Kreislauf - Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Institut für Physiologie und Pathophysiologie, Universität Erlangen-Nürnberg
Kreislauf, Mikrozirkulation
Arbeitsblätter zur vegetativen Physiologie
1.)
Wie ändern sich bei hypovolämischem bzw. kardiogenem Schock
 Das Herzzeitvolumen
 Der zentrale Venendruck
 Der periphere Gefäß-Widerstand
 Die arteriovenöse O2-Partialdruck-Differenz
 Die Permeabilität der Kapillaren
2.) Interpretieren und erklären Sie nebenstehende Diagramm-Skizze mit Hilfe des Hagen-Poiseuill'schen Gesetzes bzw. des
Ohm'schen Gesetzes für Strömungen in
Röhren. Was soll der Pfeil markieren?
V
r=2
Gefäßtyp 1
Gefäßtyp 2
r=1
p
3.) Warum sinkt die Strömungsgeschwindigkeit in den Kapillaren auf nahezu 0 m/s ab?
4.
Wie ändern sich bei Erhöhung des peripheren Widerstandes:
 systolische, diastolische Blutdruckwerte in der Aorta,
 Pulswellengeschwindigkeit in den Arterien,
 Strömungsgeschwindigkeit des Blutes in den Widerstandsgefäßen?
5.
Wie ändern sich bei Versteifung der Aorta:
 systolische, diastolische Blutdruckwerte,
 Pulswellengeschwindigkeit in der Aorta,
 die Compliance der Aorta?
6.
Wie ändern sich bei erhöhtem Schlagvolumen des Herzens:
 systolische, diastolische Blutdruckwerte in der Aorta,
 Pulswellengeschwindigkeit in den Arterien
 Strömungsgeschwindigkeit des Blutes in der Aorta ?
7.
Beschreiben Sie den Henry-Gauer- Reflex.
8.
Mit welchen Mechanismen könnte die Blutdruck beeinflussende Wirkung von Salz erklärt werden?
9.
Wie ändert sich die Menge des entlang einer Kapillare ausgetauschten Stoffes bei Zu- bzw. Abnahme
der Kapillardurchblutung bei
a) diffusions-limitierten Stoffaustausch?
b) durchblutungs-limitierten Stoffaustausch?
10.
Wie ändert sich die Filtrationsbilanz entlang einer Kapillare, wenn
a) der hydrostatische Druck steigt
b) der hydrostatische Druck sinkt
c) der intravasale kolloidosmotische Druck steigt d) der kolloidosmotische Druck sinkt
11.
Welche Regulationsmechanismen des Gefäßtonus kennen Sie?
12. Richtig oder falsch?
A 2-3 Minuten nach dem Aufstehen aus liegender Position ist die Darmdurchblutung angestiegen.
B Zunahme der Sympathikusaktivität zu den Gefäßen veringert deren Compliance.
C Bei einem Gefäßdruchmesser von weniger als 10 µm steigt die Plasmaviskosität.
D Reizung von Dehnungssensoren im Vorhof führt zur Freisetzung von ANP.
E Starke Erhöhung des Vorhofdruckes führt zu Tachykardie.
F
Gabe von ACE-Hemmern vermindert Angiotensin I und senkt so den Blutdruck.
G ACE-Hemmer führen zur vermehrten Ausscheidung von Na+
©
Prof. C. Forster, Physiologie 1, Universität Erlangen
Institut für Physiologie und Pathophysiologie, Universität Erlangen-Nürnberg
Arbeitsblätter zur vegetativen Physiologie
1.)
HZV
ZVD
TPR
avDO2
Perm.
Lösungsansätze: Kreislauf, Mikrozirkulation
Hypovol.
Kardiogen








metabolisch bedingte Dilatation der präkap. Sphinkter, gleichzeitig Konstrikt. der Venolen  Flüssigkeitsaustritt in IZR. Permeabilitätssteigerung auch für Proteine.
2.)
Gegenübergestellt ist die Abhängigkeit der durchströmenden Flüssigkeitsmenge von der Druckdifferenz, die
am System anliegt. r=1 und r=2 sind starre Röhren, wobei das Verhältnis ihrer Durchmesser ½ ist - die Abhängigkeit von der 4.Potenz soll durch die starke Aufsteilung dargestellt werden. Gefäßtyp 1 ist ein passives
Gefäß, das im wesentlichen ein typische Ruhedehnungskurve aufweist (Venen, Lungengefäße). Gefäßtyp 2
hingegen ist autoreguliert: Trotz Druckzunahme erfolgt keine Strömungszunahme, da die Gefäßweite bei
steigendem Druck abnimmt (z.B. Niere Gehirn). Der Pfeil markiert den kritischen Verschlußdruck, der überwunden werden muß, um eine Strömung entstehen zu lassen (Größenordnung 20 mmHg, hängt vom basalen Gefäßtonus ab).
3.)
Die mittlere Strömungsgeschwindigkeit v hängt von der Strömung/Zeit V und dem Gesamtquerschnitt Q ab:
v = V/Q. Der Gesamtquerschnitt steigt von etwa 4 cm² der Aorta auf ca. 3000 cm² in den Kapillaren, V bleibt
gleich daher sinkt die Blutgeschwindigkeit entsprechend ab (Maximum in der Aorta etwa 20 cm/s)
4
P syst 
Pdiast = () PWG 
v
5
P syst 
P diast 
PWG 
C
6
P syst 
Pdiast =
PWG =
v
7
Volumenkontrolle: Vorhof-Füllung  Dehnungsrezeptoren  ADH Wasserausscheid.;
ADH: potenter Vasokonstriktor
8
Osmolalität :  1) Durst, erhöhte Wasseraufnahme, Zunahme des EZ-Volumens; Salz wird durch die Niere
ausgeschieden, jedoch nur relativ langsam. 2.) Hemmung der Na+-K+-ATPase durch natriuretisches Hormon,
welches durch die EZ-Volumenzunahme freigesetzt wird. Diese Hemmung ist in der Niere erforderlich zur Na+Ausscheidung. Hypothese (!): Hemmung der Na+-K+-ATPase auch in glatten Muskelzellen  verminderter
Ca++-Auswärtstransport  Vasokonstriktion.
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a) Wenig bis keine Änderung
b) Nimmt zu bzw. ab
10 a) Wenig bis keine Änderung, da arterielle und venöse Seite gleich betroffen sind. Aber: bei starker Erhöhung
kommt es zu vermindertem venösen Rückstrom un damit zu einer erhöhten Filtration.
b) Wenig bis keine Änderung, da arterielle und venöse Seite gleich betroffen sind.
c) verminderte Filtration
d) verminderte Reabsorption (Ödembildung)
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Nerval: Sympathikus, vasokonstriktorisch über NA an -Rezeptoren (Haut, Nieren, Splanchnikus, weniger
stark: Muskel, Gehirn). Parasympathisch vasodilatorisch im Gastrointestinaltrakt und in erektilen Genitalgewebe. Sensorisch efferent vasodilatorisch über aus C-Fasern freigesetztes Substanz P (Axonreflex, Entzündungsmechnismus)
Hormonell: Adrenalin aus Nebennierenmark, vasodilatorisch durch Wirkung an ß-Rezeptoren, bei hoher Konzentration vasokonstriktorisch durch Bindung an -Rezeptoren (“Adrenalin-Umkehr”). ADH und Angiotensin II
wirken stark vasokonstriktorisch.
Richtig sind: B – C – E – G; somit falsch:
A: auch hier wirkt die Vasokonstriktion zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks; D: keine Dehnungssensoren,
ANP wird aus Vorhofgewebe direkt freigesetzt.; F: Angiotensin 2;
©
Prof. C. Forster, Physiologie 1, Universität Erlangen