Physiologie – Herz-Kreislauf
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1 Physiologie – Herz-Kreislauf - eine Zusammenfassung Makroskopische Anatomie des Herzens Herz ist ein funktionelles Syncythiums. # Lunge arteria pulmonalis vena pulmonalis rechter Ventrikel rechtes Atrium vena cava linker Ventrikel linkes Atrium Aorta Herzmuskel 5% Gehirn 15% Leber 10% Darm 25% Nieren 20% Haut, Skelett, Stammextremitäten 25% Segelklappen AV-Klappen rechtes Atrium linkes Atrium Trikuspidalklappe Mitralklappe rechtes Ventrikel linkes Ventrikel Taschenklappen Arterienklappen Semilunarklappen Pulmonalklappe Aortenklappe Schnitt auf der Klappenebene: Pulmonalklappe Aortenklappe Trikuspidalklappe Mitralklappe Der Herzmuskel besteht aus Fasern, diese verlaufen longitudinal, aber in Spiralen, bei Kontraktion kommt es zu einer allseitigen Verkleinerung. Mikroskopische Anatomie § Zellen sind einkernig § Zellkerne liegen mittig § keine Unterteilung mit fascien, alle Herzmuskeln stehen miteinander in Kontakt § nur ein T-System pro Sarkomer geometrische Simplifizierung: www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 2 Funktionsweise von Sarkomeren Funktionseinheit der quergestreiften Muskulatur ist das Sarkomer: A I H pH Die Abfolge eines Sarkomers ist Z – I – A – H – pH – M – pH – H – A – I – Z Z die beiden Z-Scheiben begrenzen ein Sarkomer, an ihnen haften die Aktinfilamente I steht für isotrop, d.h. hell im Polarisationsmiskroskop (Länge der reinen Aktinfilamente) A steht für anisotrop, also dunkel (Länge der Myosinfilamente) H Länge der reinen Myosinfilamente pH pseudoH ist da, wo das Myosin keine Querbrücken mehr hat M M = Mesphragma, Mittelverbindung der Myosinfilamente Plasmalemm Myofibille Basallamina Desmin Nucleus Titin α,β - Aktinin Nebulin Innervation Der Herzmuskel bildet i. d. R. keine Triaden, sondern Diaden, d.h. nur eine terminale Zisterne des SPR lagert sich an den transversalen Tubulus an. Eine weitere Besonderheit ist, daß die T-Tubuli sehr breit sind und in ihrem Inneren von einer Basallamina (BL) ausgekleidet sind. Aufbau der Filamente Aktin Myosin Myosinfilament: besteht Molekülen mit Schaft, Hals und Kopf, wobei das Molekül jeweils zwischen Hals und Kopf und Schaft und Hals beweglich ist. Aktinfilament: besteht aus 2 verdrillten Ketten aus F-Aktin, F-Aktin baut sich aus globulärem G-Aktin auf Das Filament enthält außerdem § Tropomyosin (lang, starr, fadenförmig), sitzt in der Rinne der verdrillten Perlenkette, blockiert die Myosin-Bindungsstellen am Aktin § Troponin (Tn) als Regulatorkomplex TnT Verbindung von Troponin mit Tropomyosin TnC ist eine Ca -Bindungsstelle Aktin und Myosin in Lösung bilden einen Komplex namens www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 3 - TnI ist der inhibitorische Anteil des Troponins Aktomyosin Muskelbewegung Ca greift am TnC an und bewirkt eine Konformationsänderung des TnT-Komplexes. Tropoyosin gibt daraufhin eine Bindungsstelle frei und Myosin assoziiert sich mit Aktin. Myosin ist dabei das Motorprotein und die ATPase. Denn zum Lösen der Myosinköpfchen vom Aktin braucht man ATP, daß in ADP und Pi gespalten wird. Ca kommt aus extrazellulärem Raum über spannungsgesteuerte Ca-Kanäle und aus dem L-System, das auch auf die elektrische Stimulation reagiert. Transversalsystem Muskelzellen Myofibrillen, T-Tubuli Leitung der Impulse durch den ganzen Muskel 25.11.99 elektrische Erregungsleitung Jede Herzmuskelzelle hat ein Ruhemembranpotential (RMP), das aber je nach Lage der Zelle unterschiedlich hoch sein kann. Es kommt zustande als Kalziumgleichgewichtspotential. c(K+)innen : c(K+)außen steht im Verhältnis 30-40 zu 1 Die Membran ist in Ruhe für Kalium gut durchlässig, Kalium hat auch die Tendenz, dem Konzentrationsgefälle entsprechend nach außen zu diffundieren. Intrazellulär herrscht aber auch eine hohe Konzentration negativ geladener Proteine, die nicht diffundieren können und sich an der Membran anlagern. Kalium lagert sich also außen an der Membranwand an und so entsteht eine Potenzialdifferenz von –80 mV. Natrium ist das Kation des Extrazellulärraums, es liegt dot etwa 10-15 mal stärker konzentriert als in der Zelle vor. In Ruhe ist die Membran für Natrium sehr schlecht durchlässig, es spielt also für das RMP keine Rolle. + 30 mV over0 mV shoot - 30 mV Repolarisationsphase - 60 mV - 90 mV RMP Bei einer Membrandepolarisierung von ~15mV über dem RMP beginnt ein selbständiger Prozeß - kurzzeitiges Öffnen der spannungsgesteuerten Na-Kanäle - Na – Einstrom - Kanal macht dicht - verzögerte spannungsabhängige K-Kanäle öffnen sich - K strömt nach außen - Repolarisation Die Dauer des Aktionspotentials variiert von Nerv: 1 ms Muskel: 2-3 ms Herzmuskel: 200 ms Herzmuskeldepolarisation Plateauphase CaEinstrom = KAusstrom Ca schließt endlich es kommen neue K-Kanäle hinzu à Repolarisation www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 4 Na-Einstrom Fortleitung des Aktionspotentials Beim Herzmuskel wird durch die Innervation einer Herzzelle alle Herzzellen innerviert. Atrium und Ventrikel sind jedoch durch das Bindegewebe der Klappen isoliert. Einige Herzmuskelzellen haben besonders viele gap junctions und können die Erregung 2-4 mal schneller weiterleiten als normale Herzmuskelzellen. - an der vena cava sup. Mündung (Sinusknoten) - im Vorhof mehr rechts an Herzscheidewand (AV-Knoten) - His -Bündel (Erregungsüberleitung) Manche dieser Zellen sind sehr klein, was die Überleitung verzögert, dient der zeitlichen Koordination der Kontraktion von Vorhof und Kammer. Das Erregungsleitungssystem zweigt sich in Tawara-Schenkel, dann His -Bündel und dann Purkinjefasern auf (subendokardial). Das Herz hat seine eigene Innervation, es ist im Gegensatz zum Skelettmuskel autonom und besitzt die Fähigkeit zur Spontandepolarisierung. Potentiale des Erregungsbildungs/weiterleitungssystems 0 mV - 40 mV - 60 mV diastolische Depolarisation Das Ruhepotential liegt höher als im Arbeitsmyokard, dauert kürzer und ist ohne Plateauphase. Das RMP ist instabil. - niedrigere Leitfähigkeit für Kalium (wäre sie normal, läge das RPM beim Kaliumgleichgewichtspotential) - Ca-Einstrom über Ca-Kanäle des T-Typs - langsamere Ca-Kanäle (L-Typ) sorgen für das Peak, es ist also hier kein Na, sondern ein Ca -Peak - Repolarisation wie üblich über einen Na -Einstrom 26.11.99 Falschaussagenaufgabe w Trikuspidalklappen sind Segelklappen. w Koronargefäße sind die ersten aus der Aorta entspringenden Gefäße. w Herzmuskelzellen sind einkernig und verzweigt. f Jedes Sarkomeres hat 2 transversale Tubuli. Die Depolarisationsphase des Sinusschrittmachers f beruht auf einem raschen Na-Einstrom in die Zelle w verläuft langsamer als im Arbeitsmyokard f geht einer Plateauphase im AP voraus w wird bei einer Schwelle von –40 mV ausgelöst Entlang des Erregungsleitungssystems verändert sich das AP vom typischen Sinusknoten-AP zum Arbeitsmyokard-AP. Dies geht einher mit einer kontinuierlichen Zunahme der schnellen Na-Kanäle. Das instabile RMP ist nicht nur eine Eigenschaft des Sinusknotens, sondern auch des AV-Knotens und der His -Bündel. Der AV-Knoten würde aber, wenn der Sinusknoten ihn ließe, langsamer schlagen. Bevor er jedoch seinen Takt einstellen kann, wird er von Sinusknoten depolarisiert und damit übernimmt er dessen Frequenz. Fällt Sinus- und AV-Knoten aus, bleibt als Taktgeber noch die His -Bündel, deren Frequenz so niedrig liegt, daß sie an der Schwelle zur Bewußtlosigkeit operiert. Frequenzen: Sinusknoten: 70 / min AV-Knoten: 50 / min www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 5 His -Bündel: 30 / min Eine Vorhofkontraktion ist für die Herzkontraktion relativ unwichtig. Trotzdem wird der Vorhof bei einem Sinusknotenausfall über den AV-Knoten und retrokard über die Purkinjefasern mitversorgt. Charakteristika der Zellen des Erregungsbildungs/leitungssystems: § myofibrillenarm § glykogenreich § viele gap junctions (abgesehen von einigen AV-Knotenzellen) Herzmuskelkontraktion AP kommt über das T-System in die Zelle, es kommt zu einer Erhöhung des intrazellulären Calciumspiegels durch die Entleerung des L-Systems ([Ca]außen= 10-3 mol/l, [Ca]innen = 10-8 mol/l, [Ca]nach Einstrom= 10-5 mol/l). Calcium bindet an Troponin C, was die Freigabe der Aktin -Bindungsstelle für Myosin durch Tropomyosin bewirkt. TnT TnC TnI Myosin Tropomyosin Aktin + Ca Myosin bindet an Aktin, macht dann mit der Querbrücke eine Neigung um 45° unter ATP-Verbrauch. In diesem Zustand hat Myosin ATP-Bindungseigenschaften, die Querbrücke wird gelöst, Myosin nimmt seine gespannte Form ein und bindet erneut an Aktin, neues Kippen und ATP-spalten. Myosin hat also auch ATPase Aktivität. 1. 2. ADP + Pi 3. 4. ATP Sinkt die [Ca] wieder, kommt es zur Muskelerschlaffung. Rücktransport über § Rückpumpung ins Sarkoplasmatische Retikulum (dort [Ca] = 10-2 mol/l) durch ATP-abhängige Ca Pumpe § Zellmembran-Antiport (3 Ca raus, 1 Na rein, getrieben durch die Na/K-ATPase) ATP-Mangel läßt den Muskel erstarren, da die Myosin-Aktin-Reaktion bei 2. gestoppt wird und die Weichmacherfunktion des ATP nicht einsetzt à Leichenstarre deshalb absolut konstanter ATP-Spiegel von 5 mmol/l 29.11.99 Vorlesung nicht besucht 30.11.99 Aussagen zur vegetativen Innervation des Herzens 1. der rechte Vagusast innerviert den Sinusknoten 2. Ventrikel werden nicht parasympatisch innerviert 3. eine Erregung des β1 -Rezeptors erhöht die Kaliumleitfähigkeit der Schrittmacherzellen 4. Noradrenalin bindet an die muscaninischen Rezeptoren der Schrittmacherzellen 1+2 sind richtig 3: die Calciumleitfähigkeit wird erhöht 4: an den muscaninischen Rezeptoren bindet Acetylcholin EKG = Elektrokardiogramm Das Prinzip des EKG wurde von Hr. Einthoven, Nobelpreisträger der Medizin, entdeckt. Das Herzerregungsmuster hat Ähnlichkeit mit dem eines Dipols: + www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 6 Betrachtet man nun die Depolarisation in einer Zelle, wird die depolarisierte Membran von innen sogar positiv geladen. Das bedeutet einen negativen Extrazellulärraum. Da man mit Elektroden an der Körperoberfläche nur die Verhältnisse des Extrazellulraums nachvollziehen kann, bedeutet also negativ, daß der Herzmuskel erregt ist. Mit 3 Ableitelektroden an drei Extremitäten (die vierte muß immer geerdet sein), kann man Aussagen über die Herzerregungsbildung machen: 1. Das Dreieck kann als gleichschenklig angesehen werden. Dabei ergibt sich nach den Kirchhoff’schen Regeln: 1+2+3=0 außerdem gilt, daß im Dreiecksschwerpunkt bzw. im Kreismittelpunkt die Spannungsquelle (Herz) sein muß 2. 3. Bei einer Zusammenschaltung aller drei Extremitäten erhält man tatsächlich die Spannung 0, womit sich eine gute , spannungsindifferente Elektrode herstellen läßt. Die Erregungsbildung im Herzen beginnt am Sinusknoten (am Eingang der v. cava sup. ins rechte Atrium) und breitet sich über die Vorhöfe bis zur Klappenebene gleichmäßig aus. Dafür wurden willkürliche Vektoren zugeordnet, die von Minus nach Plus gehen (von erregten Zellen zu ruhenden). Durch Vektoraddition entsteht aus ihnen ein großer Summenvektor. Das EKG ist die geometrische Projektion des Summenvektors auf die Ableitrichtung. Die Ausschläge des EKG sind abhängig vom Ort der Elektrode, Elektroden müssen eine definierte Ableitrichtung haben. Die Ausschläge sind auch abhängig von der Geometrie der Erregungsfront: Eine Vektorableitung geschieht durch die senkrechte Projektion des Vektors auf die Ableitungsrichtungen. Dabei entstehen die schönsten Projektionen normalerweise auf Einthoven 2 Im EKG sieht die Vorhoferregung durch den Sinusknoten wie folgt aus: Der Ausschlag beträgt ca. 1 mV. p-Welle hier ist der Vorhof noch erregt, es findet aber keine Weiterleitung mehr statt Mit Ausbreitung der Erregungsfront zur Ventilebene kommt die Leitung zum Stillstand, der Vektor erlischt. Die Erregungsüberleitung ist im EKG nicht sichtbar, es sind einfach zu wenige Zellen. Konvention: Vektoren zur Herzspitze sind positiv Vektoren von der Herzspitze sind negativ Beschrieben wird die Erregung der Ventrikelwand p-Welle Zeit Q-Zacke www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] Zeit 7 jetzt wird die Muskelmasse in den Ventrikeln durch die Purkinje-Fasern erregt, die Erregungsrichtung zeigt wieder Herzspitze, der Ausschlag des EKGs muß also positiv sein R-Zacke p-Welle Zeit Q-Zacke dieser Bereich wird zuletzt erregt, der Vektor hat jetzt die entgegengesetzte Richtung zur Herzachse, der Ausschlag ist negativ Anatomische und Elektrische Herzachse sind normalerweise identisch. R-Zacke p-Welle Q-Zacke S-Zacke Zeit Die Erregungsrückbildung geht von der Herzspitze aus à Vektor in Richtung Herzspitze: PQ-Strecke ist die Vorhoferregung QRS Komplex ist die Erregungsausbreitung im Ventrikel T-Welle ist die Erregungsrückbildung R-Zacke T-Welle p-Welle Q-Zacke S-Zacke Zeit Wichtige Zeitintervalle PQ-Intervall QRS-Komplex QT-Dauer wichtigster Zeitabschnitt, sollte < 0,2 sek sein (Zeit, die die Erregung vom Sinusknoten zum Ventrikel braucht) Pathologie: Überleitungsstörungen Zeit der Erregungsausbreitung im Ventrikel < 0,1 sek geht von Anfang Q zum Ende T, wird auch die ele ktrische Systole genannt, frequenzabhängig bei 70 / min: 0,32 – 0,39 sek I Einthoven I: Einthoven II: II III Einthoven III: ergeben zusammen 0, war aber den Klinikern zu kompliziert, also wird II antizyklisch umgepolt, alle Einthoven sind damit positiv www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 8 genauere Infarktdiagnosen liefern Ableitungen, die näher am Herzen entstehen à Brustwandableitung nach Wilson Nimmt man die Ableitung Einthoven I + II + III als indifferente Elektrode, kann man eine Elektrode von einer Extremität zum Herzen legen und vergleichen. Das wäre eine unipolare Ableitung. 01.12.99 Aussagen zum Einthoven EKG es handelt sich dabei um eine unipolare Extremitätenableitung ein Dipolvektor in Richtung Herzspitze ergibt einen negativen Ausschlag die QT-Dauer nimmt mit steigender Frequenz zu die PQ-Dauer ist auch Überleitungszeit genannt normalerweise verlaufen Herzachse und Ableitung III parallel richtig: Aussage 4 (Einthoven ist eine bipolare Ableitung Dipolvektoren in Richtung Herzspitze ergeben einen positiven Ausschlag die QT-Dauer nimmt mit steigender Frequenz ab Herzachse und Ableitung II sind bei Einthoven parallel) Ableitungsarten beim EKG Lage der Eletroden a) Extremitätenableitung b) Brustwandableitung Art der Elektroden 1.a) 2.b) 1.b) 2.a) 1. different 2. indifferent, spannungskonstant, im Idealfall I + II + III einfach aufzutragen, bequem für den Patienten schöne Ausschläge weil große Nähe zur Spannungsquelle bipolare Ableitungen, z.B. Einthoven Kombination aus 1. und 2. ergibt die unipolare Ableitung Einthoven Wilson, dabei Ansatzpunkte v 1 – v6 die Ausschläge sehen nicht unbedingt aus wie Einthoven II-Ausschläge Nehb Verkleinerung des Einthovendreiecks, da dabei eine Elektrode dorsal liegt, eignet sich diese Ableitung gut für die Diagnose von Hinterwandinfarkten Goldberger Fortführung einse Wilson-Ansatzes einer unipolaren Elektrode zu einer Extremität zurückzuführen Goldberger-EKG +2 +4 0 -6 +2 a Vr +4 a Vl a Vf -2 -6 Das war der Ansatz von Wilson, die Ausschläge waren aber nicht stark genug für eine gute Messung und er mußte aufgeben. In diesem Aufbau beträgt die Potentialdifferenz zwischen der indifferenten Eletrode und der linken oberen Exremität +4. Die Potentiale sind Beispiele und willkürlich angenommen. Goldberger hat nun als quasi indifferente Elektrode nur zwei Extremiäten zusammengeschaltet und dagegen die dritte gemessen. Damit erhöht sich die Potentialdifferenz (hier +6) um 50% und liefert damit wesentlich brauchbarere Ergebnisse. Die Ableitungen heißen aV für augmented Voltage (vermehrte Spannung), r für rechts, l für links und f für Fuß. www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 9 Aus den Goldberger-Ableitungen ergibt sich also ein Dreieck folgender Form: Darum kann man den Cabrera-Kreis ziehen, dessen Horizontale (0°) der Schwerpunkt des des Dreiecks ist: a Vf a Vl a Vr Winkel α α kann analysiert werden, aber nur bei normaler Erregungsweiterleitung. α gibt die Herzachse an und damit Auskunft über die Lage des Herzens, genauer die Richtung der Erregungsausbreitung. 30° < α < 60° 60° < α < 90° 90° < α < 120° Normaltyp Indifferenztyp Steiltyp Rechtstyp 0° < α < 30° - 30° < α < 0° Horizontaltyp Linkstyp normaler Erwachsener schlanke Menschen und Jugendliche Rechtsherzüberlastung (Hypertrophie, mehr zu erregende Muskelmasse, Verschiebung der elektrischen Herzachse) Kleinkinder Schwangere, ältere Menschen bluthochdruckbedingte Linksherzüberlastung Die EKG-Analyse kann viel, aber sie gibt keine Informationen über die mechanische Funktion (Pumpleistung des Herzens). Dafür kann man Störungen der Erregungsbildung, -weiterleitung und -rückbildung erkennen. 02.12.99 Schwangere weisen im EKG einen Steiltyp auf, weil eine Zwerchfellhochstand vorliegt. Antwort D, weil ein Zwerchfellhochstand einen Horizontaltyp verursacht Erregungsbildungsstörungen • Vorhofflattern EKG: keine geregelte Vorhofserregungsausbreitung, eher eine wellige Grundlinie QRS noch erkennbar • Vorhofflimmern Kennzeichen: schnelle Kontraktion ohne Rhythmus, Vorhof pumpt nicht mehr, unregelmäßige Diastolendauer (ohne die Pumpleistung des Herzens läßt es sich eigentlich noch ganz gut leben) EKG: keine geregelte Vorhofserregungssausbreitung, zittrige Grundlinie unregelmäßige QRS-Frequenz Gefahr: da der Sinusknoten im Vorhof sitzt, gibt er keinen Takt mehr à absolute Arhythmie mangelversorgte Vorhofmuskulatur Folgen: Blutdruckschwankungen, niedriger Blutdruck Therapie: Herzschrittmacher, Antiarhythmika (Kalziumantagonisten) • Tachykardien Sauerstoffmangel im Myokard durch eine verkürzte Diastole (Myokard wird während dieser Zeit über die Koronararterien versorgt, bei Systole drückt sich der Muskel selbst die Blutzufuhr ab). • Kammerflattern www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 10 • • stark eingeschränkte Pumpleistung EKG: Kammerflimmern funktioneller Herzstillstand EKG: AV – Block • Grad I eigentlich unauffälliges EKG, nur PQ ist etwas verlängert dann folgt die Wenckebach-Periodik, wo von Schlag zu Schlag PQ immer etwas länger wird, bis • Grad II Ausfall einzelner AV-Überleitungen, d.h. im EKG Ausfall eines Kammerkomplexes Ventrikelkontraktion nur in unregelmäßigen Abständen • Grad III vollständige Unterbrechung der AV-Überleitung, die His -Bündel übernehmen im Ventrikel (geschieht der Übergang von Grad II zu III plötzlich, dauert der Einsatz der His -Bündel ein bißchen, es kommt zu sogenannten Adam-Stokes Anfällen = Patient kollabiert) p p p die Frequenz von P (à Sinusrhythmus) und die Frequenz des QRS-Komplexes (à His -Bündel) sind unterschiedlich • Schenkelblock Unterbrechung der Weiterleitung in einem Kammerschenkel, es kommt zu einer zeitlich versetzten Erregung zwischen dem rechten und linken Ventrikel, was sich in einer gespaltenen R-Zacke äußert. Diese Störung ist oft physiologisch. • Extrasystole • supraventrikulär Das EKG läuft regelmäßig, dann gibt es eine Unterbrechung und es läuft regelmäßig weiter, nur ein Abstand (die Unterbrechung) ist falsch bemessen. Dadurch verschiebt sich alles, was dahinter kommt à Phasenverschiebung • ventrikulär kompensatorische Pausen • Herzinfarkt • Frühstadium starke ST-Anhebung , ähnelt hier dem Aktionspotential EKG: • Spätstadium Q ist stark negativ, T ist auch negativ EKG: Elektrolytstörungen • Hypokaliämie [K] = 2,5 – 3,5 mmol/l T ist leicht negativ, eine zusätzliche Welle U kommt häufig hinzu Merksatz: eine Hypokaliämie macht ein Hypo-T • Hyperkaliämie [K] = 5,5 – 6,5 mmol/l T ist schmal und stark positiv Merksatz: eine Hyperkaliämie macht ein Hyper-T • Hypokalciämie [Ca] < 2,0 mmol/l QT verlängert • Hyperkalciämie www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 11 [Ca] > 2,7 mmol/l QT verkürzt Verbindung der elektrischen Informationen mit der mechanischen Wirklichkeit Die mechanische Kammersystole beginnt mit dem R-Maximum. Anspannungsphase: S-Zacke Austreibungsphase: T-Welle Entspannungsphase: Ende T bis Maximum R Das bedeutet, die Vorhoferregung und Kontraktion findet komplett während der Diastole des Ventrikels statt. p-t- Diagramm: linkes Ventrikel 120 mmHg t Die Ableitung des p-t-Diagramms liefert eine Aussage über die Kontraktionskraft. Mit ∆p/∆t wird die Steilheit des Druckanstiegs beschrieben und damit die Kontraktionskraft. ∆p/∆t = 1.500 – 2.000 mmHg/s p-V-Diagramm erstellt man die Dehnungskurve eines nicht innervierten Herzmuskels (passiv erzeugter Druck gegen Volumenfüllung), bekommt man die Ruhedehnungskurve (RDK). Diese Kurve ist nicht unendlich weit fortführbar, sondern endet am Punkt absoluter Muskelkraft, dem Reißpunkt. p 120 mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml V diese Kurve entsteht bei geöffneter Aortenklappe = isotone Messung der gefüllte Ventrikel kontrahiert sich und wirft ein bestimmtes Volumen aus, für jeden Druckzustand wird der Volumenauswurf gemessen und damit die Kurve der Volumenauswürfe bestimmt (die Pfeile symbolisieren den Volumenauswurf bei einem bestimmten Druckzustand) isovolumetrische Messung die Klappen sind geschlossen und der Ventrikel wird zur Kontraktion stimuliert, Messung des max. Drucks da das für jeden Füllzustand gemacht werden kann, entsteht auch hier eine Kurve (ab einem bestimmten Punkt nimmt die Kraft, mit der kontrahiert wird trotz steigendem Volumen nicht mehr zu, weil der Muskel überdehnt ist) diese Kurve gibt die tatsächlichen Verhältnisse wieder, bei denen sich der Muskel bei geschlossener Aortenklappe erst kontrahiert und Druck aufbaut, bis er über den Aortendruck von 80 mmHg kommt und sich die Aortenklappe öffnet und der Muskel in einer isotonischen Kontraktion sein Volumen ausstoßen kann. Dabei stößt er mit einem Druck von 120 mmHg ca. 70 ml aus und gelangt so in seinen Restvolumenzustand von 140 www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 12 ml. Er könnte auch mehr Volumen ausstoßen, allerdings müßte dann der Aortendruck geringer sein. Oder, wenn Bluthochdruck herrscht, weniger Volumen gegen einen erhöhten Druck ausstoßen. 03.12.99 p 120 mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml V Während der Füllungsphase verbleibt ein Restvolumen von ca. 70 ml im Ventrikel. Nach einer Füllung mit 70 ml ist das Ende der Diastole gekommen. In der Anspannungsphase sind alle Klappen geschlossen, Beginn einer isovolumetrischen Ventrikelkontraktion. Bei p=80 mmHg ist der Druck im linken Ventrikel höher als in der Aorta, die Aortenklappe wird aufgedrückt und das ist das Ende der isovolumetrischen Phase und Beginn der isometrischen Kontraktion. Der Ventrikel kontrahiert sich und das Volumen nimmt ab, Auswurf fast des gesamten Volumens gegen 120 mmHg. Dann sind alle Klappen offen, isovolumetrische Erschlaffungsphase, Füllzustand wieder 70 ml. Abhängigkeit Dehnungszustand - Muskelkraft geringe Dehnung: Aktin überlappt mit seinem Gegenstück und blockiert dabei Bindungsstellen für das Myosin à geringe Belastbarkeit bei geringer Dehnung mittlere Dehnung: Aktin und Myosin stehen in maximaler Bindungszahl zueinander, d.h. der Muskel hält in diesem Zustand eine hohe Belastung aus à größte Belastbarkeit bei mittlerer Dehnung große Dehnung: Aktin ist so weit auseinandergewichen, daß dem Myosin nur ganz wenige Bindungsstellen bleiben à geringe Belastbarkeit bei großer Dehnung Abgesehen davon ist die Affinität von Troponin zu Ca stretchabhängig, auch sie ist optimal bei mittlerer Dehnung. Im Gegensatz zum Skelettmuskel arbeitet der Herzmuskel immer etwas unter seinem Optimalbereich. ∆p ∆t Kon- Arbeitsbereich Skelettmuskel Arbeitsbereich Herzmuskel www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 13 traktilität Dehnung p-V- Diagramm: Es gibt einen intrakardialen Anpassungsmechanismus an Leistungsanforderungen (Frank-Sterling Mechanismus), der vorübergehend einen höheren venösen Rückstrom (Lageveränderung) bzw. einen höheren arteriellen Druck kompensiert. Ist aber das Problem nach 3-4 Schlägen nicht gelöst, kommen extrakardiale Anpassungsmechanismen (Sympathikus) zum Zuge. p 120 mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml V Nimmt das Füllvolumen wegen vermehrtem venösen Rückstrom zu, kommt es zur blauen Verteilung. Mehr Volumen bei gleichem Blutdruck bedeutet bei einem Ausstoßdruck von 120 mmHg auch ein höheres Ausstoßvolumen. günstigerer Arbeitspunkt p 120 mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml V Steigt der Aortendruck, öffnet sich die Aortenklappe erst später, der Auswurf muß mit höherem Druck geschehen, auch wenn man nur dasselbe Volumen ausstoßen möchte. physiologische Verschiebung des Arbeitspunktes Vorlast – Nachlast – Muskelspannung Muskelspannung: man stellt sich den Ventrikel als Hohlkugel vor Muskelkraft ---------------------Querschnittsfläche = K N --- = σ ---F m2 σ = Muskelspannung Vorlast: www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] K = Querschnittsfläche d = Durchmesser 14 passive Spannung durch Füllung des Ventrikels in der Enddiastole Nachlast: Blutdruck in der Kugel (will Ventrikel sprengen) p * r2 * π Muskelkraft (wirkt dem entgegen) σ* 2*r*π*d p = σ* 2d/r σ= p * r/2d (Muskelspannung) Austreibung: obwohl der Druck beim Ausstoß zunimmt, sinkt die Wandbelastung (Muskelspannung) ab. p nimmt zu r nimmt ab (Ventrikel verkleinert sich nach Blutausstrom) d nimmt zu (weniger gedehnt, also wird die Wand dicker) à σ wird kleiner p 80 mmHg σ t [ms] Das Herz Gewicht: ca. 300 g weibliche Herzen sind etwas leichter als männliche mit ca. 50 Jahren nimmt die Masse bei beiden Geschlechtern zu, dann wieder ab ab einer Hypertrophie von mehr als 500 g wird der Abstand zwischen den Kapillaren zu groß und es kommt zu einer Sauerstoffminderversorgung des Herzmuskels Energie: in Ruhe: Glucose ca. 1/3 Lactat ca. 1/3 Fettsäuren ca. 1/3 in Erregung: Glucose ca. 15% Lactat ca. 2/3 Fettsäuren ca. 20% die Energie wird hauptsächlich für Ionenpumpen und die Kontraktion verwendet Sauerstoff: das Myokard nutzt den angebotenen Sauerstoff sehr effektiv aus, ist damit aber auch eines der Gewebe, die von einer Ischämie besonders betroffen sind 06.12.99 1. Eine Erhöhung des Sympathikus versteilert die Volumenmaximakurve. 2. Eine Aktivierung des Sympathikus erhöht die Druckanstiegssteilheit. 3. Eine gesteigerte Vagusaktivität senkt die Kurve der isovolumetrischen Maxima. 4. Während der Diastole beträgt der Druck im linken Ventrikel nur wenige mmHg. A) B) C) D) E) nur 1. ist richtig nur 1., 3. und 4. ist richtig alle sind richtig nur 2. und 3. ist richtig nur 1., 2. und 4. ist richtig E ist die richtige Antwort, weil der Vagus keinen Einfluß auf die Ventrikelkontraktion hat. Hypertrophie des Herzens das kritische Herzgewicht beträgt dabei 500 g, dann werden die Anzahl an Zellen, die eine Kapillare versorgen muß, zu groß und es kommt zum Sauerstoffmangel. EKG: ST-Senkung, T ist negativ = Diffusionsstrecke www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 15 [Herzfrequenz fürs Belastungs-EKG sollte 200 minus Lebensalter nicht überschreiten] • Druckhypertrophie Das Herz wird konzentrisch größer, das Ventrikelvolumen bleibt gleich, die Wand wird stärker. Ursachen: erhöhter Widerstand à Klappenstenose à erhöhter Gefäßdruck • Volumenhypertrophie Ventrikel- und Wanddicke nehmen zu. Ursachen: ein zu großes Blutvolumen (Hypothese durch zuviel Salzgenuß) bewirkt eine ständige Belastung, woraufhin die Niere falsch eingestellt wird und ein zu hohes Blutvolumen reguliert à Dekompe nsation à Dilatation Herzvolumen nimmt zu bei gleichzeitig abnehmender Schichtdicke (bei mehr als 500g). Kennzeichen: das Herz reagiert nicht mehr auf extrakardielle Anpassungsmechanismen, weil es ununterbrochen am Maximum arbeitet. nach σ= p * r/2d gedacht: r wird groß, da Ventrikeldurchmesser zunimmt d wird klein, da Wanddicke abnimmt à hohe Wandspannung, hohe Belastung, Verlust der Kontraktilität, Absinken der Pumpleistung = Herzinsuffizienz (≠ Klappeninsuffizienz, ungenügendes Schließen der Klappen dabei kann eine ungenügend schließende Herzklappe bei der diastolischen Füllung den Rückstrom aus derAorta in den linken Ventrikel nicht verhindern und zusammen mit dem Blut aus dem Vorhof sammelt sich also zuviel Blutvolumen im Ventrikel, letztendlich kommt es zu einer Volumenhypertrophie und dann zu einer Herzinsuffizienz.) Maßnahmen: Erhöhung der Kontraktilität durch Erhöhung der [Ca] (à Digitalis) Perfusion des Herzens in Ruhe: bei Belastung: beträgt das Zeitverhältnis zwischen Systole und Diastole 1:2 ist das Verhältnis schon 5:3, also beinahe eine Umkehrung der Verhältnisse Wichtig ist das für die Durchblutungsdauer des Myokard, die ausschließlich in der Diastole stattfinden kann. Je schneller das Herz schlägt, desto merh drückt es sich seine eigene Versorgung ab, auch deswegen die Regel, die Herzfrequenz unter 200-Lebensalter zu halten. Niedrige Frequenz bedeutet gute Perfusion. HMV = SV * HF Herzminutenvolumen = Schlagvolumen * Herzfrequenz HZV sympathische Steigerung: die Füllungsphase is t unabhängig von der Vorhofkontraktion und beträgt normalerweise 300ms. Verkürzt sich die Diastole unter diesen Betrag, ist keine Zeit für eine ausreichende Füllung, das HMV sinkt trotz Stimulation HF [min -1 ] 200 Ermittlung des HMV entspricht der Menge Blut, die durch den Lungenkreislauf gepumpt wird arterielle Lungenkapillaren: venöse Lungenkapillaren: Lunge: Q * cv O2 Q * ca O2 V O2 (Blutstrom * venöse O2 -Konzentration) (Blutstrom * arterielle O2 – Konzentration) (Gesamtkörpersauerstoffaufnahme) www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 16 Q * cv O2 + V O2 = Q * ca O2 Blutstrom = Herzminutenvolumen Fick’sches Prinzip: HMV = V O2 / ( ca O2 – cv O2 ) Phonokardiogramm physiologische Herzgeräusche: pathologische Herzgeräusche: Herztöne Herzgeräusche es gibt 4 Herztöne 1. Ton mit großer Amplitude, langwellig, lang und dumpf (schuuüt) kommt zustande durch die Kontraktion der Herzmuskulatur, Muskelwände schwingen dabei heißt Anspannungston, da entstanden in der Anspannungsphase (auch: AV-Klappenschlußton, aber das ist Nonsens) 2. heller, kurzer Ton (klack) kommt durch die Schließung der Aortenklappe und der Pulmonalklappe zustande, eine leichte Spaltung des Tones ist nicht pathologisch liegt also am Ende der Systole in der Erschlaffungsphase 3. und 4. sind relativ unwichtig, wichtig ist die Reihenfolge der Töne: hell kurz 3. 4. à Diastole à lang dumpf à Systole à hell kurz Ton der Ventrikelfüllung in der ersten Hälfte der Füllungsphase Ton der Vorhofkontraktion, nicht hörbar, aber im Phonokardiogramm sichtbar 07.12.99 Stefan’s Mitschrift Kreislauf Funktionen § Atemgastransport § Ernährung § Ausscheidung § Wasserverteilung § Wärmetransport § Abwehr § Hormontransport HMV = SV * HF = 70 ml * 70/ min ~ 5 l /min Linker Ventrikel: starke Blutdruckschwankungen Kapillaren gehören zum Niederdrucksystem (Ausnahme: Glomeruluskapillaren der Niere) Druckabfall in Arteriolen Strömungsgeschwindigkeit sinkt in Kapillaren Aorta: p [mmHg] Frank’sche Inzisur 120 80 www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 17 t arterieller Mitteldruck: p a = 1/T 0 ?T p(t) dt 08.12.99 Stefans Mitschrift Arterieller Mitteldruck fällt von elastischen zu muskulären Arterien leicht ab. E‘ = ∆p/∆V Volumen-Elastizitätskoeffizient 1/E‘ = C Compliance = Dehnbarkeit ist bei Venen rund 200 mal besser als bei Arterien Stromstärke in der Aorta t Pulswellengeschwindigkeit PWG = 10 – 15 m/s (periphere Arterie) PWG = √(Η/ ζ) Η = Elastizitätsmodul = E‘ * V ζ = Dichte bei Verhärtung von Gefäßen steigt die PGW 09.12.99 Falschaussage: 1) Die zentrale Druckpulskurve hat eine Frank’sche Inzisur. 2) Der periphere Strompuls hat eine Dikrotie. 3) Die PGW ist doppelt so hoch wie die Fließgeschwindigkeit in peripheren Arterien. 3 ist falsch, der Faktor ist nicht 2 sondern mindestens 20 Hypertonie (nach der WHO-Definition) § systolische normal bis 140 mmHg grenzwertig bis 160 mmHg hyperton darüber § diastolische normal bis 90 mmHg grenzwertig bis 95 mmHg hyperton darüber diese Grenzwerte gelten und/oder, unabhängig von Geschlecht und persönlichem Wohlbefinden Hypotonie (p sys < 100 mmHg) ohne klinische Symptome dagegen ist prinzipiell ungefährlich. Blutdruckbestimmende Faktoren Grundgleichung ist U = R * I U ist die treibende Kraft für die Durchblutung, also art. Mitteldruck (p a) minus venösem Druck (p v ), dabei ist der venöse Druck vernachlässigbar, man setzt also nur p a ein. R ist der Strömungswiderstand oder der totale periphere Widerstand (TPR) www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 18 I ist das Herzminutenvolumen (= Schlagvolumen * Herzfrequenz), der Strom es gilt also pa = TPR * HMV = TPR * SV * HF Aussagen des systolischen Blutdrucks Der systolische Blutdruck ist um so höher, je kräftiger das Herz schlägt (bei ausreichendem Volumen). Er ist also ein wichtiger Hinweis für die Kontraktilität und das Herzschlagvolumen. Das ist noch besser sichtbar, wenn man sich die Amplitude ansieht (p sys – p dias ). Volumenmangelschock RR 60/40 mmHg, Amplitude beträgt hier 20 mmHg statt wie normal 40 mmHg. (Die Amplitude ist auch palpierbar als schwacher/ starker Puls.) Sport Amplitude wird größer (hoher Sympathikustonus à höhere Kontraktilität à höheres Schlagvolumen à Puls gut palpierbar) weniger wichtig ist der systolische Blutdruck für die Erhebung vom totalen peripheren Widerstand (steigt proportional) und der Aortendehnbarkeit. Aussagen des diastolischen Werts Er kommt zustande durch die zweite Hälfte der Windkesselfunktion (Entdehnung der Aorta, Blutweiterschub gegen den peripheren Widerstand). Er ist daher ein gutes Maß für den peripheren Widerstand, der mit ihm proportional steigt. Diastolischer Bluthochdruck hat eine höhere Bedeutung als der systolische, weil er auf pathologisch verengte Blutgefäße hinweist. Ursachen dafür sind - Dauerstreß (Dauerkonstriktion) à Therapie: Gewichts- und Arbeitsreduktion, verstärkte körperliche Tätigkeit - Verkalkung (Arteriosklerose) à Therapie: medikamentös Pulsqualität v Frequenz pulsus frequens / pulsus rarus = Schläge pro Minute v Rhythmus pulsus regularis / pulsus irregularis = Regelmäßigkeit v Druckanstiegssteilheit pulsus celer / pulsus tardus Messung (mit drei Fingerkuppen), mit welcher Geschwindigkeit die Pulsamplitude vorbeirauscht (dp/dt). Dabei bedeutet celer schnell und tardus langsam. v Druckamplitude pulsus magnus / pulsus parvus = Größe des Pulses, psys - p dias v Unterdrückbarkeit pulsus durus / pulsus mollus Druckausübung proximal bei gleichzeitiger distalen Palpation, bis der Puls nicht mehr zu fühlen ist. Dabei ist durus ein harter Puls und mollus ein weicher, leicht abdrückbarer Puls. Dies ist ein Maß für den mittleren arteriellen Druck p a. Druckverhältnisse in den Gefäßen: mmHg 120 linkes Ventrikel Aorta Kapillaren 80 Venolen re. Kammer A. pulmonalis 20 10 5 Kapillaren Arteriolen können ihren Widerstand verändern. Genaugenommen können alle Gefäße das, aber wirksam wird dieser Effekt am besten bei den Arteriolen, weil sie einen geringen Durchmesser und eine hohe Kontraktilität besitzen. Sie sind Widerstandsgefäße. www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 19 Strömungswiderstand R ist proportional zu 1/r4 (Radius hoch 4) und zur Viskosität η R ~ η; R ~ r4 Für den peripheren Widerstand ist nicht der Gesamtquerschnitt, sondern der Radius jeder einzelnen Arteriole entscheidend. ½ Radius à 16 facher Radius Verengung um 5% à R steigt um 30% Verengung um 10% à R steigt um Faktor 2, also statt 100 mmHg dann 200 mmHg Hagen-Poiseuille-Gesetz ∆p = R * V Druck = Widerstand * Volumenstrom diese Kurve gilt ohne Gegenregelung des Herzens Arterien Arteriolen Kapillaren 100 Vasodilatation (obwohl Kapillaren so erheblichen Druck transportieren können, gehören sie doch zum Niederdrucksystem) Vasokonstriktion 30 10 10.12.99 1. Im HDS befinden sich ca. 15 % des gesamten Blutvolumens. 2. Im diastolischen Blutdruck spiegelt sich vor allen der totale periphere Widerstand wieder. 3. Ein pulsus magnus kann auf einer Aktivierung des Herzsympathikus beruhen. 4. Unterdrückbarkeit des pulsus ist ein Maß für den arteriellen Mitteldruck. alle Aussagen sind richtig. Blutdruckmessung nach Riva Rocci p außen p innen – p außen = transmuraler Druck p t erzeugt man soviel Außendruck, daß gerade kein Blut fließt, ist p t = p außen ablesen – fertig! p innen v. Recklingshausen hat die Blutdruckmanschette erfunden. Sie dient der Kompression von arteriellen Extre mitätengefäßen, bevorzugt am Arm. Mit ihr ist eine palpatorische Bestimmung des systolischen Wertes möglich. Korotkoff hat die Turbulenzgeräusche gefunden, die den systolischen Druck (oder genauer etwas unter dem systolischen Druck) anzeigen und ihr Nachlassen als diastolischen Druck anzeigen. Dieser Wert ist nur auskultatorisch erfaßbar. p(Manschette) Beim Aufpumpen Puls messen und nur pumpen, bis er deutlich verschwunden ist. Dann nicht zu schnell ablassen, um den syst. Wert nicht als zu niedrig und den diast. Wert als zu hoch abzulesen und immer beidseitig messen. Druckdifferenzen sind klinisch www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 20 bedeutend ab 20 mmHg beim syst. Wert und 15 mmHg beim diast. Wert. Niederdrucksystem Beim Eintritt des Blutes in kleinere Gefäße verändert sich bei - Arteriolen: großer Druckabfall - Kapillaren: großer Gesamtquerschnitt, die Strömungsgeschwindigkeit wird kleiner als 1 mm/s (zum Vergleich die Aorta mit 20 cm/s) Erythrozyten (∅ 7,5µm) fließen durch ∅ 6µm Kapillaren, indem sie sich wie eine Panzerkette drehen und mit der Strömung eine Parabelform annehmen. Scherkräfte v dv F Zwei Platten mit Flüssigkeit dazwischen werden gegeneinander bewegt. Dies dient der Viskositätsmessung, der Untersuchung der inneren Reibung der Flüssigkeit. v ist die mittlere Strömungsgeschwindigkeit dv ist Geschwindigkeitszuwachs in Abhängigkeit vom Radius F ist die Plattengröße K ist die tangentiale Kraft, sie wird um so größer, je größer die Platte auf der Flüssigkeit ist Schergrad σ = dv (mittlere Geschwindigkeit) dr (Radius) Schubspannung τ = K (tangentiale Kraft) F (Plattengröße) Viskosität η = τ (Schubspannung) σ (Schergrad) = wieviel Kraft für eine Flüssigkeitsverschiebung aufgewendet werden muß. Blut ist eine nicht-Newton’sche Flüssigkeit, es folgt diesen Gesetzen also nicht unbedingt. η Ery-Agglomeration bei sinkender Strömungsgeschwindigkeit fluide + deformationsfähig 0.1 10 100 Schergrad Dieser Effekt verschwindet, wenn man das Fibrinogen entfernt. Fibrinogen bestimmt also die Viskosität des Blutes (Normwert: 3g/l). In kleinen Gefäßen mit hohem Schergrad verhält sich Blut wie eine Emulsion, bei Stillstand verhält es sich wie eine Suspension, deshalb ist jede Stase des Blutes ein Risiko. www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 21 Viskosität des Blutes rel. Viskosität Der periphere totale Widerstand ist abhängig von der Viskosität welche abhängig vom Hkt ist. Ab Hkt 60 kommt es zu einer deutlichen Viskositätssteigerung. 20 40 60 % Hämatokrit Anscheinend kann man also eine bessere Perfusion durch die Senkung des Hkt und damit Senkung der Viskosität erreichen. Leider ist das nicht der Fall, es hilft nichts, schadet aber auch nicht. 13.12.99 Viskosität [N*s/m2 ] = Schubspannung [N/m²] / Schergrad [m/s*m] in „Poise“ das gilt aber nur für laminare Strömungen, nicht für turbulente Strömungen. Eine Strömung ist dann turbulent, wenn die Reynold’sche Zahl größer als 1000 – 2000 ist. Sie errechnet sich aus Reynold’sche Zahl Re = r*v*ζ η = Radius * mittlere Strömungsgeschwindigkeit * Dichte / Viskosität Je kleiner die Reynold-Zahl ist, desto eher ist die Strömung laminar. Große Gefäße haben praktisch immer Turbulenzen, Kapillaren dagegen haben laminare Strömungen. Fåhraus – Lindquist – Effekt Die Viskosität des Blutes nähert sich in Kapillaren der Viskosität des Plasmas an. Das kommt daher, daß der apparente Hämatokrit in den Kapillaren abnimmt, weil die Erythrozyten schneller durchfließen als das Plasma. Da sie sich in der Mitte der Kapillare am Ort des geringsten Flüssigkeitsdrucks, was auch der Ort der größten Strömungsgeschwindigkeit ist, befinden, haben sie von allen Plasmakomponenten die höchste Geschwindigkeit. Die Senkung des Hkt in den Kapillaren auf 30 – 40% nennt man den Fåhraus – Lindquist – Effekt. Kapillarenoberflächen-Verhältnisse Kapillarenoberfläche in Ruhe 300 m2 max. Dilatation 1.000 m2 Gehirn/ Herz/ Leber/ Drüsen/ GI – Trakt 1 3 Knochen/ Fett/ Bindegewebe 1 2 Skelettmuskulatur 1 5 Fick’sches Diffusionsgesetz Diffusion ~ Konzentrationsgefälle dm/dt Masse/Zeit ~ dc/dx * F * D Länge der Diffusion/ Strecke * Austauschfläche * Diffusionskonstante treibende Kraft ist Stoffkonzentrationsgefälle Austausch ist umso effektiver je größer die Austauschfläche kleiner die Diffusionsstrecke höher des Konzentrationsgefälle gilt auch für gelöste Gase c (O2 ) = α/760 * pO2 D *α dann keine Konzentrationsdifferenz, sondern Partialdruckdifferenz wäre dann K =Krogh’scher Diffusionskonstante www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 22 Volumenumtausch per Diffusion im Körper 60 l/min für kleine Moleküle gilt: für große Moleküle (Proteine): Osmolarität Plasma ~ Osmolarität Interstitium cprot (Plasma) > cprot (Interstitium) ca. 6:1 normale Plasmaosmolarität ca. 300 mosmol/l = 5500 mmHg kolloidosmotischer Druck π = 25 mmHg Volumenaustausch per Filtration im Körper 20 l/min 14.12.99 Kapillaren Re ist gewöhnlich nicht viel größer als 1200 Blut nähert seine η an die von Wasser an (Fåhraus – Lindquist – Effekt) Hkt sinkt auf 20-30% des syst. Hkt (Fåhraus – Lindquist – Effekt) bei normaler c(Fibrinogen) im Plasma kommt es nicht zur Aggregation der Erythrocyten Kapillarströmungsgeschwindigkeit entspricht der der Arteriolen Erklärung: 1. Re ist in Kapillaren unter 1000 à laminare Strömungen 2. Blut nähert seine Viskosität an Plasma an, nicht Wasser 4. es kommt immer zur Plasmaaggregation, genauso aber auch zur ständigen Lyse 5. Strömung in Kapillaren sind langsamer als in Kapillaren falsch falsch wahr falsch falsch Starling-Schema arteriell 30 mmHg Blutdruck 70 g/l Proteine πPlasma ca. 25 mmHg 1-2 mmHg Flüssigkeitsdruck 15 g/l Proteine Filtration filternde Kraft: reabsorbierende Kraft: effektiver Filtrationsdruck: 15 mmHg Blutdruck venös Reabsorption 90% der Filtration Blutdruck Kapillare πplasma - πInterstitium Blutdruck – (πplasma - πInterstitium) im schönen Diagramm: mmHg 30 Filtration πplasma - πInterstitium Reabsorption intravasaler Druck 10 arteriell venös Fehler des Schemas Filtration konzentriert das Plasma, Reabsorption verdünnt es wieder à keine lineare Funktion Blutdruck sinkt auch nicht linear aber sch... drauf, gutes Schema www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected] 23 Störungen: a) arterielle Hypertonie à Filtration begünstigt b) venöser Druck erhöht à kaum Resorption à Herzinsuffienz c) Mißverhältnis zwischen interstitieller und plasmaprotein – Konzentration 1. Plasmaproteinkonzentration sinkt Hunger à Ödembildung im Bauchbereich (Aszites) und im Kopfbereich Plasmaproteinsynthesenstörung (Degeneration à Alkohol, Entzündungen à Hepatitis) Nierenerkrankungen (pathologische Ausscheidung von Proteinen à Proteinurie mit der Folge einer Dysproteinämie, weil die Niere zuerst durchlässig wird für die kleinen Proteine (Albumine) und diese zuerst ausscheidet) 2. Interstitiumproteinkonzentration steigt Kapillarwand wird für Proteine permeabel, z.B. Histidin erhöht die Gefäßpermeabilität und bewirkt eine starke Vasodilatation (beim Mückenstich geschieht die Rötung durch die Va sodilatation, die Schwellung durch die Permeabilitätssteigerung der Gefäßmembranen) d) Verlegung des Lymphabflusses Entzündung à Lymphe enthält Fibrinogen, kann also gerinnen! Tumor Durchtrennung bei OP Ist der Blutdruck zu niedrig, ist die Reabsorption größer als die Filtration. Das gilt nicht für natürliche Hypotoniker. Es kommt dann zu einer Verdünnung des Blutes, da Interzellulärflüssigkeit einströmt, bei Erschöpfung dieses Volumens kommt es dann zu einem Volumenmangelschock. Dieser Mechanismus kann allerdings innere Blutungen einige Zeit verbergen, weil Volumen aufgefüllt wird. Diese Blutungen werden als normozytäre Anämie erkennbar = Hämodilatationsanämie. Venöser Kreislauf Venolen haben ein großporiges Endothel, sie sind auch am Stoffaustausch beteiligt. Diapedese von freien BG-Zellen passiert hauptsächlich über Venolenendothelien, ebenso die Sezernierung hochmolekularer Stoffe (Peptidhormone). www.medi-scripts.de - Die Seite für den Medizinstudenten Skripten schicken an: [email protected]
