im Rahmen der Ankaufsuntersuchung entdeckt worden war, war die Mitralklappe betroffen: Bei 13 dieser 21 Pferde wurde später eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz, bei sieben eine kombinierte Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz und bei einem Pferd eine kombinierte Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz diagnostiziert. Vier dieser 21 Pferde wurden aufgrund des Herzbefundes gar nicht, zwölf zu einem reduzierten Preis und fünf zum gleichen Preis verkauft. Bei einem der 28 Pferde wurde später eine Pulmonalklappeninsuffizienz und bei einem Pferd eine Trikuspidalklappeninsuffizienz festgestellt. Das erstgenannte Pferd wurde zu einem verminderten Preis und das Pferd mit der Trikuspidalklappeninsuffizienz aufgrund des Herzbefundes gar nicht verkauft. Von den drei Pferden mit Vorhofflimmern wurde eins zum gleichen Preis, eins zum reduzierten Preis und eins aufgrund des Herzbefundes gar nicht verkauft. Eins der zwei Pferde mit Extrasystolen wurde zum reduzierten Preis und eins aufgrund des Herzbefundes gar nicht verkauft. Das eine Pferd mit dem Ventrikelseptumdefekt wurde aufgrund des Herzbefundes nicht verkauft. 96 Kapitel 4: Ergebnisse Tabelle 13: Einfluss der verschiedenen Herzerkrankungen auf das Kaufverhalten von 34 potentiellen Käufern Pferdezahl n Verkauf zum vereinbarten Preis Verkauf zum verminderten Preis kein Verkauf aufgrund der Herzbefunde HKI n = 28 (%) 5 (17,9) 16 (57,1) 7 (25,0) VF n = 3 (%) 1 (33,3) 1 (33,3) 1 (33,3) ES n = 2 (%) _ 1 (50,0) 1 (50,0) VSD n = 1 (%) _ _ 1 (100,0) Summe: n = 34 (100) 6 (17,6) 18 (52,9) 10 (29,4) n HKI VF ES VSD = = = = = Pferdezahl Herzklappeninsuffizienz Vorhofflimmern Extrasystolen Ventrikelseptumdefekt 97 Kapitel 4: Ergebnisse 4.3.6 Frage 6: Waren die Pferdebesitzer mit der Betreuung in der Klinik zufrieden? Von 182 Pferdebesitzern, die diese Frage beantworteten, waren 179 (98%) mit der Betreuung in der Klinik zufrieden. Nur drei Pferdebesitzer (2%) waren aufgrund eines langen Aufenthaltes ihres Pferdes in der Klinik oder einer als wenig persönlich empfundenen Betreuung von Pferd und Besitzer mit der Behandlung nicht zufrieden. 4.3.7 Frage 7: War der Krankenbericht der Klinik verständlich? 179 (98%) von 182 Pferdebesitzern beurteilten den Krankenbericht als verständlich. Lediglich drei Besitzer (2%) empfanden diesen aufgrund verwendeter medizinischer Fachausdrücke und unzureichender Erklärung von Krankheit und Therapiemöglichkeiten unverständlich (Tabelle 14). Tabelle 14: Beurteilung der Verständlichkeit des Krankenberichtes durch 182 Pferdebesitzer Pferdezahl n Krankenbericht verständlich Krankenbericht unverständlich n = 182 (%) 179 (98,4) 3 (1,6) 98 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4 Eigene Untersuchung Es wurden 80 Pferde mit folgenden Diagnosen bei der Erstuntersuchung nachuntersucht: 24 Pferde mit einer isolierten Mitralklappeninsuffizienz, acht Pferde mit einer Aortenklappeninsuffizienz, sechs Pferde mit einer Trikuspidalklappeninsuffizienz, sechs Pferde mit einer kombinierten Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz, 13 Pferde mit einer kombinierten Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz, vier Pferde mit Rückflüssen an mehr als zwei Herzklappen, 13 Pferde mit Vorhofflimmern, fünf Pferde mit Extrasystolen und ein Pferd mit einem Ventrikelseptumdefekt (Tabelle 15). Tabelle 15: Häufigkeit der Diagnosen von 80 Pferden bei Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) U1 U2 MVI TVI AOI = = = = = Zeitpunkt der Untersuchung U1 U2 MVI 24 22 AOI 8 8 TVI 6 3 MVI + AOI 6 13 MVI + TVI 13 13 > 2 Klappen 4 8 VF 13 10 ES 5 2 VSD 1 1 Summe 80 80 Erstuntersuchung Nachuntersuchung Mitralklappeninsuffizienz Trikuspidalklappeninsuffizienz Aortenklappeninsuffizienz 99 VF = ES = VSD = Vorhofflimmern Extrasystolen Ventrikelseptumdefekt Kapitel 4: Ergebnisse Von den 24 Pferden, die zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz aufwiesen, hatten bei der Nachuntersuchung nur noch 14 eine solche. Bei fünf Pferden war eine Trikuspidalklappeninsuffizienz, bei drei Pferden eine Aortenklappeninsuffizienz und bei zwei Pferden waren entweder Rückflüsse an der Trikuspidal- und Pulmonalklappe oder an der Trikuspidal- und Aortenklappe hinzugekommen. Fünf von acht Pferden mit isolierter Aortenklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung hatten diese auch noch bei der Nachuntersuchung. Die drei übrigen Pferde hatten eine zusätzliche oder isolierte Mitralklappeninsuffizienz sowie Rückflüsse an der Mitral- und Aortenklappe entwickelt. Von sechs Pferden mit isolierter Trikuspidalklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung wiesen bei der Nachuntersuchung lediglich noch zwei Pferde eine solche auf. Zwei Pferde hatten eine zusätzliche oder isolierte Mitralklappeninsuffizienz entwickelt und bei zwei Pferden lagen zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung zusätzlich entweder Rückflüsse an der Mitral- und Aortenklappe oder an der Mitral- und Pulmonalklappe vor (Abbildung 10a). Alle sechs Pferde, die bei der Erstuntersuchung eine kombinierte Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz hatten, wiesen diese auch noch bei der Nachuntersuchung auf. Dagegen hatten von 13 Pferden mit kombinierter Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung nur noch fünf Pferde bei der Nachuntersuchung eine solche. Sechs Pferde hatten eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz, ein Pferd eine kombinierte Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz und ein Pferd eine isolierte Trikuspidalklappeninsuffizienz entwickelt. Vier Pferde wiesen bei der kardiologischen Erstuntersuchung Rückflüsse an mehr als zwei Herzklappen auf: Dabei handelte es sich um Rückflüsse an der Mitral-, Aorten- und Trikuspidalklappe. Bei der Nachuntersuchung wiesen zwei Pferde nur noch Rückflüsse an der Mitral- und Aortenklappe auf. Die zwei anderen Pferde hatten an den gleichen Klappen Rückflüsse wie schon bei der Erstuntersuchung (Abbildung 10b). 100 Kapitel 4: Ergebnisse Elf der 13 Pferde, die bei der Erstuntersuchung Vorhofflimmern gezeigt hatten, wiesen auch bei der Nachuntersuchung Vorhofflimmern auf. Zwei Pferde waren erfolgreich therapiert worden und zeigten bei der Nachuntersuchung eine kombinierte Aorten- und Trikuspidalklappeninsuffizienz. Ein Pferd, das bei der Erstuntersuchung nur während Belastung Vorhofflimmern gezeigt hatte, fiel bei der Nachuntersuchung ebenfalls nur noch mit einer Trikuspidal- und Aortenklappeninsuffizienz auf. Eins der vier Pferde mit atrialen Extrasystolen bei der Erstuntersuchung zeigte diese auch bei der Nachuntersuchung, die drei anderen hatten -genau wie das Pferd mit ventrikulären Extrasystolen bei der Erstuntersuchung- bei der Nachuntersuchung keine Extrasystolen mehr, sondern wiesen Rückflüsse an zwei oder drei Herzklappen auf. 101 Kapitel 4: Ergebnisse MVI (n = 14) MVI+TVI (n = 5) MVI (n = 24) MVI+AOI (n = 3) > 2 Herzklappen (n = 2) AOI (n = 5) MVI (n = 1) AOI (n = 8) MVI+AOI (n = 1) > 2 Herzklappen (n = 1) TVI (n = 2) MVI (n = 1) TVI (n = 6) MVI+TVI (n = 1) > 2 Herzklappen (n = 2) Abbildung 10a: Veränderung der Herzklappeninsuffizienzen von der Erst- zur Nachuntersuchung 102 Kapitel 4: Ergebnisse MVI, AOI (n = 6) MVI+AOI (n = 6) MVI+TVI (n = 5) MVI, TVI (n = 13) MVI (n = 6) TVI (n = 1) MVI+AOI (n = 1) MVI+AOI (n = 2) > 2 Herzklappen (n = 4) > 2 Herzklappen (n = 2) Abbildung 10b: Veränderung der Herzklappeninsuffizienzen von der Erst- zur Nachuntersuchung 103 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.1. Alter, Gewicht, Größe, Geschlecht und Rasse der 80 Pferde Das Durchschnittsalter der Pferde betrug bei der Nachuntersuchung 13,5 ± 5,2 Jahre. Dabei war das älteste Pferd 26 und das jüngste Pferd vier Jahre alt. Das mittlere Gewicht betrug 590,1 ± 67,5 kg, die mittlere Größe 166,5 ± 0,1 cm. Bei den meisten nachuntersuchten Pferden (n = 39; 49%) handelte es sich um Wallache. Weiterhin wurden 27 Stuten (34%) und 14 Hengste (17%) untersucht. Die am häufigsten untersuchten Rassen waren Hannoveraner (n = 30; 38%) und Trakehner (n = 12; 15%). Zusätzlich wurden Warmblüter anderer Rassen, sowie wenige Araber, Traber, Painthorses, Friesen, Fjordpferde und Haflinger untersucht (Kapitel 3, Tabelle 1). 4.4.2 Bei Allgemeine klinische Befunde bei der Erst- und Nachuntersuchung der Erstuntersuchung Aortenklappeninsuffizienz als wurde auch sowohl bei einem bei Pferd einem mit Pferd mit Vorhofflimmern einer das Allgemeinbefinden aufgrund eines Unterbauch- und Brustödems als gestört beurteilt. Im Rahmen der klinischen Nachuntersuchung wiesen ebenfalls zwei Pferde ein gestörtes Allgemeinbefinden auf: Das eine Pferd litt an Vorhofflimmern und zeigte Ödeme sowie eine Tachykardie. Es war jedoch bei der Erstuntersuchung klinisch unauffällig gewesen. Ein Pferd mit einer Aortenklappeninsuffizienz hatte bereits bei der Erstuntersuchung ein gestörtes Allgemeinbefinden gezeigt und wies auch bei der Nachuntersuchung eine deutlich erhöhte Atemfrequenz in Ruhe auf. Bei der Nachuntersuchung wiesen 73 Pferde einen guten, drei Pferde einen adipösen und vier Pferde einen mäßigen Ernährungszustand auf. Bei vier Patienten Lungenauskultation geringgradig inspiratorisch verschärfte Atemgeräusche. 104 ergab die Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.3 Spezielle Befunde des Herz- und Kreislaufsystems bei der Erst- und Nachuntersuchung Im Rahmen der Erstuntersuchung wiesen 60 Pferde mindestens ein Herzgeräusch, fünf Pferde sowohl ein Herzgeräusch als auch eine -arrhythmie und zwölf Pferde eine Herzarrhythmie auf. Bei der Nachuntersuchung hatten insgesamt 61 Pferde mindestens ein Herzgeräusch, sieben Pferde sowohl ein Herzgeräusch als auch eine -arrhythmie und sechs Pferde eine Herzarrhythmie. Bei 31 (48%) der insgesamt 65 Pferde, die bei der Erstuntersuchung mit mindestens einem Herzgeräusch aufgefallen waren, hatte sich das Herzgeräusch in der Zeit zwischen der kardiologischen Erst- und Nachuntersuchung nicht verändert. Bei sieben Pferden (11%) war das Herzgeräusch leiser und bei acht Pferden (12%) lauter geworden. 16 Pferde (25%) wiesen im Rahmen der kardiologischen Nachuntersuchung im Vergleich zur Erstuntersuchung ein zusätzliches Herzgeräusch auf der anderen Körperseite auf. Drei Pferde (5%) hatten zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung kein Herzgeräusch mehr. Vier Pferde, bei denen bei der Erstuntersuchung lediglich eine Herzrhythmusstörung auskultierbar war, wiesen bei der Nachuntersuchung ein Herzgeräusch auf und zwei Pferde, die zuvor auskultatorisch unauffällig gewesen waren, zeigten erst bei der Nachuntersuchung ein Herzgeräusch (Tabelle 16). Tabelle 16: Entwicklung der Herzgeräusche bei 65 Pferden zwischen der Erst- und Nachuntersuchung Pferdezahl n Geräusch unverändert Geräusch leiser Geräusch lauter zusätzliches Geräusch Geräusch nicht mehr vorhanden n = 65 (%) 31 (47,7) 7 (10,8) 8 (12,3) 16 (24,6) 3 (4,6) Von den 24 Pferden, die bei der Erstuntersuchung eine Mitralklappeninsuffizienz aufgewiesen hatten, blieb das Herzgeräusch bei zehn Pferden (42%) unverändert laut, bei zwei Pferden (8%) wurde es lauter, bei zwei Pferden (8%) leiser und bei zehn Pferden (42%) trat ein zusätzliches Herzgeräusch auf. 105 Kapitel 4: Ergebnisse Bei den acht Pferden mit einer Aortenklappeninsuffizienz blieb das Geräusch bei drei Pferden (38%) unverändert laut, bei zwei Pferden (25%) wurde es lauter, bei einem Pferd (12%) leiser und bei zwei Pferden (25%) kam ein zusätzliches Geräusch hinzu. Von den sechs Pferden mit einer Trikuspidalklappeninsuffizienz blieb das Herzgeräusch bei zwei Pferden (33%) unverändert laut, bei einem Pferd (17%) wurde es lauter, bei einem Pferd (17%) leiser und bei zwei Pferden (33%) kam ein neues Herzgeräusch hinzu. Von sechs Pferden mit kombinierter Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz wiesen bei der Nachuntersuchung vier Pferde (67%) ein unverändert lautes Geräusch und zwei Pferde (33%) ein lauteres Herzgeräusch auf. Sechs (46%) der 13 Pferde mit kombinierter Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz wiesen bei der Nachuntersuchung ein gleichlautes Geräusch, jeweils drei Pferde (23%) ein lauteres Geräusch bzw. leiseres Geräusch und ein Pferd (8%) ein zusätzliches Herzgeräusch auf der anderen Körperseite auf. Bei der Erstuntersuchung waren 33 (51%) der 65 Herzgeräusche systolischen Ursprungs mit einem Punktum maximum über der Mitralklappe. 14 Pferde (21%) zeigten sowohl auf der linken als auch auf der rechten Seite ein systolisches Geräusch mit Punktum maximum über der Mitral- bzw. Trikuspidalklappe. Sechs Pferde (9%) hatten ein systolisches Geräusch mit Punktum maximum über der Trikuspidalklappe und ein Pferd (2%) mit Punktum maximum über der Aortenklappe. Acht Herzgeräusche (12%) waren diastolischer Natur mit Punktum maximum über der Aortenklappe und drei Pferde (5%) wiesen sowohl ein systolisches als auch diastolisches Geräusch mit Punktum maximum über der Mitral- bzw. Aortenklappe auf. Bei der Nachuntersuchung waren 20 (29%) der insgesamt 68 Herzgeräusche systolischen Ursprungs mit einem Punktum maximum über der Mitralklappe. 29 Pferde (43%) wiesen sowohl auf der linken als auch auf der rechten Körperseite ein systolisches Geräusch mit Punktum maximum über der Mitral- bzw. Trikuspidalklappe auf. Sechs Pferde (9%) hatten ein systolisches Herzgeräusch mit Punktum maximum über der Trikuspidalklappe und drei Pferde (4%) mit einem Punktum maximum über der Aortenklappe. Neun Herzgeräusche (13%) waren diastolischer Natur mit Punktum maximum über der Aortenklappe. Ein Pferd (2%) wies auf der linken Körperseite ein systolisches Geräusch mit Punktum maximum über der Mitralklappe sowie ein diastolisches Geräusch mit Punktum maximum über der Aortenklappe auf. 106 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.4 Ergebnisse der eigenen elektrokardiographischen Untersuchung Bei der Erstuntersuchung der 80 klinisch und weiterführend kardiologisch kontrollierten Patienten fielen insgesamt 13 Pferde mit Vorhofflimmern auf. Neun dieser Pferde wiesen zusätzlich Rückflüsse an einer oder mehreren Herzklappen auf. Vier Pferde hatten im RuheEKG ausschließlich atriale Extrasystolen und ein Pferd ventrikuläre Extrasystolen kombiniert mit einer Herzklappeninsuffizienz. Die übrigen Pferde waren elektrokardiographisch unauffällig. Bei der Nachuntersuchung zeigten nur noch zehn Pferde Vorhofflimmern, nachdem zwei Pferde mit Chinidinsulfat erfolgreich therapiert worden waren, und ein Pferd, das bei der Erstuntersuchung nur während Belastung Vorhofflimmern gezeigt hatte, bei der Nachuntersuchung sowohl in Ruhe als auch unter Belastung keine Rhythmusstörung mehr zeigte. Bei sieben Pferden wurde nach der Erstuntersuchung aufgrund einer schlechten Prognose oder auf Wunsch der Besitzer auf eine Chinidinsulfattherapie verzichtet. Ein Pferd wurde erfolglos therapiert und zwei Pferde zeigten nach zunächst erfolgreicher Therapie ein Rezidiv bei der Nachuntersuchung. Drei der vier Pferde, die bei der Erstuntersuchung ausschließlich Vorhofflimmern gezeigt hatten, wiesen bei der Nachuntersuchung zusätzlich Rückflüsse an einer oder mehreren Herzklappen auf. Zwei von vier Pferden, die bei der Erstuntersuchung ausschließlich atriale Extrasystolen im Ruhe-EKG aufwiesen, waren bei der Nachuntersuchung im EKG unauffällig, zeigten jedoch Rückflüsse an einer oder mehreren Herzklappen. Ein Pferd zeigte noch immer ausschließlich atriale Extrasystolen, ein Pferd mit atrialen Extrasystolen bei der Erstuntersuchung wies bei der Nachuntersuchung ventrikuläre Extrasystolen kombiniert mit Rückflüssen an drei Herzklappen auf. Das Pferd mit ventrikulären Extrasystolen und Herzklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung zeigte bei der Nachuntersuchung ein unauffälliges EKG, jedoch Rückflüsse an zwei Herzklappen. 107 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.5 Ergebnisse der eigenen echokardiographischen Untersuchung 4.4.5.1 Erkrankungen der verschiedenen Herzklappen bei der Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) Sowohl bei der echokardiographischen Erst- als auch bei der Nachuntersuchung wiesen die meisten Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz auf (U1: n = 24; 39% / U2: n = 22; 33%). Acht Pferde zeigten sowohl bei der Erst- (13%) als auch bei der Nachuntersuchung (12%) eine Aortenklappeninsuffizienz. Eine isolierte Trikuspidalklappeninsuffizienz hatten bei der Erstuntersuchung sechs (10%) und bei der Nachuntersuchung drei Pferde (4%). Rückflüsse an der Mitral- und Trikuspidalklappe wiesen sowohl bei der Erstuntersuchung 13 Pferde (21%) als auch bei der Nachuntersuchung 13 Pferde (19%) auf. Eine kombinierte Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz hatten bei der Erstuntersuchung sechs (10%) und bei der Nachuntersuchung 13 Pferde (20%). Die Zahl derjenigen Pferde, die an mehr als zwei Herzklappen Insuffizienzen zeigten, stieg von vier Pferden (7%) bei der Erstuntersuchung auf acht Pferde (12%) bei der Nachuntersuchung (Tabelle 15, Abbildungen 10a, b). 4.4.5.2 Ergebnisse der echokardiographischen B-Mode-Untersuchung. Die Durchmesser des linken und rechten Atriums, des linken Ventrikels und der Aorta der 61 Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen vergrößerten sich im Untersuchungszeitraum zwischen Erst- und Nachuntersuchung im Durchschnitt tendenziell (Tabelle 17). Tabelle 17: Durchschnittliche Größe von linkem und rechtem Atrium, Aorta und linkem Ventrikel bei der Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) bei 61 Pferden mit Herzklappeninsuffizienzen Pferdezahl n s linkes Atrium (cm) ( x ± s) rechtes Atrium (cm) ( x ± s) Aorta (cm) ( x ± s) linker Ventrikel (cm) ( x ± s) U1 n = 61 U2 n = 61 13,1± 1,1 7,9 ± 1,0 7,8 ± 0,7 12,4 ± 1,9 13,5 ± 1,1 8,5 ± 1,1 8,1 ± 0,7 12,9 ± 1,0 = Standardabweichung x 108 = Mittelwert Kapitel 4: Ergebnisse Bei einigen der 61 nachuntersuchten Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen wurde jedoch eine signifikante Vergrößerung einiger Herzdimensionen im Verlauf des Beobachtungsintervalls festgestellt. Dabei waren die bei der Erstuntersuchung im Normbereich liegenden Werte des linken Ventrikels bei Pferden mit kombinierter Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz und des linken Vorhofs bei Pferden mit kombinierter Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz bei der Nachuntersuchung über die Norm erhöht. Bei Pferden mit einer isolierten Aortenklappeninsuffizienz konnte zwar eine signifikante Vergrößerung des linken Ventrikels registriert werden, die absolute Ventrikelgröße war jedoch noch in der Norm (Tabelle 18). 4.4.5.2.1 Pferde mit Mitralklappeninsuffizienzen Bei 24 der 61 nachuntersuchten Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen lag bei der Erstuntersuchung und bei 22 dieser Pferde bei der Nachuntersuchung eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz vor. 19 Pferde zeigten bei der Erstuntersuchung und 26 Pferde bei der Nachuntersuchung eine kombinierte Mitralklappeninsuffizienz (Tabelle 15). Bei den Pferden, die sowohl bei der Erst-(U1) als auch bei der Nachuntersuchung (U2) eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz aufwiesen, vergrößerte sich der Durchmesser des linken Vorhofs (LA) im Untersuchungszeitraum tendenziell, jedoch nicht signifikant. Bei den Pferden, die bei beiden Untersuchungen sowohl eine Mitral- als auch eine Aortenklappeninsuffizienz aufwiesen, vergrößerte sich der linke Vorhof nicht und der Aortendurchmesser im Durchschnitt nur tendenziell. Der linke Ventrikel dieser Pferde hingegen vergrößerte sich schwach signifikant. Pferde mit Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz wiesen bei der Nachuntersuchung einen schwach signifikant vergrößerten linken Vorhof und einen tendenziell vergrößerten rechten Vorhof auf. Zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung war das linke Atrium der 24 Pferde mit Mitralklappeninsuffizienz bei den meisten Pferde (n = 15; 63%) nicht dilatiert bzw. kleiner als 13,6 cm. Bei drei Pferden (13%) war das linke Atrium zwischen 13,6 cm und 13,9 cm geringgradig und bei weiteren sechs Pferden (25%) mit mehr als 13,9 cm deutlich vergrößert. Bei der Nachuntersuchung zeigten insgesamt elf Pferde eine Vergrößerung des linken Atriums auf 14 cm und mehr (Abbildung 11). 109 Kapitel 4: Ergebnisse U1 U2 linkes Atrium in der Norm (n = 10) linkes Atrium in der Norm (n =15) linkes Atrium ↑ (n = 1) linkes Atrium ↑↑ (n = 4) linkes Atrium in der Norm (n = 0) linkes Atrium ↑ (n =3) linkes Atrium ↑ (n = 1) linkes Atrium ↑↑ (n = 2) linkes Atrium in der Norm (n =1) linkes Atrium ↑↑ (n =6) linkes Atrium ↑ (n = 0) linkes Atrium ↑↑ (n =5) linkes Atrium in der Norm : ≤ 13,5 cm linkes Atrium ↑ : > 13,5 < 14,0 cm linkes Atrium ↑↑ : ≥ 14,0 cm Abbildung 11: Vorhofgrößen bei 24 Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz: Vergleich zwischen Erst- und Nachuntersuchung 110 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.5.2.2 Pferde mit isolierter Aortenklappeninsuffizienz Bei den Pferden, die sowohl bei der Erst- als auch bei der Nachuntersuchung eine isolierte Aortenklappeninsuffizienz aufwiesen, vergrößerte sich der durchschnittliche Aortenwurzeldurchmesser im Untersuchungszeitraum ebenfalls nur tendenziell, jedoch nicht signifikant. Der linke Ventrikel dieser Pferde hingegen vergrößerte sich schwach signifikant. 4.4.5.2.3 Pferde mit isolierter Trikuspidalklappeninsuffizienz Der rechte Vorhof der Pferde, die sowohl bei der ersten als auch bei der zweiten kardiologischen Untersuchung eine isolierte Trikuspidalklappeninsuffizienz hatten, vergrößerte sich zwischen beiden Untersuchungen tendenziell, jedoch nicht signifikant. 4.4.5.2.4 Einzelfallbetrachtungen Bei zwei Pferden mit einer Mitralklappeninsuffizienz vergrößerte sich ein zuvor geringgradig vergrößerter linker Vorhof (13,6 cm) bei dem einen Pferd in einem Beobachtungszeitraum von drei Jahren zu einem mittelgradig vergrößerten linken Vorhof (15,2 cm) bzw. bei dem anderen Pferd innerhalb von sechs Jahren von einem normalem linken Vorhof (13,4 cm) zu einem mittelgradig vergrößerten linken Vorhof (14,4 cm). Bei einem Pferd, das sowohl zum Zeitpunkt der Erst- als auch der Nachuntersuchung eine Mitralund Trikuspidalklappeninsuffizienz aufwies, vergrößerte sich der zuvor normal große linke Vorhof (12,5 cm) in einem Untersuchungsintervall von sechs Jahren mittelgradig auf 14,0 cm. Alle Pferde wurden von ihren Besitzern zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung als beschwerdefrei beschrieben. Zwei Pferde mit Aortenklappeninsuffizienz hingegen zeigten in einem Untersuchungszeitraum von zwei bzw. fünf Jahren einen von 9,9 auf 11,9 cm bzw. von 13,8 auf 14,5 cm vergrößerten linken Ventrikel. Beide Besitzer gaben an, bei ihren Pferden Symptome einer Herzerkrankung wie eine verlängerte Erholungszeit und vermehrtes Schwitzen nach Belastung, Leistungsabfall, Atembeschwerden sowie Unterbrust- und bauchödeme beobachtet zu haben. Bei einem Pferde mit kombinierter Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz vergrößerte sich der linke Ventrikel innerhalb von zwei Jahren von 14,0 auf 15,0 cm. Das Pferd zeigte einen Leistungsabfall sowie vermehrtes Schwitzen nach Belastung. 111 Kapitel 4: Ergebnisse Tabelle 18: Veränderung der Größe der Herzkammern bei 61 Pferden mit unterschiedlich erkrankten Herzklappen nach durchschnittlich 4,6 Jahren Herzkammer/ - struktur LAd AOd LVd LAd RAd LAd AOd LVd * x (cm) s (cm) MV TV AO AOd LAd RAd LVd p ↑ = = = = = = = = = = = = erkrankte Herzklappe(n) bei U1 x (cm) s (cm) erkrankte Herzklappe(n) bei U2 x (cm) s (cm) MV + AO (n = 6) MV + AO (n = 6) 13,1 ± 1,3 7,7 ± 0,6 12,6 ± 1,8 13,1 ± 1,8 7,9 ± 0,9 13,5 ± 1,2 ↑ > 0,8 > 0,3 < 0,05* MV + TV (n = 13) MV + TV (n = 5) 12,9 ± 1,2 8,3 ± 0,8 ↑ 13,8 ± 1,3 ↑ 9,4 ± 0,5 ↑ MV + TV (n = 13) MV (n = 6) 13,2 ± 1,5 13,7 ± 0,8 ↑ AO (n = 8) AO (n = 5) 7,7 ± 0,8 11,5 ± 1,5 7,9 ± 0,5 12,8 ± 1,1 Signifikanz U1 Mittelwert U2 Standardabweichung n Mitralklappe Trikuspidalklappe Aortenklappe Durchmesser der Aorta Durchmesser des linken Atriums Durchmesser des rechten Atriums Durchmesser des linken Ventrikels Irrtumswahrscheinlichkeit oberhalb der oberen Norm 112 = = = p < 0,05* > 0,05 > 0,47 > 0,57 < 0,05* Erstuntersuchung Nachuntersuchung Pferdezahl Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.5.3 Ergebnisse der echokardiographischen M-Mode-Untersuchung Die Verkürzungsfraktion des linken Ventrikels (FS %) veränderte sich bei den 80 Pferden mit unterschiedlichen Herzerkrankungen nicht signifikant (Tabelle 31, Anhang). 4.4.5.4 Ergebnisse der farbkodierten und konventionellen DopplerEchokardiographie Weder die Vena contracta (hämodynamisch relevantes Ostium der Regurgitation) noch die maximale Rückflussgeschwindigkeit (Vmax.), das Geschwindigkeit-Zeit-Integral (VTI) oder das Rückflussvolumen (DV) der jeweils betroffenen Herzklappe veränderte sich bei den 61 Pferden mit Herzklappenerkrankungen im Zeitraum von zwei bis elf Jahren signifikant. 4.4.5.4.1 Entwicklung bei Pferden mit isolierter Mitralklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung (n = 24) Die durchschnittliche Größe der Vena contracta der Mitralklappe veränderte sich bei Pferden mit isolierter Mitralklappeninsuffizienz bei Erst- und Nachuntersuchung (n = 14) nicht. Bei den Pferden, die bei der Erstuntersuchung eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz, bei der Nachuntersuchung jedoch eine kombinierte Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz (n = 3) aufwiesen, vergrößerte sich diese ebenfalls nicht. Bei Pferden mit isolierter Mitralklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung und kombinierter Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz (n = 5) bei der Nachuntersuchung vergrößerte sie sich lediglich tendenziell. Dennoch zeigten sich bei neun von insgesamt 24 Pferden mit isolierter Mitralklappeninsuffizienz im Untersuchungszeitraum Veränderungen in der Beurteilung der Herzklappenerkrankungen anhand der Größe der Vena contracta. Bei der Erstuntersuchung hatten vier Pferde (17%) und bei der Nachuntersuchung ein Pferd (4%) eine geringgradige (ggr.) Mitralklappeninsuffizienz. Eine mittelgradige (mgr.) Mitralklappeninsuffizienz wiesen bei der Erstuntersuchung zwölf Pferde (50%) und bei der Nachuntersuchung neun Pferde (38%) auf. Eine hochgradige (hgr.) Mitralklappeninsuffizienz hatten bei der Erstuntersuchung acht Pferde (33%) und bei der Nachuntersuchung 14 Pferde (58%) (Tabelle 19). 113 Kapitel 4: Ergebnisse Obwohl sich die durchschnittliche Größe der Vena contracta bei den Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz nicht signifikant vergrößerte, führten die Veränderungen der Vena contracta dieser neun Pferde bei der Nachuntersuchung mit dem Beurteilungsschlüssel nach VIETH (2001) zu einer anderen Beurteilung dieser Klappenerkrankung im Vergleich zur Erstuntersuchung. Tabelle 19: Veränderung der Größe der Vena contracta zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) bei 24 Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz (MVI) Schweregrad der MVI U1 n Pferde ggr. MVI 4 1 mgr.: 3 mgr. MVI 12 6 hgr.: 6 hgr. MVI 8 8 - 4.4.5.4.2 U2 (nach x 4,4 Jahren) n Pferde unverändert verändert Entwicklung bei Pferden mit kombinierter Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung (n = 13) Bei den Pferden, die sowohl bei der Erst- als auch bei der Nachuntersuchung eine kombinierte Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz aufwiesen (n = 5), vergrößerte sich die Vena contracta an beiden Herzklappen lediglich tendenziell. Die Pferde, die bei der Nachuntersuchung lediglich noch eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz hatten (n = 6), zeigten ebenfalls eine tendenziell vergrößerte Vena contracta. Von insgesamt 13 Pferden mit kombinierter Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz zeigten eine geringgradige Mitralklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung vier Pferde (31%) und bei der Nachuntersuchung ein Pferd (8%). Eine mittelgradige Mitralklappeninsuffizienz hatten bei der Erstuntersuchung fünf (38%) und bei der Nachuntersuchung sechs Pferde (46%) und eine hochgradige Mitralklappeninsuffizienz wiesen bei der Erstuntersuchung vier (31%) und bei der Nachuntersuchung sechs Pferde 114 Kapitel 4: Ergebnisse (46%) auf. Eine geringgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz hatten bei der Erstuntersuchung vier (31%) und bei der Nachuntersuchung sieben Pferde (54%). Neun Pferde (69%) wiesen zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung und fünf Pferde (38%) zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung eine mittelgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz auf. Eine hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz hatte lediglich ein Pferd (8%) bei der Nachuntersuchung (Tabelle 20a, b). Tabelle 20a: Veränderung der Größe der Vena contracta an der Mitralklappe zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) bei 13 Pferden mit kombinierter Mitral (MVI)- und Trikuspidalklappeninsuffizienz (TVI) Schweregrad der MVI U1 n Pferde U2 (nach x 5,4 Jahren) n Pferde unverändert verändert ggr. MVI 4 1 mgr.: 1 hgr.: 2 mgr. MVI 5 3 hgr.: 2 hgr. MVI 4 2 mgr.: 2 Tabelle 20b: Veränderung der Größe der Vena contracta an der Trikuspidalklappe zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) bei 13 Pferden mit kombinierter Mitral (MVI)- und Trikuspidalklappeninsuffizienz (TVI) Schweregrad der TVI U1 n Pferde U2 (nach x 5,4 Jahren) n Pferde unverändert verändert ggr. TVI 4 3 mgr.: 1 mgr. TVI 9 4 ggr.: 4 hgr.: 1 hgr. TVI - - - 115 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.5.4.3 Entwicklung bei Pferden mit kombinierter Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung (n = 6) Bei allen Patienten, die sowohl bei der Vor- als auch bei der Nachuntersuchung eine kombinierte Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz aufwiesen, vergrößerte sich die Vena contracta an beiden Herzklappen lediglich tendenziell. Alle sechs Pferde (100%) mit kombinierter Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz wiesen bei der Erstuntersuchung eine mittelgradige Mitralklappeninsuffizienz auf. Bei der Nachuntersuchung hatten drei Pferde eine mittelgradige (50%) und drei Pferde (50%) eine hochgradige Mitralklappeninsuffizienz. Eine mittelgradige Aortenklappeninsuffizienz hatten bei der Erstuntersuchung fünf (83%) und bei der Nachuntersuchung drei Pferde (50%). Eine hochgradige Aortenklappeninsuffizienz wiesen bei der Erstuntersuchung ein Pferd (17%) und bei der Nachuntersuchung drei Pferde (50%) auf (Tabelle 21a, b). Tabelle 21a: Veränderung der Größe der Vena contracta an der Mitralklappe zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) bei 6 Pferden mit kombinierter Mitral (MVI)- und Aortenklappeninsuffizienz (AOI) Schweregrad der MVI U1 n Pferde U2 (nach x 2,7 Jahren) n Pferde unverändert verändert ggr. MVI - - - mgr. MVI 6 3 hgr.: 3 hgr. MVI - - - 116 Kapitel 4: Ergebnisse Tabelle 21b: Veränderung der Größe der Vena contracta an der Aortenklappe zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) bei 6 Pferden mit kombinierter Mitral (MVI)- und Aortenklappeninsuffizienz (AOI) Schweregrad der AOI U1 n Pferde U2 (nach x 2,7 Jahren) n Pferde unverändert verändert ggr. AOI - - - mgr. AOI 5 3 hgr.: 2 hgr. AOI 1 1 - Pferde mit mehreren Rückflüssen an der Mitralklappe 33 der insgesamt 55 Pferde mit isolierter und/oder kombinierter Mitralklappeninsuffizienz hatten sowohl bei der Erst- als auch bei der Nachuntersuchung lediglich einen Rückfluss an der Mitralklappe. Zehn Pferde wiesen sowohl zum Zeitpunkt der Erst- als auch der Nachuntersuchung zwei oder mehrere Rückflüsse an der Mitralklappe auf. Bei diesen Patienten vergrößerte sich das linke Atrium zwar nicht signifikant, jedoch deutlicher als bei Patienten mit lediglich einem Rückfluss an der Mitralklappe (Tabelle 22). Tabelle 22: Größenänderung des linken Atriums (LA) zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) bei 43 Pferden mit einem oder mehreren Rückflüssen an der Mitralklappe Pferdezahl (n) n ↑ Ø LA (cm) U1 Ø LA (cm) U2 n = 33 1 Rückfluss 13,4 13,9 ↑ n =10 2 Rückflüsse 13,3 14,2 ↑ = = Pferdezahl oberhalb der oberen Norm 117 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.5.4.4 Entwicklung bei Pferden mit isolierter Aortenklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung (n = 8) Bei den Pferden, die sowohl bei der Erst- als auch bei der Nachuntersuchung eine isolierte Aortenklappeninsuffizienz (n = 8) aufwiesen, vergrößerte sich die Vena contracta der Aortenklappe nicht. Bei der Erstuntersuchung hatten drei Pferde (37%) und bei der Nachuntersuchung vier Pferde (50%) eine mittelgradige Aortenklappeninsuffizienz. Eine hochgradige Aortenklappeninsuffizienz wiesen bei der Erstuntersuchung fünf Pferde (63%) und bei der Nachuntersuchung vier Pferde (50%) auf (Tabelle 23). Tabelle 23: Veränderung der Größe der Vena contracta an der Aortenklappe zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) bei 8 Pferden mit isolierter Aortenklappeninsuffizienz (AOI) Schweregrad der AOI U1 n Pferde ggr. AOI - - - mgr. AOI 3 3 - hgr. AOI 5 4 mgr.: 1 4.4.5.4.5 U2 (nach x 4,6 Jahren) n Pferde unverändert verändert Entwicklung bei Pferden mit isolierter Trikuspidalklappeninsuffizienz bei der Erstuntersuchung (n = 6) Bei Patienten mit alleiniger Trikuspidalklappeninsuffizienz (n = 6) vergrößerte sich die Vena contracta im Untersuchungszeitraum nicht signifikant. Dennoch zeigten drei Pferde Veränderungen, die zu einer anderen Graduierung führten als bei der Erstuntersuchung. Bei der Erstuntersuchung wies ein Pferd (17%) und bei der Nachuntersuchung wiesen zwei Pferde (33%) eine geringgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz auf. Eine mittelgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz hatten bei der Erstuntersuchung fünf (83%) und bei der Nachuntersuchung vier Pferde (67%) (Tabelle 24). 118 Kapitel 4: Ergebnisse Tabelle 24: Veränderung der Größe der Vena contracta an der Trikuspidalklappe zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) bei 6 Pferden mit Trikuspidalklappeninsuffizienz (TVI) Schweregrad der TVI U1 n Pferde ggr. TVI 1 - mgr.: 1 mgr. TVI 5 3 ggr.: 2 hgr. TVI - - - 4.4.5.5 U2 (nach x 5,5 Jahren) n Pferde unverändert verändert Korrelation der klinischen Befunde mit der zweidimensionalen und farbkodierten Echokardiographie Bei acht der insgesamt 61 Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen wurde das Herzgeräusch zwischen Erst- und Nachuntersuchung lauter. Zwei dieser Pferde wiesen zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz, zwei Pferde eine kombinierte Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz, zwei Pferde eine kombinierte Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz, ein Pferd eine isolierte Trikuspidal- und ein Pferd eine isolierte Aortenklappeninsuffizienz auf. Bei sechs (75%) dieser Pferde verschlechterte sich auch der Grad der Klappenerkrankung (Größe der Vena contracta). Bei den übrigen zwei Pferden (25%) dieser Gruppe wurde die Vena contracta kleiner. Bei allen acht Pferden, die bei der Nachuntersuchung ein lauteres Herzgeräusch aufwiesen, vergrößerten sich auch die Herzdimensionen. So betrug z.B. die mittlere Vorhofgröße dieser Pferde bei der Erstuntersuchung 13,2 cm und bei der Nachuntersuchung 14,0 cm. 119 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.5.6 Ergebnisse der Graduierung der Herzerkrankung Unter Berücksichtigung sämtlicher kardiologischer Befunde (Beurteilungsscore nach GEHLEN 1998) waren zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung von den 80 nachuntersuchten Pferden 19 Pferde (24%) geringgradig, 37 Pferde (46%) mittelgradig, 18 Pferde (22%) hochgradig und sechs Pferde (8%) höchstgradig herzkrank. Bei der Nachuntersuchung wiesen sechs Pferde (7%) eine geringgradige, 31 Pferde (39%) eine mittelgradige, 32 Pferde (40%) eine hochgradige und elf Pferde (14%) eine höchstgradige Herzerkrankung auf (Abbildungen 12, 13). 35 (44%) aller 80 nachuntersuchten herzkranken Pferde, 26 (43%) der Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen und neun (50%) der Pferde mit Herzrhythmusstörungen zeigten im Untersuchungszeitraum bezüglich des Schweregrads der Herzerkrankung keine Veränderung. 39 (49%) aller 80 Pferde, 33 (54%) der Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen und fünf (28%) der Pferde mit Herzrhythmusstörungen verschlechterten sich. Sechs (8%) der 80 Pferde wurden bei der Nachuntersuchung besser eingestuft, davon zwei (3%) der Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen und vier (22%) der Pferde mit Herzrhythmusstörungen (Tabellen 25a, b, c). Das Pferd mit dem Ventrikelseptumdefekt verschlechterte sich im Untersuchungszeitraum graduell. 120 Kapitel 4: Ergebnisse n Pferde 40 U1 37 30 U2 32 31 20 19 18 10 11 6 0 ggr. Herzerkrankung 6 mgr. Herzerkrankung hgr. Herzerkrankung högr. Herzerkrankung Abbildung 12: Anzahl der gering-, mittel-, hoch- und höchstgradig herzkranken Pferde zum Zeitpunkt der Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) von insgesamt 80 Pferden ggr. mgr. hgr. högr. = = = = geringgradig mittelgradig hochgradig höchstgradig 121 Kapitel 4: Ergebnisse Grad der Herzerkrankung U1 Grad der Herzerkrankung U2 unverändert (n = 4) geringgradig (n = 19) mittelgradig (n = 12) hochgradig (n = 3) unverändert (n = 16) geringgradig (n = 2) mittelgradig (n = 37) hochgradig (n = 18) höchstgradig (n = 1) unverändert (n = 10) mittelgradig (n = 3) hochgradig (n = 18) höchstgradig (n = 5) unverändert (n = 5) höchstgradig (n = 6) mittelgradig (n = 1) Abbildung 13: Entwicklung des kardiologischen Gesamtstatus (Beurteilungsscore nach GEHLEN 1998) von der Erst- zur Nachuntersuchung anhand der Schweregradeinteilung bei 80 Pferden 122 Kapitel 4: Ergebnisse Tabelle 25a: Veränderung des Schweregrads bei 80 Pferden mit Herzerkrankungen zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) Schweregrad der Herzerkrankung unverändert n Pferde (%) 35 (43,8) besser 6 (7,5) schlechter 39 (48,8) Tabelle 25b: Veränderung des Schweregrads bei 61 Pferden mit Herzklappeninsuffizienz zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) Schweregrad der Herzerkrankung unverändert n Pferde (%) 26 (42,6) besser 2 (3,3) schlechter 33 (54,1) Tabelle 25c: Veränderung des Schweregrads bei 18 Pferden mit Herzrhythmusstörungen zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) Schweregrad der Herzerkrankung unverändert n Pferde (%) 9 (50,0) besser 4 (22,2) schlechter 5 (27,8) 123 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.5.7 Vergleich der Graduierung anhand der Vena contracta mit der Graduierung nach dem Score von GEHLEN (1998) Zusammenfassend wurden bei der Erstuntersuchung 13 von insgesamt 76 Rückflüssen an verschiedenen Herzklappen als geringgradig, 45 als mittelgradig und 18 als hochgradig eingestuft. Von den 13 Pferden mit geringgradigen Klappeninsuffizienzen wurden sieben Pferde auch nach dem klinischen Beurteilungsscore von GEHLEN (1998) als geringgradig herzkrank und sechs Pferde als mittelgradig herzkrank eingestuft. Von den 18 Pferden mit hochgradigen Herzklappeninsuffizienzen wurden laut dem klinischen Score nach GEHLEN (1998) lediglich fünf Pferde als hochgradig herzkrank eingestuft. Zehn wurden als mittelgradig und drei sogar nur als geringgradig klinisch herzkrank beurteilt. Bei der Nachuntersuchung wurden elf von insgesamt 78 Rückflüssen als geringgradig, 36 als mittelgradig und 31 als hochgradig herzkrank beurteilt. Von den elf Pferden mit geringgradigen Klappeninsuffizienzen wurden auch nach dem klinischen Score fünf Pferde als geringgradig herzkrank eingestuft und sechs Pferde als mittelgradig herzkrank. Von den 31 Pferden mit hochgradigen Klappeninsuffizienzen wurden nach dem klinischen Beurteilungsscore 21 Pferde als hoch- bzw. höchstgradig beurteilt. Zehn Pferde hingegen wurden klinisch lediglich als mittelgradig herzkrank eingestuft. 4.4.5.8 Einfluss verschiedener Parameter auf die Entwicklung wichtiger sonographischer Ergebnisse bei Herzklappeninsuffizienzen von 61 Pferden In der vorliegenden Studie lag keine statistisch signifikante Abhängigkeit der B-Mode-, MMode- und CW-Doppler-Werte vom Untersuchungsabstand, der Nutzung sowie dem Alter vor. Lediglich das Rückflußvolumen (DV) und die Vena contracta (V.c.) an der Aortenklappe waren positiv mit der Nutzung der Pferde korreliert. 124 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.5.8.1 Nutzung Beim Vergleich der Größe des linken Atriums von Pferden, die im Untersuchungszeitraum lediglich als Freizeitpferde genutzt wurden (n = 9) mit dem linken Vorhof von Pferden, die in der gleichen Zeit als Turnierpferd (n = 9) eingesetzt wurden, wird deutlich, dass sich der Vorhof der Freizeitpferde im Gegensatz zu dem der Turnierpferde schwach signifikant vergrößerte (Abbildung 14). U1 ٭Linkes Atrium (cm) U2 n.s. 14,0 * 13,8 13,6 13,4 9 Pferde 9 Pferde 13,2 13,0 9 Pferde 12,8 9 Pferde 12,6 12,4 Turnierpferde Freizeitpferde Abbildung 14: Größenänderung des linken Atriums in Abhängigkeit von der Nutzung der Pferde * = p < 0,05 n.s. = nicht signifikant 125 Kapitel 4: Ergebnisse 4.4.5.8.2 Alter bei der Nachuntersuchung Bei dem Vergleich des kardialen Gesamtstatus mit dem Alter der 61 Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen bei der Nachuntersuchung wurde deutlich, dass sich die meisten Pferde (n = 12; 75%) in der Gruppe der 14- bis 17jährigen Pferde (n = 16) verschlechtert hatten. In der Gruppe der vier- bis neunjährigen (n = 19) Patienten hatten sich acht Pferde (42%), in der Gruppe der zehn- bis 13jährigen (n = 16) ebenfalls acht Pferde (50%) und in der Gruppe der 18- bis 26jährigen (n = 10) drei Pferde (30%) verschlechtert (Tabelle 26). Tabelle 26: Veränderung des kardialen Gesamtstatus bei 61 Pferden mit Herzklappeninsuffizienzen verschiedenen Alters zwischen Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) Altersgruppen (n Pferde) Schweregrad der Herzerkrankung n Pferde (%) unverändert schlechter besser 4- bis 9jährig (n = 19) 10 (52,6) 8 (42,1) 1 (5,3) 10- bis 13jährig (n = 16) 8 (50,0) 8 (50,0) 0 14- bis 17jährig (n = 16) 4 (25,0) 12 (75,0) 0 18- bis 26jährig (n = 10) 6 (60,0) 3 (30,0) 1 (10,0) 126 Kapitel 5: Diskussion 5 Diskussion Sowohl bei Freizeit- als auch bei Sportpferden werden nicht selten - auch als Zufallsbefunde kardiologische Diagnosen gestellt, ohne dass vorher eine Leistungseinschränkung von den Besitzern bzw. Reitern erkannt wird. Um in Zukunft eine bessere Prognose zu Belastbarkeit und sportlicher Leistung von Freizeit- und Sportpferden mit Herzbefunden erstellen zu können, und die Häufigkeit unterschiedlicher Herzerkrankungen beim Reitpferd zu untersuchen, wurde eine Langzeitstudie an 555 Pferden (überwiegend Warmblutpferde) durchgeführt. Es konnten von den Besitzern beantwortete Fragebögen zum gesundheitlichen Zustand, der Leistung sowie dem sportlichen Einsatz von 182 Pferden ausgewertet und zusätzlich 80 dieser Pferde klinisch, elektro- und echokardiographisch in einem zeitlichen Abstand zur Erstuntersuchung von zwei bis elf Jahren nachuntersucht werden. Von 46 weiteren Pferden war bekannt, dass diese direkt im Anschluss an die Untersuchung oder an einen Therapieversuch in der Klinik euthanasiert worden waren. Somit lagen von insgesamt 228 herzkranken Pferden Informationen über deren Krankheitsverläufe vor. Davon sind lediglich acht hochgradig herzkranke Pferde (ca. 4%) mit Vorhofflimmern und/oder einer Kardiomegalie an den Folgen der Herzerkrankung spontan verstorben. Eine derartige Studie war angezeigt, da im Gegensatz zur Humanmedizin (NISHIMURA et al. 1985) generell nur wenige Verlaufsuntersuchungen zu herzkranken Pferden - insbesondere Reitpferden - vorliegen (KÖSTER 1996, MICHL 2001, VERDEGAAL et al. 2002). Die meisten Studien mit höheren Fallzahlen sind an klinisch gesunden Vollblutpferden oder Trabern, allerdings über höchstens 18 Monate, durchgeführt worden (BLISSITT und BONAGURA 1995a, b, REEF 1988, 1989a, YOUNG und WOOD 2000, BUHL et al. 2005a, b). Vollblüter unterscheiden sich jedoch bedeutsam von Warmblutpferden: Einerseits haben sie einen wesentlich leichteren und kleineren Körperbau. Das lässt zunächst kleinere Herzdimensionen als z.B. bei Warmblütern vermuten (SLATER und HERRTAGE 1995). Andererseits ist das Herz im Vergleich zum Körpergewicht größer als das Herz von Pferden anderer Rassen (GUNN 1989, KLINE und FOREMAN 1991). Des Weiteren haben Vollblüter in einem Alter von vier Jahren, in dem die sportliche Karriere von Warmblütern gerade erst beginnt, den größten Teil ihrer Karriere bereits hinter sich (STADLER et al. 1993). 127 Kapitel 5: Diskussion Auch in Bezug auf die Inzidenz verschiedener Herzklappeninsuffizienzen liegen - soweit für das Warmblutpferd bisher bekannt - Unterschiede zwischen dem Vollblut- und dem Warmblutpferd vor: Beim Rennpferd scheint die Trikuspidalklappeninsuffizienz deutlich häufiger vorzukommen als die Mitralklappeninsuffizienz (BLISSITT und BONAGURA 1995a, b, REEF 1995, MARR 2005). Das trifft für die auskultatorisch ermittelten Herzgeräusche und weitaus häufiger für die sonographisch diagnostizierten Rückflüsse zu. Beim Vollblutpferd finden sich Herznebengeräusche, die auf eine Mitralklappeninsuffizienz zurückzuführen sind, bei 3,5%, und Herznebengeräusche, die auf eine Trikuspidalklappeninsuffizienz zurückzuführen sind, bei 9% aller Pferde (PATTESON und CRIPPS 1993). In einer weiteren Studie an 111 Vollblutpferden wiesen 7,3% der Pferde echokardiographisch messbare Rückflüsse an der Mitralklappe und 12,3% solche an der Trikuspidalklappe auf (YOUNG und WOOD 2000). In der vorliegenden Studie hingegen wurde zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung bei ca. 24% der 555 Pferde und bei ca. 30% der 80 nachuntersuchten Pferde eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz und lediglich bei ca. 5% aller 555 Pferde und ca. 8% der 80 echokardiographisch nachuntersuchten Pferde eine isolierte Trikuspidalklappeninsuffizienz nachgewiesen. Somit hatten sowohl bei der Erst- als auch bei der Nachuntersuchung die meisten der nachuntersuchten Pferde echokardiographisch eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz. Diese Inzidenz wurde - allerdings an einer geringeren Anzahl von Pferden als in dieser Arbeit - auch von anderen Autoren beim Warmblutpferd festgestellt (MARR 1999, MICHL 2001, VERDEGAAL et al. 2002). In der Humanmedizin werden ähnliche Zahlen genannt (BOLTE 1991). Dagegen zeigte die vorliegende Studie in Bezug auf die Veränderungen an der Aortenklappe andere Ergebnisse als von verschiedenen Autoren bisher mitgeteilt: In dieser Studie kam die Aortenklappeninsuffizienz mit einer Häufigkeit von ca. 18% vor und damit häufiger als z.B. bei REEF (1995). Vorliegend wies die Pulmonalklappe und im Gegensatz dazu bei REEF (1995) die Aortenklappe am wenigsten häufig einen pathologischen Rückfluss auf. 128 Kapitel 5: Diskussion VERDEGAAL et al. (2002) wiesen bei 96% der 77 untersuchten, herzkranken Warmblüter ein systolisches Herzgeräusch nach. In der vorliegenden Arbeit wurde bei der Nachuntersuchung ein ähnliches Verhältnis von systolischen zu diastolischen Herzgeräuschen festgestellt: 86% der 80 nachuntersuchten Pferde hatten ein systolisches und 14% der Pferde ein diastolisches Herzgeräusch. Diese Zahlen zeigen, dass die Auskultationsbefunde in den meisten Fällen recht sicher Hinweise auf die betroffene Herzklappe geben, da in dieser Arbeit etwa 80% der Herzklappeninsuffizienzen durch Rückflüsse an den Atrioventrikularklappen, die ein systolisches Geräusch verursachten, und etwa 20% durch Rückflüsse an den Semilunarklappen, die ein diastolisches Geräusch verursachten, zustande kamen. Methodik Bei dem Vergleich der verschiedenen echokardiographischen Parameter zwischen kardiologischer Erst- und Nachuntersuchung traten bei einigen von diesen schwach signifikante Veränderungen auf. Dabei stellt sich die Frage, ob diese Veränderungen biologisch relevant sind (PATTESON et al. 1995) oder ob sie Ausdruck technisch bedingter oder untersuchungsabhängiger Schwankungen sind. Untersucherabhängige Schwankungen treten jedoch im Rahmen der zweidimensionalen Echokardiographie zur Ermittlung der Herzdimensionen im Gegensatz zu technisch bedingten Schwankungen (BONAGURA und BLISSITT 1995a) in der konventionellen und farbkodierten dopplerechokardiographischen Technik nur in einem geringem Maße auf (LONG et al. 1992, PATTESON et al. 1995, YOUNG und SCOTT 1998). Da für die vorliegende Studie sowohl für die Erst- als auch für die Nachuntersuchung dasselbe Herzultraschallgerät verwendet wurde, und die Untersucherin die echokardiographische Nachuntersuchung nach dem gleichen Schema durchführte wie die Untersucher der Erstuntersuchung, kann davon ausgegangen werden, Dimensionsveränderungen mit hoher Wahrscheinlichkeit funktionsbedingt sind. 129 dass die Kapitel 5: Diskussion Ergebnisse der Fragebögen Die Inzidenz von Herzerkrankungen ist im Vergleich zu z.B. Lungenerkrankungen oder orthopädischen Problemen beim Pferd niedrig (MARR und REIMER 1995). Dennoch stieg die Anzahl der in der Klinik für Pferde der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover vorgestellten Patienten mit Herznebengeräuschen und Herzrhythmusstörungen im Untersuchungszeitraum von 13 Jahren insgesamt deutlich an: Im Jahr 1992 wurden in der Klinik nur 21 Pferde, im Jahr 2003 hingegen schon 45 Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen vorgestellt. Die Tendenz ist weiterhin steigend. Als Grund für diese Progression wird neben der Etablierung der echokardiographischen Diagnostik auf hohem, inzwischen der Humanmedizin vergleichbarem Niveau, auch ein gesteigertes Problembewusstsein der Pferdebesitzer gegenüber kardialen Befunden gesehen. Für die vorliegende Langzeitstudie wurde 509 Pferdebesitzern, neben der Bitte um Beantwortung der Fragebögen, eine kostenlose kardiologische Nachuntersuchung ihrer Pferde angeboten. Mit einer Antwortquote von ca. 38% der erreichbaren 478 Pferdebesitzer wurde eine zufrieden stellende Quote zurückgesandter Fragebögen erreicht. Allerdings wurden in ähnlichen Studien beim Pferd - z.B. zur Infusionstherapie bei Pferden mit chronischen Bronchialerkrankungen (DRÖGEMÜLLER 1989) oder über die reiterliche Nutzung von Pferden mit Herzgeräuschen aufgrund von Klappenerkrankungen (KÖSTER 1996) Rückantwortquoten von 79% erzielt. In einer Langzeitstudie über lungenkranke Pferde (BOSLER 1986) antworteten sogar 90% der angeschriebenen Pferdebesitzer. Die im Vergleich zu anderen Umfragen beim Pferd relativ geringe Rücklaufquote der Fragebögen in der vorliegenden Studie liegt z.T. daran, dass die Erstuntersuchungen der an dieser Studie teilnehmenden Patienten bis zu 13 Jahre zurücklagen, so dass in der Zwischenzeit viele Besitzer ihre Pferde verkauft hatten, umgezogen waren oder die Pferde nicht mehr lebten. Die vorliegende Studie erfasste außerdem ein größeres Patientenmaterial als vorangegangene Arbeiten (MICHL (2001): 190 Pferde; KÖSTER (1996): 228 Pferde). Die Quote der zurückgesandten Fragebögen und die meist ausführlich beantworteten Fragebögen mit zusätzlich beigelegten Briefen und Telefonnummer für eventuell noch bestehende Rückfragen verweisen jedoch auf ein großes Interesse der Pferdebesitzer, die den Fragebogen beantwortet haben, an der Herzerkrankung ihrer Pferde sowie auf den Wunsch nach Fortschritten auf diesem Gebiet der Pferdemedizin. 130 Kapitel 5: Diskussion Ein Viertel der Pferdebesitzer, die eine Nachuntersuchung ihres Pferdes ablehnten, nannten als Begründung den zu hohen Aufwand, in die Klinik zu fahren. Da die in der vorliegenden Arbeit untersuchten Pferde aus ganz Deutschland zur kardiologischen Diagnostik vorgestellt wurden, hätten viele Besitzer für die Nachuntersuchung einen weiten Weg zurücklegen müssen. Die mangelnde Bereitschaft, diesen Aufwand in Kauf zu nehmen, liegt vermutlich daran, dass viele Pferdebesitzer die Notwendigkeit einer erneuten Untersuchung aufgrund einer völligen Beschwerdefreiheit ihrer Pferde nicht sahen. Diese Annahme wird dadurch bestätigt, dass die meisten Besitzer (ca. 98%) der 80 nachuntersuchten Pferde dieser Studie der von der Klinik empfohlenen halbjährlichen bzw. jährlichen Nachkontrolle ihrer Pferde nicht nachgekommen waren. Diese Erfahrung teilten Autoren anderer Studien ebenfalls mit (VERDEGAAL et al. 2002). 102 der angeschriebenen, erreichbaren 478 Pferdebesitzer nahmen die kostenlose Nachuntersuchung ihres Pferdes in der Klinik zwar nicht wahr, schickten jedoch den ausgefüllten Fragebogen an die Klinik zurück. Eine Nachuntersuchung kam in diesen Fällen meistens deshalb nicht zustande, weil ein Viertel dieser Patienten aufgrund der Herzerkrankung, die bei der Erstuntersuchung mit deutlichen Symptomen einhergegangen war, inzwischen verstorben bzw. euthanasiert worden waren. Daraus kann gefolgert werden, dass die Herzerkrankung bei diesen Pferden die Nutzungszeit limitierte. Von den meisten Besitzern erfolgte keine Angabe zum Todeszeitpunkt ihrer Pferde, so dass unklar bleibt, wie lange die Patienten mit den einzelnen Herzerkrankungen noch gelebt haben. Bei einem Viertel der 182 Pferde war das Herzgeräusch bzw. die Herzrhythmusstörung bei Klinikeinstellung nicht bekannt, sondern wurde dort als Zufallsbefund diagnostiziert. Bei 34 Pferden wurde das Herzgeräusch bzw. die Herzrhythmusstörung im Rahmen einer Ankaufsuntersuchung entdeckt. Nur in wenigen Ausnahmefällen beeinflusste dieser Befund den Verkauf nicht. Eine Unsicherheit der potentiellen Käufer aber auch der Verkäufer über die weitere (sportliche) Nutzung der Pferde aufgrund des Herzbefundes spiegelt sich darin wider, dass mehr als die Hälfte der dennoch verkauften Pferde zu einem geringeren Preis als geplant und 30% der Pferde aufgrund des Herzbefundes gar nicht verkauft wurden. Ähnliche Zahlen aufgrund einer Herzerkrankung nicht verkaufter Pferde nennen auch andere Autoren (VERDEGAAL et al. 2002). 131 Kapitel 5: Diskussion Bei der Befragung der 182 Pferdebesitzer, die die Fragebögen beantworteten, nach einer eventuellen Symptomatik ihrer Pferde fiel auf, dass sich 72% der Pferde, bei denen bei der Erstuntersuchung eine Aortenklappeninsuffizienz diagnostiziert worden war, ihren Besitzern mit deutlichen klinischen Krankheitserscheinungen wie Ödemen, einer verlängerten Erholungszeit, Leistungsabfall, vermehrtem Schwitzen, Atembeschwerden oder Husten präsentierten. Im Gegensatz dazu wurden nur 39% der Pferde mit einer Mitralklappeninsuffizienz von ihren Besitzern als klinisch krank oder auffällig beurteilt. Dabei wirkte sich die Anzahl der Rückflüsse an der Mitralklappe nicht auf das klinische Allgemeinbefinden aus. Auch andere Autoren stellten bei Pferden mit Aortenklappeninsuffizienzen deutlich häufiger ein gestörtes Allgemeinbefinden fest, als bei Pferden mit Mitralklappeninsuffizienzen (RADÜ 1995, STADLER et al. 1995a). Außerdem wurde beobachtet, dass eine sich langsam entwickelnde Mitralklappeninsuffizienz des Pferdes bei uneingeschränkter Leistungsfähigkeit über lange Zeit kompensiert werden kann (STADLER et al. 1992a). Untersuchungen des Lungenkapillardrucks bei Warmblutpferden mit mittelgradiger Mitralklappeninsuffizienz zeigten überwiegend keine durch die Herzklappeninsuffizienz bedingte postkapilläre Druckerhöhung und somit noch keine Auswirkung der schlussunfähigen Herzklappe auf die Hämodynamik (GEHLEN et al. 2004). Generell verschlechterten sich jedoch in der vorliegenden Arbeit die Pferde mit geringgradigen Mitralklappeninsuffizienzen im Untersuchungszeitraum weniger deutlich als die Pferde mit mittelgradigen Mitralklappeninsuffizienzen. Aortenklappeninsuffizienzen gehen im Vergleich zu Mitralklappeninsuffizienzen insgesamt schneller in ein dekompensiertes Stadium über. Dieser Dekompensationsprozess wird noch beschleunigt, wenn die Aortenklappeninsuffizienzen mit einer Mitralklappeninsuffizienz vergesellschaftet sind (MARR 1999). Auch in der vorliegenden Arbeit hat sich gezeigt, dass eine Aortenklappeninsuffizienz klinisch bedeutsamer ist als eine Mitralklappeninsuffizienz. Die Behauptung, dass die Mitralklappeninsuffizienz von allen Herzklappeninsuffizienzen die sportliche Leistung beim Pferd am stärksten beeinflusst (PATTESON 1996), kann somit durch diese Studie nicht bestätigt werden. Eher scheint die Aortenklappeninsuffizienz ein limitierender Faktor für die Leistungsfähigkeit des Pferdes zu sein. 132 Kapitel 5: Diskussion Auch 60% der Pferde, bei denen bei der Erstuntersuchung eine isolierte Trikuspidalklappeninsuffizienz diagnostiziert worden war, zeigten nach Aussage der Besitzer klinische Symptome wie Leistungsabfall, Unterbauch und -brustödeme sowie eine verlängerte Erholungszeit nach Belastung. Dieses Ergebnis wird durch andere Studien gestützt, in denen Pferde mit einer Trikuspidalklappeninsuffizienz z.B. schlechtere Leistungen im Turniersport erbrachten als Pferde mit anderen Herzklappeninsuffizienzen (KÖSTER 1996). Ergebnisse der klinischen Untersuchung Obwohl mehr als die Hälfte (ca. 54%) der 80 klinisch und echokardiographisch kontrollierten Pferde bei der Nachuntersuchung einen deutlich veränderten Herzstatus aufwies, fielen nur zwei Pferde mit einem gestörten Allgemeinbefinden in Ruhe auf: Eins dieser Pferde, das zusätzlich allerdings Vorhofflimmern, Ödeme und auch eine Tachykardie aufwies, wurde dennoch von seinen Besitzern als beschwerdefrei beschrieben. Das andere Pferd mit einer Aortenklappeninsuffizienz zeigte hingegen eine signifikant erhöhte Atemfrequenz und fiel laut Besitzerangabe beim Reiten mit deutlichem Leistungsabfall auf. Die Auskultationsbefunde der vorliegenden Studie waren nicht repräsentativ für den kardialen Gesamtstatus der Pferde mit Herzgeräuschen: Das Herzgeräusch der auskultatorisch auffälligen, nachuntersuchten Pferde wurde im Untersuchungszeitraum lediglich bei acht der Pferde, die sowohl zum Zeitpunkt der Erst- als auch zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung ein Herzgeräusch aufwiesen, lauter, während sich der kardiale Gesamtstatus nach dem Beurteilungsscore von GEHLEN (1998) im gleichen Zeitraum bei 33 der Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen verschlechterte. Bei sechs der acht Pferde, bei denen das Herzgeräusch im Untersuchungszeitraum lauter geworden war, verschlechterte sich auch der Grad der Klappenerkrankung (Größe der Vena contracta). Die Herzdimensionen vergrößerten sich sogar bei allen acht Pferden. So betrug z.B. die mittlere Größe des linken Vorhofs dieser Pferde bei der Erstuntersuchung 13,2 cm und bei der Nachuntersuchung 14,0 cm. Die Feststellung, dass Auskultationsergebnisse nicht unbedingt den Schweregrad der kardialen Gesamterkrankung widerspiegeln, deckt sich mit der Auffassung vieler Autoren (BROWN 1985, STADLER 1992a, BLISSITT und BONAGURA 1995b, REEF 1995), die eine mangelnde Korrelation zwischen Lautstärke der Herzgeräusche und Schweregrad der Herzklappeninsuffizienz feststellten. Somit ist die früher praktizierte Graduierung einer 133 Kapitel 5: Diskussion Herzklappeninsuffizienz ausschließlich aufgrund der Lautstärke des Herzgeräusches ohne echokardiographische Untersuchung heute obsolet. So können z.B. kleine Regurgitationsostien hohe Strömungsgeschwindigkeiten mit starken Turbulenzen und somit laute Geräusche erzeugen, die jedoch hämodynamisch wenig bedeutsam sind. Umgekehrt können bei großen, bedeutsamen Regurgitationsostien leise oder auch gar keine Geräusche vorliegen. In dieser Studie lag kein Zusammenhang der Lautstärkeänderung mit dem Entstehungsort der Herzgeräusche vor. Auffällig hoch war jedoch die Inzidenz (ca. 23%) der im Untersuchungszeitraum neu entstandenen Herzgeräusche auf der zuvor auskultatorisch unauffälligen Thoraxhälfte. Die betroffenen Pferde befanden sich durchschnittlich in einem Alter von zwölf Jahren. Auch aus der Humanmedizin ist bekannt, dass Klappenregurgitationen beim Menschen mit zunehmendem Alter häufiger auftreten (BERGER et al. 1989, KLEIN et al. 1990). Beim Pferd könnte dies ebenfalls zutreffen. In einer Studie über den Einfluss von Training auf die Prävalenz von Herzgeräuschen bei 50 zweijährigen, klinisch gesunden Vollblutpferden (YOUNG und WOOD 2000) wurde festgestellt, dass ein neunmonatiges Training auf der Rennbahn zu einer vermehrten Häufigkeit von systolischen Herzgeräuschen führte, die entweder auf einen Rückfluss an der Mitral- oder Trikuspidalklappe zurückzuführen waren. In einer anderen Arbeit an Hunterpferden wurde gezeigt, dass bereits nach einer achtwöchigen Trainingsdauer vermehrt Herzgeräusche über der Mitral-, Trikuspidal- und Aortenklappe auftraten (YOUNG und WOOD 2003). In der vorliegenden Arbeit über Warmblutpferde konnten die neu entstandenen Herzgeräusche jedoch nicht auf eine vermehrte sportliche Nutzung zurückgeführt werden. Dabei ist jedoch zu bedenken, dass das Durchschnittsalter der Reitpferde mit Herzgeräuschen in der vorliegenden Studie deutlich höher ( x = 12 Jahre) war als das durchschnittliche Alter der Vollblutrennpferde ( x = 2 Jahre) aus der Studie von YOUNG und WOOD (2000). 134 Kapitel 5: Diskussion Somit bleibt unklar, ob die nach mehrmonatigem Training erhöhte Prävalenz systolischer Herzgeräusche eine Rassespezifität der Vollblüter ist, ob es bei allen Rassen Altersstufen gibt, in denen Training vermehrt Herzgeräusche verursachen kann oder ob die erstmalige sportliche Nutzung zuvor untrainierter Pferde für die Entstehung der Herzgeräusche verantwortlich zu machen ist. Zur Klärung dieser Frage müsste eine Studie an gleich alten, trainierten und untrainierten Warmblut- und Vollblutpferden erfolgen, die im Beobachtungszeitraum ein standardisiertes Training absolvieren. Ergebnisse der elektrokardiographischen Untersuchung Von den insgesamt 555 Pferden, die im Zeitraum zwischen 1992 und 2003 in der Klinik für Pferde untersucht worden sind, wurden bei 174 Pferden Herzrhythmusstörungen diagnostiziert. Darunter befanden sich 133 Pferde mit Vorhofflimmern, 30 Pferde mit atrialen Extrasystolen und elf Pferde mit ventrikulären Extrasystolen. Von den 133 Pferden mit Vorhofflimmern wiesen 88 Pferde (ca. 66%) bereits zum Zeitpunkt der ersten kardiologischen Diagnostik einen dilatierten linken Vorhof auf. In anderen Studien werden ähnlich hohe Prozentzahlen von Pferden mit Vorhofflimmern und dilatierten linken Vorhöfen genannt (GEHLEN und STADLER 2002). Von den 30 Pferden mit Vorhofextrasystolen wiesen bei der Erstuntersuchung lediglich vier Pferde einen dilatierten linken Vorhof auf. Das bedeutet, dass Vorhofextrasystolen eher auf Myokardschäden zurückzuführen sind, die nicht auf einer Dehnung der Membran der Zellen des Vorhofmyokards beruhen. Im Rahmen der eigenen Nachkontrollen wurden u. a. 13 Pferde nachuntersucht, die bei der Erstuntersuchung Vorhofflimmern im EKG aufgewiesen hatten. Nahezu die Hälfte (46%) von ihnen hatte zusätzlich eine Mitralklappeninsuffizienz und fiel bereits zu diesem Zeitpunkt mit einem dilatierten linken Vorhof und Ventrikel auf. Einen Leistungsabfall zeigten jedoch nur vier dieser 13 nachuntersuchten Pferde. Ähnliche Zahlen werden in verschiedenen Studien über die verminderte Leistungsfähigkeit von Pferden mit Vorhofflimmern genannt (DEEGEN 1986, GEHLEN und STADLER 2002). 135 Kapitel 5: Diskussion Drei (ca. 23%) der insgesamt 13 nachuntersuchten Pferde mit Vorhofflimmern entwickelten bis zur Nachuntersuchung eine Mitralklappeninsuffizienz. Umgekehrt bildete im Untersuchungszeitraum jedoch kein Pferd Vorhofflimmern aus, obwohl elf der 24 Pferde mit isolierter Mitralklappeninsuffizienz ohne Rhythmusstörung bereits zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung einen vergrößerten linken Vorhof von über 14 cm aufwiesen. Umgekehrt vergrößerte sich der linke Vorhof von Pferden mit Vorhofflimmern im Untersuchungszeitraum um durchschnittlich 1,5 cm (die durchschnittliche Vergrößerung des linken Vorhofs aller 61 Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen betrug lediglich 0,4 cm), so dass davon ausgegangen werden kann, dass nicht nur eine Mitralklappeninsuffizienz Vorhofflimmern, sondern umgekehrt auch Vorhofflimmern eine Herzerweiterung und eine sekundäre Mitralklappeninsuffizienz verursachen kann. Diese Zusammenhänge wurden in anderen Studien bisher nur vermutet (ELSE und HOLMES 1971, REEF 1988). Beispiele dafür wurden bis heute jedoch in der Literatur noch nicht mitgeteilt. Bei sieben der 13 Patienten mit Vorhofflimmern wurde kein Therapieversuch durchgeführt, weil dieser entweder von den Pferdebesitzern nicht erwünscht war oder weil die Herzdimensionen inzwischen so stark vergrößert waren, dass die Prognose für eine erfolgreiche Kardioversion ungünstig erschien (STADLER et al. 1994). Bei einem der 13 Pferde wurde ein erfolgloser Therapieversuch durchgeführt und zwei Pferde zeigten ein Rezidiv nach einer zunächst erfolgreich durchgeführten Kardioversion, obwohl alle drei Patienten zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung und somit dem Versuch einer Kardioversion normalgroße bzw. lediglich geringgradig vergrößerte linke Vorhöfe aufwiesen. Diese Einzelfälle zeigen, dass es nach wie vor schwierig ist, Prognosen für die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Kardioversion auch bei Pferden mit nur geringgradigen Dimensionsveränderungen zu stellen. Alle kontrolluntersuchten Pferde, die bei der Erstuntersuchung eine solitäre Herzrhythmusstörung (Vorhofflimmern: n = 3, atriale Extrasystolen: n = 3) hatten, entwickelten bis zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung Rückflüsse an einer oder mehreren Herzklappen. Gleichzeitig vergrößerte sich der linke Vorhof dieser Pferde um durchschnittlich 0,7 cm. Dies lässt vermuten, dass eine durch die Rhythmusstörung 136 Kapitel 5: Diskussion verursachte Entleerungsstörung des Vorhofes zu einer Überdehnung des Vorhofmyokards führt und sekundär durch eine Erweiterung des Anulus fibrosus einen mangelnden Klappenschluss verursacht. Eine Belastungsuntersuchung inklusive einer elektrokardiographischen Aufzeichnung wurde im Rahmen dieser Studie lediglich bei den Pferden durchgeführt, die bereits bei der Erstuntersuchung Herzrhythmusstörungen nach Belastung gezeigt hatten. Der Grund für die in den meisten Fällen nicht vorgenommene Belastungsuntersuchung der Pferde liegt u. a. darin begründet, dass die Bereitschaft der Pferdebesitzer dazu aus Zeitgründen meistens nicht vorhanden war. Ergebnisse der echokardiographischen Untersuchung Obwohl sich in der vorliegenden Studie der linke und der rechte Vorhof, der linke Ventrikel und die Aorta im Durchschnitt lediglich tendenziell vergrößerten, wurde mit der B-Mode Technik immerhin bei drei Pferden mit einer Aortenklappeninsuffizienz sowie bei drei Pferden mit einer kombinierten Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz eine signifikante Vergrößerung des linken Ventrikels und bei sechs Pferden mit einer kombinierten Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz eine signifikante Vergrößerung des linken Vorhofs nachgewiesen. Dimensionsveränderungen allein scheinen jedoch nicht zwangsläufig zu einer dekompensierten Herzerkrankung zu führen: Sechs Pferde dieser Studie wiesen über einen Zeitraum von durchschnittlich viereinhalb Jahren einen vergrößerten linken Vorhof von über 14 cm auf, und diese Pferde zeigten laut Besitzeraussage keine Krankheitssymptome, die auf eine Herzerkrankung zurückzuführen wären. Alle Pferde wurden sportlich bis zur Klasse L genutzt. In der Studie von VERDEGAAL et al. (2002) hingegen hatten alle Pferde mit Mitralklappeninsuffizienzen, die mit Leistungsabfall auffielen, bei der Erstuntersuchung einen vergrößerten linken Vorhof von über 14 cm gezeigt. Allerdings wurden diese Pferde durch einen Einsatz in den Turnierklassen M und S deutlich stärker beansprucht als die Pferde mit einem vergrößerten linken Vorhof von über 14 cm in der vorliegenden Studie. 137 Kapitel 5: Diskussion Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit lassen somit vermuten, dass dilatierte linke Vorhöfe von bis zu ca. 14 cm tendenziell von Pferden toleriert werden, so lange sie nur moderat beansprucht werden und nicht in den schwereren Klassen gestartet werden. Auch Warmblutpferde mit einer gering- bis mittelgradigen Regurgitation können als Spring- oder Dressurpferd gute Leistungen bringen und geringgradige Klappeninsuffizienzen müssen sogar bei Rennpferden bzw. Trabern nicht zu einer Beeinträchtigung der Rennleistung führen (MARTIN et al. 2000, KRIZ et al. 2000, BUHL et al. 2005a). Eine Abhängigkeit der Veränderung der B-Mode, M-Mode und CW- Ergebnisse vom Alter, dem Untersuchungsabstand sowie von der Art der Nutzung zwischen den beiden Untersuchungen wurde in dieser Arbeit nicht festgestellt. Dieses Ergebnis deckt sich mit der Studie von MICHL (2001) und mit Studien aus der Humanmedizin (KIM et al. 1996). Eine Abhängigkeit einzelner echokardiographischer Messwerte von der Nutzung der Pferde allerdings nicht Warmblutpferde - wurde jedoch bereits von verschiedenen Autoren beobachtet: Trabrennpferde, die regelmäßig Rennen liefen, zeigten nicht nur eine zahlenmäßige Zunahme der Rückflüsse im Verlauf des Trainings sondern auch eine Vergrößerung des linksventrikulären Innendurchmessers und eine Zunahme der linksventrikulären Masse (BUHL et al. 2005a) und bestätigten somit die Beobachtungen von YOUNG (1999) bei Vollblütern. Diese hatte in einer Studie an zweijährigen VollblutRennpferden die Auswirkungen von Renntraining auf echokardiographische Befunde und die Herzfunktion überprüft und neben einer signifikanten Abnahme der Verkürzungsfraktion auch eine hochsignifikante Zunahme des linksventrikulären Innendurchmessers, eine hochsignifikante Zunahme der linksventrikulären Masse sowie eine Zunahme der Wanddicke nach Ablauf der Trainingsperiode festgestellt. In einer anderen Arbeit an 482 Rennpferden beobachteten die Autoren ebenfalls eine Adaptation des Herzens an verschiedene Trainingsintensitäten und -programme (YOUNG et al. 2005). Die Ergebnisse der vorliegenden Studie zeigen - im Vergleich zu den vorangegangenen Studien an sehr jungen Pferden - auch bei ausgewachsenen, herzkranken Warmblutpferden einen Zusammenhang zwischen der Nutzung und der Morphologie des Herzens: Bei den Pferden, die im Untersuchungszeitraum lediglich als Freizeitpferde eingesetzt wurden, entwickelte sich im Gegensatz zu den Turnierpferden eine signifikante Vergrößerung des 138 Kapitel 5: Diskussion linken Vorhofs. Das könnte entweder bedeuten, dass bei konstantem Training auf dem Niveau eines Turnierpferdes eine Vorhofvergrößerung weniger wahrscheinlich eintritt oder, dass die Freizeitpferde tatsächlich stärkeren Belastungen (z.B. durch längere Ausritte bei unregelmäßigem Training) ausgesetzt waren als die Turnierpferde. Somit bleibt unklar, ob eine Nutzungsumstellung vom Turniersport zum Freizeitreiten tatsächlich eine geringere Belastung für das Pferd darstellt oder ob die Belastung für das Pferd im Freizeitbereich eventuell unterschätzt wird. Diese Frage kann mit Hilfe der vorliegenden Arbeit nicht beantwortet werden, da die Intensität der Belastung bei unterschiedlichen Nutzungen nicht mitgeteilt wurde. Allerdings ist aus der Humanmedizin bekannt, dass kardiologische Patienten oftmals ein kontrolliertes Training absolvieren müssen (BELARDINELL et al. 1995, VERRILL und RIBISL 1996) und körperliche Aktivität der Primärprävention koronarer Herzkrankheiten dient (GRAF et al. 2004). Auch die Tatsache, dass die meisten der Pferde, deren kardialer Gesamtstatus sich im Untersuchungszeitraum verbesserte, unverändert sportlich genutzt worden waren, spricht für eine positive Beeinflussung der kardialen Erkrankung durch konstantes Training auf gleich bleibendem Niveau. In Bezug auf die Leistungsfähigkeit aller 80 Pferde dieser Studie wird deutlich, dass Pferde mit Vorhofflimmern im Vergleich zu solchen mit Herzklappeninsuffizienzen insgesamt eine deutlichere Nutzungsumstellung erfahren: 42% der Pferde mit Klappeninsuffizienzen (v. a. Mitralklappeninsuffizienzen) wurden auch nach der ersten Diagnostik noch im Turniersport eingesetzt und lediglich 7% nicht mehr als Reitpferd genutzt. Hingegen wurden nur noch 28% der Pferde mit Vorhofflimmern nach der kardiologischen Diagnosestellung als Sportpferd genutzt und über 20% gar nicht mehr als Reitpferd eingesetzt. Turnierpferde der höheren Klassen M und S hingegen, die an Vorhofflimmern litten, machten eine weniger deutliche Nutzungsumstellung durch: 50% der Pferde mit Vorhofflimmern wurden weiterhin in den Klassen M und S gestartet. 139 Kapitel 5: Diskussion Der hohe Prozentsatz von ca. 60% von 153 Pferden, die nach der Diagnosestellung unverändert genutzt wurden bzw. von ca. 4% an Pferden, deren Leistungsanforderung sogar noch erhöht wurde, zeigt, dass viele Pferdebesitzer entgegen dem tierärztlichen Rat weiterhin am Turniersport teilnehmen und somit keine ernsthafte Gefährdung von Pferd und Reiter erkennen. Das liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit daran, dass die Besitzer keine Beeinträchtigung der Leistung feststellen und somit den Eindruck haben, ein gesundes Pferd zu reiten. Immerhin wurden 17 von 36 Sportpferden der Klassen M und S mit Herzklappeninsuffizienzen und/oder Herzrhythmusstörungen auch nach der Diagnosestellung unverändert genutzt. Anhand der Studie wird auch deutlich, dass evidenzbasierte Medizin mit einer ausreichenden Anzahl von Nachfolgeuntersuchungen zur Bedeutung von Befunden bei Pferden, die zum Zeitpunkt der Untersuchung eine unklare Symptomatik aufweisen, derzeit aufgrund einer nicht ausreichenden Bereitschaft der Besitzer zu Nachuntersuchungen noch schwierig ist, und in der Zukunft weiter entwickelt werden muss. Deshalb sind in der Tiermedizin - so lange Verlaufsuntersuchungen bei einer noch größeren Anzahl als in dieser Studie fehlen weiterhin auch Einzelfallbetrachtungen hilfreich (SACKETT et al. 1996): Ein Pferd, das zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung 13 Jahre alt war, wies über eine Zeitspanne von mindestens zwei Jahren einen vergrößerten linken Vorhof von über 16 cm und zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung sogar einen linken Vorhof von über 17 cm auf. Es wurde dennoch erfolgreich im Dressursport der Klassen A und L gestartet und zeigte laut Besitzerangabe keinerlei Beschwerden einer Herzerkrankung. Graduierung der Herzerkrankung Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit machen klar, dass die Größe des Lecks in der Klappe (Ostium der Regurgitation, ermittelt durch Vermessung der Vena contracta) (modifiziert nach GEHLEN 1998) nicht alleine den kardialen Gesamtstatus (GEHLEN 1998) bestimmt. Anhand der Vermessung der Vena contracta wiesen 13 der 61 Pferde mit Rückflüssen an einer oder mehreren Herzklappen bei der Erstuntersuchung und elf Pferde bei der Nachuntersuchung eine geringgradige Herzklappeninsuffizienz auf. Nach dem klinischen Beurteilungsscore von GEHLEN (1998) wurden jedoch nur sieben dieser 13 Pferde bei der 140 Kapitel 5: Diskussion Erstuntersuchung als geringgradig und sechs als mittelgradig herzkrank eingestuft. Bei der Nachuntersuchung wurden ebenfalls nur fünf der elf Pferde mit einer geringgradigen Klappenleckage klinisch als geringgradig herzkrank eingestuft. Die übrigen sechs Pferde waren laut klinischem Beurteilungsscore mittelgradig herzkrank. Ähnlich verhält es sich auch mit höhergradigen Leckagen. Den offensichtlich nur geringgradigen Einfluss der Erkrankung einzelner Herzklappen auf die klinischen Befunde - insbesondere auf das Allgemeinbefinden und die Leistungsbereitschaft - beschrieb bereits MICHL (2001). Für die zukünftige Beurteilung von Pferden mit Herzklappeninsuffizienzen sollte eine Erweiterung des kardiologischen Beurteilungssystems von GEHLEN (1998) mit einer Beurteilung der Rückflüsse an den einzelnen Herzklappen entwickelt werden. Schlussbetrachtung Zusammenfassend sind Herzerkrankungen beim Warmblutpferd - wie auch beim Rennpferd in der Vergangenheit wahrscheinlich überschätzt worden, da auch in dieser Studie an Warmblutpferden keine signifikante Verschlechterung des Herzstatus bzw. nur wenige signifikante Veränderungen der Herzdimensionen eingetreten sind. So hat z.B. im gesamten Untersuchungszeitraum keins der nachuntersuchten Pferde Vorhofflimmern entwickelt, obwohl 24 Pferde mit Mitralklappeninsuffizienzen und insgesamt 26 Pferde mit einer Vorhofdilatation über 13,5 cm zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung untersucht wurden. Und von insgesamt 228 herzkranken Pferden, über deren Krankheitsverlauf Informationen bekannt waren, sind lediglich acht hochgradig herzkranke Pferde mit Vorhofflimmern und/oder einer Kardiomegalie (ca. 4%) an den Folgen der Herzerkrankung spontan gestorben. Elf der 80 nachuntersuchten Pferde waren zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung höchstgradig herzkrank. Sieben von ihnen litten an Vorhofflimmern, das in allen Fällen von mindestens einer Herzklappeninsuffizienz begleitet wurde. Die anderen drei Pferde wiesen Rückflüsse an unterschiedlichen Herzklappen auf. Alle elf Pferde waren bei der Nachuntersuchung im Durchschnitt ca. 16 Jahre alt und somit in einem für das Pferd bereits fortgeschrittenen Lebensalter, was erneut dafür spricht, dass das Pferdeherz eine wesentlich höhere Kompensationsfähigkeit von Herzklappeninsuffizienzen aufweist als das menschliche Herz, und dass es über die Kompensation hinaus auch zu einer Adaptation des Organismus an die Herzerkrankung kommen kann. 141 Kapitel 5: Diskussion Zeigen kardiologische Patienten allerdings bereits bei der Erstuntersuchung klinische Symptome einer Herzerkrankung, kann mit hoher Wahrscheinlichkeit davon ausgegangen werden, dass die Herzerkrankung die Lebensdauer des Pferdes verkürzen wird. Dies gilt v. a. für klinisch auffällige Pferde mit einer Aortenklappeninsuffizienz. Bezüglich der langfristigen Entwicklung von Herzerkrankungen kann für den Einzelfall auch durch diese Arbeit keine sichere Aussage gemacht werden, dennoch konnten bedeutsame neue Erkenntnisse gewonnen werden. So hat sie z.B. in Bezug auf die Entwicklung von Pferden mit gering- bzw. mittelgradigen Herzbefunden gezeigt, dass sich diese in einem durchschnittlichen Untersuchungsabstand von ca. vier Jahren zwar tendenziell etwas verschlechtern, massive Verschlechterungen jedoch nur äußerst selten auftraten. Den Besitzern von Pferden mit Herzklappeninsuffizienzen ohne bedeutsame Dilatation des linken Atriums und/oder Ventrikels und ohne Leistungsinsuffizienz wird empfohlen, ihre Pferde weiterhin auf dem gewohnten Niveau zu trainieren, ohne sie durch den Einsatz beispielsweise im Turniersport der schweren Klassen oder als Vielseitigkeitspferd an ihre Leistungsgrenze zu bringen, da sich kontinuierliches Training auf gleich bleibendem Niveau tendenziell positiv auf den kardiologischen Zustand auszuwirken scheint. Zu einer jährlichen kardiologischen Routineuntersuchung inklusive der echokardiographischen Untersuchung wird weiterhin geraten, wenn die Pferde im Reitsport genutzt werden. 142 Kapitel 6: Zusammenfassung 6 Zusammenfassung Anja Goltz Erhebung zur Häufigkeit und zum Verlauf von Herzerkrankungen bei Reitpferden In der vorliegenden Arbeit wurde zunächst die Häufigkeit verschiedener Herzerkrankungen bei 555 Pferden über einen Zeitraum von elf Jahren ( x 4,1 Jahre) kontrolliert. Am häufigsten trat dabei eine Mitralklappeninsuffizienz - entweder isoliert (n = 132; 24%) oder in Kombination mit einer anderen Klappenerkrankung (n = 102; 18%) - auf. 37 (28%) der 132 Pferde mit isolierter Mitralklappeninsuffizienz wiesen bereits zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung einen dilatierten linken Vorhof von mehr als 13,5 cm auf. 38 Pferde (7%) zeigten eine isolierte und 45 Pferde eine kombinierte Aortenklappeninsuffizienz. Eine isolierte Trikuspidalklappeninsuffizienz Trikuspidalklappeninsuffizienz in hatten 25 Vergesellschaftung (5%) mit und einer eine weiteren Herzklappeninsuffizienz zeigten 77 Pferde (14%). 42 Pferde (8%) wiesen Rückflüsse an mehr als zwei Herzklappen auf. Von den 555 Patienten hatten 174 Pferde (31%) eine Herzrhythmusstörung (Vorhofflimmern: n = 133, atriale Extrasystolen: n = 30, ventrikuläre Extrasystolen: n = 11). 46 der 555 Pferde wurden direkt im Anschluss an die Untersuchung bzw. an einen Therapieversuch aufgrund einer infausten Prognose euthanasiert. Von den übrigen 509 Pferdebesitzern wurden von 478 die Adressen ermittelt und diesen ein Fragebogen mit Fragen zur Nutzung und Krankheitssymptomatik ihrer Pferde zugeschickt. Die Rücklaufquote betrug 38%. Obwohl 59% dieser Pferde zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung, jedoch nur 31% der Pferde zum Zeitpunkt der Beantwortung der Fragebögen, von ihren Besitzern als beschwerdefrei beschrieben wurden, nutzten 55% der Besitzer die Pferde nach der ersten kardiologischen Diagnostik auf dem gleichen sportlichen Niveau wie vor der Feststellung der Herzerkrankung. 4% nutzten die Pferde reiterlich stärker und bei den übrigen Pferden (41%) wurde die Arbeitsanforderung reduziert. Von 182 Pferden zeigten 20% einen für die Besitzer erkennbaren Leistungsabfall. 143 Kapitel 6: Zusammenfassung 15% von den 182 Pferden wurden aufgrund der Herzerkrankung in unterschiedlich langen Zeitabständen nach der kardiologischen Erstuntersuchung euthanasiert. Ein Zusammenhang zwischen der Dauer und der Art und Ausprägung der Herzerkrankung mit der Überlebenszeit konnte nicht nachgewiesen werden. 80 Pferde wurden klinisch, elektrokardiographisch und echokardiographisch nachuntersucht. Davon wiesen bei der Erstuntersuchung 24 Pferde eine isolierte Mitralklappeninsuffizienz, acht Pferde eine isolierte Aortenklappeninsuffizienz, Trikuspidalklappeninsuffizienz, Mitralklappeninsuffizienz sechs Pferde eine isolierte sechs Pferde eine kombinierte Aorten- und 13 Pferde eine kombinierte Mitral- und und Trikuspidalklappeninsuffizienz auf. Die übrigen Pferde hatten Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern: n = 13, Extrasystolen: n = 5) bzw. einen Ventrikelseptumdefekt (n = 1). Das Untersuchungsintervall dieser 80 Pferde betrug zwischen zwei und elf Jahre und das durchschnittliche Alter der Pferde bei der Nachuntersuchung 13,5 Jahre. Klinisch zeigten, mit Ausnahme von zwei Pferden, alle Pferde sowohl bei der Erst- als auch bei der Nachuntersuchung ein ungestörtes Allgemeinbefinden. Bei 31 von 65 nachuntersuchten Pferden mit Herzgeräuschen war der Auskultationsbefund bei der Nachuntersuchung unverändert. Bei acht Pferden war das Herzgeräusch lauter geworden und 16 Pferde hatten ein zusätzliches Herzgeräusch auf der anderen Körperseite entwickelt. Echokardiographisch traten bei den 80 nachuntersuchten Pferden fast ausschließlich Veränderungen der B-Mode-Werte auf. Es wurde insgesamt eine tendenzielle Vergrößerung des linken und des rechten Vorhofs, des linken Ventrikels sowie der Aorta festgestellt. Der linke Ventrikel von Pferden mit isolierter Aortenklappeninsuffizienz (n = 8), sowie der linke Ventrikel und der linke Vorhof von Pferden mit kombinierter Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz (n = 6) vergrößerten sich dagegen im Untersuchungszeitraum signifikant. Bei den meisten der 80 nachuntersuchten Pferde verschlechterten sich die gering- und mittelgradigen Herzerkrankungen lediglich tendenziell. Auffällige Verschlechterungen sowohl der klinischen als auch der echokardiographischen Befunde (Herzstatus) traten nur bei vier Pferden auf. 144 Kapitel 6: Zusammenfassung Sogar die 26 Pferde mit einem großen Untersuchungsabstand von sechs bis elf Jahre nach der Erstuntersuchung zeigten keine signifikante Verschlechterung der kardialen Erkrankung. Die meisten dieser über einen langen Zeitraum untersuchten Pferde wurden nach der Erstuntersuchung unverändert genutzt. Die Studie zeigte somit, dass einerseits nur bei ganz wenigen Pferden eine klinisch manifeste Progression der Herzerkrankung erkennbar war und diese andererseits nicht im Zusammenhang mit der Dauer der Erkrankung stand. Außerdem konnte gezeigt werden, dass Reitpferde mit kleinen Rückflüssen ohne bedeutsame Dimensionsveränderungen und ohne Leistungsinsuffizienz weiterhin auf dem gewohnten Niveau trainiert werden sollten, da sich kontinuierliches Training auf gleich bleibendem Niveau tendenziell mit hoher Wahrscheinlichkeit positiv auf den kardiologischen Zustand auswirkt. Diese Pferde sollten allerdings regelmäßig kardiologisch nachuntersucht werden, da in Einzelfällen deutliche Verschlechterungen des Herzstatus vorkommen können. Da es sich bei dem Patientengut dieser Arbeit vornehmlich um Freizeit,- Dressur- und Springpferde handelte, die üblicherweise nicht so stark gefordert werden wie z.B. Vielseitigkeitspferde, bleibt die Entwicklung von Herzerkrankungen bei Pferden, die bis an die Leistungsgrenze gefordert werden, unklar. Bis dazu spezielle Untersuchungen vorliegen, sollte der Einsatz mit Spitzenleistungen im Vielseitigkeitssport weiterhin restriktiv gehandhabt werden, um Gefährdungen von Reiter und Pferd auszuschließen. 145 Kapitel 7: Summary 7 Summary Anja Goltz A Survey of the Frequency and Development of Heart Disease in Riding-horses In this study first of all the frequency of various heart diseases in 555 horses was examined over a period of eleven years ( x 4.1 years). The most frequently occurring disease was mitral valve insufficiency, either isolated (n = 132; 24%) or combined with another valve insufficiency (n = 102; 18%). 37 (28%) of the 132 horses with isolated mitral valve insufficiency had a dilated left atrium of more than 13.5 cm at the time of the first examination. 38 horses (7%) showed an isolated, and 45 horses a combined aortic valve insufficiency. 25 horses (5%) had an isolated tricuspid valve insufficiency. 77 horses (14%) showed a tricuspid valve insufficiency accompanied by another valve insufficiency. 42 horses (8%) had regurgitations in more than two valves. 174 of the 555 horses (31%) had a cardiac arrhythmia (atrial fibrillation n: = 133, atrial extra systoles: n = 30, ventricular extra systoles: n = 11). 46 of the 555 horses were euthanatized directly after the examination or after attempted therapy because of a grave prognosis. Of the remaining 509 owners the addresses of 478 were ascertained and these received a questionnaire inquiring about use and symptoms of disease in their horses. 38% of these questionnaires were returned. Although 59% of the horses were described by their owners as free from health problems at the time of the first examination, but only 31% at the time of answering the questionnaires, nevertheless 55% of the owners used their horses after the first cardiological diagnosis on the same level of sport as before the heart disease was discovered. 4% used their horses more intensively in equestrian sport and in the case of the other horses (41%) the demands were reduced. Of the 182 horses 20% showed a perceptible loss of performance. 146 Kapitel 7: Summary 15 % of the 182 horses were euthanatized at various intervals after the first cardiological examination because of the heart disease. A connection between duration, type and severity of heart disease and length of survival could not be proved. In 80 horses a second clinical, electrocardiographical and echocardiographical examination was possible. At the first examination 24 of these horses had an isolated mitral valve insufficiency, eight an isolated aortic valve insufficiency, six an isolated tricuspid valve insufficiency, six a combined aortic- and mitral valve insufficiency and 13 a combined mitraland tricuspid valve insufficiency. The remaining horses had cardiac arrhythmias (atrial fibrillation: n = 13, extra systoles: n = 5) or a ventricular septal defect (n = 1). The interval between the two examinations of these 80 horses ranged between two and eleven years. The mean age of the horses at the time of the second examination was 13.5 years. With the exception of two horses all horses had no clinical problems both at the time of the first examination and at the second. In 31 of 65 horses with heart murmurs the results of the auscultation at the second examination were unchanged. In eight horses the heart murmur was louder and 16 horses had developed an additional heart murmur at the other side of the body. After the echocardiography of the 80 re-examined horses there were almost exclusively changes in the B-Mode values. In all there was a tendential enlargement of the left and the right atrium, of the left ventricle and of the aorta. Within the period of the examinations there was on the other hand a significant enlargement of the left ventricle in the horses with isolated aortic valve insufficiency (n = 8), and of the left ventricle and the left atrium in the horses with a combined mitral- and aortic valve insufficiency (n = 6). In most of the re-examined 80 horses there was only tendential deterioration in the low- and medium-degree heart disease. Only four horses demonstrated noticeable deterioration both in the clinical as well as in the echocardiographic results. 147 Kapitel 7: Summary Even the 26 horses with a long interval of six to eleven years between the examinations did not show a significant deterioration of cardiac disease. Most of these 26 horses which were examined over a long period of time continued to be used in the same way after the first examination. In conclusion only very few horses showed a clinically manifest progression in heart disease and this progression was independent of the duration of disease. Also, we recommend that riding-horses with minor regurgitations and no significant changes in dimensions, or signs of exercise intolerance should continue to be trained at the accustomed level. We suggest that continued training at the same constant level is likely to have a beneficial influence on the cardiac condition. However, affected horses should be cardiologically checked regularly, since it is possible that in isolated cases there could be a distinct deterioration of the heart condition. Since most of the patients in this study were pleasure-, dressage- and jumping horses, which were not usually put to such strenuous training as e.g. three-day-event horses, we cannot assess the development of heart disease in horses which are trained to the utmost limit. Until special examinations on this theme have been made one should continue to prevent such horses from taking part in top-grade eventing, in order to avoid hazard for rider and horse. 148 Kapitel 8: Literaturverzeichnis 8 Literaturverzeichnis ADAMS, F.H., EMANOULOIDES, G.C., RIEMENSCHNEIDER, T.A. (1989): Moss’s heart disease in infants, children and adolescens. 40th edn. Williams & Wilkins, Baltimore AKASAKA, T., YOSHIKAWA, J., YOSHIDA, K. (1987): Age-related valvular regurgitation: a study by pulsed Doppler echocardiography. 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(Jahre) Symptome U1 Symptome U2 Nutzung U1 Nutzung U2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 6 6 3 3 2 3 5 2 3 2 3 2 2 4 2 3 3 2 2 2 5 5 5 3 3 3 4 9 6 9 9 8 5 7 9 9 11 5 7 3 7 Nein Nein Nein Ja Ja Ja Nein Nein Nein Ja Ja Ja Nein Ja Nein Nein Nein Nein Nein Ja Nein Nein Nein Nein Ja Ja Ja Ja Nein Nein Nein Ja Nein Nein Nein Nein Nein Nein Ja Nein Ja Nein Ja Nein Nein Nein Ja Ja Ja Nein Nein Nein Nein Nein Nein Nein Ja Ja Nein Nein Nein Nein Ja Ja Ja Ja Ja Nein Nein Nein Nein Nein Nein Ja Turnier Turnier Freizeit Turnier Turnier Freizeit Turnier Turnier Freizeit Turnier Freizeit Freizeit Turnier Turnier Turnier Freizeit Turnier Freizeit Turnier Freizeit Turnier Turnier Turnier Turnier Freizeit Turnier Turnier Turnier Turnier Turnier Turnier Turnier Turnier Turnier Turnier Freizeit Freizeit Turnier Freizeit Freizeit Turnier Turnier Freizeit Turnier Freizeit Freizeit Freizeit Freizeit Turnier Turnier Turnier Freizeit Turnier Freizeit Turnier Freizeit Turnier Turnier Turnier Turnier Weide Freizeit Freizeit Turnier Turnier Turnier Freizeit Turnier Weide Turnier Freizeit Freizeit Turnier Turnier Freizeit Freizeit 173 Kapitel 9: Anhang Patient US-Abst. (Jahre) Symptome U1 Symptome U2 Nutzung U1 Nutzung U2 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 7 7 6 7 7 6 6 2 5 3 6 9 2 7 6 5 2 3 5 8 2 2 4 4 5 5 4 4 4 3 3 3 2 3 5 4 2 2 5 Ja Nein Nein Ja Nein Nein Ja Ja Nein Ja Nein Nein Ja Ja Ja Nein Ja Ja Ja Nein Ja Ja Ja Ja Ja Nein Nein Ja Nein Nein Ja Nein Nein Ja Ja Nein Nein Nein Nein Ja Nein Ja Freizeit Freizeit Turnier Turnier Freizeit Freizeit Weide Turnier Turnier Turnier Freizeit Turnier Turnier Turnier Turnier Freizeit Turnier Freizeit Turnier Freizeit Turnier Freizeit Freizeit Turnier Freizeit Freizeit Freizeit Weide Turnier Turnier Turnier Freizeit Turnier Freizeit Freizeit Turnier Freizeit Turnier Freizeit Freizeit Freizeit Freizeit 174 Kapitel 9: Anhang Tabelle 28: Auskultatorische Befunde bei Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) der 80 Pferde Patient Auskultation U1 Auskultation U2 1 li holosyst. NG 3.-4.Grad P.m. MV 2 3 totale Arrhythmie li holosyst. NG 1.-2.Grad P.m. MV re holosyst. NG 3.-4.Grad P.m. TV li holosyst. NG 3.Grad P.m. MV 4 totale Arrhythmie 5 totale Arrhythmie li syst. NG 3.Grad P.m. MV 6 7 8 li spätsyst. NG 1.-2.Grad P.m. MV li holosyst. NG 1.Grad P.m. MV li holosyst. NG 3.-4.Grad P.m. MV 9 10 11 li holosyst. NG 2.Grad P.m. MV li holosyst. NG 2.-3.Grad P.m. MV li holosyst. NG 2.Grad P.m. MV 12 li holodiast. NG 2.Grad 13 part. Arrhythmie 14 15 li syst. NG 1.Grad P.m. MV li frühdiast. NG 2.Grad P.m. AO li syst. NG 3.-4.Grad P.m. MV 16 17 li holosyst. NG 2.-3.Grad P.m. MV li holosyst. NG 3.-4.Grad P.m. MV 18 li holosyst. NG 2.Grad 19 li holosyst. NG 3.-4.Grad P.m. AO 20 21 22 23 24 25 26 27 li holosyst. NG 3.Grad li diast. NG 3.Grad ohne Auskultationsbefund li holosyst. NG 3.Grad li holosyst. NG 3.Grad li holosyst. NG 2.Grad totale Arrhythmie totale Arrhthmie 28 li holosyst. NG 2.Grad P.m. MV li holodiast. NG 1.-2.Grad P.m. AO P.m. AO P.m. MV P.m. MV P.m. AO P.m. AO P.m. MV P.m. MV 175 li holosyst. NG 3.-4.Grad P.m. MV re holosyst. NG 2.-3.Grad P.m. TV totale Arrhythmie li holosyst. NG 1.Grad P.m. MV re holosyst. NG 1.Grad P.m. TV li holosyst. NG 3.Grad P.m. MV re holosyst. NG 2.Grad P.m. TV totale Arrhythmie li holosyst. NG 2.Grad P.m. MV toale Arrhthmie li holosyst. NG 3.Grad P.m. MV re holosyst. NG 2.Grad P.m. TV li holosyst. NG 3.Grad P.m. MV li holosyst. NG 3.Grad P.m. MV li holosyst. NG 5.Grad P.m. MV re holosyst. NG 2.Grad P.m. TV li holosyst. NG 2.Grad P.m.AO li holosyst. NG 2.Grad P.m. MV li holosyst. NG 5.Grad P.m. AO re holosyst. NG 2.Grad P.m. TV li frühdiast. NG 2.Grad P.m. AO re frühdiast. NG 1.Grad P.m. TV nach Belastung frühdiast. NG 1.Grad P.m. AO li holosyst. NG 2.Grad P.m. MV li frühdiast. NG 2.Grad P.m. AO li holosyst. NG 4.Grad P.m. AO re holosyst. NG 2.Grad P.m. TV li holosyst. NG 3.Grad P.m. MV li holosyst. NG 2.-3.Grad P.m. AO re frühsyst. NG, 1.Grad P.m. TV li holosyst. NG 4.Grad P.m. MV re holosyst. NG 2.Grad P.m. TV li holosyst. NG 4.Grad P.m. AO re holosyst. NG 2.Grad P.m. TV li holosyst. NG 2.-3.Grad P.m. MV li holodiast. NG 3.Grad P.m. AO re holosyst. NG 3.Grad P.m. TV li holosyst. NG 3.Grad P.m. AO li holosyst. NG 4.Grad P.m. MV li holosyst. NG 2.Grad P.m. MV totale Arrhythmie ohne Auskultationsbefund li frühsyst. NG 1.-2.Grad P.m. MV Kapitel 9: Anhang Patient 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 Auskultation U1 Auskultation U2 li holosyst. NG 3.-4.Grad P.m. MV re holosyst. NG 3.Grad P.m. TV li diast. NG 1.Grad re holosyst. NG 4.Grad li holosyt. NG 2.Grad P.m. MV totale Arrhythmie re holosyst. NG 3.Grad P.m. TV li holosyst. NG 3.Grad P.m. MV re holosyst. NG 1.Grad P.m. TV li holosyst. NG 3.Grad P.m. MV re holosyst. NG 2.Grad li holosyst. NG 2.Grad P.m. MV part. Arrhythmie li holosyst. NG 3.-4.Grad P.m. MV re holosyst. NG 3.Grad P.m. TV li spätsyst. NG 1.-2.Grad P.m. MV li frühdiast. NG 2.-3.Grad P.m. AO li holosyst. NG 3.Grad P.m. MV li frühsyst. NG 2.-3.Grad P.m. MV re holosyst. NG 2.-3.Grad P.m. TV li frühdiast. NG 1.-2.Grad li holosyst. NG 2.-3.Grad li holosyst. NG 1.Grad re holosyst. NG 2.Grad ohne Auskultationsbefund li holosyst. NG 1.-2.Grad li holosyst. NG 4.Grad P.m. AO P.m. MV 48 li holosyst. NG 3.Grad re holosyst. NG 4.Grad P.m. MV P.m. TV 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 part. Arrhythmie part. Arrhythmie part. Arrhythmie li holosyst. NG 3.Grad totale Arrhythmie ohne Auskultationsbefund totale Arrhythmie li holosyst. NG 2.Grad li holodiast. NG 3.Grad li holosyst. NG 4.Grad re holosyst. NG 2.Grad 59 totale Arrhythmie 60 li holosyst. NG 3.Grad re holosyst. NG 2.Grad 45 46 47 P.m. MV P.m. MV P.m. MV P.m. AO P.m. MV P.m. TV li holosyst. NG 4.Grad re spätsyst. NG 3.Grad li holosyst. NG 2.Grad re holosyst. NG 3.-4.Grad li holosyst. NG 1.Grad totale Arrhythmie re holosyst. NG 2.Grad li holosyst. NG 3.Grad re holosyst. NG 1.Grad li holosyst. NG 3.Grad ohne Auskultationsbefund li frühdiast. NG 1.Grad li holosyst. NG 2.Grad P.m. MV P.m. TV P.m. MV P.m. TV P.m. MV P.m. TV P.m. MV P.m. AO P.m. MV ohne Auskultationsbefund li holosyst. NG 3.Grad li holosyst. NG 2.Grad li holosyst. NG 3.Grad re holosyst. NG 1.Grad ohne Auskultationsbefund li holosyst. NG 2.Grad li holosyst. NG 1.Grad re spätsyst. NG 2.-3.Grad li holodiast. NG 2.Grad li holosyst. NG 1.Grad li holosyst. NG 5.Grad re holosyst. NG 2.-3.Grad li holosyst. NG 3.Grad re holosyst. NG 4.-5.Grad P.m. MV P.m. MV P.m. MV P.m. TV P.m. MV P.m. MV P.m. MV P.m. TV P.m. AO P.m. TV ohne Auskultationsbefund part. Arrhythmie ohne Auskultationsbefund li holosyst. NG 3.Grad P.m. MV totale Arrhythmie ohne Auskultationsbefund totale Arrhythmie li holosyst. NG 4.Grad P.m. MV li holodiast. NG 4.Grad P.m. AO li holosyst. NG 4.Grad P.m. MV re holosyst. NG - 3. Grad P.m. TV totale Arrhythmie P.m. MV P.m. TV 176 li holosyst. NG 3.-4.Grad re holosyst. NG 2.Grad P.m. MV P.m. TV Kapitel 9: Anhang Patient Auskultation U1 Auskultation U2 61 li spätsyst. NG 4.Grad P.m. MV 62 li holosyst. NG 2.-3.Grad P.m. MV 63 64 65 li holosyst. NG 3.Grad li holodiast. NG 3.Grad re holosyst. NG 2.Grad P.m. MV P.m. AO P.m. TV 66 li holosyst. NG 3.Grad re syst. NG 1.Grad totale Arrhythmie P.m. MV P.m. TV 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 li holosyst. NG 2.Grad li spätsyst. NG 2.-3.Grad re syst. NG 2.Grad li holosyst. NG 4.Grad re syst. NG 3.-4.Grad P.m. MV P.m. MV P.m. TV P.m. MV P.m. TV li holosyst. NG 4.Grad re holosyst .NG 2.Grad spätsyst. NG 3.Grad li holosyst. NG 4.-5.Grad P.m. MV P.m. TV P.m. TV P.m. MV li holodiast. NG 3. Grad li holosyst. NG 3.Grad re holosyst. NG 2.Grad totale Arrhyrhmie li diast. NG 2.Grad totale Arrhythmie li holosyst. NG 3.Grad li holodiast. NG 1.-2.Grad li holosyst. NG 3.Grad re holosyst. NG 2.Grad P.m. AO P.m. MV P.m. TV li re syst. diast. NG P.m. MV TV AO part. Arrhythmie = = = = = = = = = = P.m. AO P.m. MV P.m. AO P.m. MV P.m. TV links rechts systolisch diastolisch Nebengeräusch Punktum maximum Mitralklappe Trikuspidalklappe Aortenklappe partielle Arrhytmie 177 li holosyst. NG 3.-4.Grad re spätsyst. NG 2.Grad li holosyst. NG 3.Grad re holosyst. NG 1.-2.Grad li holosyst. NG 2.Grad li holodiast. NG 3.Grad P.m. MV P.m. TV P.m. MV P.m. TV P.m. MV P.m. AO re holosyst. NG 2.Grad li holosyst. NG 3.Grad re syst. NG 1.Grad totale Arrhythmie li holosyst. NG 3.Grad re holosyst. NG 2.Grad li holosyst. NG 2.-3.Grad li spätsyst. NG 2.-3.Grad re syst. NG 1.Grad li holodiast. NG 3. Grad li frühsyst. NG 2.-3.Grad re holodiast. NG 3.-4.Grad li holosyst. NG 4.Grad re holosyst. NG 2.Grad spätsyst. NG 3.Grad li holosyst. NG 3.-4.Grad re holosyst. NG 3. Grad li holodiast. NG 3.Grad li holosyst. NG 3.-4.Grad re holosyst. NG 2.-3.Grad totale Arrhyrhmie li diast. NG 2.Grad totale Arrhythmie li holosyst. NG 3.Grad li holodiast. NG 1.-2.Grad li holosyst. NG 3.Grad re frühsyst. NG 2.Grad P.m. TV P.m. MV P.m. TV P.m. MV P.m. MV P.m. MV P.m. TV P.m. TV P.m. MV P.m. TV P.m. MV P.m. TV P.m. TV P.m. MV P.m. TV P.m. AO P.m. MV P.m. TV P.m. AO P.m. MV P.m. AO P.m. MV P.m. TV Kapitel 9: Anhang Tabelle 29: Elektrokardiographische (EKG) Befunde und Schweregradeinteilung der Herzerkrankungen bei Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) der 80 Pferde Patient EKG U1 EKG U2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 o.b.B. VF o.b.B. VF VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. AES o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. VES o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF o.b.B. VF VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. AES, VES o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. Schweregrad Herzerkrankung U1 2 4 2 2 4 2 1 3 1 3 1 2 3 2 2 3 2 1 2 2 4 2 1 2 2 3 3 2 3 2 1 3 2 2 1 2 2 3 2 2 1 2 1 3 2 178 Schweregrad Herzerkrankung U2 3 4 2 3 4 3 3 3 2 4 2 2 2 1 2 3 2 3 2 2 4 3 2 2 3 4 2 2 3 3 2 4 3 2 1 3 2 2 2 3 3 2 2 3 2 Kapitel 9: Anhang Patient EKG U1 EKG U2 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 o.b.B. o.b.B. o.b.B. AES AES AES o.b.B. VF o.b.B. VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. AES o.b.B. o.b.B. VF o.b.B. VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF VF o.b.B. o.b.B. o.b.B. o.b.B. VF AES VES = = = = Schweregrad Herzerkrankung U1 1 3 2 2 1 1 1 3 3 4 2 2 3 3 2 2 2 1 2 1 2 3 2 2 3 2 1 3 2 2 4 4 1 1 1 ohne besonderen Befund Vorhofflimmern atriale Extrasystolen ventrikuläre Extrasystolen 179 Schweregrad Herzerkrankung U2 2 3 3 1 2 1 2 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 2 3 2 3 4 4 2 3 3 2 4 2 2 4 4 1 2 1 Kapitel 9: Anhang Tabelle 30: B-Mode-Ergebnisse bei Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) der 80 Pferde Patient 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 RA (mm) U1 86,0 107,0 78,0 83,0 99,0 70,0 61,0 84,0 86,0 66,0 84,0 65,0 61,0 67,0 72,0 79,0 84,0 58,0 67,0 87,0 76,0 80,0 73,0 83,0 85,0 76,0 86,0 69,0 70,0 79,0 80,0 76,0 80,0 78,0 75,0 78,0 77,0 86,0 87,0 89,0 98,0 74,0 79,0 100,0 61,0 RA (mm) U2 86,0 125,0 84,0 114,0 128,0 75,0 85,0 87,0 91,0 94,0 86,0 77,0 67,0 68,0 81,0 92,0 84,0 90,0 75,0 88,0 76,0 83,0 72,0 84,0 85,0 89,0 89,0 75,0 86,0 81,0 93,0 83,0 103,0 86,0 75,0 76,0 96,0 93,0 95,0 84,0 101,0 95,0 82,0 101,0 79,0 LV (mm) U1 118,0 136,0 107,0 126,0 153,0 148,0 112,0 132,0 120,0 140,0 106,0 99,0 99,0 108,0 121,0 127,0 125,0 125,0 121,0 118,0 139,0 108,0 112,0 128,0 129,0 126,0 110,0 125,0 129,0 116,0 130,0 134,0 134,0 125,0 125,0 132,0 127,0 125,0 125,0 118,0 119,0 106,0 117,0 128,0 117,0 LV (mm) U2 120,0 140,0 120,0 139,0 155,0 146,0 124,0 134,0 126,0 150,0 112,0 119,0 115,0 123,0 118,0 136,0 132,0 136,0 117,0 124,0 124,0 116,0 126,0 120,0 142,0 140,0 127,0 122,0 142,0 117,0 130,0 141,0 136,0 126,0 120,0 134,0 132,0 126,0 124,0 139,0 139,0 112,0 123,0 131,0 131,0 180 AO (mm) U1 86,0 82,0 69,0 76,0 91,0 80,0 82,0 100,0 76,0 77,0 67,0 70,0 79,0 70,0 77,0 83,0 57,0 73,0 79,0 76,0 80,0 80,0 73,0 73,0 67,0 90,0 80,0 78,0 79,0 77,0 75,0 86,0 81,0 78,0 77,0 74,0 84,0 80,0 84,0 89,0 79,0 67,0 71,0 89,0 84,0 AO (mm) U2 84,0 84,0 71,0 72,0 89,0 80,0 84,0 88,0 79,0 79,0 67,0 76,0 82,0 70,0 82,0 79,0 61,0 73,0 75,0 86,0 92,0 82,0 76,0 84,0 77,0 87,0 80,0 81,0 84,0 83,0 81,0 82,0 82,0 79,0 77,0 81,0 98,0 77,0 86,0 95,0 86,0 79,0 79,0 94,0 75,0 LA (mm) U1 138,0 150,0 136,0 135,0 164,0 139,0 125,0 145,0 121,0 148,0 121,0 115,0 128,0 121,0 132,0 138,0 135,0 116,0 120,0 135,0 146,0 128,0 107,0 135,0 128,0 136,0 134,0 129,0 141,0 126,0 124,0 138,0 140,0 130,0 126,0 125,0 117,0 145,0 145,0 138,0 129,0 128,0 123,0 131,0 118,0 LA (mm) U2 137,0 160,0 152,0 132,0 176,0 143,0 142,0 146,0 126,0 157,0 115,0 115,0 132,0 121,0 127,0 140,0 136,0 140,0 126,0 125,0 136,0 125,0 136,0 141,0 123,0 140,0 144,0 133,0 143,0 129,0 141,0 148,0 140,0 123,0 126,0 129,0 120,0 133,0 147,0 147,0 144,0 129,0 131,0 136,0 123,0 Kapitel 9: Anhang Patient 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 RA LV AO LA = = = = RA (mm) U1 76,0 90,0 74,0 76,0 72,0 79,0 83,0 99,0 84,0 86,0 77,0 74,0 75,0 114,0 83,0 72,0 76,0 89,0 80,0 111,0 71,0 91,0 73,0 95,0 75,0 78,0 72,0 82,0 78,0 91,0 79,0 106,0 72,0 56,0 87,0 RA (mm) U2 86,0 128,0 104,0 89,0 80,0 86,0 87,0 100,0 86,0 95,0 86,0 77,0 99,0 112,0 94,0 73,0 82,0 102,0 87,0 89,0 73,0 94,0 75,0 96,0 67,0 76,0 81,0 84,0 74,0 100,0 94,0 108,0 61,0 66,0 90,0 LV (mm) U1 112,0 149,0 110,0 102,0 100,0 121,0 119,0 108,0 121,0 116,0 127,0 138,0 145,0 114,0 135,0 111,0 129,0 125,0 138,0 116,0 135,0 134,0 134,0 138,0 138,0 138,0 118,0 136,0 106,0 135,0 150,0 147,0 105,0 128,0 121,0 LV (mm) U2 114,0 134,0 129,0 125,0 109,0 133,0 115,0 117,0 129,0 133,0 129,0 145,0 153,0 120,0 137,0 116,0 129,0 123,0 139,0 120,0 142,0 136,0 143,0 136,0 140,0 145,0 126,0 136,0 123,0 142,0 152,0 154,0 126,0 113,0 133,0 rechtes Atrium linker Ventrikel Aorta linkes Atrium 181 AO (mm) U1 85,0 87,0 86,0 67,0 69,0 71,0 72,0 77,0 87,0 70,0 77,0 87,0 76,0 72,0 94,0 81,0 78,0 74,0 72,0 73,0 88,0 83,0 86,0 76,0 70,0 92,0 76,0 74,0 73,0 86,0 82,0 90,0 71,0 78,0 87,0 AO (mm) U2 84,0 87,0 97,0 70,0 69,0 71,0 76,0 80,0 82,0 76,0 80,0 87,0 86,0 77,0 96,0 81,0 82,0 69,0 80,0 79,0 84,0 80,0 90,0 76,0 73,0 92,0 80,0 80,0 79,0 89,0 74,0 86,0 67,0 89,0 90,0 LA (mm) U1 129,0 153,0 110,0 117,0 99,0 118,0 125,0 121,0 125,0 146,0 134,0 133,0 145,0 116,0 119,0 110,0 141,0 130,0 138,0 126,0 135,0 125,0 151,0 139,0 122,0 131,0 123,0 155,0 130,0 130,0 130,0 160,0 110,0 128,0 125,0 LA (mm) U2 133,0 153,0 146,0 126,0 102,0 126,0 140,0 134,0 135,0 144,0 144,0 142,0 155,0 120,0 132,0 114,0 132,0 135,0 124,0 128,0 143,0 154,0 160,0 145,0 125,0 139,0 130,0 154,0 131,0 135,0 132,0 222,0 106,0 134,0 129,0 Kapitel 9: Anhang Tabelle 31: M-Mode-Ergebnisse bei Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) der 80 Pferde Patient FS (%) U1 FS (%) U2 Patient FS (%) U1 FS (%) U2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 49,10 31,20 38,50 30,60 53,70 27,50 81,70 51,00 30,30 61,90 40,10 67,10 63,10 53,30 57,90 46,50 36,60 38,80 74,40 50,00 35,90 60,00 43,10 38,60 47,90 30,70 35,70 45,00 47,90 40,20 58,30 59,80 45,30 44,40 50,40 39,80 52,40 29,40 43,10 46,80 44,30 55,60 33,30 48,10 42,30 54,50 46,00 70,30 29,30 41,60 56,10 48,90 44,00 38,20 39,80 50,40 35,70 34,20 61,10 43,60 45,50 55,70 38,10 37,60 54,80 51,80 42,40 58,70 43,50 51,90 34,00 57,80 49,10 44,90 48,80 41,50 48,30 49,10 45,00 48,2 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 52,40 31,90 47,40 38,00 27,50 72,90 60,00 53,70 50,00 34,40 39,80 32,70 71,30 59,60 56,70 40,60 38,60 42,00 46,00 44,00 49,60 44,50 65,00 74,00 50,00 46,00 36,80 42,70 46,00 37,00 56,90 33,10 44,00 38,00 45,30 47,40 28,10 44,10 27,00 45,60 46,60 36,00 47,90 37,50 45,90 50,90 61,10 47,60 38,80 43,40 35,40 46,30 48,00 53,90 60,80 31,20 43,00 39,00 43,00 44,30 51,00 56,30 55,70 66,00 48,40 45,30 35,80 44,90 41,40 36,00 58,30 35,00 44,40 37,00 46,00 40,30 27,20 51,00 47,00 46,00 FS (%) = Fractional shortening 182 Kapitel 9: Anhang Tabelle 32: CW-Doppler-Ergebnisse bei Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) der 80 Pferde Patient 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 V.c. (MV) U1 0,80 0,90 0,80 0,70 0,70 0,60 0,70 0,50 0,70 0,60 0,70 0,90 0,80 1,20 0,90 0,90 0,80 0,60 0,40 0,90 1,00 V.c. (MV) U2 0,90 0,70 1,30 1,10 1,70 1,10 1,00 1,20 0,80 1,10 0,60 0,70 0,80 1,10 1,80 1,10 0,70 0,90 0,90 0,80 1,0 1,00 0,80 Vmax (MV) U1 3,40 3,00 4,00 3,90 5,80 3,90 3,90 1,50 3,70 3,50 5,00 4,00 2,90 2,70 4,90 2,20 5,00 5,10 Vmax (MV) U2 5,70 3,20 6,40 2,90 5,20 4,30 5,30 2,90 4,00 1,90 6,40 5,60 2,50 3,60 4,90 6,10 8,00 3,90 6,90 6,30 1,60 VTI (MV) U1 110,00 96,80 124,00 228,80 239,00 126,00 133,80 110,30 119,40 112,30 155,40 121,70 55,00 187,80 90,80 247,80 261,10 VTI (MV) U2 132,00 132,20 272,00 135,80 144,50 216,70 234,00 53,90 140,00 55,70 170,00 121,00 47,80 133,00 169,00 146,20 183,00 97,70 103,70 207,00 52,80 Vo (MV) U1 1,50 2,00 2,50 2,60 2,90 1,00 1,00 1,70 1,20 1,70 4,60 1,80 1,50 1,80 0,60 6,40 6,90 Vo (MV) U2 3,50 4,30 10,80 9,80 4,60 6,30 8,40 V.c. (TV) U1 0,90 V.c. (TV) U2 0,70 1,10 1,30 1,10 1,70 0,50 Vmax (TV) U1 2,80 Vmax (TV) U2 2,80 3,90 3,10 2,90 4,80 2,10 VTI (TV) U1 117,30 VTI (TV) U2 92,00 112,00 86,10 84,00 200,00 72,60 Vo (TV) U1 2,80 Vo (TV) U2 1,60 7,40 5,70 3,30 9,40 0,40 0,80 2,20 82,50 1,50 0,60 1,80 53,40 0,90 1,10 0,80 0,80 2,50 1,60 2,40 71,40 50,00 81,40 3,90 0,80 2,30 3,80 2,00 1,80 3,50 8,70 2,90 3,60 3,50 15,50 3,50 3,30 5,50 3,50 2,10 183 0,70 0,70 0,60 0,50 2,20 0,70 0,60 2,80 2,90 2,00 54,90 3,00 2,50 114,60 113,10 42,00 0,40 80,20 77,90 0,60 0,80 1,70 Kapitel 9: Anhang Patient 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 V.c. (MV) U1 1,00 0,80 1,70 1,20 0,90 0,80 1,00 0,80 1,00 0,60 0,80 0,70 0,50 0,80 0,90 V.c. (MV) U2 0,70 1,40 0,70 0,70 1,00 0,80 0,70 0,70 1,00 0,80 1,00 1,10 0,70 0,80 1,00 0,80 1,00 0,60 0,70 0,70 1,40 1,10 Vmax (MV) U1 3,70 4,00 3,80 Vmax (MV) U2 4,80 3,40 VTI (MV) U1 445,80 86,30 171,00 VTI (MV) U2 84,00 127,90 Vo (MV) U1 20,80 4,30 38,70 Vo (MV) U2 3,60 5,00 4,80 4,10 112,00 144,70 115,70 82,60 107,00 186,00 102,00 11,80 10,00 5,70 0,90 3,70 2,00 1,50 5,70 4,00 2,40 4,40 2,00 2,40 3,70 5,40 149,00 107,30 119,00 175,50 45,00 119,30 93,70 139,00 12,10 5,40 9,00 1,30 0,70 9,00 1,50 3,60 1,50 7,10 6,90 1,30 2,60 5,60 2,80 1,00 3,70 171,40 150,50 57,80 250,20 288,20 14,70 54,00 206,20 71,10 45,60 98,30 2,50 1,70 0,20 3,90 4,00 V.c. (TV) U2 Vmax (TV) U1 Vmax (TV) U2 VTI (TV) U1 VTI (TV) U2 Vo (TV) U1 Vo (TV) U2 0,70 0,60 2,50 2,20 97,00 97,00 4,20 1,90 0,70 0,70 0,70 0,80 1,90 1,50 4,00 3,60 5,50 4,80 4,10 V.c. (TV) U1 0,20 0,70 3,00 2,00 2,40 0,70 0,90 2,70 1,60 2,20 64,10 42,10 76,00 0,40 0,80 1,30 1,20 1,40 2,70 3,10 128,90 109,00 4,10 3,50 2,00 39,00 132,30 115,00 66,00 85,60 2,80 2,90 3,10 0,50 0,80 0,70 0,90 0,60 0,70 0,60 1,00 1,50 2,50 2,00 2,10 2,10 118,70 75,40 78,00 56,30 0,40 5,80 4,10 3,80 0,50 1,40 5,00 0,80 1,00 0,40 0,70 2,80 1,30 1,60 79,20 82,10 57,00 2,00 0,40 1,00 1,00 4,60 0,70 0,70 1,00 1,20 2,50 2,10 48,00 84,40 36,00 0,90 0,70 0,90 184 0,70 2,30 114,80 1,00 Kapitel 9: Anhang Patient 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 V.c. (MV) U1 Vmax (MV) U1 Vmax (MV) U2 VTI (MV) U1 VTI (MV) U2 Vo (MV) U1 Vo (MV) U2 1,10 V.c. (MV) U2 0,70 1,00 3,50 2,20 138,70 63,20 3,60 1,10 1,10 1,20 5,70 5,70 270,00 269,00 25,70 0,90 1,00 1,00 0,90 1,00 1,10 1,30 4,00 3,50 3,60 4,70 4,80 4,00 5,90 127,10 132,90 137,10 7,40 2,20 4,00 3,50 5,00 4,20 5,00 5,20 3,70 3,50 5,80 71,00 0,80 0,70 1,00 0,70 0,80 0,60 0,90 1,00 1,00 3,40 0,90 1,00 0,90 0,70 1,10 0,90 0,60 0,80 0,80 0,80 V.c. (TV) U1 V.c. (TV) U2 1,60 Vmax (TV) U1 Vmax (TV) U2 2,10 VTI (TV) U1 VTI (TV) U2 93,10 Vo (TV) U1 Vo (TV) U2 5,90 28,40 0,70 0,70 2,30 2,40 86,00 81,00 3,40 3,50 0,70 0,80 1,40 3,30 118,00 124,10 4,70 6,40 232,00 8,50 2,60 16,70 6,60 157,00 111,40 235,30 185,00 193,00 117,50 173,00 5,30 2,10 9,90 0,80 10,70 4,30 145,30 205,40 5,20 4,00 5,20 186,40 205,00 11,60 12,80 4,80 4,10 4,50 3,00 4,20 1,40 4,60 182,90 174,00 231,00 9,40 7,90 0,70 0,70 0,80 0,80 3,30 2,00 2,00 154,70 75,00 68,00 2,10 3,50 3,10 0,70 1,10 4,50 0,70 170,70 195,30 227,40 0,70 185 0,70 1,20 1,80 46,80 0,50 3,00 105,40 1,20 Kapitel 9: Anhang Patient 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 V.c. (AO) U1 V.c. (AO) U2 0,70 1,00 3,10 0,7 0,90 1,30 0,70 0,7 0,50 0,80 0,60 0,60 0,80 0,70 0,70 0,90 1,1 Vmax (AO) U1 2,60 1,10 2,10 Vmax (AO) U2 1,50 2,30 4,20 2,30 3,90 VTI (AO) U1 155,60 90,70 323,90 VTI (AO) U2 Vo (AO) U2 V.c. (PV) U1 V.c. (PV) U2 212,00 5,60 0,70 1,00 3,10 212,00 5,60 0,80 1,30 21,40 0,50 14,70 0,70 1,10 0,90 24,30 1,40 10,20 141,60 87,60 237,00 117,00 Vo (AO) U1 1,00 1,20 7,10 Vmax (PV) U1 Vmax (PV) U2 VTI (PV) U1 VTI (PV) U2 Vo (PV) U1 Vo (PV) U2 0,60 3,40 2,80 3,00 2,10 186 Kapitel 9: Anhang Patient 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 V.c. (AO) U1 V.c. (AO) U2 0,90 Vmax (AO) U1 Vmax (AO) U2 2,00 1,00 VTI (AO) U1 VTI (AO) U2 Vo (AO) U1 Vo (AO) U2 153,00 1,70 97,00 4,00 0,90 0,80 1,10 0,50 0,50 1,10 1,70 4,00 150,20 1,90 4,30 370,00 18,30 0,60 1,40 95,40 0,90 0,80 1,00 74,30 1,10 0,70 187 V.c. (PV) U1 V.c. (PV) U2 Vmax (PV) U1 Vmax (PV) U2 VTI (PV) U1 VTI (PV) U2 Vo (PV) U1 Vo (PV) U2 Kapitel 9: Anhang Patient 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 V.c. (AO) U1 0,90 V.c. (AO) U2 0,50 Vmax (AO) U1 3,30 0,50 Vmax (AO) U2 4,50 VTI (AO) U1 395,60 2,20 VTI (AO) U2 249,50 Vo (AO) U1 5,90 239,00 1,30 0,60 0,90 0,80 0,80 0,90 1,20 2,00 3,30 3,90 153,00 274,80 255,00 9,50 0,90 0,60 0,90 0,70 3,00 1,50 4,10 2,80 396,10 77,20 428,00 132,00 24,60 2,20 0,70 0,90 1,00 0,80 0,90 0,70 2,00 3,60 4,30 1,10 2,10 80,00 487,40 629,00 34,60 86,40 Vo (AO) U2 2,60 5,10 15,20 6,90 17,30 0,40 5,60 5,70 188 V.c. (PV) U1 V.c. (PV) U2 Vmax (PV) U1 Vmax (PV) U2 VTI (PV) U1 VTI (PV) U2 Vo (PV) U1 Vo (PV) U2 Kapitel 9: Anhang Tabelle 33: CW-Doppler-Ergebnisse (Mittelwert, Standardabweichung) bei Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) der 80 Pferde Parameter V.c. MV (cm) Vmax MV (m/sec.) VTI MV (cm) DV MV (ml) V.c. MV (cm) Vmax MV (m/sec.) VTI MV (cm) DV MV (ml) V.c. MV (cm) Vmax MV (m/sec.) VTI MV (cm) DV MV (ml) V.c. MV (cm) Vmax. MV (m/sec.) VTI MV (cm) DV MV (ml) V.c. AO (cm) Vmax. AO (m/sec.) VTI AO (cm) DV AO (ml) V.c. MV (cm) Vmax. MV (m/sec.) VTI MV (cm) DV MV (ml) V.c. TV (cm) Vmax. TV (m/sec.) VTI TV (cm) DV TV (ml) V.c. MV (cm) Vmax. MV (m/sec.) VTI MV (cm) DV MV (ml) V.c. AO(cm) Vmax. AO(m/sec.) VTI AO(cm) DV AO(ml) mittlere Differenz U1 x s MVI 0,9 ± 0,3 3,8 ± 1,0 139,1 ± 54,6 7,8 ± 10,9 MVI 0,9 ± 0,2 4,5 ± 1,7 159,3 ± 63,6 3,0 ± 1,5 MVI 0,9 ± 0,1 4,5 ± 0,9 216,3 ± 63,4 4,7 ± 3,1 MVI, AOI 0,8 ± 0,1 4,1 ± 1,1 154,1 ± 69,9 3,7 ± 4,5 0,7 ± 0,1 2,5 ± 1,3 238,8 ± 262,3 3,3 ± 2,5 MVI, TVI 0,9 ± 0,1 5,2 ± 1,4 201,7 ± 72,9 11,7 ± 8,4 0,7 ± 0,1 2,1 ± 0,4 105,2 ± 23,8 3,7 ± 1,8 MVI, TVI 0,8 ± 0,3 3,6 ± 0,7 121,8 ± 14,6 7,4 ± 4,3 AOI 0,9 ± 0,1 3,5 ± 0,9 274,3 ± 121,3 7,7 ± 1,8 U2 x 0,1 ± 0,2 0,4 ± 1,2 0,9 ± 68,7 2,9 ± 12,6 0,3 ± 0,5 -0,5 ± 2,1 -14,8 ± 33,6 0,7 ± 1,5 0,0 ± 0,0 -0,3 ± 2,7 -105,4 ± 72,5 -2,9 ± 0,8 0,2 ± 0,2 0,8 ± 2,0 -12,6 ± 84,2 4,9 ± 6,1 0,1 ± 0,1 1,0 ± 1,9 -3,6 ± 10,2 3,6 ± 10,2 0,1 ± 0,3 -1,2 ± 2,1 -54,0 ± 90,4 -1,3 ± 5,7 0,1 ± 0,0 0,3 ± 0,2 -22,5 ± 11,2 - 0,7 ± 0,3 0,1 ± 0,3 0,5 ± 1,2 22,7 ± 45,1 -2,9 ± 6,8 -0,1 ± 0,1 0,0 ± 0,0 -47,0 ± 23,5 2,0 ± 1,0 189 s MVI 0,9 ± 0,3 4,3 ± 1,1 149,8 ± 59,6 5,0 ± 4,8 MVI, TVI 1,2 ± 0,4 4,4 ± 1,6 129,8 ± 64,7 3,8 ± 0,9 MVI, AOI 0,9 ± 0,1 4,1 ± 2,6 119,6 ± 97,3 2,1 ± 1,7 MVI, AOI 1,0 ± 0,1 5,2 ± 1,4 143,9 ± 55,9 8,0 ± 5,7 0,9 ± 0,1 2,6 ± 1,1 108,5 ± 73,4 3,6 ± 2,1 MVI, TVI 1,0 ± 0,3 4,0 ± 1,4 147,6 ± 86,6 10,4 ± 10,7 0,8 ± 0,1 2,4 ± 0,5 82,8 ± 25,7 3,0 ± 2,2 MVI 0,9 ± 0,1 4,0 ± 0,9 136,7 ± 51,7 4,3 ± 2,8 AOI 0,8 ± 0,2 3,5 ± 1,6 227,3 ± 139,9 9,7 ± 9,5 p >0,37 >0,27 >0,96 >0,48 >0,30 >0,64 >0,52 >0,51 > 0,85 > 0,28 > 0,12 > 0,08 > 0,47 > 0,79 > 0,21 > 0,08 > 0,46 > 0,61 > 0,11 > 0,67 > 0,27 > 0,25 > 0,63 > 0,5 > 0,44 > 0,3 > 0,3 - Kapitel 9: Anhang Parameter V.c. TV (cm) Vmax. TV (m/sec.) VTI TV (cm) DV TV (ml) V.c. Vmax VTI Vo AO MV TV PV CW = = = = = = = = = mittlere Differenz U1 x s U2 x TVI 0,7 ± 0,0 1,9 ± 0,9 97,0 ± 0,0 4,2 ± 0,0 0,1 ± 0,1 0,8 ± 1,5 -2,3 ± 0,0 Vena contracta Maximalgeschwindigkeit in m/s Gesschwindigkeit-Zeit-Integral Rückflussvolumen Aortenklappe Mitralklappe Trikuspidalklappe Pulmonalklappe Continuous Wave Doppler 190 s TVI 0,7 ± 0,1 2,6 ± 0,6 101,2 ± 5,9 1,6 ± 0,5 p > 0,5 > 0,6 - Kapitel 9: Anhang Tabelle 34: B-Mode-Ergebnisse (Mittelwert, Standardabweichung) bei Erst-(U1) und Nachuntersuchung (U2) der 80 Pferde (LA in cm) (LA in cm) (LA in cm) (LA in cm) (AO in cm) (LV in cm) (LA in cm) (RA in cm) (LA in cm) (AO in cm) (LV in cm) (RA in cm) MVI TVI AVI LA RA LV AO p ٭ = = = = = = = = = Klappenerkrankung Klappenerkrankung Erstuntersuchung Nachuntersuchung MVI 13,6 MVI 13,6 MVI 12,0 MVI + AVI 13,1 7,7 12,6 MVI + TVI 12,9 8,3 MVI + TVI 13,2 AVI 7,7 11,5 TVI 8,3 MVI 14,0 MVI, TVI 14,1 MVI, AOI 12,3 MVI + AVI 13,1 7,9 13,5 MVI + TVI 13,8 9,4 MVI 13,7 AVI 7,9 12,8 TVI 8,6 mittlere Differenz Standardabweichung s Irrtumswahrscheinlichkeit p 0,4 0,7 > 0,06 0,5 1,1 > 0,33 0,2 0,7 > 0,60 0,1 0,2 1,0 0,7 0,5 0,8 > 0,8 > 0,3 < 0,05 ٭ 0,9 1,2 0,5 1,0 < 0,05 ٭ > 0,05 0,5 1,5 > 0,47 0,2 1,3 0,7 0,7 > 0,57 < 0,05 ٭ 0,3 0,1 > 0,1 Mitralklappeninsuffizienz Trikuspidalklappeninsuffizienz Aortenklappeninsuffizienz Durchmesser des linken Atriums Durchmesser des rechten Atriums Durchmesser des linken Ventrikels Durchmesser der Aorta auf Höhe der Aortenwurzel Irrtumswahrscheinlichkeit schwache Signifikanz 191 192 Danksagung Herrn Prof. Dr. P. Stadler möchte ich sehr herzlich für die Überlassung des interessanten Themas und seine freundliche Unterstützung bei der Anfertigung sowie der stets zügigen Korrektur dieser Arbeit danken! Vielen Dank an Heidi Gehlen für die anfängliche Einführung in das Schallen der Patienten, die Hilfsbereitschaft bei der Anfertigung der Dissertation und die nette Zeit an der Pferdeklinik. Ein riesengroßer Dank an Anne für die Unterstützung in allen Krisensituationen sowie den Spaß und die unermüdliche Hilfe beim Schallen auch der schwierigsten Patienten !!!!!!! Ein ebenfalls großer Dank an Ursula für ihre Freundschaft, ihre Hilfe beim Schallen und das Korrekturlesen sowie an den vierten Schlumpf Lydia für die Hilfe beim Schallen und die Unterstützung in den letzten Wochen. Ganz herzlich danke ich auch meinen anderen Arbeitskollegen aus der Pferdeklinik, insbesondere den „Chirurgen“ für die Unterstützung und das Rückenfreihalten während der „harten“ Zeit sowie den Pflegern der Inneren Abteilung für die Rücksichtnahme beim Schallen der Pferde. Ein großer Dank auch an Katrin für ihre ewige moralische Unterstützung des Nabels dieser Welt und Hendrik für die geduldige, nächtliche EDV-Beratung! Mein allergrößter Dank jedoch geht an meine Eltern, ohne die weder das Studium noch die Anfertigung dieser Doktorarbeit möglich gewesen wären. 193
