Das versagende Herz - Cardiochirurgische

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CardioThoracic
& Vascular
Surgery
Friedrich-Schiller-University of Jena
Sekundärprevention der KHK
Standards und Trends
Christos Konstas
Klinik für Herz- & Thoraxchirurgie,
Friedrich-Schiller-Universität Jena
CardioThoracic
& Vascular
Surgery
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Historisches
• „Wenn Du einen Mann findest mit
Herzbeschwerden, mit Schmerzen in den
Armen auf der Seite seines Herzens, dann
ist der Tod nahe.“
Ebers-Papyrus, 2600 v. Chr. Angina
pectoris Symptomatik
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Pathophysiologie
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Risikofaktoren
Exogene
• Arterielle Hypertonie
• Rauchen
• Hypercholesterinämie
• Diabetes mellitus
• Streß
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Diagnostik
Nicht-invasive Diagnostik der KHK
•
•
•
•
Ruhe -EKG(Infarkt)
Belastungs-EKG(Ischämie)
Perfusionsszintigraphie(Narbe / Ischämie)
Positronen-Emissions-Tomographie
(PET)(Ischämie / Vitalitätsdiagnostik)
• Stressechokardiographie(Ischämie)
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Diagnostik
• Invasive Diagnostik der KHK
Koronarangiographie
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Therapie
• Therapeutische Ansätze
Medikamentös: Nitrate, ß –Blocker, Ca –
Antagonisten, ASS, Statine, ACE-Hemmer
Chirurgisch: Bypass (Neu: MIDCAB, OPCAB)
Interventionell: PTCA Stent (+antithrombozyt.
Therapie = ASS + Clopidogrel)
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Ziele der Sekundärprevention
• Höhere Lebensqualität
• Ausschluß Myokardinfarkt
• Lebensverlängerung
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Sekundärprevention in der Praxis
Behandlung der Risikofaktoren
Heißt:
Zunächst Ernährungsumstellung und
Aufgabe des Rauchens als wichtigste
Einzelmaßnahmen
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Therapieziele der KHK
Risikofaktor
Zielbereich
Empfehlung
• RR
<130/85mm Hg
<125/75mmHg
[1][2][3]
[2][4]
• BlutzuckerStoffwechsel
HbA1c<7,0%
[1][5]
• Fettstoffwechsel
LDL<130mg/dl
LDL<100mg/dl
[2][5]
• Thrombozytenaggregationshemmung
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Quellenangabe
•
[1] Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK), Dietz R, Rauch B. Leitlinie
zur Diagnose und Behandlung der chronischen koronaren Herzerkrankung
der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie Herz- und Kreislaufforschung (DGK). 2003 [cited: 2005 Jun 14].
•
[2] American College of Cardiology (ACC), American Heart Association
(AHA), Gibbons RJ. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing. A
report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). 2002
•
[3]WHO-ISH Guidelines
•
[4] National Kidney Foundation
•
[5]Leitlinien der DDG
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Risikostratifizierung und LDL-Zielwerte
Risikostratifizierung
LDL-Zielwert
• Bestehende KHK
<100mg/dL
• >2 Risikofaktoren ohne
KHK
<160mg/dL
• <2 Risikofaktoren ohne
KHK
<190mg/dL
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Aktuelles zum LDL-Spiegel
• In den letzten 10 Jahren wurden fast jährlich
niedrigere Werte zum LDL vorgeschlagen
• Tatsache: Je niedriger das LDL desto geringer
die Plaqueprogression.
Je niedriger desto besser.
• Aktuell: LDL-Zielwert: approximiert 70 mg/dl
Quelle: ATP III Guidelines. Circulation 2004,
110:227-239
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Diabetes mellitus
• Therapieziel:
Nüchtern-Glukosewerte von 90–120 mg/dl und ein
HbA1c< 7,0 %.
• Therapie durch OAD-Motherapie:
Metformin (viele KI: zB. Herzinsuffizienz, NI)
oder
Glibenclamid
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Therapie des Diabetes mellitus
• OAD Kombinationstherapie:
Metformin und/oder Sulfonylharnstoffderivat
+
Glitazon od. Acarbose od. a-GH
Je nach Kombinationsmöglichkeit, Erfahrungen
und Kontraindikationen
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Therapie des Diabetes mellitus
• Insulintherapie:
Altinsulin, Mischisulin usw.
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Aktuelles zur Hypertonie
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Eigenschaften unterschiedlicher ß-Blocker
• Substanz
ß1-Rez.
Propanolol
Carvedilol
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
Nebivolol
+
+
+
++
++
+++
ß2-Rez.
+
+
Wirkdauer
8-15 h
15-24 h
15-24h
8-15h
15-24h
20-24h
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Zusammenfassung zur Therapie der
Hypertonie
Substanzgruppe
Besonderheiten
ß-Blocker
Mittel der Wahl bei Diabetikern mit KHK oder
Herzinsuffizienz
Die unerwünschten metabolischen Wirkungen der ß1Selektiven Substanzen sind relativ gering
ACE Hemmer/
AT1-Blocker
Spezielle Indikation bei Diabetikern mit Herzinsuffizienz
und/oder Mikroalbuminurie
AT1-Blocker sind als metabolisch neutral zu betrachten
Remodelingwirkung der ACE Hemmer
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Thrombozytenaggrgationshemmung
ASS
• Zahlreiche Studien belegen, dass die chronische
Behandlung mit dem Plättchenhemmer Aspirin einen
Herzinfarkt vorbeugen kann.
• WM: Thrombozytenaggregationshemmung durch COXHemmung
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Thrombozytenaggregationshemmung
Clopidogrel aka Plavix aka Iscover
Anders als Aspirin hemmt Clopidogrel irreversibel,
d.h. unwiderruflich den ADP-Rezeptor auf
Blutplättchen und führt damit zu einer Hemmung
der Plättchenaktiverung und Plätchenverklebung
(„Aggregation“).
ASS + Clop.-> SYNERGISTISCHER EFFEKT
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Thrombozytenaggregationshemmung
Clopidogrel
• Herzinfarkt oder Schlaganfall werden signifikant
verringert
• Risikoverringerung von 20% nach 12 Monaten
im Vergleich zur einfachen Behandlung mit
Aspirin; Daten der CURE-Studie.
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Thrombozytenaggregationshemmung
• Medikamentenbeschichteten Stents können trotz
ihrer Vorteile der effektiven Unterdrückung einer
Wiederverengung („Restenose“) zu einer
erheblichen Blutplättchenaktivierung führen.
• Eine solche Aktivierung kann im schlimmsten
Fall zu einem lebensbedrohlichen
Gefäßverschluss im Bereich des Stents einer
sogenannten Stentthrombose führen.
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Thrombozytenaggregationshemmung
• Eine Therapie mit Clopidogrel ist dabei vor allem in der
unmittelbaren Phase nach dem Einsetzen einer
Gefäßstütze wichtig. Je nach Art der implantierten Stütze
• Metall Stent eine Behandlung für mindestens 1 Monat
• Medikamentenbeschichteten Stents um bis zu 12
Monate.
bei in einer täglichen Dosis von 75 mg empfehlenswert.
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VIELEN DANK FÜR IHRE
AUFMERKSAMKEIT
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