script psychot I - Klinische Psychologie Mainz

Prof. Dr. Wolfgang Hiller Stichworte aus den gezeigten Folien zur Vorlesung Klinische Psychologie II
Thema: Schizophrenie-Spektrum und andere psychotische Störungen I
Schizophrenie: Mögliche Symptome und klinische Kennzeichen
- zerfahren, inkohärent
- Verlust der Realitätskontrolle
- Halluzinationen
- Wahnvorstellungen
- ungewöhnliche Assoziationen
- unangemessener Affekt
- sozialer Rückzug
- Mutismus
- Stimmenhören
- Gedankenabreißen, ~ eingebung, ~ ausbreitung, ~ lautwerden
- Verfolgungsideen
- katatone Unbeweglichkeit
- „gemachte” Gefühle und Handlungen
- Begriffszerfall, Neologismen
- Erregungszustände
- Ambivalenz
- Sprachverarmung
Berühmtes Beispiel einer Schizophrenie
John F. Nash jr., erhielt den Nobelpreis für Mathematik 1994
Lebensgeschichte dargestellt im Hollywoodfilm „A Beautiful Mind“ (2001)
Hauptmerkmale der Schizophrenie
Störung der gesamten Person auf vielen Ebenen: massive Beeinträchtigungen des Denkens, Fühlens,
Wahrnehmens und Handelns
Gemeinsames Merkmal: drastischer Abfall des psychosozialen Funktionsniveaus (Schule/Beruf,
Freundschaften, Selbstversorgung) im frühen oder mittleren Erwachsenenalter, ohne dass hierfür gravierende Ursachen zu finden sind (z.B. traumatische Erlebnisse, Gehirnverletzung)
Leitsymptome: keine Symptome oder Syndrome werden als zwingend spezifisch oder notwendig für
die Diagnose angesehen; am häufigsten sind Wahngedanken (bei ~ 75% aller Pat., oft aber nur zeitweilig)
Positiv- vs. Negativsymptomatik: allgemein akzeptierte Differenzierung zwischen produktiven Symptomen (psychische Funktion ist gesteigert oder verzerrt) und defizitären Symptomen
Positive und negative Symptome
Positiv: Denkstörungen; Wahrnehmungsstörungen; schwere psychomotorische (katatone) Symptome
oder bizarres Ausdrucksverhalten
Negativ: emotionale Verflachung/ Affektverarmung; Kontaktmangel, sozialer Rückzug, Aktivitätsminderung; Antriebsarmut/ Initiativemangel, Interessenverlust, sprachliche Verarmung
Prodromal-, akute und residuale Phasen
Prodromalphase: Absinken des Leistungsniveaus, Rückzug, Konzentrationsprobleme, Schlafstörungen, Kommunikation erschwert
Akute (floride) Phase: Positivsymptome
Residualphase: überwiegend Negativsymptome, soziale Zurückgezogenheit, emotionale Verflachung,
Antriebsarmut, Interessensverlust, sprachliche Verarmung
-2 Historische Entwicklung des Schizophrenie-Konzepts
Diagnose/ Definition geprägt durch die Psychiater Emil Kraepelin (1896: “Dementia praecox”), Eugen
Bleuler (1911: “Gruppe der Schizophrenien”) und Kurt Schneider (1946)
nach Bleuler 2 Symptombereiche; Grundsymptome: Denken, Affektivität und Antrieb, Ambivalenz,
Autismus; akzessorische Symptome (d.h. nicht obligatorisch): Wahn, Halluzinationen, katatone Störungen
nach Kurt Schneider Symptome 1. Ranges: Stimmenhören, Illusionen, Gedankenentzug, -eingebung, ausbreitung, -lautwerden, Beeinflussungserlebnisse, gemachte Körpererlebnisse; Symptome 2. Ranges:
sonstige Halluzinationen, einfache Wahnphänomene und Wahneinfälle, einfache Eigenbeziehung
neuere Definitionen nach DSM-5 und ICD-10
Unterschiede zwischen dem Schizophrenie-Konzept in New York und dem in Großbritannien
Das britische Konzept ist enger als das in New York, es überlappt sich nicht mit anderen Störungen
(US-UK Cross National Project; nach Cooper et al. 1972)
-3 Diagnostische Kriterien der Schizophrenie (stichwortartig) (DSM-5: F20.9)
C
Mindestens 2 Symptome aus (1) - (5) [darunter (1), (2) oder (3)]:
(1) Wahn
(2) Halluzinationen
(3) Desorganisierte Sprechweise
(4) Grob desorganisiertes oder katatones Verhalten
(5) Negativsymptome
Beeinträchtigung des psychosozialen Funktionsniveaus (wie Arbeit, zwischenmenschliche
Beziehungen, Selbstfürsorge)
Dauer ≥ 6 Monate (ununterbrochen) und Dauer des A-Kriteriums ≥ 1 Monat
D
E
Ausschluss einer schizoaffektiven oder affektiven Störung
keine substanzbezogenen oder organischen Ursachen
F
keine Vorgeschichte einer Autismus-Spektrum- oder Komunikationsstörung mit Beginn im
Kindesalter
A
B
Spezifizierung des Längsschnittverlaufs
[nur anwendbar, wenn mindestens 1 Jahr seit Beginn der Störung vergangen ist]





Erste Episode, akut (aktuell Symptomkriterien erfüllt)
Erste Episode, teilremittiert (aktuell Kriterien teilweise erfüllt)
Erste Episode, vollremittiert (aktuell keine Symptomatik)
Multiple Episoden (akut, teil- oder vollremittiert)
Kontinuierlich (Symptome der diagnostischen Kriterien die meiste Zeit vorhanden und Perioden
mit subklinischer Symptomatik allenfalls kurz im Vergleich zur Gesamtdauer)
 Nicht näher bezeichnet
Subklassifikation der Schizophrenie
ICD-10
paranoide ~
hebephrene ~
katatone ~
undifferenzierte ~
schizophrenes Residuum
postschizophrene Depression
DSM-5
(2013 beim Übergang
von DSM-IV auf DSM-5
aufgegeben)
Klassifikation psychotischer Störungen
ICD-10
DSM-5
Schizophrenie
Schizophrenie
Schizophrenia simplex
---
Schizophreniforme Störung
Vorübergehende akute psychotische Störung
Kurze psychotische Störung
Schizoaffektive Störung
Schizoaffektive Störung
Wahnhafte Störung
Wahnhafte Störung
Schizotype Störung
[Schizotypische Persönlichlichkeitsstörung]
Andere/nicht näher bezeichnet
Andere/nicht näher bezeichnet
-4 Diagnostik der Schizophrenie: Unterschiede zwischen DSM-5 und ICD-10
Mindestdauer der Symptomatik:
• DSM-5: 6 Monate kontinuierlich (inkl. prodromaler, florider und residualer Episoden)
• ICD-10: floride Phase fast ständig mind. 1 Monat lang
Differenzialdiagnostische Entscheidungsregeln, falls zusätzlich affektive Syndrome vorliegen:
• DSM-5: keine oder nur kurzdauernde affektive Episoden gleichzeitig mit den floriden schizophrenen Symptomen (ansonsten schizoaffektive oder affektive Störung)
• ICD-10: keine affektiven Episoden oder Erstauftreten der schizophrenen Symptome vor den affektiven Episoden (ansonsten schizoaffektive oder affektive Störung)
dadurch kommt es zu nicht unerheblichen Diskrepanzen abhängig davon, ob die Schizophrenie nach
DSM-5 oder ICD-10 diagnostiziert wird; ICD-10-Schizophrenien sind häufiger als DSM-5Schizophrenien, dagegen wird die schizophreniforme Störung nach DSM-5 häufiger diagnostiziert als
ihr ICD-10-Äquivalent (vgl. Hiller, W., Dichtl, G., Hecht, H., Hundt, W., von Zerssen, D. (1993). An
empirical comparison of diagnoses and reliabilities in ICD-10 and DSM-III-R. European Archives of
Psychiatry and Clinical Neuroscience, 242, 209-217)
Differenzialdiagnose der Schizophrenie: Organisch bedingte oder substanzinduzierte Psychosen
Psychotische Störung aufgrund eines medizinischen Krankheitsfaktors: z.B. bei Durchblutungsstörungen des Gehirns, Gehirntumoren, Hirnverletzungen, schweren Epilepsien (wie Temporallappenepilepsie), infektiösen Krankheiten (Fieberdelirien, Syphilis), Mangel- und Fehlernährung, Hormonstörungen (Cushing-Syndrom), Vergiftungen (z.B. Kohlenmonoxydvergiftung), degenerativen Erkrankungen
(wie Chorea Huntington
Substanzinduzierte psychotische Störung: z.B. Amphetamine und Kokain ( Wahnphänomene und
Halluzinationen), Phencyclidin ( Mischung aus positiven und negativen Symptomen), Alkoholmissbrauch ( Halluzinationen); manchmal werden psychotische Symptome durch Substanzkonsum aufrechterhalten oder verschlimmert
Sinn oder Unsinn?- Das in DSM-5 vorgeschlagene „Psychoserisikosyndrom“ oder „Attenuierte
Psychosesyndrom“
A
B
C
D
E
F
Mindestens ein Symptom aus (1) - (3), vorhanden in abgeschwächter Form, bei relativ intakter Realitätsprüfung, von ausreichender Schwere oder Häufigkeit, um klinische Beachtung zu
rechtfertigen:
(1) Wahn
(2) Halluzinationen
(3) Desorganisierte Sprechweise
Symptome => traten mind. 1x pro Woche während des vergangenen Monats auf
Symptome => begannen oder verstärkten sich im vergangenen Jahr
Symptome => sind für den Betroffenen so belastend oder beeinträchtigend, dass klinische
Beachtung gerechtfertigt ist
Symptome => nicht besser erklärbar durch eine andere psychische Störung, die physiologischen Effekte einer Substanz oder einen medizinischen Krankheitsfaktor
Kriterien einer anderen psychotischen Störung waren niemals erfüllt
Kritik am Psychoserisikosyndrom des amerikanischen Psychiaters Allen Frances
(Frances, A.J. (2013). Normal: Gegen die Inflation psychiatrischer Diagnosen. Köln, Dumont.)
- nur 1 von 10 Personen mit diagnostiziertem PRS entwickeln irgendwann eine Psychose
- Abnahme der korrekten Trefferquote in der klinischen Praxis => immer heterogenere Einweisungen
- Pharmamarketing erhöht die Salienz bei besorgten Eltern
- Zahlreiche Teenager belastet
-5 Studie zur Häufigkeit des Psychoserisikosyndroms von Schultze-Lutter et al. (2013)
Bevölkerungsrepräsentative Stichprobe des Kantons Bern (N = 1.229)
Telefoninterviews, Structured Interview for Psychosis-Risk Syndromes (SIPS)
Ergebnisse: Krit. A: 12,9%; Krit. B: 3,8%, Krit. C: 1,1%; Krit. D: 7,0%
- nur 0,3% erfüllten alle 4 Kriterien
- 2,6%, falls Beginn/Verstärkung im vergangenen Jahr nicht erfüllt sein muss (Krit. C)
Die häufigsten 10 Zeichen und Symptome initialer Erkrankungsmanifestation
(nach Häfner, 1995)
1. Unruhe
2. Depression
3. Angst
4. Denk- und Konzentrationsstörungen
5. Sorgen
6. mangelndes Selbstvertrauen
7. Energieverlust
8. Verlangsamung/Verschlechterung des Arbeitsverhaltens
9. sozialer Rückzug
10. Misstrauen und Kommunikationsdefiziten
Die Zeichen und Symptome traten im Schnitt 5-7 Jahre vor der Ersthospitalisierung auf
und waren unabhängig vom weiteren Verlauf
Frühwarnzeichen
„Hier eine Liste von häufigen Frühwarnzeichen. Welche Stresszeichen sind bei Ihnen vor der letzten
Episode aufgetreten?“
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Angespannt sein, Nervosität
Konzentrationsschwierigkeiten
Innere Unruhe
Veränderungen im Tagesablauf
Schlafstörungen
Lustlosigkeit
Leistungsabfall im Beruf, Haushalt
Appetitverlust oder Heißhunger
Rückzug von Freunden
Persönliche Erscheinung vernachlässigen
Körperliche Veränderungen wie Kopfdruck, Schmerzen
Gereiztheit, sich über Kleinigkeiten aufregen
Schlechte Träume
Misstrauen, Zunahme der Angst
Zwanghafte Gedanken
Sich ohne Grund schlecht fühlen
Beeinflussungsgedanken: Andere kontrollieren mich
Gedanken an Selbstmord, an Selbstverletzung
Alles auf sich beziehen
Gedanken daran, andere zu verletzen
Mehr Alkohol, Drogen konsumieren
Fremdartige Eingebungen haben
Fremdartige Wahrnehmungen haben
ja

                      nein
                       -6 Epidemiologie der Schizophrenie
Lebenszeitprävalenz: etwa 1%; etwa ein Drittel muss stationär behandelt werden; Anteil in psychiatrischen Kliniken 50-70%
Soziodemographische Merkmale: Männer und Frauen entwickeln die Störung etwa gleichhäufig; Beginn meist vor dem 30. Lj.; Onsetspitzen bei Männern 20-24 Lj., bei Frauen 25-29 Lj.; Ersterkrankung
vor 10. und nach 50. Lj. extrem selten
Sozioökonomischer Status: öfters bei niedrigem Sozialstatus in westlichen Ländern ( DownwardDrift vs. Social-Causation-Hypothese)
Stadt-Land-Verteilung: Prävalenzraten Großstädte > Kleinstädte > ländliche Gebiete; Kinder
von schizophrenen Eltern oder Elternpaaren entwickeln in Großstädten häufiger eine Schizophrenie als
in ländlichen Gemeinden ( Hinweis auf soziokulturelle Einflussfaktoren)
Kulturelle Unterschiede: keine markanten Unterschiede der Auftretenshäufigkeit; kommt unter allen
gesellschaftlichen, ethnischen und ökonomischen Bedingungen vor
Verlauf der Schizophrenie
diverse Verlaufsmuster: Beginn akut oder langsam einschleichend, Dauer begrenzt (phasenhaft) oder
chronisch.
Verlaufsformen: 25% nur 1 Phase; 50% mehrere Phasen mit mehr oder weniger ausgeprägten psychosozialen Beeinträchtigungen; 25% chronischer Verlauf; nach 10-20 Jahren kann es zu deutlicher Besserung der Symptomatik und des Wohlbefindens kommen
Verlaufsbesonderheiten bei Frauen: milderer Verlauf, bessere Reaktion auf Neuroleptika, manchmal
Verschlechterung vor Menstruation oder nach einer Geburt; während Schwangerschaft meistens Besserung
Suizidrisiko hoch; etwa 50% aller Betroffenen begehen mindestens 1x im Leben einen Suizidversuch
(keine Geschlechtsunterschiede); Follow-up-Studie nach 20 Jahren: 10-15% an Suizid verstorben
Hauptrisikofaktoren für Suizid: depressive Symptome, junges Alter, hohes prämorbides Funktionsniveau
Die Verlaufsstudien von Häfner und Mitarbeitern
Studien von Häfner et al. (z.B. 1995, 1998, 2000) mit Hilfe eines strukturierten Interviews (IRAOS)
zur retrospektiven Erfassung von Vorläufersymptomen bei schizophrenen Ersterkrankungen
Instrument for the Retrospective Assessment of the Onset of Schizophrenia
(IRAOS; Häfner et al. 1998)
Messdimensionen
Instrumente
Prämorbide Anpassung
Premorbid Adjustment Scale (PAS)
Veränderungen in soziodemographischen
Variablen
Past History and Sociodemographic Description
Schedule (WHO, PHSD)
Veränderungen in soziodemographischen
Variablen und erste Symptome
Psychiatric and Personal History Schedule (WHO,
PPHS)
Soziale Behinderung
Disability Assessment Schedule (WHO, DAS-M)
Prodromi
Bonn Scale for the Assessment of Basic Symptoms
(BSABS)
Psychopathologie
Present State Examination (PSE)
Negativsymptome
Scale for the Assessment of Negative Symptoms
(SANS)
-7 Studie zu Dauer und Form des Frühverlaufs (nach Häfner, 2000)
• Art des Erkrankungsbeginns: bei 40% schleichende Entwicklungsverläufe mit Negativsymptomen
im Vordergrund (bei jeglichem Fehlen von initialen Positivsymptomen); bei 40% initiale Positivsymptome; bei 20% Mischsymptomatik
Arten des Onset:
(a) akuter Beginn = Prodromalphase < als 1 Monat, bei 17% der Fall, dann beginnt die Störung
meist direkt mit der Positivsymptomatik
(b) subakuter Beginn = Prodromalphase 1 Monat bis 1 Jahr, bei 18% der Fall
(c) schleichender oder chronischer Beginn = Prodromalphase > als 1 Jahr, bei 65% der Fall
Aufgliederung von Negativsymptomen nach Häfner & Maurer (1991)
Langfristig stabile negative Symptome: stehen mit prämorbiden Persönlichkeitszügen oder kognitiven
Defiziten in Verbindung; sind wahrscheinlich Ausdruck neuropsychologischer Defizite aufgrund von
Hirnentwicklungsstörungen
Veränderliche negative Symptome: direkter Ausdruck eines psychotischen Prozesses, kovariieren mit
der Positivsymptomatik
Residualsymptome: treten erstmals nach einer psychotischen Episode auf und akkumulieren über die
Zeit zu einem Defizitsyndrom
Negativsymptome als (inadäquate) Bewältigungsversuche einer erlebten erhöhten Vulnerabilität: beispielsweise sozialer Rückzug oder Vermeidung intensiver Emotionen als Schutzmechanismus gegen
ein Rückfallrisiko
Institutionalisierungssyndrom: als Folge langfristiger sozialer und emotionaler Unterstimulation im
psychiatrischen Krankenhaus
-8 Prognostische Faktoren der Schizophrenie
Bessere Prognose: Frauen, verheiratet, später Onset, offensichtlich erkennbare Auslöser, akutes Einsetzen der Symptomatik, gute prämorbide soziale, sexuelle und berufliche Anpassung, affektive Störungen in der Familienanamnese, gute soziale Unterstützung (social support), positive Symptome
Schlechtere Prognose: Männer, alleinstehend, geschieden oder verwitwet, früher Onset, keine Auslöser, langsames Einsetzen, niedriges prämorbides Funktionsniveau, Rückzug, einzelgängerisches Verhalten, Schizophrenie in der Familienanamnese, schlechte soziale Unterstützung (social support), negative, Symptome, hebephrener Typus, neurologische Auffälligkeiten, perinatales Trauma in der Vorgeschichte, keine Remission innerhalb von 3 Jahren, viele Rezidive, Vorgeschichte von Gewaltbereitschaft
Komorbidität bei Schizophrenie
ECA-Studie: bei 91% mindestens eine weitere psychische Störung (47% Substanzmissbrauch); Alkolholabhängigkeit oder -missbrauch bei 30-50%; Cannabiskonsum bei 15-25%; Kokainkonsum bei 510%; starker Nikotinkonsum (> 3/4 aller schizophrenen Pat. rauchen Zigaretten)
Diagnostik der Schizophrenie
• seit den 50er Jahren eine Vielzahl von mittlerweile „klassischen“ Fremdbeurteilungsverfahren
entwickelt (z.B. IMPS, BPRS, AMDP)
• später zunehmende Differenzierung und Ausweitung der diagnostisch relevanten Bereiche:
1. Dimensionalität schizophrener Symptomatik:
- Positive Symptomatik (reality distortion)
- Desorganisationsfaktor (disorganization and thought disorder)
- Negative Symptomatik (psychomotor poverty syndrome)
2. Weitere relevante Bereiche:
- Lebensqualität
- Soziale und berufliche Funktionsfähigkeit
- Beeinträchtigungen durch unerwünschte Nebenwirkungen von Medikamenten
-9 Fremdbeurteilungsverfahren zur Erfassung psychotischer Symptomatik
Verfahren
Items und Auswertung
Merkmale
Brief Psychiatric Rating Scale
18 Items (Symptomkomplexe), 5 Sub- „Klassiker“; in großer Zahl
(BPRS) [Overall & Gorham 1962] skalen; 10-Item-Skala für Schizophrenie von Studien verwendet
Inpatient Multidimensional Psych- 90 Items, 12 Subskalen; 3 schizophreiatric Scale (IMPS) [Hiller et al.
niespezifische Skalen
1986]
allgemeine und mehrdimensionale Skala
AMDP-System [AMDP 2000]
140 Items, 9 Subskalen; 3 schizophreniespezifische Skalen
allgemeine und mehrdimensionale Skala
Scale for the Assessment of Positive Symptoms / Scale for the Assessment of Negative Symptoms
(SAPS/SANS) [Andreasen 1983,
1984]
SAPS: 4 Bereiche mit 4-13 Items;
speziell für schizophrene StöSANS: 5 Bereiche mit 3-6 Items; ferner rungen entwickelt
jeweils Globalskala
Positive and Negative Syndrome
Scale (PANSS) [Kay 1991]
Plus- und Minusskala mit jeweils 7
speziell für schizophrene StöItems; Psychopathologische Globalskala rungen entwickelt
Bonner Skala für die Beurteilung
von Basissymptomen (BSAB
[Gross et al. 1987]
98 Items; Bereiche: direkte und indirek- kann u.a. für Identifikation
te Minussymptome, Denken, Wahrvon Frühsymptomen eingenehmung, Handlung
setzt werden
Calgary Depression Rating Scale
for Schizophrenia (CDSS)
[Addington et al. 1993]
9 Items, 1 Dimension
depressive Symptomatik bei
Schizophrenie
Intentionalitätsskala (InSka)
[Mundt et al. 1985]
60 Items, Gesamtscore
Schizophrene Residualsymptome
Berliner Lebensqualitätsprofil
(BELP) [Priebe et al. 1995]
152 Items, 8 Dimensionen; Arbeit und
Beschäftigung, Wohnen, Freizeit
Lebensqualität speziell bei
schizophrenen Pat.
Premorbid Adjustment Scale Prämorbide Anpassungsskala
(PAS) [Cannon-Spoor et al. 1995;
Kapfhammer 1995]
4 Bereiche; sexuelle, soziale und beruf- prämorbide Anpassung
liche Anpassung
Disability Assessment Schedule Mannheimer Skala zur Einschätzung sozialer Behinderung (DASM) [Jung et al. 1989]
10 Skalen, 1 Globalskala; Eigenfürsor- soziale Anpassung im außerge, Freizeitgestaltung, Verlangsamung, klinischen sozialen Umfeld
soziale Kompetenz, Mitarbeit im Haushalt, sexuelle Aktivität, Beziehung zu
Freunden, Interesse an Berufstätigkeit,
allgemeine Interessen, Verhaltens in
Krisensituationen
Nurses Observation Scale for Inpa- 30 Items, 3 positive/ 4 negative Fakto- soziale Anpassung im innertient Evaluation (NOSIE) [Honig- ren; Anpassungsfähigkeit, soziales Inklinischen Umfeld
feld et al. 1986]
teresse, Sauberkeit, Reizbarkeit, manifeste Psychose, Retardierung, Depression
- 10 Dimensionen psychotischer Symtomatik
Faktorenstruktur nach Varimax-Rotation schizophrener Symptome; Datenbasis: Globale Einstufung
auf SANS/SAPS über 243 konsekutiv aufgenommen Pat. mit schizophrener oder schizophreniformer
Störung (nach Andreasen et al., 1995)
Faktoren
Symptome
Negativ
Desorganisiert
Psychotisch
Antriebsmangel
0,83
0,13
0,17
Anhedonie
0,82
0,18
0,11
Affektverflachung
0,81
-0,11
0,04
inadäquater Affekt
0,06
0,80
-0,11
Denkstörungen
-0,05
0,75
0,27
bizarres Verhalten
0,43
0,60
0,25
Wahn
0,07
0,18
0,82
Halluzinationen
0,17
0,01
0,75
erklärte Varianz
28%
21%
18%
Selbstbeurteilungsverfahren zur Erfassung psychotischer Symptomatik
Verfahren
Items und Auswertung
Merkmale
Frankfurter Beschwerde-Fragebogen
(FBF) [Süllwold 1991]
98 Items, 10 phänomenologische Basissymptome
Skalen
Frankfurter Befindlichkeits-Skala (FBS)
[Süllwold & Herrlich 1987]
36 Items, Summenwert
Befindlichkeiten
Paranoid-Depressivitäts-Skala (PD-S)
[von Zerssen 1976]
2 Parallelformen mit jeweils 43
Items; 2 Skalen und Krankheitsverleugnung
depressiv-paranoides
Erleben
Snaith-Hamilton-Pleasure-Scale (SHAPS) 14 Items, Gesamtwert
[Snaith et al. 1995, Franz et al. 1998]
Anhedonie
Subjective Wellbeing Under Neuroleptic
Treatment (SWN) [Naber 1995]
Nebenwirkungen
38 Items, 5 Skalen
Social Functioning Scale (SFS) [Dikkerson
et al. 1997]
soziale Adaptation
Fragebogen zur Erfassung der Familienatmosphäre (FEF) [Feldmann et al. 1995]
Familienatmosphäre
Dysfunctional Working Models
Scale (DWMS) [Perris et al. 1998]
Dysfunktionale Kognitionen
- 11 Ätiologie der Schizophrenie
Ein einheitliches Modell zur Ätiologie und Pathogenese der Schizophrenie existiert bis heute nicht;
dennoch sind eine Vielzahl von ätiologischen und Risikofaktoren bekannt:
• Genetik
• Biologische Faktoren (z.B. ZNS, Hormonregulation)
• Psychophysiologische Dysregulationen
• Informationsverarbeitung und kognitive Defizite
• Sozialer Faktoren, familiäre Interaktion
Ätiologie der Schizophrenie: Genetik
• Beteiligung genetischer Faktoren gilt als gesichert (viele Studien mit verschiedenen Methoden)
• Lebenszeitmorbiditätsrisiko: erhöhtes Erkrankungsrisiko in Abhängigkeit vom Verwandtschaftsgrad (z.B. McGue & Gottesman, 1989; Kaplan et al., 1994).
• Genetische und nichtgenetische Faktoren: Adoptierte Kinder von schizophrenen Pat. haben ein
erhöhtes Risiko; jedoch entwickelt sich bei “gesunden” seltener als bei “ungesunden” Adoptiveltern eine Schizophrenie (Studie aus Finnland: Tienari 1991).
• Molekulargenetische Forschung: Trotz zahlreicher Studien konnten bislang noch keine spezifischen Gene, die an der Entwicklung einer Schizophrenie beteiligt sind, replizierbar identifiziert
werden.
Studien zur Genetik der Schizophrenie (I): Prävalenz der Schizophrenie in speziellen Populationen (nach Kaplan et al. 1994)
Population
Prävalenz (%)
Allgemeinbevölkerung
1
Geschwister (Nichtzwilling) eines schizophrenen Patienten
8
Kind mit einem schizophrenen Elternteil
12
Dizygoter Zwilling eines schizophrenen Patienten
12
Kind von zwei schizophrenen Elternteilen
40
Monozygoter Zwilling eines schizophrenen Patienten
47
Studien zur Genetik der Schizophrenie (II): Auf dreierlei Weise definierte Konkordanz bei
ein- und zweieiigen Zwillingen (nach Gottesman & Shields (1972)
Eineiige Zwillinge
(% Konkordanz)
Zweieiige Zwillinge
(% Konkordanz)
1. Hospitalisiert und als schizophren diagnostiziert
42
9
2. Hospitalisiert, jedoch nicht schizophren,
plus diejenigen mit Konkordanz 1. Grades
54
18
3. Nicht hospitalisiert, jedoch abnorm,
plus diejenigen mit Konkordanz 1. und 2. Grades
79
54
Definition der Konkordanz
- 12 Ätiologie der Schizophrenie: Biologische Faktoren
Hypothesen
Befunde
#1: Störung des
Dopaminsystems
• gesteigerte Aktivität dopaminerger Neurone geht Dopaminsystem ist sehr
mit Akutsymptomen (Halluzination, Wahn) einher
Gesteigert 
• Amphetamine und andere Substanzen erhöhen die
Positivsymptome
dopaminerge Aktivität (=> psychoseähnliche
Symptome)
Reduziert 
• Neuroleptika blockieren postsynaptische DopaNegativsymptome
minrezeptoren (=> antipsychotische Wirkung)
• Hinweise für dopaminerge Unterfunktion im mesokortico-präfrontalen System und Zusammenhang bei Negativsymptomen
#2: Hirnmorpholo• linksbetonte Vergrößerung der 3. und 4. Seitengische Veränderungen
ventrikel (in vielen Studien gefunden)
=> daher vermutlich unzureichende Entwicklung
oder Atrophie des umgebenden Hirngewebes
• geringeres Volumen des Temporallappens (linksbetont)
• Auffälligkeiten nehmen im Verlauf im Durchschnitt nicht zu
• Auffälligkeiten bestehen nur bei etwa einem Drittel der Pat.; diese Pat. haben tendenziell mehr
Negativsymptome und schlechteren Verlauf
#3: Prä- und perinatale • geringfügige Erhöhung der Geburtsraten SchizoFaktoren
phrener nach Grippeepidemien
• Erhöhte Rate von Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen
#4: Hormonelle
• Erstauftreten bei Frauen durchschnittlich 4.5 JahStörung
re später (Häfner 1995)
• Spätschizophrenien bei Frauen häufiger
Interpretation
komplex, verschiedene Rezeptortypen sind in unterschiedlichen Hirnregionen
lokalisiert; exakte Zusammenhänge unklar
[1] strukturelle Veränderungen evtl. bereits vorbestehender Risikofaktor
[2] evtl. mehrere verschiedene Formen der Schizophrenie
[3] evtl. gar keine kausalen
Zusammenhänge
Störung der frühkindlichen
Hirnentwicklung
Östrogenproduktion
=> antidopaminerge Wirkung; exakte Zusammenhänge unklar
Hirnanatomische Befunde
Einzelfallvergleich: MRT-Transversalschnitt des Gehirns eines schizophrenen Patienten (links) und
eines geschlechts- und altersparallelisierten Kontroll-Probanden (rechts); deutlich sind bei dem schizophrenen Patienten die Erweiterungen der Seitenventrikel erkennbar
- 13 Schizophrenie als Entwicklungsstörung
Genetische Faktoren
Frühe umweltbezogene Faktoren:
* virale Infektionen
* Frühgeburt
* niedriges Geburtsgewicht
* Sauerstoffmangel bei der Geburt
Abnorme frühe Gehirnentwicklung
Späte umweltbezogene Faktoren:
* soziale Isolation
* städtischer Lebensstil
* Migration
* Drogenkonsum
Abnorme späte Gehirnentwicklung
Ätiologie der Schizophrenie: Auffälligkeiten der Wahrnehmung und des Denkens I
allgemein: Störungen des Prozesses der Reizaufnahme und Reizverarbeitung (Informationsverarbeitung)
 Aufmerksamkeits-, Wahrnehmungs- und Denkprozesse nach relevanten und irrelevanten
Merkmalen steuern
 Wahrgenommenes in passende, übergeordnete Zusammenhänge einordnen
 unterschiedliche Gedankengänge vereinheitlichen
 vorhandene Denkschemata flexibel handhaben
Auffälligkeiten der Wahrnehmung und des Denkens II
• Orientierungsreaktion: bei Schizophrenen schwächer ausgeprägt als bei Gesunden; allerdings keine Unterschiede mehr, wenn auf ein Signal hin eine Reaktion erfolgen soll (motorische Reaktionsanforderung)
• Aufmerksamkeit und Reizbewertung: Schizophrene differenzieren weniger genau zwischen relevanten und irrelevanten Reizen (nachweisbar auch mittels hirnelektrischer Parameter)
• Reizdifferenzierung: schlechtere Differenzierungsleistungen z.B. im SAT (Span of Apprehension
Test; etwa Asarnow et al., 1978)
• Ablenkbarkeit: Reizselektion bei Schizophrenen offenbar bereits in einem frühen Stadium der
Informationsverarbeitung gestört (Modell des “defekten Filters” nach Broadbent, 1958)
• Assoziatives Denken: bei Studien im Rahmen der assoziativen Netzwerktheorie zeigte sich ein
schnellerer Aufbau von assoziativen Verbindungen bei Schizophrenen
Aufmerksamkeitsstörung bei Schizophrenie
Filter-Modell: defekte Selektion bei der Reizaufnahme (z.B. McGhie & Chapman, 1961; Payne, 1966)
Set-Modell: Erwartungshaltung, Reaktionsbereitschaft (Shakow, 1962, 1971)
z.B. gleichzeitig Auto fahren und Radio hören
- zuhören und gleichzeitig Notizen machen
- aufräumen, spülen, kochen, und sich gleichzeitig unterhalten
- 14 Informationsverarbeitung bei Schizophrenie
Konkretheitsmodell: reduzierte Fähigkeit zur Abstraktion (Goldstein, 1939; Payne, 1970;
Holm-Hadulla, 1982)
Overinclusion-Modell: mangelhafte Diskrimination (Cameron, 1951)
Beispiele für Patientenaussagen:
- „Wenn ich etwas lese, wundere ich mich oft über ein alltägliches Wort und muss erst über die Bedeutung des Wortes nachdenken.“
- „Ich kann meine Gedanken nicht im Zaum halten. Manchmal fühle ich mich von der Vielfalt der
Gedanken regelrecht erdrückt. Ich springe dann leicht von einem Gedanken zum anderen.“
- „Neulich bin ich durch die Stadt gefahren und wusste plötzlich bei einigen Verkehrsschildern nicht
mehr, was sie bedeuten. Das finde ich ziemlich stressig, da ich doch mit dem Mofa zur Arbeit fahren
muss.“
Ätiologie der Schizophrenie: Psychosoziale Faktoren
− Frühere Konzepte:
- „Schizophrenogene Mutter“ (Fromm-Reichmann, 1948)
- Double Bind (Bateson, 1959)
− Soziodemografische Faktoren:
- Social-Stress- vs. Social-Selection-Modell
− Lebensumstände:
- Lebensverändernde Ereignisse (LVE)
− Familiäre Kommuniktion:
- Expressed Emotion (EE)
Studie zum Rückfallrisiko schizophrener Patienten (Malla et al. 1990)
Fragestellung: Erhöhen lebensverändernde Ereignisse (LVE) das Risiko eines Rückfalls bei schizophrenen Patienten?
Methode: 21 Pat. mit Schizophrenie (DSM-III-R) wurden nach der Entlassung aus der stationären
Behandlung ein Jahr lang mindestens alle 2 Wochen gesehen
Erhobene Variablen: LVE (symptomabhängig und -unabhängig), kleinere Belastungen, psychotische
Symptomatik [alles standardisiert]
Rückfalldefinition: Wiederauftreten positiver Symptome während mindestens einer Woche
Ergebnisse #1: Mittlere Anzahl LVE bei rückfälligen (N=7) und stabilen Patienten (N=14), bezogen
auf ein Jahr. Größere und kleinere Ereignisse wurden zusammengefasst
Ereignisse
rückfällig
stabil
Signifikanz
unabhängige Ereignisse
6,2
3,5
p < 0,05
abhängige Ereignisse
1,6
2,5
n.s.
Konzept des Expressed Emotion (EE) von Brown et al. (aus den 60/70er Jahren)
Emotionsausdruck in der Familie gekennzeichnet durch
(a) viel persönliche und globale Kritik,
(b) Ausdruck von Feindseligkeit,
(c) emotionales Überengagement bzgl. des Patienten
- 15 Camberwell Family Interview (CFI) [Brown et al. 1972]
… mit wichtigsten Bezugspersonen des Pat.; halbstandardisiertes Gespräch von 1-2 Std. Dauer; trainierte Rater schätzen verbal und nonverbal ausgedrückte Einstellungen und Gefühle gegenüber Pat.
auf 3 Skalen ein:
• Kritik: Missbilligung, Ärger, Abneigung, Groll gegenüber Pat. (z.B. „Im ganzen Haus lässt sie das
Licht brennen“, „Es ist schlimmer geworden, nichts räumt er auf … er tut überhaupt nichts“)
• Feindseligkeit: generalisierende und persönlich abwertende Einstellungen (z.B. „Der ist einfach
stinkfaul“, „So was Dusseliges und Nichtsnutziges habe ich noch nicht erlebt“)
• Emotionales Überengagement: (a) extreme Sorge oder Fürsorglichkeit (z.B. Abhängigkeit des
eigenen Zustands vom Pat., „Ich denke ständig daran, was aus ihm werden soll“) und (b) Aufopferung (z.B. große persönliche Einschränkungen, „Ich tue alles für ihn, wenn es ihm nur gut geht“)
Expressed Emotion (EE) und Rückfallquoten in 7 Studien (Liberman et al. 1987)
über mehrere Studien ~ 50% Rückfälle bei Hoch-EE-Familien, nur ~ 20% bei Niedrig-EE-Familien;
Befunde von mehreren unabhängigen Arbeitsgruppen in aller Welt erstaunlich konsistent repliziert
Rückfälle unter Familienbetreuung vs. Routine-/Einzelbehandlung von schizophrenen Patienten
aus Hoch-EE-Familien bei 9- und 24monatiger Katamnese (Kavanagh 1992)
0 - 9 Monate
Studien
0 - 24 Monate
Familienbetreuung
Routine- und
Einzeltherapie
Familienbetreuung
Routine- und
Einzeltherapie
Leff et al. (1982, 1985)
8%
50%
50%
75%
Falloon et al. (1982,
1985)
6%
44%
17%
83%
Köttgen et al. (1984)
33%
50%
--
--
Hogarty et al. (1986,
1987)
19%
28%
32%
66%
Tarrier et al. (1988,
1989)
12%
48%
33%
59%
Leff et al. (1989, 1990)
8%
--
33%
--
Median
10%
48%
33%
71%
Expressed Emotion und Rückfallrisiko
Diagnose
Schizophrenie
Depression
Bipolare Störungen
Hoch-EE
Niedrig-EE
48%
64%
90%
21%
11%
54%
nach: Hahlweg & Dose, 1998
- 16 Zusammenhang zwischen EE und psychophysiologischer Aktivierung
Annahme: Hoch-EE geht einher mit stärkerer physiologischer Aktivierung
• Studie von Tarrier et al. (1979): bei schizophrenen Pat. (aktuell in Remission) stieg die elektrodermale Aktivität (EDA) beim Eintreten von Angehörigen, die hohe EE-Werte im Interview hatten, an und das Erregungsniveau blieb dann während der gesamten Anwesenheit der Verwandten
hoch; dagegen kam es zu einem Absinken der EDA bei Angehörigen mit niedrigen EE-Werten
Zusammenhang zwischen EE und tatsächlichem Interaktionsverhalten
Annahme: Hoch-EE geht einher mit negativerer familiärer Interaktion
• Studie von Hahlweg et al. (1995): Schizophrene Pat. und ihre Familien wurden gebeten, familiäre
Konflikte zu besprechen
Ergebnisse:
1. Hoch-EE-Angehörige mit hohen Kritik-Scores waren nonverbal negativer, kritisierten mehr;
auch die jeweiligen Pat. waren nonverbal negativer, äußerten mehr Rechtfertigungen, lehnten Verantwortung für die diskutierten Probleme ab
2. In Hoch-EE-Familien kam es häufiger zu langandauernden verbalen und nonverbalen negativen
Eskalationen
3. Pat. mit weniger starker Störung wurden von den Angehörigen mehr für ihre Symptomatik verantwortlich gemacht („böser Wille“, „Faulheit“, „Desinteresse“) als Pat. mit gravierender Störung
Störungen des Sozialverhaltens bei Schizophrenie
Empirisch belegt:
− gestörte Aufnahme und Verarbeitung sozialer Reize (z.B. undifferenzierteres Erkennen von Gesichtern, Fehlbewertung von Mimik, Unsicherheit über den Kontext)
− vermehrte unerwartete und unverständliche soziale Verhaltensweisen (v.a. in sozialen Situationen
mit besonderer emotionaler Bedeutung)
− gestörte Kommunikation und zwischenmenschliche Beziehungen (z.B. unklares Kontaktverhalten
besonders in emotional belastenden Situationen; Schwierigkeiten bei der Aufnahme und Weiterentwicklung persönlicher Beziehungen)
− gestörte verbale Kommunikation (z.B. Sprachverarmung, Zerfahrenheit, Verlieren des “roten Fadens”, schwer nachvollziehbare Logik, bizarre bildhafte Ausdrücke, Umständlichkeit)
Hochrisikostudien zur Schizophrenie
Kopenhagen-Studie (seit 1962):
207 Kinder schizophrener Mütter und 104 Nachkommen normaler Eltern und Großeltern untersucht;
bei Beginn des Projekts alle untersuchten Personen klinisch normal; psychologische und physiologische Tests, Hebammenberichte, Schulberichte über Sozialverhalten u.a. ausgewertet; Nachkommen
nach 5, 10 und 18 Jahren von unabhängigen Psychiatern diagnostiziert (in Schizophrenie, ~ verwandte
Störungen, ungestört)
Nachkommen (%)
Schizophrene
SchizophrenieSpektrum
Gesunde
passive Babies
54
27
7
geringe Aufmerksamkeitsspanne beim Spiel
50
26
11
geringe Affektkontrolle in
der Schule
18
4
0
Variable
- 17 Vulnerabilitäts-Stress-Modell der Schizophrenie
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[Stand: SS 2015]
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