Plasma-Renin-Aktin (PRA) ist ein aussagekräftiger, prognostischer

Plasma-Renin-Aktin (PRA) ist ein
aussagekräftiger, prognostischer
Marker für das Mortalitätsrisiko
bei Patienten mit Herzinsuffizienz
Journal für Kardiologie - Austrian
Journal of Cardiology 2009; 16
(11-12), 458
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Plasma-Renin-Aktivität (PRA)
ist ein aussagekräftiger,
prognostischer Marker für
das Mortalitätsrisiko bei Patienten mit Herzinsuffizienz
nach dem Ausmaß der Plasmareninaktivität zu Studienbeginn stratifiziert und
die Korrelation der PRA zu Studienbeginn mit der Mortalität zum Studienende untersucht [1].
• Eine neue Auswertung von Daten
aus der Referenzstudie „Valsartan
Heart Failure Trial“ (Val-HeFT)
liefert weitere Belege dafür, dass
die Plasma-Renin-Aktivität (PRA)
mit den kardiovaskulären Ergebnissen korreliert [1–3].
• Die PRA ist ein Maß für die Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems
(RAS).
• Die einzige Behandlung für Bluthochdruck, die gleichzeitig das
RAS hemmt und die PRA senkt, indem sie die Reninaktivität direkt
reduziert, ist eine Therapie mit
Aliskiren (Rasilez®) [4, 5].
• Der mögliche Langzeitnutzen von
Rasilez® wird derzeit im Rahmen
der ASPIRE HIGHER-Studie, der
größten laufenden Studie zu kardio-renalen Therapieergebnissen,
weiter untersucht.
„Diese neue Auswertung der Val-HeFTStudie zeigt, dass bei Patienten mit
chronischer Herzinsuffizienz trotz der
Verbesserung des Therapieergebnisses
durch ACE-Hemmer und Betablocker
noch immer ein starker Zusammenhang
zwischen einer höheren PRA und der
Mortalität besteht“, sagte Professor
Aldo Maggioni vom Forschungszentrum der Italienischen Vereinigung klinischer Kardiologen in Florenz, Italien.
Daten belegen, dass eine höhere Plasma-Renin-Aktivität bei Herzinsuffizienz-Patienten, die mit ACE-Hemmern
und/oder Betablockern behandelt werden, nach wie vor auf ein erhöhtes Mortalitätsrisiko hinweist [1]. Die PRA ist
ein Maß für die Aktivität des ReninAngiotensin-Systems (RAS), das bei
andauernder Aktivierung zu erhöhtem
Blutdruck und Organschädigung führen
kann.
Beim Kongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie in Barcelona
wurde eine neue Auswertung von Daten
aus der Val-HeFT-Studie (Valsartan
Heart Failure Trial) bei 4291 Patienten
mit chronischer Herzinsuffizienz vorgestellt. 93 % der Patienten wurden mit
ACE-Hemmern behandelt, 36 % erhielten Betablocker. Die Patienten wurden
458
J KARDIOL 2009; 16 (11–12)
Diese neuesten Belege stimmen mit früheren Arbeiten überein, in denen ein
Zusammenhang zwischen der PRA und
einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei Herzinsuffizienz-Patienten festgestellt wurde [2]. In
einer kürzlich veröffentlichten Studie
mit 699 optimal behandelten Patienten
mit Herzinsuffizienz schlossen die Autoren, dass die PRA das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse vorhersagt [2].
Aliskiren (Rasilez®) ist ein direkter
Renininhibitor (DRI), der die Aktivität
des Enzyms Renin hemmt und so zu
einer Abnahme der PRA sowie von
Angiotensin I und II führt [4, 5].
Erstmalig ist nun ein potenter RASHemmer verfügbar, der alleine sowie in
Kombination mit anderen Antihypertensiva die Plasmareninaktivität reduziert [6].
„Durch seinen einzigartigen – gegen
den Aktivierungspunkt der RAS gerichteten – Wirkmechanismus senkt
Rasilez® die PRA sowohl in Monotherapie als auch in Kombination mit
anderen Medikamenten gegen Bluthochdruck“, so Dr. Trevor Mundel,
Leiter der globalen Entwicklung der
Novartis Pharma AG. „Die in der ValHeFT-Studie gewonnenen Ergebnisse
hinsichtlich der PRA werden in der
Referenzstudie ASPIRE HIGHER weiter untersucht, wo wir das Potenzial von
Rasilez® erforschen, Herz und Nieren
besser als mit derzeitigen Therapien zu
schützen.“
Weltweit leiden ungefähr 20 Millionen
Menschen an Herzinsuffizienz. Die dadurch bedingte Sterblichkeit steigt trotz
verfügbarer Behandlungen nach wie vor
an [7]. Herzinsuffizienz entsteht langsam, oft über Jahre, indem sich die
Pumpkraft des Herzens nach und nach
verschlechtert, das Herz immer ineffizienter wird und der Patient schließlich
verstirbt.
Literatur:
1. Masson S, et al. Plasma renin activity retains a
strong prognostic value in patients with chronic HF,
independent of ACE inhibitor or beta-blocker therapy.
Data from the Valsartan Heart Failure (Val-HeFT)
trial. Presented at the European Society of Cardiology,
29. August–2. September 2009, Barcelona, Spain.
2. Vergaro G, Fontana M, Poletti R, et al. Plasma
renin activity is an independent prognostic factor in
chronic heart failure. Eur Heart J 2008; 29 (Suppl):
393 (Abstract 2493).
3. Bair TL, May HT, Prescott MF, et al. Association
between baseline levels of plasma renin activity and
risk of cardiovascular events. Presented at the
American College of Cardiology scientific sessions,
March 29–31, 2009, Orlando, FL, USA.
4. Müller DN, Luft FC. Direct renin inhibition with
aliskiren in hypertension and target organ damage.
Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 221–8.
5. Azizi M, Webb R, Nussberger J, Hollenberg NK.
Renin inhibition with aliskiren: where are we now,
and where are we going? J Hypertens 2006; 24: 243–
56.
6. Taylor AA, Anderson DR, Arora V, et al. Renin
system suppression with the oral direct renin inhibitor aliskiren administered alone or in combination: a
pooled analysis of 1093 patients with hypertension.
J Am Coll Cardiol 2007; 49 (9 Suppl A): 370A P1014–1170.
7. Parsi A. Anaemia in heart failure: its diagnosis
and management. Eur J Health Failure 2003; 5: 3–4.
Weitere Informationen:
Novartis Pharma GmbH
DI Thomas Stickler
A-1235 Wien, Brunner Straße 59
E-Mail: [email protected]
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Die neue Rubrik im Journal für Kardiologie: Clinical Shortcuts
In dieser Rubrik werden Flow-Charts der Kardiologie kurz und bündig vorgestellt
Zuletzt erschienen:
 Interventionelle kathetergestützte
Aortenklappenimplantation (TAVI)
J Kardiol 2014; 21 (11–12): 334–7.
 Einsatz einer perioperativen Blockertherapie
zur Reduktion von Morbidität und Mortalität
J Kardiol 2015; 22 (1–2): 38–40.
 Diagnostik der Synkope
J Kardiol 2015; 22 (5–6): 132–4.
 Kardiologische Rehabilitation nach
akutem Koronarsyndrom (ACS)
J Kardiol 2015; 22 (9–10): 232–5.