Chronisch Obstruktive Lungenerkrankungen – COPDs oder Asthma

Chronisch Obstruktive
Lungenerkrankungen – COPDs
oder Asthma bronchiale ?
Pflichtseminar für Funktionelle Pathologie
a.o.Univ.-Prof. Dr. Erika Jensen-Jarolim
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COPDs Charakteristika:
• Erschwerte Exspiration
• Schleim
• Spasmus
• Verlust elastischer Fasern
• Atemhilfsmuskulatur
• Verlangsamte Lungenentleerung
„COPD“ nach Herzerkrankungen 2. Platz
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COPD - die Krankheitsbilder
• Chronische Bronchitis
• Emphysem
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COPD- Pathophysiologie
Rauchen
Tabakrauch
Luftverschmutzung
Gase und Staub
Umweltverschmutzung
Lungeninfektionen
Irritation und
Entzündung
Genetisch
alpha1AntitrypsinMangel
Elastizitätsverlust
Chron. Bronchitis
Emphysem:
Irreversibel
Ödem und
Bronchospasmus
Air-Trapping
Dyspnoe, Infektionen
Hyperkapnie,
Hypoxie,
Hyperventilation,
Cor pulmonale
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COPD: Rauchen und Neutrophile
Epithelschäden
Chemotaxis
Neutrophile
Elastase
alpha1-Antitrypsin (AAT)
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Chronische Bronchitis
Definition:
• Schleim-Hypersekretion und Husten
• > 3 Monate / Jahr
ältere Patienten, 90 % Raucher
Umwelt- / Berufsbelastung
Sinubronchiales Syndrom
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Pathophysiologie chron.Bronchitis
Inspiration
Muskel
Exspiration
Schleimpfrofen und
verengte Luftwege
verhindern Abatmen
Alveolarwand
„air trapping“
Überblähung der
Alveolen
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Stadien der chron.Bronchitis
• Stadium I:
Chronisch nicht-obstruktiv
- reversibel
• Stadium II:
Chronisch-obstruktiv
- Leistungsabfall
• Stadium III. restriktiv
Spätkomplikation Emphysem
- irreversibel
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Emphysem
Definition: abnormale, permanente
Erweiterung der gasführenden
Luftwege mit Destruktion
der Alveolarwand
Lungengewebsveränderungen
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Ursachen Emphysem
• Rauchen
• Atrophisch: Alter
• Folge chronische Bronchitis
• Kompensatorisch
• Interstitielles
• < 40 a: AAT Mangel
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Pathophysiologie Emphysem
Elastisches
Zusammenziehen der
Alveole
Leichte
Exspiration
Normal
Emphysem
Verminderte
Elastizität der
Alveole,
verengter
Bronchus
Erschwerte
Exspiration
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Emphysemformen
zentrilobuläres
Emphysem
Blue Bloater
Rauchen
Panlobuläres
Emphysem
Pink Puffer
AAT-Mangel
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Klinik im Vergleich
Bronchitis
Emphysem
Produktiver Husten
Dyspnoe
Raucher
Fassthorax
Klass. Symptom
Bei Infektion
Spätstadium
Häufig
Häufig
Häufig
Manchmal
Klassich
Verläng. Expirium
Immer
Immer
Zyanose
Häufig
Selten
Hyperventilation
Häufig
Spätphase
Cor pulmonale
häufig
Spätphase
Polyzythämie
Häufig
Spätphase
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Stäube: obstruktiv – später restriktiv
Pneumokoniosen: fibrinogene Stäube
• Silikose (BK Nr. 4101)
kollagenöse Pneumokoniose
Stäube mit kristalliner Kieselsäure (Quarz)
Komplikation chronische Bronchitis,
aktive Lungen-TBC
Steinkohlen- und Erzbergbau
• Asbestose (BK Nr. 4103)
Thorax-Röntgen einer Silikose:
kollagenfaserige Granulome
interstitielle Lungenfibrose
faserige silikatische Mineralien
häufig chronische Bronchitis, CA Gefahr
• Talkumstaublunge
• Aluminiumstaublunge (BK Nr.4106)
• Hartmetallstaublunge (BK Nr. 4107)
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Stäube: obstruktiv – später restriktiv
Nichtkollagenöse Pneumokoniosen:
nichtfibrinogene Stäube
• Siderose
Eisenoxid-Staub
Brenner, Schweisser
Siderose
• Anthrakose
interstitielle Lungenfibrose
Kohlenstoff
Russ, Graphitstäube, Gummiindustrie
Anthrakose
Organische Stäube: IgG Bildung und
„exogen-allergische Alveolitis (EAA)“
Endstadium: Emphysem
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COPD
oder doch Asthma ?
Zeichnung eines
Asthma-Patienten
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Prävalenz Asthma bronchiale
•
Industrienationen 5-10%
•
Wien: 2.3%
•
Kinder: 7-10%
•
Erwachsene: 5 %
An Asthma Verstorbene: USA 1968-1991
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Asthma bronchiale
Definition:
Variable, reversible
Atemwegsobstruktion
Folge von Entzündung
und bronchialer
Hyperreaktivität
Leitsymptom: Anfallsweise Atemnot
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Formen des Asthma bronchiale
• 20%
Extrinsisch = Allergisch: Kinder
• 5%
Intrinsisch:
• 70 - 80%
gemischte Form:
hyperreaktives Bronchialsystem
> 40 J.
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Pathophysiologie
• Spasmus glatte Muskulatur
• Schleimproduktion
• Entzündungsreaktion und Mediatorfreisetzung
• Erhöhte Permeabilität und Schleimhaut-Ödem
• Verdickung der Basalmembran und
subepitheliale Fibrosierung („airway remodeling“)
• Ansammlung von Eosinophilen
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Ursachen
Asthma
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Ursachen Asthma
• Extrinsisches Asthma - Typ I Allergien
• Intrinsisches:
Virale / bakterielle Infekte
Pharmakologisches Asthma
Anstrengungsasthma
Physikalisch ausgelöst
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Exogenes-allergisches Asthma
Auslöser:
Pollenallergene
Tierallergene
Milben
Schimmelpilze
Berufsallergene
Spezif. IgE und pos. RAST-Test
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Mechanismen für Mediator-Freisetzung
1. Quervernetzung von FcRI
2. Anaphylatoxine C3a, C5a
3. Aktivierung durch Neuropeptide (zB Substanz P)
IgE
Mastzelle
Fc-RI
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Allergisches Asthma:
Ablauf in Phasen
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Asthma: Ablauf in Phasen
• Frühphase (Sofortreaktion):
Histamin- und Bradykininfreisetzung 
Bronchospasmus, Ödem
• Spätphase: Leukotriene, Prostaglandine, Tromboxan
aus Mastzellen, Alveolarmakrophagen, neutrophilen
Granulozyten
• Subakut chronische Phase:
eosinophile Granulozyten, T Zellen, Beginn
der Fibrosierung („airway remodeling“)
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Die Asthmaanfall: Biphasisch
1. Vorgeformte Metaboliten duch Exozytose:
Histamin, PG, LT
2. Neusynthese von LT, PG, und PAF
durch Phospholipase A2-Aktivierung
MembranPhospholipide
Ca++
cyclo-AMP
Arachidonsäure
PL-A2
PAF
Prostaglandine
Leukotriene
SRS-A:
LTC4, D4, E4
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Asthmaanfall: biphasischer Verlauf
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Ursachen Asthma
• Extrinsisches Asthma - Typ I Allergien
• Intrinsisches:
Virale / bakterielle Infekte
Pharmakologisches Asthma
Anstrengungsasthma
Physikalisch ausgelöst
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Analgetika-induziertes Asthma
Leukotriene: bronchospastisch
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Anstrengungsasthma
Ca. 15% aller Athleten haben
Anstrengungsasthma (EIA)
Trigger:
 Anstrengung
 Mediatoren stimulieren Vagus Irritant-Rezeptoren
 spastische Kontraktionen der Bronchien
 Asthma
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Physikalische Auslöser für Asthma
Physikalische Trigger : Kälte, Wetter
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Symptome Asthma
• anfallsweise Luftnot, v.a. nachts
• chronischer Husten mit zähem Schleim
Schweregrad
• vermehrte Bronchialinfekte
• schwere Atemnot
• Lunge in Einatmungsphase fixiert
• angespannte Atemhilfsmuskulatur
• Tachypnoe
• pfeifende, verlängerte Ausatmung, Zyanose
• Bewußtseinstrübung
• Tod im respiratorischen Versagen
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Diagnostik: Lungenfunktion
• FEV:
Forciertes Expiratorisches Volumen (1sec-Kapazität)
• PEF (Peak Flow) L/min
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Diagnose Asthma: Röntgen
Überblähte Lunge, tiefstehendes
Zwerchfell, schmale Herzsilhouette
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Therapie des Asthma
Kausal oder Symptomatisch:
• Glucocorticoide ( Budesonid )
• 2-Sympathomimetika ( Fenoterol, Salbutamol)
• Methylxanthine ( Theophyllin )
• H1-Antihistaminika ( Ketotifen )
• Mastzell-Stabilisatoren ( Cromoglicinsäure )
• Parasymathicolytica ( Ipratropiumbromid )
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Mischform: RADS
Reactive Airways Dysfunction
Syndrome
• Husten
• Asthma – Schwere korreliert mit Belastung
• Aufgrund entzündlicher Prozesse
in Bronchien, Alveoli, NNH
Bei Feuerwehrmännern,
Polizisten, Anrainern,...
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Pathologie
 WTC-Staub korrosiv
direkte Lungenschäden
 mikroskop. Silikatpartikel
(Fensterglas, Russ, Bakterien, Pilzsporen,
biologisches Zellmaterial)
 alkalisches Milieu (pH 9.2–11.5) durch Beton
Folgen:
Luftwege verengt
Verunreinigungen nicht abgehustet
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Chronisch Obstruktive
Lungenerkrankungen – COPDs
oder Asthma bronchiale.
Pflichtseminar für Funktionelle Pathologie
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