Kap.4 Neuromodulatoren & Neurotransmitter

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Physiologische Psychologie
Kapitel 4: Neuromodulatoren
 4.3 Neurotransmitter und Neuromodulatoren
Vorwiegende Neurotransmitter-Arten im Gehirn:
Glutamat  excitatorische Wirkung
GABA  inhibitorische Wirkung
Glycin [im Hirnstamm & Rückenmark ] inhibitorisch
Ausnahmen:
alle sensorischen Neurone im ZNS erhalten
excitatorischen Input von Glutamat
inhibitorischen Input von GABA oder Glycin
Ausnahme  Axone schmerzsensibler Neurone [Peptid]
Wichtige modulierende Neurotransmitter:
Acetylcholin
Dopamin
Noradrenalin
Serotonin
Neuromodulatoren vs. Neurotransmitter von Synapsen:
lediglich modulierende Wirkung weniger Infoübertragenden Effekt
gelernte erinnerte Information wird durch Neurotransmitter übertragen
(GABA und Glutamat)
Acetylcholin moduliert die Aktivierung des cerebralen Cortex für den Lernvorgang
Serotonin unterdrückt artspezifische Verhaltensweisen
Dopamin modifiziert Bewegungen [ spezifizierte von Neurotransmittern initiiert]
Noradrenalin erhöht die Vigilanz & erhöht die Handlungsbereitschaft
Modifizierung  eine Erhöhung der Wahrscheinlichkeit für spezifische Verhaltensweise
spezifische Verhaltensweise wird von Neurotransmittern initiiert
 4.3.1 Acetylcholin (ACh)
Eigenschaften von Acetylcholin:
primärer Neurotransmitter
findet sich in Ganglien des VNS [vegetatives Nervensystem]
& in Zielorganen des parasympatischen Teils des VNS
von efferenten Axonen des ZNS freigesetzt
ACh leitet Muskelbewegungen ein
Synthese von Acetylcholin:
Cholinacetylase
überträgt das Acetat-Ion von Acetyl Co-Enzym A auf Cholin
 Acetylcholin
3 acetylcholinerge Systeme:
benannt nach ihrem Ursprungsort
dorsolaterales Pons System
basales Vorderhirn System
mediales Septum System
Funktion acetylcholinerger Neuronen im dorsolateralen Pons:
verantwortlich für die Auflösung des REM-Schlafes
 Beeinflussung der Relais-Nuclei des Thalamus
Funktion acetylcholinerger Neurone im basalen Vorderhirn:
Aktivierung des cerebralen Cortex
Bahnung von Lernvorgängen  perzeptives Lernen
Funktion acetylcholinerger Neuronen im medialen Septum:
steuern elektrische Rhythmen des Hippocampus
 modulieren Gedächtnis und Lernen
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Physiologische Psychologie
Kapitel 4: Neuromodulatoren
 Schematischer Medianschnitt des Rattenhirns Abb. 4.9 pg.131 Carlson
acetylcholinerge Zielkörper/ Endknöpfe der 3 Systeme:
dorsolaterales Pons System:
Locus coeruleus
Nc. vestibularis
Medulla Formatio reticularis
Raphe Kerne
Pontine formatio reticularis
tiefer cerebraller Kern
Tectum
mediale Habenula
Thalamus
Substantia nigra
basales Vorderhirn System:
 in den gesamten Neocortex
mediales Septum System:
Amygdala
 lateraler Hypothalamus
Bulbus olfactorius
Cortex des Cingulum cerebri
Hippocampus
 Acetylcholine System Fig. 15.14 pg. 518 Bear
Acetylcholinerges System im menschlichen Gehirn:
mediale septale Nuclei projizieren in  cerebralen Cortex
basaler Meynert Nucleus projiziert in  Hippocampus
ponto-mesencephalo-tegmentaler Komplex
 projiziert in dorsalen Thalamus (dessen Relay Nuclei) & in Teile des Vorderhirns
Defekt im acetylcholinergen System:
Modulierung des Schlaf-Wachrhythmus Regulation & Gedächtnis
Zellen des basalen Vorderhirn-Komplexes sind die ersten die bei Alzheimer absterben
 Bacteria, Spiders & Snakes Bear Box 5.5 pg. 118
Botulismus:
Botulinustoxin  Acetylcholin-Antagonist
verhindert die Freisetzung von ACh an den Endknöpfen
zerstört SNARE-Proteine
Clostridium Botulinum (Bakterium in verdorbenen Lebensmitteln)
 neuromuskuläre Störungen  Paralyse
Schwarze Witte:
Gift der black-widow-spider
aktiviert die Freisetzung von ACh
weniger toxisch als das Botulinustoxin
Biss der Taiwanese-cobra:
blockiert neuromuskuläre Neurotransmitter
bindet sich an die nikotischischen ACh-Rezeptoren
 Lähmung ähnlich wie bei Curare
Insektizide:
AChE- Hemmer in verdünnter Form
Insekten verfügen nicht über entsprechende Enzyme
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Kapitel 4: Neuromodulatoren
 4.3.2 Die Monoamine
Familie der Monoamine:
Dopamin
Noradrenalin
Adrenalin
Serotonin
Untergruppen der Monoamine:
Catecholamine
Indolamine
Klassifikation der monoaminen Transmittersubstanzen:
Dopamin
Noradrenalin
Catecholamine
Adrenalin
Serotonin

Indolamin
 Dopamin
Dopamin Einfluss auf :
bewirkt abhängig von Rezeptoren sowohl excitatorische als auch
inhibitorische postsynaptische Potentiale
Bewegung
Lernen
Aufmerksamkeit
Verstärkungswirkung von Drogen
D1 Rezeptoren kommen nur postsynaptisch vor
andere Dopamin-Rezeptoren treten prä- und postsynaptisch auf
Stimulation von D1 Rezeptoren erhöht die Produktion von cAMP
Stimulation anderer Dopaminrezeptoren vermindert diese
 Biosynthese der Catecholamine Abb.4.12 pg. 136 Carlson
Synthese von Dopamin:
Präkursor-Molekül für Dopamin & Noradrenalin ist Tyrosin
Tyrosin wird eine Hydroxyl-Gruppe (OH-) zugefügt
durch Tyrosin-Hydroxylase  L-DOPA
L-DOPA wird durch Enzym eine Carboxcyl-Gruppe (COOH) abgespalten
durch DOPA-Decarboxylase  DOPAMIN
Noradrenalin entsteht durch Dopamin--Hydroxylase
Hydroxylgruppen wird hinzugefügt
Dopamin-Agonisten:
Amphetamin  Ausschüttung von Dopamin & Noradrenalin
allerdings wird die Wiederaufnahme blockiert
Methylphenidat (Retalin) hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin
Kokain  deaktiviert Dopamintransportermoleküle  Wiederaufnahme
gehemmt
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Kapitel 4: Neuromodulatoren
Die 3 wichtigsten dopaminergen Systeme:
nigrostriatales System
mesolimbisches System
mesocorticales System
nigrostriatales System:
Ursprung in der Substantia nigra
projiziert in Neostriatum [Nucleus caudatus & Putamen]
& Globus Pallidum
 Teile der Basalganglien – Bewegungssteuerung
Defekte dopaminerge Neurone führen zu Parkinson [Behandlung mit L-DOPA]
das Striatum faciliate ist Initiationspunkt von Bewegung
mesolimbisches System:
befindet sich im ventralen tegmentalen Areal
projiziert ins Belohnungssystem ( limbische System)
 Nucleus Accumbens [ Verstärkung von Drogenwirkung]
 Amygdala
 Hippocampus
das limbische System gilt als Belohnungssystem & wahrscheinlich
ist es auch für psychiatric disorders verantwortlich
mesocorticales System:
ebenfalls Ursprung im ventralen Tegmentum
projiziert in den präfrontalen Cortex
Neuronen haben excitatorische Effekte
Kurzzeitgedächtnis & Handlungsplanung
Strategiebildung für Problemlösen
Motivation
 Schematischer Medianschnitt des Rattenhirns Abb.4.13 pg. 137 Carlson
dopaminerge Neurone & Verteilung ihrer Axone & Endknöpfe:
Substantia nigra
 Nc. caudatus
 Putamen
 Globus Pallidus
ventrales Tegmentum
 laterale Habenula
 Thalamus
Amygdala
Nc. accumbens
Hippocampus
laterales Septum
anteriorer olfactorischer Kern
olfactorisches Tuberculum
 gesamten Neocortex
 Dopamine System Fig. 15.13 pg. 517 Bear
Dopaminerges System im menschlichen Gehirn:
Substantia nigra & tegmentales Areal
nahe beieinander im Mittelhirn
Substantia nigra projiziert ins Striatum
 Nc. caudatus & Putamen
ventrales Tegmentum projiziert ins
 limbische System im frontalen Lobe/ Cortex
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Physiologische Psychologie
Kapitel 4: Neuromodulatoren
Dopamin & Parkinson:
in Substantia nigra
degenerierte dopaminerge Neuronen
 Tremor
Gliederstarre
Initiation von Bewegungsabläufen
Behandlung mit L-DOPA [Präkursor von Dopamin]
L-DOPA kann die Blut-Hirnschranke durchdringen
Dopamin kann dies nicht
MAO-Hemmer – blockieren Zerstörung von Dopamin [Monoamin Oxidase]
Dopamin & Schizophrenie:
übermäßige dopaminbezogene Übertragung/ Verarbeitung im Gehirn
Behandlung mit Chorpromazin oder Clozapin
Chorpromazin blockiert D2 Rezeptoren
Clozapin blockiert D4 Rezeptoren im Nc. accumbens ab
Dopamin-Antagonisten:
Reserpin  verhindert Auffüllung der Vesikel
Apomorphin  blockiert Dopamin-Autorezeptoren
Chorpromazin  blockiert D2 Rezeptoren
Clozapin  blockiert D4 Rezeptoren
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Kapitel 4: Neuromodulatoren
 Noradrenalin
Noradrenalin (Norepinephrin)
Neurotransmitter in Neuronen des sympathischen Teils
des vegetativen Systems
durch axonale Varikositäten freigesetzt – nicht durch Endknöpfe
noradrenerge Neurone hauptsächlich  im Locus Coeruleus
[Kern im dorsalen Pons] bis zu 250.000 neuronale Verbindungen
Aktivierung noradrenerger Neurone führt zu :
Erhöhung der Vigilanz
Aufmerksamkeit für Ereignisse in der Umgebung
Arousal
Modulation von Schlaf/Wach-Zyklus
Modulation von Stimmung und Schmerzempfinden
Modulation von Lernen und Erinnerung
Freisetzung von Noradrenalin:
durch axonale Varikositäten
Abschnitt entlang eines Axons
perlenförmige Anschwellung (Perlenkette)
der enthält synaptische Vesikel
 Norepinephrine System Fig.15.11 pg.515 Bear
Noradrenerges System beim menschlichen Gehirn:
Locus Coeruleus projiziert in
 Thalamus
 Cerebellum
 Spinal Trakt
 Cerabalen Cortex
 Hypothalamus
 in Neocortex
Höchste Aktivierung der Neurone des Locus Coeruleus wenn:
neue unerwartete schmerzfreie
sensorische Reize in der Umgebung
 Schematischer Medianschnitt eines Rattenhirns Abb. 4.16 pg.141 Carlson
Lokalisation und Endknöpfe noradrenerger Neurone:
Locus Coeruleus projiziert in
 Rückenmarkt
 Cerebellum
 Tectum
 dorsales & ventrales Bündel
 Thalamus
 Hypothalamus
 Basalganglien
 Area preaoptica
 Hippocampus
 Amygdala
 Septum
 Bulbus olfactorius
 Neocortex
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Kapitel 4: Neuromodulatoren
 Serotonin
Serotonin-Synthese:
5 HT –Hydroxytryptamin
Tryptophan  Tryptophanhydroxylase
 5Hydroxytryptophan (5HTP)
Abspaltung einer Carboxcyl-Gruppe  5HTP-Decarboxylase
 Serotonin – 5HT Hydroxtryptamin
Lokalisation & Projektion serotonerge Neurone:
großteils in den Raphe Kernen [Mittelhirns, Pons & Medulla oblongata]
dorsale Raphe Kerne
 cerebralen Cortex & Basalganglien
mediale Raphe Kerne (Pons) - Emotional Response & Arousal
 cerebralen Cortex & Gyrus dentatus [Teil Hippocampus]
caudale Raphe Kernen (Medulla)
 Spinalen Trakt – Schmerzempfinden
serotonerger Neurone steuern:
Nahrungsaufnahem
Traumaktivität & Schlaf-Wach-Aktivierung
Regulation Schmerzwahrnehmung
emotionalen Response & Arousal
Freisetzung von Serotonin:
Freisetzung durch Varikositäten (wie bei Noradrenalin)
min. neun verschiedene serotonerge Rezeptoren
2 Arten serotonerger Axone Systeme.:
D-System (dorsal)
M-System (medial)
Serotonerges D-System:
Ursprung im Nc. Raphe dorsalis
dünne Axone
Spindelförmige Viskositäten
Bilden vermutlich keine Synapsen
Serotonerges M-System:
Ursprung im Nc. Raphe medianus
dicke Axone
perlenförmige Varikositäten
bilden konventionelle Synapsen
Serotonin & Depressionsbehandlung:
Reuptake-Hemmer
 Fluoxetin (Prozac/Fluctine)
Serotonin Agonisten
 Fenfluramin regt Freisetzung an
tryzyklische Antidepressiva
 Hemmen Wiederaufnahme von 5-HT & NA
Monoamin-Hypothese
 Depression durch verringerte Aktivität einer
oder mehrerer monoaminerger Systeme
Serotonin & LSD:
LSD Lysergsäurediäthylamid Serotonin_Agonist
5-HT2A Rezeptoren (metabotrop) im Vorderhirn werden stimuliert
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Physiologische Psychologie
Kapitel 4: Neuromodulatoren
Serotonin System Fig. 15.12 pg.516 Bear
Serotonerges System beim menschlichen Gehirn:
Raphe Kerne projizieren in
 Neocortex
 Basalganglien
 Thalamus
 Cerebellum
 Spinalen Trakt
 Hypothalamus
 Schematischer Medianschnitt eines Rattenhirns Abb.4.18 pg.143 Carlson
Raphe Kerne und ihre axonalen Endknöpfe :
Rückenmark
Nc. Spinalis trigeminalis
Cerebellum
Substantia nigra
Habenula
Thalamus
Basalganglien
Hypothalamus
Hippocampus
Amygdala
Septum
Neocortex
olfactorisches Tuberculum
Bulbus olfactorius
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