Herz, Kreislauf, Gefässe I. Erkrankungen des Endokards

Herz, Kreislauf, Gefässe
I. Erkrankungen des Endokards
Klassifikation der Herzerkrankungen nach anatomischen
Gesichtspunkten
1. Endokarderkrankungen
Endokarditis
Herzklappenfehler
2. Myokarderkrankungen
3. Perikarderkrankungen
Perikarditis
Perikardkonstriktion
Perikardtamponade
4. Koronare Herzerkrankungen
5. Rhythmusstörungen (System der Erregungsbildung und
Erregungsleitung
ENDOKARDITIS
Einteilung / 1
Infektiöse Endokarditis
Nichtinfektiöse Endokarditis
•Bakterien
•Rheumatisches Fieber
•Pilze
•Endokarditis assoziiert mit
Autoimmunerkrankungen
(z.B. SLE, Rheumatoide
Arthritis usw.
•Nichtbakterielle
thrombotische Endokarditis
ENDOKARDITIS
Einteilung / 2
Akute Endokarditis
Subakute (lenta) Endokarditis
•Unauffällige Herzklappe
•Vorgeschädigte Herzklappe
•Typ. Keim= S.aureus
•Typ. Keim= Strept.viridans
•Häufig embolische
Ereignisse
•Selten embolische Ereignisse
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Prädisponierende Faktoren
I. Rheumatische Veränderungen der Herzklappe
- Mitralklappe (ca. 35%)
- Aortenklappe (ca. 15%)
II. Kongenitale Herzerkrankungen
- offener Ductus arteriosus (ca. 85%)
- Ventrikelseptumdefekt (ca. 10%)
- selten Fallot, Aortenisthmusstenose
III. Implantation von Fremdkörpern
- künstliche Herzklappen
- infizierte Venenkatheter mit septischer Thrombophlebitis
- infizierte Schrittmacherkabel
IV. Rauschgiftsüchtige bei i.v. Injektion
- Mitralklappe und / oder Aortenklappe (ca. 55%)
- Tricuspidalklappe und /oder Pulmonalklappe (ca. 45%)
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Mikrobiologie / 1
Kinder (%)
Neugeborene
2 Mo.-15J
Erwachsene
15-60 J
>60 J
Streptokokken
15-20
40-50
45-65
30-45
S.aureus
40-50
25
30-40
25-30
10
5
3-5
5-8
4
5-8
15
Koagulase
neg. S.aureus
Enterokokken
Gram neg.
Bakterien
10
1
1
5
Pilze
10
1
1
selten
Mehrere
Erreger
4
1
selten
1
2
Andere
0-15
E. Braunwald: Heart Diseases, 5th ed., 1997
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Mikrobiologie / 2 (i.v. Drogensucht)
Rechtes Herz (%)
Linkes Herz (%)
Gesamt
S.aureus
77
23
57
Streptokokken
5
15
9
Enterokokken
2
24
10
Gram neg. Keime
5
12
7
Pilze
0
12
5
Mehrere Erreger
64
7
6
Andere
2
4
3
E. Braunwald: Heart Diseases, 5th ed., 1997
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Pathogenese
Vorgeschädigte Herzklappe bzw. Jet-Phänomen
Endothelialer Schaden = Kollagenexposition
Hämostase mit Ablagerung von Thrombozyten und Fibrin =
nichtbakterielle Endokarditis (NBTE)
Weitere Faktoren wie z.B. Fibronektin aus Endothelzellen,
Thrombozyten, Fibroblasten
Adhärenz von Bakterien an NBTE
Virulenzfaktoren (z.B. bakterielle Ag)
Multiplikation der
Endokarditis
Bakterien und
Infektion der
Herzklappe
(Transiente) Bakteriämie
Eintrittspforte (z.B. Verletzumg,
therapeutische Eingriffe, Katheter)
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Pathophysiologie / 1
a) Lokale Destruktion durch intrakardiale Infektion
b) Embolisierung blander / infektiöser Fragmente
c) Hämatogene Streuung
d) Bildung von Immunkomplexen / Antikörper und
Komplement-Interaktion mit Gewebe-Antigenen
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Pathophysiologie / 2
a) Lokale Infektion
- Destruktion und Perforation
- Ruptur von Chordae tendinea
- Infektion des Myokards und Perikards
- Fistelung
- Abszedierung
- Schädigung des Erregungs-Leitungs-Systems
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Pathophysiologie / 3
b) Embolisierung blander / infektiöser Fragmente
1. Höhere Inzidenz bei Mitralklappenendokarditis als
bei Aortenklappenendokarditis (25 vs. 9.7%)
- bei 11-43% der Patiente klinisch zu diagnostizieren
- bei 45-65% der Autopsien gefunden
2. Häufigkeit und Ort der Emboli in Autopsien
- 60% Koronararterien
- 56% Nieren
- 44% Milz
- 30% Gehirn
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Pathophysiologie / 4
c) Hämatogene Streuung
- führt zu metastatischen Infektionen und
Komplikationen, welche das klinische Bild
beherrschen können (z.B. Enzephalitis, Meningitis,
abszedierende Pneumonien)
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Pathophysiologie / 5
d) Bildung von Immunkomplexen
/ Antikörper und Komplement-Interaktion mit
Gewebe-Antigenen
- diffuse / fokale Glomerulonephritis
- Osler Knoten ?
Klinische Symptome bei bakterieller
Endokarditis
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Diagnostik
Körperliche Untersuchung
Blutkultur / Labor
Echokardiographie
Rö-Thorax, EKG
weitere diagnostische Maßnahmen entsprechen der Klinik
(Sonographie, CT, MRT)
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Diagnostik / 2 (Labor)
Normochrome/normozytäre Anämie
Beschleunigte BSG
Akute Phase Proteine, CRP
Leukozytose, Linksverschiebung
Komplementverbrauch
Zirkulierende Immunkomplexe
Rheumafaktoren
Kreatininerhöhung
Urindiagnostik: Proteinurie, Mikrohämaturie
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Differentialdiagnose
Atriale Myxome
Akutes Rheumatische Fieber
SLE
Carcinoidsyndrom
Nichtbakterielle thrombotische Endokarditis
Andere fieberhafte Erkrankungen
Infektionserkrankungen
Tumorleiden
Kollagenosen
Drug-fever etc.
INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS
Hoch-Risiko-Gruppe
1. Alter > 60 J
2. Verzögerte Diagnosestellung
3. Staphylokokkeninfektion / Pilzinfektion
4. Aortenklappenbeteiligung
5. Befall einer künstlichen Herzklappe
6. Herzinsuffizienz
7. Embolien
8. Neurologische Komplikationen
ENDOKARDITISPROPHYLAXE
empfohlen
Invasive zahnärztliche Eingriffe mit hohem Risiko einer
gingivalen Blutung / Verletzung wie Wurzelbehandlung
Tonsillektomie
Chirurgische Eingriffe im GI oder Urogenitaltrakt
Starre Bronchoskopie
Ösophagusdilatation
Harnwegskatheterisierung bei HWI
Zystoskopie
Koloskopie
Andere Eingriffe an infizierten Herden: Abszesse, Phlegmone
Nur bei sehr hohem Risiko: Intubation, flexible Bronchoskopie
und Gastroskopie, Blasenkathether
RHEUMATISCHES FIEBER
Definition
Entzündliche rheumatische
Erkrankung
Infektiöse Primärursache
Sekundäre Immunpathogenese
Zellwandpolysaccharide der
Streptokokkenmembran dienen als
Angiffspunkt für kreuzreagierende
Antikörper und zelluläre
Immunmechanismen
Häufigkeit der rheumatischen Karditis bei
Patienten in Abhängigkeit vom Lebensalter
Pathogenetische Faktoren der rheumatischen
Karditis
Biochemische Matrix der
Streptokokkenzellwand
Symptome nach Jones (Jones-Kriterien)
Richtlinien für die Diagnose der initialen
Attacke eines rheumatischen Fiebers
(nach Jones-Kriterien der AHA 1992)
Symptome 1. Ordnung (Hauptkriterien)
•Karditis
20-70%
•Polyarthritis
50-80%
Symetrischer Befall der großen
Gelenke, Rötung und Schwellung
•Chorea minor
<5% (nur bei Kleinkindern)
•Subkutane Knötchen
häufig
(rheumatische Granulome)
•Erythema anulare
selten
Symptome nach Jones (Jones-Kriterien)
Richtlinien für die Diagnose der initialen
Attacke eines rheumatischen Fiebers
(nach Jones-Kriterien der AHA 1992)
Symptome 2. Ordnung (Nebenkriterien)
•Klinische Befunde
Fieber, Arthralgien
•Laborbefunde
Erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit
Leukozytose
Erhöhtes C-reaktives Protein
EKG-Veränderungen (PQ-Verlängerung
bzw. verlängertes PR-Intervall
•Unterstützende Hinweise für eine vorausgegangene Infektion mit
Streptokokken der Gruppe A:
Positiver Rachenabstrich oder
Streptokokken-Antigenschnelltest
Erhöhter oder ansteigender Streptokokkenoder Antikörpertiter
Pathologie und Histologie der rheumatischen
Endokarditis
Stadium 1: Endokarditis serosa: Komplementaktivierung
Pathologie:
- Rötlich glasige Klappenaufquellung
Histologie:
- Seröses Exsudat mit eingewanderten Makrophagen
Makrophagen umgeben die fibrinoide Nekrose
herdförmig (Aschoffsche Knötchen) mit
Vorwölbung in die Blutbahn
Stadium 2: Endokarditis verrucosa
Pathologie:
- Plättchenaggregation und Bildung von Thromben am
Klappenschließungsrand
Histologie:
- Einwandern von Lymphozyten und Plasmazellen;
Einsprießen von Kapillaren
Organsiation der Thromben
(keine embolische Verschleppung möglich)
Stadium 3: Narbenstadium (Rheumatische Klappenvitien)
- Ersatz der granulomatösen Entzündung durch
Narbengewebe mit der Folge der Klappenverdickung,
Klappenschrumpfung, Klappenverwachsung
Behandlungsprinzipien der
rheumatischen Karditis
Makroskopie, Entzündungsform und Ätiologie
der verschiedenen Endokarditiden
Makroskopie
E.ulcerosa simplex
Entzündungsform
Ätiologie
akut granulozytär
nekrotisierend
akut bakteriell: bes.
S.aureus Sepsis
subakut granulozytär
nekrotisierend
subakut bakteriell:
bes. Str.viridans
Sepsis lenta
E.verrucosa
rheumatica
serofibrinös
postinfektiös:
rheumat. Fieber
E.verrucosa simplex
serofibrinös
Tumorendokarditis
E.thrombotica simplex
fibrinös-proliferierend
Schockendokarditis
E. marantica
E.thrombotica
Libmann-Sacks
fibrinös-proliferierend
autoimmun:
Kollagenosen
E.parietalis
fibroplastica Löffler
eosinophilgranulozytär
fibrinös-proliferierend
allergisch
E.ulceropoyposa
Komplikationen bei infektiöser Endokarditis
1. Kardiale Komplikationen (50%)
Progrediente Herzinsuffiziens mit Klappendestruktion,
Klappenperforation, und –abriß, Sehenefadenabriß
Perforation eines Sinus Valsalvae
Septumdefekt
Perikarditis
Myokarditis
2. Embolische Komplikationen (40-60%)
Blande und septische Embolien (Gehirn, Niere,
Koronararterien; Milz, Mesenterialarterien)
Mykotische Aneurysmen
3. Renale Komplikationen
Niereninfarkt
Herdnephritis (Löhnlein)
Glomerulonephritis
4. Infektiöse Komplikationen
Allgemeine Sepsis
Abszesse (Klappenring, Myokard, Gehirn, Niere)
ERWORBENE VITIEN
Ursachen:
Rheumatische Karditis
Bakterielle Karditis
Kardiomyopathien
Papillarmuskedysfunktion
Zustand nach Myokardinfarkt
KHK
Myokarditis
Herztumoren
Traumen
Ursachen und Folgen
der Mitralstenose
Mitralstenose
Phonokardiogramm
Mitralstenose
Morphologie
Mitralstenose
Herzauswurf und
Lungenarteriendruck sowie avSauerstoffdifferenz bei
Patienten mit Mitralstenose in
Ruhe und körperlicher
Belastung.
Mit zunehmenden klinischen
Schweregrad steigen die
Lungenartereindrücke (a) und
die av-Sauerstoffdifferenz (b)
an, und der Herzauswurf wird
kleiner (a).
MPAP Pulmonalarterieller Mitteldruck
Ursachen und Folgen
der Mitralinsuffizienz
Ursachen und Folgen
der Aortenstenose
Ursachen und Folgen
der Aorteninsuffizienz
Behandlung erworbener
Herzklappenfehler
ANGEBORENE VITIEN
Faktoren, die Richtung und Ausmaß von
Kreislaufshunts bestimmen
Einteilung der Ventrikelseptumdefekte (31.8%)
Einteilung der Pulmonalstenosen (10.6%)
Folgen eines postnatal offenen Ductus arteriosus Botalli
Einteilung der valvulären und subvalvulären Aortenstenosen
Stenosen der Aorta / Aortenisthmusstenosen /
Coarctatio aotae
Der Kollateralkreislauf bei Aortenisthmusstenose
Einteilung der Vorhofseptumdefekte
Fallot‘sche Tetralogie / Trilogie
Pulmonalstenose
rechtsventrikuläre
Hypertrophie
Ventrikelseptumdefekt
Überreitende Aorta
Infundibulumseptum weicht
nach anterior und das
Ausmass der Deviation des
Infundibulumseptums und der
Pulmonalstenose bestimmt
Schweregrad der
rechtsventrikulären
Ausflußobstruktion
Rechts-links Shunt mit
Hypoxie
Einteilung der
kompletten
Transposition der
großen Gefäße nach
hämodynamischen
Kriterien