Krankheitsbilder und ihre radiologische Darstellung Atelektase Bronchial-Ca. chron. Polyarthritis Goodpasture- Die Atelektase wird, wenn sie einen Lungenlappen befällt, röntgenologisch als homogener und flächenhafter Schatten, also mit verminderter Strahlentransparenz sichtbar. Das wichtigste Unterscheidungsmerkmal gegenüber der Infiltration ist die Volumenverkleinerung des atelektatischen Lungenlappens. Berücksichtigt man, daß der Hilus Fixationspunkt der einzelnen Lappen ist, so resultieren bei länger bestehender Atelektase typische Lageveränderungen der einzelnen Lappen wie Mediastinalverlagerung und Verlagerung des Interlobärspaltes zur betroffenen Seite hin. Die meisten Bronchialkarzinome sind zentral, hilusnah lokalisiert (70 - 85%). Sie wachsen sowohl innerhalb des Bronchialbaumes als auch entlang der Lymphspalten, im Brochiallumen und im Interstitium. Darüber hinaus findet man auch peripher wachsende Bronchialkarzinome (Adenokarzinom). Wächst der Tumor peripher, so kommt er als rundliche Raumforderung zur Darstellung. In der Mehrzahl der Fälle sind es die indirekten radiologischen Zeichen, die den Verdacht auf ein Bronchialkarzinomwachstum lenken. Röntgenologisch lassen sich folgende Veränderungen nachweisen: Vergrößerung des Hilusschatten nach lateral konvex Tumorschatten Krebsfüßchen - Corona radiata (unscharfe Begrenzung des Tumors) als Zeichen einer Ausbreitung entlang der Lymphangien hilifugale Infiltration der Lymphangien Bronchusstenose oder Bronchusabbruch Dys- oder Atelektase distal des Tumors durch Bronchusstenose poststenotische Pneumonie poststenotisches Air-Trapping (Überblähung mit Transparenzvermehrung) Einschmelzung des Tumors: dickwandige Kaverne mit unregelmäßiger Innenwand, oft exzentrische Einschmelzung Rigler-Nabel-Zeichen (Einziehung der Außenkontur des Tumors in Höhe der Einmündung der Tumorgefäße) Pleuraerguß als Zeichen einer Pleuritis carcinomatosa oder einer durch zentralen Tumor bedingten Lymphabflußstörung mediastinale, hiläre, paratracheale, subcarinale oder parabronchiale Lymphome Hilusparadoxum: infolge des Euler-Liljestrand-Mechanismus kommt es bei partieller Bronchialstenose oder Einengung einer Pulmonalarterie auf der Tumorseite zu einer Minderperfusion und zu einer kompensatorischen Hyperperfusion der Gegenseite. Daraus ergibt sich, daß der Hilus der gesunden Seite größer wirkt. Die Fingergrund- (MCP) und proximalen Interphalangealgelenke (IP) der Hand, das Handgelenk selbst, Knie, Knöchel, Intertarsal-, MTP- und IP- Gelenke des Fußes sowie die Halswirbelsäule können betroffen sein. Nicht betroffen werden bei der CP die distalen Interphalangealgelenke II-V sowie die BWS/LWS. Radiologische Befunde findet man dergestalt: Weichteilschwellung , gelenknahe Osteoporose , Subluxationen, synoviale Zystenbildung, Wachstumsstörungen (gerade bei der Erwachsenenform, bei der JRA selten), Erosionen und Gelenkspaltverschmälerungen sind Frühmanifestationen der CP. Usuren am Processus styloideus uluae sind ebenfalls sehr charakteristische Frühformen der CP. Periostitis, interartikuläre Ankylosen und apophysäre Ankylosen mit Hypoplasie der Halswirbel und der Bandscheiben sind bei der Erwachsenenform der CP eher selten. Bei der juvenilen rheumatoiden Arthritis dagegen häufig. Im Spätstadium überwiegt die Schwellung der Fingergrundgelenke. Die deformierenden Prozesse die hier ablaufen sind für die ulnare Deviation und palmare Subluxation der Finger verantwortlich. "Knopflochdeformität" mit Beugekontrakturen der PIP bei Überstreckung im Endgelenk, "Schwanenhalsdeformität" mit Beugekontraktur des MCP, Überstreckung des PIP und Beugekontrakturen des Endgelenkes sind einige Beispiele des fortgeschrittenen Stadiums. Im weiteren Verlauf der Polyarthritis sind bei zentripetaler Ausbreitung des Gelenkbefalls schließlich auch die stammnahen Gelenke in den synoviitischen Prozeß miteinbezogen. Beim Goodpasture-Syndrom, das im Gegensatz zur idiopathischen 1 Syndrom Lungenhämosiderose nach dem 16. Lebensjahr beobachtet wird, kommt es nach Ablagerung zirkulierender IgG-Antikörper gegen Basalmembranen der Alveolen und der Glomeruli zu wiederholten Episoden von Lungenblutungen mit radiologisch diffusen, oft fleckförmig azinären Konsolidationen. Diese werden nach 2 bis 3 Tagen durch ein retikuläres, gleichmäßig verteiltes Muster abgelöst, das durch den Abtransport des Alveolarinhaltes ins Interstitium und die Lymphgefäße bedingt ist. Nach 10 bis 12 Tagen normalisiert sich der radiologische Befund, wenn nicht wiederholte Episoden von Hämosiderinablagerung und eine progressive Fibrose eingetreten sind. Hirninfarkt Der anämische Hirninfarkt stellt sich im CT je nach zeitlichem Abstand zum Ereignis in 4 Phasen dar: 1.kurz nach dem Insult: isodens; 2.frühestens 12 - 24 Stunden nach dem Insult: durch ödematöse Schwellung des Infarktgebietes hypodens (sog. Demarkierung); 3.bis 3 Wochen nach dem Insult: durch Rückgang des Infarktödems und Austritt phagozytierender Zellen isodens und 4.nach ca. 3 Monaten: durch Resorption des Infarktareals und Narbenbildung wieder hypodens interstit. Bei einer interstitiellen Pneumonie findet sich eine vermehrt streifige, netzartige Pneumonie oder feinnoduläre Zeichnung infolge entzündlicher Veränderung des Lungenparenchyms mit Betonung des Interstitiums. Zusätzlich kann es zu alveolärer Exsudation kommen. Die Infiltratgröße variiert zwischen diskreter Verschattung bis hin zum flächenhaften Befall beider Lungenhälften. Erweiterte Oberlappenvenen, Kerley-Linien und Hilusunschärfe sind charakteristisch. Köhler, M. Der Morbus Köhler I bezeichnet die Osteochondrose des tarsalen Navikulare. Dabei handelt es sich möglicherweise um eine Entwicklungsanomalie, da sie oft beidseits auftritt und spontan heilen kann. Der Morbus Köhler II stellt eine Osteochondrose des Metatarsale-II-Köpfchens dar. Andere Metatarsalia sind selten befallen. Der Morbus Köhler ist eine Erkrankung des weiblichen Adoleszenten und wahrscheinlich Folge einer chronischen Fehlbelastung. Radiologisch fällt eine Abflachung und unregelmäßige Knochenstruktur des Metatarsale-Köpfchens auf. Im Verlauf folgt die Arthrose. Lobärpneumonie Die radiologischen Zeichen einer Lobärpneumonie sind: -großflächige, homogene und konfluierende Verschattung (Typ alveolär/großflächig) auf einen Lappen begrenzt -positives Aerobronchogramm -konvex-bogige Begrenzung der Verschattung -Verlagerung der Lappenspalten vom betroffenen Lappen weg Lungenembolie lokal rarefizierte Gefäßzeichnung (Westermark-Zeichen) u. gleichzeitiger Dilatation der entsprechenden Segmentarterien proximal der Obstruktion (Kalibersprung) Plattenatelektasen (bis zur Pleura reichend) Hilusamputation infolge emboliebedingter Pulmonalarterienauftreibung (knucklesign) keilförmige Verschattung mit pleuranaher Basis und hiluswärts zeigender Spitze ("Hampton's hump") Zwerchfellhochstand, einseitig Dystelektase Pleuraerguß pulmonale Hypertonie (Cor pulmonale) bei rezidivierenden Embolien Lungenemphyse Das Lungenemphysem stellt eine Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli m terminales infolge Destruktion ihrer Wand dar. In der Regel kommt es zu einer Verminderung des Gesamtquerschnittes der Lungenstrombahn. Durch hypoxiebedingte Engstellung der Gefäße steigt der pulmonalarterielle Druck, der wiederum im weiteren Verlauf zu einer Erweiterung der zentralen Pulmonalarterien und zu einer Rechtsherzhypertrophie (Cor pulmonale) führen kann. Die radiologischen Veränderungen lassen sich aus dem ebengenannten ableiten: Transparenzerhöhung Rarefizierung der peripheren Gefäßzeichnung (pulmonale Hypertonie) 2 Lungenfibrose Lungensarkoido se Osteochondrosi s dissecans Osteoporose Paget, M. (Osteodystrophi a deformans) PcP Perikarderguß Perthes, M. Pseudarthrose dilatierte Stamm- und Lappenarterien Kalibersprünge der Gefäße Zwerchfellkuppeln abgeflacht u. tiefstehend Interkostalräume verbreitert dorsale Anteile der Rippen horizontal Faßthorax Retrosternalraum vergrößert schlanker, steiler Herzschatten Bildung von Bullae Zeichen des Cor pulmonale Gefäß- und Bronchialbaum stärker aufgefächert und mit größerem Tei lungswinkel Die Lungenfibrose beschreibt die Zunahme der Kollagenfasern im Lungeninterstitium. Röntgenzeichen der Lungenfibrose sind: streifig-retikuläre Zeichnungsvermehrung (Typ interstitiell) später retikulo-noduläre Zeichnungsvermehrung im Endstadium Wabenlunge mit zystischen Veränderungen Zwerchfellhochstand durch Volumenminderung im Endstadium pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale Bei der Lungensarkoidose lassen sich die vergrößerten Lymphknoten entlang den Lymphknotenstationen einzeln und scharf voneinander abgrenzen. Ab dem Stadium 2 erkennt man im Röntgen-Thorax Veränderungen des Lungenparenchyms in Form einer Lungenfibrose. Das Endstadium bildet die Wabenlunge Die Osteochondrosis dissecans (OD) betrifft vor allem jüngere Männer und in mehr als 80 % der Fälle den medialen Femurkondylus. Die OD befällt außerdem oft auch das Ellenbogen-, seltener Hüft- und Sprunggelenk. Äthiologisch werden bei dieser aseptischen Knochennekrose Durchblutungsstörungen diskutiert; ebenso scheinen mechanischen Fehlbelastungen, Mikrotraumen und eine genetische Disposition eine Rolle zu spielen. Röntgenologisch findet sich zunächst ein Demarkations-Herd mit Randsaum, der eventuell schließlich disseziert und als "Gelenkmaus" in das Gelenk tritt. Dies führt zur Streckhemmung, zu Schmerzen und Schwellung im betroffenen Gelenk. Rahmenwirbel (betonte Rahmenstruktur) Fischwirbel an LWS Keilwirble an BWS Flachwirbel Transparenz schmale Kortikalis verzögerte Frakturheilung m. Kallusbildg. Es lassen sich vielfältige Osteolysen (dunkle Zonen) neben Sklerosierungen (helle Zonen) und einem Spongiosaumbau mit grobsträhniger Struktur in den langen Röhrenknochen (v.a. FemurHirtenstab und TibiaSäbelscheidentibia) erkennen. Die Pneumocystis-carinii-Pneumonie ist charakterisiert durch zunächst diskrete, von zentral nach peripher fortschreitende, retikuläre Strukturvermehrung; diese führen zu einer milchglasartigen Transparenzminderung beider Lungen. Nach 1 bis 2 Tagen kommt eine diffuse azinäre Komponente hinzu, bevor es zur großflächigen Konsolidation beider Lungen kommt. p.a. Thorax Allseits vergrößertes Herz von rundlicher Form; epimyokardiale Fettlinie; kleine Hili Lungengefäßzeichnung ~ Nachweisgrenze 150-200 ml Der Morbus Perthes ist eine Femurkopfnekrose, die am häufigsten bei Knaben zwischen 4 - 8 Jahren auftritt. Radiologisch findet man einen Gelenkerguß, synoviale Proliferation, eine Verschiebung des Femurkopfes nach lateral, eine Fragmentierung und Sklerosierung der Epiphyse und später eine Deformierung des Hüftkopfes (Pilz- oder Walzenkopf), Verbreiterung und Verkürzung des Schenkelhalses und eine sekundäre Arthrose. Bei der Pseudoarthrose im engeren Sinn (im Gegensatz zur nur aufgehobenen 3 pulmonalvenöse Stauung Sarkoidose Scheuermann, M. Frakturheilung) bildet sich ein Serom zwischen den Frakturenden; damit entsteht ein funktionelles Gelenk. Bei einer Pseudoarthrose hört der Heilvorgang auf, bevor die Fraktur ossär überbrückt ist. Als Zeichen des unterbrochenen Heilvorganges gilt ein Fehlen einer Knochenneubildung auf drei nachfolgenden, in monatlichen Intervallen durchgeführten Aufnahmen. Häufig runden sich die Frakturenden ab und werden sklerotisch. Ursachen sind eine mangelnde Ruhigstellung der Fraktur, eine verspätete Diagnose, ein verspäteter Therapiebeginn, eine Infektion, eine Interposition, eine Diastraktion oder eine schlechte Stoffwechsellage. Man unterscheidet eine hypertrophe Pseudoarthrose mit exuberanter periostaler Kallusbildung ("Elephantenfüße") von einer atrophischen Pseudoarthrose mit Resorption der Frakturenden ohne Kontakt. Die hypertrophe Pseudoarthrose ist durch inadäquate Immobilisation bedingt, so daß eine Immobilisation allein die Fraktur zu heilen vermag. Im zweiten Fall wird die Pseudoarthrose durch ausgedehnte Knochennekrosen bedingt. Knochenimplantate sind dann notwendig, um die Frakturheilung in Gang zu setzen. Manchmal werden beide Fragmente nekrotisch, doch betrifft die Osteonekrose in der Regel das proximale Fragment. Die Osteonekrose wird meist erst nach 3 bis 6 Monaten nach der Verletzung manifest, wenn das betroffene Segment eine vermehrte Dichte aufweist. Röntgenologisch erkennt man folgende Veränderungen: vermehrte Gefäßzeichnung bei gleichzeitiger Unschärfe der Gefäße durch perivasales Ödem Perfusionsumverteilung Verbreiterung der Interlobulärspalten unscharfe Hili Akzentuierung der Lappenspalten Kerley-A- und B-Linien basale Schleierung durch basal betontes Ödem Pleuraerguß (eher links als rechts) Zwerchfellhochstand durch verminderte Dehnbarkeit der Lunge Herzvergrößerung perihiläres Schmetterlingsödem Verbreiterung der Wände der Oberlappenbronchien Die Sarkoidose (Morbus Boeck) besteht pathologisch-anatomisch aus nicht verkäsenden Granulomen, die in absteigender Häufigkeit die Lunge und die hilären Lymphknoten, die Leber, die Haut und das Auge befallen. Zur Zeit der Diagnose sind etwa die Hälfte der Patienten symptomfrei, rund ein Viertel klagen über respiratorische Symptome. In den übrigen Fällen sind Erythema nodosum, mit oder ohne Uveitis, Lymphknotenvergrößerung oder eine Herzbeteiligung die häufigsten Erstsymptome. Eine Bevorzugung des weiblichen Geschlechts läßt sich statistisch aufzeigen, sicher ist eine Häufung der Erkrankung im Alter von 20 bis 40 Jahren. Ätiologisch werden wegen der Parallelität zur Tuberkulose, mit Ausnahme des Fehlens der verkäsenden Nekrose und positiven Tuberkulinreaktion, eine infektiöse Ätiologie, eine Diathese und eine immunologische Genese diskutiert. Radiologisch wird die Sarkoidose klassifiziert: Stadium 0: Keine sichtbare Pathologie Stadium I: Vergrößerung der Lymphknoten (LK) (bd.seits prominente Hili) Stadium II: Vergrößerung der LK und Veränderungen des Lungenparenchyms Stadium III: Veränderungen des Lungenparenchyms ohne Vergrößerung der LK Stadium IV: Lungenfibrose (inkl. Wabenlunge im Endstadium) Im Verlauf der Erkrankung ist eine Remission sehr häufig. Bei fast allen Patienten werden im radiologischen Stadium I eine interstitielle Pneumopathie (Alveolitis) und Granulome nachgewiesen. Da das Vorliegen der Alveolitis die Prognose bestimmt, hat die bronchoalveoläre Lavage (BAL) mit Analyse der Lymphozytenzahl eine gewisse prognostische Aussagekraft. In 90% der Fälle werden vergrößerte intrathorakale Lymphknoten nachgewiesen, meist bilateral hilär - wie auch in dem vorliegenden Fall. Im Gegensatz zum malignen Geschehen und der Tuberkulose ist die Vergrößerung von Hiluslymphknoten annähernd symmetrisch und überwiegt quantitativ. Der Morbus Scheuermann wurde ursprünglich als Osteonekrose der Wirbelkörperapophysen aufgefaßt. Vermutlich sind andere Ursachen beteiligt, wie Traumata im Wachstumsalter, Vererbung, Malnutrition, endokrine Störungen, 4 Osteoporose oder gestörte muskuläre Kontrolle. Wichtige radiologische Zeichen sind keilförmige Wirbelkörper mit entsprechender Kyphose, Unregelmäßigkeiten von Deck- und Bodenplatten, verminderte ventrale Diskushöhe und vorzeitige degenerative Veränderungen vor allem im Bereich von unterer Brustwirbelsäule und im thorakolumbalen Übergang. Es kommen kleinere Schmorlsche Knorpelknötchen mit Randverdichtungen, d.h. Hernierungen des Nucleus pulposus in die angrenzenden Wirbelkörper zur Darstellung. Die radiologischen Befunde sind Ausdruck der Bedeckungsschwäche der tragenden und druckaufnehmenden knorpeligen und knöchernen Abschlußplatten. Die Scheuermannsche Krankheit beginnt in der Präpubertät; ihre klassische Lokalisation ist die thorakale Wirbelsäule zwischen Th 4 und Th 12, seltener sind der thorako-lumbale Übergang oder die Lumbalwirbelsäule betroffen. Spondylodiscitis Radiologische Kriterien sind eine Bandscheibenerniedrigung mit Osteolyse der angrenzenden Wirbel. Meist sind die Entzündungsparameter erhöht. Therapie: Bettruhe, Immobilisation, medikamentös mit Antibiotika oder Tuberkulostatika (nach Keimisolierung). Tuberkulose Als radiologische Veränderungen bei der exazerbierten Tuberkulose sind neben den weichen Fleckschatten der aktiven, exsudativen Herde auch gut abgrenzbare Verdichtungen an den Stellen sichtbar, an denen bereits Granulationsgewebe vorliegt. Tuberkulöse Granulome sind meist 0,5 bis 5 cm groß, dickwandige Nekrosehöhlen und oft von kleinen runden Satellitenherden umgeben. Heilt eine chronische Kaverne ab, so hinterläßt sie eine sternförmige Narbe oder eine prall gefüllte Kaverne (abgekapselter, verkäster Herd) oder eine offene Kaverne, die bakteriologisch jedoch leer ist. Radiologische posttuberkulöse Veränderungen können sein: Lymphknotenverkalkungen Granulome Tuberkulome Kranialraffung der Hili pleurale Schwarten und Schwielen Pleuritis calcarea Kavernen Vit.-D-Mangel Neben einer verwaschenen Knochenstruktur erkennt man eine Distanzvergrößerung zwischen Epi- und Metaphyse vorwiegend an den schnell wachsenden Röhrenknochen. Bei der Spätform sind ähnliche röntgenologische Veränderungen auszumachen. Die bemerkenswert starken Belastungsdeformitäten prägen jedoch das Bild. Kyphoskoliose, Kartenherzbecken, Genua vara oder valga sowie der Längenrückstand im Wachstum zeigen sich. In schweren Fällen beobachtet man Looser-Umbauzonen oder ein Milkman-Syndrom. Wegenersche Die Wegenersche Granulomatose ist gekennzeichnet durch die Trias obere Granulomatose Luftwegsveränderungen, Lungenerkrankungen und Glomerulonephritis. Bei dem fast obligatorischen Lungenbefall werden radiologisch wenige Millimeter bis 9 Zentimeter große, in der Lokalisation teilweise wechselnde Rundherde beobachtet; sie sind oft multipel und in etwa einem Drittel zerfallend, und haben dicke Wände mit unregelmäßiger innerer Kontur. Zwerchfellhochs Einseitiger Zwerchfellhochstand kann vielfältige Ursachen haben: tand ·Pulmonale Erkrankungen: Ipsilaterale Atelektase Embolie Lungeninfarkt Dystelektatische Pneumonie ·Abdominelle Erkrankungen: Raumfordernde Prozesse Relaxatio und Zwerchfellparese infolge Phrenikusparese Subpulmonale Ergüsse können einen Zwerchfellhochstand vortäuschen. Rechtsseitiger Zwerchfellhochstand infolge Hepatomegalie, Chilaiditi-Syndrom (Interposition von Colon transversum zwischen Leber und Zwerchfell). Linksseitiger Zwerchfellhochstand infolge Splenomegalie, geblähter linker Flexur, geblähtem Magen. 5 Ein beidseitiger Zwerchfellhochstand ist bei ausgedehntem Aszites, bei großen abdominellen Tumoren und bei Meteorismus zu beobachten. 6