001 (2) akuter Herzinfarkt - Medizinische Hochschule Hannover
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Liebe Kollegen aus der Zahnmedizin, anbei finden Sie eine Auflistung von Stichpunkten, die Ihnen das Lernen etwas erleichtern soll. Das Sie Lehrbücher zur Pathologie lesen, ist aber selbstverständlich. Sollten Sie während des Kurses Fragen haben, bitte ich Sie sich direkt an mich zu wenden. [email protected] Darüber hinaus würde ich mich freuen, wenn Sie Interesse an einer wissenschaftlichen Arbeit hätten, selbstverständlich auch gerne in Kooperation mit der Zahnklinik. Mit freundlichen Grüßen, Dr. med. K. Hussein Kursbetreuung-Zahnmedizin, Institut für Pathologie, Medizinische Hochschule Hannover 1 Zellschäden und Anpassungsreaktion Zellschädigung -Nekrose versus Apoptose (synonym: Einzelzell-Nekrose) -Kolliquikationsnekrose, Koagulationsnekrose, trockene und feuchte Gangrän Anpassungsraktion -Atrophie -Normotrophie -Hypertrphie (Zellgröße nimmt zu, Zellzahl bleibt gleich, Beispiel Kardiomyozyten/Herz, kritisches Herzgewicht bei Hypertrophie 500g) versus -Hyperplasie (Zellgröße gleich, Zellzahl nimmt zu, Beispiel Prostatahyperplasie) 2 Störungen des Kreislaufs -Thrombose (Virchow-Trias) -Thrombembolie (Lungenembolie) -arterieller Hypertonus, Arteriosklerose -Angina pectoris (Schmerzen, noch keine Herzmuskelnekrose) -Herzinfarkt (Schmerzen, Herzmuskelnekrose, Stadienverlauf) -Kreislaufschock (kardiogen, hypovolämisch, septisch, allergisch, neurogen) 3 Entzündung Akute Entzündung Exsudative Entzündungen • serös (allergische Reaktion, physikalisch/ chemische Noxe) • fibrinös • eitrig • hämorrhagisch Nekrotisierende und ulzerierende Entzündung Gangräneszierende Entzündung Akute lymphozytäre Entzündung Chronische Entzündung -chronisch-granulierende Entzündung -chronisch-fibrosierende Funktion der Entzündungszellen -Granulozyten (neutrophile, eosinophile, basophile) -Monozyten/Makrophagen/Histiozyten -B-Lymphozyten/Plasmazellen -T-Lymphozyten Zeichen der Entzündung -Rubor = Rötung -Calor = Überwärmung -Tumor = Schwellung -Dolor = Schmerz Functio lesae = eingeschränkte/aufgehobenen Gewebsfunktion Erreger -Bakterien, Pilze, Vieren, Parasiten Beispiel: bakterielle, virale Pilz-Pneumonie (häufigste Erreger?), Zahn-Kieferentzündung (bakteriell, häufigste Erreger?), Bandwürmer Hämatogene Erregerausbreitung -Bakteriämie = Bakterien im Blut -Sepis = Bakterien im Blut + Fieber -Septikopyämie = Sepsis mit (multiplen) gestreuten Eiterherden Beispiel: Zahnbehandlung bei Herzklappenfehler > Bakteriämie > Herzklappen-Endokarditis Beispiel für Entzündung -akute Appedizitis -Pneumonie (Hepatisationsstadien, Bronchopneumonie, Lobärpneumonie) -Soor-Stomatitis/Soor-Ösophagitis -Magenulcus (Helicobacter pylorii) Beispielfragen In welchen Phasen läuft eine akute Entzündung ab? Wodurch unterscheiden sich akute und chronische Entzündungen? Wie lauten die Kardinalsymptome der akuten E.? Welche Formen der akuten E. kennen Sie? Was bedeuten Bakteriämie/ Sepsis/ Septikopyämie? Was ist die Hauptursache für ein Magenulcus? Komplikationen einer Appendicitis? 4 Fehlgeleitete Entzündungsreaktion gegen körpereigene Strukturen = Autoimmunerkrankung Beispiel Morbus Basedow (Basedow-Trias) 5 Tumorpathologie IMMER Ursprungszelle aus der der Tumor entsteht lernen Synonyme Neoplasie = gutartiger (=benigner) oder bösartiger (=maligner) Tumor Malignom = bösartiger Tumor Raumforderung (RF), raumfordernder Prozess Konsumierende Erkrankung Neoplasie = zu schnelle und unkontrollierte Zellteilung Jeder Zell-Typ kann entarten EINE EINZIGE Zell entartet und teil sich schneller als normale andere Nachbarzellen Hyperplasie kann auch eine tumorartige Gewebsverdickung bewirken, kann sich aber Zurückbilden, wenn äußerer Reiz (z.B. Hormone) weg ist. Neoplasie kann sich nicht spontan zurückbilden, weil eine Mutation im Erbgut besteht/bestehen bleibt Gutartige (=benigne) Tumoren 1. langsames Wachstum über Monate bis Jahre 2. Kern und Zytoplasma (fast) normal 3. niemals Überschreitung anatomischer Strukturen, z.B. Basalmembran für Epithel 3.1 = niemals destruierendes Wachstum 3.2 = niemals Metastasen Bösartige (=maligne) Tumoren 1. schnelles Wachstum über Wochen bis Monate 2. Kern und Zytoplasmaunregelmäßig = Pleomorphie + Kern-Plasma-Relation verschoben 3. Überschreitung anatomischer Strukturen, z.B. Basalmembran für Epithel 3.1 = destruierendes Wachstum 3.2 = Metastasen Typisch für maligne Tumorzellen -Im Vergleich zu normalen Zellen sehr großer Kern und wenig Zytoplasma = verschobene Kern-Plasma-Relation -Pleomorphie = Vielgestaltigkeit der Zellen Desmoplastische Stromareaktion Metastasen, AUSSCHLIEßLICH bei malignen Tumoren (NIE bei benignen Tumoren) = eine maligne Tumorzelle verläst den Ursprungstumor Metastasierungswege: -Hämatogen > Leber, Lunge, Gehirn (Haemangiosis carcinomatosa) -Lymphogen > Lymphknoten (Lymphangiosis carcinomatosa) -Cavitär > Bauchhöhle, Brusthöhle, Schädelhöhle Warum ist ein Tumor schlecht? Gutartige Tumoren Verdrängung, vor allem Gehirn Hormone, z.B. Adenome der Hypophyse, Schilddrüse, Nebenniere kosmetisch Bösartige Tumoren Verdrängung, vor allem Gehirn Hormone, z.B. Adenome der Hypophyse, Schilddrüse, Nebenniere Gewebedestruktion > Infektion, Blutung Metasatsen > Organfunktion Leber, Lunge, Gehirn Tumor-Nomenklatur Benigne Neoplasie, Epithel/Drüsengewebe >Adenom Maligne Neoplasie Epithel/Drüsengewebe >Karzinom; Adeno(Drüsen)karzinom, Plattenepithelkarzinom Benigne Neoplasie, Stützgewebe (Bindegewebe, Knochen, Knorpel) > …om, z.B. Lipom aus Fettgewebe Maligne Neoplasie Stützgewebe (Bindegewebe, Knochen, Knorpel) > Sarkom, z.B. Liposarkom aus Fettgewebe Maligne Neoplasie Blut, Knochenmark >Leukämie Hodgkin-Lymphom (Hodgkin-Zellen, Sternberg-Reed-Zellen) Non-Hodgkin-Lymphome (B oder T Zell Lymphome) Myeloische Leukämie (aus Granulozyten, Erythrozyten, Megakaryozyten) Benigne Neoplasie, Nervensystem > …om, z.B. Schwannom aus peripherem Schwann-Zell-Glia Maligne Neoplasie Nervensystem >…blastom, z.B. Glioblastom aus zentraler Gliazelle Embryonale Tumoren (Teratom), Keimzelltumor (z.B. Seminom) Beispiele: -Leber Adenom Hepatozelluläres Karzinom Cholangiozelluläres Karzinom Gallenblasenkarzinom -Lunge Plattenepithelkarzinom Adenokarzinom Kleinzelliges/neuroendokrines Karzinom Orale tumorartige Veränderungen und echte Neoplasien; Mundpathologie Orale Leukoplakie Orale Plattenepithelhyperplasie Orale milde Schleimhaut-Dysplasie (SIN 1) Orale moderate Schleimhaut-Dysplasie (SIN 2) Orale schwere Schleimhaut-Dysplasie (SIN 3) Orales Carcinoma in situ (SIN Orale lichenoide Dysplasie Orales Plattenepithelkarzinom Orale Haarleukoplakie Oropharynxkarzinom Orales Melanom Orales Karposi Sarkom (Ursprungszelle: Endothel-Zelle; Angiosarkom-Variante) Odontogene Neoplasien, wie z.B. Ameloblastom Orales Lymphom (Leukämie bzw. Lymphom-Klassifikation wird in der Prüfung erwartet) Speicheldrüsentumoren Pleomorphes Adenom Karzinosarkom (selten) Mukoepitheloidkarzinom Adenozystisches Karzinom Warthin-Tumor, (Zysz-) Adenokarzinom Mikroskopische Pathologie Kleine Erklärung zu den Zahlen-Codierungen der Objekträger z.B. 001 (2) 001 = Position im Kasten und auf der CD (2) = interne Codierung Habe die Reihenfolge etwas umgestellt, weil die vorher strikt anatomisch sortiert war und nicht pathophysiologisch, wie jetzt. Wichtiger Hinweis zum Mikroskopieren Probleme mit der Anatomie (Makroskopie, Mikroskopie, Physiologie)? o Bitte Wissen auffrischen. Bitte erst Objektträger makroskopisch anschauen, dann Lupenvergrößerung und danach 10x (reicht in der Regel aus, um die wesentlichen Veränderungen zu erkennen) NICHT sofort 40x, da sonst die Organdiagnose unnötig erschwert wird Unscharf? o Objektträger mit der falschen Seite nach unten gelegt? o Öl auf dem Objektträger (andere Kurse verwenden für die 63x Öl) > mit ausliegenden Wattetüchern sauber wischen Abschnitt 1: Herz-Kreislauf, Lunge+Pneumonien (12 Präparate) 001 (2) akuter Herzinfarkt Vitale Kardiomyozyten: zentraler Kern, Querstreifung Avitale Kardiomyozyten: Kern aufgelöst, keine Querstreifung, Hypereosinophiles Zytoplasma (tote Zellen nehmen mehr Eosin in der HE-Färbung auf) Chronische Vorschädigung: Herzmuskelhypertrophie (sollten eigentlich höchsten Halb so große Kardiomyozyten sein) Akute Schädigung: Koronararteriensklerose > Gefäßverschluss > akute Ischämie > akute Herzmuskelnekrose Nach etwa 6 Std nach dem Infarkt wandern Granulozyten und Makrophagen ein und beginnen die toten Kardiomyozyten abzuräumen > Granulationsgewebe Notizen: 002 (3) Herzmuskelschwiele Nach mehreren Wochen sind die toten Kardiomyozyten durch eine Kollagenfaser-reiche Narbe ersetzt (Kardiomyozyten können sich nicht teilen, deshalb auch nicht tote Zellen ersetzten) Notizen: 003 (37) Arteriosklerose Intimaschädigung > Hypertonus, Rauchen Lidplaques aus Triglyceriden und Cholesterin (Cholesterinkristalle histologisch sichtbar) unter der Intimaschädigung > Hypercholesterinämie/Adipositas, Diabetes mellitus Lipidplaques führen zu einer Abräumreaktion durch Makrophagen-Schaumzellen Verkalkung der Lidplaques, weil sich Kalziumseifen bilden Gefäßverengung > ab etwa 60-70% Lumenverengung erst klinische Symptome wie Angina pectoris bei Anstrengung Notizen: 004 (23) Lungenemphysem Alveolarsepten sind schmal und die Alveolarräume sind mehr als doppelt so groß, wie normal Ursachen z.B. COPD/Asthma bronchiale, Rauchen, Alpha1-Antityrpsienmangel (angeborene Stoffwechselerkrankung der Leber) Histologisch typische Alveolarsepten-Stummel als Zeichen der immer wieder eingerissenen Septen Nicht reversiebel Notizen: 005 (24) chronische Lungenstauung Ursache z.B. akuter Myokardinfarkt = akute Herzinsuffizienz Akute Blutstauung in der Lungenstrombahn > akutes Lungenödem = Blutflüssigkeit wird durch die Kapillaren/Pleumozyten in die Alveolarlumina gepresst Akuter Myokardinfarkt überlebt > chronische Herzwandnarbe = chronische Herzinsuffizienz Chronische Blutstauung in der Lungenstrombahn > chronisches Lungenödem = Blutflüssigkeit wird durch die Kapillaren/Pleumozyten in die Alveolarlumina gepresst (= Alveolarsepten chronische verbreitert), ABER die Flüssigkeit wird dort von AlveolarMakrophagen abgeräumt, sodass die Lumina frei belüftet sind Alveolar-Makrophagen = Herzfehlerzellen > mit der Flüssigkeit werden auch immer wieder Erythrozyten in die Lumina gepresst > diese werden auch abgeräumt > Eisenakkumulation in den Alveolarmakrophagen (Siderophagen = Eisen-positve Makrophagen) Notizen: 006 (25) Pneumonie rote Hepatisation 007 (26) Pneumonie graue Hepatisation Lobärpneumonien laufen in verschiedenen Stadien nach der Inhalation und Infektion mit Bakterien ab Makroskopisch Mikroskopisch Anschoppung seröse Entzündung Rote Hepatisation hämorrhagische Entzündung Graue Hepatisation granulierende Entzündung Gelbe Hepatisation eitrige Entzündung Lyse Abräumreaktion/Regenartion Notizen: 008 (27) Pneumonie Carnification Wenn die Lyse nicht eintritt, weil der Erreger persitiert und eine chronsiche Entzündung verursacht > chronisch-fibrosierende Pneumonie = Lungenvernarbung 009-010 (34a-34b) interstitielle Lungenfibrose Endstadium einer chronisch-fibrosierenden Pneumonien oder Silikosen/Mikro-Fremdkörpern (=chronisch-entzündliche Fremdkörperreaktion), Bestrahlung, angeboren/idopathisch (genaue Ursache noch nicht bekannt) Beide Lungenveränderungen zeigen eine Vernarbung > Differentialdiagnose: Carnification zeigt mehr Entzündungszellen wie Lymphozyten und Makrophagen, während die Lungenfibrose kaum noch entzündliche Infiltrate hat (im direkten Vergleich der Präparate deutlich) Notizen: 011 (28) Lungen-Tuberkulose 028 (29a) Lymphknotentuberkulose Variante der bakteriellen Pneumonie, die sich dadurch auszeichnet, dass die TBC-Bakterien nicht suffizient von Granulozyten zerstört werden können Deshalb > mehr Makrophagen, die sich epithel-artig zusammenschließen (= Epitheloidzellen) + größere Makrophagen/Makraopahgen-Riesenzellen Bilden eine Kapsel (= Granulom) um die TBC-Bakterien, die im Zentrum der Kapsel in einem Nekroseareal (zentrale Nekrose) eingeschlossen sind Diagnose: Granulom mit zentraler Nekrose und Riesenzellen = TBC Notizen: Abschnitt 2: Leber, Niere, Autoimmunerkrankungen (11 Präparate) 016 (41) Stauungsleber Zentralvenebetonte akute und chronische Blutstauung in den Sinosuiden Ursache: akute und/oder chronische Rechtsherzinsuffizienz > z.B. akut = Lungenarterienembolie oder Pneumothorax > z.B. chronisch = alle chronischen Lungenerkrankungen (Emphysem, chronische Entzündung/Karnifikation, COPD/Asthma bronchiale, Fibrose) Leberarchitektur wiederholen: Glisshorn-Trias = Gallengang+Arterie+Vene Zentralvene = Zentralvene (kein Gallengang) Leberfunktion wiederholen: i) Entgiftung und Nährstoffaufnahme aus dem Pfortaderblut aus dem Gastrointestinaltrakt (Leberkreislauf, Lungenkreislauf und Körperkreislauf wiederholen) ii) Proteinsynthese: alle Gerinnungsfaktoren (z.B. Fibrinogen, das als Fibrin Gefäßdefekte Verklebet aber auch bei der fibrinösen Entzündung wichtig ist; hier Oberflächendefekt, z.B. Lungenalveolen bei bakterieller Entzündung) Notizen: 021 (46) Leberzellverfettung = Hepatische Steatose oder Steatohepatitis Intrahepatoztäre Lipidvakuolen, KEINE Fettzellen Ursache: Genetisch determinierte unspezifische Reaktion auf alles mögliche (Gifte wie Alkohol/Medikamente, Adipositas usw.) Folgende Sequenz: > Fettleber Lipidvakuolen in den Hepatozyten, vollständig erhaltene Leberläppchen-Architektur MIT Zentralvene, KEINE Faservermehrung zwischen den Glisshorn-Trias Blutfluss von der V. portae = Glisshorn-Trias-Vene > Zentralvene = Lebervene > V. cava inf. vollständig erhalten VOLLSTÄNDIG reversibel, wenn Ursache behebbar > frühe Leberfibrose vollständig erhaltene Leberläppchen-Architektur mit Zentralvene, wenig Faservermehrung zwischen den Glisshorn-Trias Blutfluss von der V. portae = Glisshorn-Trias-Vene > Zentralvene = Lebervene > V. cava inf. vollständig erhalten VOLLSTÄNDIG reversibel, wenn Ursache behebbar > späte Leberfibrose WEITGEHEND erhaltene Leberläppchen-Architektur mit Zentralvene in >50% des Parenchyms , deutliche Faservermehrung zwischen den Glisshorn-Trias + Gallengangsproliferation, Blutfluss von der V. portae = Glisshorn-Trias-Vene > Zentralvene = Lebervene > V. cava inf. vollständig erhalten potentiell immernoch VOLLSTÄNDIG reversibel, wenn Ursache behebbar > Leberzirrhose GESTÖRTE Leberläppchen-Architektur OHNE Zentralvene in mindestens 50% des Parenchyms, deutliche Faservermehrung zwischen den Glisshorn-Trias + Gallengansproliferation Gestörter Blutfluss von der V. portae = Glisshorn-Trias-Vene > KEINE Zentralvene = KEIN Abfluss in die Lebervene = portale Hypertension NICHT reversibel, auch Ursache behebbar wäre = Endzustand Wichtig: der Gehalt an Fasern ist nicht definierend für die Unterscheidung Fibrose versus Zirrhose sondern die Leberläppchen-Architektur (wegen der Relevanz für die Hämodynamik): Zentralvene+Fasern = Fibrose Keine Zentralvene + Fasern = Zirrhose = schlechte Durchblutung/portale Hypertension = deutlich eingeschränkte Leberfunktion > Entgiftung schlecht = Stammhirnvergiftung/hepatisches Koma, tödlich = Bilirubin-Haushalt gestört = Ikterus (ist an sich nicht tödlich) > Synthese schlecht = zu wenig Gerinnungsfaktoren = innere Blutungen, tödlich = zu wenig Albumin = Blutserum wird nicht mehr osmotisch im Gefäßsystem gehalten, zusammen mit portaler Hypertension > Aszites Notizen: 017 (42) chronische persistierende Hepatitis mit fibrotischen Umbau 018 (43) chronische persistierende Hepatitis mit Umbau Goldnerfärbung (Fasern besser sichtbar) Vergleiche Fettleber, Fibrose, Zirrhose Ursache: Hier chronische B- oder C-Virus-Hepatitis; Hepatitis A-Virus macht eine AKUTE Hepatitis, die nach der Abheilung KEINE chronische Hepatitis und somit KEINE Fibrose/Zirrhose macht Oder z.B. Alkohol (selten Medikamente oder andere Giftstoffe) Oder z.B. Stoffwechselerkrankungen, wie Eisen- oder Kupfer-Überladung aufgrund genetischer Ionen-Transportdefekte (Eisen = Hämochromatose; Kupfer = Morbus Wilson) 019 (44) Leberzirrhose HEFärbung 020 (45) Leberzirrhose EvGFärbung Vergleiche Fettleber, Fibrose, Zirrhose KEINE Zentralvene in den Läppchen = Zirrhose Notizen: Nierenanatomie/Physiologie wiederholen Kortex Glomerula Blutfilter > Primärharn Kortex/Mark Prox./dist. Tubuli Primär-Harn-Modifikation (aktive Wasser-/Elektrolyt/Aminosäure-Rückresorption) Kortex/Mark Henle-Schleifen Primär-Harn-Modifikation (passive WasserRückresorption) Mark Sammelrohre Sekundärharn-Ableitung ins Niernbecken 023 (72) chronische Glomerulonephritis Chronisch granulierende und chronisch fibrosierende Entzündung der Glomerula mit typischen halbmod-förmigen Entzündungsinfiltraten im Bereich der Glomerulus-Kapsle/Hilus Ursache: Späte autoimmunartige Entzündung, lange nach stattgehabter und schon längst abgeheilter bakterieller Infektion Folge: Niereninsuffizienz = gestörter Wasser-/Elektrolyt-Haushalt = Überwässerung > Herzinsuffizienz = Giftstoffe werden nicht mehr ausgeschieden > renales Koma Diabetes mellitus Typ I und II wiederholen 024 (72b) Diabetische Glomerulopathie Mikroangiopathie der Glomerulus-Kapillaren = „Mikro-Arteriosklerose“ > führt zur knotigen Vernarbung von Glumerulus-Anteilen 022 (71) Amyloidose Niere Amyloid = Proteinablagerung, kommen aus dem Blut und lagern sich in den Blutfiltern ab (Nieren-Glumerula und rote Milzpulpa), können aber auch in Gefäßwänden und interstitiell akkumulieren (Herz, Gehirn usw.) Glumerula sind verstopft mit eosinophilem Amyloid Ursachen Typ AA Amyloid = Akutphase-Protein bei chronischen Entzündungen Typ AL Amyloid = Amyloid-Leichtketten = Antikörper-artige Proteine aus neoplastischen Plasmazytomzellen Idiopathisch = keine Ursache feststellbar (Patient hat keinen Entzündung und keinen Tumor und trotzdem eine Amyloidose Familiär = genetisch bedingt und familiär gehäuft Notizen: Autoimmunerkrankungen wiederholen Antikörper aus B-Lymphozyten, T-Lymphozyten und Makropahgen reagieren auf körpereigene Proteine > Maximalform der überschießenden Autoimmunerkrankung = Granulome mit Epitheloidzell-Makrophagen und Riesenzell-Makrophagen ohne erkennbaren Auslöser (Kein TBC, kein Fremdkörper) Auto-Antikörper sind mikroskopisch NICHT sichtbar Schilddrüse wiederholen Follikelepithelzellen flach / viel Kolloid = Normal/Ruhe-Phase flache Epithelien machen kaum T3/T4-Synthese und geben das meißte T3/T4 NICHT direkt ins Blut ab SONDERN speichern es in der Koloid-Flüssigkeit (das sind ENDOKRINE Drüsen, das Koloid ist KEIN exokrines Sekret, weil es nicht sezerniert wird, sondern ein T3/T4-Speichermedium Follikelepithelzellen kubisch / wenig/kein Kolloid = aktive/überaktive Phase Kubische Epithelien sind kubisch, weil sich die Proteinbiosynthese aktiviert und mehr Platz im Zytoplasma einnimmt. T3/T4 wird sofort ins Blut abgegeben und KAUM/GARNICHT im Kolloid gespeichert 025 (94) Struma Morbus Basedow Morphologisch: wenig Lymphozyten, viel aktivierte kubische Follikel OHNE Kolloid Der auto-Antikörper bewirkt 3 Komponenten des Basodow-Trias > dockt an Schilddüsenfollikelepithelzellen an > aktiviert T3/T4-Synthese und gesteigerte T3/T4 Sekretion 1) Tachykardie (Herzrasen) > führt zur chronischen und irgendwann auch akuten tödlichen Herzinsuffizienz 2) Schilddrüse wird größer = Struma > kann sehr groß werden > bewirkt im retro-orbitalen Fett eine ödematöse Entzündung 3) Exophthalmus > Augen trocknen aus, weil der Lidschluss nicht mehr möglich ist > Amaurosis 030 (97) Sarkoidose Lymphknoten (Sarkoidose = Morbus Boeck) Der auto-Antikörper reagiert wahrscheinlich auf (nicht-TBC) Mykobakterien und führt zu einer granulomatösen Entzündung OHNE zentrale Nekrose (wie bei der TBC) Befällt vor allem die Lunge und die Lungenhilus-Lymphknoten Führt zu einer Lungenvernarbung/Fibrose Kann auch andere Organe betreffen, vor allem Leber (in 60% der Fälle) Uveoparotitis = Heerfort-Syndrom (5-20% der Fälle) Außerdem Milz, Knochenmark, Herz, Gehirn Notizen: Abschnitt 3: Neoplasien (Lunge, Gehirn, Lymphome, Magen) + Entzündungen (Gehirn, Magen, Appendix vermiformis, Kiefer) (12 Präparate) 012 (33) Karzinoid Lunge > Eine einzige genetisch defekte/entartete endokrine Zelle generiert alle Tumorzellen > kubische Zellen mit wenig pleomorphen runden Kernen, trabekulär-glanduläres Muster > im Randbereich Lungenparenchym suchen > Neuroendokriner Tumor (Lunge entsteht embryologisch aus dem primitiven Darm und bildet sich im Bereich des späteren Larynx/Pharynx aus > alle Zelltypen des Gastrointestinaltraktes sind deshalb auch in der Lunge vertreten: Darmdrüsen/Broncialdrüsen, glattmuskuläre Darmwand/glattmuskuläre Bronchuswand, neuroendokrine Zellen (vor allem Magen)/neuroendokrine Zellen zwischen den Bronchusflimmerepothelien Notizen: 013 (30) kleinzelliges Bronchialcarcinom > Eine einzige genetisch defekte/entartete endokrine Zelle generiert alle Tumorzellen > kubische Zellen mit wenig bis mäßig pleomorphen runden Kernen, kompaktes Muster, nur sehr vereinzelt angedeutete kleine Drüsen-artige Gruppierung > im Randbereich Lungenparenchym suchen > Neuroendokriner Karzinom, aggresiv wachsend, schlechte Prognose (Riskofaktor: Rauchen) Notizen: 014 (31) Bronchus Plattenepithelcarcinom > Viele genetisch stabile (keine Mutationen) Bronchusdrüsenzelle transformiert sich (= Metaplasie) wegen eines chronischen Reizes (= Rauchen) zu Plattenepithelzellen (Plattenepithel-Metaplasie) > Eine einzige dieser Plattenepithel-Metaplasie-Zellen wird genetisch instabil (= Mutationen) und generiert alle Tumorzellen > Plattenepithelkarzinom immitiert Plattenepithel (verhornt oder unverhornt ist von Patient zu Patient unterscheidlich) Malignität = > Infiltratives Wachstum > Deutliche Pleomorphie + verschobene Kern-Plasma-Relation (riesige Kerne, wenig Zytoplasma) > im Randbereich Lungenparenchym suchen Notizen: 032 (52) Chronisches Magenulcus > normales Magenepithel = hochprismatisches Epithel, Foveolae-Architektur (KEINE Zotten, KEINE Krypten, KEINE Becherzellen, KEINE Paneth-Körnerzellen) Paneth-Körnerzellen = > kommen normalerwesie nur im Duodenum und auch vereinzelt im übrigen Dünndarm vor > liegen typischerweise in den Krypten > sehen aus wie Becherzellen, nur haben sie intrazytoplasmatisch etwa 20-30 sehr kleinen Erythrozyten-roten Granula > Funktion: scheinen antibakterielle Substanzen aus den Granula abzugeben Chronische Gastritis Magenepithel + Becherzellen = inkomplette Metaplasie Magenepithel + Becherzellen + Peneth-Körnerzellen = komplette Metaplasie Magenulcus ist eine Sonderform der chronischen Gastritis Ulcus = Epithel weg und dafür chronisch granulierende Entzündung zur Magensäure Zelldetritus, darunter Granulozyten/Makrophagen, darunter Makrophagen/Lymphozyten/Fibrozyten (= vernarbung der Wand) Ohne chronisch granulierende Entzündung/Abräumreaktion/Fibrose würde das Magenulcus rupturieren > Magendurchbruch > eitrige Peritonitis > Exitus let. Notizen: 033 (53) Adenokarzinom Magen > Eine einzige genetisch defekte/entartete Drüsenzelle generiert alle Tumorzellen > Drüsen-artiges Aussehen = Lumina Malignität = > Infiltratives Wachstum > Deutliche Pleomorphie + verschobene Kern-Plasma-Relation (riesige Kerne, wenig Zytoplasma) Notizen: 034 (61) akute Appendicitis > viele Granulozyten = akute eitrige Entzündung > Granulozyten in der gesamten Wand (Wand wird instabil und rupturiert > eitige Peritonitis > Exitus let.) > Fibrinöse bzw. fibrinös-eitrige Peritonitis = Fibrin + Granulozyten auf der Serosa Notizen: Lymphome = hämatologische Neoplasien aus der lymphoiden Reihe > Lymphknoten, Milz, Leber, Knochenmark Myeloische Leukämien = Granuolozyten/Monozyten, Erythropoese, Megakaryozyten >Knochenmark, Milz/Leber a) Hodgkin-Lymphom (HL) b) Non- Hodgkin-Lymphom (NHL) b-1) NHL-B (häufig, z.B. chronische B-Zell lymphatische Leukämie, B-CLL) b-1.1) Plasmazytom ist ein spezielles NHL-B b-2) NHL-T (selten, aggressiv) 029 (96) Morbus Hodgkin - Noduläre Sklerose > Lymphknotenarchitektur aufgehoben = keine deutlich abgrenzbaren Sekundärfollikel „Sehr primitive Lymphoblasten“ (vereinfacht gesagt) Zwei Populationen, die beide gleichzeitig vorkommen 1) Hodgkin-Zellen = große Kerne (Kernmembran nicht mit Zytoplasmambran verwechseln) mit prominten Nukleolie (nicht mit Kern verwechseln) und hellem Zytoplasma 2) Sternberg-Reed-Zellen = mehrkernige Hodgkin-Zellen Typischerweise machen echte neoplastische Hodgkin/Sternberg-Reed-Zellen <5% der Gewebsmasse aus > der Großteil sind nicht-neoplastische/normale Lymphozyten und eosinophile Granulozyten, die von den Hodgkin/Sternberg-Reed-Zellen (über Zytokine) angelockt werden Notizen: 058 (17) Lymphom >Lymphknotenarchitektur aufgehoben = keine deutlich abgrenzbaren Sekundärfollikel >Zahlreiche kleine bis mittelgroße Lymphozyten Wichtig: die aufgehobene Architektur ist der beste Hinweis auf ein Lymphom Notizen: 026 (94a) Oligodendrogliom >Hirngewebe suchen = wenig Zellen, locker verteilt > große Zellen = Nervenzellen, kleine Zellen = Gliazellen, dazwischen unterschiedlich große Gefäße und Kapillaren > Übergang in ein Areal mit zahlreichen dicht gelagerten und vergrößerten Zellen mit leicht pleomorphen rundlichenKernen = Oligodendrogliom (immitiert Oligodendrozyten) > häufigster und aggressivster Hirntumor = Glioblastom (Lebenserwartung etwa 6 Monate) > Deutliche Zellpleomorphie + Tumornekosen (Zeichen des schnellen Tumorwachstums) Notizen: 027 (94b) Meningoencephalitis purulenta Orientierung >Oberfläche = Arachnoidea mater > Liquorraum Pia mater (sehr dünne Zellschicht unmittelbar auf der Kortexoberfläche, schwer sichtbar) Hirngewebe (Kortex) Der Liquorraum (=Subarachnoidalraum) ist nicht frei sondern ausgefüllt mit Granulozyten = akute eitrige Entzündung Oberflächliche Kortexareale sind kleinherdig auch betroffen = Meningo (Hirnhautentzündung) encephalitis (Hirnentzündung) purulenta (eitig) Notizen: 062 (29b) fibröse Dysplasie Kieferknochen > Äthiologie unbekannt (keine „echte“ Neoplasie, aber auch keine „echte“ chronischfibrosierende Entzündung) > Gesichtsschädel, Femur, Tibia > Trabekelartiger Geflechtknochen + KEIN normaler Markraum mit fettzellen und Hämatopoese SONDERN Fibrozyten und Kollagenfasern, KEINE Osteoklasten und KEINE Osteoblasten Notizen: 063 (35) Osteomyelitis > Äthiologie = Knochenentzündung (akut-bakteriell, chronisch bei schlechter Abheilung) >deutlicher Knochenanabau = Knochentrabekel-Wachstumsringe >Markraum-Fibrose (ähnelt entfernt an die fibröse dysplasie), aber hier mehr Entzündungszellen, vor allem eingestreute Lymphozyten Notizen: Abschnitt 4: Haut, Mund- und Kiefer-Veränderungen (13 Präparate) Definitionen hilfreicher mikroskopischer Termini: Orthokeratose: regelrechte Verhornung Hyperkeratose: Verbreiterung des Stratum corneum Parakeratose: Verhornung mit Nachweis von Zellkernen im Stratum corneum (teilweise physiologisch, z. B. Mundschleimhaut) Akanthose: Hyperplasie des Stratum spinosum Papillomatose: Papillarlinienverbreiterung 035 (1) seborrhoische Keratose Klinik: gutartige Neubildung der alternden Haut; knotig, flach oder gestielt; braun pigmentiert; fühlen sich häufig fettig an; keine Entartungstendenz; selten als Paraneoplasie bei viszeralen Tumoren Histologie: Proliferation basaloider Zellen (runde bis ovoide Kerne, relativ dichtes Kernchromatin, wenig Zytoplasma) mit variabler plattenepithelialer Differenzierung; Hyperkeratose; Akanthose; squamous eddies (Wirbel plattenepithelial differenzierter Zellen); Papillomatose; Pseudohornzysten Notizen: 036 (4) Naevuszellnaevus (=melanozytärer Nävus) Klinik: häufigster melanozytärer Tumor; angeboren oder erworben; pigmentierte Herde; flach oder erhaben; eventuell behaart; erworbene meist <0,6 cm, angeborene auch größer Histologie: nestartige Proliferate von Nävuszellen (melanozytäre Zellen) in der dermoepidermalen Junktionszone (Junktionsnävus), in der dermo-epidermalen Junktionszone und der Dermis (Compound-Nävus) und in der Dermis (dermaler Nävus); Nävuszellnävi durchlaufen eine Entwicklung durch o.g. Zonen und reifen zur Tiefe hin aus (oberflächlich Typ A Zellen (lockeres Kernchromatin, blasses Zytoplasma), dermal Typ B Zellen (kleinere Zellkerne, Lymphozyten-ähnlich) und zur Tiefe Typ C Zellen (spindelförmig) Notizen: 037 (95) Basalzellkarzinom Haut Klinik: häufigster maligner Tumor der Haut; eher ältere Patienten; lokal destruierendes und infiltratives Wachstum; geringes Metastasierungspotential (semimaligne); an Sonnenexponierten Stellen (Gesicht, Rumpf, Extremitäten); knotig-ulzerierend, plan (sklerodermiform) oder pigmenitiert; Teleangiektasien und Tumorperlen; Ulzerationen mit aufgerolltem Randwall; plattenartige weiß-gelbe Areale (sklerodermiform) Histologie: läppchenartige oder strangartige Infiltrate basaloider Zellen (s.o.); fibröses Stroma (mucinreich), Retraktionsartefakte, ggf. Pigment (in Melanozyten oder Makrophagen) Notizen: 038 (95a) Malignes Melanom Klinik: maligner melanozytärer Tumor; Entstehung de novo oder auf dem Boden präexistenter Nävi; Risikofaktoren Sonnenexposition und Hautfarbe; daneben auch familiäre Fälle; (zumeist) pigmentierte Herde; ABCD-Regel; Lentigo-maligna Melanom, superfiziell spreitendes Melanom, akrolentiginöses Melanom und noduläres Melanom (abnehmende radiale und zunehmende vertikale Wachstumskomponente und damit zunehmendes Metastasierungspotential); Metastasierung z. B. in Leber und Gehirn; Prognose abhängig von Tumordicke (Breslow-Index) und Infiltrationstiefe (Clark-Level); Histologie: Proliferate atypischer Melanozyten (teilweise pigmentiert, epitheloid bis spindelig, Retraktionsartefakte des Zytoplasmas, teilweise mehrkernig, Zellkernpleomorphie, gestörte Kern-Plasma-Relation, prominente Nukleolen, insgesamt größer als normale Melanozyten bzw. Nävuszellen) DD Nävuszellnävus: Atypien, Mitosen, keine Ausreifung, häufig begleitdende Entzündung Notizen: 039-040 (8a-8b) Mucoepidermoidcarcinom Klinik: häufigster maligner Speicheldrüsentumor: schmerzlose, nicht verschiebliche Schwellung; 50% kleine Speicheldrüsen (buccal, palatinal), 50% größere Speicheldrüsen (häufig Gl. Parotis); über alle Altersgruppen (Mittel: 45. LJ); relativ gute Prognose aber rezidivfreudig; Metastasierung in zervikale Lymphknoten, Lunge, Knochen, Gehirn, Haut Histologie: zystisch oder solide; muzinöse (helles Zytoplasma, Becherzell-ähnlich) und epidermoide Zellen (Plattenepithel-ähnlich) Notizen: 041 (36) Lymphknotenmetastase polymorphes Mucoepidermoidkarzinom low grade Klinik: s. o. Histologie: Lymphknoten (s. Randsinus) mit Infiltraten o. b. atypischer Zellverbände; Grading drei-gleisig nach WHO: low-grade, intermediate, high-grade (solide oder zystische Areale, Nekrosen etc., Einfluss auf die Prognose umstritten) Notizen: 042 (7) Adenoidzystisches Karzinom 5 % aller malignen epithelialen Speicheldrüsentumore langsames, aber ausgeprägt invasives Wachstum makroskopisch: relativ klein, aber invasiv mikroskopisch: Wachstum der kleinen Tumorzellen (dunkle Nukleolen, wenig Zytoplasma) in kribriformen, tubulären und soliden Mustern, Infiltration der Muskulatur Notizen: 043 (9) Warthin Tumor = (Zyst-) Adenolymphom zweithäufigster benigner Speicheldrüsentumor fast ausschließlich im unteren Pol der Parotis lokalisiert makroskopisch gekapselter Tumor mit max. 5 cm Durchmesser und grau-schwarzer, zystischer Schnittfläche mikroskopisch: Zysten, lymphoidzelliges Stroma, zweireihiges Epithel Notizen: 059 (18) Kaposi Sarkom Tumor endothelialer Zellen der Lymphgefäße Zu 30 % HIV-assoziiert Ätiologie: HHV-8 + Kofaktoren Makroskopisch: braun-bläuliche Maculae, Plaques oder Knoten Mikroskopisch: oberflächlich Plattenepithel der Haut, darunter: dilatierte, irreguläre Gefäße, dazwischen Spindelzellen, Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen Notizen: 045 (13) SoorStomatitis Infektionskrankheit der Schleimhaut durch Candida Meist Zeichen einer Immunsuppression Makroskopisch: weißliche, leicht wegwischbare Beläge auf gerötetem Epithel Mikroskopisch: Nachweis von PAS-positiven (Pseudo-) Hyphen Notizen: 048 (103) radikuläre Zyste entzündungsbedingte Zyste Entwicklung auf dem Boden einer Pulpitis -> Proliferation des Malassez-Epithelresten an der Wurzelspitze Immer der Wurzel eines pulpatoten Zahns zugeordnet Mikroskopisch: Zystenbalg oft fragmentiert, mehrschichtiges Plattenepithel mit Retezapfen, in Zystenwand lymphoplasmazelluläre Entzündung mit Granulozyten, Makrophagen, Granulationsgewebe, Bindegewebe Notizen: 049 (5) Follikuläre Zyste odontogene Zyste entsteht am Schmelzorgan noch nicht durchbrochener Zähne makroskopisch: Zyste umhüllt häufig Zahnkrone, Ansatz des Zystenepithels an der Schmelz-Zement-Grenze mikroskopisch: abgeflachtes Plattenepithel mit 2 bis 3 Zelllagen, darunter aufgelockertes, faserarmes Bindegewebe, gelegentlich mit Entzündungsreaktion Notizen: 050 (6) Keratozyste odontogene Zyste leitet sich von Resten der Zahnleiste ab mikroskopisch: Zystenbalg mit Plattenepithel (5 bis 7 Zelllagen) mit charakteristischer Palisadenstellung der Basalzellschicht, im Bindegewebe der Zystenwand gemischtentzündliches Infiltrat Notizen: Abschnitt 5: Mund- und Kiefer-Veränderungen (12 Präparate) 051 (10) apikales Granulom >Komplikation einer Paradiontitis, kann auch am Zahnhals absinken und ein radikuläres Granulom bzw. eine radikuläre Zyste bilden > Histologie: chronisch granulierende Entzündung (Makrophagen, Lymphozyten/Plasmazellen, Kapillaren + akut-eitrige Entzündung (Granulozyten) Notizen: 052 (104) Riesenzellepulis HE 053 (105) Riesenzellepulis EvG 054 (108) Epulis fibromatosa et ossificans = chronische riesenzellige, fibrosierende und im Spätstadium auch ossifizierende Entzündung der Gingiva > Histologie: >Anatomische Orienteierung: Oberfläche = unverhorntes Plattenepithel = Mundhöhle >Riesenzellepulis = im subepithelialen Bindegewebe Riesenzellen und Makrophagen, KEINE Nekrosen und somit KEINE TBC-Granulome >) Epulis fibromatosa et ossificans = +Fibrose + Ossifikation (Knochentrabekel mit intertrabekulärer Fibrose) Notizen: 055 (109) Odontoameloblastom Ursprung = Schmelzepithel + odontogenes Mesenchym > Histologie: Imitiert emryonalen Zahnfollikelaufbau Notizen: 056 (110) Ameloblastisches Fibrom Ursprung = Odontogenes Mesenchym, Lokalisation vor allem Mandibula > Histologie: Imitiert primitive Zahnpulpa Notizen: 057 (111) Ameloblastom > Häufigste odontogene Neubildung, 1% aller Kiefertumoren Früher Adamantinom, aber keine Hartsubstanz nachweisbar langsam wachsend, lokal aggressiv metastasiert selten in Lunge oder ZNS (WHO 2005 noch benigne!) Ursprung = Schmelzepithel, entsteht aus ameloblastären Resten, in Zahnzysten, im Bereich nicht durchgebrochener Zähne oder der basalen Mundschleimhaut > Histologie: Imitiert palisadenförmige Ameloblasten, palisadenartig angeordnete Basalzellen, Kerne am der Basalmembran entgegengesetzten Pol, hyperchromatische Kerne, Cytoplasmavakuolen Phänotypische Unterformen i) folliculär (am häufigsten, Tumorinseln in fibrösem Stroma); ii) akanthomatös (mit plattenepithilaer Metaplasie); iii) plexiform (mit Osteoklasten-artigen Riesenzellen) Notizen: 044 (101) Leukoplakie weißen, nicht abwischbaren Effloreszenzen der Schleimhaut Ursachen: Nikotin- und Alkoholmissbrauch sowie mechanische Reize (z B. schlecht sitzende Zahprothesen) Formen: flach. Erosiv, verrukös Histo: Plattenepithelhyperplasie ohne oder mit milder, intermediärer bzw. schwerer Dysplasie Dysplasie: epitheliale Atypie mit makanter Kerngrößenvariabilität (Kernpleomorphie) und Mitosen, Funktionelle Ausrichtung des Epithels geht verloren (Polaritätsverlust) Notizen: 046 (15) Reizfibrom Fibrom: gutartige mesenchymale Geschwulst die durch Wucherung von Fibrozyten entsteht Reizfibrome oder fibroepithelialen Polypen überwiegend an der Mundschleimhaut (Ursache : chronische Entzündung /chronischer mechanischer Reiz) Notizen: 047 (16) Plattenepithelpapillom gutartiger epithelialer Tumor plattenepithelialer Differenzierung kann HPV (Humane Papilloma-Viren ) assoziiert sein Nicht alle Plattenepithelpapillome der Mundhöhle sind HPV induziert. Sie können auch auf dem Boden mechanischer Irritation entstehen (schlecht sitzende Prothese) oder erblich bedingt sein (Cowden-Syndrom). Notizen: 060 (20) mäßiggradiges Plattenepithelcarcinom 061 (19) hochgradiges Plattenepithecarcinom Hochdifferenziertes Plattenepithelkarzinom häufig mit starker Verhornung Mäßig differenziertes Plattenepithelkarzinom mit geringer Hornbildung, stärkerer mitotischer Aktivität und deutlicher Zellpleomorphie Schlecht differenziertes Plattenepithelkarzinom mit weitgehend fehlender Hornbildung, ausgeprägter Pleomorphie und hoher mitotischer Aktivität. Notizen: Entfallen vollständig, wird auch nicht mehr im Examen abgefragt 015 (82) Fibroadenom Mamma 031 (92) Adenomyosis uteri
