Praktische EKG-Deutung

Inhaltsverzeichnis
1
Einleitung
2
Elektrokardiografische Grundlagen
2.1
2.1.1
2.1.2
2.1.3
2.1.4
2.2
2.2.1
2.2.2
2.2.3
2.3
2.3.1
2.3.2
2.3.3
2.3.4
2.4
2.4.1
2.4.2
2.4.3
Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sinusknoten (Keith-Flack-Knoten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
AV‑Knoten (Aschoff-Tawara-Knoten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
His-Bündel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rechter und linker Tawara-Schenkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Elektrophysiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Monophasischer Aktionsstrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Biphasischer Aktionsstrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Refraktärphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EKG‑Messmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eichung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Papiergeschwindigkeit (Geschwindigkeit des Papiervorschubs) . .
Vermessung der einzelnen Zacken und Strecken . . . . . . . . . . . . . . . .
Kammerfrequenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EKG‑Ableitungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Extremitäten-Ableitungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Thorax-Ableitungen / Unipolare Thorax-Ableitungen
(Wilson-Ableitungen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Spezielle EKG‑Ableitungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
Normales Elektrokardiogramm
3.1
3.2
3.3
3.3.1
3.3.2
3.3.3
3.3.4
3.3.5
3.3.6
Erregungsablauf und EKG‑Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Beschreibung der EKG‑Abschnitte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Normale Werte der EKG‑Abschnitte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
P‑Zacke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PQ‑Dauer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Q‑Zacke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
R‑Zacke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
S‑Zacke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QRS‑Komplex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
. . . . . . . . . . . . . . . . . 14
14
15
15
16
16
17
17
19
21
22
22
22
24
24
25
25
30
32
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
34
34
39
40
40
40
41
41
41
7
Inhaltsverzeichnis
3.3.7
3.3.8
3.3.9
3.3.10
3.3.11
3.3.12
3.4
3.4.1
3.4.2
3.5
J-Punkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ST‑Strecke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
T‑Zacke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QT‑Dauer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
U‑Welle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Oberer Umschlagspunkt (OUP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EKG‑Lagetypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Häufige Lagetypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Seltene Lagetypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EKG‑Befundung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
Vorhofhypertrophie
4.1
4.2
4.2.1
4.3
4.3.1
4.3.2
Normales Vorhofbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hypertrophie des linken Vorhofs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
P sinistroatriale (P mitrale) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hypertrophie des rechten Vorhofs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
P dextroatriale (P pulmonale) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
P biatriale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
Kammerhypertrophie
5.1
5.2
5.3
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Hypertrophie der linken Herzkammer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Hypertrophie der rechten Herzkammer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
6
Schenkelblock
6.1
6.2
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vollständiger Rechtsschenkelblock
(kompletter Rechtsschenkelblock) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klassischer Rechtsschenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Unvollständiger Rechtsschenkelblock
(inkompletter Rechtsschenkelblock) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vollständiger Linksschenkelblock
(kompletter Linksschenkelblock) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Unvollständiger Linksschenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.3
6.4
6.5
6.6
8
42
42
42
42
42
42
47
48
52
54
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
55
57
57
60
60
64
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
78
80
85
86
90
95
Inhaltsverzeichnis
7
Koronare Herzkrankheit
.............................
96
7.1
7.2
7.2.1
7.2.2
7.3
7.3.1
7.3.2
7.3.3
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Stabile Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Atypische Formen der Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prinzmetal-Angina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Linksventrikuläre Hypertrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Stumme Myokardischämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
96
98
100
101
103
103
104
104
7.4
7.4.1
7.4.2
7.4.3
7.4.4
7.4.5
7.4.6
Akutes Koronarsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Instabile Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nicht-ST‑Hebungs-Infarkt (NSTEMI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ST‑Hebungsinfarkt (STEMI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vorderwandinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hinterwandinfarkt (inferiorer Infarkt) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Streng-posteriorer Infarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
105
105
108
112
120
128
133
8
Belastungs-EKG
8.1
8.2
8.3
8.4
8.5
8.5.1
8.5.2
8.6
8.7
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Indikationen und Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EKG‑Veränderungen und deren Beurteilung . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nicht pathologische Veränderungen beim Belastungs-EKG . . . . .
Pathologische Veränderungen beim Belastungs-EKG . . . . . . . . . . .
Blutdruckverhalten unter Belastung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Erschwerte Interpretation des Belastungs-EKGs . . . . . . . . . . . . . .
9
Langzeit-EKG
9.1
9.2
9.3
9.4
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Technische Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Auswertung des Langzeit-EKGs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
Perikarditis
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
11
Myokarditis
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
134
135
136
136
138
138
138
145
146
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
147
148
148
149
9
Inhaltsverzeichnis
12
Chronisches Cor pulmonale
13
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
14
WPW‑Syndrom
(Wolff-Parkinson-White-Syndrom)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
. . . . . . . . . . 163
. . . . . . . . . . . . . . . . . 167
14.1
14.2
14.3
14.4
14.4.1
14.4.2
14.5
14.5.1
14.5.2
14.6
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klassifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Typ A des WPW‑Syndroms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Typ B des WPW‑Syndroms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rhythmusstörungen beim WPW‑Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . .
AV-Reentry-Tachykardie (supraventrikuläre Tachykardie) . . . . .
Vorhofflimmern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Therapeutische Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
Hypokaliämie
16
Langes-QT‑Syndrom
16.1
16.2
Angeborenes QT‑Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Erworbenes QT‑Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
17
Herzrhythmusstörungen
17.1
17.2
17.3
17.4
17.5
17.6
17.7
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Elektrophysiologische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Katheterablation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vorhofextrasystolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vorhofflimmern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vorhofflattern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
AV‑Knoten-Reentry-Tachykardie
(supraventrikuläre Tachykardie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ventrikuläre Extrasystolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kammertachykardie (ventrikuläre Tachykardie) . . . . . . . . . . . . .
Torsade de pointes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kammerflattern und ‑flimmern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.8
17.9
17.10
17.11
10
167
169
169
170
170
172
174
174
176
177
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
185
188
190
191
194
201
203
207
214
220
221
Inhaltsverzeichnis
17.12
17.12.1
17.12.2
17.12.3
17.13
17.13.1
17.13.2
17.13.3
17.14
AV‑Block (atrioventrikulärer Block) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
AV‑Block I. Grades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
AV‑Block II. Grades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
AV‑Block III. Grades (totaler AV‑Block) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SA‑Block (sinuatrialer Block) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SA‑Block I. Grades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SA‑Block II. Grades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SA‑Block III. Grades (totaler SA‑Block) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antiarrhythmikatherapie und EKG‑Veränderungen . . . . . . . . . .
18
Herzschrittmacher-EKG
18.1
18.2
18.3
18.4
18.4.1
18.4.2
18.4.3
18.4.4
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kammer-Bedarfs-Schrittmacher (VVI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Zweikammer-Schrittmacher (DDD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sonstige Herzschrittmachersysteme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Starr-frequenter Schrittmacher (VOO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vorhof-Bedarfs-Schrittmacher (AAI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Frequenzadaptive Schrittmacher (VVIR, AAIR, DDDR) . . . . . . . . . .
Biventrikuläre Stimulation (Resynchronisation) . . . . . . . . . . . . . . .
240
241
247
249
249
249
250
250
19
Implantierbarer Kardioverter/Defibrillator (ICD)
252
Sachverzeichnis
226
228
228
230
232
232
232
234
235
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
11
Koronare Herzkrankheit
7.4.3 ST‑Hebungsinfarkt (STEMI)
(ST-elevation myocardial Infarction)
Frühere Bezeichnung
akuter Herzinfarkt, akuter transmuraler Infarkt, Q‑Zacken-Infarkt
Allgemeines
Unter den Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit möglicherweise tödlich verlaufendem Ausgang spielt der akute Herzinfarkt die wichtigste Rolle, der heute als der
ST‑Hebungsinfarkt (STEMI) bezeichnet wird. Er ist die schwerste Form des akuten Koronarsyndroms außer dem plötzlichen Herztod.
Pathophysiologie
Durch Plaqueruptur mit Einblutung sowie konsekutiver Lumenthrombosierung kommt es bei bestehender lang dauernder Koronarstenose zu einem Koronarverschluss. Dadurch entsteht eine Myokardischämie des entsprechenden
Versorgungsgebiets und letztlich eine Myokardnekrose.
Langjährige, sorgfältige epidemiologische Untersuchungen zeigen bei Patienten
mit Herzinfarkt verschiedene Risikofaktoren (s. Kap. 7.1). Sollten diese kombiniert auftreten, führt das zur Beschleunigung der Arteriosklerose und damit zu
einem vielfach höheren Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden. Die bekannten
Risikofaktoren für einen Herzinfarkt sind: Zigarettenrauchen, Cholesterinerhöhung, hoher Blutdruck und Diabetes mellitus. Neben diesen vier wichtigsten
Risikofaktoren sind noch weitere bekannt: Übergewicht, Stress, Bewegungsmangel und erbliche Belastung.
Symptomatik
Typische Symptome beim akuten Herzinfarkt (STEMI) sind starke, plötzlich einsetzende Angina-pectoris-Schmerzen (> 15 min), die meist retrosternal empfunden werden und häufig in den linken Arm ausstrahlen, oft mit einem Vernichtungsgefühl und Todesangst verbunden sind und den Patienten sogar in
einen Kreislauf-Schockzustand versetzen können. Sonstige Symptome sind
ähnlich wie beim NSTEMI (s. S. 109), jedoch stärker ausgeprägt. Lang andauernde, diffuse Thoraxschmerzen mit dumpfem Charakter, bei denen sich der Patient in gutem Allgemeinzustand befindet, sind für eine Angina pectoris unty-
112
7.4 Akutes Koronarsyndrom
pisch (s. Kap. 7.2). Andererseits ist auch ein klinisch asymptomatisch verlaufender Herzinfarkt (sog. stummer Myokardinfarkt bis ca. 15 %) bekannt.
Bei akutem ST‑Hebungsinfarkt werden folgende Infarkt-Kriterien erfüllt:
ST‑Hebungsinfarkt
●
starke Angina pectoris länger als 15 Minuten
●
ST‑Hebung im EKG
●
CK und CK‑MB, Troponin (I oder T) positiv
Diagnostik
Das EKG liefert in der Regel sofort die entscheidenden Hinweise. Bereits eine
Stunde nach Beginn der typischen Schmerzsymptomatik sind in den meisten
Fällen eindeutige Infarktzeichen nachweisbar. So gehört die Infarktdiagnostik
zur wichtigsten Domäne der EKG‑Beurteilung.
Bei der EKG‑Analyse des Herzinfarkts ist es wichtig, Folgendes zu beachten:
● Infarktzeichen müssen eindeutig nachweisbar sein. Meist sind die EKG‑Veränderungen so typisch, dass eine klare Diagnose ohne weiteres möglich ist.
● Andere, vor allem im akuten Stadium wichtige Erkrankungen, wie zum Beispiel eine koronare Herzkrankheit mit stabiler Angina pectoris, eine Perikarditis oder aber eine Myokarditis, dürfen nicht fälschlich als Infarkt gedeutet
werden. Beispielsweise zeigt eine Perikarditis im EKG bei nicht genauer Betrachtung eine herzinfarktähnliche Veränderung.
● Bei jeder Infarktdiagnostik sollte das Stadium des Infarkts bestimmt werden,
d. h., es sollte zumindest festgestellt werden, ob es sich um einen akuten oder
um einen alten Infarkt handelt. Bekanntlich ist die Herzinfarkttherapie grundsätzlich unterschiedlich in Abhängigkeit vom Stadium des Infarkts.
● Die Lokalisation des Infarkts sollte ebenfalls angegeben werden. Man unterscheidet dabei zwischen Vorder- und Hinterwandinfarkt. Je nach der Lokalisation des Herzinfarkts ist eine grobe Schätzung möglich, welches Herzkranzgefäß betroffen ist (" Tab. 7.3).
Deutung der einzelnen EKG‑Abschnitte beim Infarkt
Große Q‑Zacke (nekrotische Zone)
Infolge der Nekrose werden im Bereich des Herzinfarkts keine elektromotorischen Kräfte mehr gebildet. Der Gesamtvektor ist von der nekrotischen Zone
113
Koronare Herzkrankheit
Verletzungszone
(monophasische
Deformierung)
nekrotische Zone
(großes Q)
ischämische Zone
(spitz-negatives T)
direkte
Infarktzeichen
normaler Herzmuskel
(normales EKG)
indirekte Infarktzeichen
Abb. 7.7 Schematische Darstellung der anatomischen Befunde und der entsprechenden EKG‑Abschnitte beim Infarkt.
weggerichtet. So findet sich im EKG eine tiefe und breite Q‑Zacke (Pardée-Q) in
den Ableitungen, die direkt über dem Infarktbezirk liegen.
ST‑Hebung (Verletzungszone)
Die nekrotische Zone ist von der sogenannten Verletzungszone umgeben. Das
verletzte Gewebe ist im Vergleich zum gesunden Gewebe am Ende der Depolarisation der Ventrikel elektrisch weniger negativ, da es schlechter erregbar ist.
So entsteht ein Vektor in der Verletzungszone, welcher der ST‑Strecke entspricht und von der elektrisch negativen zu der elektrisch weniger negativen,
das heißt, zu der elektrisch relativ positiven Stelle gerichtet ist. Dabei kommt
es elektrokardiografisch zu einer ST‑Hebung in der Verletzungszone.
Spitz-negative T‑Zacke (ischämische Zone)
Die ischämische Zone zeigt elektrokardiografische Veränderungen in der Phase
der Repolarisation. Der Vektor der Repolarisation läuft dabei vom ischämischen
zum gesunden Gebiet. Im Fall einer Außenschichtschädigung ist der Vektor von
außen nach innen gerichtet. Daher zeigt sich in den Ableitungen, die normalerweise eine positive T‑Zacke haben, jetzt eine symmetrische spitz-negative
T‑Zacke (koronares T‑Pardée).
114
7.4 Akutes Koronarsyndrom
Die Serummarker (CK, CK‑MB, Troponin) werden 2 – 6 Stunden nach Ischämiebeginn nachweisbar. Das Troponin erfasst ischämische Schäden von thrombotischem Material. So gehört der Troponin-Test wegen der hohen Sensibilität
(90 % nach 6 Stunden) und Spezifität (ca. 95 %) zur Standard-Notfalldiagnostik
beim akuten Herzinfarkt.
Die Serummarker wie CK, CK‑MB und Troponin spielen bei der Herzinfarktdiagnostik, aber auch in der Verlaufsbeobachtung, eine große Rolle. Ihre Bedeutung ist vor allem dann groß, wenn der EKG‑Befund nicht ausgeprägt ist oder
das EKG zum Beispiel durch einen Schenkelblock oder durch ein WPW‑Syndrom
maskiert sein sollte. Schwierig ist auch die EKG‑Infarkt-Diagnostik, wenn der
Infarkt im Versorgungsgebiet des Ramus circumflexus liegt.
Heute werden bei der Herzinfarktdiagnostik routinemäßig beide Untersuchungen, EKG und Serummarker, angewandt. Jedoch sollten diese zwei Methoden
nicht konkurrierend, sondern einander ergänzend eingesetzt werden. Trotzdem muss aufgrund eigener früherer Untersuchungen betont werden, dass
nach wie vor dem EKG größere Aussagekraft beizumessen ist als den Serummarkern, und zwar deshalb, weil das EKG in den meisten Fällen des akuten
Herzinfarkts, bereits frühzeitig d. h. eine Stunde nach Ischämiebeginn bei sorgfältiger Betrachtung, und zuverlässig typische Infarktzeichen zeigt, während die
Serummarker in vielen Fällen noch gar nicht pathologisch angestiegen sein
müssen. Außerdem hat das EKG den großen Vorteil, dass es beliebig oft wiederholt werden kann und dabei den Patienten nicht beeinträchtigt.
Bei Herzschmerzen muss in jedem Fall ein EKG registriert werden. Beim klinischen Verdacht auf Herzinfarkt wird empfohlen, mindestens über 3 Tage regelmäßige Kontrollelektrokardiogramme und Serummarkerbestimmungen durchzuführen.
Das EKG zeigt prinzipiell beim akuten Herzinfarkt folgende Veränderungen:
Unabhängig von der Lokalisation des Herzinfarkts, d. h. sowohl beim Vorderwandinfarkt als auch beim Hinterwandinfarkt, ist die ST‑Strecke beim akuten
Infarkt sehr auffällig verändert. Normalerweise ist die ST‑Strecke nicht angehoben. Gelegentlich kann man allerdings auch bei Gesunden eine geringfügige Hebung oder Senkung der ST‑Strecke als Normvariante feststellen.
Beim akuten Infarkt ist im EKG als erstes Infarktzeichen eine deutliche Hebung der ST‑Strecke zu sehen. Diese ist mit der nachfolgenden positiven T‑Zacke
verschmolzen, sodass die beiden Abschnitte nicht wie sonst voneinander getrennt werden können. Man spricht bei einem solchen Bild von einer sogenann-
115
Koronare Herzkrankheit
EKG-Stadium
EKG-Veränderungen
typisches Bild
wichtige Merkmale
normal
– keine ST-Hebung
– T normal positiv
– R normal hoch
– kein Q
akuter Infarkt
(akutes Stadium)
– deutliche ST-Hebung
– T deutlich positiv
– R klein
– Q eventuell groß
alter Infarkt
(chronisches
Stadium)
– T spitz negativ
– Q groß
– R klein
– ST-Senkung
Abb. 7.8 EKG‑Veränderungen beim akuten und alten Herzinfarkt.
ten monophasischen Deformierung (" Abb. 7.7, 7.8, 7.9). Diese monophasische
Deformierung ist pathognomonisch für den akuten bzw. frischen Herzinfarkt.
Die Differenzialdiagnose der ST‑Hebung mit positivem T wird in " Abb. 7.10 gezeigt.
Kurz vor der monophasischen Deformierung kann bei genauer Betrachtung
kurzfristig eine extrem hohe spitz-positive T‑Zacke (sogenanntes ErstickungsT bzw. hyperakutes T) beobachtet werden, die durch eine akute subendokardiale Ischämie entsteht.
Eine große, d. h. breite und tiefe Q‑Zacke kann bereits im akuten Stadium vorhanden sein; sie ist jedoch nicht obligatorisch. Eine negative T‑Zacke darf im
akuten Stadium noch nicht nachweisbar sein.
Beim alten Herzinfarkt ist die vorher erhöhte ST‑Strecke nicht mehr angehoben (" Abb. 7.9). Dagegen sind andere Veränderungen an der Q‑Zacke und
T‑Zacke nachweisbar.
116