Leipziger Symposium Kardiovaskuläre Therapiestrategien 2015

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Leipziger Symposium
Kardiovaskuläre Therapiestrategien
2015
Abstracts
29.-30.5.2015
Wissenschaftliche Leitung:
Prof. Dr. med. Dietrich Pfeiffer
Prof. Dr. med. Andreas Hagendorff
Universitätsklinikum Leipzig
Department für Innere Medizin, Neurologie und Dermatologie
Abteilung für Kardiologie und Angiologie
Liebigstraße 20 - 04103 Leipzig
© Veranstalter MIFO Medizinische Information und Organisation 2015
Leipziger Symposium Kardiovaskuläre Therapiestrategien 2015
Hauptsitzung I
Diagnostik der Herzinsuffizienz – Diagnostische Möglichkeiten aus der
Sicht der Grundlagenforschung
Prof. Dr. med. K.-D. Schlüter, Justus-Liebig-Universität Dresden
In der Kardiologie hat sich in den letzten Jahren eingebürgert bei der
Herzinsuffizienz eine systolische und eine diastolische Herzinsuffizienz zu
unterscheiden. Alle klinischen Daten zeigen eine wesentliche Verbesserung der
Prognose für Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz seit den 80er Jahren
des letzten Jahrhunderts bezogen auf harte Endpunkte wie Mortalität. Dies
konnte maßgeblich durch die Einführung effektiver Therapieoptionen, bspw.
eine pharmakologische Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
(RAAS) und des sympathischen Nervensystems (SNS), erreicht werden.
Hingegen gibt es für Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz im gleichen
Zeitraum keine effektive Prognoseverbesserung bezogen auf harte Endpunkte
trotz gleicher therapeutischer Ansätze.
Dies deutet bereits darauf hin, dass beide Erkrankungen eine unterschiedliche
Genese haben. Bei der systolischen Herzinsuffizienz steht im Vordergrund die
Schädigung der Herzmuskelzelle selbst. Diese umfasst alle für die Funktion der
Herzmuskelzelle wesentlichen Aspekte. Zu nennen sind hier zu allererst
Einschnitte in der elektromechanischen Kopplung. Dies betrifft einerseits die
Regulation der Calcium-Homöostase, insbesondere des Verhältnisses der
Aktivität des Natrium-Calcium-Austauscher (NCX) und der SR-Calcium-ATPase
(SERCA2a). Aufgrund der unterschiedlichen Kinetik und zellulären Lokalisation
beider Austauschmoleküle lässt sich eine Verschiebung der Aktivität von
SERCA2a hin zum NCX direkt mit der nachlassenden Leistungsfähigkeit der
Patienten korrelieren. Ferner ist die Dysregulation direkt durch Aktivitäts- und
Expressionsregulation mit dem RAAS und dem SNS verknüpft.
Moderne therapeutische Ansätze umfassen eine Gentherapie (Applikation von
SERCA2a-haltigen Viren), mechanische Entlastung (left ventricular assist
device) und kardiale kontraktile Modifikation (CCT-Advice). Interessanter
Weise führen alle genannten Beispiele nicht nur zu einer Optimierung des
Calcium-Haushaltes, sondern ferne auch zu einer Abnahme der kardialen
Fibrose. Dies zeigt, dass eine Fibrose bei der systolischen Herzinsuffizienz
sekundär zur kontraktilen Dysfunktion sich entwickelt. Anders ist die Situation
bei der diastolischen Herzinsuffizienz. Hier bleibt die kontraktile Funktion der
Herzmuskelzelle primär erhalten. Initial bildet sich hier eine Fibrose aus, die
für eine erhöhte Steifigkeit des Ventrikels sorgt. Sekundär in späteren Stadien
sollte es hier zu einer Funktionsschädigung auch der Herzmuskelzelle selbst
kommen.
Die Progression dieser funktionell im Wesentlichen unverstandenen
Erkrankung lässt sich derzeit nur ungenügend untersuchen, da es an
geeigneten Modellen mangelt. Hier handelt es sich zumeist um eine
Kombination von verschiedenen als Risikofaktoren gut belegten aber
funktionell-mechanistisch
weitgehend
unverstandenen
Faktoren,
wie
metabolische Belastung (häufig durch körperliche Inaktivität begünstigt),
langsam sich steigernder Blutdruck, inflammatorische Regulationen und
besonders altersbedingte Adaptionen.
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Diese Stressoren lösen auf der Ebene der Herzmuskelzelle verschiedenartige
Veränderungen aus, von denen besonders der Verlust der metabolischen
Flexibilität
(präferentielle
Verstoffwechselung
von
Kohlenhydraten),
mitochondrialer Stress, Störung der elektrischen Repolarisation und ein
ungünstiger Umbau des kontraktilen Apparates hervorstechen. Daneben
scheint die Regeneration des Myokards, die aus der Balance zwischen
apoptotischen Untergang und hypertrophen und eventuell auch regenerativen
Zellersatz sich ergibt, an der Entstehung einer diastolischen Herzinsuffizienz
beteiligt zu sein. Solche zellulären Ereignisse können heute zum Teil gut auf
molekularer Ebene diagnostiziert werden, da sich häufig ähnliche
transkriptionelle
Veränderungen
in
zirkulierenden
weißen
Blutzellen
wiederfinden.
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Hauptsitzung I
Neue medikamentöse
Herzinsuffizienz?
Möglichkeiten
in
der
Behandlung
der
Prof. Dr. Andreas Luchner, Klinikum St. Marien, Amberg
Die aktuelle medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz basiert neben der
symptomatischen, diuretischen Therapie vor allem auf der Inhibition des
Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und des beta-adrenergen
Systems. Für ausgewählte Patienten konnte außerdem ein Nutzen für die
Blockade des If-Kanals gezeigt werden. Für alle diese medikamentösen
Therapien konnte eine symptomatische Verbesserung und vor allem eine
Reduktion der Sterblichkeit bei chronischer Herzinsuffizienz gezeigt werden.
Zusätzliche Versuche, durch Blockade vasokonstriktorischer neurohumoraler
Systeme weitere Therapiefortschritte zu erzielen, verliefen leider frustran. So
konnte beispielsweise kein zusätzlicher therapeutischer Nutzen durch eine
Endothelin- oder Vasopressin-Blockade erzielt werden. Auch durch eine
Applikation von rekombinantem BNP, welches vasodilatorische und
natriuretische Effekte besitzt, konnte kein weiterer Mortalitätsvorteil erzielt
werden.
Erfreulicherweise zeichnen sich nach einer Phase der Stagnation nun wieder
Therapiefortschritte ab und es sind neue Substanzen in Aussicht, für welche
schon eine Mortalitätsreduktion bei Herzinsuffizienz dokumentiert ist. Der
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI) LCZ 696 wurde in der
PARADIGM-HF-Studie an über 8000 Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz
und eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion gegen den ACE-Hemmer
Enalapril getestet.
Unter der Therapie mit LCZ 696 trat der primäre Endpunkt aus
kardiovaskulärem Tod und Herzinsuffizienz-Hospitalisierung um 20% und
signifikant seltener auf als unter Enalapril, so daß die Studie aufgrund der
deutlich niedrigeren Rate des primären Endpunktes vorzeitig beendet wurde.
Das rekombinante humane Relaxin-2 wurde bei über 1000 Patienten mit akut
dekompensierter Herzinsuffizienz getestet und führte neben einer signifikanten
symptomatischen Verbesserung im Vergleich zu Placebo während des ersten
halben Jahres der Nachbeobachtungszeit auch zu einer signifikant
verminderten Gesamtmortalität und kardiovaskulären Sterblichkeit.
In Zukunft könnten diese neuen und vielversprechenden Substanzen zu einer
weiteren Verbesserung der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz
beitragen und vor allem zu einer weiteren, bedeutsamen Reduktion der
Sterblichkeit bei Herzinsuffizienz.
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Hauptsitzung I
Kausale kardiologische Therapie und Assistenzsysteme
PD Dr. med. C. Butter, Immanuel Klinikum Bernau Herzzentrum Brandenburg,
Bernau
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Hauptsitzung I
Gibt es eine Chirurgie der chronischen Herzinsuffizienz
Prof. Dr. med. Th. Walther, Kerckhoff-Klinik, Bad Nauheim
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Workshop II
Das Diabetische Fußsyndrom (DFS)
Was verstehen wir unter dem DiabetischenFußsyndrom?
Sind es nur die offenen Läsionen oder fängt alles schon viel früher an?
Warum ist das DFS bis heute die häufigste Ursache für Amputationen?
Warum Claudicatio intermittens und Angina pectoris Fremdwörter für den
Diabetiker sein können.
Dr. med. T. Wiesner, MVZ Stoffwechselmedizin Leipzig
Das diabetische Fußsyndrom ist eine Gruppe von Erkrankungen im Rahmen
des Diabetes mellitus, die das Leben und die Mobilität des Patienten bedrohen
und ist außerdem, volkswirtschaftlich betrachtet, eine der teuersten
Komplikationen des Diabetes mellitus
Daten zeigen, dass ca. 2-10% aller Patienten mit Diabetes mellitus an einem
DFS = diabetischen Fußsyndrom leiden.
Am Ende einer solchen
Krankheitskarriere, die oft eine Odyssee für den Patienten bedeutet, steht
leider immer noch zu häufig die Amputation. Um diese entsprechend der St.
Vincent Deklaration nachhaltig zu reduzieren, ist ein strukturierte,
multidisziplinäre Versorgung notwendig. Eine Erkrankung die nicht nur eine
Ursache hat (siehe folgend) braucht demzufolge nicht nur eine Therapie,
sondern eine sinnvolle Kombination unterschiedlicher Behandlungsansätze.
Ursächlich sind beim diabetischen Fußsyndrom verschiedene Mechanismen
beteiligt: Hier ist die Neuropathie zu nennen. Diese umfasst drei
Komponenten: die autonome, die motorische und die sensible Neuropathie.
Folge der autonomen Neuropathie ist eine trockene Haut, die zu
Rhagadenbildung neigt. Durch die motorische Neuropathie kommt es zu
Fußdeformitäten, Fußdruckverteilungsstörungen und folgend Gangstörungen.
Die sensible Neuropathie führt zu einer fehlenden Schmerzwahrnehmung.
Diese führt bei Verletzungen zu oberflächlichen Läsionen die in die Weichteile
und Knochen voranschreiten können.
Eine häufige und oft schwer zu
behandelnde Komplikation stellt an dieser Stelle dann die Osteomyelitis dar.
Ein weiterer Mechanismus in der Entwicklung des diabetischen Fußsyndroms
ist die arterielle Verschlusskrankheit. Die Symptome, wie Belastungsschmerz
oder Ruheschmerz, fehlen aufgrund der oben beschriebenen Neuropathie
häufig.
Ein häufiger Risikofaktor und somit Auslöser für das diabetische Fußsyndrom
ist ungeeignetes Schuhwerk.
Wenn es jedoch bereits zu einer diabetischen Fußläsion gekommen ist, bedarf
es einer strukturierten Erstversorgung gefolgt von einem Konzept der
Versorgung dieser komplexen Erkrankung Dies gestaltet sich durchaus
schwierig, da es neben der klassischen neuropathischen Fußläsion auch
Mischformen mit der pAVK geben kann. Darüber hinaus gibt es das chronisch
venöse Ulcus bei Patienten mit Diabetes mellitus, welches zu einem
diabetischen Fußsyndrom führen kann.
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Zu einer Untersuchung gehören daher verschiedene Punkte:
•
Erhebung
einer
genauen
Krankengeschichte,
insbesondere
Berücksichtigung der Schmerzsymptome: brennende oder stechende
Schmerzen, Taubheitsgefühle
•
Genaue beidseitige(!) Fußinspektion: Haut- und Muskelstatus,
Fehlstellungen, Hauttemperatur
•
Prüfen des Vibrationsempfinden (Stimmgabeluntersuchung), Prüfen der
Berührungsempfindlichkeit
•
Tasten der Fußpulse sowie Messung der Verschlussdrücke der Arterien
Aus diesen einfachen aber effektiven Untersuchungen werden dann die
weiteren Weichen zur Diagnostik und Therapie gestellt.
Liegen bei einem Patienten bereits Folgeschäden vor oder hat der Patient ein
hohes Risiko an einem diabetischen Fußsyndrom zu erkranken, sollte geprüft
werden, ob dem eine spezielle Einlagen- oder Schuhversorgung notwendig ist.
Verschiedene Studien haben in der Vergangenheit gezeigt, dass bei einer
Zusammenarbeit verschiedener Spezialisten in einem abgestimmten Vorgehen
die Amputationsrate um 40-85% reduziert werden kann!
Eckpfeiler der Therapie des diabetischen Fußsyndroms sind somit
•
die normnahe Stoffwechseleinstellung
•
die konsequente Druckentlastung
•
die gezielte Infektionsbehandlung mit Antibiotika
•
die strukturierte Wundtherapie
•
die Wiederherstellung einer Gefäßdurchblutung
•
eine dem Wundstadium entsprechende chirurgische Versorgung
Diese
Therapieund
Diagnostikrichtlinien
lassen
sich
nur
durch
fachübergreifende Zusammenarbeit realisieren. Nur die Zusammenarbeit von
Diabetologen,
Angiologen,
Gefäßchirurgen,
Orthopäden,
Radiologen,
Podologen, Wundtherapeuten und Orthopädieschuhtechnikern kann eine
optimale Versorgung dieses schwierigen Krankheitsbildes garantieren.
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Workshop II
Die diabetische Makro- und Mikroangiopathie beim diabetischen Fußsyndrom
Prof. Dr. med. D. Scheinert, Universitätsklinikum Leipzig
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Workshop II
Der Charcot-Fuß – eine interdisziplinäre Herausforderung
Dr. med. R. Scholz, COLLM Klinik Oschatz, Oschatz
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Workshop II
Diabetisches Fußsyndrom ganz praktisch oder „Die 10 Gebote des
DFS“
Dr. K. S. Mühlberg, Universitätsklinikum Leipzig
Kaum eine andere Erkrankung erfordert ein so hohes Maß an
Interdisziplinarität in Diagnostik und Therapie wie das diabetische Fußsyndrom
(DFS). Jeder 4. Diabetiker leidet in seinem Leben unter einem DFS, und
keineswegs tritt es erst als Spätfolge des Diabetes auf, sondern läßt sich oft
bereits bei Erstdiagnose eines Typ-II-Diabetes nachweisen. Daß das DFS auch
heute noch Hauptgrund von Amputationen ist, muß ganz besonders das
Augenmerk auf Prävention, auf eine frühzeitige Diagnose und eine
konsequente Therapie lenken.
Dabei scheint alles ganz einfach: pathophysiologisch liegen dem DFS eine
Neuropathie oder eine Angiopathie oder eine Kombination aus beidem
zugrunde. Ein Blick auf das Gangbild, die Füße (und die Schuhe!) läßt bereits
die wichtigsten Risikofaktoren erkennen. Nicht immer sind es offene Läsionen;
das DFS fängt bereits früher an: umschriebene Hornhautverdickungen auf der
Fußsohle sind stets Zeichen einer plantaren Fehlbelastung und oft Ausdruck
einer komplexen Neuropathie: Druck zerstört Gewebe am unempfindlichen
(neuropathischen) Fuß, und das auf vielfältige Weise: Wiederkehrend mäßiger
Druck führt zur entzündlichen Gewebsautolyse. Konstanter Druck über
mehrere Stunden löst eine lokale ischämische Nekrose aus (z.B. zu enger
Schuh). Hoher Druck über kurze Zeit schädigt das Gewebe sofort (z.B. Nägel,
spitze Steinchen im Schuh). Alle 3 Konstellationen sind typischer
Ausgangspunkt offener Läsionen am diabetischen Fuß.
Häufig fallen beim Diabetiker Krallen- oder Hammerzehen auf. Diese
Fehlstellungen haben eine Atrophie kleiner Fußmuskeln zur Ursache, was
wiederum Folge einer motorischen Neuropathie ist. Hier entstehen die
Druckläsionen gehäuft an den Zehenkuppen oder dorsal am gebeugten
prominenten Zehenrücken (Hühnerauge).
Der trocken-warme Fuß des Diabetikers läßt oft den falschen (!) Schluß zu,
eine arterielle Durchblutungsstörung sei ausgeschlossen. Hier täuscht die
periphere autonome Neuropathie eine suffiziente Durchblutung durch
Eröffnung arteriovenöser Shunts infolge Vasomotorenlähmung vor; nicht
selten liegt zeitgleich eine diabetische Mediasklerose vor, die ihrerseits mit
einem erhöhten Ulcus- und Amputationsrisiko korreliert. Daher ist ein
Screening nach einer peripheren arteriellen Durchblutungsstörung (pAVK)
essentiell.
Unsere Füße sollen uns ein Leben lang tragen, deshalb kommt einer guten
Fußbettung große Bedeutung zu – erst recht beim DFS. Ob Konfektionsschuhe
ausreichen, ab wann diabetesadaptierte Einlagen, Diabetikerschutzschuhe
oder orthopädische Maßschuhe indiziert sind, hängt vom Vorhandensein der
Polyneuropathie, pAVK und Deformitäten ab.
Liegt erst eine Wunde vor, bedarf es von Anfang an einer suffizienten
Wundtherapie, einer Entlastung der Läsion und einer suffizienten arteriellen
Perfusion. Nur in dieser Kombination – und die Compliance des Patienten
vorausgesetzt - kann ein dauerhaftes Abheilen der Läsion gelingen. Hier
bedarf es einer interdisziplinären Professionalität, die ausgewiesene
Fußambulanzen auszeichnet.
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In welchen Intervallen ein Diabetiker in einer Fußambulanz vorgestellt werden
soll, hängt vom Ausmaß des DFS ab und ist genau definiert.
Vergessen wir aber bitte als Ärzte nicht, daß die Füße nur ein Teil des Ganzen
sind - der „Leibesinselschwund“, unter dem viele Diabetiker leiden, erinnert
daran, daß die Therapie des DFS ein weites Feld bleibt.
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Workshop III
Kardiale Resynchronisation
Prof. Dr. med. Ch. Stellbrink, Klinik für Kardiologie und Internistische
Intensivmedizin, Klinikum Bielefeld
Die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) hat sich in den letzten 10
Jahren als Ergänzung zur medikamentösen Therapie in den Leitlinien zur
Behandlung der Herzinsuffizienz fest etabliert. Nachdem in den ersten großen
Therapiestudien zur
CRT Patienten mit fortgeschrittenen Stadien der
Herzinsuffizienz untersucht wurden, hat sich auf Grund der Daten der MADITCRT-Studie, der REVERSE-Studie und der RAFT-Studie die CRT auch bei
Patienten mit milder Herzinsuffizienz der NYHA-Klasse II durchgesetzt.
Entscheidend für die Wirksamkeit der CRT ist jedoch das Vorliegen einer
verspäteten Erregung der linken Herzkammer.
Trotz vieler Bemühungen, echokardiographische Parameter der ventrikulären
Dyssynchronie für die Identifikation geeigneter CRT-Kandidaten zu etablieren,
bleibt das 12-Kanal-EKG der Goldstandard zur richtigen Patientenselektion.
Besonders geeignet sind Patienten mit breitem Linksschenkelblock (>150 ms).
Weniger ausgeprägte Effekte sind bei Patienten mit QRS-Komplex von 120150 ms oder Rechtsschenkelblock bzw. unspezifischer, intraventrikulärer
Leitungsstörung zu erwarten. Der echokardiographische Nachweis einer
Dyssynchronie bei schmalem QRS-Komplex stellt im Gegensatz dazu kein
geeignetes Kriterium dar, um einen Therapieresponder zu identifizieren (EchoCRT-Studie).
Wenngleich bei Vorhofflimmern (VHF) eine Optimierung der atrioventrikulären
Überleitungszeit nicht möglich ist, belegen Registerdaten, dass Patienten mit
VHF von der ventrikulären Resynchronisation allein profitieren, allerdings nur,
wenn die spontane Überleitung konsequent unterdrückt wird, durch
Medikamente oder eine His-Bündel-Ablation. Zuletzt wurde auch die Frage
untersucht, ob Patienten mit einer antibradykarden Schrittmacher-Indikation
von einer biventrikulären Stimulation profitieren. Während Patienten mit
eingeschränkter linksventrikulärer Funktion vor Implantation von einer
biventrikulären Stimulation profitieren (BLOCK-HF-Studie), so kann ein solches
Vorgehen bei grundsätzlich jeder Implantation eines AV-sequentiellen
Systems, d.h. auch bei guter LV-Funktion, nicht empfohlen werden, auch
wenn ein hoher, ventrikuärer Stimulationsanteil und damit eine DeSynchronisation der linken Herzkammer, erwartet wird (BIOPACE-Studie).
Während
die
Echokardiographie
keine
wesentliche
Rolle
in
der
Patientenauswahl zur CRT spielt, so ist sie doch ein sehr nützliches Instrument
zur Optimierung eines implantierten Systems. Die Methoden zur
echokardiographischen Optimierung eines CRT-Systems sind allerdings z.T.
recht aufwändig und zudem nicht gut standardisiert. Generell gilt, dass eine
Optimierung eines CRT-Schrittmachers immer dann sinnvoll ist, wenn die
erwartete symptomatische Verbesserung des Patienten ausbleibt oder sich der
Patient sogar verschlechtert.
CRT-Systeme können mit oder ohne Defibrillatorfunktion als CRT-D oder CRTP implantiert werden.
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Ein CRT-D-System bietet den zusätzlichen Nutzen eines Schutzes vor dem
plötzlichen
Herztod
durch
Kammerflimmern.
Eine
zusätzliche
Mortalitätsreduktion
des
deutlich
kostenintensiveren
CRT-D-Systems
gegenüber einem CRT-Schrittmacher ist jedoch in prospektiven Studien nicht
gesichert. Daher sollte die Entscheidung, welches System implantiert wird, von
Alter, Grunderkrankung und Ko-Morbiditäten des Patienten abhängig gemacht
werden.
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Workshop III
Kardiales Kontraktilitätsmanagement (CCM)
Prof. Dr. med. B. Schumacher, Westpfalz-Klinikum, Kaiserslautern
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Workshop III
Vagus-, Karotissinus- und Barostimulation
Dr. med. Ch. Kühne, Universitätsklinikum Leipzig
Welche neuen Möglichkeiten der nichtmedikamentösen Behandlung der
Herzinsuffizienz stehen zur Verfügung? Welcher Patient ist dafür geeignet?
Was sagen erste Daten und publizierte Studien?
Die chronische Herzinsuffizienz ist eines der führenden Krankheitsbilder in der
westlichen Welt mit einer hohen Morbidität und Mortalität. Im Rahmen
neuroendokriner Aktivierungsprozesse bei Herzinsuffizienz kann initial die
Herzleistung aufrechterhalten werden. Langfristig kommt es durch eine
autonome Dysbalance zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz. Eine
autonome Dysregulation mit erhöhter Sympathikus- und reduzierter
Parasympathikusaktivität ist charakteristischer Bestandteil der Herzinsuffizienz
und ist assoziiert mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität sowohl bei
Patienten mit stattgehabtem Myokardinfarkt wie auch bei Herzinsuffizienz.
Eine
Beeinflussung
der
sympathischen
Aktivität
wie
auch
der
parasympathischen Vagusaktivität durch Stimulation zur Durchbrechung des
Circulus vitiosus erscheint patho- physiologisch sinnvoll. Präklinische Daten
bestätigten bisher die Effektivität dieses Konzepts.
Das Prinzip der Beeinflussung des autonomen Nervensystems durch
Stimulation ist bereits etabliert in der Behandlung der Epilepsie. Wichtige
Erkenntnisse
über
Stimulationsalgorithmen
und
zu
erwartende
Nebenwirkungen lassen sich aus diesen Erfahrungen herleiten.
Seit kurzer Zeit liegen erste Ergebnisse von Studien (Nectar-HF 2014,
ANTHEM-HF 2014, BAT for HFrEF 2015), zur Beeinflussung der autonomen
Dysbalance vor. Diese zeigen eine insgesamt gute und weitgehend sichere
Durchführbarkeit dieser neuen devicebasierten Therapien. Die Ergebnisse aller
Studien bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und systolischer
Dysfunktion sind vielversprechend und resultierten in einer Erhöhung der
Lebensqualität und gesteigerten Belastbarkeit.
Weitere Studien mit höheren Patientenzahlen zur Etablierung dieser Therapien
sind erforderlich und wurden begonnen.
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Workshop III
Ventrikuläre Assistenzsysteme
Sind Assistenzsysteme nur "bridging to transplant" und "bridging to recovery" oder
sind wir beim künstlichen Herzen angekommen? Wie muss der follow-up gut
organisiert werden? Wo liegen die Grenzen der chronischen ventrikulären Assistenz?
Prof.
Dr.
med.
Torsten
Doenst,
Dr.
med.
Gloria
Färber,
Universitätsherzzentrum Thüringen, Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie,
Universitätsklinikum Jena
Die
allgemein
als
Kunstherzen
bezeichneten
mechanischen
Pumpunterstützungssysteme des menschlichen Herzens haben eine fast 50jährige Geschichte und eine Vielzahl von Erscheinungsformen.
In der heutigen Praxis werden bis auf wenige Ausnahmen primär
linksventrikuläre Assistsysteme verwendet. Aktuell bestehen die Systeme aus
miniaturisierten Zentrifugal- oder Axialpumpen und generieren einen nichtpulsatilen Fluss. Von der Herzspitze wird das Blut des linken Ventrikels durch
die Pumpe über eine Ausflussprothese in der Regel in die Aorta ascendens
gepumpt. Die modernen Systeme haben eine so gute Leistungsdauer und Qualität erreicht, dass die 2 Jahresergebnisse in Bezug auf das Überleben
gleich gut oder sogar besser sind als bei der Herztransplantation.
Allerdings ist die Patientenauswahl hierfür entscheidend. Mit der
Normalisierung des Herzzeitvolumens bessert sich die Lebensqualität, doch
das transkutane Stromkabel und die externen Komponenten (Steuereinheit /
Batterien) schränken den Patienten in ihrem Alltag ein bzw. stellen potentielle
Gefahrenquellen
dar.
Infektionen,
Blutungen,
thrombembolische
Komplikationen oder technische Defekte stellen nach wie vor die
Hauptprobleme in der Assistdevicetherapie dar. Die jeweilige Verwendung
eines solchen Systems sollte daher individuell mit jedem Patienten
abgesprochen werden.
Aufgrund der Organknappheit in Deutschland ist die Transplantation aber
häufig gar keine Alternative mehr.
Die Nachsorge von Patienten mit Assistsystemen ist wie bei Transplantierten
komplex und erfordert eine gut organisierte Infrastruktur. Schließlich sind die
Ergebnisse aber nicht nur vom Pumpensystem, einer technisch einwandfreien
Operation und einer gut organisierten Nachsorge abhängig, sondern ganz
wesentlich auch von der Verfassung des terminal herzinsuffizienten Patienten
zum Zeitpunkt der Implantation. Kommt man „zu spät“ kann auch das beste
System nicht mehr helfen.
In diesem Vortrag werden diese Themen illustriert und es soll mit Ihnen
gemeinsam erarbeitet werden, wo sich das „Machbare“ von dem „Sinnvollen“
unterscheidet und wo sich die Grenzen dieser Technologie heute befinden.
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Workshop IV
Tripeltherapie – Relikt oder Notwendigkeit?
Dr-. med. M. Metze, Universitätsklinikum Leipzig
Patienten mit therapeutischer Antikoagulation aufgrund von Vorhofflimmern
benöti-gen in ca. 5-7% der Fälle eine koronare Stentimplantation, die formal
eine
antithrom-botische
Tripeltherapie
bestehend
aus
dualer
Thrombozytenaggregationshemmung und plasmatischer Gerinnungstherapie
zur Folge hätte. [1] Die pathophysiologischen Überlegung dahinter ist die
maximale Risikoreduktion kardioembolischer Ereignisse kombiniert mit dem
Schutz vor einer koronaren Stentthrombose.
Das Resultat ist ein stark erhöhtes Blutungsrisiko von ca. 10-15% pro Jahr.
[2]. Die wissenschaftliche Evidenz für dieses Vorgehen ist jedoch ungenügend.
Der Verzicht auf eine plasmati-sche Gerinnungshemmung bei Gabe von Aspirin
und Clopidogrel ist mit einem er-höhten Hirninfarktrisiko assoziiert, so dass
eine plasmatische Gerinnungshemmung nach aktuellem Kenntnisstand
notwendig ist. [3] Im Gegensatz dazu scheint der Ver-zicht auf Aspirin und
eine Therapie mit einem Vitamin-K-Antagonisten mit Clopidogrel einen guten
Schutz gegen koronare Ereignisse [4] bei gleichzeitig verringertem Blutungsrisiko darzustellen. [5] Dies wird durch aktuelle Meta-Analysen und
Registerda-ten retrospektiv bestätigt. [6]
Weiterhin benötigen koronare Stents der dritten Generation eine kürzere Zeit
für eine Endothelialisierung mit möglicher Reduktion der Zeitdauer der dualen
Thrombozytenaggregationshemmung.
Entsprechend
haben
sich
die
Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie geändert, und es
wird ein risikoadaptiertes antithrombotisches Management befürwortet.
Unter der Berücksichtigung der direkten oralen Antikoagulantien wird in
Abhängigkeit von CHA2DS2-VASc und HASBLED-Score eine initiale TripelTherapie gefolgt von einer dualen Therapie empfohlen, während die
Monotherapie nach einem Jahr nur noch aus einem plasmatischen
Gerinnungshemmer besteht. [2]
1.Faxon, D.P., et al., Consensus document: antithrombotic therapy in patients with atrial
fibrillation undergoing coronary stenting. A North-American perspective. Thrombosis and
haemostasis, 2011. 106(4): 572-84.
2.
Lip, G.Y., et al., Management of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients
presenting with acute coronary syndrome and/or undergoing percutaneous coronary or valve
interventions: a joint consensus document of the European Society of Cardiology Working Group
on Thrombosis, European Heart Rhythm Association (EHRA), European Association of
Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) and European Association of Acute Cardiac
Care (ACCA) endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS) and Asia-Pacific Heart Rhythm
Society (APHRS). European heart journal, 2014. 35(45): 3155-79.
3.ACTIVE Investigators, Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation
in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events
(ACTIVE W): a randomised controlled trial. Lancet, 2006. 367(9526): 1903-12.
4.Lip, G.Y. and D.A. Lane, Does warfarin for stroke thromboprophylaxis protect against MI in
atrial fibrillation patients? The American journal of medicine, 2010. 123(9): 785-9.
5.Dewilde, W.J.M., et al., Use of clopidogrel with or without aspirin in patients taking oral
anticoagulant therapy and undergoing percutaneous coronary intervention: an open-label,
randomised, controlled trial. Lancet, 2013. 381(9872): 1107-1115.
6.Dewilde, W.J., et al., Triple therapy for atrial fibrillation and percutaneous coronary
intervention: a contemporary review. Journal of the American College of Cardiology, 2014.
64(12): 1270-80.
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Workshop IV
Duale Thrombocytenaggregationshemmung – sind 12 Monate noch
adäquat?
Dr. med. D. Jurisch, Universitätsklinikum Leipzig
Die duale Plättchenhemmung (DAPT) mit Acetylsalicylsäure und einem
Adenosin-Diphasphat-P2Y12-Rezeptorantagonist ist für die Behandlung von
Patienten nach einem akuten Koronarsyndrom (ACS) und nach einer
koronaren Stentimplantation eine prognoseverbessernde Therapie. Sie trägt
wesentlich
zur
Reduktion
von
ischämischen
Ereignissen
und
lebensbedrohlichen Stentthrombosen bei.
Die Dauer der DAPT richtet sich nach Akuität der koronaren Herzerkrankung
sowie dem Einsatz von unbeschichteten (BMS) oder beschichteten (DES)
Stents. Die aktuellen Leitlinien der europäischen Gesellschaft für Kardiologie
empfehlen nach ACS unabhängig von der Therapieform eine 12-monatige
DAPT, nach elektiver Implantation eines BMS eine 4-wöchige DAPT und nach
elektiver Implantation eines DES eine DAPT über 6 Monate. Der Einsatz von
DES hat die Notwendigkeit von erneuten Revaskularisationen im Vergleich zu
BMS entscheidend reduziert. Allerdings führt die Verzögerung der
Reendothelialisierung möglicherweise zu einem längerfristig erhöhten Risiko
für Stentthrombosen, die wiederum mit einer sehr hohen Mortalität verbunden
sind.
In den letzten Jahren wurde in der interventionellen Kardiologie im Hinblick
auf die DAPT insbesondere die Frage „wie lange ist lange genug“ diskutiert.
Neuere Arbeiten suggerieren, dass nach Implantation von modernen DES eine
kürzere DAPT im Vergleich zu einer einjährigen oder längeren Therapie
zumindest nicht unterlegen ist. Andere Studien zeigen wiederum, dass eine
prolongierte DAPT nach ACS sowie elektiver DES-Implantation nicht nur die
Rate an Stentthrombosen, sondern auch die Anzahl an Myokardinfarkten,
welche nicht mit einer Stentthrombose assoziiert waren, gesenkt werden
können. Allerdings führt die prolongierte DAPT zu einer signifikanten Zunahme
der Blutungskomplikationen.
Die Ergebnisse legen nahe, dass der Dauer der DAPT ein größerer Spielraum
zuzuordnen ist. Die optimale Dauer bleibt letztlich eine in Abhängigkeit vom
Ischämie- und Blutungsrisiko des einzelnen Patienten individuell zu treffende
Entscheidung.
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Workshop IV
Antithrombotika periprozedural – Stop/Weiter/Bridging
Dr. med. U. Scholz, MVZ Dr. Reising-Ackermann und Kollegen, Leipzig
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Hauptsitzung II
Vorhofohrverschluß: welches Device für welche Anatomie?
Prof. Dr. med. H. Omran, GFO Kliniken Bonn,
Betriebsstätte St. Marien, Bonn
Vorhofflimmern ist eine wichtige Ursache für Schlaganfälle. Eine effektive orale
Antikoagulation reduziert die Häufigkeit von Schlaganfällen signifikant, ist aber
auf der anderen Seite mit einer erhöhten Rate von Blutungen verbunden.
Daher ist eine orale Antikoagulation bei Patienten mit erhöhter Blutungsgefahr
oder auch stattgehabten Blutungen nur eingeschränkt sinnvoll. Als Alternative
zur oralen Antikoagulation wurde 2001 der interventionelle Verschluss des
Vorhofohres eingeführt.
Erste Studien zeigten, dass diese Prozedur erfolgreich durchführbar, aber mit
einer relevanten Rate von Komplikationen vergesellschaftet war. In der
Zwischenzeit wurden die zur Verfügung stehenden Implantate erheblich weiter
entwickelt und das Verfahren durch systematisches Training wesentlich
sicherer gemacht, so dass die akuten Komplikationsraten zwischen 3 und 4%
liegen. Eine randomisierte Studie konnte zeigen, dass eine erfolgreiche
Implantation eines Vorhofohrverschlusssystems, die Rate von Schlaganfällen
und Blutungen hochsignifikant senkt.
Die langfristige Beobachtung der Studienpatienten zeigte sogar eine
signifikante Reduktion der Sterblichkeit im Vergleich zu konventionell mit
oraler Antikoagulation behandelter Patienten. Daher wurde dieses Verfahren
als Alternative zur oralen Antikoagulation auch in den USA im März diesen
Jahres zugelassen.
Die moderne Bildgebung spielt bei der Auswahl des Okkluders und auch bei
der Planung der Prozedur eine besondere Rolle. Mit Hilfe des CTs kann die
Anatomie des Vorhofohres genau beurteilt werden. Die transösophageale
Echokardiographie erleichtert die Durchführung der Prozedur und erlaubt eine
exakte Größenbestimmung des Okkluders.
Bei Patienten mit Kontraindikationen zu einer oralen Antikoagulation oder auch
stattgehabten Blutungen sollte daher immer ein Vorhofohrverschlusssystem in
Erwägung gezogen werden und der Patient über diese potentielle Alternative
aufgeklärt werden.
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Hauptsitzung II
Moderne Ansätze der lipidsenkenden Therapie bei kardiovaskulären
Risikopatienten
Prof. Dr. med. J. Thiery, Universität Leipzig
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Hauptsitzung II
Neue Therapieansätze bei der koronaren Herzkrankheit
Welchen Stellenwert hat die antianginöse Medikation? Werden wir zukünftig
nur noch Scaffolds (bioresorbierbares Gefäßgerüst) implantieren?
Prof. Dr. med. D. Pfeiffer, Universitätsklinikum Leipzig
Die medikamentöse Therapie der chronischen koronaren Herzkrankheit mit
stabiler Angina pectoris umfaßt die Gabe von Betarezeptorenblockern zur
Reduktion des Sauerstoffverbrauchs des Myokards, von Aspirin zur Hemmung
der Zyclooxygenase und von einem Statin zur Vermeidung einer Plaqueruptur.
Im
akuten
anginösen
Anfall
sind
Trinitrate
in
verschiedenen
Applikationsformen bewährt. Die chronische Gabe von Langzeitnitraten (Mono, Di- und Tetranitrate) wird gerade in den letzten Jahren eher kritisch
betrachtet. Einzug in die medikamentöse Langzeittherapie hat Ivabradin
sowohl mit als auch ohne Betarezeptorenblocker gefunden. Als letzte
Innovation findet Ranolazin zunehmende Akzeptanz. Vitamin-K-Antagonisten
haben in der chronischen Therapie der Koronarerkrankung seit Jahren einen
Platz, wenn es weitere Indikationen (Herzklappenprothesen, Vorhofflimmern,
Venenthrombosen) gibt. Der Stellenwert der direkten Antikoagulantien
(Faktor-Xa-Antagonisten oder Faktor-2-(Thrombin-)Antagonisten) ist bislang
noch
nicht
abschließend
geklärt.
Auch
der
Stellenwert
von
Kalziumantagonisten wird immer wieder diskutiert, weil sie als Vasodilatatoren
über einen Steal-Effekt eine Zunahme der Angina pectoris auslösen können.
Ebenso besteht bislang kein Konsens zum Einsatz von ACE-Hemmern.
Während ACE-Hemmer in der Postinfarktphase und in der Behandlung von
arterieller Hypertonie und bei Herzinsuffizienz unumstritten sind, ist die
Wirkung bei stabiler Koronarerkrankung zumindest umstritten.
Bei der instabilen Angina pectoris haben zusätzlich unfraktioniertes Heparin
und niedermolekulare Heparine sowie Adenosindiphosphat-Rezeptorenblocker
(Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) Einzug in die Behandlung gefunden. Der
Zeitpunkt der Gabe von ADP-Rezeptor-Blockern vor Stentimplantation war
gerade in den letzten Jahren sehr umstritten. Bislang wird ihre Gabe erst in
Kenntnis des Koronarbefundes empfohlen. Als neuer ADP-Rezeptorantagonist
kommt Cangrelor, das als erstes Mittel seiner Gruppe eine intravenöse Gabe
gestattet.
Beim akuten Myokardinfarkt kommen zusätzlich die Fibrinolyse, heute mit
fibrinspezifischen Thrombolytika (Alteplase, Reteplase, Tenecteplase) infrage,
wenn eine rasche interventionelle Therapie nicht realisierbar erscheint.
Intravenös
applizierbare
Glykoprotein-2b3a-Antagonisten
(abciximab,
Tirofiban, Integrilin) sind im Rahmen moderner Stents in ihrem Einsatz
rückläufig, wenn auch bislang nicht völlig verzichtbar. Bivalirudin hat sich seit
Jahren in Studien sehr bewährt, ist jedoch in Deutschland noch immer nicht
etabliert.
Für die interventionelle Behandlung von Patienten mit Koronarerkrankung
werden seit Jahren medikamentenbeschichtete Stents (v.a. Sirolimus,
Everolimus, Paclitaxel) mit und ohne Trägermatrix eingesetzt. Dabei haben
neuere Stents extrem dünne Stent-Streben, was sich auf (sub)akute
Stentthrombose wie auch auf Restenosen auswirkt. Medikamentenbeschichtete
Ballons kommen sowohl bei Instentstenosen wie auch bei kleinen Gefäßen
zunehmend zum Einsatz.
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Neueste Entwicklungen betreffen resorbierbare Gefäßstützen (sog. Scaffolds).
Nach ersten Versuchen mit Magnesium-Legierungen sind Produkte aus
Polylaktid zugelassen. Sie können das mit Hochdruckballons dilatierte
Koronargefäß in der ersten kritischen Phase nach der Intervention stabilisieren
und werden innerhalb eines halben bis einen Jahres resorbiert.
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Hauptsitzung II
Interventionelle Therapie der Mitralinsuffizienz
Dr. med. N. Klein, Universitätsklinikum Leipzig
Die Mitralinsuffizienz (MI) ist eine häufige Begleiterscheinung bei Patienten mit
zur Linksherzdilatation führenden kardialen Grunderkrankung (ischämische
oder dilatative Kardiomyopathie). Durch Erweiterung der linken Herzhöhlen
kommt es zur Dilatation des Mitralrings und damit zur sekundären
Mitralinsuffizienz. Für Patienten, für die eine operative Rekonstruktion der
Mitralklappe wegen hohem Risiko nicht in Frage kommt, stehen neben
experimentellen Ansätzen heute 3 etablierte Verfahren zur Verfügung.
1.Die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
Hierbei wird bei vorbestehendem Linksschenkelblock durch biventrikuläre
Stimulation eine Resynchronisation der Ventrikelkontraktion erreicht. Wenn
der Patient auf CRT anspricht, verbessert sich die kardiale Funktion, durch
reverse Remodelling kann sich auch der Mitralringdiameter wieder verkleinern,
was zum Rückgang der MI führt. Zudem verringert sich durch Verkleinerung
des linken Ventrikels der interpapilläre Winkel der Papillarmuskeln, diese
können ihre Funktion dann wieder suffizient ausführen. Additiv kann durch
Programmierung eines Delays zwischen rechter und linker Ventrikelsonde die
Synchronität der Kontraktion der Papillarmuskel wiederhergestellt werden, was
die MI ebenfalls positiv beeinflussen kann.
2.MitraClip®
Für Patienten, die für CRT nicht in Frage kommt (schmaler Kammerkomplex)
oder CRT-Nonresponder kommt die transvenöse Implantation eines MitraClips
in Frage. Hierbei wird über einen venösen Leistenzugang nach transseptaler
Punktion die Mitralklappe gefasst und, der Operation nach Alfierie
nachempfunden, die beiden Segel der Klappe in der Regurgitationszone
adaptiert (edge to edge repair). Dies erfolgt unter transösophagealer
Echokardiographie. Die MitraClip-Implantation ist allerdings nur dann
aussichtsreich, wenn die Klappenränder nicht zu stark verkalkt sind und einen
nicht zu großen Segelabstand haben. Für die Prozedur ist meist Vollnarkose
erforderlich,
zudem
eine
Vollantikoagulation,
da
der
Clip
nach
Transseptalpunktion vom linken Vorhof aus platziert wird. Die Ergebnisse sind
gut, wenn die Patienten richtig ausgewählt werden. Dies konnte in mehreren
Studien und Registern bestätigt werden.
3.Carillon-Mitralspange®
Bei der Mitralannuloraphie mit einer unter Zug in den Koronarsinus
implantierten Spange macht man sich die anatomische Lagebeziehung des
Mitralklappenrings zum Mitralannulus zu nutze. Über einen jugularvenösen
Zugang wird der Koronarsinus sondiert, ganz distal wird ein Anker freigesetzt
und durch Zug am System der Mitralring gerafft und damit verkleinert. Dies
geschieht ebenfalls unter echokardiographischer Sicht. Wenn ausreichend Zug
am System ist, wird ein proximaler Anker freigesetzt, der das System nun
unter Spannung hält und zur Verringerung des Mitralringdiameters führt. Erste
Daten dazu sind gut, die Effekte stellen sich jedoch nicht immer sofort ein. Bis
zu 30% der Patienten zeigen akut keine Verbesserung der MI, im Zeitraum
über 3 Monate ist jedoch eine Verbesserung um bis zu 2 Schweregrade zu
beobachten.
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Problematisch ist die möglich Kompromittierung von Koronarästen, auch hier
gibt es eine anatomisch enge Beziehung zum Posterolateralästen. Diese
Probleme sind zwar lösbar, jedoch ist für diese Prozedur eine
Kontrastmittelapplikation
erforderlich,
was
bei
eventuell
zusätzlich
bestehender Niereninsuffizienz problematisch sein kann.
Mit diesen 3 interventionellen Methoden stehen Verfahren zur Verfügung, die
eine symptomatische Behandlungsoption auch für Patienten mit hohem OPRisiko darstellen. Ob die Prognose der Herzinsuffizienz insgesamt damit jedoch
verbessert werden kann ist offen.
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Hauptsitzung II
Differentialtherapie der Aortenstenose
PD Dr. med. D. Bocksch, Universitätsklinikum Tübingen
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Hauptsitzung III
Die Diagnostik der akuten Lungenembolie nach aktuellen Leitlinien
Welche klinischen Symptome charakterisieren die akute Lungenembolie?
Welche Laborparameter sind wegweisend? Computertomographie und/oder
Echokardiographie? Was sollte primär eingesetzt werden? Welche Methode
bringt die entscheidenden Informationen? Was sind echokardiographische
Zeichen einer akuten Lungenembolie? Wie erkennt man eine akute
Lungenembolie bei vorbestehender chronischer Druckbelastung des rechten
Herzens?
Prof. Dr. med. A. Hagendorff, Universitätsklinikum Leipzig
Die Diagnostik der akuten Lungenembolie nach aktuellen Leitlinien. Welche
klinischen Symptome charakterisieren die akute Lungenembolie? Welche
Laborparameter
sind
wegweisend?
Computertomographie
und/oder
Echokardiographie? Was sollte primär eingesetzt werden ? Welche Methode
bringt die entscheidenden Informationen? Was sind echokardiographische
Zeichen einer akuten Lungenembolie? Wie erkennt man eine akute
Lungenembolie bei vorbestehender chronischer Druckbelastung des rechten
Herzens?
Die neuen Leitlinien zu Diagnostik und Therapie der akuten Lungenembolie
geben einen Überblick sowie eine Systematik des diagnostischen Vorgehens
bei
diesem
Krankheitsbild.
Nach
Leitlinien
wird
zwischen
stark
prädisponierende
Faktoren
wie
Knochenfrakturen,
Hüftoder
Kniegelenksersatz, größere allgemeinchirurgische Eingriffe, größeres Trauma
und Rückenmarksverletzungen, moderat prädisponierende Faktoren wie
Arthroskopien,
ZVK,
Chemotherapie,
chronische
Herzinsuffizienz,
respiratorische Insuffizienz, Hormonersatztherapie, maligne Erkrankungen,
orale Antikonzeptiva, Immobilisation nach Schlaganfall, Schwangerschaft peri
partum, Stillzeit, frühere venöse Thromboembolie und Thrombophilie sowie
schwach prädisponierende
Faktoren wie Bettlägerigkeit > 3Tage,
Immobilisation
im
Sitzen
(Touristenklasse-Syndrom),
hohes
Alter,
laparoskopische Chirurgie, Adipositas, Schwangerschaft ante partum,
chronisch-venöse Insuffizienz und Varikosis unterschieden.
In der Labordiagnostik spielt das D-Dimer (Spaltprodukte von Fibrin) eine
zentrale Rolle. Bei normalen Werte < 500µg/l ist ein thrombembolisches
Ereignis nahezu ausgeschlossen. Erhöhte Werte erfordern eine weitere
Diagnostik. In der EKG Diagnostik sind folgende Stromkurvenveränderungen
vereinbar mit einer akuten Lungenembolie: SI-QIII-Typ (McGuinn/White), Ppulmonale,
Rechtstyp,
(in)kompletter
RSB
und
Erregungsrückbildungsstörungen rechts präkordial . In der modernen
Akutdiagnostik spielt nach Leitlinien die Multidetektor-Computertomographie
mit Nachweis von Thromben in der Lungenstrombahn wegweisend für die
weitere Therapie.
Ebenfalls und nach den Empfehlungen zur Notfall-Echokardiographie bei
sofortiger Verfügbarkeit gleichrangig bzw. vorrangig zur Computertomographie
ist die Diagnostik der akuten Lungenembolie durch die Echokardiographie. In
der Echokardiographie kann der funktionelle Zustand des rechten Herzens in
der Akutsituation sicherlich am schnellsten und auch am besten diagnostiziert
werden.
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Dies ist eine entscheidende Diagnostik, da die Akuttherapie maßgeblich nach
den Grosser-Kriterien abhängt.
Die akute Lungenembolie wird nach Grosser in den
Schweregrad I: transiente Symptomatik, keine hämodynamische Folgen, den
Schweregrad II: klinische Symptomatik, jedoch noch keine ausgeprägten
hämodynamischen Folgen, den
Schweregrad
III:
massive
Lungenembolie
ohne
Schock,
akute
Dekompensation des rechten Ventrikels, klinisch schwerkranker Patient und
den
Schweregrad IV: fulminante Lungenembolie mit den Folgen eines
Kreislaufstillstands oder kardiogenem Schock eingeteilt.
Zusätzliche Kriterien zur Entscheidungsfindung sind Blutdruck, Herzfrequenz
und Zyanose bzw. die Sauerstoffsättigung. Eine hämodynamische Relevanz
der akuten Lungenembolie und damit akute Therapienotwendigkeit besteht bei
Hypotonie, Tachykardie und Zyanose. Diese Symptome sind in der Regel mit
einer signifikanten Rechtsherzbelastung verbunden.
In der Echokardiographie sind unter diesen Umständen eine rechtsventrikuläre
Hypertrophie, eine rechtsventrikuläre Dilatation, eine Reduktion der
rechtsventrikulären Funktion und eine Abflachung bzw. Verlagerung des
interventrikulären Septums zu detektieren. Zusätzlich ist neben einer ebenfalls
nachweisbaren Überdehnung des interatrialen Septums nach links, das Mc
Connell Zeichen und eine Einschänkung der radialen und longitudinalen
rechtsventrikulären Kontraktionsexkursion nachzuweisen. Die indirekt über die
Trikuspidalklappenregurgitation
zu
bestimmenden
systolischen
pulmonalarteriellen Druckwerte variieren mit der Einschränkung der
rechtsventrikulären Funktion.
Die Echokardiographie gehört damit zur zentralen Diagnostik und
Therapiekontrolle bei Patienten mit
akuter Lungenembolie und daraus
resultierenden thrombembolischen Komplikationen.
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Hauptsitzung III
Stellenwert der Diagnostik der tiefen Beinvenenthrombose als
sichernder Baustein in der Diagnose und Rezidivprophylaxe der
Lungenembolie
Dr. med. K. S. Mühlberg, Universitätsklinikum Leipzig
Ist die Diagnose einer Lungenembolie erst mal gestellt, wird der Patient
therapeutisch antikoaguliert. Warum sollte man da noch nach einer
Beinvenenthrombose suchen? Die würde doch, wenn sie vorhanden wäre,
sowieso durch die therapeutische Antikoagulation mit erfaßt. Wozu also der
Aufwand?
Der Aufwand lohnt sich.
Nicht überall und zu jeder Zeit ist eine hochqualifizierte Echokardiographie
verfügbar, manchmal ist das CT kontraindiziert (Niereninsuffizienz,
Hyperthyreose,
Schwangerschaft)
oder
die
Lungenperfusions/Ventilationsszintigraphie nicht wegweisend. Dann stellt die qualifizierte
Duplexsonographie der Beinvenen tatsächlich den sichernden Baustein in der
Diagnostik der Lungenembolie dar. Mit Nachweis einer Beinvenenthrombose
hat man dann die Quelle der zuvor vermuteten Lungenembolie gefunden und
startet die Therapie.
Einen allerdings weitaus größeren Respekt verdient die Suche nach der
Quellthrombose in den Becken-Bein-Venen hinsichtlich längerfristiger
therapeutischer Entscheidungen: Wie lange muß antikoaguliert werden? Muß
zusätzlich zur therapeutischen Antikoagulation eine Kompressionstherapie
erfolgen und wenn ja, wie lange? Und nicht zuletzt unsere Patienten möchten
wissen: Wie hoch ist mein individuelles Rezidivrisiko?
Die sogenannte Restthrombuslast oder verbliebene thrombotische Residuen
stellen als Venenwand-Unregelmäßigkeiten einen der 3 Virchow´schen
Risikofaktoren in der Genese thromboembolischer Ereignisse dar. Mittels
farbkodierter Duplex- und Kompressionssonographie lassen sich im
standardisierten Untersuchungsgang diese postthrombotischen Residuen
nachweisen. Dabei ist ein Restthrombus, definiert als eine 40%ige Verlegung
des Venenquerschnitts in den proximalen Venen, mit einer 1,5fachen
Erhöhung des Rezidivrisikos verbunden. Prospektive Studien konnten belegen,
daß nach Beendigung der Antikoagulation eine verbliebene Restthrombuslast
nicht nur mit einer erhöhten Rezidivrate, sondern auch mit einer erhöhten
Mortalität assoziiert war.
Ein weiterer Grund, mittels Duplexsonographie nach Pathologien zu fahnden,
sind
die
meist
schon
äußerlich
gut
erkennbaren
oberflächlichen
Venenentzündungen. Auch diese sind nicht selten mit thrombotischen
Ereignissen
assoziiert,
oft
weitgehend
harmlos
als
umschriebene
Thrombophlebitis, manchmal aber auch Ausgangspunkt einer tiefen
Beinvenenthrombose, nämlich genau dann, wenn das proximale Ende der
Thrombophlebitis nahe genug an den Mündungsbereich ins tiefe Venensystem
reicht.
Eine weitere Domäne der Duplexsonographie ist der Nachweis pathologischer
Refluxe nach stattgehabten Thrombosen infolge Zerstörung des venösen
Klappenapparates, was zur Entwicklung des postthrombotischen Syndroms
(PTS) prädestiniert. Hier ist neben der verlängerten medikamentösen
Sekundärprophylaxe die Kompressionstherapie von Anfang an von
entscheidender
Bedeutung,
um
schwergradige
PTS,
die
mit
therapierefraktären offenen Läsionen einhergehen können, zu vermeiden.
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Hauptsitzung III
Die Therapie der akuten Lungenembolie auf der Intensivstation
PD Dr. med. S. Petros, Universitätsklinikum Leipzig
Die Indikation zur Aufnahme eines Patienten mit akuter Lungenembolie (LE)
auf eine Intensivstation ist meist eine hämodynamische Instabilität (massive
LE) oder die Unsicherheit über den weiteren akuten Verlauf (submassive LE).
Bei Patienten mit Schock oder hämodynamischer Instabilität ist die
Reperfusion mittels Fibrinolyse die Standardmaßnahme, sofern keine
Kontraindikationen vorliegen. Im Gegensatz zur alleinigen Antikoagulation
führt die Fibrinolyse zur rascheren Wiederherstellung der pulmonalen
Perfusion. Bei Patienten ohne Schock, jedoch mit moderatem bis hohem Risiko
(Pulmonary Embolism Severity Index, PESI, Klasse III-IV oder Simplified PESI,
sPESI, ≥1) und bildmorphologischen (TTE oder CT) und/oder laborchemischen
(Troponin oder BNP) Zeichen der rechtsventrikulären Belastung, sollte eine
Fibrinolyse in Betracht gezogen werden. Der größte Vorteil der Fibrinolyse
wurde beobachtet, wenn diese Therapie innerhalb der ersten 48 Stunden nach
Symptombeginn durchgeführt wurde.
Für die Fibrinolyse bei LE sind rtPA, Urokinase und Streptokinase zugelassen,
wobei das Letztere in Deutschland nahezu nicht mehr angewandt wird. Eine
evidenzbasierte gewichtsadaptierte Dosierung dieser Fibrinolytika existiert
noch nicht. Da jedoch das Blutungsrisiko auch von der Dosis des
Fibrinolytikums direkt abhängt, sollte besonders bei Untergewicht eine
Dosisanpassung erfolgen.
Während einer systemischen Fibrinolyse mittels Streptokinase oder Urokinase
sollte Heparin nicht gleichzeitig verabreicht werden. Dagegen ist die simultane
Heparinisierung während einer rtPA-Gabe erforderlich. Da es mit
Blutkomplikationen gerechnet werden muss und unter Umständen eine
Antagonisierung erforderlich sein kann, ist während und einige Stunden nach
der Fribrinolyse die Anwendung von unfraktioniertem Heparin (UFH)
gegenüber anderen Antikoagulantien vorzuziehen.
Eine systemische Fibrinolyse wird bei bis zum Zweidrittel der Patienten mit
massivem LE aufgrund von Kontraindikationen nicht durchgeführt. In solchen
Fällen können eine Embolusfragementierung und lokoregionäre Fibrinolyse
mittels eines Katheters in der Arteria pulmonalis eine relativ einfache und
schnell verfügbare Therapiemöglichkeit darstellen. In einigen Fällen stellt die
chirurgische Embolektomie eine Therapiealternative dar.
Nach sorgfältiger Auswahl können einige Patienten mit LE ambulant behandelt
werden. Neben der Therapiecompliance spielen die Komorbidität und die
Risikoeinschätzung
eine
große
Rolle.
Der
PESI-Score,
die
echokardiographische Einschätzung und die Pro-BNP-Bestimmung können als
Entscheidungsmerkmale angewandt werden. Außerdem könnte das Ausmaß
der Thrombuslast im Quellgebiet ein relevantes Entscheidungskriterium sein.
Es gibt aktuell eine breite Auswahl an Antikoagulantien zur Therapie der LE.
Meist wird mit niedermolekularen Heparinen (NMH) oder Fondaparinux
begonnen, jedoch kann die orale Antikoagulation gleich eingeleitet werden.
Die Auswahl des oralen Antikoagulanz hängt an erster Stelle von
Organfunktion (besonders Nieren- und Leberfunktion) ab.
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Vitamin K Antagonisten (VKA) spielen immer noch eine große Rolle, während
die neueren direkten oralen Antikoagulantien (NOAC oder DOAC) zunehmend
an Bedeutung gewinnen. Die Raten an LE-Rezidiven liegen sowohl für VKA als
auch für DOAC zwischen 2,1% und 2,7%. Das Blutungsrisiko für VKA und
DOAC ist je nach Studiendesign unterschiedlich. Generell kommt
intrazerebrale Blutung häufiger unter VKA als unter DOAC vor, während
gastrointestinale Blutungen unter DOAC häufiger beobachtet werden.
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Hauptsitzung III
Antithrombotische Therapie der tiefen Beinvenenthrombose und
Lungenembolie
Dr. med. K. S. Halbritter, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, TU Dresden
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Workshop V
Das Hexagramm
Antihypertensiva
der
Deutschen
Hochdruckliga
und
weitere
Prof. Dr. med. A. Hartmann, Klinikum St. Georg, Leipzig
Die arterielle Hypertonie ist in Deutschland ein relevantes epidemiologisch
bedeutsames Krankheitsbild. In der Altersgruppe von 35-74 Jahren sind 55 %
der Personen an einem Bluthochdruck erkrankt, davon sind 26 % behandelt
und nur 7 % sind in einem effektiven Blutdruckbereich < 140/90 mmHg.
Die Dringlichkeit der Behandlung der arteriellen Hypertonie richtet sich nach
einer Risikostratifizierung auf dem Boden des Heart-Score der Europäischen
Gesellschaft für Kardiologie. Demnach gibt es Personen mit einem niedrigen,
mittleren, hohen und sehr hohen Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse.
Entsprechend werden Patienten mit arterieller Hypertonie in diese
Risikogruppen eingeordnet und risikoadaptiert behandelt. Bei Hinzutreten
weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren ergibt sich eine dringlichere
Behandlungsindikation. Zielwert ist für alle Gruppen, einschließlich der
Patienten mit sehr hohem kardiovaskulären Risiko und Niereninsuffizienz, <
140/90 mmHg.
Initial sind Lebensstiländerungen erforderlich und dann wird die
Pharmakotherapie in der Regel aus einer Kombination von Thiaziddiuretika,
RAAS-Hemmern und Kalziumantagonisten bestehen. Reicht diese Therapie
nicht aus, muss eskaliert werden. Ist bei Gabe von drei Antihypertensiva in
ausreichender Dosierung, einschließlich eines Diuretikums der Blutdruck nicht
kontrolliert, spricht man von therapierefraktärer oder resistenter arterielle
Hypertonie.
Hier ergibt sich nach Ausschluss kausaler Behandlungsmöglichkeiten die
Notwendigkeit einer Eskalation mit Mineralocorticoid Rezeptorantagonisten,
Amilorid
oder
Alpha-1-Blockern.
In
Ergänzung
stehen
„Reserveantihypertensiva“ auch älteren Datums zur Verfügung. Hierzu
gehören die Kaliumkanalöffner Hydralazin, Minoxidil und Diazoxid. Hierzu
kommen zentrale Alpha-2-Rezeptorantagonisten wie Clonidin, Moxonidin,
Guanfacin und Methyldopa sowie vasodilatierende Betablocker wie Labetalol,
Carvedilol oder Nebivolol. Neue therapeutische Ansätze ergeben sich aus
dualen
Angiotensinrezeptor-Neprilysininhibitoren,
Aldosteronsynthaseinhibitoren, Endothelin-Antagonisten bzw. NO-Donatoren.
Die Basis ist die in dem Hexagramm bevorzugte Kombination von RAASBlockern, Kalziumantagonisten und Diuretika. Bei therapieresistenter
Hypertonie ist die Intensivierung durch zusätzliche pharmakotherapeutische
Wirkprinzipien notwendig.
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Workshop V
Besondere Situationen bei arterieller Hypertonie
Prof. Dr. med. T. H. Lindner, Universitätsklinikum Leipzig
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Workshop V
Renale Denervation nach den beiden Studien Symplicity III- und
EnligHTN-IV?
Dr. med. S. Reinhardt, Universitätsklinikum Leipzig
Die essentielle arterielle Hypertonie betrifft geschätzt ca. 20-30% der
Weltbevölkerung. Man geht man davon aus, dass von diesen Patienten
wiederum ca. 10% an therapierefraktärer arterieller Hypertonie leiden –
definiert als systolischer Blutdruckwert > 140 mmHg trotz Einnahme von
mind. 3 Antihypertensiva in maximal tolerierbarer Dosis (davon mindestens 1
Diuretikum).
Probleme
der
Behandlung
sind
die
oft
fehlende
Medikamentenadhärenz sowie die aufgrund der epidemiologischen Entwicklung
und der weltweit ansteigenden Zahl adipöser Menschen ansteigenden
Patientenzahlen.
Ein vielversprechender additiver Behandlungsansatz der therapierefraktären
Hypertonie stellt die katheterbasierte sympathische renale Denervation dar.
Viele präklinische und klinische Studien (v.a. Symplicity HTN-1/HTN-2,
EnligHTN 1) belegten nicht nur die Sicherheit des Eingriffs, sondern auch einen
blutdrucksenkenden Effekt, der auch bis zu 3 Jahren nach dem Eingriff noch
nachweisbar ist. Entsprechend stieg die Zahl der renalen Denervationen stark
an. Durch das Erscheinen der ersten placebokontrollierten und einfach
verblindeten Studie Symplicity HTN-3 in 2014 änderte sich schlagartig die
Lage: sowohl der primäre Endpunkt (Änderung des systolischen
Praxisblutdrucks nach 6 Monaten) als auch der sekundäre Endpunkt (Änderung
des systolischen Blutdrucks in der ambulanten 24 h-Messung) im Vergleich zur
„sham-Gruppe“ konnten nicht erreicht werden. Infolgedessen kam es zu einem
starken Rückgang der renalen Denervationen.
Seitdem wurden vielfach Schwachstellen der Symplicity-HTN-3 diskutiert: z.B.
Zusammensetzung der Studienpopulation, fehlende Überprüfung der
Medikamentenadhärenz,
kurze
Screeningphase,
hoher
Anteil
an
Veränderungen der antihypertensiven Therapie im Beobachtungszeitraum. Die
Veränderung des systolischen „office“-Blutdrucks als primärer Endpunkt steht
ebenso in der Kritik wie die Auswahl der Zentren bzw. Untersucher (oftmals
unerfahrene Untersucher). Bei lediglich 25 % der Patienten wurde zumindest
einseitig eine 4-Quadrantenablation durchgeführt. Ein weitere wichtiger
Kritikpunkt ist der fehlende Endpunkt der Prozedur (wann ist eine effektive
sympathische Denervation erfolgt?).
In einer post-hoc-Analyse der Symplicity-HTN-3-Studie konnten verschiedene
Prädiktoren für eine effektive Blutdrucksenkung erarbeitet werden (z.B. Höhe
des Ausgangsblutdrucks, Anzahl der Ablationen). Um diese Parameter bei der
Auswahl von geeigneten Patienten heranziehen zu können, sind jedoch
Ergebnisse von weiteren Studien notwendig. Ebenso gibt es noch
unbeantwortete Fragen in Bezug auf die ideale Ablationsform (z.B.
Elektrodentechnologie, Energieart) und den besten Ablationsort. Auch stellt
sich die spannende Frage nach weiteren Anwendungsgebieten der renalen
Denervation bei Erkrankungen, die ebenfalls mit einem erhöhten
Sympathikotonus verbunden sind (z.B. Arrhythmieprotektion).
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Workshop V
Baroreflexstimulation
Prof. Dr. med. J. Beige, Klinikum St. Georg, Leipzig
Bei schwer behandelbarer Hypertonie kommt seit etwa 10 Jahren neben
anderen
Reservemethoden
auch
die
chronisch-apparative
Barorezeptorstimulation zum Einsatz. In der aktuellsten Geräteversion erfolgt
mittels einer operativ angelegten unipolaren Punktelektrode am rechten
carotidalen Glomus caroticum die elektrische Generation exzitatorischer
Signale, die im Stammhirn zur Inhibition sympathischer Efferenzen und somit
zu einer Vasodilatation, Frequenzreduktion und Verminderung der Herzarbeit
führen.
In drei Studiensequenzen wurden signifikante Reduktionen des systolischen
Ruheblutdrucks von 20 bis 60 mmHg (durchschnittlich 30 mmHg)
nachgewiesen.
In der aktuellen Gerätekonfiguration konnte ein
Sicherheitsprofil erreicht werden, dass dem von kardialen Schrittmachern
entspricht. Mit vorherigen Geräten waren Tascheninfektionen und Schmerzen
an der Implantationsstelle sowie (bei etwa 600 implantierten Patienten) ein
unklarer Todesfall durch ein angioneurotisches Ödem aufgetreten. Neben der
Blutdrucksenkung zeigten sich Reduktion der linksventrikulären (lv.)
Hypertrophie um 60% (Minderung der lv. Masse), Verminderungen der
sympathischen peripheren Innervation bis zu 100% und verminderte
Epinephrin- und Norepinephrinserumspiegel.
Im Tierversuch und in klinischen Einzelfällen können rechts- und
linksventrikuläre Formen der Herzinsuffizienz gebessert werden und eine
kontrollierte Studie zu diesem Thema wurde soeben erfolgreich abgeschlossen.
Dabei wurden signifikante Verbesserungen der NYHA-Klasse, des 6-Minuten
Gehtestes und der Lebensqualität gesehen.
Erste
Anwendungen
des
Systems bei Patienten
mit
chronischer
Dialysepflichtigkeit werden momentan publiziert und eine kontrolliertverblindete Ausschalt-Studie untersucht die Effekte während mittelfristiger
Deaktivierung schon länger implantierter Systeme.
Ob mit diesen sonst nicht erreichbaren klinischen Besserungen der schweren
Hypertonie und ihrer Endorganschäden bzw. Surrogate auch eine Reduktion
sog. harter Endpunkte (Mortalität) und eine bessere Kosteneffektivität erreicht
werden kann als mit konventioneller Therapie, muss noch gezeigt werden.
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Workshop VI
Der diagnostische Entscheidungsbaum bei Verdacht auf Endokarditis Welche Stellenwert haben Anamnese und klinische Untersuchung. Welche
Laboruntersuchungen sind wann und wie häufig durchzuführen? Welchen
Stellenwert hat die Echokardiographie für die Diagnostik der Endokarditis?
Welche
Befunde
beweisen
eine
Endokarditis?
Wann
müssen
Kontrolluntersuchungen durchgeführt werden? Sind die Befunde der
Echokardiographie entscheidungsrelevant?
Prof. Dr. med. A. Hagendorff, Universitätsklinikum Leipzig
Die Leitlinien zur Prävention, zu Diagnostik und Therapie der infektiösen
Endokarditis geben einen Überblick sowie eine Systematik des diagnostischen
Vorgehens bei diesem uneinheitlichen Krankheitsbild.
Die Endokarditis ist definiert als die Entzündung der Herzinnenhaut bzw. der
Herzklappen. Die beiden Hauptgruppen der infektiösen bakteriellen
Endokarditis sind die akute bakterielle Endokarditis - verursacht durch
Staphylococcus aureus und bisweilen auch durch Streptokokken und
Enterokokken - sowie die subakute bakterielle Endokarditis, die durch die
Viridans-Streptokokken verursacht wird.
Die bakterielle Endokarditis ist eine besondere Erkrankung, weil sich weder die
Inzidenz noch die Mortalität der Endokarditis in den letzten 30 Jahren trotz der
Errungenschaften der Medizin verändert hat, weil die Erkrankung in ihrer
Ausprägung sehr variiert (klinische Manifestation, kardiale Grunderkrankung,
verursachender Keim, mögliche Komplikationen) und weil Leitlinien aufgrund
der geringen Inzidenz der Erkrankung, dem Fehlen randomisierter Studien und
der begrenzten Zahl von Meta-Analysen meistens nur auf Expertenmeinungen
beruhen.
Die Endokarditis kann als ein Chamäleon der Kardiologie/ Inneren Medizin und
- da sich selbst hinter unspezifischen Symptomen eine Endokarditis
"verbergen" kann, sind zur Diagnosestellung dieser Erkrankung alle
verfügbaren Mittel recht.
Das Hauptsymptom sind subfebrile Temperaturen, meist remittierend, selten
als Continuum. Schüttelfrost wird
bei akuter Verlaufsform, z.B. bei
Abszedierungen beobachtet. Weitere Symptome sind Kopf-, Gliederschmerzen,
Inappetenz, Gewichtsverlust, Übelkeit, Muskel- und Gelenkschmerzen,
schmutzige, subikterische Hautblässe, Petechien, subunguale Blutungen,
Osler-Knötchen
(Fingeroder
Zehenenden),
Janeway-Läsionen
(Handinnenfläche,
Fußsohle),
Oberbauchschmerz,
Leberund
Milzvergrößerung, potentiell Infarzierungen von Milz- und Niere sowie Gehirn.
Neben den klinischen Zeichen der Endokarditis sind positive Blutkulturen und
Endokarditis-typische morphologische Befunde in der Echokardiographie
wegweisend und bisweilen beweisend für das Vorliegen einer Endokarditis.
Eine Endokarditis kann jedoch nicht sicher durch eine Echokardiographie bzw.
durch eine transösophageale Echokardiographie ausgeschlossen werden, da
man nur zum Zeitpunkt der Untersuchung einen Befund erheben kann, der
aktuell keine Hinweise auf endokarditisch bedingte Läsionen zeigt.
Echokardiographische Hinweise auf eine Endokarditis sind sessile oder
flottierende Strukturen (Vegetationen) oder Abszessformationen.
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Die sogenannten Duke-Kriterien spielen bei der Endokarditis immer noch eine
Rolle, wobei die Major-Kriterien durch typische Erreger in positiven
Blutkulturen, durch Endokarditis-Hinweise in der Echokardiographie oder durch
neu aufgetretene Regurgitationen an den Herzklappen
in der
Echokardiographie gegeben sind.
Die Echokardiographie - und insbesondere engmaschige echokardiographische
Verlaufsuntersuchungen bei klinischem Verdacht auf Endokarditis - sind die
Grundpfeiler einer Endokarditisdiagnostik. Auch im Falle von konservativen
Therapieversuchen sind
echokardiographische Kontrolluntersuchungen bei
Absetzen der Antibiose wichtig.
Die Lokalisation der Endokarditis, die Größe der Vegetationen und das
Vorhandensein von Abszedierungen sowie zusätzliche Komorbiditäten und
Komplikationen unter der Therapie geben Hinweise auf das Erkrankungsrisiko
und auch auf das Re-Infektionsrisiko nach konservativer und chirurgischer
Behandlung.
An eine Endokarditis ist bei allen Erkrankungen mit Temperaturen in der
Kardiologie zu denken. Bei Leistungsminderungen, Schwäche und
Palpitationen unter Therapie mit Immunsupression (v.a. Cortison) kann auch
bei Situationen ohne Temperaturen eine Endokarditis vorliegen. Lieber sollte
man
eine
Kontroll-Untersuchung
(auch
mittels
transösophagealer
Echokardiographie) zu viel als eine zu wenig bei Verdacht auf Endokarditis
durchführen. Der Erregernachweis in Blutkulturen ist wichtig für eine gezielte
antibiotische Therapie nach Antibiogramm.
Literatur:
1. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I, Moreillon P, de Jesus
Antunes M, Thilen U, Lekakis J, Lengyel M, Müller L, Naber C, Nihoyannopoulos P, Moritz A,
Zamorano J; ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the prevention, diagnosis,
and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention,
Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC).
Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID)
and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Fehler!
Hyperlink-Referenz ungültig. 2009;30:2369-413. doi: 10.1093/eurheartj/ehp285.
2. Habib G, Badano L, Tribouilloy C, Vilacosta I, Zamorano J, Galderisi M, Voigt J, Sicari R,
Cosyns B, Fox K, Aakhus S; European Association of Echocardiography. Recommendations for
the practice of echocardiography in infective endocarditis. Fehler! Hyperlink-Referenz ungültig.
2010;11:202-19. doi: 10.1093/ejechocard/jeq004.
3. Thuny F, Grisoli D, Collart F, Habib G, Raoult D. Management of infective endocarditis:
challenges and perspectives. Fehler! Hyperlink-Referenz ungültig. 2012;379:965-75. doi:
10.1016/S0140-6736(11)60755-1.
4. A. Hagendorff A, Tiemann K, Simonis G, Campo dell‘ Orto M, von Bardeleben S.
Empfehlungen zur Notfallechokardiographie. Kardiologe 2014; 8:45–64. doi: 10.1007/s12181013-0531-2
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Workshop VI
Die leitliniengerechte Behandlung der bakteriellen Endokarditis
Gibt es Unterschiede in der Sicht von Kardiologen und Infektiologen?
PD Dr. med. Ch. Lübbert, Universitätsklinikum Leipzig
Die infektiöse Endokarditis (IE) wird als eine Infektion der endokardialen
Oberfläche des Herzens definiert, die vor allem den Klappenapparat betrifft.
Typische Komplikationen sind schwere Klappeninsuffizienz, systolische
Herzinsuffizienz und Herzmuskelabszesse.
Die Mortalitätsrate liegt auch bei adäquater Therapie mit ca. 14-15% hoch.1
Die in den Leitlinien der European Society for Cardiology (ESC) in der gültigen
Fassung von 2009 niedergelegten Empfehlungen bilden die Grundlage der
Therapie.2 Die Behandlung von Endokarditiden liegt in der Hand des
Kardiologen, bei fallbezogener Einbeziehung eines Kardiochirurgen. Die
Beteiligung eines Klinischen Infektiologen bzw. Klinischen Mikrobiologen bei
der Therapieinitiierung ist sinnvoll und wichtig. Wichtigste Ziele der
antibiotischen Therapie sind eine Erregereradikation aus dem Fibrin-PlättchenThrombus (Vegetation) und die Verhinderung einer Klappendestruktion mit
nachfolgender OP-Pflichtigkeit.
Die Therapie richtet sich nach dem nachgewiesenen Erreger und seiner
spezifischen MHK (= minimale Hemmkonzentration), unter besonderer
Berücksichtigung von Pharmakokinetik und Verträglichkeit der eingesetzten
Substanzen. Für die Therapie der IE mit unbekanntem Erreger ist die aktuelle
ESC-Leitlinie maßgeblich, jedoch sind adäquate Dosierung und verkürzte Gabe
von Aminoglykosiden zu beachten.
Wichtigstes Antibiotikum bei Protheseninfektionen mit Biofilmbildung ist
Rifampicin. Die Resistenzlage gegenüber Erstlinienantibiotika ist in
Mitteleuropa bei Staphylokokken beherrschbar (MRSA-Anteil 15-20%), wird
bei Enterokokken (Anteil der Isolate mit High-Level-Gentamicin-Resistenz 2550%, Vancomycin-Resistenzrate 15-20%) jedoch zunehmend schwieriger.
Rifampicin-Resistenzen spielen bislang kaum eine Rolle.
Literatur:
1) Bor DH et al. Infective endocarditis in the U.S., 1998-2009: a nationwide study. PLoS One
2013; 8: e60033.
2) Habib G et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective
endocarditis (new version 2009), Eur Heart J 2009; 30: 2369-413.
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Workshop VI
Die Entscheidung zur chirurgischen Behandlung einer bakteriellen
Endokarditis: Warum ist es bei der Behandlung einer Endokarditis
schwieriger, eine allgemeingültige SOP zu erstellen?
Welche Gründe zwingen sofort zur chirurgischen Intervention? Welche
Voruntersuchungen müssen vor einer chirurgischen Therapie erfolgen? Gibt es
unterschiedliche Entscheidungsgrundlagen bei Patienten mit Endokarditis an
Nativklappen, an Prothesen, bei malignen Grunderkrankungen, bei
Dialysepflichtigkeit, bei Drogenkonsum oder bei anderen Ursachen einer
Multimorbidität? Welche besonderen Aspekte bestehen bei Endokarditis und
einer Indikation zur Antikoagulation?
Prof. Dr. med. D. Pfeiffer, Universitätsklinikum Leipzig
Weder der Kardiologe noch der Kardiochirurg allein können auch nur die
Mehrzahl der Endokarditiden behandeln. Bei den meisten Patienten sind beide
Fächer gefragt.
Zeigt die initiale Untersuchung eines Patienten mit einer Endokarditis 1.
flottierende Strukturen >8-15 mm, 2. Abszesse im paravalvulären Gewebe, 3.
Fisteln, 4. eine hochgradig gestörte Klappenfunktion (meist valvuläre
Insuffizienzen,
aber
auch
Segelperforationen,
Segeleeinrisse
oder
Sehnenfadenabrisse als behebbare Ursachen einer Klappeninsuffizienz), 5. den
Nachweis von abgelaufenen arteriellen Embolien (zumeist zerebrale Embolien,
häufig asymptomatische Milz-oder Nierenembolien) oder 6. eine antibiotisch
unbeherrschbare Infektion (Zunahme von Entzündungszeichen, Wachstum von
Vegetationen), so ist die frühzeitige Operation indiziert.
Endokarditiden bei immunsupprimierten Patienten (nach Transplantationen,
aber
auch
Diabetiker,
Rheumatiker,
chronische
Hämodialyse,
Drogenabhängigkeit, maligne Erkrankungen) lassen seltener einen rein
antibiotischen Behandlungserfolg ohne Mithilfe des Kardiochirurgen erwarten.
Schwer beherrschbare oder multiresistente Keime (z.B. MRSA, Pilze) senken
die Schwelle zur operativen Behandlung. Kann der Kardiochirurg Fremdkörper
entfernen, an denen eine Endokarditis erkennbar adhärend ist (z.B.
Herzklappenprothesen, Herzschrittmacher- oder Defibrillatorelektroden), so ist
ein Austausch oder eine Entfernung der Fremdkörper für die Ausheilung der
Endokarditis hilfreich.
Liegen andere Operationsindikationen vor, die absehbar im Verlauf der
Endokarditis
Probleme
bereiten
können,
so
sollte
frühzeitig
der
herzchirurgische Eingriff erfolgen. Dazu kann eine koronare Herzerkrankung
oder auch eine grenzwertige Herzinsuffizienz werden, wenn die zu erwartende
Sepsis eine Zunahme des Herzzeitvolumens nicht mehr gestattet. Mykotische
Aneurysmen und ihre Blutungsgefahr sind kaum beurteilbar.
An diesem Konzept können im Einzelfall gut begründete Zweifel vorliegen: Die
Ruptur eines paravalvulären Abszesses mit Ausbildung einer gespülten
Abszeßhöhle oder einer hämodynamisch wenig wirksamen Fistel kann als
Spontanheilung des Abszesses verstanden werden und bedarf dann (zunächst)
keines kardiochirurgisch dringlichen Eingriffs mehr. Nach abgelaufener Embolie
ohne Nachweis verbliebener emboliefähiger Strukturen kann der Herzchirurg
kaum weitere Embolien verhüten.
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Umgekehrt bleiben Zweifel an der Zuverlässigkeit der kardiologischen
Diagnosen: Der Herzchirurg ist in der Detektion von kleineren Absessen im
paravalvulären Gewebe oftmals zuverlässiger als die Echokardiographie.
Umgekehrt können fortgeschrittenes Alter, inkurable maligne Erkrankungen,
ausgedehnte zerebrale Embolien oder eine limitierte Gesamtprognose die
Schwelle zur Operation anheben.
Für die meisten der angeführten Situationen gibt es keine Studien, folglich
keine Empfehlungen und schon gar keine „standard operating procedures“
(SOP). Daher kann nur die vertrauensvolle Diskussion zwischen Kardiologen
und Herzchirurgen im Einzelfall empfohlen werden.
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Workshop VI
Chirurgische Probleme bei bakterieller Endokarditis
Wann ist der optimale Zeitpunkt der Operation? Sollte eine bakterielle
Endokarditis antibiotisch vorbehandelt werden? Welche chirurgischen Probleme
entstehen durch flottierende Vegetationen, Abszesse, Fisteln und nach
septischen Embolien? Gibt es operative Strategien bei charakteristischen
Problemkonstellationen? Kann man infizierte Nativklappen erhalten? Wie muss
bei zusätzlichen Fremdkörpern im Herzen (Prothesen, Schrittmacher) operiert
werden?
Prof. Dr. med. T. Doenst, Dr. med. M. Diab, Universitätsherzzentrum
Thüringen, Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie, Universitätsklinikum
Jena
Das Prinzip der chirurgischen Therapie einer Endokarditis besteht in der
kompletten Resektion der endokarditischen Vegetation und des infizierten
Gewebes. Je ausgeprägter die Endokarditis ist, desto komplexer wird die
notwendige Operation. Rekonstruktionen sind möglich, aber eher die
Ausnahme.
In ausgeprägten Fällen mit Abszessen und Fisteln muss z.T. sogar die gesamte
Herzbasis rekonstruiert werden. Wir führen in solchen Fällen eine sog. UFOOperation durch. Häufig sind die Co-Morbiditäten bei diesen Patienten
entscheidend für den Behandlungserfolg. Wir haben kürzlich unsere
Erkenntnisse zu Endokarditis in einer großen Single Center Erfahrung
präsentiert. Wir konnten zeigen, dass ein septischer Schlaganfall mit
schlechterem Überleben einhergeht, dass dieser aber kein unabhängiger
Risikofaktor für das Langzeitüberleben dieser Patienten ist, sondern dass die
Mischung der Nebenerkrankungen und präoperativen Komplikationen das
Ergebnis am stärksten beeinflusst.
Auf jeden Fall ist es sinnvoll, früh einen Infektiologen in den
Entscheidungsprozess einzubinden, damit die optimale Antibiose bestimmt und
früh begonnen werden kann. Dies kann z.B. bei Vorliegen von Staph. aureus
Bakteriämien
die
Krankenhaussterblichkeit
signifikant
senken.
Die
Entscheidungsfindung für die beste Vorgehensweise beim Vorliegen einer
Endokarditis sollte daher interdisziplinär erfolgen.
Wir bauen derzeit ein Endokarditis-Netzwerk für Mitteldeutschland auf,
welches neben Herzchirurgie und Kardiologie auch infektiologische und
neurologische Kompetenz beinhaltet.
In dem Vortrag wird der aktuelle Stand zu Indikation, operativer
Therapiemöglichkeiten und dem interdisziplinären Management vorgestellt.
Eine
frühe,
interdisziplinäre
Beratung
ist
entscheidend
für
den
Behandlungserfolg dieser hochgefährlichen Erkrankung.
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Leipziger Symposium Kardiovaskuläre Therapiestrategien 2015
Workshop VII
Differentialdiagnostik
peripherer
Ödeme:
arterielles
Ödem,
Phlebödem, Lymphödem, Lipödem, Myxödem, nephrotisches Ödem,
angioneurotisches (Quincke-) Ödem, Arzneimittel-induziertes Ödem
Dr. med. K. S. Mühlberg, Universitätsklinikum Leipzig
Ödeme sind immer Symptom einer zugrundeliegenden Erkrankung. Daher
kann nur die sichere Diagnostik der Grunderkrankung Basis einer effektiven
Therapie sein.
Aber wie und wo entstehen Ödeme? Im wesentlichen
läßt sich die
Ödementwicklung pathophysiologisch auf 4 Mechanismen reduzieren: 1. Durch
einen erhöhten Kapillardruck wird vermehrt Flüssigkeit ins Interstitium
gepresst. 2. Intravasaler Eiweißmangel verursacht einen reduzierten
onkotischen Druck, der die Flüssigkeit nicht im Gefäß, sondern im Interstitium
verbleiben läßt. 3. Eine erhöhte Kapillarpermeabilität gewährt Flüssigkeit und
Eiweißen Durchlaß ins Interstitium. 4. Der Lymphabfluß ist behindert, so daß
sich eiweißreiche Flüssigkeit im Interstitium staut.
In Kenntnis dieser 4 Mechanismen erklärt sich, warum manche Ödeme
proteinarm, andere proteinreich sind. Das wiederum hat Einfluß auf die
richtige Therapieentscheidung: proteinarme Ödeme, die zur Generalisation
neigen, werden vorzugsweise (mit der Grunderkrankung) medikamentös
behandelt, u.a. kardiogene, renale, hepatogene Ödeme, medikamentös oder
diätetisch bedingte Ödeme. Indikation zur physikalischen Therapie hingegen
sind proteinarme, lokalisierte Ödeme, z.B. Lymph-, Phleb-, Lipödem,
orthostatisches oder Inaktivitätsödem. Dabei bietet die physikalische Therapie
weit
mehr
als
nur
„Kompression“.
Die
„Komplexe
physikalische
Entstauungstherapie“ KPE ist Kernstück einer effektiven Ödemtherapie. Auch
der Wahl des richtigen Kompressionsstrumpfes kommt entscheidende
Bedeutung zu: rund- oder flachgestrickt? Das ist hier die Frage.
Immer Kompression und Diuretika? Nein! Nicht jedes Ödem bedarf einer
Therapie (u.a. Hitzeödem, zyklisch-prämenstruelles Ödem), und manchmal ist
das Diuretikum gar Ursache der Ödeme. Auch nicht alles, was „Ödem“ heißt,
ist tatsächlich eins (z.B. Myxödem).
Das alles Entscheidende jedoch in der Diagnostik von Ödemkrankheiten sind
der klinische Blick (u.a. symmetrisches/asymmetrisches Ödem, Konstitution
des Patienten, Hämatomneigung, Varikosis), die Anamnese (u.a. Erstauftreten
der Ödeme, Entwicklung im Tagesverlauf und allgemein, Regredienz am
Morgen,
Begleiterkrankungen,
Medikation,
Berufsanamnese,
familiäre
Belastung) und die Palpation (Ödem dellbar oder nicht, Stemmer-Zeichen).
Nach wie vor gilt der Leitsatz: 70% aller Diagnosen lassen sich allein durch
eine gute Anamnese und klinische Untersuchung herausfinden. Nur wenige
Patienten müssen sich einer apparativen oder Labor-Diagnostik unterziehen.
Der Angiologe bleibt Hauptansprechpartner bei Ödemkrankheiten.
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Workshop VII
Angiologische Therapieoptionen bei verschiedenen Ödemen
Dr. med. H. Uhlemann, Klinikum Altenburger Land, Altenburg
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Workshop VII
Gefäßchirurgie des postthrombotischen Syndroms
Dr. med. H. Staab, Universitätsklinikum Leipzig
Historisches
Terminus Postthrombotisches Syndrom wird
auf Hals und Bätzner
zurückgeführt. 1954 Veröffentlichung einer Monografie von 354 Patienten nach
erlittener Thrombose mit etwa 20% Chronischen Ulzerationen
Definition
Beim
postthrombotische
Syndrom
handelt
es
sich
um
einen
Symptomenkomplex an einem oder an beiden Beinen, ggf. mit Einbeziehung
der Beckenregion, der sich im Lauf von Monaten oder Jahren nach einer tiefen
Venenthrombose einstellt.
Durch die chronischen venösen Durchblutungsstörungen werden praktisch alle
Gewebe der Extremität beeinträchtigt.
Bestimmte Krankheitszeichen sind durch konservative und chirurgische
Maßnahmen besserbar, aber nicht heilbar.
Das postthrombotische Syndrom geht ohne scharfen Übergang aus der akuten
Thrombose hervor
Es ergibt sich keine scharfe Abgrenzung zum Symptomenkomplex der
chronisch venösen Insuffizienz.
Inzidenz
-Bonner Venenstudie 2003:
-5% Gesamtbevölkerung leiden am posthrombotischem Syndrom
-Gesamtprävalenz für ein florides Ulcus cruris 0,1%
Klinischer Verlauf der TVT
-Partielle Rekanalistion
etwa 53 %
-Komplette Rekanalistion etwa 35%
-Komplette Okklusion
etwa 11%
Klinische Einteilung nach Hach und Hach-Wunderle (94)
3 Stadien :
Postthrombotische Frühsyndrom
Postthrombotische Syndrom
Postthrombotische Spaätsyndrom
Postthrombotische Frühsyndrom
Klinisch persitierende Ödeme mit Zunahme unter Belastung
Postthrombotisches Syndrom
Klinisch persitierende Schwellneigung, zunehmende Varikosis, ggf. Claudicatio
venosa
Postthrombotische Spätsyndrom
Sekundäre Perforans- und Stammvarikosis, venöse Hypertonie, Ulcus,
Dermatolipofaszioskleroese
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Basistherapie
Kompressionstherapie: Klasse II-III
Medikamentöse Therapie
Physikalische Therapie:
manuelle entstauende Therapie
Kaltwasseranwendungen
Bewegungssport
Lagerungstherapie
Chirurgische Therapie
Ziel der chirurgischen Therapie:
Verbesserung der venösen Makro und
Mikrozirkulation
Diagnostik: Duplex Sonografie
Phlebodynamometrie mit
Kompression
Zusammenfassung
• Operativ Chirurgische Verfahren haben beim postthrombotischen
Syndrom ihren relevanten Stellenwert
• Eine Stadiengerechte und Erkrankunksadjustierte Therapie ist nötig
• Die exakte Klassifikation und Erfassung der Hämodynamik ist Basis
jeder chirurgischen Therapieentscheidung
• Interdisziplinäre Therapieentscheide wesentlich für Therapieerfolg
• Regelmäßige ambulante Betreuung der Patienten nach operativer
Therapie wichtig (Rezidivquote bei ulcus cruris Therapie etwa 65%)
• Eine professionelle Wundversorgung ist zwingend nötig
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Workshop VII
Die dermatologische Sicht von Ödemen
PD Dr. med. M. Ziemer, Universitätsklinikum Leipzig
Unterschieden werden können „intermittierende Ödeme“ und „persistierende
Ödeme“.
Zu den „intermittierenden Ödemen“ zählen Angioödeme, die Mastzellmediatorvermittelt (Mediatoren sind v.a. Histamin und Leukotriene) oder Bradikininvermittelt sein können. Beispiele Mastzellmediator-vermittelter Angioödeme
sind
das
allergisches
Angioödem
(Typ-I-Sensibilisierung),
das
pseudoallergisches Angioödem (NSAR/Analgetika, Histamin, Additiva wie EStoffe, Mononatriumglutamat, Sulfite etc.).
„Persistierende Ödeme“ treten v.a. im Rahmen entzündlicher Dermatosen wie
Erysipel / Furunkel, Zoster, Kontaktallergien und Cheilitis granulomatosa aber
auch bei Autoimmunerkrankungen wie Dermatomyositis und autoimmunen
Schilddrüsenerkrankungen
(prätibiales
Myxödem)
auf.
Wichtige
Differentialdiagnosen “chronisch-persistierender Lidödeme“ umfassen die
Trichinose,
Hypothyreose,
das
nephrotische
Syndrom
und
die
Dermatomyositis.
Klassischer Vertreter Bradikinin-vermittelter Angioödeme ist das Hereditäre
Angioödem.
Es handelt sich um eine Erbkrankheit (ad), bei der es zu immer
wiederkehrenden Schwellungen der Haut, angrenzenden Weichteile,
Schleimhäute und der inneren Organe kommt. Symptome treten häufig schon
in der Kindheit bzw. ab der zweiten Lebensdekade auf. Ursache ist ein
genetischer Defekt, der zu einem Mangel am C1-Esterasehemmer führt (in
85% quantitatives Typ-I-HAE und in 15% qualitatives Typ-II-HAE). Darüber
hinaus ist in seltenen Fällen ein Typ-III-HAE mit und ohne Faktor XII-Mutation
beschrieben. Infolge kommt es zur übermäßigen Bildung von Bradikinin.
Dieses erhöht die Gefäßpermeabilität, führt zur Gefäßerweiterung und infolge
zur Ödembildung. Zudem kommt es zur Kontraktionen der glatten Muskulatur
und somit Krämpfen und Schmerzen.
Im Vordergrund der klinischen Symptomatik stehen Darmwand- und
Hautschwellungen (> 95% der Patienten). Lebensbedrohlich sind die
Larynxschwellungen.
Bis zur Diagnosestellung vergehen im Durchschnitt 5,3 Jahre, da die
Erkrankung je nach individueller Symptomatik zunächst für eine Urtikaria,
Allergie, akutes Abdomen, Epilepsie, Migräne, akutes Harnverhalten etc.
gehalten wird.
Diagnostisch wegweisend sind, neben der Anamnese und klinischen
Symptomatik,
Laborparameter.
C4-Komplementfaktor
kann
als
Screeninguntersuchung genutzt werden und zeigt einen C4-Mangel. Zu
bestimmen sind darüber hinaus C1-Esterase-Konzentration und -Aktivität im
Serum.
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Differentialdiagnostische Kriterien hereditäres vs. allergisches Angioödem
Hereditäres Angioödem
Allergisches Angioödem
blasse Schwellungen, vorwiegend auf die
tiefen Schichten der Haut beschränkt, >
12-36 h
rötliche Schwellungen, eher in oberen
Schichten der Haut, schnelle Entwicklung
innerhalb von Minuten
schmerzhafte Schwellungen, kein Juckreiz wenn Schwellungen in Gelenknähe
Schmerzen mgl., zumeist Juckreiz
keine Urtikaria (ggf. Erythema
marginatum)
oft begleitende Urtikaria (fehlt in ca. 10%
der Fälle)
Nichtansprechen auf Antihistaminika oder
Kortisonpräparate
Ansprechen auf Antihistaminika oder
Kortisonpräparate
Ziel der Akuttherapie ist es, die Ödementwicklung so rasch wie möglich zu
stoppen, was insbesondere bei den Attacken im Kehlkopfbereich lebensrettend
sein kann. Zur Verfügung stehen C1-INH-Konzentrat (Berinert P®, Cinryze®,
Ruconest®) intravenös sowie Icatibant (Firazyr®) als synthetischer
Bradykinin-ß2-Rezeptor-Antagonist zur subkutanen Injektion.
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Hauptsitzung IV
Vorhofflimmern: Leitliniengerechte Therapie
Welche Ergebnisse bringen die kausale Therapie und die Stabilisierung der
Hämodynamik? Wieviele medikamentöse Behandlungsversuche sind sinnvoll?
Ist die Pulmonalvenenisolation Therapie der 1. Wahl?
Dr. med. Th. Gaspar, Herzzentrum Dresden
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Leipziger Symposium Kardiovaskuläre Therapiestrategien 2015
Hauptsitzung IV
Ventrikuläre Tachykardien: Wann ICD, wann Ablation?
Sind
alle
ventrikulären
Tachykardien
prognoserelevant
und
behandlungsbedürftig? Welche Tachykardien können/müssen abladiert
werden? Welchen Stellenwert haben 2015 welche Antiarrhythmika?
Prof. Dr. med. G. Hindricks, Herzzentrum Leipzig
© MIFO Medizinische Information und Organisation 2015, www.kardiowerkstatt.de
Leipziger Symposium Kardiovaskuläre Therapiestrategien 2015
Hauptsitzung IV
Tachykardien nach Herz-Operation: ein häufiges Problem
Was sind „incisionale“ Tachykardien? Wie kann man sie erkennen und wie?
PD Dr. med. B. Zrenner, Krankenhaus Landshut-Achdorf
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Leipziger Symposium Kardiovaskuläre Therapiestrategien 2015
Workshop IV
Telemonitoring von Arrhythmien und aktiven Implantaten
Welcher Patient ist mit Telemonitoring besser versorgt? Werden künftig alle
Patienten Implantate mit Telemonitoring- Option haben? Bei wem sollen die
Informationen einlaufen (nachts, Wochende, feiertags, Urlaub ...)?
Prof. Dr. med. Bernd Lemke, Märkische Kliniken, Klinikum Lüdenscheid
Telemonitoring-Systeme stehen heute zur Überwachung von Patienten mit
implantierten Herzschrittmachern, Defibrillatoren (ICD) und kardialen
Resynchronisationssystemen (CRT) zur Verfügung (1). Dabei werden Daten
aus den Implantaten automatisch oder durch Auflegen eines Abfragekopfs an
einen Patientenmonitor übertragen und über Mobilfunk oder Festnetz an einen
Datenserver gesandt. Nach Aufbereitung der Daten erfolgt die Weiterleitung
an den betreuenden Arzt via Fax, E-mail oder SMS. Der Nutzen des
Telemonitorings besteht im frühzeitigen Erkennen von Aggregat- und
Elektrodenfehlfunktionen,
Arrhythmieereignissen
und
Zeichen
einer
Herzinsuffizienz. Damit ermöglicht es frühzeitige Interventionen und ein
individuelles Therapiemanagement bei der Medikamenteneinstellung und der
Geräteprogrammierung.
In den letzten Jahren wurden zahlreiche klinische Studien zum Telemonitoring
durchgeführt (1). Sie belegen, dass aggregatbedingte und klinische Ereignisse
frühzeitiger erkennbar sind und therapeutische Maßnahmen schneller
eingeleitet werden können. Bei herstellerbedingten Aggregat- und
Elektrodenproblemen kann das Telemonitoring zur Überwachung und
Früherkennung genutzt werden. „Routinepatienten“ können mit dem
Telemonitoring kostengünstig und ohne Verlust an Qualität überwacht werden.
Patienten mit primärprophylaktischer Indikation zur ICD-Therapie profitieren
durch eine Verlängerung der Nachsorgeintervalle.
Die frühzeitige Erkennung von klinischen Ereignissen, insbesondere von
paroxysmalem Vorhofflimmern oder ventrikulären Arrhythmien durch
Telemonitoring
kann
zu
einer
Beschleunigung
klinischer
Therapieentscheidungen führen. In der TRUST-Studie (2) mit 1339 Patienten
konnte die Reaktionszeit zwischen klinischen Ereignissen und ärztlicher
Bewertung von 36 Tage auf weniger als 2 Tage verkürzt werden. Gleichzeitig
konnten die Kliniknachsorgen um 43% reduziert werden. In der ECOST-Studie
(3) mit 433 Patienten wurde die Abgabe inadäquater Schocks halbiert und das
ICD-bedingte Hospitalisierungsrisikos um 72% reduziert. Die ALTITUDERegisterdaten (4) von 185.778 Patienten weisen darauf hin, dass Patienten
mit ICD- und CRT-Systemen und Telemonitoring eine signifikant geringere
Gesamtmortalität haben. In der prospektiv-randomisierten IN-TIME-Studie (5)
mit 716 Patienten verschlechterte sich der Composite Clinical Score mit
Telemonitoring seltener als ohne (18,9% vs. 27,2%; p=0,013). Auch die
Gesamtmortalität war signifikant geringer. Die Autoren sehen dies als
kombinierten Effekt einer frühzeitigen Diagnose und Behandlung
von
ventrikulären und atrialen Tachyarrhythmien, suboptimalen Device-Funktionen
und einer kurzfristigen Patientenbefragung.
Die Europäischen Leitlinien zur Schrittmacher- und Resynchronisationstherapie (6) empfehlen ein Telemonitoring zur Früherkennung von
Arrhythmien und aggregatbedingten Komplikationen (Klasse IIa, Evidenzgrad
A).
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Leipziger Symposium Kardiovaskuläre Therapiestrategien 2015
Ein Vorteil des Telemonitorings ist besonders bei komplexen Aggregaten
(DDD-ICD und CRT-Systemen) und bei Patienten mit fortgeschrittener
Grunderkrankung belegt. Einer umfassenden Anwendung telemedizinischer
Systeme steht derzeit noch eine fehlende Infrastruktur entgegen. Dies umfasst
die Schulung der beteiligten Kardiologen und ihrer Mitarbeiter und eine
angemessene Vergütung im ambulanten Bereich.
Bei der telemedizinischen Betreuung von Patienten mit implantierten
Aggregaten handelt es sich nicht um eine permanente Überwachung der
Vitalparameter von Patienten und dementsprechend nicht um das Erkennen
bzw. Beherrschen von akuten Notfallsituationen (1). Damit ist die Auswertung
der (z. B. täglich) bereit gestellten Monitoringdaten der Implantatträger nicht
zeitkritisch. Die Durchsicht und Beurteilung der eingehenden Patientendaten
können z. B. während der üblichen Sprechzeiten erfolgen. Der Patient muss
vorab ausreichend über den Ablauf der telemedizinischen Betreuung und damit
auch über die Erreichbarkeit der Einrichtung und die Bearbeitungszeit seiner
Monitoringdaten aufgeklärt werden. Weiterhin sollte geklärt werden, wie die
Kontaktaufnahme mit dem Patienten bzw. der Ambulanz erfolgt (7).
(1) Müller M et al. Empfehlungen zum Telemonitoring bei Patienten mit implantierten
Herzschrittmachern, Defibrillatoren und kardialen Resynchronisationssystemen. Kardiologe
2013; 7:181-193
(2) Varma N et al. Efficacy ans Safety of Automatic Remote Monitoring for Implantable
Cardioverter-Defibrillator Folloe-Up. Circulation 2010; 122:325-332
(3) Guédon-Moreau et al. A randomized study of remote follow-up of implantable cardioverter
defibrillators: safety and efficacy oft he ECOST trial. Eur Heart J 2013; 34:605-614
(4) Saxon et al. Long-Term Outcome After ICD and CRT Implantation an Infuence of Remote
Device Follow-Up. The ALTITUDE Survival Study, Circulation 2010; 122:2359-2367
(5) Hindricks et al. Implant-based multiparameter telemonitoring of patients with heart failure
(IN-TIME): a randomised controlled trial. Lancet 2014; 384:583-590
(6) 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J
2013; 34: 2281–2329
(7) Deutsche Stiftung für chronisch Kranke. Vision TeKardio 2.0. 2012. http://www.dsck.de
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