Klinik - Vetstudy

Haut und Unterhaut
Haarausfall
Alopezie = generalisierte oder umschriebene haarlose Stelle
Ätiologie
 Angeboren  letale, subletale, semiletale und vitale Form
 Erworben = Alopecia aquisita
 Fieberhafte Infektionskrankheiten (MKS, Mastitis, Salmonellose, Copiseptikämie...)
 Chronische Verdauungs- und Stoffwechselstörungen
 Klinisch manifeste Endoparasiten
 Aufnahme toxischer Mengen von Quecksilber, Thallium, Jod, Selen u.a.
 Ionisierende Strahlen und Zytostatika
 Kontakt mit bestimmten chemischen Verbindungen
Symptome
 letale oder subletale Formen
 bei Geburt nur ggr. Langhaarbesatz an Lippen, Augenlidern, Ohren, Fesseln, Schwanz und Vorhaut
 sonst nackt und körperlich schwach
 Tiere sterben meist peripartal

oft feine Fältelung der leicht verschieblichen Haut
 Konjunktivitis, Korneatrübung oder Panophthalmie
 teilweise oder völlig fehlende Bezahnung
 abnorm dünne Haut
 an beanspruchten Stellen starke Schuppung und Exkoriation
 kann zu Gelenkeinbruch und tödlicher Sepsis führen
 semiletale oder vitale Form
 Minderbehaarung bei Geburt wie oben oder schwächer ausgeprägt
 evtl. wird Klinik erst nach Wochen oder Monaten manifest
 Ausfallen Abbrechen der Deckhaare
 kann sich auf pigmentierte Bereiche beschränken
 Kräuselung und/oder Farbaufhellung der verbleibenden Haare
 Haut auffallend dünn, Neigung zur Exkoriation
 unterschiedliche Ausprägung anderer pathologischer merkmale
 schmaler „Spitzmauskopf“
 relativ kleine Augenlider
 Vorbissigkeit des Unterkiefers
 Vulva- und Scheidenenge
 Klitorishyper- bzw. Nebenhoden- und Penishypoplasie
 histologisch: weitgehendes Fehlen von Haarfollikeln, Abweichungen von der normalen Haarstruktur
 Erworbene Alopezie
 je nach Ausmaß Alopecia areata bzw. Alopecia completa
 meistens als teilweiser und vorübergehender Verlust der Haare
Prognose
 Abhängig von Ursache und Möglichkeit, darauf einzuwirken
 Entscheidend ist immer, ob noch Haarfollikel vorhanden sind, deren Tätigkeit angeregt werden kann
 Diffuse Alopezie: bessere Aussichten auf Wiedereinsatz des Haarwachstums als Alopecia areata
Therapie  Am Wichtigsten: Abstellen der Ursachen
Dekubitus
 Oberbegriff der Dermatitis traumatica
Ätiologie und Pathogenese
 bevorzugt an besonders exponierten Körperteilen zu finden (Hüfthöcker, Schulter)
 Ursache ist immer Druck durch Körpergewicht an bestimmten Hautpartien, harte Liegeplätze
 häufig bei festliegenden Rindern
 durch äußere, längerfristige Druckeinwirkung und lokale Ischämie
 lokale Ischämie führt zur trophischen Störung von Geweben mit Kompression von Gefäßen
 anschließend Entzündung und Nekrose
Klinik
 Lokalisation meist
 über den Gelenken (Karpus, Tarsus, Fesselbereich)
 am Oberschenkel
 über dem Brustbein
 es entstehen Liegeschwielen oder Tylome
 chronische Dermatitis mit Gewebszubildung und Haarausfall
Therapie
 abgestorbene Haut entfernen
 erkrankte Hautbezirke regelmäßig säubern
 betroffene Stellen mit abdeckenden Salben (z.B. Zink-Lebertran-Salbe) behandeln
Prophylaxe: optimale Haltungsbedingungen, festliegende Rinder besonders weich betten und regelmäßig umbetten
Erfrierungen

betroffene Hautpartien v.a. Akren
 Ohrspitzen
 Schwanzende
 Schamlippen
 Euterhaut und Zitzen bzw. Skrotum
 Flotzmaul, Augenlider
 teilweise auch Extremitäten
Symptome
 anfänglich Blässe
 nach dem Wiedererwärmen entzündlich-ödematöse Verdickung, Schmerzhaftigkeit und Juckreiz
 in hochgradigen Fällen trockene oder feuchte Nekrosen, später Demarkation
Therapie
 zur Wiedererwärmung Tiere bewegen
 betroffene Körperpartien abreiben und massieren
 erfrorene Stellen bis zum Abschluss der Demarkation regelmäßig in lauwarmer Desinfektionslösung baden
 abdeckende Salben
Ergotismus
Ätiologie
 Verzehr verschiedener Getreide oder Gräser, die mit Claviceps spp. (Cl. purpurea, Cl.africana o.a.) befallen sind
 Befall kann durch vorangegangene Überschwemmung begünstigt werden
 Toxine sind mehrere Alkaloide: Ergometrin, Ergonovin, Ergotamin, Ergotoxin
Formen
 akut  zentralnervöse Erkrankung (Ergotismus nervosus)
 chronisch  als mumifizierende Nekrose der Haut der Körperendigungen (E. cutaneus s. mumificans)
 idiopathische Hitzeintoleranz (Hyperthermiesyndrom)
 mitunter auch Abort
Epidemiologie
 Ausscheidung über die Milch  Störungen bei Kälbern
 Erkrankungsdosis bei erwachsenen Rindern 10 Tagesgaben von je 100 g Mutterkorn
Pathogenese  Verdickung von Tunica media und intima peripherer Arteriolen
Klinik
 „IKZ“ 3 Tage bis 2-3 Wochen
 FA , Fieber, Pansentätigkeit  , Tachypnoe, Tachycardie, blasse SH
 ZNS-Erregung  Zittern, Muskelzucken
 steifer, ataktischer Gang
 nach mehreren Wochen
 allmähliches Absterben der Haut an den Akren
 bei schwerer Vergiftung sterben auch tiefere Gewebe ab an der gleichen Grenze
 später Demarkation und Abfallen des betreffenden Körperteiles
anschließende Vernarbung bzw. überschießende Granulation
 fortgeschrittene Läsionen unempfindlich
Patienten laufen weiterhin
Diagnose  Nachweis im Futter mittels HPLC oder ELISA
Therapie  wirksame Behandlungsmaßnahmen sind nicht bekannt
Verbrennungen
Ätiologie
 Stallbrand
 Boden- und Buschfeuer
 Verabreichung von zu heißem Futter (Schlempe)
Klinik
 bei leichteren Verbrennungen
 angesengtes Haarkleid
 hyperämisch-entzündliche Rötung
 schmerzhaft ödematöse Anschwellung der betroffenen Haut- und Unterhautpartien
 später Abschilfern der Haut unter Blasenbildung
 bei schweren Verbrennungen
 Absterben sämtlicher Hautschichten (Koagulationsnekrose)
 Haut wird lederartig hart (trockenes Gangrän) und schließlich abgestoßen
 es wird Brandschorf und Narbengewebe hinterlassen
 bei schwersten Verbrennungen
 Verkohlung der Haut und Nekrosen in den tiefer gelegenen Geweben
 häufig eitrige Sekundärinfektionen (feuchtes Gangrän)
 AB bei ausgedehnten Verbrennungen erheblich beeinträchtigt (FA , WA , Puls + Atmung )
 starke Schmerzen, umfangreiche Ödemen und seröse Ausschwitzungen
 Flüssigkeits- und Eiweißverlustes
 außerdem Resorption toxischer Gewebszerfallsprodukte
 während der ersten Tage Kollapsgefahr
 Harn- und Kotabsatz nur unter Beschwerden
 Tod
 kann rasch, aber auch erst nach 2-3 Wochen eintreten
 wenn mehr als ein Drittel der Körperoberfläche betroffen, Prognose infaust!
Therapie
 Aufstallung
 ruhig, rauchfreie Umgebung
 reichlich tränken
 möglichst weiche, häufiger zu wechselnde Einstreu
 Fütterung  eiweißreich



Schock- und Entzündungsprophylaxe
 parenterale Flüssigkeitszufuhr
 peripher wirksame Kreislaufmittel
 Antihistaminika oder Kortikosteroide
systemische Behandlung
 bei ausgedehnteren Verbrennungen oder rauchbedingter Lungenentzündung
 Antibiotika oder Sulfonamide
lokale Behandlung
 an empfindlichen, dünnhäutigen Stellen
 zunächst antihistaminika- oder kortikosteroidhaltige Salben
 später abdeckende Pasten
 nekrotische Hautbezirke erst nach Abschluss der Demarkation entfernen
 örtliche Infektionen durch Spülungen oder antibiotische Salben behandeln
Photosensibilitätsreaktionen
Ätiologie und Pathogenese
1. Primäre Photosensibilität:
 photodynamische Substanz im Futter enthalten (Fagopyrin  Buchweizens, Hyperizin  Johanniskraut)
 photodynamische Substanz wird als Medikament verabreicht
2. Sekundäre (hepatogene) Photosensibilität:
 als photosensibilisierender Faktor wirkt das Phylloerythrin
 entsteht im Verdauungskanal des Pflanzenfressers (Abbauprodukt des Chlorophylls)
 wird normalerweise über Galle und Darm ausgeschieden
 reichert sich bei schwerer Leberschädigung und Störung des Gallenabflusses im Tierkörper an
 Leberschädigung v.a. durch
 hepatotoxische Pflanzen (Kohl, Raps)
 Fusarien- oder Aspergillustoxine
 stärkeren Leberegelbefall
1. Photosensibilität infolge gestörter Pigmentsynthese
 autosomal-rezessiv vererbte Störung der Häm-Synthese
 hämolytische Anämie
Anhäufing von Uro- und Koproporphyrinen
 rotbraune Verfärbung von Zähnen und Knochen
 Entwicklungsstörungen
2. Photosensibilität ungeklärter Pathogenese:
 gelegentlich nach Verfütterung bestimmter Pflanzen
 Luzerne, Rot- und Schwedenklee, Wicken, Raps und andere Kreuzblütler, Knöterich, Sudangras,
 nicht bekannt, ob primäre oder sekundär-hepatogene Reaktionen
Klinik
 nichtpigmentierte Haut
 gerötet
 oft auch verdickt, vermehrt warm und schmerzhaft
 teilweise Absonderung seröser Flüssigkeit
 Konjunktivitis, Lichtscheu
 AB , FA, Fieber, WA , Vormagentätigkeit 
 Verstopfung oder Durchfall
 Klauenrehe und Milchrückgang
 fortgeschrittene Stadium
 entzündliche Hautveränderungen gehen in Nekrosen über
 in leichteren Fällen  Abschuppung der abgestorbenen oberflächlichen Schichten
 bei schweren Fällen
 dunkelbraunroter Verfärbung und zunehmende Induration der weißen Haut
 diese erscheint dann am Körper waschbrettartig gewellt
 lässt sich auf ihrer Unterlage nicht mehr verschieben
 an den Zitzen treten schalenförmige derbe Krusten auf
Therapie
 lokal
 in ersten Tagen entzündungshemmende Salben
 im fortgeschrittenen Stadium veränderte Hautpartien mit abdeckenden Pasten bestreichen
 Lebertran, Zinkoxid
 nekrotische Fetzen erst nach Demarkation entfernen
 systemisch
 wiederholt Kortikosteroide oder Antihistaminika
Prophylaxe
 meiden von Futterpflanzen, die zu Lichtempfindlichkeit führen
 Vorsicht bei pilzbefallenem Heu
 Aufstallen bei ersten Anzeichen
 Bekämpfung des Leberegels
Futterexanthem
= Schlempemauke
Ursache
 längere Verfütterung größerer Mengen von Kartoffelschlempe
Klinik
 Beginn in den Fesselbeugen der Hintergliedmaßen
 vesikuläres Exanthem
 beim Platzen der Bläschen entleert sich der seröse Inhalt und trocknet zu graubraunen Krusten
Haare zunächst gesträubt, fallen dann aus
 Krusten werden rissig  entzündlich gerötete Haut tritt hervor
 An den verdickten Gliedmaßenenden
 Ablösung von Klauenhorn
 nachfolgende Unterminierungen
 schweren Lahmheiten durch bakterielle Sekundärinfektionen
 Ausbreitung der Exantheme auf andere Körperteile möglich
Therapie
 abdeckende und epithelisierungsfördernde Salben (z.B. Zinksalbe)
 reichliche Einstreu und größtmögliche Sauberkeit im Stall zur Vermeidung bakterieller Sekundärinfektionen
Haarlingsbefall
Ätiologie
 Rinderhaarlinge (Mallophagen) der Art Bovicola bovis
 1,0-1,5 mm groß
 beißend-kauende Mundwerkzeuge
 Ernährung von Keratinsubstanzen
 gesamte Entwicklung dauert 4-5 Wochen
 oft gemeinsam mit Läusen und Räudemilben
 Befall wird durch langes, dichtes Haarkleid und geringe Sonneneinstrahlung gefördert
 vorzugsweise im Winter
Klinik
 bevirzugte Lokalisationen Hals, Schulter, Rücken und Schwanzansatz
 nur bei stärkerem Befall Veränderungen des Haarkleides
 Haare sind stumpf, struppig, verklebt und mit Hautschuppen übersät
 Juckreiz
 Haare lassen sich in großen Büscheln ausziehen
 am Rand haarloser Stellen meist Haarlingsnissen
Therapie
 Doramectin, Moxidectin, Eprinomectin -> Behandlung nach einer Woche wiederholen
Läusebefall
Ätiologie
 Haematopinus eurysternus  kurzköpfige Rinderlaus
 Linognathus vituli  langköpfige Rinderlaus
 Solenoptes capillatus  kleine Rinderlaus
 Aussehen und Eigenschaften
 2-4 mm groß
 blutsaugend
 permanent-stationär lebend
 Gesamtentwicklung dauert 20-40 Tage
 ohne Wirtstier sterben die Parasiten innerhalb einer Woche ab
 Übertragung durch Kontakt
Klinik
 schwacher Läusebefall
 häufig an geschützten Körperstellen (Achsel, Triel, Zwischenschenkelspalt, Hornbasis)
 v.a. bei gut genährten Rindern während des Weidegangs
 verursacht keine klinischen Symptome
 starker Läusebefall
 Lieblingssitze sind Nacken- und Widerristgegend
 Haarkleid struppig, stumpf und verklebt
 die Haut ist schuppig
 ausgeprägter Juckreiz
 Unruhe, häufiges Lecken
 Kratzen mit den Hörnern und Hintergliedmaßen oder Scheuern einzelner Körperteile
 zuweilen erhebliche Blutverluste  Anämie bei Kälbern
Diagnose
 Thorax breiter als der Kopf
 häufig gleichzeitig Räude und Hautpilzinfektionen  auch darauf untersuchen
Bekämpfung
 Ivermectin, Doramectin, Moxidectin
 Behandlung nach 1-2 Wochen wiederholen
Räude
Ätiologie
 Psoroptes
 Rumpfräude hauptsächlich bei Mastbullen
 Entwicklungsdauer 8-11d
 Sarcoptes bovis
 Kopfräude bei Milch- und Mastrindern
 0,2-0,5 mm große Grabmilben
 kurzer Kopf
 stummelartige, in napfförmigen Haftscheiben endende Gliedmaßen
 Entwicklunsdauer 2-3 Wochen
 Chorioptes
 Schwanzräude bei Milchkühen
 0,3-0,6 mm lange Fraßmilben
 stumpf-kegelförmiger Kopf
 lange, in tulpenförmigen Haftscheiben endende Gliedmaßen
 Entwicklungsdauer 8-11d
 Übertragung
 hauptsächlich durch Kontakt
 seltener indirekt
 Lebensdauer außerhalb der Wirte: 2-12 Wochen
Pathogenese
 ernähren sich von Hautzellen, Gewebslymphe oder Entzündungsprodukten
 Klinik zum Teil durch mechanische Vorgänge (Graben, Bohren, Saugen, Nagen)
 hauptsächlich jedoch durch Abwehrreaktionen der Haut  Hyperkeratose
Klinik
 Leistung 
 Haut entwertet
 Mastbullen mit ausgeprägter Sarcoptes- oder Psoroptes-Räude
 Minderzunahme von 250-500 g pro Tier und Tag gerechnet werden
 Juckreiz, Unruhe
 Bläschen-, Schuppen-, Krusten- und Borkenbildungen
 Haarausfall und Exsudation
 Haut wird infolge Hyperkeratose trocken, rissig, dick und faltig
 bei schwerem Befall hgr. Abmagerung
 Sekundärinfektionen
Diagnose
 Klinik
 Hautgeschabsel  mit Kalilauge kochen  Mikro
 Blutveränderungen:
 Anämie
 Leukopenie mit Eosinophilie
 erhöhte Plasmaprotein-, Fibrinogen- und ASAT- sowie GLDH-Spiegel
Therapie  Ivermectin, Doramectin, Moxidectin
Demodikose
Ätiologie
 Demodex bovis:
 wirtsspezifisch
 kolonieartig in Koriumknötchen (werden nur zur Begattung verlassen)
 zerstören Wurzeln und Drüsen der Haarfollikel  Haarbalgentzündung
 Gesamtentwicklung dauert 3-4 Wochen
 Infektion durch direkten Hautkontakt
 v.a. bei über 3 Jahre alten Rindern und in warmer Jahreszeit
Bedeutung  erhebliche wirtschaftliche Verluste durch Häuteschäden
Klinik
 i. d. R. keine allgemeinen Krankheitserscheinungen und keinen Juckreiz
 Hautveränderungen v.a. an Schulter, Unterbrust, Unterarm und Hals
 zuerst
 einzelne Papeln
 mit hirsekorn- bis linsengroßen Schuppen
 in deren Zentrum sich ein Haar befindet
 später
 stecknadelkopf- bis haselnussgroße Knötchen
 auf Druck entleert sich gelblich-gelatinöser oder eitrig-schmieriger Inhalt
 bakterielle Sekundärinfektion  bis zu taubeneigroße Knoten
 chronische Erkrankung
 kann viele Monate oder mehrere Jahre bestehen bleiben, ehe Spontanheilung einsetzt
Behandlung
 mehrmalige Behandlung mit Phosphorsäureestern oder Avermectinen
 Wirtschaftlichkeit fraglich
Zeckenbefall
Ätiologie und Pathogenese
 Schildzecken (Ixodidae) oder Lederzecken (Argasidae)
 hier Ixodes ricinus und Haemaphysalis punctata
 Erkrankung durch
 durch Zecken übertragene Krankheiten  Babesiose, Theileriose, Anaplasmosen, Viren + Bakterien
 toxische Speicheldrüsensekrete einiger Arten  Zeckenparalyse, Schwitzkrankheit
 Blutsaugen  Anämie bei Befall mit Hunderten oder Tausenden
 bevorzugte Lokalisationen
 da, wo Haut und Haarkleid eher dünn sind
 seitlich am Hals, Achselbereich, Kniefalte, Euterspiegel, Hoden, Afterschwanzfalte
Bekämpfung:
 in tropischen und subtropischen Gebieten regelmäßige Behandlung mit zeckentötenden Mitteln
 Halogenkohlenwasserstoffe, Avermectine
Dassellarven-Befall
Erreger und Parasitenbiologie
 Hypoderma bovis (es gibt auch Hypoderma lineatum = kleine Dasselfliege)
 hummelähnliche, 10-15 mm große Imagines
 nehmen keine Nahrung zu sich
 leben während der Flugzeit von Mai bis September nur 2-7 Tage
 besitzen Flugradius von wenigen Kilometern
 Eiablage (600-800) an die Haare weichhäutiger Körperstellen
 1/3 der Larven entwickelt sich zu reifen Unterhautdassellarven
 1. Larve bohrt sich durch die Haut (Dermatitiden)
 6 Monate Wanderung an den periphren Nerven entlang
 durch die Zwischenwirbellöcher in das extradurale Fettgewebe der Lenden- und Kreuzbeinwirbelsäule
 von hier unter die Rückenhaut
 Wanderlarven sind 6-16 mm lang
 etwa 7-9 Monate nach Eindringen in den Körper Erreichen der Rückenhaut
 stricknadeldicke Atemöffnung durch die Haut
 Häutung zum 3. Larvenstadium (Unterhautlarve)
 ernähren sich von Entzündungsprodukten
 mit zunehmendem Wachstum hasel- bis walnussgroße Dasselbeulen
 verlassen die Beule nach ca. 2 Monaten durch das Atemloch, fallen zu Boden und verpuppen sich
( gehen im Stall zugrunde)
Klinik
 Verluste
 mangelhafte Entwicklung stark dasselbefallener Jungrinder
 verminderte Gewichtszunahme bei der Weidemast (20-40 kg pro Tier und Jahr)
 starke Entwertung der Häute
 i.d.R. keine allgemeinen Krankheitserscheinungen
 bei stark befallenen Rindern Schmerzen in der Rückengegend bei Betasten
 Beulen vorwiegend von Februar bis Juni
 nach Ausschlüpfen der Larven schnell Verkleinerung der Beulen, Granulationsgewebe; Hautöffnung erst nach 4
Wochen verheilt
 betroffene Hautpartien bleiben für die Lederherstellung unbrauchbar
 durch Dasselbefall und insbesondere durch abgestorbene Larven zuweilen verursachte Folgekrankheiten gehen
nicht selten mit plötzlichen Todesfällen einher (Dasselanaphylaxie) und erhablichen Entzündungsprozessen in
Unterhaut (Phlegmonen, Abszesse) oder Wirbelkanal (Nachhandlähmung mit Festliegen) einher
 selten verirrte Dassellarven auch in anderen Organen -> Krankheitserscheinungen
 Diagnose: Punktion oder Inzision der Hautbeule und Nachweis der Dassellarve; Ausquetschen der Dasselbeulen
wegen Anaphylaxiegefahr möglichst vermeiden
Therapie
 bis 1996 Behandlungszwang
 systemisch

 Präparate auf Phosphprsäureester- oder Avermectinbasis
 am besten im Herbst nach Weideabtrieb einsetzen
 wegen der Gefahr von Rückenmarkslähmungen keine Dasselbekämpfung von Dezember bis März
lokal
 bei laktierenden Kühe wegen Ausscheidung von Phosphorsäureester-Rückständen
 Instillation von 1ml einer 3%igen H2O2- Lösung
Befall mit Weidefliegen
Ätiologie
 im Stall:
 Musca domestica
 Muscina stabulans (Stallfliege)
 Stomoxys calcitrans
 Culicoides-Arten
 sitzen nur während der Nahrungsaufnahme am Tier
 auf der Weide
 Musca autumnalis (Augenfliege)
 Hydrotea-Arten
 Stechfliegen (Haematobia stimulans, H. irritans)
 Stomoxys calcitrans
 Bremsen (Tabanus bovis, Haematopia pluvialis, Chrysops caecutiens)
 halten sich außer Wadenstecher und Bremsen dauernd an den Weiderindern auf
 mehr lokale Bedeutung
 Gnitzen, Freilandmücken und Lausfliegen
Bedeutung und Klinik
 wirtschaftliche Verluste
 Schädigungen durch
 starke Abwehrbewegungen  Milchleistung und Gewichtszunahme können um 10-50 % sinken
 Toxine (Insektenstich)
 Blutsaugen
 Schaffung von Infektionspforten
 Verbreitung von Infektionserregern, v.a.
 Viren (MKS)
 Bakterien (Salmonellen, Brucellen)
 Pilzen (Trychophytonsporen)
 Protozoen (Trypanosomen)
 Anaplasmen
 Metazoen (Gewebewürmer, Augenwürmer)
 Symptome:
 allgemeine Unruhe, Abwehrbewegungen, Unterbrechung der Futteraufnahme, Panik
 vorübergehende Hautveränderungen
 Tränenfluss
Bekämpfung
 in Rinderställen
 regelmäßiges Besprühen der Wände mit möglichst langwirkenden Insektiziden
 insektizidgetränkte Köderstreifen und Pulverköder
 stallnahe Brutstätten beseitigen, abdecken oder mit Insektiziden behandeln
 in Offenställen, Ausläufen und auf der Weide
 gleichzeitige, regelmäßige Insektizidbehandlung sämtlicher Rinder
 Pyrethroide
Kriebelmückenbefall  Simulientoxikose
Ätiologie
 Kriebelmücke
 2-4 mm groß
 größere Schwärme meist zwischen April und Juni
 Vorkommen
 Umgebung von Flüssen mit Geschwindigkeit von mind. 0,3 m/s und gewissem Gehalt an org. Material
 simulientoxikosebedingte Todesfälle meist zu Beginn der Weidezeit bei v.a. Jungtieren
 Überstehen einer mäßigen Zahl von Stichen führt zur Immunisierung gegenüber dem Simuliidentoxin
 hierzu sollen 9 Tage Weidegang bei schwachem Kriebelmückenbefall ausreichen
 Toxin
 örtlich entzündungserregenden Eigenschaften
 starke herz- und kapillarschädigende Wirkung
Symptome
meist perakuter Verlauf  ähnlich anaphylaktischer Schock
 panikartiges Umherrennen, Schleudern des Kopfes, Niesen, Prusten oder Husten
 rasch entzündlich-ödematöses Schwellen der Haut (v.a.Augenlidern, Triel, Ohren, Kehlgang, Unterbauch)
 bis zu 20 Stichstellen als punktförmige rote Flecke pro cm²
 an deren Oberfläche haftet ein Tröpfchen verkrustetes Serum oder Blut
 Apathie, Bewegungen erschwert, Zittern, Schwanken, Niederstürzen
 FA Vormagentätigkeit , Milchleistung 
 Herz
 hochfrequent (>120/min)
 unsauber abgesetzte Herztöne
 Puls klein und hüpfend
 Episkleralgefäße verwaschen, Drosselvenen stark gestaut
 Atmung
 zunehmend erschwert
hechelnd, dyspnoischen und zeitweise aussetzenden Atmung
von Stöhnen und Röcheln begleitet
 Körpertemperatur
 anfangs normal bis leicht fieberhaft
 später Hypothermie
 Sehkraft zum Teil deutlich beeinträchtigt
 Tod
 nach 1-2stündiger, höchstens aber anderthalbtägiger Krankheitsdauer
 entweder auf Ersticken oder Kreislaufversagen zurückzuführen
schwächerer Befall
 Patienten erholen sich innerhalb von 2-3 Tagen
 u.U. Euterphlegmonen oder Mastitiden
 tragende Rinder können in der Folge verkalben
Behandlung
 Tiere mit Insektiziden besprühen, aufstallen, Patienten mit Fahrzeug transportieren
 zerstochene Hautbezirke abwaschen mit
 Essig- oder Seifenwasser
 verdünnter essigsaurer Tonerde
 Salmiakgeist
 bei deutlicher Erkrankung
 parenterale Gabe von Kreislaufmitteln
 Antihistaminika oder Kortikosteroide
 Flüssigkeitstherapie
Prophylaxe:
 weidende Rinder beim ersten Auftreten größerer Kriebelmückenschwärme aufstallen
 in gefährdeten Gebieten Nachtweidegang vom 15. April bis 15. Juni
 Insektizide, Repellentien
Ektoparasitenbefall beim Schaf
1.
Haarlinge
 Lepikentron ovis
 Symptome
 Ausfall von Wollhaaren an einer Stelle  Juckreiz  Scheuern  mehr Haarausfall
 Verdickungen der entzündeten Haut (lassen evtl. Räude vermuten)
 Therapie  bei regelmäßiger Schur keine Probleme
2.
Läuse
 Linognathus
3.
Räudemilben
 Psoroptes ovis  ANZEIGEPFLICHT; Körperräude, nimmt an Bedeutung wieder zu
 Sarcoptes ovis (Kopfräude)
 Chorioptes bovis (Fußräude)
4.
Zecken
 Ixodes ricinus
 Dermacentor marginatus
5.
Schaflausfliege
 Melophagus ovinus
 5mm
 stark behaart
 flügellos
 Problem v.a. im Winter bei Mangelernährung
 bis 400 Tiere/Schaf
 Übertragung von Tier zu Tier
 Symptome
 Unruhe, Anämie, Abmagerung, schlechte Wollqualität durch Scheuern
 Hautverletzungen  Eintrittspforte für Bakterien und Myiasiserreger
 Therapie
 regelmäßige Schur
 Phosphorsäureester, makrozyklische Laktone (gegen Blutsauger)
6.
Nasendasselfliegen
 Oestrus ovis
 Fliegen vivipar
 Larven werden während Flug in Nase „geschossen“
 v.a. an warmen, windstillen Sommertagen
 Wanderung in Nasenmuschel und Nasenhöhle
 Larve 1 macht Winterruhr
 im Frühjahr Entwicklung von Larve 2
 wird ausgeniest/ausgehustet
 verpuppt sich am Boden
 Symptome
 Juni bis August Schleudern des Kopfes, Reiben des Kopfes an Beinen, Boden
 im Frühjahr Nasenausfluss, Stridor nasalis
 Therapie
 Closantel (Fluktiver®)  eigentlich Leberegelpräparat
 WZ essbares Gewebe 42d, bei Milchschafen nicht zugelassen
7.
Myiasis = „Madenfraß“
 Hautbefall v.a. von Schmeißfliegenlarven
 Eiablage an verdeckten, feuchten Stellen (Analregion)
 Larven bohren sich durch Haut, starke Entzündung der Unterhaut
 Symptome  Juckreiz, Unruhe, AB , unangenehmer Geruch, evtl. Sekundärinfektionen
 Therpie  Maden entfernen und abtöten (Pyrethroide, Ivomec®)
Trichophytie
Ätiologie
 Trychophyton verrucosum, seltener Tr. mentagrophytes
 zooantropophil, d.h. sie leben und wachsen nur in der Haut von Tieren
 Sporen können jahrelang in der Umgebung überleben
 prädisponierend
 feuchtwarmes Stallklima
 dicht gedrängte Aufstallung
 Mangel an Vitamin A
 anderweitige Schwächungen, insbesondere solche der Haut
Epidemiologie
 Bedeutung  Häute für die Lederindustrie von geringerem Wert
 v.a. Kälber und Jungrinder, aber auch erwachsene Tiere, wenn sie in der Jugend nicht infiziert waren
 beim Rind häufig Stallenzootie
 Übertragung
 direkt
 indirekt über Gerätschaften, Personen etc.
 wahrscheinlich auch über Läuse
Pathogenese
 Pilz lebt in verhornten Hautschichten (keratophil)
 befällt die Haarfollikel
 wächst weiter in den betreffenden Haarschaft oder in seinen Bulbus ein
 Haarausfall
 Virulenzfaktoren  u.a. Keratinasen
Klinik
 Verlaufdauer
 IKZ  1-4 Wochen
 maximale Ausbildung 4 Wochen
 Spontanheilung nach 1-3 Monaten mit nachfolgender m.o.w. stabiler Immunität
 Vorzugslokalisationen
 bei Jungrindern Kopf und Hals
 bei erwachsenen Tieren mehr am Körper
 rundlich-ovale, scharf abgesetzte, von schuppig-krustigen, hellgrauen Belägen bedeckte haarlose Bezirke
 nässen in schweren frischen Fällen ausnahmsweise oder sogar bluten
 kein jucken
 Veränderungen dehnen sich zentrifugal aus
 tiefgreifende und langanhaltende Veränderungen wahrsch. durch Tr. verrucosum var. ochraceum
 beim Menschen erheblicher Juckreiz und Neigung zu Pustelbildung
Diagnostik  Hautgeschabsel, KOH 20%, Mikroskop
Therapie:
 Ganzkörperspray (Natamycin  Mycophyt® oder Enilkonazol  Imaverol®)
 orale Griseofulvinbehandlung
 Desinfektion von Stall und Geräten (z.B. Chlorkalk, Na-Hypochlorid)
Prophylaxe:
 zweimalige Vakzinierung des gesamten Bestandes mit einem Lebendimpfstoff  Immunität hält jahrelang an
Stomatitis papulosa
Ätiologie  Pockenvirus des Genus Parapoxvirus
Epidemiologie
 v.a. Jungtiere von 2 Wochen bis zu 2 Jahren
 Zoonose  lokale papulöse bis pustulöse Hautveränderungen an Händen, Armen und Beinen
 Infektion über Speichel, Nasensekret und Atemluft
 prädisponierend wirken Immunsuppression und Vorschädigung der SH
Klinik
 Hyperämie der MaulSH und Virusvermehrung im Stratum spinosum
 darüber liegende Zellschichten degenerieren
 bilden ein leicht erhabenes graugelbes Areal
 wird peripher durch einen roten Rand zur unversehrten Schleimhaut abgegrenzt
 zyklische Allgemeininfektion
 klinisch inapparent oder Manifestation an MaulSH, Pansenmukosa, Zitzen- und Euterhaut
 multiple papelförmige Entzündungen
 Durchmesser bis zu 5 cm
 AB meist obB , evtl. WA , Speichel, selten leichtes Fieber
 Prozess dauert bis zur Abheilung meist 1-2 Wochen
 mitunter protrahierter Verlauf  immer wieder akute Schübe
 unter ungünstigen Bedingungen Sekundärinfektionen
Immunität
 schwache, zeitlich begrenzte (zellgebundene) Immunität
 Reinfektionen nach einem halben Jahr möglich, verlaufen aber milder
Behandlung  häufig Selbstheilung, Betupfen mit Jod-Glycerin-Lösung
Impfung  attenuiertes ovines Parapoxvirus (Orf virus)
Euterpocken
MELDEPFLICHT
Ätiologie  Parapoxvirus
Epidemiologie
 v.a. in der kalten Jahreszeit sporadisch bis enzootisch auftretend
 leicht auf empfängliche Kühe, Kälber sowie den Menschen übergehende Infektion
 zum Haften der Infektion bedarf es oberflächlicher Defekte an den Zitzen
 Inkubation: 5-10 Tage
Klinik
 Veränderungen an den Zitzen, mitunter auch auf der Euterhaut
 kleine gerötete Flecken
 in deren Bereich rasch 5-8 mm große, dunkelrote, halbkugelig werdende Papeln
 nur anfangs schmerzhaft
 verwandeln sich teilweise in Bläschen und bedecken sich mit dunkelbrauner Kruste
 Austrocknung und Abstoßung der Krusten
 Häufig bakterielle Infektion des betreffenden Euterviertels
 Mensch:
 Läsionen an Fingern, Händen oder Armen
 bleiben als juckende, indurierende „Melkerknoten“ oft wochenlang lästig
 mitunter fieberhafte Allgemeinstörung und starke Anschwellung der infizierten Hand
Behandlung, Prophylaxe
 Melkhygiene
 palliatives Auftragen von hautschonender, epithelisationsfördernder Glyzerin-, Lanolin- oder Lebertransalbe
Ecthyma contagiosum
Ätiologie  Parapoxvirus, ZOONOSE
Pathogenese
 Virusaufnahme über kleine Hautverletzungen
 erst lokale Vermehrung
 später Virämie
 Generalisierung möglich
Symptome
1. Maul-Lippenform (labiale Form)
 gutartig
 Veränderungen im Maulbereich
 Schmerz beim saugen oder kauen
 Abmagerung
 nach einigen Wochen Heilung
 bösartig
 Virulenzsteigerung durch Tierpassagen
 auch tiefer Schichten betroffen
 Sekundärinfektionen
 oft tödlicher Ausgang
 Speicheln, Kopf ödematös geschwollen
2. Fußform (podale Form)
 Veränderungen an Kronsaum, Ballen, Zwischenklauenbereich, kann bis Ausschuhen gehen!
 Komplikation: Moderhinke
3. genitale Form
 Vulva, Schwanzunterseite, Euter betroffen
 Komplikation: Mastitis
 Lämmer infizieren sich beim Saugen
4. maligne Form (generalisiert)
 Vermehrung auch in inneren Organen
 schwere Allgemeinerkrankung
Prophylaxe
 Vakzinazion mit attenuierten Orf-Stämmen
 Lämmer im Alter von 1-2 Tagen
 Wiederholung nach 2 Wochen und 3 Monaten
 danach im Abstand von 6 Monaten
 Quarantäne
Papillomatose
Ätiologie
 Papillomaviren aus der Familie der Papovaviridae
 mind. 6 Serotypen bei Rindern  verursachen m.o.w. klar unterscheidbare klinische Bilder
 2 Untergruppen
 Gruppe A: BVPV 1,2 und 5 machen Fibropapillome,
 Gruppe B: BVPV 3,4 und 6 verursachen epitheliale Papillome
Epidemiologie
 Infektion
 fast stets über Verletzungen der Haut oder Schleimhaut
 direkt oder indirekt
 Inkubationszeit: 2-6 Monate
 Immunität: nach überstandener Papillomatose lebenslange Immunität
Klinik
 BVPV 1:
 zerklüftete Fibropapillome
 an Zitzen, Penis
 im Alter bis 2 Jahre
 verschwinden i.d.R. von selbst
 BVPV 2:
 Fibropapillome
 an Kopf, Hals, Triel, Rücken, Bauch und Anogenitalregion
 im Alter bis 2 Jahre
 können sehr groß werden (30-40 kg Warzengewebe)
 können zu Entwicklungsbeeinträchtigung und mechanischen Behinderung führen
 durch oberflächlichen Gewebszerfall übler, käseartiger Fäulnisgeruch
 BVPV 5:
 filiforme, reiskornähnliche Fibropapillome
 an den Zitzen
 meist weißlichen Warzen
 Häufigkeit nimmt mit steigendem Alter zu
 BVPV 3:
 atypische Papillome
 bei Rindern aller Altersstufen
 sie sind flach, rundlich und haben feine Fortsätze
 können überall am Körper vorkommen, auch an den Zitzen
 haben keine Selbstheilungstendenz
 BVPV 4:
 flache Papillome
 im Bereich von Maulschleimhaut, vor allem aber Ösophagus und Vormägen
 gewisse Tendenz zur malignen Entartung
möglicherweise nach Einwirkung eines Toxins im Adlerfarn
 BVPV 6:
 zerklüftete Papillome am Euter
Behandlung:
 bei starkem Papillombefall nur Exstirpation
 Abdrehen, Abreißen, Abquetschen, Herausdrücken, Abschneiden am sedierten Patienten
 dabei und danach wird der betreffende Hautbereich mit Seifenwasser oder 1%iger Natronlauge abgespült
 Blutstillung durch Thermokauter, Unterbinden oder Ansetzen der Burdizzo-Zange
Prophylaxe  Schutzimpfungen mit stallspezifischer, abgetöteter Vakzine
Euter-Schenkel-Dermatitis
Prädisposition
 v.a. Erstkalbinnen im ersten Monat nach der Geburt
 großes Euter und stark ausgeprägtes Euterödem
Pathogenese
 Reizung der aufeinander reibenden Hautflächen infolge von erhöhtem Druck und vermehrter Feuchtigkeit
 nachfolgende unspezifische bakterielle Hautinfektion
Klinik
 meist beidseitig, oft aber in unterschiedlicher Ausdehnung
 Einteilung in 5 Stadien
1. vermehrte Schweißbildung, Rötung (Erythem), vermehrte Wärme
2. nach 2-3 Tagen Hautverdickung, Haut wird oberflächlich schmierig und blass
3. nach 3-6 Tagen beginnende Demarkation mit rötlich erhabenem Randsaum, unangenehmer Geruch
4. Abstoßung der abgestorbenen Haut, bis zu mehrere cm tiefe Löcher
5. Granulation und Reepithelisierung
 AB meist obB, evtl. FA , Abmagerung und Leistung 


zeitweise klammer, breitbeiniger Gang, vermehrtes Liegen
Heilungsphase: Reepithelisierung vom Rand her  Narbenbildung
Behandlung
 mühsam, wenig effektiv
 erfolgt möglichst am niedergelegten Tier mit gespreizten Hintergliedmaßen
 gründliche Reinigung und Abwaschen mit milden, desinfizierenden Lösungen
 abgestorbene Hautteile entfernen
 leicht adstringierende und desinfizierende Lösungen oder Gele auftragen
 keine Pulver, Puder oder Salben verwenden!
 nach jedem Melken wiederholen
Furunkulose ("Sterzwurm") und Akne
Ätiologie
 Erreger meist Staphylococcus aureus
 massive Infektion i.d.R. nur bei Hautabwehrkraft  und Hygiene 
 Akne = durch bakterielle Infektionen verursachte multiple Entzündungen der Haarbälge und Talgdrüsen
 Furunkulose = geht mit Gewebenekrose und eitriger Einschmelzung tieferen Schichten der Lederhaut einher
Pathogenese
 Akne:
 nach Eindringen von Eitererregern Sekretverhaltung in Talgdrüsen und Haarbälgen
 Ausbildung eines linsen- bis bohnengroßen Knötchens
 wandelt sich in Eiterpustel um
 entleert sich nach außen
 Zerstörung der Haarbälge
 Haarausfall
 Furunkulose:
 multiple haselnuss- bis faustgroße, zunächst derbe, später aber fluktuierende, schmerzhefte Knoten
 nach spontaner oder operativer Entleerung des nekrotisch-eitrigen Inhaltes granulierende Wundhöhle
Klinik
 subakuter bis chronischer Verlauf
 rezidivierendes Auftreten von Aknepusteln und Furunkeln
 starker Juckreiz
 Haut ist derb verdickt, schmerzempfindlich und mit Sekret- und Eiterkrusten bedeckt
 sekundär eitrige Dermatitis oder Abszessbildung möglich
 Komplikationen in Ausnahmefällen:
 lokale Phlegmonen
 Nekrosen
 septische Allgemeinreaktionen
Behandlung:
 Akne:
 Hautbezirke scheren, reinigen und desinfizieren
 tägliches Waschen mit milden antiseptischen Lösungen
 anschließendes Auftragen gut haftender antibiotischer oder sulfonamidhaltiger Salben
 Furunkulose:
 chirurgische Behandlung
 Hyperämisierung durch Auftragen von 20-30%iger Ichthyolsalbe
 Spaltung und Ausräumen von Nekrosen
 gründliche Desinfektion des Wundgebietes
 bei stark ausgeprägter Akne oder Furunkulose parenterale antibiotische Allgemeinbehandlung
Prophylaxe:  erkrankte Tiere isolieren; gründliche Desinfektion und Fliegenbekämpfung
Schwanzspitzennekrose
Ätiologie
 Erreger:
 Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes
 Prevotella (Bacteroides) melaninogenica
 Fusobacterium necrophorum
 Micrococcus indolicus
 meist Mischinfektionen
 äußere Einwirkungen: (immer gefolgt von Infektion)
 Verschmutzung und Verkrustung der Schwanzquaste beim Liegen auf kotverschmutztem Spaltenboden
 chemischere Reizung durch das Kot-Harn-Gemisch
 Hineingleiten des wirbellosen Schwanzendes in Bodenspalten und Festklemmen beim Aufstehen
 Verletzung an ausgebrochenen Kanten
 Trittverletzungen, Schwanzschlagen, Aufreiten etc.
 evtl. auch Beeinflussung durch
 Trichothecene
 Mykotoxine
 chronische Intoxikation durch Stallgase
 kurze Wiederkauzeiten
Pathogenese
 fast ausschließlich bei in Boxenlaufställen mit Betonspaltenboden gehaltenen Mastrindern
 Entzündung beginnt i.d.R. relativ früh, tritt aber erst im 2. und 3. Mastabschnitt deutlich in Erscheinung
 beginnt mit Verhärtung und Umfangsvermehrung der Spitze , verbunden mit Hyperkeratose der Haut
 Schwanzspitze verliert Geschmeidigkeit
 wird empfänglich für mechanische Traumen und daraus resultierende Verletzungen
 in Haut zunächst feine querverlaufende oberflächliche Risse, mit schwarzroten Blutkrusten bedeckt
 entwickeln sich oft zu tiefreichenden Rhagaden
 in den Läsionen siedeln sich ubiquitäre Eiter- und Nekroseerreger an
 rufen eine umschriebene eitrig-nekrotisierende Entzündung hervor
 bei günstigem Verlauf Demarkation und komplikationsloses Abfallen des Schwanzendes
 nicht selten aszendiert die Infektion jedoch
 Entzündung dehnt sich mit chronischer Eiterung, Abszessbildung und Nekrose bis zur Schwanzwurzel aus
 kann auf Cauda equina und Rückenmark übergreifen (Schwanz- und Nachhandlähmung)
 kann über den Blutweg auch Gelenke, Knochenmark, Herzklappen, Lunge und andere Organe einbeziehen
Klinik
 AB , FA , Gewichtszuwachs 
 später Lähmungen, Polyarthritis und Endokarditis
 rektale Untersuchung ergibt deutliche Schwellung der Darmbeinlymphknoten
Behandlung
 in fortgeschrittenen Fällen mit Lähmungserscheinungen, Polyarthritis und Endokarditis  Euthanasie
 konservative Behandlung
 im Anfangsstadium bei regelmäßiger Kontrolle
 Schwanzende reinigen, Schwanzquaste kürzen oder scheren
 Schwanzspitze intensiv mit desinfizierender Lösung benetzen und mit geeigneter Paste abdecken
 evtl. mehrtägige systemische antibakterielle Behandlung
 meist keine völlige Heilung, aber Fortschreiten der Krankheit kann verhindert werden
 chirurgische Behandlung
 sobaold Eiterung vorhanden
 blutige Amputation des Schwanzendes im noch gesunden Gewebe e
 Operationsgang:
 kleine Extraduralanästhesie, Rasur und Desinfektion
 oberhalb der Operationsstelle abbinden (z.B. Stauschlauch  Blutstillung)
 für das Absetzen geeignete Zwischenwirbelscheibe lokalisieren
 den umkleidenden Hautschlauch leicht proximal ziehen
 Bandscheibe kennzeichnen (Kanüle)
 zirkulärer seitlich keilförmig geführter Hautschnitt
 Absetzen des Schwanzendes
 Blutgefäße mit resorbierbarem Kunststofffaden legieren
 nach antibiotischer Versorgung Haut durch Seidenhefte über dem Stumpf verschließen
 mit Wundspray abdecken
 evtl. Verband und systemische antibiotische Therapie (auf Wartezeit achten!)
Nabelentzündung beim Kalb und mögliche Komplikationen
Anatomie des Nabels und Physiologie bei Geburt
 Nabelstrang von Amnionscheide umhüllt
 enthält die beiden Nabelarterien, die beiden Äste der Nabelvene und den Harngang
 Blutstrom
 aus den Aa. Iliacea internae zweigen Aa. umbilicales ab
 dadurch wird sauerstoffarmes Blut zur Plazenta geleitet
 Anreicherung mit Sauerstoff und Nährsubstraten
 wird über V. umbilicalis der fetalen Leber und z.T. teils über Ductus venosus Arantii der V.cava caud
zugeführt
 Urachus verbindet fetale Harnblase und Allantois
 Venen (2) des Nabelstranges
 vereinigen sich kurz vor Passieren des Nabelringes zur einheitlichen Nabelvene
 deren Adventitia ist fest mit dem Nabelring verwachsen
 wird intraabdominal von einer Bauchfellduplikatur umschlossen, dem späteren Lig. falciforme
 sie selbst obliteriert nach der Ruptur zum Lig. teres
 ungestörter Geburtsverlauf
 Nabelschnur bzw. die Amnionscheide zerreißt oft schon intravaginal während des Austreibens
 sonst kurz danach
 Arterie
 zerreißt etwa eine Handbreite distal der häutigen Nabelöffnung
 in diesem Bereich Verdünnung der Arterienwand
 Prädilektionsstelle für den natürlichen Riss der Gefäße
 daraufhin Kontraktion der Gefäßmuskulatur
 Aa. umbilicales gleiten weit in die Bauchhöhle zurück
 Nabelstrangvenen
 zerreißen meist unmittelbar vor ihrer Vereinigung im Nabelring
 gewöhnlich verbleiben 1-2 cm lange zerfaserte Stümpfe
 werden von Blutthromben verschlossen
 Urachus
 zerreißt meist in Höhe des Nabelringes
 retrahiert ebenfalls in das Abdomen
 zugleich schließt sich seine Verbindung zur Harnblase
 im Lauf der ersten Lebenswoche zieht sich der Hautnabel zusammen
 anfangs feuchte Amnionscheide verfällt der Mumifikation
Unterscheidung der Nabenelntzündungen
 Omphalitis
 Entzündung der außerhalb des Nabelringes gelegenen subkutanen Teile
 oft mit Abszessbildung (O. apostematosa)
 Omphalophlebitis/Omphaloarteriitis
 aszendierende Infektion mit Entzündung der Nabelvene bzw. einer oder beider Nabelarterien
 Urachitis
 eitrige Entzündung des Harnganges
 ohne oder mit Beteiligung der Blase (Urachocystitis)
 Omphalovasculitis multiplex
 Prozesse treten nebeneinander auf
 Fistelbildung
Ätiologie  A.pyogenes, aber auch Streptococcus spp., Staphylococcus spp., F.necrophorum, Pasteurella spp.,
Proteus spp., Bacteroides spp. und E.coli
Pathogenese
 Nabelstrang mit Blut bildet guten Nährboden für Keime (aus Umgebung oder hämatogen)
 akute Entzündung des sc Gewebes im Bereich des Hautnabels oder/und aszendierende eitrige Vaskulitis
 Komplikationen durch Aszendierung oder Abszedierung
 in der Nabelvene aszendierende Infektionen
 chronische fistulöse Eiterung aus dem geschwollenen Hautnabel
 intravaskulären Abszess
 können kranialwärts in die Leber einwandern  Abszesse
 Keime können über die Lebervenen und den Ductus venosus in den Blutkreislauf gelangen
 einseitigen Omphaloarteriitiden
 kaudodorsal im Abdomen Abszess
 umfangreiche peritoneale Verwachsungen mit den benachbarten Organen
 evtl. Aa.iliacae und Bauchaorta einbezogen  durch Thromben verschlossen
 Zehengangrän an den Hintergliedmaßen
 aufsteigende Infektion des Urachus
 häufig Abszessbildung mit kollateraler Entzündung
 in anderen Fällen eiternde Nabelfistel oder Offenbleiben des Harnganges mit Blaseninfektion
 findet Urin aus persistierendem Harngang keinen Abfluss  Urachuszyste
 häufig mehrere oder alle Nabelgefäße betroffen
Klinik
 Umfangsvermehrung des Nabels
 verdickt, warm, schmerzhaft
 diffus teigig bis derb, fluktuierend oder von einem derben, druckempfindlichen Strang durchzogen
 aufgekrümmter Rücken
 FA , Entwicklung 
 evtl. Lungen- oder Gelenkerkrankungen
 Nabelhaare oft durch übelriechenden Eiter verklebt
 lässt sich aus der Fistelöffnung herauspressen
 bei Vesikoumbilikalfistel entleert sich hier mit Eiterflocken durchsetzter trüber Harn
 ausnahmsweise können sichtbare Veränderungen der Nabelregion fehlen
Prognose
 je nach Fortschreiten der Infektion
 gut  extraabdominal gelegene Nabelentzündungen
 schlecht  Verwachsungen, Abszessen, Keimstreuung, Abmagerung und Störung des Allgemeinbefindens
Behandlung
 konservativ
 wenn Omphalitis phlegmonosa noch in der Frühphase
 mehrtägige systemische antibakterielle Therapie
 örtliche Hyperämisierung (Ichthyolsalbe 30%ig)
 teilchirurgisches Vorgehen
 wenn größerer externer Abszess vorliegt
 wird am tiefsten Punkt gespalten
 mit desinfizierender Lösung spülen
 evtl. vorsichtiges ausschaben
 Drainage
 chirurgische Behandlung
 via Laparotomie
Prophylaxe
 routinemäßige Nabelhygiene und Nabeldesinfektion
 wenn Nabelschnur unmittelbar am Hautnabel abreißt  sofortiges Vernähen der Hautöffnung mit Kürschernaht
Unterhautemphysem
Ursachen
 Ansaugemphysem
 von außen durch Hautwunden
 insbesondere nach penetrierenden Hautverletzungen an Vorbrust, Schulter, Ellbogen oder Kniefalte
 durch Körperbewegungen wird Luft durch die Wunde in die Unterhaut gesaugt
 traumatisches Emphysem
 von innen, durch lufthaltige Organe
 nach operativer Eröffnung der Bauchhöhle
 dabei in die Bauchhöhle eingeströmte Luft gelangt durch eine verbliebene Bauchfellöffnung in die Unterhaut
 kann nicht durch die vernähte oder verklebte Hautwunde nach außen
 schweres akutes Lungenemphysem
 Luft entwicht aus geplatzten Lungenalveolen
 kann im Interstitium subpleural über das Mediastinum in die Unterhaut vordringen
 bakterielle Gasbildung
 Zusammenhang mit gutartigen oder bösartigen Anaerobierinfektionen
 gehen meist von kleinen, verunreinigten Schleimhautverletzungen aus
Symptome
 Haut und Haare bleiben unverändert
 starke Luft- oder Gasansammlung
 es entsteht eine subkutan verschiebliche Umfangsvermehrung
 bei Betastung puffige Konsistenz und Knistergeräusche
 keine Entzündungserscheinungen und Schmerzhaftigkeit (außer bakteriell bedingt)
 können nur langsam resorbiert werden
 größere Emphyseme verschwinden erst innerhalb von 4-6 Wochen
 Perkussion: tympanischer Schall
Behandlung
 einfache Emphyseme ohne allgemeine Krankheitserscheinungen
 keine Behandlung
 CAVE: kein Entleerungsversuch mittels Eröffnung einer Hautwunde!  wegen Gefahr einer Wundinfektion
 Emphyseme mit Infektion
 Spaltung aller erweichten Stellen
 Spülung mit milden Desinfektionsmitteln
 Drainage am tiefsten Punkt
 örtliche und allgemeine Sulfonamid- oder Antibiotikagaben
Prognose  günstig, falls steriles Emphysem, sonst eher ungünstig
Ödeme: Formen, Ätiologie und Pathogenese
Formen
 physiologische Ödeme (weibl. Genitale, Euter)  Östrogeneinwirkung
 pathologische Ödeme
 überschießendes „Geburts“-Ödem
 nichtentzündliche Ödeme
 örtliches Stauungsödem
 allgemeines Stauungsödem
 „kardiales“ Ödem
 „hydrämische“ Ödeme  renales und kachektisches Ödem
 „Höhenkrankheit“ mit Trielödem (O2   Erys und Hb   Blutdruck kl. Kreislauf )
 hormonell durch Schilddrüsenunterfunktion
 entzündliche Ödeme
 bakterielle Infektionen
 Allergien
 s.c. oder paravenöse Injektion gewebeunverträglicher Arzneimittel
Pathogenes
 Unterhautödeme von charakteristischer teigiger bis leicht schwappender Konsistenz
 Fingereindrücke bleiben längere Zeit bestehen
 bei längerem Bestehenbleiben entwickelt sich reaktive Bindegewebezubildung
 fortschreitende Verhärtung des ödematisierten Gewebes
 bei sekundärer bakterieller Infektion des Ödems entwickelt sich eine Phlegmone
a)
Mangel an Proteinen (Hypoproteinämie)
 Ödeme dann bevorzugt an Kehlgang und Triel
 z.B. durch
 Parasitose  Eiweißentzug, gestörte Proteinverdauung
 Resorptionsstörungen im Darm  Paratuberkulose
 vermehrte Proteinausschüttung  Nierenerkrankungen wie Amyloidnephrose
b) Erhöhung des hydrostatischen Drucks = kardiale Ödeme (Stauungsödeme)
 bei Rückflussschwierigkeiten des Blutes zum Herzen bei mangelnder Ausdehnungsfähigkeit in der Diastole
 hervorgerufen durch raumfordernde Prozesse im Herzbeutel, z.B.
 Pericarditis traumatica mit Eiteransammlung
 Blutungen in Herzbeutel
 idiopathische Kardiomyopathie
 tumoröse Prozesse (Herzbeutelknekrose)
 Leitsymptom bei kardialen Ödemen  große Venen vermehrt gestaut
c)
entzündliche Ödeme
 laufen in einem umschriebenen Gebiet ab, oft an Gliedmaßen
 z.B. durch
 Durchblutungsstörungen (schnürende Verbände, Kapillarwandschäden)
 Injektion gewebsschädigender/-reizender Substanzen
 Infektionserreger
 malignes Ödem (Clostridium septicum)  Gas-/Rauschbrand
 benignes Gasödem  perf. Verletzung  gasbildende Bakterien
Hämatome
= auf Gefäßläsion beruhende, extravasale Ansammlung von Blut im Bindegewebe
Ursachen
 meist traumatisch bedingt
 bestandsweise gehäuftes Auftreten von Hämatomen  meist Blutungsbereitschaft (hämorrhagische Diathese)
 „Klopfhämatome“ am Unterbauch (v.a. Eutervene)  kräftige Schmerzperkussion
 Lendenhämatome  wildes Bedecken
 Euterspiegelhämatome  Juckreiz (Läusebefall)
 subseröse Hämatome  evtl. nach Schwergeburten (breite Mutterbändern, Nierenkapsel, Gekröse)
 muskuläre Hämatome  fibrillärer Muskelzerreißung
 postoperative Wundhämatome  ungenügende Versorgung der durchtrennten Gefäße
Klinik
 subkutanes Hämatom
 scharf begrenzte Umfangsvermehrung
 weist deutliche Fluktuation auf
 bildet bei entsprechender Größe einen sich bodenwärts verbreiternden, schwappenden Sack
 Haare und Haut zunächst unverändert
 extrem große oder multiple Hämatome
 akute Anämie
 später mitunter apathisches Verhalten und bis zur Kachexie fortschreitende Abmagerung
Diagnose
 Klinik
 Punktion
 nur in unklaren Fällen
 unter völlig sterilen Kautelen
 frisches Hämatom
 entleert sich im vollen Strahl
 frisches oder leicht fade riechendes hämolysiertes Blut
 dunkelrote oder rötlich-gelbe Farbe oder rötliches Serum
 mehrere Monate alte Hämatome
 visköse, honigähnliche Flüssigkeit
Prognose
 bis zu mannskopfgroße Hämatomen  Spontanheilung in 4-6 Wochen
 bis medizinballgroße Hämatome  unter entsprechender Behandlung Abheilung in 2-3 Monaten
 ungünstig bei
 bereits abgemagerten bis kachektischen Tieren mit großen oder multiplen Hämatomen
 waschwannengroßen Hämatomen im ventralen Bauchbereich
 infizierten Hämatomen
Behandlung
 nur bei größeren Hämatomen notwendig
 bei Anämie ein- oder mehrmalige Bluttransfusion, die gleichzeitig gerinnungsfördernd wirkt
 nach 1-2 Wochen lokal hyperämisierende Maßnahmen
 Spaltung eines Hämatoms sollte erst 3-4 Wochen später unter sterilen Bedingungen geschehen
 Fütterung
 bei besonders großen oder multiplen Hämatomen
 vollwertig, insbesondere aber eiweißreich
Phlegmonen
= zellige Infiltrationen des sc Bdgw, denen eine akute, jauchige oder nekrotisierende Entzündung zugrunde liegt
Ätiologie
 einfach septische Phlegmonen
 Folgen einer lokalen oder allgemeinen bakteriellen Infektion
 Eiter- und Fäulniserreger oder spezifische Keime dringen durch kleine Wunden ein
 besonders häufig im Kehlgang, im ventralen Halsbereich und an den Gliedmaßen
 außerdem postoperative Phlegmonen
 bei schweren Bewegungsstörungen
 bei festliegenden Tieren (Dekubitalphlegmonen)
 bei Pyämie
 gutartige Gasphlegmone
Bacillus putrificus verrucosus
 Bacterium proteus (Proteus vulgaris)
 Staphylokokken
 A.pyogenes
 bösartige Gasphlegmone
 Rauschbrand und Pararauschbrand
 aseptische Phlegmonen
 nach versehentlicher oder fehlerhafter sc und paravenöser Injektion gewebereizender Arzneimittel
 gelegentlich nach Insektenstichen
Klinik
 Palpation
 mäßig derbe, wenig eindrückbare, nicht scharf abgegrenzte Umfangsvermehrung
 ausgeprägte akute Entzündungssymptome
 in ihrer Peripherie häufig mehr teigige Konsistenz
 im Zentrum abszedierender Phlegmonen m.o.w. deutliche Fluktuation
 putride Phlegmonen
 zuweilen bakteriell bedingte bedingte Gasbildung (gutartige Gasphlegmone)
 ist aber geringer und breitet sich weniger rasch aus als bei den malignen Gasphlegmonen




AB je nach Lokalisation und Größe  gering- bis hochgradig gestört
Körpertemperatur meist nur vorübergehend fieberhaft erhöht
Komplikarion
 Vordringen der eitrigen oder jauchigen Infektion in tiefere Gewebeschichten (subfasziale Phlegmone)
 Einbrechen in Synovialräume oder Körperhöhlen
 Übertritt der Erreger in Lymph- oder Blutbahnen
 Pyämie oder Sepsis
chronische oder rezidivierende Phlegmonen
 meist starke Bindegewebszubildungen (Haut- und Unterhautverhärtung)
Behandlung
 septische Phlegmonen
 parenterale AB-Gabe
 der Blutspiegel muss bis zur Resorption oder Abgrenzung der Phlegmone aufrecht erhalten werden
 lokale Behandlung in allen Fällen
 anfangs Azetatmischung, später aber hyperämisierende Salben
 warmes Abbaden oder Angussverbände
 jauchige oder abszedierende Phlegmone
 nach Probepunktion an tiefster Stelle inzidieren, sobald deutliche Fluktuation auftritt
 nekrotisierende Prozesse
 spontane Demarkation abwarten
Abszeß
Ätiologie
 Erreger:
 gewöhnliche Eiter- und Nekrosebakterien
 ubiquitäre Fäulniskeime
 spezifische Keime (Actinobacillus lignieresii, Mykobakterien)
 eitrige, jauchige oder auch nekrotisierende Gewebeeinschmelzung
 Ursachen meist folgende Primäererkrankungen
 phlegmonöse Prozesse
 infizierte Hämatome
 Wunden aller Art
 nach Eindringen von Fremdkörpern
 multiple und metastasierende Abszesse als Folge bakterieller Allgemeininfektionen
 bei Dekubitus
 Formen
 ein- oder mehrkammerig
 Größe  walnuss- bis fußballgröße
Klinik
 lokaler Befund  wechselt mit Alter der Abszesse
 frische Prozesse:
 undeutliche Abgrenzung
 ausgeprägte kollaterale Entzündungserscheinungen
 geringe Fluktuation
 ältere, sog. kalte Abszesse:
 von der Umgebung durch Kapselbildung deutlich abgegrenzt
 ähneln palpatorisch einem prall mit Flüssigkeit gefülltem Gummiball
 meist weitgehend schmerzlos
 weisen keine schwerwiegenden Entzündungserscheinungen mehr auf
 zeigen aber oft eine zum Durchbruch neigende lokale Verdünnung ihrer sonst dicken Kapsel
 meist keine Allgemeinen Krankheitserscheinungen
Diagnose
 Probepunktion
 dünnflüssiger, missfarbener, stinkender Inhalt oder
 dickflüssig-rahmartiger Inhalt oder
 zuweilen auch flockiger, häufig grünlichgelb gefärbter Eiter („Pyogeneseiter“)
 bei stark eingedicktem Inhalt Eiterpfropf an der Spitze der Punktionskanüle
Prognose
 günstig
 Ausnahme  multiple oder metastasierende Abszessbildungen, spezifischer Infektionen
 Komplikationen können infolge Abszessdurchbruchs nach innen entstehen
Behandlung:
 schlecht abgegrenzte Abszesse durch Hyperämisierung zur Reifung bringen
 Spaltung
 Abscheren der Haare und Desinfektion der Haut
 Abszess im Bereich seiner deutlichsten Fluktuation in vertikaler Richtung mit dosiertem Schnitt eröffnen
 wird bei Bedarf unter Fingerkontrolle erweitert
 Abfluss des Inhalts
 Höhle mit antiseptischer Lösung ausspülen
 abschließend Wundhöhle locker mit Gaze austamponieren (Drain nötigenfalls durch ein Hautheft fixieren)
 Nachbehandlung
 je nah Größe und Lage des Abszesses
 mehrmaligen Tamponwechsel
 Wiederholung der antiseptischen Spülung in Abständen von 1-3 Tagen
 zur Anregung der Granulation hyperämisierende Bäder oder Salben
Aktinomykose
Ätiologie
 Actinomyces bovis
 grampositiv
 fadenförmiger Anaerobier
 gehört zur normalen Mundflora bei Rindern und Menschen
 betroffen  v.a. jüngere erwachsene Rinder  wahrscheinlich Zusammenhang mit Zahnwechsel
Klinik
 zunehmende Knochenverdickungen an Unter- oder Oberkiefer
 in unbehandelten Fällen groteske Deformationen
 Beeinträchtigung von Nahrungsaufnahme und/oder Atmung
 umgebende Weichteile können sekundär beteiligt sein
Therapie:
 Jodbehandlung:
 aus Stammlösung (10 g Jod, 120 g Kaliumjodid, 180 g Natriumjodid, Aq.dest. ad 1000 ml)
 15 ml pro 100 kg Lebendmasse mit der 5fachen Menge an Aq.dest. verdünnen
 am 1., 5. und 12. Tag streng intravenös verabreichrn
 gelegentlich nach Jodbehandlung Jodismus
 Tränenfluss, Anorexie, Husten
 nachfolgende Schuppenbildung (Jodexanthem)
 Verkalbungen bei hochträchtigen Kühen beschrieben (Risiko scheint sehr gering)
 AB
 am 2. bis 4. Tag
 chirurgische Behandlung: Eröffnung, Ausräumung, Drainage des aktinomytischen Granuloms
Aktinobazillose = Holzzunge
Ätiologie
 Actinobacillus lignieresii
 gramnegativer Kokkobazillus
Epidemiologie
 weltweit
 Eintrittspforte  kleine Verletzungen der Schleimhaut durch harte Futterteile oder Hautverletzungen
Klinik
 Beginn ist meist akut
 Fressunlust, Speichelfluss, eigenartige Zungenbewegungen
 Zunge ist geschwollen, derb, besonders an der Basis, und druckempfindlich
 Lymphknoten am Kopf häufig betroffen
 > 90% sollen Lymphknoten im Halsbereich betreffen, < als 5% die Zunge
 mitunter auch chronische lokale Infektionen an anderen Körperstellen
 auch akute Verläufe mit Septikämie bei Kälbern beschrieben
Behandlung:
 falls Knoten (samt zugehörigen Lymphgefäßen) chirurgisch erreichbar
 Exstirpation im gesunden Nachbargewebe
 oberflächliche, bis hühnereigroße Granulome können mit dem Thermokauter ausgebrannt werden
 zur zusätzlichen oder allgemeinen Behandlung „Jodkur“ (s.o.)
 Antibiose  Sulfonamiden, Trimetoprim-Sulfonamidkombinationen, Penicillin oder Streptomycin, Tetracyclin
Lymphapparat und Kreislauf
BLAD  bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz
Ätiologie
 einfach autosomal-rezessiver Erbgang
 Punktmutation D128G
 Fehlen von ß2-integrinem CD11a/CD18-Glykoprotein an der Zelloberfläche
 ausschließlich beim Holstein-Rind
 alles Nachkommen des US-Holstein-Bullen „Osbornedale Ivanhoe 43-189 870“
Pathogenese  stört das Vermögen der Granulozyten, sich Gefäßwänden anzulagern und ins Gewebe auszuwandern
Klinik
 nur bei homozygoten Merkmalsträgern
 Insuffizienz der granulozytären Infektabwehr
 Kälber
 bleiben in ihrer Entwicklung zurück
 neigen zu rezidivierender, oft auch fieberhafter respiratorischer und/oder enteraler Erkrankung (Kümmerer)
 Teilnahmslosigkeit
 rauh-struppiges Haarkleid
 Fressunlust, Speicheln, träge-mümmelndes Kauen und Nichtabschlucken des Futters
 hartnäckig granulierende der Maulschleimhaut, Zahnfleischregression, Zahnausfall
 verminderte Wiederkau- und Pansentätigkeit, Durchfall, Dyspnoe
 verzögerte Wundheilung
 fortschreitende unterernährungsbedingte Entkräftung
 führt zum Festliegen und innerhalb zweier Monate bis eines Jahres zum Tod
 Hämatologie:
 ausgeprägte neutrophile Granulozytose
 Hyperproteinämie  Hypoalbuminämie, Hyper-y-Globulinämie
 Hypoglykämie
Therapie  keine, da Verlauf von BLAD nur durch Transplantation gesunden Knochenmarks beeinflussbar
Prophylaxe  Merkmalsträger abschaffen und Überträgertiere von Zucht ausschließen
Kälberleukose, Thymusleukose, Hautleukose

keine Antikörper gegen das BL-Virus
 keinerlei Beziehungen zwischen dieser Leukose und dem Erreger der Enzootischen Leukose des Rindes
1. Kälberleukose
 Erkrankung
 allgemeine Lymphadenopathie
 meist 1.-6. Lebensmonat, selten bis 2 Jahre
 bei Zwillingskälbern gleichzeitiges Auftreten, aber kein Hinweis auf genetische Ursache
 Symptome
 Vergrößerung aller palpierbaren Lymphknoten
 später AB , FA , Atmungsbeschwerden
 Blutbild  ca. 50% der Fälle leukämisch
 Sektion  Körper- und Mesenteriallymphknoten vergrößert
 leukotische Veränderungen in diversen Organen (KM, Herz, Thymus...)
 Therapie  keine, nur Eutha!
2. Thymusleukose
 vorwiegend 2 Monate bis 2 Jahre alte Rinder
 lympholeukotische Tumorose des Thymus sowie benachbarter Lymphknoten
 häufig mit leukämischem Blutbefund
 führt infolge Behinderung von Kreislauf und Atmung zum Tod führt
 vermutlich erblich veranlagt
 Tod nach 1-3 Monaten
 unheilbar; Abstammung überprüfen!
3. Lymphatische Hautleukose
 vorwiegend erwachsene Rinder, gelegentlich aber auch Kälber oder Feten befallen
 mitunter wieder völlig verschwindende Hautknoten und spätere Beteiligung von Lymphknoten sowie inneren
Organen
 nicht ansteckend
 endet meist letal; Tötung der befallenen Tiere aus Gründen des Tierschutzes und der Wirtschaftlichkeit
Leukose erwachsener Rinder
ANZEIGEPFLICHT
Ätiologie
 Bovines Leukosevirus
 gehört zu den mit reverser Transkriptase ausgerüsteten Onco-RNA-Viren
 Familie Retroviridae
Epidemiologie
 Übertragung
 transplazentar
 horizontal über Sekrete und Exkrete
 wirtschaftliche Verluste durch
 verkürzte Nutzungsdauer
 Verlust des Fleischwertes der tumorös erkrankten Tiere
 Infektionsgefahr für den übrigen Bestand
Pathogenese
 meist klinisch inapparent:
 nach 6-8 Wochen setzt Reaktion ein
 bleibt lebenslang klinisch inapparent
 ist lediglich serologisch erkennbar
 fortlaufender Bildung spezifischer Antikörper
 bei etwa 30 % der Rinder persistierende Lymphozytose
 beruht vermutlich auf Milzbeteiligung

 relative bis absolute Vermehrung der im Blut kreisenden B-Lymphozyten
 kl. Teil der Rinder (jährlich 0,4 %) entwickelt nach monate- bis jahrelanger Persistenz typische Geschwülste
DNA-Provirus wird in das Genom der Wirtszelle integriert  bleibt zeitlebens infektiös
Klinik
 serologisch nachweisbares Stadium
 symptomlos
 tumoröses Stadium
 zunächst symptomlos
 dann lösen die leukotischen Geschwülste Funktionsstörungen aus
 erkennbare Beteiligung der Lymphknoten
 meist asymmetrisch
 betrifft nur bei einem Teil der Fälle den gesamten Lymphapparat
 betroffene Lymphknoten können stark vergrößert sein
 fühlen sich prallelastisch bis mäßig derb, bei intratumoraler Blutung oder Nekrose auch fluktuierend an
 meist verschieblich und schmerzlos
 manchmal vorkommende Beschwerden
 Exophthalmus, Konjunktivialödem
 Venenstauung
 Atemnot
 Behinderung von Abschlingen, Rejektion oder Ruktus
 Störung des Geburtsablaufes
 Herz- und Herzbeutelleukose:
 mitunter nur perkutorische Dämpfung im ventralen Thoraxbereich
 oft Herzinsuffizienz mit
 frequenter, pochender oder auffallend leiser Herztätigkeit
 unsauber abgesetzten Herztönen
 Venenstauung oder positivem Venenpuls
 später Trielödem
 Leukose von Lunge oder Zwerchfell:
 äußerst selten und meist nicht schwerwiegend genug, um die Atemtätigkeit zu beeinflussen
 Leukose der Milz:
 Splenomegalie von 30 kg und mehr möglich
 gegebenenfalls im Milzbereich perkutorische Dämpfung und Klopfempfindlichkeit
 schließlich Zerreißung der Milzkapsel  Verbluten in die Bauchhöhle
 Labmagenleukose:
 Verdickung der Magenwand  zunehmende Behinderung der Ingestapassage
 teilw. auch abomasalen Reflux in die Vormägen
 in fortgeschrittenen Fällen ist bei tiefer Palpation der Gegenstoß des tumorösen Labmagens zu fühlen
 Leukose der Harnorgane:
 mitunter Rückstauung von Urin
 manchmal aszendierende Pyelonephritis
 Weibliche Genitale:
 erkennbar evtl. bei rektaler bzw. vaginoskopischer US von Gebärmutter, Zervix oder Scheide
 großknotige bis unförmige derbe Massen zu fühlen bzw. als m.o.w. gestielte Gebilde zu sehen
 können bei nichttragenden Rindern Sterilität, Metritis oder Ulzeration der Scheidenschleimhaut bedingen
 hochgradige Zervix- oder Scheidenleukose kann Geburtsablauf behindern
 Euter nur ausnahmsweise palpatorisch erkennbar befallen
 Bullen:
 bei Tumoren an Hoden, NH, Samenleiter oder Samenblasen Spermaqualität  oder Unfruchtbarkeit
 Leukose der Rückenmarkshäute:
 meist im lumbosakralen Bereich der Meningen
 Kompression der Cauda equina  Parese der Nachhand  vollständige Paralyse
 Unterscheidung von traumatisch bedingten Lähmungen
 Behinderungen der aktiven Beweglichkeit des Schwanzes erst nach denen der Gliedmaßen
 Muskelleukose:
 betrifft v.a. Zwerchfell
 außerdem mitunter Hals, Schulter, Oberarm, Zwischenrippenmuskulatur, Oberschenkel und Bauchdecken
 nur selten Bewegungsstörungen
 nicht schmerzhaft
Behandlung
 wirksame praxisgerechte Behandlungsmaßnahmen nicht bekannt
Prophylaxe, Bekämpfung:
 Nichtverfüttern oder pasteurisieren der Kolostralmilch EBL-positiver Kühe
 regelmäßige blutserologische Überprüfung des Bestandes
 sofortige Absonderung oder Schlachtung EBL-positiver Tiere
 nach Erreichen der Leukosefreiheit regelmäßige serologische Sammelmilch-Herdenkontrolle
 Zukauf nur aus leukosefreien Beständen
Hämorrhagische Diathesen
1.
Akute Adlerfarnvergiftung  Thrombozytopenien
Ätiologie
 Aufnahme von Adlerfarn
 grün oder getrocknet
 wochen- bis monatelang fortgesetzt oder jahreszeitlich bedingt intermittierend
 Tagesdosen, die ca. 1% LM entsprechen
 enthalten knochenmarkschädigendes Ptaquilosid
 je nach Dauer der Aufnahme akute hämorrhagische Diathese oder chronische vesikale Hämaturie
Pathogenese
 Schädigung der Myelo- und Thrombo-, im Endstadium auch der Erythropoese
 Neigung zu Infektionen verlaufen dann oft septikämisch
 „IKZ“ 1-3 Monate
Klinik
 zunächst FA  und Wiederkauen , zeitweilige Verstopfung und allmähliche Abmagerung
 bei einzelnen Tieren hämorrhagische Diathese
 zuerst Abfall der Thrombozyten- und Leukozytenzahl
 Prothrombinspiegel zunächst noch normal
 Zahl der Erys sinkt erst in der mit Blutungen einhergehenden klinisch manifesten Phase ab
 dann auch Blutgerinnungszeit verlängert, Kapillardurchlässigkeit erhöht und Fibrinretraktion verzögert
 Fieber, allgemeine Schwäche, Niedergeschlagenheit, serös-schleimiger Nasenausfluss
 Blutungen
 intermittierend bis anhaltend
 aus Nase und Vulva/Präputium, bzw. in die vordere Augenkammer
 mitunter auch Blutharnen sowie/oder „Blutschwitzen“ aus insektenstichbedingten Hautläsionen
 Petechien an den anämisch werdenden Schleimhäuten
 subkutane Blutergüsse
 Kehlgangs- und Rachenödem mit erschwerter, röchelnder Atmung (laryngeale Form  Jungtiere)
 schwärzlicher oder rotes Blut enthaltender, häufig auch durchfälliger Kot (enterale Form  Adulte )
Behandlung:
 nur wenn Thrombozytenzahl noch nicht auf < 100.000/mm³ Blut abgesunken
 Versuch, die Knochenmarksfunktionen durch DL-Batylalkohol anzuregen
 5 Tage lang je 1 ml in 10 ml Olivenöl i.m.
 außerdem parenterale Gaben von Antibiotika
 Überlebende entwickeln sich oft schlecht oder magern ab
 Erkrankungs- und Todesfälle noch bis zu 6 Wochen nach Absetzen der Farnfütterung
2.
Kumarin- und Indandionvergiftung  Koagulopathien
Ätiologie
 dienen eigentlich als Rhodentizide
 synthetische Kumarinabkömmlinge
 Warfarin, Fumarin, Coumachlor, Coumatetralyl, Difenacoum und Brodifacoum
 starke Antithrombin- und kapillarschädigende Wirkung
 Arylindandionvertreter Pival, Pivalyn, Pindone, Valone, Chlorphacinon, Radione und Bromadiolon
 sind geruch- und geschmacklos
 toxische Mengen
 Brodifacoum und Bromadiolon  hochtoxisch, nur kleine Mengen
 Rinder werden erst nach mehrmaliger Verabreichung von 200 mg Warfarin/kg LM krank
 Trächtigkeit und Fetus vertragen deutlich weniger (10 Tage lang je 0,1-0,3 mg/kg LM)
 die genannten Antikoagulanzien hemmen das Vitamin K
Klinik
 aus geringfügigem Anlass anhaltende Blutungen
 die Nasenbluten, Anämie, Zyanose, blutigen Durchfall, Blutharnen und steifen Gang (Muskelhämatome)
 subkutane Blutergüsse betreffen v.a. Körperteile über vorstehenden Knochenpunkten
 Blutgerinnungszeit deutlich verzögert, Thrombozytenzahl und Prothrombinspiegel herabgesetzt
 RBC: makrozytäre, normochrome Anämie mit Retikulo- und Poikilozytose und vereinzelten Normoblasten
 Tod  meist unter allmählich fortschreitender Entkräftung (Blutverlust), seltener plötzlich (Gehirnblutung)
Therapie
 Abstellen der Ursache
 Vermeiden mechanischer Belastungen
 wiederholte Bluttransfusionen
 parenterale Gaben von Vitamin K1 oder K3 (Menadion)
3.
„Süßkleevergiftung“
Ätiologie
 kommt auf Weiden wild vor
 auch als Kulturpflanze genutzt
 enthalten Kumaringlykoside, die selbst ungefährlich sind
 unter Einfluss von Befallpilzen entwickelt sich Dikumarin
 beeinträchtigt als Ant. von Vitamin K die Blutgerinnung auf Stufe von Prothrombin, Faktor II,VII,IX,X
 schwerwiegende hämorrhagische Diathese
Epidemiogie
 erste Erkrankungsfälle oft schon nach 2-3 Wochen nach Aufnahme
 Giftigkeit entspricht nicht immer dem Grad des Pilzbefalls
 Jungtiere empfindlicher als erwachsene Rinder
 Gift geht auf Fetus und auch in die Milch über
Klinik
 FA und schwerfällig-steifer Gang
 z.T. blutiger Nasenausfluss, roten bis teerschwarzer Kot und/oder bluthaltige lachsfarbene Milch
 m.o.w. umfangreiche Anschwellungen, v.a. an mechanisch exponierten Körperstellen
 palpatorisch wenig druckempfindlich
 mäßig prall bis fluktuierend
 nicht vermehrt warm und nicht krepitierend
 es handelt sich um Hämatome, die sich in allmählicher Resorption befinden
 verdickte Gelenke durch Blutansammlungen
 blasse, nicht ikterische Schleimhäute
 erhöhte Atem- und Pulsfrequenz, mitunter auch Aborte
 Blutgerinnungs- und Prothrombinzeit deutlich verlängert
 Körpertemperatur nicht erhöht
 Thrombozyten- und Leukozytenzahl erst im Endstadium vermindert
 gifthaltige Nahrung nicht umgehend abgesetzt wird  Tod
 noch eine Woche nach Absetzen des verpilzten kleehaltigen Futters weitere Krankheitsfälle möglich
Behandlung:
 Verfütterung von havariertem Heu oder verdorbener Silage sofort absetzen
 Beunruhigungen vermeiden
 Bluttransfusionen
 als Antidot der Dikumarinvergiftung eignen sich Vitamin K1 oder Vitamin K3
 etwa 8 Tage nach Absetzen des gifthaltigen Futters Blutgerinnung wieder normalisiert
4.
Trichothezentoxikosen
Ätiologie
 Trichothezene = Mykotoxine von Befallspilzen
 Unterscheidung nicht-makrozyklische und makrozyklische Trichothezene
 Ausbrüche v.a. beim Verfüttern von auf dem Halm oder später feuchtgewordenem, verdorbenem
Pflanzengut
Klinik
 gastrointestinale und kutane Irritation
 hämorrhagische Diathese (Stachybotryotoxikose)
 bestandsweise gehäuft auftretende Fressunlust oder völlige Futterverweigerung
 Speicheln, Nasenausfluss, Milchrückgang
 entzündliche bis ulzerierende oder nekrotisierende Veränderungen der Maulschleimhaut sowie Aborte
 evtl exsudative bis nekrotisierende Kontaktdermatitis an Flotzmaul, Naseneingang, Kronsaum
 mitunter Petechien oder Blutungen im Bereich der sichtbaren Schleimhäute und blutiger Durchfall
 bei bedrohlichem Verlauf auch Zittern, Taumeln, Festliegen und Tod
 Leuko- und Thrombozytopenie, Verlängerung von Blutungs-, Blutgerinnungs- und Prothrombinzeit
Therapie
 toxinhaltiges Futter sofort absetzen und möglichst verbrennen
 symptomatische Maßnahmen
 Bluttransfusion
 intramuskuläre Gaben von Vitamin K
Hämorrhagische Anämien
Ätiologie
 Verminderung der Gesamtblutmenge infolge
 Blutverlust nach außen
 Blutverlust in Organ- und Körperhöhlen oder in Gewebe
 Ursachen:
 traumatische, toxische und geschwulstbedingte Gefäßschädigungen
 blutsaugende Parasiten
 Blutgerinungsstörungen
Klinik
 Absinken des Erythrozyten- und Hämoglobingehaltes um > 30%
 ausgeprägte Störung des Allgemeinbefindens
 Schwäche, Leistungsabfall
 Absinken des Erythrozyten- und Hämoglobingehaltes um > 50%
 Verstärkung der Symptome
 zunehmende Insuffizienz oder beginnendes Versagen des Kreislaufs
 schwere Anämie (Erythrozytenzahlen < 2,5 x 10^6/mikroliter)
 trotz intensiver Therapie schnell Tod durch Kreislaufversagen
 Symptome
 Apathie, kühle Haut, Untertemperatur
 trockene, porzellanfarbene Schleimhäute
 Episkleralgefäße nur schwach gefüllt
 Herz
 hochfrequent, unregelmäßig
 auch von systolischen Nebengeräuschen begleitet
 „anämische“ Nebengeräusche durch Turbulenz (nicht nur Zellen , sondern auch Viskosität)
Diagnose
 Blutbild in der Frühphase:
 Eisen- und Hämoglobinwerte unverändert
 kann sich später in Richtung Eisen-Mangelanämie verschieben
Behandlung:
 leichte bis mäßige Anämie
 v.a. kausale Maßnahmen
 Blutstillung
 spezifische Chemotherapeutika gegen bakterielle oder parasitäre Krankheitserreger
 Absetzen etwaiger blutarmutbedingender Futtermittel
 ausgeprägte Anämie
 zudem symptomatische Maßnahmen
 rascher Ersatz fehlender Blutbestandteile
 Kreislaufunterstützung sowie Anregung der Blutbildung
 Vollbluttransfusion
 Mangel an roten Blutkörperchen kann durch Bluttransfusion nur vorübergehend ausgeglichen werden
 Lebensdauer übertragener Erythrozyten beträgt nur wenige Tage
 bei hochgradiger Anämie (Hämatokrit < 12%) ist sachgemäße Blutübertragung jedoch oft lebensrettend
 Durchführung
 steriles Auffanggefäß mit 4 g Natriumzitrat, 2 g Askorbinsäure und 40 ml Aqua dest./l Blut beschicken
 vorgesehenes Blut einem gesunden Spendertier mittels weitlumiger Aderlasskanüle entnehmen
 beim Auffangen des Spenderblutes das Gefäß in rotierender Bewegung halten
 damit sich Blut und gerinnungshemmender Zusatz vermischen
 Übertragung auf den Empfänger unmittelbar darauf mittels Infusionskolben
 vorher biologische Vorprobe: zunächst nur 50-100 ml Blut, dann 5-10 Min. warten
Gesamtblutmenge: 10-20 ml/kg LM
Hypoplastische Anämien



Ursachen
 direkte Knochenmarksschädigung (Atrophie, Toxine, radioaktive Strahlen, Malignome)
 angeborene oder mangelbedingte Störung der Hämoglobinbildung
durch Schädigungen des KM oft auch dessen myelo- und thrombopoetische Funktion beeinflusst
 im Blut gleichzeitig Verminderung der Granulozyten und Thrombozyten (Panzytopenie)
Blutbild:
 mittleres Volumen der Erys: normal – erhöht
 mittlerer Hämoglobingehalt der Erys: normal – erhöht
 Serumeisen: erhöht
 totale Eisenbindungskapazität: normal – erniedrigt
 freie Eisenbindungskapazität: normal
 Serumferritin: erhöht
Hämolytische Anämien


Ursache
 krankhaft gesteigerter intravasalen Erythrozytenzerfall
 Störungen der Blutisotonie
 die Einwirkung bakterieller und im Futter enthaltener Giftstoffe
 Befall mit Blutparasiten
Pathogenese
 Zerfall der Erys
 Hämoglobinanstieg im Plasma  immer an Albumin gebunden (da wasserunlöslich)
 freies Hämoglobin wird durch Haptoglobin (in Leber gebildet) zu Haptoglobin-Hämoglobin-Komplex
 Bindungskapazität des Haptoglobin wird überschritten
 Hämoglobinausscheidung über Niere (Hämoglobinurie)
 UV Niere
 freies Hämoglobin wird zu Bilirubin 1 (indirektes Bilirubin) im RHS
 in Leber Konjugation mit Glucoronsäure
 wird zu wasserlöslichem Bilirubin 2 (direktes Bilirubin)


 normalerweise über Galle ausgeschieden
 zu viel Hämoglobin für Leber
 prähepatischer Ikterus
 UV Leber
Blutbild: (Frühphase)
 mittleres Volumen der Erys: normal
 mittlerer Hb-Gehalt der Erys: normal
 Serumeisen: erhöht
 totale Eisenbindungskapazität: normal
 freie Eisenbindungskapazität: erniedrigt
 Serumferritin: normal – erhöht
Ikterus
Babesiose  Weidehämoglobinurie
Ätiologie und Epidemiologie
 Babesia
 in Tropen  B.bigemina, B.berbera s.bovis, B.argentina
 in D  B.divergens, B. major
 einzellige Erreger
 parasitieren in roten Blutkörperchen
 Übertragung
 durch Zecken übertragen
 in Tropen und Subtropen durch Boophilus
 in D durch Ixodes ricinus, Haemaphysalis punctata
 evtl. auch iatrogen, aber nur über Blut!
 in Tropen und Subtropen große wirtschaftliche Bedeutung
 in Babesiose-Gebieten erkranken fast ausschließlich 1-2 Jahre alte, nicht immune, eingeführte Rinder
 dort aufgewachsene Tiere werden während der ersten Weideperiode infiziert und immunisiert
 Infektion bei Jungtieren meist subklinisch (Jungtierresistenz + bessere erythropoetische KM-Funktion)
 Infektion bei älteren, nicht immunen Rindern Erkrankung schwer oder tödlich
Pathogenese
 beim Zeckensaugakt gelangen Sporozoiten in den peripheren Kreislauf
 befallen Erythozyten
 vermehren sich durch Zweiteilung und zerstören die Erys
 Merozoiten infizieren anschließend neue rote Blutzellen
(im akuten Krankheitsstadium 10-40 % aller Erythrozyten)
 nach Überstehen der akuten Infektion bleiben i.d.R. einzelne Erys befallen
 latente Infektion verleiht dem Wirt eine jahrelang wirksame, babesienartspezifische Infektionsimmunität
 Babesien werden transovariell in Zecken übertragen
 da viele Zeckenarten überwintern können, bleiben verseuchte Weiden jahrelang infektiös
Klinik
 Mortalität
 bei älteren, voll empfänglichen Tieren 10-70%
 durch rechtzeitige Chemotherapie und Bluttransfusion Senkung auf 5%
 an ventralen und dünnen Hautbezirken Zecken oder Zeckenbissstellen
 Körpertemperatur
 kontinuierlicher Fieberanstieg auf 40-41 °C
 hält 2-6 Tage lang an
 kann bei leichtem Verlauf (Jungtiere) einziges Symptom sein
 bei schwerem Verlauf sinkt T kurz vor Tod auf subfebrile Werte
 Hämoglobinurie
 in allen schweren Fällen vom 3.-5. Krankheitstag an
 hält 1-2 Tage oder bis zum Tod des Tieres
 meist mit Harnabsatzbeschwerden verbunden









Anämie
 entwickelt sich schnell
 mittel- bis hochgradige Störung des Allgemeinbefindens (FA )
 allgemeine Schwächesymptome, herabgesetzte Hauttemperatur
 bei Milchkühen schlaffes, sehr blasses oder gelblich verfärbtes Euter
 SH porzellanfarben oder mehr weißgelblich (hämolytischer Ikterus)
 Skleralgefäße schwach gezeichnet
Blutveränderungen:
 wässrige Beschaffenheit
 Rotfärbung von Plasma und Serum
 starke Erythropenie mit Anisozytose und basophiler Tüpfelung der Erys
 ausgeprägte Lymphozytose (bis 80% der Leukozyten)
Herz
 hochfrequente und stark pochende Herztöne
 vereinzelt systolisches Zischen
 im Endstadium tumultuarische Herztätigkeit
Atmung
 im Fieberstadium meist frequent
 bei stark anämischen Tieren aber oft auffallend ruhig oder verlangsamt
Kot
 anfangs flüssig, später fest und oft schleimüberzogen
Leber
 Perkussion ergibt um 2-4 Fingerbreiten vergrößerte Dämpfung und geringe Schmerzhaftigkeit;
 Funktionsproben positiv
Aborte
ZNS-Erscheinungen
 Krämpfe, Inkoordination
 bei Infektionen mit B.bigemina, B.berbera u. B.argentina
Infektionen mit B.major mitunter plötzliche Todesfälle infolge Milzruptur
Therapie
 frühzeitige Anwendung spezifisch wirksamer Chemotherapeutika
 Erkrankung kann in 1-2 Tagen kupiert werden
 Tiere bleiben Parasitenträger, können also prämun werden
 Diminazen in 7%iger Lösung tief intramuskulär (3,5-8 mg/kg LM)
 Imidokarb (in Deutschland nicht registriert);
 Blutbildung in Rekonvaleszenz
 durch injizierbare Eisenpräparate
 mineralstoffreiche Fütterung
Prophylaxe:
 planmäßige Zeckenbekämpfung
 Vernichtung der Überträgerzecken durch Weidekultivierung oder mit chemischen Mitteln (Pyrethroide,
Avermectine)
Thrombophlebitis der Jugular- und Eutervenen
a)
Endophlebitis aseptica
 nach jeder Injektion (steril!) nach 1d lokal entstehende Verdickung der Venenwand
 klingt nach 2-3d ohne Behandlung ab
 nach mehrmaligem Stechen
 Thrombophlebitis aseptica
 10-15cm gering oder gar nicht durchlässig
 fingerstark verdickt, kaum schmerzhaft
 nach 4-6 Wochen wieder vollständig durchgängig
b) Thrombophlebitis purulenta
 Ursache: ungenügende Hygiene bei Injektion
 Symptome
 Vene auf ca. 20cm daumenstark, hart und schmerzhaft, nicht mehr anstaubar
 eitrig infizierter Thrombus „wächst“ innerhalb Vene nach oben und unten
 beidseitig: kann zu „Dummkoller“ führen
 Stauung kann zum Nilpferdkopf führen
 evtl. Abszedierung:
 eitrige Lungenemboli, gangränöse Pneumonie und eitrige Nephritis  Lebensgefährlich!
 purulente Tendovaginitiden und Arthritiden
 später Demarkierung der Vene als nekrotischer Strang
 Funktion wird von V.jugularis interna übernommen
 evtl. Einschränkung Leistung
c)
Para-/Periphlebitis aseptica s. purulenta
 Ursache
 Paravenöse Infusion oder Injektion  Reizung im perivaskulären Bindegwebe
 lokale Erreger dazu  purulente, abszedierende paravenöse Phlegmone
 Symptome
 aseptische Form = sulzig-ödematöse Schwellung
 purulente Form = phlegmonöse Schwellung
 Palpation: Vene gerade noch zu fühlen
 Gewebe = vermehrt warm und schmerzhaft
 AB , Fieber, FA 
 Therapie und Metaphylaxe
 Endophlebitis/Thrombophlebitis aseptica
 konservativ
 1-2x/d mit Jodtinktur bepinseln
 antiphlogistische Gele oder Salben
 Prednisolon- oder Dexamethasonsalben
 vollständige Rekanalisation wird angestrebt
 Thrombophlebitis purulenta
 hyperämisierende Salbenanstriche (keine Massagen!!!)
 Wärme in jeder Form
 Inzision, wenn deutliche Abszedierung vorhanden (CAVE: Vene nicht verletzen!)
 Abstoßung der Vene und Heilung der Abszesshöhle dauert 8-10 Wochen!
 Vermeidung Lungenembolie o. eitrige Nephritis  AB!
 bei versehentlich falscher Injektion/Infusion
 in paravenöses Infiltrat Hyluronidase, 50-100ml Lokalanästhetikum oder sterile NaCl
 mit Jodtinktur bepinseln
 evtl. NSAID, AB (8-14d)
Thrombose der hinteren Hohlvene
Def.
 partielle bis komplette Obstruktion
 durch einen „weißen“ Thrombus (Abscheidungsthrombus)
 Metastasierung  häufig chronisch-eitrige, therapieresistente Bronchopneumonie
 Ruptur  Tiere werden meist in einer Blutlache tot aufgefunden
Ursachen und Pathogenese
 Leberabszesse
sind der hinteren Hohlvene benachbart
 brechen in diese ein
 bilden von der Intima ausgehend einen fibrinösen Abscheidungsthrombus
kann das Venenlumen m.o.w. stark ausfüllen oder sogar völlig verlegen
 hämato- oder lymphogene Keimverschleppung
 aus entfernter gelegenen Entzündungsherden entstehen
 Jungtier  aus Nabelentzündungen

 wichtigste Erreger: A. pyogenes, F. necrophorum
Thrombophlebitis der Jugularvene (bei seltener Thrombose der vorderen Hohlvene)
Klinik
 je nach Verlauf
 Abmagerung, AB , FA , Pansenmotorik , Tachykardie, Tachypnoe, intermittierendes Fieber
 praktisch immer respiratorische Symptome
 Thrombus in hinterer Hohlvene
 Kopfschleimhäute blass und die Scheidenschleimhaut gerötet bis zyanotisch
 manifestiert sich meist als metastatische Bronchopneumonie, mitunter Lungenblutungen
 selten Aszites als Leitsymptom
 gelegentlich plötzlicher Tod
1.
Metastatische Bronchopneumonie:
Pathogenese
 Streuung von Emboli
 können in Arteria pulmonalis stecken bleiben
 Embolie, Endarteriitis, multiple Lungenabszesse und chronisch-eitrige Pneumonie
 in Pulmonalarterie Hypertension, meist Bildung eines Aneurysmas
 kann rupturieren
 massive intrapulmonale oder intrabronchiale Blutung verursachen
Symptome
 meist erst nach Entstehung von
 Lungenabszessen
 Lungengefäßthrombosen
 Arrosion von Lungengefäßen
 Verschlimmerung des Krankheitsverlaufs je nach Komplikation
 Klinik einer therapieresistenten, rezidivierenden, eitrigen Bronchopneumonie
 krankhafte Lungengeräusche, Tachypnoe und Husten
 exspiratorische Dyspnoe, häufig mit Maulatmung und Stöhnen
 später Arrosion von Lungengefäßen mit Lungenblutung
 Blutung aus beiden Nasenöffnungen und Maulhöhle, sowie Aushusten von Blut
 Kot solcher Tiere infolge Abschluckens von ausgehustetem Blut gelegentlich dunkel und schmierig
 terminal meist perakutes Kreislauf- und/oder Lungenversagen
2.
Leberstauung und Aszites
 zahlreiche Kollateralrouten
 bringen Blut über die Eutervenen via V.thoracica int + V.cava cran zum Herz zurück
 Leberstauung und Aszites erst, wenn der Thrombus
 kranial der Leber lokalisiert ist
 mindestens die Hälfte des Hohlvenenlumens ausfüllt
 Aszites meist nicht so stark, dass er äußerlich an der Vermehrung des Leibesumfangs zu erkennen ist
3.
Plötzliche Todesfälle
Ursachen
 Abschwemmung eines größeren Thrombus
 massiver Eitereinbruch in die Hohlvene
 Abreißen kleinerer Thrombenteilchen haben
 führen zunächst zur Bildung kleiner Lungenabszesse
 bei erneuter Einschwemmung der gleichen Erreger zu einem späteren Zeitpunkt
 hochgradige Atemnot mit Hustenanfällen (allergische Reaktion?)
 Tod
4.
weitere Komplikationen
 in 10 % der Fälle Endokarditis
 infizierte Thromben können auch in die Niere verschleppt werden -> eitrige Nephritis
Diagnose:
 Klinik  allein schwierig; Verdacht durch schwerwiegende Atemstörungen + mit Lebersymptomen
 Sono
 der Vena cava caudalis
 Thrombus selbst kann nicht dargestellt werden
 sitzt meist kranialwärts in unter der Leber gelegenem Abschnitt der Hohlvene
 nachgewiesen werden kann die stauungsbedingte Dilatation der Vene
 nimmt im 11./12. Interkostalraum rechts einen ovalen bis runden Querschnitt an (physiol.: dreieckig)
 oft können ein Leberabszess und Aszitesflüssigkeit dargestellt werden
 Röntgen
 eitrige Bronchopneumonie
 Verschattung im Bereich der Vene auf Höhe des Zwerchfells (Leberabszess)
Prognose  infaust; die Tiere sind umgehend zu verwerten
Angeborene Herzfehler beim Kalb
1.
Angeborene Verlagerung des Herzens = Ectopia cordis cervicalis
Ursache  ungeklärt
Klinik
 Herz befindet sich m.o.w. vollständig außerhalb der an dieser Stelle nicht normal begrenzten Brusthöhle
 meist gut sicht- und fühlbar
 kopfwärts gerichtete Spitze
 subkutan im Halsbereich
 seltener bedeckt oder unbedeckt unterhalb des ringförmig durchbrochenen oder gespaltenen Brustbeins
 oft weitere Anomalien an
 For. ovale
 Kammerseptum
 großen Gefäßstämmen
 Kälber verenden i.d.R. peripartal
 in Einzelfällen zwar mit dem Leben vereinbar, aber Entwicklung und Belastbarkeit beeinträchtigt
2. Persistenz des Foramen ovale
Physiologie
 während intrauterinem Leben verbindet Foramen ovale die beiden Herzvorkammern miteinander
schließt sich beim Rind in den ersten Wochen p.p.
 zunächst funktionell/ventilklappenartig durch eine sich darüber legende Endokardfalte
 später auch anatomisch durch Verwachsung
Klinik
 nicht besonders groß  wirkt sich klinisch kaum
 evtl. Links-Rechts-Shunt der Vorkammern
 systolisches Übertreten arteriellen Blutes aus dem linken in das rechte Atrium
 pulmonaler Bluthochdruck, Dyspnoe, pochender Herzschlag
 Hypertrophie der rechten Vorkammer
 schließlich Zyanose (Shunt-Umkehr)
 Auskultation  über der Herzbasis ein kräftiges systolisches endokardiales Nebengeräusch
 Tiere i.d.R. unrentabel
 oft noch anderweitige kardiale und/oder extrakardiale Anomalien
3.
Kammerscheidewanddefekt (Verbindung beider Kammern)
 je nach Größe und etwaigem Vorliegen weiterer Missbildungen mit dem Leben vereinbar
 unkomplizierter kleiner Ventrikeldefekt  kaum Klinik
 größerer Defekt
 zunächst m.o.w. unauffälliger Links-Rechts Shunt
 Entwicklung pulmonalen Gefäßwiderstandes
 sekundäre Rechtsherzhypertrophie  Shunt-Umkehr
 verminderte körperliche Belastbarkeit, Dyspnoe, Zyanose, verzögerter Entwicklung
 Neigung zu sekundärer Polyzythämie und komplikativer bakterieller Endokarditis
 u.U. auch unvermutet eintretender Tod





Palpation
 Herzseitenstoß u.U. deutlich fühlbar, evtl. auch sichtbar
 meist kräftiges systolisches Schwirren
Auskultation
 Tachykardie
 beiderseits vernehmbares holosystolisch-bandförmiges endokardiales Rauschen
 Betonung des zweiten Herztones
evtl. auch Jugularvenenstauung, Trielödem, Leberzirrhose und Aszites
Diagnose  Klinik, Sonographie
betroffene Tiere versprechen keinen Nutzen
4.
FALLOTsche Tetralogie
Pathogenese
 Kammerscheidewanddefekt
 über diesem „reitende“ (d.h. nach rechts versetzte) Aorta
 Behinderung des Blutabflusses aus dem rechten Ventrikel (Stenose Pulmonalklappen u/o A.pulmonalis)
 Rechtsherzhypertrophie
=> bedingt Rechts-Links-Shunt sowie Abgabe von Blut beider Kammern an die Aorta
Klinik
 Zyanose, Tachy- und Dyspnoe (verschlimmern sich bei körperlicher Belastung u.U. bis zum Kollaps)
 sekundäre Polyzythämie
 u.U. auch Venenstauung
 Palpation  beiderseits kräftiges systolisches Schwirren
 Perkussion  Vergrößerung der Herzdämpfung
 Auskultation  Tachykardie und lautes endokardiales systolisches Rauschen
 Diagnose Klinik, Echokardiographie
 betroffene Tiere abschaffen
5.
EISENMENGER-Komplex
 ähnliche Defekte wie bei der FALLOTschen Tetralogie
 jedoch keine Behinderung des Blutausstoßes aus der rechten Herzkammer
 klinische Erscheinungen ähnlich
 Diagnose echokardiographisch
6.
Endokardiale Fibroelastose
 Ursache  genetisch, mechanisch, hypoxisch oder viral bedingt
 Pathogenese  diffuse Verdickung der Innenauskleidung sowie Vermehrung der elastischen Fasern
 Unterscheidung
 sekundäre, mit weiteren Anomalien des Herzens oder der großen Gefäßstämme verbundene Form
 reine (primäre) Fibroelastose
 führt u.U. zu Rechtsherzhypertrophie und –insuffizienz
 nicht sicher von anderen Herzerkrankungen abgrenzbar
Bovine dilatative Kardiomyopathie
Ätiologie und Vorkommen
 gehäuftes Auftreten bei Red Holstein, Red Holstein-Kreuzungen oder HF
 in Australien bei hornlosen Herefords erblich veranlagt
 geht mit starker Kräuselung des Haarkleides einher
 in Japan, Kanada und der Schweiz
 einfach autosomal-rezessiv Vererbung
 geht auf bestimmte HF-Linie zurück
 Merkmalsträger erkranken meist mit 2-3 Jahren
 stets Einzeltiere
 klinische Ausprägung vermutlich auch von äußeren Faktoren beeinflusst
Pathogenese
 Insuffizienz der Muskulatur der linken Herzkammer
 zunächst Rückstau im Lungenkreislauf
 Hypertrophie des rechten Ventrikels
 klinische Erscheinungen (Rechtsherzinsuffizienz) erst dann , wenn rechter Ventrikel trotz massiver
Hypertrophie dem Pulmonalwiderstand nicht mehr gewachsen ist
Klinik
 Symptome entwickeln sich schleichend
 weidende Patienten zeigen zunehmende Mühe, der Herde zu folgen
 Milchleistung, allgemeine Trägheit und FA
 evtl. subkutane Ödeme oder Stauung der großen Venen
 voll ausgeprägtes Krankheitsbild
 Patient ist apathisch
 m.o.w. „laffenständig“ mit nach vorn gestrecktem Hals und Kopf
 stauungsbedingte subkutane Ödeme am Triel, häufig auch am Unterbauch und im Kehlgang
 v.a. Drosselvenen beidseitig stark gestaut  zudem meist gut fühlbarer ventrikulärer Venenpuls
 Temperatur  normal
 Herz
 Frequenz auf >100 oder sogar > 120/min. erhöht
 i.d.R. Galopprhythmus
 Intensität der Herztöne zunächst pochend
 nach Entwicklung von stauungsbedingtem Hydroperikard und/oder Hydrothorax stark gedämpft
 auskultatorisch manchmal perikardiale Nebengeräusche
 Atmung
 Frequenz anfangs normal
 nach Einsetzen des Lungenödems jedoch mäßig bis stark erhöht
 vermehrt abdominaler Atemtyp und spontaner feuchter Husten
 Pansenmotorik und Wiederkautätigkeit 
 mitunter auch Durchfall
 BlutUS
 rotes und weißes Blutbild normal
 K, P
 Fe, Gesamtprotein, Albumin
 teilweise stauungsbedingte Leberschäden
 ausgeprägter KMP
 bald Verschlimmerung des klinischen Bildes
 Tod durch Kreislaufversagen
Prognose  ungünstig
Therapie
 keine kausale
 Furosemid 0,5-1 mg/kg alle 12h
 Digoxin
Endokarditis
Ätiologie
 prädisponierend
 fast nur über ein Jahr alte Tiere
 mangelhafte Infektionsabwehrbereitschaft
 postinfektionelle allergische Zustände
 Ursache
 verschiedene bakterielle Infektionserreger
 hauptsächlich ubiquitäre Eiterbakterien
 meist A. pyogenes oder hämolysierende Streptokokken
 seltener auch Staphylokokken, E. coli und F. necrophorum
 Rotlaufbakterien und Pilze nur ausnahmsweise
 bei Lungenseuche, Rauschbrand und Tuberkulose
 primärer Infektionsherd meist in
 puerperaler Gebärmutter
 Euter
 Klauen
 Gelenken und Sehnenscheiden
 Bauchfell
 Leber (Abszess)
 hinterer Hohlvene (pyogener Thrombus)
 gelegentlich auch tief perforierende Haubenfremdkörper
Pathogenese
 primärer Infektionsherd
 septikämische, pyämische oder embolische Keimverschleppung
 Entwicklung einer bakteriellen Thrombendokarditis
 Ausbreitung durch embolisch-pyämische Keimverschleppung
 Lokalisation in der rechten Herzhälfte  Lunge
 linke Herzhälfte  hauptsächlich Niere
Klinik
 schließt sich septikämisch oder metastasierend verlaufender Infektion direkt an
 plötzliche Verschlechterung des Allgemeinbefindens
 häufiger schleichender Beginn
 AB, FA, Milch, allgemeine Mattigkeit
 Atmung  Frequenz 
 Temperatur  schubweise Fieber bis 41°C
 Herz
 zunächst nur erhöhte Frequenz
 verstärkte Intensität der Herztöne
 seltener auch Störung der Herzschlagfolge
 sobald Endokardwucherungen gewisse Größe erreichen
 Verengung oder Verschlussunfähigkeit der Herzklappen
 endokardiale Nebengeräusche und/oder Stauungserscheinungen
 zunehmende Herzschwäche
 Verschlechterung des Zustandes der Patienten
 keine Futteraufnahme und Verdauungstätigkeit mehr
 meist sehr beeinflusst von den Folgen metastatischer Organinfektionen
 oft Anschwellungen an Gliedmaßen, Gelenken oder Sehnenscheiden  Lahmheit
Verlauf
 meist subakut bis chronisch, zuweilen aber auch schubweise
 perakut bis akut bei traumatisch bedingten Endokarditiden
 darauf beruhende embolische Verstopfung größerer Blutgefäße
 nach kurzer Zeit Tod durch Herzversagen
Prognose infaust
Perikarditis
Ursachen
 nicht entzündlich (Hydroperikard)
 sehr selten
 fremdkörperbedingte Hauben-Bauchfellentzündung ( traumatische Herzbeutelentzündung)
 meist vorher Erscheinungen einer Fremdkörpererkrankung
 Infektion mit pyogenen, aus den Vormägen stammenden Keimen
 führt ohne Frühoperation immer zum Tod
 hämatogene Keimverschleppung
 Perikarditis
 in akuter serofibrinöser Form (Begleiterscheinung bestimmter Infektionskrankheiten )
 Kolibazillose, Pasteurellose, Salmonellose
 bei schwerwiegender Kreislaufinsuffizienz
 seltener bei hochgradig kachektischen Zuständen
 auch bei einigen Vergiftungen
Klinik
 AB , Apathie, Mattigkeit, Abblattern der Ellenbogen (Entlastung der Herz- und Atemtätigkeit)
 Temperatur  leicht- bis hochfieberhaft
 Stauungserscheinungen an den Körpervenen und Entwicklung kardialer Ödeme
 Herz
 zunächst nur anhaltende Beschleunigung und Verstärkung des Herzschlags
 später zunehmende, mechanisch und toxisch bedingte Herzschwäche
 schließlich Herzstoß unfühlbar
 Perkussion  deutlich vergrößerte, absolute Dämpfung und Schmerzhaftigkeit
 Auskultation  hochfrequente Herztöne (110-140 Schläge/Min.) nicht mehr trennbar
 Patient kann infolge Herzversagens oder Verletzung eines größeren Herzgefäßes plötzlich verenden
 meist aber eitrig-jauchige Infektion des Herzbeutels
 Anzeichen einer schweren Sepsis
 entweder unmittelbar Tod oder subakuten bis chronischen pyämischen Krankheitszustand
 Abmagerung, Metastasen in anderen Organen
Formen und Auswirkungen der Herzinsuffizienz
Ätiologie und Pathogenese
Herzmuskelschäden
 Pathogenese
 zunächst systolische Kontraktionsschwäche (Restblutvermehrung)
 Blutüberfüllung des Herzens (tonogene Dilatation)
 venöser Drucksteigerung
 später pathologische Herzerweiterung (myogene Dilatation) und Herzvergrößerung (Hypertrophie)
 Folgen Klappeninsuffizienz und verminderte Kraftreserve
 Herzleistung für eine bestimmte Zeit den Anforderungen angepasst werden
 Ursachen der Myokardschädigung
 Störungen des Elektrolythaushaltes  Ca , Mg , Vitamin-E-, Selen- oder Kupfermangel
 bestimmte Virus- (MKS) und Bakterienarten (Pasteurellen, Clostridien) mit spezifischer Herzwirkung
 Tuberkulose, Aktinobazillose oder Nocardiose  Epi- oder Endocard  können übergreifen
 Intoxikationen  Selen, Ionophore, Solanin, Rizinussamen, Eibe
 raumfordernde Prozesse im Herzen oder in unmittelbarer Nachbarschaft (Flüssigkeit, Tumor)
 Störungen der Reizbildung und –leitung  Zusammenhang mit Mineralstoffwechselstörungen
 zu rasch erfolgende oder zu hoch dosierte intravenöse Verabreichung von Kalziumsalzen
 genetisch bedingte Dilatative Kardiomyopathie
 Überanstrengung
 traumatische Einwirkungen
 Störungen der Blutversorgung des Herzmuskels durch Koronargefäßerkrankungen
 plötzliches Eindringen von Luft, Eiter oder Thromben in das Herz (Embolie)
 pyogene Thrombose der hinteren Hohlvene
 mit Blutmangel oder ungenügendem venösen Zufluss verb. Zustände der peripheren Kreislaufschwäche
Klinik
 in erster Line von auslösender Primärkrankheit geprägt
 nicht mehr kompensierte akute Herzinsuffizienz:
 allgemeine Körperschwäche, Bewegungen nur ungern und langsam
 Schulterblätter nach außen abgewinkelt
 Festliegen
 Herz/Kreislauf
 Frequenz  (auch in Ruhe)
 vermehrt gefüllte periphere und herznahe Venen
 Puls ist schwach und klein
 Herztöne
 oft unregelmäßig
 laut und pochend oder schlecht unterscheidbar, nur schwach zu hören sein
 in ihrer Qualität m.o.w. stark verändert
 können von Nebengeräuschen begleitet sein
 arterieller Blutdruck vermindert, venöser erhöht
 Atmung
 Frequenz  (auch in Ruhe)
 Stauungen im Lungenkreislauf  Lungenödem und -emphysem
 Temperatur
 ungleichmäßig verteilte Hauttemperatur
 bei längerem Bestehen Auswirkungen auf andere Organsysteme
 stauungsbedingte Störungen der Leber- und Nierenfunktion (Stauungsleber, Proteinurie)
 chronische Herzinsuffizienz
 sogenannten Höhenkrankheit, im Zusammenhang mit Herzmissbildungen, Peri-und Endokarditiden
 zusätzlich verminderte Futteraufnahme, allmähliche Abmagerung
 venöse Stauungserscheinungen mit Ödembildungen an Triel, Unterhals und Kehlgang
 Terminalstadium
 kann bei allen Formen vorkommen
bei zusätzlicher Kreislaufbelastung oder bei weiterer Abnahme der Herzkraft
 plötzliches Herzversagen mit völlig ungeordneter tumultuarischer oder krampfartiger Herztätigkeit
 Patienten beginnen erst zu schwanken
 brechen dann zusammen (krampfartig gesteigerter Atemtätigkeit, tetanoiden Gliedmaßenbewegungen)
 Schleimhäute dabei trocken und stark bläulich verfärbt
 Puls und Herzschlag bald unfühlbar
 innerhalb kurzer Zeit Tod
Prognose
 bei ausgeprägter akuter oder chronischer Herzschwäche alsbaldige Verwertung
 gewisse Heilungsaussichten bestehen bei bestimmten Ursachen
 Erschöpfungszustände
 peripheres Kreislaufversagen
 Stoffwechselentgleisung
 Infektionskrankheit
Therapie
 völlige Ruhigstellung
 festliegende Tiere in Brustlage halten
 Therapie des Grundleidens
 Strophantin
 zur Verbesserung der Herzleistung
 zusammen mit 100-200g Traubenzucker in 20-50%iger Lösung
 parenterale Gaben größerer Flüssigkeitsmengen wegen zusätzlicher Herzbelastung vermeiden
Atmungapparat
Sinusitis frontalis  Entzündung der Stirnhöhle (Sinusitis frontalis)
Ätiologie
 Eintrittspforten für Erreger
 Bruch des vom 7.Lebensmonat an pneumatisierten, also mit der Stirnhöhle in offener Verbindung
stehenden knöchernen Hornzapfens
 nach diesem Zitpunkt vorgenommenen Enthornung
 Übergreifen einer Erkrankung der ebenfalls mit ihr kommunizierenden Nasenhöhle
 Erreger
 A. pyogenes
 Pasteurella multocida
 im Regelfall nur eine Seite der Stirnhöhle betroffen
Klinik
 katarrhalischer Reizung
 Allgemeinbefinden nicht nennenswert gestört
 vermehrter bis schubweise erfolgender, einseitigen dünn- bis dickschleimigen Nasenausfluss
 ebensolcher Ausfluss aus einer etwaigen Hornzapfenfrakturstelle oder Enthornungswunde
 akute purulente oder putride Stirnhöhlenentzündung
 missfarbener, übelriechender Ausfluss
 Fressunlust
 mitunter auch leichtes Fieber
 m.o.w. stark ausgeprägte Benommenheit
 chronisch-eitrige Form
 Eiter in der Stirnhöhle kann nicht abfließen durch
 Anschwellung der Schleimhaut im Bereich der Verbindungsöffnung der Nasenhöhle
 Verlegung des Meatus nasofrontalis durch Fibrin
 wechselnde Fresslust und Anteilnahme an der Umgebung
 von Fall zu Fall eine mäßig derbe, beulige Auftreibung im Stirnbereich
 Scheuern oder Kratzen an dieser Stelle
 Schiefhalten des Kopfes
 Exophthalmus mit Lichtscheu, Tränenfluss und Lidödem sowie einseitiges Schielen
 „Hängeohr“
 auf der kranken Seite übler Geruch des Nasenausflusses oder der Atemluft
Behandlung:
 von den Herdengenossen unbelästigt im abgedunkelten Stall stehen lassen (Staub und Fliegen reduzieren)
 falls Juckreiz im Stirnbereich  Zeitabstand zwischen Spülungen verringern und „Vergrittungsgeschirr“
 Zunächst Öffnung für Spülung schaffen  Horan absetzen, Stirnhöhlentrepanation...
 Stirnhöhlentrepanation
 Stirnbereich gründlich reinigen, rasieren und desinfizieren
 Trepanationsstelle ca. 3cm neben Medianen und direkt rostral einer linie durch beide lateralen Augenwinkel
 diese mittels fingerlanger Infiltratinsanästhesie betäuben (20 ml Lokalanästhetikum s.c.)
 hier Haut (wiederum paramedian) auf ebenso langer Strecke gespalten
 beiderseits fingerbreit abpräpariert
 mittels Haltezügel gespreizt
 Periost in gleicher Weise spalten, mit dem Schaber vom Knochen lösen und zur Seite ziehen
 Trepan – zunächst mit, nach dem Vorbohren dann ohne vorragende Spitze – ansetzen
 ein etwa münzgroßes Stück der äußeren Stirnbeinlamelle drehend aussägen
 mittels Knochenschraube entfernen
 nach Spülen Periost und Hautlappen wieder mittels ihrer Haltehefte verschließen
 Spülbehandlung
 über Öffnung alle 2-3 Tage
 mit milden Desinfizienzien
 nach jeder Spülung 0,5-1,0g Breitbandantibiotikum eingeben
 so lange bis Flüssigkeit unbehindert aus dem Nasenloch austritt und keinen üblen Geruch mehr aufweist
Kehlkopferkrankungen beim Kalb
1.
Fremdkörper in Kehlkopf oder Luftröhre
Ursache
 meist durch unsachgemäße oder gewaltsame Verabreichung von Tränke oder Arzneien
 Pillen, Boli, Verweilmagneten, Drahtenden, Zweige o.ä.m.
Lokalisation
 meist unmittelbar vor dem Kehlkopfeingang oder in diesem selbst eingekeilt
 mitunter Schleimhautverletzungen
 geraten aber nur ausnahmsweise in die Luftröhre
Klinik
 unmittelbar nach dem auslösenden Ereignis
 auffallende Unruhe, Atemnot mit Würgen, Speicheln
 heftige Hustenanfälle, mitunter auch inspiratorischer laryngealer Stridor
Therapie
 im Kehlkopf  manuelle oder instrumentelle Entfernung, Patienten sedieren
 falls so nicht möglich  Tracheotomie oder Schlachtung
2. Halbseitige Kehlkopflähmung
Ursache
 einseitige Lähmung des M. cricoarytenoideus dorsalis
 beruht auf Schädigung des zugehörigen N. laryngeus recurrens
 durch raumfordernde entzündliche oder tumoröse Veränderungen
Klinik
 röchelnde Atmung und inspiratorische Dyspnoe durch Kehlkopfstenose
 beim Fressen oder Wiederkauen anfallsweiser Husten, gestreckte Kopf-Hals-Haltung, Stöhnen
 mitunter kann sogar Futter aus Maul oder Nase ausgeworfen oder aspiriert werden
Therapie
 i.d.R. Verwertung
 evtl. Kehlkopferöffnung  Stimmband der gelähmten Seite resizieren oder Schleimhautexzision
3.
Katarrhalische Entzündung von Kehlkopf und Luftröhre
Ursache
 idiopathische katarrhalische Entzündungen sehr selten
 allerdings oft bei anderen Erkrankungen symptomatisch beteiligt
Klinik
 meist wenig gestörtem Allgemeinbefinden
 fast immer Husten, nicht selten auch Fressunlust infolge Schluckbeschwerden
 Palpation
 von Rachen, Kehlkopf und/oder Luftröhre
 kann Husten und inspiratorischen Stridor, Unruhe oder Abwehr auslösen
 Kehlgangs- oder Rachenlymphknoten mitunter leicht bis mäßig geschwollen
 Schallperkussion und Auskultation der Lunge  keine krankhaften Befunde zu erheben
Prognose
 idiopathischer Katarrh heilt bei Behandlung meist rasch
 kann aber gelegentlich chronisch werden
Therapie
 gute, zugluftfreie Belüftung des Stalles
 leichtere Fällen  wiederholte Gabe von Antihistaminika und/oder Mukolytika
 hartnäckiger, insbesondere aber fieberhafter Verlauf  Antibiotika und Sulfonamide
4.
Diphteroid-nekrotisierende Entzündung des Kehlkopfes
Ursache
 „Kälberdiphteroid“ durch Fusobacterium necrophorum
 Stomatitis diphteroidea und Kehlkopfentzündung
 jede der beiden Ausdrucksformen des Leidens kann sich selbständig oder aus der anderen entwickeln
 tritt je nach Begleitumständen sporadisch bis bestandsweise gehäuft auf
Epidemiologie
 Ansiedlung des Erregers wird durch Vorschädigung der Larynxmucosa ermöglicht
 v.a. stallgehaltene Tränkekälber im Alter zwischen 2 Wochen und 3 Monaten
 Morbidität bei massierter unhygienischer Haltung wesentlich höher
Klinik
 AB , Apathie, FA , Fieber
 Atmung
 inspiratorische Dyspnoe
 u.U. sogar gestreckte Kopf-Hals-Haltung und laryngeales Stenosegeräusch
 gelegentlicher bis anfallsartiger Husten, Schluckbewegungen
 übler Geruch der Atemluft
 durch übermäßigen Husten  Lungenemphysem  gemischte Dyspnoe
 Palpation des Kehlkopfes
 Stridor und Lufthunger nehmen zu
 Atmung wird evtl. völlig unterbrochen
 Druckschmerz und reflektorische Schluckbewegungen
 Betrachtung mittels Röhrenspekulum und Taschenlampe
 m.o.w. deutlich geröteter, entzündlich verquollener Kehlkopfeingang
 evtl. auch graugelbliche Fibrinauflagerungen
 Komplikationen
 partieller inspiratorischer Kollaps des Halsteiles der Luftröhre durch forcierte Atmung
 weitere Vermehrung der Atemarbeit und Abmagerung des Tieres
 Aspirieren erregerhaltiger Fibrinbeläge in die Lunge
 schwere eitrig-abszedierende bis gangränöse Bronchopneumonie aus
 Eindringen von F. necrophorum in die Blutbahn
 lebensgefährliche Sepsis
 nach überstandenem Diphteroid
 verbleibende Narbenstruktur
 evtl. lebenslanges „Kehlkopfpfeifen“
Prognose  vorsichtig zu stellen
Behandlung
 konservativ (leichtere Fälle)
 Hygienische Maßnahmen:
 Abtrennen der Kranken von den Gesunden
 Desinfektion der Tränkegerätschaften, Futtertröge, Fressstellen und Stallboxen mit Detergenzien
 Überwachen sämtlicher Jungtiere auf etwaige weitere Krankheitsfälle
 Medikation:
 mehrmalige parenteral Penicillin, Tetracyclin, Tylosin o. Trimethoprim-Sulfonamid-Kombination
 evtl. NSAIDs oder Antihistaminika
 fibrinoide Beläge möglichst täglich entfernen
 Kehlkopfeingang danach mit Jodophor-getränktem Stieltupfer touchieren
 chirurgisch
 Rückenlage, evtl. sedieren
 Rasur, Reinigung und Desinfektion der Halsunterseite
 Infiltrationsanästhesie der Schnittlinien
 Einsetzen eins Tracheotubus um die Atmung zu beruhigen
 Laryngotomie
 entfernen aller Auflagerungen, veränderter SH sowie nekrotische Anteile des Stellknorpels
 antibiotische Versorgung des Wundbereiches
 postoperativ mehrtägige parenterale Antibiose und Gaben von Mucolytica
 Tracheotubus täglich entfernen, reinigen und desinfizieren
 im Kehlkopf verbliebene Läsionen mit Jodtupfer touchieren
 wenn nach wenigen Tagen Besserung, Tracheotubus entfernen und Atmung überwachen
 oft Stimmverlust für immer
 wenn innerhalb 8-10 Tagen keine Besserung, ist der Fall als aussichtslos anzusehen
5.
Aktinobazillose, Tuberkulose und Papillomatose des Kehlkopfes und der Luftröhre
Ätiologie
 Prädisposition
 Schädigungen der Schleimhaut von Kehlkopf oder Luftröhre durch anhaltenden Husten
 andere mechanische Einwirkungen
 Ansiedlung von Erregern infektiöser Granulome und Papillome
Klinik
 laryngeale bzw. tracheale Schleimhautwucherungen
 mehr als Bohnen- bzw. Haselnussgröße
 engen das Lumen des betreffenden Abschnittes der oberen Luftwege
 inspiratorische Dyspnoe und Stridor
verstärken sich bei Aufregung, körperlicher Arbeit und Futteraufnahme
 Husten, Unruhe, Abmagerung
 Stimme kann heiser werden oder verloren gehen
 Palpation  zugrundeliegende Stenose lässt sich recht gut lokalisieren
Therapie
 keine an Patienten mit tuberkulösen oder multiplen aktinobazillären Granulomen
 einzelne benigne Gewebszubildungen operativ entfernen
BRSV-Infektion  Bovines respiratorisches synzytial Virus
Ätiologie
 Pneumoviren der Paramyxoviridae
 gehört zu den wichtigsten „Mit-Erregern“ der Enzootischen Bronchopneumonie
 Prädisposition
 kalte Jahreszeit/Stallhaltung
 Transport, Neueinstellungen
 Belegungsdichte
 metabolische Azidose
 Zusammenwirken mit anderen respiratorischen Keimen oder dem BVD-Virus
Epidemiologie
 Aufzucht- und Mastkälber im Alter von 2-5 Monaten besonders anfällig
 Infektion über die Atemluft
Pathogenese
 BRSV schädigt die zilientragenden Atemwegsepithelien und vermehrt sich hier
 Neigung zur Entwicklung von Lungenemphysemen
 dabei ausgelöste Störungen der respiratorischen Funktionen zunächst stark obstruktiv, später mäßig restriktiv
zudem Rechts-links-Shunt des Blutflusses und deutliches Ventilations-/Perfusions-Missverhältnis
Klinik
 erste Phase
 FA , WA , trockener Husten, leichte Abgeschlagenheit
 etwas seröser Tränen- und Nasenausfluss
 mäßige Tachypnoe und Tachykardie
 Fieber
 mitunter auch Lid- und Kopfhautödem
 klingt günstigenfalls bald ab
 sonst zweiten Phase (durch Ko- oder Superinfektion mit weiteren Keimen oder Immunreaktion)
 „Emphysem“-Phase
 schaumiges Speicheln
 ausgeprägte gemischte, mitunter sogar rein exspiratorische Dyspnoe
 gestreckter Hals, teilweise auch Maulatmen und Backenblasen
 exspiratorisches Stöhnen
 Kreislaufbeteiligung
 zyanotische Schleimhäute
 zunehmende Dehydration durch Verweigern von Nahrungs- und Wasseraufnahme
 in manchen Fällen Unterhautemphysem an Vorbrust, Rücken und/oder Brustwand
 schwerer Verlauf betrifft oft die anfangs besonders gut genährt erscheinenden Tiere
 Mortalität bis zu 30%
 Auskultation  kranioventral Knatter- und Pfeifgeräusche, kaudodorsal Knistern
 Perkussion  Dämpfungsbezirke und überlauter Klopfschall
Behandlung
 Abtrennung der gesunden von den kranken Tieren
 Aufbesserung der Umweltverhältnisse
 AB-Gabe
 Antihistamine oder NSAIDs
 Kortikosteroide nur bei schwerem Lungenödem und als Ultima ratio
 bei Masttieren den Anteil an leicht verdaulichen Kohlenhydraten 2 Tage lang reduzieren
 bei deutlicher Austrocknung Rehydratation mittels venöser Dauertropfinfusion
Impfung  schützt zwar nicht vor BRSV-Infektion, mildert aber die damit verbundene Erkrankung
IBR
Ätiologie
 Infektion mit BHV-1
 BHV1.1  löst IBR aus
 BHV1.2  löst die infektiöse pustulöse Vulvovaginitis und Balanoposthitis (IPV/IBP) aus
Epidemiologie
 Infektion
 Tränen- und Nasensekret
 Speichel
 Genitalsekret und Sperma
 Bestandserkrankungen
 durch neu hinzugekommene klinisch erkrankte Rinder
 durch gesund erscheinende, aber latent infizierte Herdengenossen  Belastung  Re-Aktivierung
Pathogenese
 Erstinfektion
 2-4-tägiger Inkubation
 massive Vermehrung des Erregers in den Epithelzellen der befallenen Atem-(oder Genital-)schleimhäute
 2-3 Wochen lang anhaltende Ausscheidung
 Ausbreitung hämatogen, nerval und von Zelle zu Zelle
 hämatogene Streuung
 vorübergehende Virämie
 bei erwachsenen Rindern Absiedlung des Erregers in bestimmten Organen
 Uterus/Embryo, Plazenta/Fetus, Ovarien/Eileiter und Euter
 Umrindern, Abort oder Totgeburt, Zyklusstörungen bzw. Mastitis
 neuroaxonal zum regionalen Ganglion
 bei respiratorischer Infektion zum Trigeminalganglion
 bei genitaler Infektion zu einem Sakralganglion
 siedelt sich in den Ganglien latent an
 von Zelle zu Zelle
 vor allem bei Reaktivierung wichtig
 Vusscheidung von dem Gewebe aus, wo Vermehrung bei Primärinfektion stattgefunden hat
 bei Befall der oberen Luftwege Zilienverlust
 Beeinträchtigung der zellvermittelten Abwehr und der Lungenfunktionstüchtigkeit
 Anfälligkeit gegenüber Sekundärinfektionen
 gegebenenfalls besonders schwerwiegende Erkrankungen, Variabilität des klinischen Bildes
Immunität
 Überstehen der Infektion führt zu Immunität
 Entwicklung humoraler Antikörper
 v.a. aber lokale, zellvermittelte Abwehrkräfte
 latente Anwesenheit des Erregers in einem der genannten Ganglien
 Viruslatenz nur serologisch erkennbar
 schützt lediglich vor erneuter IBR-Erkrankung, nicht aber vor Superinfektion mit BHV1
 Impfung
 mit modifizierter Lebend- oder inaktivierter BHV1-Vakzine
 verhindert zwar die Erkrankung, schützt aber nicht sicher vor Infektion mit Feldstämmen
 latente Ansiedlung solcher Erreger
 auch bei geimpften Rindern erneute Ausscheidung und Ansteckung von Herdengenossen möglich
 maternale Ak
 nicht durch kolostral-vermittelte Antikörper geschützte neugeborene Kälber besonders empfindlich
 andererseits schützen maternale AK zwar 1-6 Monate lang vor BHV1-bedingter Erkrankung, nicht aber vor
stummer, zu Viruslatenz führender Infektion
 derart infizierte Jungtiere entwickeln auch in der Folge keine eigenen BHV-AK
 bleiben also nach Verschwinden ihrer maternalen AK „fälschlich“ seronegativ
Klinik
 leichte Erkrankung
 plötzlich einsetzende Inappetenz, Milchrückgang, hohes Fieber
 seröser, später muköser bis muko-fibrinöser Nasenausfluss und Tränenfluss, starkes Speicheln
 mitunter vermehrte Erregbarkeit, meist aber Niedergeschlagenheit
 Lichtscheu
 starke Rötung und Schwellung der Konjunktiven sowie der Schleimhaut von Flotzmaul und Naseneingang
 mitunter auch mäßiger bis kräftiger Husten
 Atembewegungen sind oberflächlich, Frequenz erhöht
 während etwaigen Treibens kann sich Atemnot einstellen
 Fieber geht nach 1-2 Tagen weg und das Leiden heilt nach 1-2 Wochen aus
 schwerere Erkrankung  ausgeprägter und langwieriger
 anhaltendes Fieber
 übelriechendern, muko-purulenter Nasenausfluss
 Schleimhautulzerationen
 inspiratorische Dyspnoe, deutlicher Stridor
 evtl. monatelanges Kränkeln oder sogar plötzliches Verenden
 Aborte
 meist im 6.-8. Trächtigkeitsmonat
 oft erst einige Wochen bis 3 Monate nach klinischer IBR-Erkrankung
 auch nach Impfung der nicht-immunen Mutter mit bestimmten, attenuierten BHV1-Lebendvakzinen
 neugeborene Kälber
 Infektion bereits intrauterin möglich, i.d.R. aber perinatal
 3 Formen
 respiratorische Form:
 mukopurulenter Nasenausfluss
 Tränen
Husten und Stridorgeräusche
 erschwertes Abschlucken
 Fieber
 Tod innerhalb weniger Tage
 digestive Form
 auffallendes Speicheln
 Ulzera der Zungenschleimhaut
 hohes Fieber
 profuse katarrhalische Diarrhoe
 generalisierte Form
 besonders schwerwiegend
 Symptome sowohl der respiratorischen als auch der digestiven Form
Bronchopneumonie
 verläuft rasch tödlich
Behandlung
 AB oder Sulfonamide zur Verhinderung bakterieller Sekundärinfektionen
 nicht in IBR-Ausbruch „Hinein-Impfen“
Prophylaxe
 Zukauf nur aus amtlich anerkannt IBR-freien Beständen
 IBR-positiven Tieren keine Glukokortikosteroide verabreichen
 regelmäßige Impfung (Markerimpfstoff; gE-Glykoprotein des BHV1)
Bekämpfung
 in Deutschland ANZEIGEPFLICHT
 alle Rinder > 9 Monate mindestens 1x jährlich serologisch auf BHV1-AK untersuchen
 BHV1-betroffene Bestände sperren
Enzootische Bronchopneumonie: Ursachen und Pathogenese
Ätiologie
 multifaktoriell
 mögliche Erreger
 Viren  Reo, Adeno, Corona, BRSV, BVD, BHV
 Bakterien  Basteurelln, Mycoplasmen, Chlamydien, Haemophilus somnus, Arc. pyogenes
 Prädisposition
 hohe Luftfeuchtigkeit im Stall
 fördert Verkeimung der Atemluft
 verringert Aktivität der pulmonalen Alveolarmakrophagen
 verringert Gehalt des Bronchotrachealschleims an Immungloblinen
 Zugluft und übermäßige Abkühlung
 schädigen Zilienbesatz der Atemwegsepithelien
 beeinträchtigen dadurch den bronchotrachealen Abtransport von Keimen und Verunreinigungen
 Intensivierung der Atemtätigkeit (Lufttemperatur , Luftfeuchtigkeit, Körpergewicht, Belastung)
 erhöht die Zahl der pro Zeiteinheit eingeatmeten Keime
 behindert oder schädigt „Clearance“ der Atemwege
 Hypoxie sowie metabolische und respiratorische Azidose
 beeinträchtigen Funktionstüchtigkeit der pulmonalen Alveolarmakrophagen
 hoher Gehalt der Stallluft an Schadgasen, wie Ammoniak und Schwefelwasserstoff
 hemmt die mukoziliäre Atemwegsreinigung
 kann Bronchospasmen sowie bronchoalveoläres Ödem auslösen
 hoher Staubgehalt
 Reizung der Atemwege
Enzootische Bronchopneumonie: Klinische Erscheinungen und Therapie
Klinik
 Anfangssymptome und leichterer Verlauf
 AB fast ungestört
 Atemfrequenz 
 mäßiges bis deutliches Fieber
 FA , leichter Durchfall
 seröser bis schleimiger Nasenausfluss, Tränen und Speicheln
 leicht gerötete, geschwollene Konjunktiven
 Husten
 bei rascher Besserung der Umweltsituation Spontanheilung möglich
 ausgeprägte und fortgeschrittene Fälle
 Klinik ähnlich fibrinöser Pneumonie (bakterielle Superinfektion)
 verwaschene Kapillaren
 vermehrte, pochende Herztätigkeit
 Husten, inspiratorische, später gemischte Dyspnoe

 Fressunlust, Fieber
 Nasenausfluss zähschleimig bis eitrig
 Auskultation der Lunge  kranioventral Röhrenatmen und meist auch Knatter- und Pfeifgeräusche
 sofortige Abstellung von Umweltmängeln, massive Therapie
 Mehrzahl der Kranken noch zu retten
verschlepptes Stadium und komplizierte oder rezidivierende Fällen
 eitrigen Lungenveränderungen
 Niedergeschlagenheit, Liegen mit ausgestrecktem Hals
 völlige Inappetenz, deutliche Abmagerung
 mitunter auch übelriechender Nasenausfluss
 struppiges Haarkleid
 Anschwellung von Gelenken und Sehnenscheiden
 Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut unter 9,31 kPa
 meist keine Heilung mehr
Behandlung
 Beseitigung von atmungsbelastendem Stress
 Sicherstellung eines atmungsgerechten Stallklimas
 AB-Gabe oder Sulfonamide
 NSAIDs
 Korrektur entgleister homöostatischer Mechanismen
 Behebung von Bronchospasmen und Förderung des mukoziliären Abtransports
Enzootische Bronchopneumonie: Prophylaxemaßnahmen
Prophylaxe
 atmungsgerechte Umweltbedingungen, Überbesetzungen vermeiden
 umgehende Isolation und Behandlung krankwerdender Tiere
 2-4wöchige Einstellungsquarantäne
 Mastrinder:
 aktive multivalente Schutzimpfung  3-4 Wochen vor Transport, Verkauf, Umstellung
 nasale „Interferonisierung“ (nur kurzfristiger antiviraler Schutz)
 Einstellungsuntersuchung und evtl. -antibiose
 Mastkälber:
 Muttertierimpfung
 Geburtshygiene
 Sicherstellung der Kolostrumversorgung zur Steigerung der passiven Immunität
 Einstellungsuntersuchung und ggf. –antibiose
 nasale „Interferonisierung“
 Zuchtbetriebe:
 für wertvolle Aufzuchtkälber ist Einzel-Hüttenhaltung im Freien anzustreben
Aspirationspneumonie und Eingußpneumonie
Ätiologie
 bei zwanghafter Eingabe
 hastige Futteraufnahme
 Verletzung oder Lähmung des Schlundkopfes
 Verstopfung
 Stenose oder Erweiterung des Schlundes
 während einer Allgemeinnarkose
Pathogenese
 Fehlschlucken und Aspiration für den Verdauungskanal bestimmter flüssiger, breiiger oder fester Stoffe
 in Luftröhre und Bronchien
 betroffener Lungenbereich reagiert zunächst mit Entzündung
 dann faulig-jauchige Zersetzung durch miteingebrachte anaerobe Schmutz- und Fäulniskeime
 behindern Abgrenzung des Krankheitsherdes vom gesunden Nachbargewebe
Klinik
 Allgemeinbefinden, Fresslust, Leistung und Nährzustand 
 anfangs Fieber
 Atmungsapparat
 hgr. Atemnot mit gemischter Dyspnoe
 nach hinzutreten eines Lungenemphysems vorwiegend exspiratorische Dyspnoe
 von Stöhnen, teilweise auch von Maulatmung, begleitet
 beim Zerfall des Lungengewebes  faulig-jauchiger bis aashafter Geruch der Atemluft
 graubräunlicher, dünnflüssiger Nasenausfluss
 deutliche Auskultations- und Perkussionsbefunde
 Herz/Kreislauf
 frequent-pochende Herztätigkeit
 verwaschene Episkleralgefäße
 bei Arrosion pulmonaler Blutgefäße kann es zu Hämoptoe (Aushusten größerer Blutmengen) kommen
 septikämische Komplikationen
 Diarrhoe
 Leber- oder Nierenschädigung oder
 metastatische Polyarthritis
Prognose  infaust (lässt sich therapeutisch kaum beeinflussen, Komplikationen)
Behandlung
 AB-Gabe
 konsequent, 1-2 Wochen lang, hochdosiert parenteral
 u.U. auch intratracheale Injektion wasserlöslicher Antibiotika
 exsudative Kaverne evtl. durch transthorakal- aspirierende Punktion lokalisieren und mittels weitlumiger
Hohlnadel entleeren, spülen und antibiotisch versorgen
Weideemphysem und -ödem
Ätiologie
 Prädisposition  Beunruhigung und körperliche Anstrengung
 Erkrankung durch zu gierige Aufnahme von frischem, saftigem Gras
Epidemiologie
 Erkrankungen meist im Herbst, ausnahmsweise auch im Frühjahr
 innerhalb der ersten 10 Tage nach Umtrieb
schwerere, hastiger fressende Tiere zuerst oder am heftigsten betroffen
 von solchen Grünflächen ausgehende Weideemphysem-Gefährdung verliert sich nach Frost
 Morbiditätsrate kann 50% und mehr erreichen; Anteil hochgradiger Fälle liegt meist unter 10%
Pathogenese
 im üppig nachwachsenden Grün L-Tryptophan enthalten
 wird innerhalb der Vormägen zu 3-Methylindol abgebaut
 wird vom Pansen aus rasch resorbiert
 wird in der Lunge zu einem krankmachenden Intermediärprodukt umgewandelt
 dieses verursacht Lungentoxikose
 schädigt Endothelien pulmonaler Gefäße und Alveolarepithelien
 Veränderungen des Surfaktants
 außerdem führt 3-Methylindol entweder
 zur Freisetzung von Serotonin aus den Blutplättchen oder
 wirkt unmittelbar auf Serotoninrezeptoren
 Intoxikation bedingt bestandsweise auftretendes akut verlaufendes Lungenödem und –emphysem
Klinik
 meist perakuter Verlauf  ein Tag gesund, am nächsten tot
 Futteraufnahme, Wiederkauen, Vormagenmotorik und Kotabsatz 
 Atmungsapparat






 hgr. zunächst gemischte, dann aber vorwiegend exspiratorische Dyspnoe
 Tachy- und Polypnoe
 doppelschlägiger Ausatmung
 gesenkt-gestrecktem Kopf und Hals
 Maulatmung und vorstehende Zunge

breitbeiniger Haltung
 kennzeichnendes, regelmäßiges langgezogen-keuchendes exspiratorisches Stöhnen
 Husten  nur selten, mtt und kurz
 oft auch feinschaumiger weißlich bis rosa gefärbter Nasen- und Maulausfluss
Perkussion des Lungenfeldes
 überlauter Klopfschall
deutliche Erweiterung nach kaudal
 ventral entweder auffallende Dämpfung (Lungenödem) oder ebenfalls überlauter Schall (Lungenemphysem)
Auskultation
 kranioventral Tracheobronchialatmen
 kräftiges Knattern
später auch Pfeifgeräusche
 dorsal dagegen Knistern
Herz/Kreislauf
 frequent-pochend bis tumultarisch
 injizierte Episkleralgefäße
 zyanotische Schleimhäute
 venöse Stauung
Temperatur
 anfangs leicht erhöht
 später meist normal
 hypotherme Werte künden letalen Ausgang an
während des terminalen Festliegens bleiben Ruderbewegungen aus
oral verabreichtes 3-Methylindol kann eine latente BHV1-Infektion reaktivieren
Behandlung:
 Tiere sofort von der Weide entfernen
 dabei Vermeidung von Beunruhigung und Anstrengung
 Herde bezüglich etwaiger Neuerkrankungen überwachen
 medikamentöse Behandlung zweitrangig und nicht sicher wirksam
 Versuche mit NSAIDs, Antihistaminika, Atropinsulfat, Adrenalin, Doxapram und Furosemid
 bei längerer Erkrankung Antibiotika, um Sekundärinfektion der Lunge zu vermeiden
Lungenwurmbefall beim Rind
Ätiologie
 Dictyocaulus viviparus
 adulte Weibchen sind weiß, 4-8cm lang und fadendick
 LW-Befall begünstigende Faktoren:
 später Weideabtrieb
 milder Winter oder dicke Schneedecke
 früher Weideaustrieb der erstmals grasenden Jungtiere (noch keine Immunität)
 vorheriger oder gleichzeitiger Auftrieb von Larven-ausscheidenden Kühen oder Jährlingen
 feuchte und zugleich nur mäßig warme Witterungsphasen im Verlauf der Weideperiode
 Nassstellen im Tränkebereich
 unzulängliche Überwachung der weidenden Jungtiere
 Fehlen von Kraftfutterzulagen
 simultaner Befall mit Magendarmwürmern
Pathogenese und Klinik
 Penetrationsphase (1.Woche p.inf.):
 Larven werden oral aufgenommen
verlieren im MDT ihre Scheide
 durchdringen die Dünndarmschleimhaut und andern lymphogen in die Gekröselymphknoten
 Häutung zu 4. Larven
 gelangen über Milchbrustgang zur rechten Herzkammer und dann hämatogen in die Lungenkapillaren
 brechen etwa 7 Tage p.inf. in die Alveolen ein
 klinisch unauffällig

Präpatent-Phase (2.-4.Woche p.inf.):
 Larven häuten sich in kleinen Bronchen zu 5.Stadien
 wandern im Bronchialbaum luftröhrenwärts
 werden 3-4 Wochen p.inf. geschlechtreif
 beginnen mit der Eiablage
 je nach Befallsstärke setzt schon während der 2.Woche p.inf. gewisse Immunisierung des Wirts ein
 bremst das weitere Eindringen von Larven in die Lunge
 exsudatbedingter Verlegung kleinerer Bronchen
 Husten, Tachypnoe sowie auskultatorisch verschärftes bronchales Atemgeräusch
 mitunter auch Durchfall

Patentphase (5.-8.Woche p.inf.):
 in den Bronchen des Wirts Hunderte bis Tausende adulter, in Eiablage begriffener LW
 zusammen mit den Exsudatmassen verlegen und reizen sie die unteren Atemwege m.o.w. stark
 im Kot nun reichlich Larven
 Auseinandersetzung des Wirts mit dem Parasiten bewirkt zunehmende Immunisierung
 genannte Symptome können bei schwachem Lungenwurmbefall bereits wieder zurückgehen
 sonst kommt es zu m.o.w. ausgeprägter Störung des Allgemeinbefindens
 FA , Entwicklungshemmung, Ernährungszustand
 Nasenausfluss, Zunahme der Atemferquenz, feuchtem Husten
 Mehrzahl dieser Kranken bei sofortiger Behandlung noch zu heilen
 auch besonders schwere, nicht selten tödlich endende Verläufe der Patentperiode

Postpatentphase (9.-12.Woche p.inf.):
 voll entwickelte Immunität
 bedingt Abgang der adulten LW und das Sistieren der Larvenausscheidung
 etwa noch aufgenommene LW-Larven werden in den Mesenteriallymphknoten abgefangen
 Wirtstiere zeigen m.o.w. deutliche Besserung und schließlich Heilung
 danach geht Immunität allmählich zurück
 wird aber meist durch wiederkehrende Aufnahme kleinerer Larvenmengen aufrecht erhalten
 m.o.w. rasch fortschreitende Besserung
 mitunter aber ständiges Kümmern (Lunge nachhaltig gestört)

LW-Allergose:
 durch spezifische Immunität bei späterem massivem Einbruch von LW-Larven
 hyperergische Reaktionen
 Entwicklung eines Lungenödems
 verschlimmert das primäre Leiden und bedingt das Reinvasionssyndrom

Reinvasionssyndrom
 meist im Herbst zu beobachten
 betrifft erwachsene, schon durch Befall immunisierte Kühe
 LW-Larven dringen durch erneute massive Exposition bis ins Lungengewebe vor
 1-2 Wochen nach Auftrieb auf verseuchte Weiden
 plötzlicher Milchrückgang
 ausgeprägte bis hochgradige Atembeschwerden mit gemischter oder vorwiegend exspiratorischer Dyspnoe
und Husten
 auskultatorisch Knattern und Knistern
 deutliche ventrale Dämpfung und kaudale Vergrößerung des Lungenperkussionsfeldes
 Kreislaufbeteiligung
Behandlung:
 unheilbar und unwirtschaftlich erscheinende Patienten töten oder schlachten lassen
 erkrankte Tiere zugluftfrei aufstallen, Heu oder Silage verfüttern
 AB-Gabe  bei Fieber
 NSAIDs und Bronchospasmolytika  bei schwerer Atemnot
 Avermectine  zur Behebung des LW-Befalls
 Levimasol  beim Reinvasionssyndrom
 CAVE jede anthelmintische Behandlung kann zu lebensbedrohlicher Verschlimmerung führen (hyperergische
Reaktionen auf absterbende Parasitenstadien?)
Prophylaxe
 Weideauftrieb erstmals grasender Jungtiere möglichst verzögern
 diese nicht zusammen mit erwachsenen Rindern oder vorjährigen Jungrindern weiden lassen
 Umtriebsweide mit regelmäßigem Weidewechsel
 im Vorjahr schon geweidete Jungtiere kurz vor erneutem Austrieb entwurmen
 Trockenlegen nasser Weidepartien
 Lungenwurmvakzine
 metaphylaktische Medikation durch wiederholte Verabreichung eines Avermectins oder die einmalige Eingabe
sog. „slow-relase“-Boli
Respiratorische Erkrankungen bei Lämmern


nicht-infektiös  neonatales Atemnotsyndrom
infektiös
 Parainfluenza, Adenoviren, Retroviren
 Pasteurella multocida, M.hämolytica
 Chlamydia psittaci, Mycoplasma ovipneumoniae
 Nasendasseln, Lungenwürmer
Erkrankung
 virale Infektion
 meist unkomplizierte katarrhalische Erkrankung
 oft Wegbereiter für Sekundärinfektionen
Lungenadenomatose
= Hetzseuche
Wesen  chron. ansteckende Adenokarzinomatose der Lunge, v.a. in Zuchtherden (hohes Alter)
Erreger  Retrovirus
Übertragung  direkt (Sputum) oder indirekt (Tröge...)
Inkubationszeit  ½ bis 1 Jahr
Symptome
 Tachypnoe, Dyspnoe (gestreckter Kopf, Nasenöffnungen geweitet)
 Abmagerung
 feuchter, prdofuktiver Husten
 kein Fieber (außer Sekundärinfektionen)
 Tod nach ca. ½ Jahr
Diagnose
 ältere Tiere befallen
 langsam fortschreitender Verlauf
 seröser NA mit weißen Schlieren, evtl. schaumig da aus Lunge
 Auskultation  feuchte Rasselgeräusche
Sektion  große, schwere Lunge; feuchte Schnittfläche
DD  Maedi, Würmer
Therapie  keine
Prophylaxe  aus verdachtsfreien Beständen kaufen
Maedi
(MVV, Genus Lentivirus)
Epidemiologie
 Übertragung nur durch intensiven Kontakt, da Virus überwiegend zellassoziiert ist
 Langsame Ausbreitung im Bestand
 Laktogene Übertragung auf Lämmer möglich
Pathogenese/Pathologie
 Vermehrung des Virus in Monozyten, B-und T-Zellen
 Hyperplasie der Lymphfollikel in der Lunge führt zur Obstruktion der Bronchiolen
 Leistungsfähigkeit des Immunsystems ist nicht betroffen!
 Viruspersistenz in lymphatischen Vorläuferzellen im Knochenmark
 Maedi:
 lymphozytäre interstitielle Pneumonie mit solidifziertem Lungenparenchym
 bis zu 4x schwerer als das gesunde Organ
 Schnittfläche trocken!
 regionale Lnn. Vergrößert
 Visna:
 nicht eitrige Meningitis, Astrogliose, Demyelinisierung
Klinik
 Inkubationszeit 5-6 Jahre!!!
 Maedi = Dyspnoe
 Interstitielle Pneumonie, final Lungenadenomatose
 Kachexie, kein Fieber, trockener Husten
 Visna = Verfall
 progressive demyelisierende Encephalomyelitis, Paralyse
 Das Krankheitsbild „Visna“ ist sehr selten
Diagnose/Bekämpfung
 AK-Nachweis (AGID), ELISA, KBR
 Das Auftreten von AK kann Monate bis Jahre p.i. dauern!!
 Herdenhygiene, AK positive Tiere eliminieren
 Meldepflicht!!
DD: Lungenwurm, ovine Lungenadenomatose
Harnapparat
Harnröhrenverletzungen beim männlichen Rind



Verletzung (z.B. Kastration mit Budizzo-Zange, Zerreißung nach Stauung)
 Entzündung / Schwellung
 Einengung
 Harnstauung, evtl. harnaustritt
 Harnphlegmone
Symptome
 Dysurie, Anurie, Strangurie, Pollakisuroe
 evtl. Urämie-Symptomatik
 bei völliger Verlegung Kolik
 Unterhautschwellung, Fistelbildung
Therapie
 evtl. chirurgisch  Anlegen einer Harnfistel
 NSAIDs
 evtl. AB-Gabe
Harnröhrenobstruktion beim Rind
Harnröhrenobstruktion bei Schaf und Ziege
Ursache
 Kompression (von außen)
 Penishämatom
 Geschwülste
 Abszesse
 Phlegmone
 Obstruktionen (von innen)
 Steine (bei Urolithiasis)
 Entzündungsprodukte (bei/nach Omphalourachitis)
 Narbenbildung nach Verletzungen, nekrotisierenden Entzündungen oder OPs
Klinik
 partielle Behinderungen des Harnabflusses
 im allgemeinen ohne Störungen des Allgemeinbefindens
 Erschwerung des Harnabsatzes
 häufigeres angestrengtes Urinieren in feinem Strahl oder dauerndes Harntröpfeln
 plötzliche vollständige Unterbindung des Harnabflusses in der Urethra
 äußerst schmerzhafte, krampfartige Kontraktionen ihrer Wandmuskulatur
 verursachen sehr heftige, aber nur kurz andauernde Kolikerscheinungen
 nach Beseitigung der Passagestörung oder Ruptur der Harnröhre Beruhigung
 Harnröhrenrupturen nicht nur nach vollständiger Verlegung durch Steine
 auch nach schwerer Quetschung, wie z.B. bei fehlerhafter unblutiger Zangenkastration
Behandlung:
 Kolikstadium
 Spasmolytikum oder Tranquilizer i.v.
 Versuch, die Ursache zu beseitigen (z.B. Harnsteine mittels Spezialsonde)
wenn dies nicht innerhalb von 12-18 Std. gelingt
 OP
Prophylaxe (Harnsteine)
 Umstellung der Ernährung
 konzentrierte Futtermittel, Saft- und Rauhfutters
 Ansäuerung Urin, Steigerung Diurese  zu Kraftfutter Kochsalz (5%) o. Ammoniumchlorid (0,5%) geben
 Vitamin A und D
Harnblasenlähmung
Ursache und Pathogenese
 Ursachen
 beim Rind nur selten isoliert  meist bei After-Blasen-Schwanzlähmung oder Nachhandlähmungen
 bei aus anderweitigen Gründen festliegenden Tieren
 bei Hämoglobinurien
 Lähmung der Harnblasenmuskulatur durch Trauma der Nerven im Lendenmark
 vereinzelt auch Quetschungen oder Überdehnungen der Harnblase
 Pathogenese
 funktionell bedingte Störungen der Harnblasenentleerung
übermäßige Harnansammlung in der Blase (Retentio urinae)
 Inkontinenz
 Entzündung
 evtl. auch aszendierende urogene Infektion
Klinik
 keine durch Blasenlähmung selbst
 Harn fließt bei weiblichen Rindern passiv ab, sobald die Blase gewissen Füllungszustand erreicht hat
 dabei läuft Urin m.o.w. kontinuierlich aus Harnröhrenmündung
 rektale US  stark gefüllte, durch mäßigen Druck entleerbare Blase

anhaltende Harnblasenlähmung
 infolge Harnzersetzung allmählich Schleimhautreizungen und Harnblasenentzündung
 später z.T. auch aszendierende urogene Infektion
Behandlung
 Katheterisierung
 Harnblasenspülung
 Einbringen bakteriostatisch wirkender Präparate
Harnblasenentzündung

Zystitiden = Entzündungen der Harnblasenschleimhaut
Ursachen und Formen
 drei Formen der Blasenentzündung:
 Harnblasenkatarrh (Cystitis catarrhalis)
 blutig-eitrige Harnblasenentzündung (Cystitis purulenta s.haemorrhagica)
 chronische hypertrophierende Blasenentzündung (Cystitis hypertrophicans s.polyposa)
 Ursachen Harnblasenkatarrh (häufig; akut bis subakut; meist weibl. Tiere (kurze Harnröhre))
 verschiedenartige Reizungen der Blasenschleimhaut
 Einschleppung von Bakterien aus Kot oder Genitale, auch beim Katheterisieren
 beim Kalb auch durch vesiko-umbilikale Fistel
 fast regelmäßig bei Störungen der Harnblasenfunktion oder des Harnabflusses
 Ursachen blutig-eitrige Harnblasenentzündung (akut)
 kann sich aus Blasenkatarrh entwickeln
 Folge von Schleimhautverletzungen
 Folge anhaltender Harnstauung
 Folge bakterieller Harnwegs-, Nieren- oder Puerperalinfektionen
 Erreger  Korynebakterien und E.coli
 kann zu aszendierender Pyelonephritis führen
 Ursachen chronisch-hypertrophierende oder polypöse Harnblasenentzündung
 länger andauernde toxische Einflüsse
 bakterielle oder mechanische Reize
 kann sich auch aus den oben genannten Entzündungsformen entwickeln
Klinik
 Hauptsymptom:
 Veränderungen der Harnbeschaffenheit
 allgemeine Krankheitserscheinungen nur in schweren Fällen
 Harnblasenkatarrh
 AB meist nicht gestört
 in akuten Fällen vorübergehend Fieber
 Harnabsatz nicht erschwert, aber häufiger und in kleineren Portionen als normal
 blutig-eitrige Entzündung
 fieberhafte Allgemeinstörung
 schwerkranker Eindruck, Appetit herabgesetzt
 Atmung, Herz, Körpertemperaturen bis 41°C
 rektaleUS
 selten deutliche palpierbare Veränderungen (Verdickungen, starre Wandbeschaffenheit)
 meist keine erhöhte Schmerzhaftigkeit
 Harnabsatz
 auffallend häufig
 nicht selten unter Schmerzäußerung
 besonders starke Aufkrümmung des Rückens
 weit abgehaltenem Schwanz
 anschließend pressen die Tiere noch einige Zeit
Diagnose
 Klinik
 HarnUS (Katheter)
 flockig getrübt
 fader, nicht selten auch stechender oder widerlich stinkender Geruch
 Boden des Gefäßes Eiterflocken, Blutkoagula oder schleimig-gallertige Massen
 Harnfarbe dunkelgelb, bei Blutbeimengungen schmutzigrosa bis blutrot
 pH-Wert infolge mikrobieller Ammoniakbildung stark alkalisch
 Harn enthält größere Mengen Eiweiß und häufig auch Hämoglobin
Prognose
 Blasenkatarrhe
 keine besondere Neigung zur Chronizität  heilen häufig spontan aus
 blutig-eitrige Zystitiden
 führen ohne Behandlung zu erheblichen Veränderungen der BlasenSH
 chronisch-hypertrophierende Harnblasenentzündung mit geringer Heilungstendenz
Behandlung
 stets therapieren wegen Gefahr einer aufsteigenden Infektion
 Katarrh oder blutig-eitrige Harnblasenentzündung
 Harnblasenspülungen mit warmen, nicht reizenden, desinfizierten Lösungen
 anschließende Installation von sulfonamidhaltigen oder antibiotischen Präparaten
 parenteral Sulfonamide oder Antibiotika (bei Fieber, AB und männlichen Tieren)
 chronisch-hypertrophierende Blasenentzündungen
 therapeutisch kaum noch zu beeinflussen
 Erkennung und Abstellung der die Entzündung unterhaltenden Ursachen
Metastatisch-eitrige Nephritis
Ätiologie
 Haupterreger  A.pyogenes
 Entstehung
 bei/nach schweren septischen oder pyämischen Infektionen
 zuweilen auch durch thrombembolische Prozesse verursacht
 wichtigste, zu pyämischer Nephritis führende Primärkrankheiten:
 Kälberinfektionen (purulente Nabelinfektionen)
 fortschreitende fremdkörperbedingte Organinfektionen
 eitrige Lungenentzündungen
 schwere septische Gelenk- und Klauenleiden
 Puerperalinfektionen
 Nierentuberkulose
 sehr seltene Nierenaktinobazillose
Klinik
 häufig plötzliche, auffällige Verschlechterung des AB
 wechselnde, z.T. hoch fieberhaften Körpertemperaturen
 FA, Atmung , Puls  , Verdauungstätigkeit
 häufig schubweises Fortschreiten der Erkrankung
 wechselnde Besserung und Verschlechterung des Zustandes
 rascher Abmagerung
 endet oft tödlich infolge Sepsis oder Urämie
Diagnose
 RektaleUS
 bei nicht zu fetten Tieren
 linker Niere Vergrößerung
 sulzige Beschaffenheit der Kapsel
 höckrige Oberfläche mit undeutlicher Renikulistruktur
 Schmerzempfindlichkeit


UrinUS
 strohfarben oder dunkelgelb
 feinflockige Trübung
 starke Proteinurie
 nicht selten auch leichte Hämaturie
 im stark vermehrten Harnsediment neben Erys und Nierenepithelien massenhaft Leukozyten und Bakterien
 wenn Veränderungen Urinmenge und spezif. Harngewichts
 starke Ausbreitung der Eiterungsprozesse in den Nieren
Evtl. Sono
Behandlung
 nur selten Erfolg
 in den Nieren gelegene Eiterherde sind durch parenteral gegebene AB kaum vollständig zu erreichen
 beteiligte Erreger oft nur wenig antibiotikaempfindlich
Pyelonephritis
Ätiologie
 v.a. Kühe im Alter von 3-7 Jahren, v.a. während des Winterhalbjahres betroffen
 bei etwa 75% der Fälle im Zusammenhang mit
 vorangegangenem Abort
 Schwergeburt
 Puerperalinfektion
 beteiligte Erreger
 Corynebacterium renale (fakultativ pathogen)  typische Veränderungen (Papillennekrose, Pyelitis)
 häufig daneben auch andere Bakterien Sekundärerreger (E.coli, Streptos...)
Klinik
 Verlauf
 beginnt meist schleichend mit ggr Veränderungen der Harnbeschaffenheit
 verstärken sich allmählich
 häufiger Absatz eines flockig getrübten und/oder bluthaltigen Harns
gute Fresslust  trotzdem Nährzustand und Milchleistung
 chronischer Verlauf, mitunter von akuten Krankheitsperioden unterbrochen
 gering- bis mittelgradigen Anämie mit ausgeprägter Granolozytose
 akutes bis subakutes Krankheitsbild
 Allgemeinbefindens, Fieber, Kolikerscheinungen, FA
 Abmagerung
 Rückenkrümmung und häufiger schmerzhafter Harnabsatz
 Kreislauf-, Atmungs- und Verdauungsapparat m.o.w. stark in Mitleidenschaft gezogen
 Endstadium  allgemeine Sepsis, Niereninsuffizienz oder Urämie
Diagnose
 RektaleUS
 bei Beteiligung der linken Niere fühlbar
 m.o.w. starke Vergrößerung
 sulzige Oberfläche
 herdförmig derbe oder fluktuierende Konsistenz
 vereinzelt anstelle der Niere nur ein mannskopfkrosser, fluktuierender Eitersack (Pyonephros)
 keine besondere Schmerzempfindlichkeit
 Sono
 insgesamt vergrößerte Niere
 dilatierter Sinus renalis und Markpyramiden
 HarnUS
 riecht stechend-stinkend
 i.d.R. schmutzigrote bis blutrote Farbe
 starke flockige Trübung
 enthält meist auch größere Eiter oder Blutklümpchen
Prognose
 ungünstig
 Behandlung nur beim Fehlen stärkerer Organveränderungen und noch befriedigendem Allgemeinzustand
 Teil der zunächst geheilt erscheinenden Tiere erkrankt jedoch nach Monaten oder Jahren erneut
Behandlung
 AB-Gabe nach Antibiogramm
 meist Penicillin-Streptomycin-Präparate sowie Tetracycline oder Gentamyci
 bei einseitiger Erkrankung besteht die Möglichkeit der chirurgischen Entfernung der kranken Niere
Amyloidnephrose
Ätiologie und Pathogenese
 Amyloid = fibrillär angeordnete Proteine aus dem Immunstoffwechsel
 fast ausschließlich ältere Kühe während der Hochträchtigkeit oder im Puerperium betroffen
 Amyloidose (allgemeine; Störung Eiweißstoffwechsels und Immunkörperbildung)
 wird ausgelöst durch chronische Eiterungsprozesse
 diese sind v.a.
 Streptokokken- oder Pyogenesmastitiden
 Fremdkörperperitonitiden
 Abszessbildung in Leber und Lunge
 gelangt auch in Niere
 glomeruläre Amyloidablagerung
 zunächst Permeabilitätsstörungen mit starker Proteinurie
 durch Rückresorption des Amyloids nephrotische Veränderungen in den Tubulusepithelien
 schließlich völlige, irreparable Verödung des Nephrons
 Krankheit beginnt
 wochenlange starke Proteinurie
 dadurch Hypoproteinämie, Dysproteinämie, Darmwandödem und profuser Durchfall
 zunehmende Plasmaeiweißverluste können vom Organismus nicht mehr kompensiert werden
 Niereninsuffizienz erst im Endstadium
 Mehrzahl der Glomerula infolge Zirkulationsbehinderung ausgefallen
Klinik
 Klinik entwickelt sich innerhalb von 1-2 Monaten
 zunächst Proteinurie und Diarrhoe
 WA , FA  Pansentätigkeit 
 langsame Abmagerung und träges Verhalten
 Haarkleid  stumpf, struppig
 schwere fortgeschrittene Fällen (Niereninsuffizienz)  Dehydratation, Ödeme im Kehlgang und am Triel
 zunehmende Störung des AB und fortschreitende Abmagerung
 Urämie
 Tod
Diagnose
 RektaleUS  linke Niere m.o.w. stark vergrößert und von derber Konsistenz
 UrinUS
 nur leicht diffus getrübt, auffallend schäumend
 konstant niedriges spezifisches Gewicht
 starker bis sehr starker Eiweißgehalt
 Harnsediment nur gering  stark degenerierte Nierenepithelien und vereinzelt Harnzylinder
 BlutUS bei länger erkrankten Tieren
 leichte Erythropenie und Azotämie
 Hypoproteinämie und Dysproteinämie
Akutes Nierenversagen: Ursachen, Diagnostik, Folgen
Ätiologie
 Ursache
 Komplikation einer Reihe von Störungen
 z.B. Arzneimittelvergiftung, Zerreißung der Harnröhre, Vergiftung (Eiche  Tannine)
 dadurch plötzlich eintretende Beeinträchtigung der Nierenfunktion und Abfall der GFR
 Abfall der GFR durch
 Blutdruckabfall
 Verstopfung der Tubuli durch Zelldetruitus
 Kompression der Tubuli durch interstitielles Ödem
 Drosselung des Blutflusses im Vas afferens durch Rückkopplung
 funktionelle oder organische Versagens der Nieren
 Ausscheidungs- und oder Konzentrationsleistung wird eingeschränkt
 Vermehrung harnpflichtiger Stoffe in Blut und Störungen im Wasser- und Elektrolythaushalt
 allgemeinen Krankheitserscheinungen
 Übergang in eine Harnvergiftung ist fließend
 beim Rind nur in Verbindung mit schweren akuten Krankheitszuständen
 > 75% der renalen Parenchymmasse ausgefallen
Klinik
 FA , WA , träges, abgestumpftes Verhalten
 Herztöne hart und pochend
 meist keine renalen Ödeme
 Störungen der Verdauungstätigkeit
 Harn und Harnabsatz
 renal bedingte Insuffizienz
 stark vermindert oder sistierend
 oder verminderte Konzentrationsfähigkeit
 große Mengen eines hellen Harns, spezifisches Gewicht
 extrarenal bedingte Insuffizienz
 nur geringe Harnmengen
 höheres spezifisches Gewicht
 fortschreitende Abagerung
 Harnvergiftung  Tod
Diagnose
 zur Sicherung der Diagnose Blut- und Harnuntersuchung
Therapie
 Diuretika  bringen kaum Vorteile, da Nieren schon Maximalleistung bringen
 Wasserangebot  uneingeschränkt
 Fütterung  leicht verdaulich, nicht zu eiweißreich
 evtl. parenteral isotone oder leicht hypotone Salz- und Glukoselösungen
 Azidose  mit Natriumbikarbonat oder Natriumlaktat bekämpfen
Verdauungsapparat
„Milchsaugen"
Ursache
 Fortbestehen des infantilen Schein- und Fremdsaugens
 zu langes Warten vor dem Melkstand
 nicht artgerechte Haltung/zu enger Besatz
„Klinik“
 saugen
 an den eigenen Zitzen
 an bestimmten laktierenden Herdengenossinen
 bei jeder sich bietenden Gelegenheit Aussaugen der Milch
Behandlung
 Ursachen abstellen (kommt v.a. in schlechter Haltung vor)
 Stachelhalfter, bedornter Nasenring
 an der Nasenöffnung anzubringende „Saugerplatten“, elektrische Nasenrückenbremse, Halskragen
 Euterschützer
 getrennte Haltung
 Abschaffung des zur Nachahmung anregenden „Milchräubers“
 möglichst frühzeitig vorzunehmende Zungenschleimhautresektion nach McCormack:
 Tier sedieren und gut fixieren (Nasenzange, Stand)
 Einsetzen eines Maulgatters, Vorziehen der Zunge mittels Fasszange
 breite elastische Ligatur anlegen  am Übergang von Zungenspitze zu Zungenkörper
 örtliche Desinfektion
 Infiltrationsanästhesie unmittelbar apikal der Ligatur
 Resektion von Schleimhautstreifen und etwas Muskelgewebe
 wenig vor dem Frenulum beginnend
 3 cm hinter der Zungenspitze endend
 gut fingerbreit
 an der Zungenunterseite
 Verschluss des so gesetzten Defekts
 mit 2 kräftigen fortlaufenden Nähten
 erste umfasst Muskulatur und Submukosa
 zweite schließt Schleimhautwunde (REVERDIN-Naht)
 postoperativ Antibiotika parenteral und 2 Tage lang Schlappfutter
 Zunge kann Zitzen nicht mehr ringförmig umfassen
Zungenspielen
Ursache
 Ursachen
 ereignisarme und ernährungsmäßig möglicherweise nicht vollwertige Stallhaltung
 erbliche Veranlagung
 Umwandlung des infantilen Leck- und Saugtriebs
 Langeweile und Nachahmung
 Faser-, Phosphor- oder Spurenelementmangel
 beansprucht bis zu 1/6 der Tageszeit
 Vernachlässigung der Futteraufnahme mit Indigestion und unbefriedigender Milch- oder Mastleistung
 in jedem Alter „erlernbar“
 lässt sich nicht durch Aufbesserung der Ernährung beeinflussen
„Klinik“
 Stereotypie
 angehobener Kopf und weit geöffnetes Maul
 Zungenspitze wird entweder rückwärts umgeschlagen oder völlig eingerollt
 wird an den harten Gaumen gedrückt
1. wird innerhalb des Maules unter Schnalzen schlangenartig hin und her bewegt
2. Zunge wird ruckartig aus dem Maul hervorgeschnellt und auffallend schlängelnd bewegt


einzelnes Zungenspiel dauert bis zu 5 Minuten  dabei Verminderung der Herzfrequenz
im Stehen wird Lendenbereich nach unten durchgedrückt
Behandlung
 Anbieten der Tränke im Saugeimer
 Einziehen eines Zungenspielringes nach STRUB:
 am angebunden stehenden Tier
 Zunge von Helfer vorziehen lassen
 mit Zange offenen Ring nahe der Zahnwurzel über das Zungenbändchen hinweg zungenwärts drücken
 Zange kräftig schließen
 nun zwängt der Ring das Zungenbändchen beim Vorstrecken der Zunge ein
 führt in 75% der Fälle zum Erfolg
 Schleimhautresektion nach McCormack
Nekrobazillose (Kälberdiphtheroid)
Ätiologie
 Fusobacterium necrophorum
 gramnegativ, anaerob
 2 Subspecies (beide kommen beim Kälberdiphteroid vor)
 normaler Bewohner des MDT gesunder Rinder
 kann nur unter begünstigenden Umständen in Schleimhaut eindringen
 v.a. Kälber (2 Wochen bis 3 Monate)
 führt oft zu komplikativer Infektion anderer Organe
 evtl. tödlich verlaufende Toxin- oder Bakteriämie
 seltener auch ältere Rinder betroffen, v.a. Mastrinder bis zu 2 Jahren
Pathogenese
 Infektion der SH
 wird in einer Ausdehnung von mehreren cm und in die Tiefe fortschreitend eingeschmolzen
 von dort aus gelangen Toxine und Erreger ins Blut oder werden durch Kontakt gestreut
 umgebendes Gewebe reagiert mit Entzündung und Granulation
 fieberhafte Allgemeinerkrankung durch Toxinämie und Bakteriämie
Klinik
 charakteristische Veränderungen
 Zahnfleisch, Zungenränder, Zungengrund, Gaumen, Backen, Rachen, Nischen seitlich des Kehlkopfes
 umschrieben, von einem roten Rand begrenzt
 mit einem graugrünlichen bis bräunlichen käsigen Belag bedeckt
 leicht vorgewölbt
 Lösen des Belags  Blutungen
 oft Foetor ex ore (stechend)
 AB, Fieber, Salivation
 Tränke wird zögernd oder gar nicht aufgenommen
 nevtl. Verschleppung des Erregers direkt oder hämatogen zu anderen Organen
 Intoxikation und Septis  Tod nach 5 Tagen bis 3 Wochen
Therapie
 nur im Frühstadium
 Beläge werden gründlich kürettiert
Wunden werden anschließend mit einem antiseptischen Mittel betupft
 über mehrere Tage reinigende und desinfizierende Maulhöhlenspülungen
 tiefere Höhlen werden tamponiert
 mehrtägige hochdosierte parenterale AB  β-Lactam-Antibiotika, Makrolide, Cephalosporine, Tetracycline
 Therapie evtl. auf oralem Weg fortsetzen
Schlundverstopfung
Ätiologie
 3 anatomische Engpässe:
 unmittelbar hinter dem Schlundkopf
 vor der Brustapertur
 vor dem Durchtritt durch das Zwerchfell
 Ursache:
 kompakte Futterstücke
 in Bolusform verabreichte Arzneimittel
 rejizierte Bezoare
 echte Fremdkörper
 Schlundkrampf (funktioneller Engpass)
 angeborene oder erworbene (myodystrophische) Schwäche der Tunica muscularis
 neurologisch gestörte Peristaltik (Lähmung)
 Verengung nach Entzündung
Pathogenese
 vollständig Obstruktion
 nicht nur Nahrungspassage, sondern auch Abgang der Pansengase unterbrochen
 akute Pansentympanie
 diese trägt wiederum zum Anhalten des Schlundspasmus bei
 Druck durch Fremdkörper verursacht
 Schmerzen
 lokale Anämie
 Entzündung
 örtliche Schleimhautnekrose
 weitere komplikative Folgen
Klinik
 vollständige Verlegung des Ösophagus
 Patient unterbricht plötzlich Futter- und Tränkeaufnahme
 gestreckter Kopf und Hals
 Würgen, Brechreiz und leeres Kauen
 Vorstrecken der Zunge
 starke Speichelfluss
 anfallsweise Husten bis zu Erstickungserscheinungen
 ängstlicher Blick, zeitweiliges Stöhnen oder Brüllen
 seltener abrupte Regurgitation von nachträglich noch aufgenommenem Futter oder Wasser
 bei aktiver Gärung des Vormageninhaltes
 rasch zunehmende Tympanie mit dorsaler Gasblase
 starker Druck auf das Zwerchfell
Atem- und Kreislaufstörung
 partielle Schlundverstopfung:
 weniger eindrucksvoll und bedrohlich
 Salivation, Tympanie und Regurgitieren schwächer ausgeprägt oder fehlen
 in manchen Fällen lediglich anhaltende Inappetenz
Prognose  verschlechtert sich mit der Dauer der Obstruktion und dem Fortschreiten der Tympanie
Therapie
 bei akuter Schlundverstopfung
 obstruierenden Gegenstand so rasch und so schonend wie möglich entfernen
 zunächst kombinierte medikamentös-instrumentellen/manuellen Behandlung
 evtl. zuerst Pansen trokarieren, um Gas abzulassen
 krampflösendes, analgesierendes und leicht sedierendes Mittel
 Kopf und Hals in mäßige Streckstellung bringen



Verstopfung im oberen Drittel des Halsteiles:
 FK mit den beiderseits von außen angesetzten flachen Händen in den Rachen schieben
 von dort entfernen
 zur Erleichterung der Extraktion  schlingenförmige Instrumente einfach und risikolos in der Anwendung
 CAVE! bei manueller Extraktion nicht die Atmung behindern
Verstopfung im unteren Bereich des Halsteiles
 mit geeignetem Schlundrohr prüfen, ob sich der Fremdkörperbewegen lässt
 ggf. in den Pansen schieben
 Extraktionsversuch
 Schlingeninstrument unter langsamem Drehen um die Längsachse einführen
 so weit vorschieben, dass sein Bügel an dem obstruierenden Nahrungsteil vorbeigleitet
 unter erneutem leichten Drehen zurückziehen
 Instrument gleichmäßig vorziehen
 erneuter Versuch erst nach 2-4 Std.
in Zwischenzeit evtl. Pansen trokarieren
 falls das nicht funktionniert  OP
 Patient sedieren und ablegen
 linke Halsseite im Bereich der Obstruktion für Eingriff vorbereiten
 durch subkutane Infiltration anästhesieren
 Hautschnitt etwa fingerbreit oberhalb und parallel zur Drosselvene
stumpf zum Ösophagus vorarbeiten
 dann Fremdkörper entweder oralwärts massieren oder
 Ösophagus eröffnen und Futterstück entnehmen
Verstopfung im Brustabschnitt
 Spasmolytikum vor Einführen einer Sonde besonders wichtig!
 Entscheidung je nach Situation
 Versuch, den Fremdkörper zu extrahieren, erst wenn das nicht gelingt, ihn in den Pansen schieben
 oder ob in umgekehrter Reihenfolge
 falls das nicht funktioniert  Ruminotomie
 Fremdkörper von der Kardia aus beseitigen (zerkleinern oder herausziehen)
Physiologie der Vormägen



pH 5,5-6,7
Morotik
 Haube:
 bi- und triphasische Kontraktionen (am Anfang der A-Welle des Pansens)
 bei triphasischen Kontraktionen ist die erste die Rejektionskontraktion
 fein zerkleinerte Teile liegen am Boden  werden in Blättermagen gedrückt
 noch nicht zerkleinerte Teile schwimmen oben  zurück in Pansen
 Pansen
 A-Welle
 beginnt mit Haubenkontraktion  Pansenvorhof  Pansensack
 Durchmischung und Umwälzung des Panseninhalts
 Frequenz 1-2/min
 B-Welle
 erfasst nur Pansen, durch Gasansammlung ausgelöst
 Entfernung der Gase durch Ruktus
 Psalter
 Druck-Saug-Pumpe (1 Saugphase, 2 Druckphasen)
 Ansaugen von Haubeninhalt durch Erschlaffung der Psalterrinne
 Kontraktion der Psalterrinne presst Inhalt zwischen Blätter des erschlafften Psalterkörpers
 Kontraktion des Psalterkörpers schafft Inhalt in Labmagen
 Kontraktion Psalterkanal bei jeder Haubenkontraktion
 Kontraktion Psalterkörper nur bei jeder 2.-5. Haubenkontraktion
Abbau von Kohlenhydraten
 extrazellulärer Abbau
 spielt sich im Pansensaft ab
 Kohlenhydratpolymere werden zu Dimeren und Monomeren gespalten
 z.B. Cellulose durch Cellulasen, Hemicellulose durch Hemicellulasen, Pektine durch Pektinesterase
intrazellulärer Abbau
 Glykolyse
 Pentose-Phosphat-Weg
 Umwandlung von Pyruvat zu kurzkettigen FS
Pyruvat  Acetat
Acetat  Propionat
Propionat  Butyrat
 dabei auch Bildung von Gasen (30% Methan, 70% CO2)
 Einfluss der Kohlenhydratfütterung auf kurzkettige FS
 cellulosereiche Fütterung  Essigsäure 70%, Propionsäure 20%, Buttersäure 10% (ca.)
 stärkereiche Fütterung  Essigsäure , Propionsäure 
!!! Weiterverarbeitung
 Acetat  Ketonkörper (Acetoacetat oder Aceton)  Fettsynthese (Körperfett)
 Propionat  Lactat  Gluconeogenese
 Butyrat  Ketonkörper (β-Hydroxybutyrat)  Fettsynthese (Milchfett)
Pansenacidose
 Normalerweise Regulation des pH, v.a. über Kohlensäure-Bicarbonat-Puffer
 Aufnahme von zu viel leichtverdaulichen Kohlenhydaten
 rascher Abbau der Stärke
 Anstieg der kurzkettigen FS
 pH sinkt
 Anzahl der laktatbildenden Bakterien steigt an
 insgesamt Anstieg von Laktat
Abbau von NPN-Verbindungen (z.B. freie AS, Nukleinsäuren, Amine, Nitrat, Harnstoff...)
 Proteasen
 kleinere Peptide und freie AS
 werden von Bakterien aufgenommen und intrazellulär abgebaut
 Endprodukte Ammoniak, Wasserstoff, Kohlendioxid und Carbonsäuren
=> dadurch ist Wiederkäuer weitgehend unabhängig von der Qualität der aufgenommenen Proteine
Ammoniakkreislauf
 Ausgangsprodukt für bakterielle AS und bakterielles Protein
 Teil wird aber auch resorbiert
 Leber
 hauptsächlich in Harnstoff eingebaut
 Diffusion von Blut in Pansen oder
 Harnstoff in Speicheldrüsen  über Speichel in Magen
bakterielle Proteinproduktion
 Übertragung von Ammoniak auf α-Ketoglutarat  Glutamin
 Glutamin + Glutaminsäure  andere Aminosäuren durch Transaminierung






Inaktivität der Vormagenflora und -fauna
Ätiologie
 Nährstoffamangel
 für bakterielle Eiweißsynthese im Pansen Menge an leichtfermentierbaren Kohlenhydraten erforderlich
 gleiches gilt für optimale Spaltung der Zellulose
 Mangel an Eiweiß und/oder Stärke
 Gesamtmenge der Bakterien als auch die Zahl der Arten gehen zurück
 auch Pansenprotozoen sterben dann allmählich aus
 Mangel an Mengen- oder Spurenelementen
partielle Aktivitätsminderung der Vormagenflora und –fauna
 Keimhemmende Substanzen
 intraruminale oder orale Applikation großer Dosen Antibiotika, Sulfonamide, Trimethoprim...
 Monensin und Kupfersulfat
 Desinfizenzien
 dem Futter anhaftende Industrieemissionen
 Überhang an bestimmten Mineralstoffen




 überhöhtes Angebot an Futterfetten wirkt depressiv auf die Zellulosedigestion
Pflanzeninhaltsstoffe mit keimhemmender bzw. antinutritiver Wirkung
 viele Leguminosen
 enthalten in Blättern und Samen unterschiedlich hohe Mengen an Tanninen (Gerbstoffen)
 gehen aufgrund ihrer phenolischen Hydroxylgruppen Verbindungen mit Proteinen ein
 wirken keimhemmend
 hoher Ölgehalt mancher Samen
 kann sich depressiv auf die ruminale Zelluloseverdauung auswirken
 Lupinenalkaloide, Sojaantigene, Lektine und Trypsininhibitoren
Mikrobiell kontaminierte Futtermittel:
 im Nährstoffgehalt herabgesetzt
 pansenfremde Mikroben können pansenspezifische Arten durch ihre Stoffwechselprodukte hemmen
Mangelhafte Zerkleinerung von Pflanzen mit hohem Anteil an Gerüstsubstanzen:
 nicht genug Angriffsfläche für die Pansenbakterien
Futterwechsel:
 erhebliche Änderung  Anpassung der Mikrobenkultur an das neue Nährsubstrat dauert 1-2 Wochen
 besondere Vorsicht bei Zusetzen von Harnstoff
 bei herabgesetzter Aktivität der Vormagenflora pH-Wert relativ hoch
 für Harnstoffspaltung verantwortliche Ureasebildner in günstigem pH-Milieu
Pathogenese
 Rauhfutter mit geringem Nährstoffgehalt
 Hungergefühl, das auch von der Blutzusammensetzung abhängt, wird nicht mehr gestillt
 weiterhin Fresslust
 Abtransport der Ingesta wegen unzulänglicher Aufschließung verzögert
 Pansenüberladung und –erweiterung mit mäßiger rezidivierender Tympanie
Klinik
 meist eher subklinische Veränderungen
 Milchkühe
 Absinken des Milchfettgehaltes bei sonst noch guter Fresslust
 später auch Rückgang der Tagesmilchleistung und des Nährzustandes
 in Hochleistungsbeständen auffällige Zunahme der Ketose
 Zuchtbullen
 Gewichtsverlust
 Verschlechterung der Spermaqualität
 Pansen
 Motorik normal oder schneller aber weniger intensiv
 Inhalt nicht mehr in üblicher Form geschichtet, sondern locker durchmischt
 Abmagerung
 stumpfes Fell, mitunter Haarausfall, Lecksucht
 Hypoproteinämie, Anämie
 mitunter auch gestörte Leberfunktion
 Kot  dickbreiig bis trocken, enthält hohen Anteil an langfaserigen Partikeln
 Harn und Milch  oft erhöhter Ketonkörpergehalt
Behandlung
 Fütterungsfehler abstellen
 Rauhfutter zunächst sehr gutes Heu
 Kraftfutter hauptsächlich Getreide- und Sojaschrot
 evtl. ergänzt durch Futterhefen
 FA  und sichtbare Besserung
 allmählich wieder anderes vollwertiges Rauhfutter und andere Kraftfuttermischungen
 hgr. Aktivitätsminderung der Vormagenflora und –fauna
 Regeneration durch 3- bis 4malige Übertragung von 3-5 l Pansensaft gesunder Rinder
Akute Pansenazidose
Ursache
 Rindermast
 auf Getreidebasis
 bei Verfütterung von Zuckerrohr und dessen Nebenprodukten
 Umstellung
 bislang gehaltloses Rauhfutter  plötzliche Umstellung auf konzentratreiche Ration
 übermäßiger Verzehr von Futterrationen mit Stärke oder/und Zucker
 gleichzeitig geringe physikalische Struktur
 Tiere, die schon länger intensiv gefüttert wurden
 bei ihnen vermögen bereits kleine Schwankungen der Futteraufnahme Pansenazidose auszulösen
 Vormagenflora solcher Tiere in sehr labilem Gleichgewicht
 kleine Anstöße genügen, um die Proliferation der Milchsäurebildner zu induzieren
Pathogenese:
 Aufnahme von leichtfermentierbaren Kohlenhydraten
 Bildung von flüchtigen Fettsäuren und Milchsäure
 letztere wird teilweise zu Propionsäure umgesetzt
 Verschiebung der Zusammensetzung der Vormagenflora und –fauna
 Vermehrung von grampositiven, Milchsäure produzierenden Kokken
 PH-Wert-Senkung  günstiges Milieu für homo- und heterofermentative Laktobazillen
 gramnegative Flora stark dezimiert und bei pH 5,0 verschwindet auch Protozoenpopulation
 Fermentationsprozesse im Pansen verschieben sich zur Milchsäuregärung
 Milchsäurekonzentration steigt im Extremfall bis über 300 mmol/l -> L(+)- und D(-)Milchsäure
 beide Isomere sind physiologische Pansenmetabolite
 D(-)Anteil wird im Körper wesentlich weniger und dementsprechend langsamer umgesetzt
 Eliminierung hauptsächlich über renale Exkretion
 höchste Milchsäurekonzentration nach etwa 12-24 h erreicht
 Überschwemmung mit Säuren  osmotischer Druck im Vormageninhalt
 gleichzeitig geht puffernde Speichelproduktion zurück
häufig Tränkeaufnahme ebenfalls eingeschränkt
 Organismus zieht via Pansenmukosa Körperwasser ab
 Vormageninhalt wird flüssiger
 Hämokonzentration, Exsikkose, Oligurie, bis Anurie und Urämie
 zusätzlich gastro-intestinale Resorption der Milchsäure und anderer toxischer Abbauprodukte
 Veränderungen der Blutzusammensetzung, des Intermediärstoffwechsels und der Organfunktionen
 örtliche Veränderungen
 diffuse, vornehmlich den ventralen Pansensack betreffende Retikuloruminitis
 Ödembildung in der Submukosa durch den hohen osmotischen Druck
 Ablösung ganzer SH-Areale
 Absterben der gramnegativen Bakterien
 Freisetzung von erheblichen Mengen an Endotoxinen im Pansen
 außerdem erhöhte Konzentrationen von Histamin, Tryptamin und Tyramin
 Anstieg der Blut-Histaminkonzentration
 Klauenrehe durch Störung der Mikrozirkulation in der Lederhaut
 übersäuerte Hauben-Panseningesta gelangt in den Darmtrakt
 massive Schleimhautentzündung
 noch unverdaute Stärke
 wird im Dickdarm ebenfalls zu Milchsäure vergoren
 diese wird vom Darm aus resorbiert
Klinik
 in leichten Fällen:
 vorübergehend Inappetenz
 in der Intensität, mitunter auch in der Frequenz verminderte Pansenbewegungen
 grau-grün gefärbter, pastöser bis suppiger Kot
 bei Kühen reduzierte Tagesmilchleistung
 bei schweren Erkrankungen:
 binnen 12-24 Std. nach der azidoseauslösenden Überfütterung erhebliche Störung des AB





Futterverweigerung, reduzierte Wasseraufnahme
träge bis apathisch, Stöhnen
Milchsekretion versiegt
in stürmischer verlaufenden Fällen
 Unruhe, Muskelzittern, schmerzhaftes Anziehen der Gliedmaßen
 schwere Diarrhoe mit gelbgrünen, wässrig-schaumigen, nicht selten Blut enthaltenden Ausscheidungen
 Harnabsatz merklich reduziert
 Herzfrequenz >100 Schläge/min, Herztöne pochend,
 Schleimhäute verwaschen rot, Episkleralgefäße injiziert
 Atemfrequenz meist erhöht
 Vormagenmotorik stark herabgesetzt oder ruht gänzlich
 mitunter leichte Tympanie
schwerste Erkrankungen
 danach Festliegen, milchfieberähnliche Haltung
 apathisch, später komatös
 eingesunkene Augen und kühle Haut, Turgor stark herabgesetzt
 der Kreislauf ist hochgradig in Mitleidenschaft gezogen
 können ohne Behandlung binnen 12 Std. verenden
Therapie
 Entfernen des vergorenen Vormageninhaltes
 Hemmen der Milchsäuregärung/Milchsäurebildner
 Verminderung des osmotischen Druckes im Panseninhalt und Anheben des pH-Wertes
 Beheben von Hämokonzentration und metabolischer Azidose
 Aufrechterhalten der Nierenfunktion
 Wiederherstellen des physiologischen Vormagenmilieus inkl. Mikrobenpopulation
Chronisch-latente Pansenazidose
Ätiologie
 Mastrinder
 in der Intensivmast
 Getreidefütterung bzw. mit Rationen mit hohem Anteil an leichtfermentierbaren Kohlenhydraten
 Milchkühe
 besonders Kalbekühe in der peri- bzw. postpartalen Umstellungsphase
 Ursache
 strukturarme Rationen mit hohem Anteil an leichtfermentierbaren Kohlenhydraten
Pathogenese
 nach Aufnahme derartiger Rationen in relativ großer Menge
 intensive Fettsäuregärung
 Anteile der 3 Hauptfettsäuren (Essig-, Propion- und Buttersäure) verschieben sich
 erhöhte prozentuale Anteile von Proption- und Buttersäure
 Vormagenflora und –fauna verschiebt sich zugunsten der amylo- und saccharolytischen Mikroorganismen
 im allgemeinen bei dieser Azidoseform noch eine Ziliatenpopulation vorhanden
 pH-Wert unduliert um 5,5
 lokale und systemische Auswirkungen
 krankhafte Veränderungen an der Pansenschleimhaut
 Stoffwechselstörungen
 Schäden an Leber, Klauen und anderen Körperorganen
 Auswirkungen machen sich erst allmählich bemerkbar
 Verminderung des Milchfettgehaltes
 v.a. bei Stärke 
 Propionsäure
 Azetat:Propionat-Verhältnis verschiebt sich zu ungunsten der Essigsäure
 Absinken des Milchfettgehaltes durch hohe Blutspiegeln an Propionat, Glukose und Insulin
 Körperstoffwechsel wird von der Milchfettsynthese auf Depotfettbildung umgeschaltet





Hyper- und Parakeratose der Vormagenschleimhaut, chronisch-hyperplastische Ruminitis
 Reiz für Zottenproliferation geht v.a. von Buttersäure aus
 durch Überproduktion der Säuren auch viel Stimulation
 Hyperkeratose, Parakeratose, Rillenbildung, Desquamation, Ödematisierungs-, Exsudationsprozesse
 Verlust der deckenden Epithelschicht
 gequollenes Epithel stellenweise von Schleimschicht überzogen
 Pansenzotten verklumpen
 intra- und submuköse Mikroabszesse, Atrophie und Degeneration der Zotten
 Entwicklungshemmung, Leistungsdepression und Gewichtsverlust
Ruminitis-Leberabszess-Komplex:
 Nekrose- und Eiterbakterien können über oben beschriebene Läsionen in die Blutbahn eindringen
 über die Pfortader zur Leber
 multiple Abszesse
 später auch Keimabsiedelung in anderen Organen
Chronische Klauenrehe:
 Zirkulations- und Ernährungsstörung an der Lederhaut
 durch schubweise Ansteigen der Milchsäure- und Histaminkonzentration im Vormageninhalt
Ruminale Ketonämie:
 Bildung großer Mengen Buttersäure im Pansen
 erheblicher Teil davon wird in der Pansenwand zu Azetazetat und β-Hydroxybutyrat
 erhöhte Blut-, Harn- und Milchspiegel der beiden Ketonkörper
Sonstige Auswirkungen: kompensierte metabolische Blutazidose, Osteoporose, chronische Nierenläsionen
Klinik
 Tendenz zu rezidivierender Pansenblähung
 periodische Diarrhoe
 saurer Harn mit erhöhtem Phosphorgehalt
 bei größeren Leberabszessen Gewichtsverlust

Bluthusten und Nasenbluten
 wechselhafter Appetit
 Abnahme des Milchfettgehaltes
 chronische Klauenrehe
 Verminderte Infektionsabwehr
 subklinische Ketose
 verzögerte Konzeption
 Labmagengeschwüre, Labmagenverlagerung
 Blinddarmdilatation
Behandlung
 bei subklinischer PA nur selten individuelle intraruminale Therapie notwendig
 erforderlichenfalls Pansensaftübertragung
 bei nekrobazillären Leberabszessen Antibiotika
Pansentrinken
Ätiologie
 mangelhafter Schlundrinnenreflex
 Reflex an bestimmte Vorraussetzungen gebunden:
 Tränke muss in Kontakt mit den im Pharynx gelegenen Rezeptoren kommen
 kein abstoßender Geruch oder Geschmack
 Tier muss freiwillig und in kleinen Schlucken trinken
 keine Beunruhigung
 ungestörtes Allgemeinbefinden
 Milcheingabe per NSS
Pathogenese
 akute Pansenazidose
 kein Schlundrinnenreflex
 Milch, Austauscher oder Elektrolytlösung gelangt in Pansen
 Vergärung von leichtlöslichen Kohlenhydraten zu flüchtigen Fettsäuren und Milchsäure
 pH-Wert der Ingesta sinkt für kurze Zeit unter 6.0
 wiederholt sich der Vorgang mehrmals, hält die Übersäuerung an
 akute Pansenazidose, pH-Wert um 5,0
 Folgen sind hyperkeratotischen Parakeratose und Retikuloruminitis (mit Erosionen und Nekrosen)
 letztere kann wiederum Ursache für das Fortbestehen der Schlundrinnendysfunktion sein
 Circulus vitiosus
 systemische Folgen
 metabolische Azidose
 Austrocknung, Elektrolytverlust, Hypoglykämie
 Intoxikation
können bereits bestehende Veränderungen noch verstärken
 chronische Pansenazidose
 normale Entwicklung der Kälber in den ersten 3-4 Lebenswochen
 zu Beginn der Mast setzt bei einigen die Schlundrinnenfunktion aus
 bei der Mehrzahl normalisiert sich der Reflex nach einigen Tagen wieder
 bei einzelnen Tieren bleibt Dysfunktion bestehen
 Tränkefließt auf Dauer teilweise oder vollständig in den Pansen
 Nährstoffe werden dort bakteriell abgebaut
 Konzentrationen der kurzkettigen Fettsäuren steigen an
 pH-Wert auf 5,0
 Folgen sind proliferative Veränderungen der Vormagenschleimhaut (aber keine schwere Entzündung)
 proximalen Bereich des Leerdarmes Zottenatrophie, Aktivität von Laktase und alkalischer Phosphatase
 chronische Störung der Magen-Darmfunktion
 Eindickung des Darminhaltes in Kolon und Rektum
 mangelhafte Versorgung des Tieres mit Nähr- und Wirkstoffen
Klinik
 akute Pansenazidose:
 AB , Abmagerung, Durchfall
 schwacher oder fehlender Saugreflex
 Auskultation links
 bei Schwingauskultation meist hell klingende Plätschergeräusche
 bei Perkussionsauskultation mitunter metallische Töne
 PansenflüssigkeitUS
a) milchigweiße Farbe, dünnsuppige Konsistenz, pH 4,0-5,0, hohe Gesamtazidität
 überwiegende Milchsäuregärung
b) ausgeprägt ranziger Geruch, dicksuppig, ockergelb, pH 5,0-6,0
 überwiegende Buttersäurebildung

chronische Pansenazidose:
 „Pansentrinker-Syndrom“
 Entwicklungshemmung, langes stumpfes Haarkleid und Haarausfall
 wechselhafter Appetit und gelegentliche Verweigerung der Tränkeaufnahme
 Kauen am Saugnippel sowie Lecken an der Box, an anderen Tieren oder sich selbst
 herabgesetzte Hautturgor
 ventrolaterale Ausweitung des Abdomens, leichte rezidivierende Pansentympanie
 pastöse, kittartige Kotkonsistenz
 später Muskelschwäche, Festliegen
 Auskultation lins
 bei Schwingauskultation helle Plätschergeräusche
 während Trinken blubbernd-plätschernde Geräusche
 Pansenflüssigkeit US
 übersteigt mitunter das Volumen der zuvor aufgenommenen Milchmenge
 kann Haare, Faserpartikel und Holzsplitter enthalten
Therapie
 parenterale Rehydratation und Azidosetherapie
 Pansenspülung mit lauwarmem Wasser oder physiologischer Kochsalzlösung
 Anregen von Appetit, Saugreflex und Schlundrinnenfunktion
 durch Saugenlassen an Gumminippel oder Finger (Handschuh!) vor dem Anbieten der Milch
 durch Aufteilen der täglichen Milchmenge auf 3-4 Portionen;
 versuchsweise Injektion von Brotizolam (Sedativum) oder Vasopressin (Antidiuretikum) vor dem Tränken
 Frühentwöhnung
Alkalose des Hauben-Panseninhaltes
Ätiologie
 kommt selten vor
 Ursachen
 Futterzusammensetzung  nährstoffarmes Rauhfutter + leichtverdauliches Eiweißkonzentrat (z.B. Kasein)
 relatives oder absolutes Überangebot an NPN-Verbindungen
 Futtermittel mit Nitrat
 mit Ammoniak aufgeschlossenes Stroh oder Heu
 gleichzeitiges Fehlen bzw. unzureichender Anteil von leichtfermentierbaren Kohlenhydraten
Pathogenese
 Abbau von Proteinen und NPN-Verbindungen im Pansen durch mikrobielle Enzyme
 es entsteht Ammoniak
 dient den Pansenbakterien und –protozoen zur Eiweißsynthese
 Ammoniakgehalt im Pansen abhängig von Bildung, Verwertung, Zufluss, Resorption und Abfluss
 optimaler Gehalt für Proteinsynthese  5 - 15 mmol NH3/l Pansensaft
 überschüssiges Ammoniak wird in der Leber zu Harnstoff entgiftet
 Ansteig des NH3-Gehaltes im Panseninhalt auf 50-60 mmol/l
 starke Hemmung bis Aussetzen der Vormagenmotorik zu rechnen
 zugleich Erhöhung der Ammoniak.-Konzentration im Blut bis in toxischen Bereich
 sytemische Folgen beruhen auf
 resorptiv bedingter Hyperammonämie
 Intoxikation mit 4-Methyl-Imidazol (entsteht durch Einwirkung von NH3 auf reduzierende Zucker)
Klinik
 FA , Rumination, Hauben-Pansenmotorik
 rezidivierende Tympanie leichten bis mäßigen Grades
 zeitweise Durchfall
 Milchkühen  Verminderung des prozentualen Milchfettgehaltes
 evtl. Paresen
 Unruhe, Salivation und Bewegungsdrang
 PansensaftUS
 je nach alimentärer Ursache
 bräunliche Farbe, wässrige Konsistenz
 ammoniakalischen Geruch
 kaum noch Infusorien
 pH-Wert im Bereich um 7,0 oder darüber
 BlutUS  Magnesiumkonzentration kann vermindert sein
Therapie
 bei vorhandenem Appetit Futterkorrektur
 mehrtägige Zufütterung von jeweils 50-100g Na-/Ca-Propionat
 mehrmalige Übertragung von Pansensaft gesunder Rinder
 bei begleitender Parese Injektion von Kalzium- und Magnesiumglukonat-Lösungen
Pansentympanie mit dorsaler Gasblase
Ätiologie und Pathogenese
= schnelle übermäßige Ansammlung von Gärungsgasen oberhalb der Hauben-Panseningesta
 Auftreten
 relativ häufig
 tritt i.d.R. bei Einzeltieren auf
 kann Begleitsymptom verschiedener Primärerkrankungen sein
 Ursachen
 verschiedenartige Störungen der Ruktation  Stagnation der Gasentleerung
 Verlegung der Kardia
 gestörte Reizaufnahme und –leitung zu und von den ruminalen Rezeptoren
 Ausfall der Ruktuskontraktionen des dorsalen Pansensackes
 Erkrankungen des Schlundes
Klinik
 erste Anzeichen
 zunehmende Spannung und Ausdehnung der linken Bauchwand
 Aussetzen der Futteraufnahme
 ängstlicher Blick
 häufiges Umsehen nach dem Bauch
 leichte Aufkrümmung des Rückens bei gestrecktem Kopf und Hals
 Einsetzen der Durchmischungstympanie
 mit Speicheln, Kau- und Würgebewegungen verbundene Rülpsversuche nehmen zunächst zu
 Pansenkontraktionen nehmen zu
 werden immer oberflächlicher
 kommen schließlich zum Erliegen
 Unruhe, häufiger Kot- und Harnabsatz
 kolikartiges Schlagen mit den Beinen zum Bauch
 Niederlegen und Aufstehen, Schweißausbruch und Stöhnen
 Perkussion links  überall dumpfer tympanischer Schall
 Terminalstadium
 Atmung wird rein kostal, kurz und oberflächlich
 Herztätigkeit wird hochfrequent und pochend
 Puls wird klein und hart
 bei schwerem perakuten Verlauf stürzt das Tier nach 1-2h nieder
 verendet unter asphyktischen Krämpfen verendet
 mitunter Ruptur des Pansens oder des Zwerchfells
 manchmal kann sich der Patient nach und nach selbst von der Gasansammlung befreien
Behandlung
 konservative Maßnahmen:
 Vorderkörper des Tieres hochstellen
 Gas mit Schlundsonde oder Schlundrohr ablassen, zugleich Druck auf die linke Flanke ausüben
 Trokarieren des Pansens:
 nur im Notfall
 Punktionsstelle scheren, desinfizieren und anästhesieren
 Anlegen eines kleinen Hautschnittes
 den Trokar in Richtung auf den rechten Ellenbogenhöcker in voller Länge in den Pansen stechen
 Stilett herausziehen
 Gas entweichen lassen
 Infektionsprophylaxe in üblicher Weise
 für den Fall des Auftretens von Schockerscheinungen Sympathikomimetikum bereithalten
 evtl. Flüssigkeits-/Elektrolyttherapie
Tympanie mit schaumiger Durchmischung des Vormageninhaltes
Ätiologie
= Gas und flüssiger, mit Futterpartikeln durchsetzter Vormageninhalt bilden einen stabilen, feinblasigen Schaum
 Vorkommen
 in Regionen, in denen diese Pflanzen angebaut werden
 in Gegenden in denen bestimmte Mastsysteme betrieben werden
 jahreszeitliche Häufungen (Ernte oder Abweiden der potentiell gefährlichen Pflanzen)
 Ursachen
 krankmachende Pflanzen leichtfermentierbaren Kohlenhydraten, lösliche Proteine, Rohfaser
 im Pansen schnell einsetzende intensive Gärung mit entsprechend hoher Gasbildung
 hohe Viskosität der Pansenflüssigkeit mit darin befindlichen feinen Futterpartikeln
 Gasbläschen bleiben in der Flüssigkeit eingeschlossen und bilden einen stabilen feinblasigen Schaum
 gefährliche Tympanieauslöser:
 Luzerne, Luzerneheu
 Rotklee, Weißklee
 junger blattreicher Raps, Rüben, grüner Weizen
 Knollenfrüchte
 Rückstände aus Brau- oder Zuckerindustrie
 Risikosteigerung
 Wassergehalt und Grünfutter, das nach Schneiden der Selbsterhitzung ausgesetzt oder angefroren war
 zerkleinertes Futter
 derartige Pflanzen sind für die Pansenbakterien leichter angreifbar als fester strukturierte
 tympaniebegünstigende Inhaltsstoffe werden schnell und in großer Menge freigesetzt
 hohe „initiale Digestionsrate“
 gierige Fresser eher als andere betroffen
 Risikosenkung
 bei älteren Pflanzen (mehr Gerüstsubstanz)
 mehr Speicheln der Tiere
 weniger Panseninhalt vor dem Füttern, kleineres Flüssigkeitsvolumen und höhere Passagerate
Klinik
 s.o.
 zunächst längere Hypermotorik
Therapie
 verdächtiges Futter sofort absetzen
 konservative Behandlung:
 intraruminale Applikation oberflächenaktiver Substanzen
 v.a. auf Basis von Dimtehylpolysiloxan (= Dimeticon)
 2-10mg/kg in mehrern Litern Wasser
 z.T. keimhemmende Substanzen zugesetzt
 Spiralsonde mit Innenschlauch geeignet
 führt die erste Behandlung nicht zum Erfolg, nach 15-45 Min. wiederholen
 operative Behandlung:
 bei akuter Lebensgefahr sofortige Laparoruminotomie
 zunächst versuchen, mit einer temporären Pansenfistel auszukommen, Pansen entleeren
Rezidivierende Pansentympanie bei Kalb und Jungrind
Def
 anhaltende oder wiederkehrende übermäßige Ansammlung von freiem Gas über den Panseningesta

ausnahmsweise schaumige Durchmischung von Gas und flüssigem Inhalt
Ätiologie
 kein selbständiges Leiden  Symptom oder Komplikation verschiedener Primärkrankheiten
 entsteht im Prinzip aus den gleichen Gründen wie bei erwachsenen Rindern
 fast immer Ansammlung von freiem Gas


Ursachen:
 Panseninsuffizienz, -azidose, -entzündung, -fremdkörper
 faulige Zersetzung der Panseningesta
 Labmagenkrankheiten, Schlundkrankheiten
 selten Peritonitis, Vaguslähmung, Krankheiten des ZNS, Vergiftungen
 Missbildungen
Alter
 hauptsächlich Jungtiere im Alter bis zu 6 (9) Monaten
 die Mehrheit erkrankt in der Entwöhnungsphase bis zum 3. Lebensmonat
Klinik
 Vorwölbung im Bereich der linken Fossa paralumbalis
 nicht selten vagotone Bradykardie
 meist subakuter bis chronischer Verlauf, permanent oder rezidivierend
 ausnahmsweise kann sie hochgradig werden und zum Tode führen
Therapie
 Therapie der Primärkrankheit
 diätetische Maßnahmen
 regelmäßiges Entfernen des Gases bis zur Normalisierung des Ruktus
Reticuloperitonitis traumatica
Ätiologie
 Fremdkörperaufnahme durch
 Verfütterung von unreinem Kraftfutter
 schadhafte Weidezäune
 Verlegen von elektrischen Leitungen
 Umbauten im Stall
 u.a.m.
Pathogenese
 Reticulitis traumatica simplex
 FK verletzt nur die Schleimhaut und Muskularis der Haube
 Wand wird nicht vollständig perforiert
 lokale, bis an die Serosa heranreichende Entzündung der Magenwand
 nur schwacher örtlicher Schmerz
 palpatorisch an der Verdickung und dem schleimigen Überzug der Haubenleisten erkennbar
 FK kann einfach in das Magenlumen zurückgleiten
 Verletzung heilt binnen kurzer Zeit ab
 FK kann dort liegen bleiben, zerfallen, per vias naturales abgehen oder die Wand erneut lädieren
 Reticuloperitonitis traumtica adhaesiva circumscripta
 meistens werden alle Schichten der Magenwand vorübergehend oder dauerhaft durchstochen
 Entzündung ergreift dann auch das viszerale und parietale Bauchfell
 beide Blätter verkleben infolge der Fibrinausschwitzung alsbald um die Perforationsstelle herum
 auch solche Verletzungen können noch verhältnismäßig gutartig verlaufen
 Komplikationen
1. Entzündung dehnt sich kaudomedial in lockeres Bindegewebe zwischen allen Mägen aus
 periretikulärer Abszess
2. FK dringt in Milz, Herzbeutel und Herz, Lunge oder in andere benachbarte Organe ein
3. schlanke, glatte, beiderseits spitze Fremdkörper nehmen mitunter ihren Weg in die freie Bauchhöhle
 wandern auf dem Bauchhöhlenboden in kaudaler Richtung
 verursachen diffus-adhäsive oder generalisierende serös-jauchige Peritonitiden oder Bursitis omentalis
Klinik
 Haltung und Verhalten
 gestreckter Kopf und Hals, aufgekrümmter Rücken
 aufgeschürzte Bauchdecken, leicht abgewinkelte Ellenbogen
 oft Muskelzittern am Anconaeus, Quadriceps und im Bereich der Kniefalte
 seltener Zähneknirschen oder gar Festliegen






 langsame, vorsichtige Bewegungen mit kurzen, gespannten Schritten
 kurzes, stimmhaftes Stöhnen charakteristisch
Atmung
 vermehrt, oberflächlich und überwiegend kostal
 hin und wieder trockener Husten
Herz
 Frequenz 
 manchmal auch unregelmäßig
 Herztöne pochend
 Episkleralgefäße vermehrt gefüllt, Schleimhäute verwaschen rot
Körpertemperatur
 wechselt zwischen fieberhaften und normalen Werten
Vormagenbewegungen, Wiederkauen und Ruktus herabgesetzt oder ganz aufgehoben
 Pansentympanie
Kot
 meist trocken, geformt, dunkel gefärbt und von Schleim überzogen
 enthält einen hohen Anteil mangelhaft zerkleinerter Faserpartikel
 Kot wird nur in kleinen Mengen abgesetzt, nicht selten unter Schmerzäußerungen
Reticuloperitonitis traumatica circumscripta chronica
 beschriebene Symptome weniger ausgeprägt
 im allgemeinen längeres Kränkeln, wobei aus scheinbare Besserungen akute Schübe folgen
 bei unkomplizierten Verläufen oft schon nach 2-3 Tagen deutliche Besserung des Allgemeinzustandes
 Krankheit kann binnen 5-8 Tagen ausheilen
Diagnose
 Anamnese: plötzliche Futterverweigerung, Pansenblähung, verminderter Kotabsatz, reduzierte Milchleistung
 Klinik
 Fremdkörperschmerzproben: Rückengriff, Stabprobe, Schmerzperkussion
Therapie
 Konservatives Vorgehen ohne Verweilmagnet
 2-3tägiges Hungernlassen
 1-2wöchiges Hochstellen des Vorderkörpers um ca. 30cm
 mehrtägige Verabreichung von antibakteriellen Medikamenten
 Applikation milder Abführmittel
 Konservative Therapie mit Magnetsonden oder mit Verweilmagneten
 Tiere 12-24h hungern lassen
 Magnetsonden oder Verweilmagneten oral einführen
 wenn keine Besserung nach 2-4 Tagen  Operation
 nach GÖTZE
 zur Extraperitonealisierung des OP-Feldes wird Pansen ziekulär mit bauchfell und Faszie vernäht
 diese Naht wird später nicht gezogen
 Eröffnung des Pansens
 Ringmanschette, deren Ring der Pansenwand unmittelbar innen anliegen muss
 dadurch kann keine Kontamination entstehen
 Entfernung des FK
 Verschluss des Pansens
 nach WEINGART
 dorsoventral verlaufende Pansenfalte herausziehen
 zunächst oben und unten in einem Rahmen einspannen
dieser ist im dorsalen Wundwinkel mit Hilfe einer Schraube an der Haut befestigt ist
 Eröffnung des Pansens
 Wundränder mit Häckchen links und rechts ebenfalls am Rahmen befestigen
 eröffneter Pansen stülpt sich kelchartig nach außen
 Entfernung des FK
 Pansen verschließen und versenken
Funktionelle Stenosen = „Hoflund-Syndrom“
Ätiologie
 Schädigung des ventralen N.vagus
 Ursachen:
 traumatische Reticuloperitonitis
 Haubenabszesse sowie Abszesse am linken Leberlappen
 Verlagerung des Netzmagens durch Zwerchfellslücken
 Aktinobazillose oder Leukose der Haube
 Neubildungen im Hauben-Psalter-Labmagenbereich
 tumoröse oder entzündliche Prozesse im Mediastinum
 Leukose, Tuberkulose oder andersartige Entzündungen der Mediastinallymphknoten
 peri-/paraösophageale Krankheitsprozesse, Schlunddivertikel
 Pleuritis/Pleuropneumonie
 abszedierende Thrombophlebitis der Vena jugularis und weitere
Pathogenese
 Magenbewegungen im wesentlichen über Nervus vagus reguliert
 ventromedialer Vagusstamm innerviert Haube, Psalter und Labmagen
 partielle oder vollständige Unterbrechung der Leitfähigkeit
 motorische Insuffizienz oder Paralyse des jeweiligen Magenabschnittes
 mangelhafte Sortierung der Faserpartikel
 Abbau und Verweilzeit im Pansen (Pansenüberladung), Durchmischung von flüssigen und festen Ingesta
 Übertritt grober Faserteile in Psalter und Labmagen
 Verlegung des Pylorus
 Rückfluss von stark salzsäurehaltigem Labmageninhalt in Hauben-/Pansenraum
 Abfall des pH-Wertes und Anstieg der Cl-Konzentration
 im Darm kein Austausch Cl/Hydrogencarbonat
 metabolische hyperchlorämische Alkalose
Klinik
 Bauchwand links in ganzer Ausdehnung aufgetrieben, rechts nur im unteren Bereich vorgewölbt
 links wie halber Apfel („apple“)
 rechts wie halbe Birne („pear“)
 „papple“
 Apathie, Körpertemperatur im physiologischen oder subnormalen Bereich
 Haarkleid glanzlos, aufgerauht
 Bradykardie mit Herzfrequenz unter 65, manchmal sogar 30 Schläge/min
 Kot
 Absatz verringert
 dunkelbraun-grüne Farbe und schmierig-schleimige oder auch feste Konsistenz
 Verlauf:
 im allgemeinen zwingt progressive Verschlechterung zur Nottötung
 Tiere mit hochgradig überladenem Pansen können infolge von plötzlichem Herzversagen perakut verenden
Diagnose
 Anamnese
 seit mehreren Wochen fortschreitende Inappetenz, Rückgang der Milchleistung und Abmagerung
 wiederkehrende Pansenblähung, unterdrücktes Wiederkauen und allmähliche Zunahme des Bauchumfanges
 Veränderungen von Kotbeschaffenheit und –menge
 Klinik
 evtl. diagnostische Laparuminotomie
Therapie
 insgesamt schlechte Prognose
 Entleerung der Vormägen  Leinsamenschleim, 10-20l Magensaft gesunder Rinder, einige Knäuel Heu
 ggf. Korrektur von Störungen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes
 evtl. temporäre Pansenfistel anlegen
Psalterparese




Psalterlähmung:
 Ausfall der Transportfunktion des Organs
 Ingestapassage von der Haube in den Blättermagen kommt zum erliegen
 Entstehung des Krankheitsbildes der vorderen funktionellen Stenose
Psalterdilatation:
 mechanischer Einengung des Pylorus mit nachfolgender Anschoppung des Labmagen
 Labmagen kann bis zu medizinballgroß werden
 Ingesta stauen sich dann auch im Psalterkanal an
Psalterdislokation:
 in rechtsseitige Verlagerung und Drehung/Verschlingung des Labmagens meist auch Psalter einbezogen
 bei Verlagerung nach links ebenso
Psaltertympanie:
 mäßig gestörtes Allgemeinbefinden
 schwache Pansentätigkeit und leichte Vorwölbung der rechten rippengestützten Bauchwand
 etwa fußballgroßer subtympanischer Bezirk perkutierbar
 Perkussionsauskultation ergibt in diesem Bereich hohe, metallisch klingende Töne
 kann durch Punktion vom Recessus intestinalis aus und Massage geheilt werden
Verlagerung des Labmagens nach links: Vorkommen, Pathogenese, Symptomatik,
Diagnostik
Ätiologie
 Fütterungseinflüsse:
 Fehler in der peripartalen Übergangsfütterung
 zu geringes Strukturfutterangebot
ungünstiges Verhältnis von Kraftfutter zu Strukurfutter
 zu schnelle Steigerung des Kraftfutterangebotes p.p. und dadurch induzierte subklinische Pansenazidose
 abrupter Futterwechsel
 Überfütterung/Unterfütterung in der Trockenstehperiode
 Stoffwechselbelastungen und –störungen:
 Verfettung in der Trockenstehzeit
 verstärkt peripartale Verzehrsdepression
 führt zu intensiver Lipolyse
 Anstieg der unveresterten FS im Plasma, Hypoglykämie und Hypoinsulinämie
 Hypokalzämie und Hyperketonämie
 wirken depressiv auf Pansen-Labmagenmotorik
 fettige Leberdegeneration
 Magerkeit zur Zeit des Partus bedingt ebenfalls Stoffwechselentgleisung
 Genetische Faktoren:
 Heritabilität für Labmagenverlagerungen 0,24 bzw. 0,28
 großrahmige Kühe eher betroffen
 Stresszustände, Begleitkrankheiten:
 mindern die Futteraufnahme, belasten den Energiehaushalt
 fördern die Entwicklung von Stoffwechselstörungen und hemmen dadurch die Labmagenmotorik
 Stressoren: Stallwechsel, Rangordnungskämpfe, schlechte Haltungsbedingungen, Anzahl der Fressplätze
 Labmagenläsionen:
 können unter bestimmten Bedingungen die Labmagenwand immobilisieren
 v.a. bei jungen Rindern beobachtet
 Mechanische Einwirkungen:
 Wälzen über den Rücken bei der Geburtshilfe
 Druck des graviden, außerhalb des Recessus intestinalis liegenden Uterus
Zwillingsträchtigkeit, Schwergeburten
geringe Füllung des Pansens
 Verschieben der Baucheingeweide beim Transport, Abladen, Kalben, Niederlegen und Aufstehen
 Anatomie, Gewebetonus:
 Größe des Labmagens in Zusammenhang mit zunehmendem Alter oder der Selektion auf Milchleistung
 unterschiedliche Struktur, bzw. davon abhängiger Gewebetonus
Pathogenese
 Ostium omasoabomasicum mündet physiologisch nicht auf dem höchsten Punkt des Labmagens, sondern seitlich
 außerdem Hypomotilität des MDt im peripartalen Zeitraum
 Gas kann daher nur teilweise über den Psalterkanal entweichen
 sammelt sich in der blindsackähnlichen Ausbuchtung (Fundus) an
 zunehmende Gasfüllung und Erweiterung von Fundus und Corpus abomasi
 führen zu fortschreitender kaudodorsal gerichteter Verlagerung des Labmagens
 dieser gelangt zwischen Pansen und linke Bauchwand
 nach links verlagerter Labmagen übt starken Zug auf das Duodenum aus
 wird eingeengt
 abomasoruminaler Reflux
Klinik
 m.o.w. ausgeprägte, oft mit Ketose verbundene akute oder subakute Verdauungsstörung
 träge, gespannte Bauchdecke
 häufig vagotone Bradykardie
 mgr-hgr. Labmagendislokation
 linke abdominale Rippen nach dorsal aufgebogen
 unterer Bereich der Bauchwand vorgewölbt
Diagnose
 Vorbericht
 Kuh hat meist vor kurzem gekalbt
 frisst seitdem schlecht oder wechselhaft
 Milchleistung unbefriedigend oder rückläufig
 Gewichtsverlust
 Auskultation
 wenn Pansenmotorik noch vorhanden in Hungergrube deutliche Pansengeräusche
 an der rippengestützten Bauchwand nicht oder nur andeutungsweise zu hören
 statt dessen in diesem Bezirk hin und wieder helle hochklingende Töne
 Perkussionsauskultation  im Bereich des gasgefüllten Organs helle metallische Töne
 Schwingauskultation  helle Plätschergeräusche mit glockenähnlichem Nachklang
 RektaleUS
 fester Inhalt im Pansen fühlbar  klingeln und plätschern kann nicht aus Pansen kommen
Therapie
 Reposition durch Ablegen und Bauchmassage:
 bei starker Labmagenaufgasung Patienten zuvor 12h hungern lassen
 Patienten zur linken Seitenlage niederschnüren und in halbrechtsseitige Rückenlage wälzen
 mehrmals von der halbrechtsseitigen in die halblinksseitige Stellung rollen
 dabei mit den Fäusten das Abdomen entlang dem linken Rippenbogen von dorsal nach ventral massieren
 nach der Reposition darf das Tier aus der linken Seitenlage mit Schulterstützung aufstehen
 Entleerung durch 1-2malige Gabe eines Peristaltikums
 Arzneiliche Therapie und sonstige Maßnahmen:
 Behandlung der Ketose oder anderer vorliegenden Leiden
 evtl. dadurch auch Abklingen der Labmagendislokation
 Teilinvasive Verfahren:
 Reposition durch Wälzen und perkutane Fixation des Labmagens mittels gebogener Nadel „blind stich“
 zunächst Anzeichnen der rechten Eutervene
 Ablegen auf rechte Seite, damit sich Labmagen nicht vorzeitig zurückverlagert und entleert
 drehen in Rückenlage
 durch Perkussionsauskultation große Gaskuppel rechts der Medianen lokalisieren
 mit einer etwa 20cm langen, gebogenen, scharfen Nadel werden 2-3 Knopfhefte parallel zur Bauch- und
Labmagenwand gelegt
 Reposition durch Wälzen und perkutane Fixation mittels „toggle pin“
 zunächst Anzeichnen der rechten Eutervene
 Ablegen auf rechte Seite, damit sich Labmagen nicht vorzeitig zurückverlagert und entleert
 drehen in Rückenlage

 durch Perkussionsauskultation große Gaskuppel rechts der Medianen lokalisieren
 zwei etwa 4cm lange Metallknebel mit einem in der Mitte senkrecht zur Längsachse eingeschweißtem
Faden werden mit Hilfe eines kleinen Trokars in den Labmagen gebracht und die Fadenentden verknotet
 darauf achten, dass 2-3 Fingr unter Faden Platz haben, da Stelle meist anschwillt
 Reposition und perkutane Fixation des Labmagens unter endoskopischer Kontrolle (nach Janowitz)
 am stehenden Tier von der linken Flanke aus endoskopisch den Labmagen punktieren und entgasen
 Knebel (toggle) mit einem langen Faden in den Labmagen einsetzen
 Rind in halblinke Rückenlage verbringen
 endoskopisch den Faden in der Bauchhöhle suchen
 nach außen ziehen
 befestigen
Invasive Verfahren:
 Laparotomie von links mit ventraler Omentopexie (Utrechter Methode)
 Laparotomie von ventral mit Abomaso-/Omentopexie
 Laparotomie von rechts mit rechtsseitiger Omentopexie (Hannoversche Methode)
Verlagerung des Labmagens nach rechts: Vorkommen, Pathogenese, Symptomatik,
Diagnostik
Ätiologie
 rechtsseitige Verlagerung (RDA) wesentlich seltener als LDA
 jüngere bzw. männliche Tiere von RDA häufiger betroffen
 meist etwas später in der Laktation als die LDA
 Gründe  Gasfüllung und Größenzunahme des Organs; evtl. dann nach rechts, wenn Pansen gut gefüllt ist
Pathogenese
 Gas häuft sich in der U-förmigen Schleife am Übergang des Corpus in die Pars pylorica an
 verschiebt sich kaudodorsal zwischen rechte Bauchwand, Psalter und Darmkonvolut
 wird dabei durch den Zug des kleinen Netzes abgeknickt
 Drehung
 Duodenum gerät dadurch unter Spannung
 zieht unter Anfangsteil des Labmagenkörpers hindurch
 engt ihn ein und wird dabei ebenfalls komprimiert  bei Rotation um 360° Entwicklung eines Volvolus
 Gasfüllung nimmt ab, Ansammlung großer Flüssigkeitsmengen im Magenlumen
 zunehmende Ödematisierung an der Magenwand
 gesamtes Konvolut verfällt der hämorrhagischen Infarzierung
durch Zugwirkung wird Leber von der Bauchwand abgeblattet
 dislozierte Labmagenkuppe kann sich darunter schieben und das Organ noch weiter abdrängen
 durch Behinderung der Magen-Darmpassage abomasoruminaler Reflux
 später vollständige Sequestrierung des salzsäurehaltigen Magensaftes
 hypochlorämische hypokaliämische metabolische Blutalkalose
 wird in der Endphase von einer Azidose überlagert
Symptome
 Einfache Labmagenerweiterung und –verlagerung:
 Schwing- und Perkussionsauskultation  Labmagen im rechten unteren Bereich der Leibeshöhle
 nur leicht beeinträchtigtes Allgemeinbefinden, wechselnde Futteraufnahme
 verminderte Tagesmilchleistung
 eingesunkene Augen, herabgesetzter Hautturgor
 Wiederkauen und Pansentätigkeit deutlich herabgesetzt, zuweilen leichte Tympanie
 Vorwölbung der rechten Bauchwand
 Kot  pastös-schmierige Konsistenz oder wird in kleinen schleimüberzogenen Ballen abgesetzt
 Labmagenerweiterung, -verlagerung und –drehung um bis zu 180°:
 stärkere Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens
 erhebliche Behinderung der Ingestapassage und rascherer Verlauf
 leidend, tiefliegende Augen, Stöhnen, Unruhe
 erhöhte Herzfrequenz
 Futteraufnahme, Wiederkauen und Pansenkontraktionen hochgradig herabgesetzt
 nur wenig dunkler, pastös-schleimiger Kot

Labmagenerweiterung, -verlagerung und –drehung über 180° hinaus bis 360°:
 drastische und rapide Verschlechterung des Allgemeinbefindens, mitunter heftige Kolik
 Infarzierung des Magenkonvoluts  Intoxikation
 Zustand der Indolenz
 hoher Puls (120-160/min), pochender Herzschlag
 Episkleralgefäße hochgradig injiziert, Schleimhäute verwaschen rot
 Schwingauskultation rechts  großflächig Plätschergeräusche
 Leber nicht mehr perkutierbar
 Rektum  nur zäher grauer Schleim oder Spuren eins schwarzen, gelegentlich mit Blut vermischten Kotes
 Schock und Verenden innerhalb wneiher Stunden
Therapie
 konservativ  nur bei geringgradiger einfacher RDA und nur bei täglicher Kontrolle
 chirurgisch  Laparotomie am stehenden Rind mit Omentopexie (Anheftung des Netzes an die Bauchwand)
Labmagengeschwüre


Unterteilung
 Erosionen
oberflächliche, diskrete Schleimhautdefekte
 erfassen nicht die Tunica muscularis nicht erfassen
 sind gewöhnlich multipel, rund und klein
 erscheinen als hyperämische Flecken
 heilen ohne Narbenbildung ab
 Ulzera
 durchdringen die ganze Tunica mucosa
 können sich sogar auf die Tunica muscularis und die Tunica serosa ausbreiten
 einzeln oder multipel , unterschiedlich groß
 nach Abheilung bleibt eine Narbe zurück
Einteilung
 Typ 1:
 Erosionen und/oder nicht perforierende Ulzera mit minimaler Blutung
 Typ 2:
 Ulkus
 starker intraluminaler Blutverlust infolge Arrosion eines größeren Gefäßes (meist in Tunica submucosa)
 Typ 3:
 perforierendes Ulkus mit akuter lokaler Peritonitis
 Perforationsstelle engt benachbart zu anderen Organen oder Peritoneum
 Verklebung kommt
 lokale Peritonitis, gelegentlich Bildung eines Abszesses
 Typ 4:
 perforierendes Ulkus mit diffuser Peritonitis
 Austreten von Labmageninhalt wird nicht durch angrenzende Organe bzw. das Peritoneum gehemmt
 Ingesta verteilen sich diffus in der ganzen Bauchhöhle
Ätiologie
 Unterteilung im Bezug auf die Ätiologie
 peptische Ulzera  Selbstverdauung der örtlich geschädigten SH (Hyperazidität)
 nichtpeptische Ulzera  im Verlauf entzündlich nekrotisierender Prozesse oder Tumore
 Ursachen für Hyperazidität oder Verminderung des schützenden Schleims
 Stressfaktoren  Glukokortikoide  Salzsäureproduktion
 große Kraftfuttergaben mit hohem Anteil an leichtfermentierbaren Kohlenhydraten
 duodenaler Reflux  Gallensäuren
 Beeinträchtigung der Schleimbildung durch Medikamente  Kortikosteroide, Salicylsäure
 bakterielle Infektionen: Clostridium perfringens Typ A beim Kalb, Campylobacter spp.
 Fehler bei der Umstellung von der Milchtränke auf Festfutter, Maissilage
Pathogenese
 Ulkusbildung beginnt mit Zerstörung der Tunica mucosa in Form einer primären Schleimhautläsion
 andauernde unphysiologische Verhältnisse
 H+-Ionen und Pepsin diffundieren in die Schleimhaut zurück
 entfalten proteolytische Aktivität im Gewebe
 Degranulation der Mastzellen in der Submucosa
 Freisetzung von Histamin
 Vasodilatation, Hypotension, Säuresekretion, Gefäßpermeabilitätserhöhung
Symptome
 Typ 1:
 häufig im Zusammenhang mit einer septischen Krankheit (sonst oft klinisch inapparent)
 Ulzera im Pylorusgebiet  meist schwerwiegende Symptomatik
 FA , mäßige und rezidivierende Tympanie, Kolik, Unruhe, Abmagerung, Milch
 Tendenz zur Anämie

Blut im Kot nachweisen!
 Typ 2:
 perakuter oder akuter Verlauf
 starker Blutverlust
 variiert von plötzlichem Tod bis zur chronischen Blutungsanämie
 mgr.-hgr. gestörtes AB mit häufigem Liegen
 Milchleistung, Futteraufnahme 
 Herz- und Atemfrequenz 
 blasse Schleimhäute, periphere Wärme reduziert
 schmierig-schwarzer Kot, Blutnachweis stark positiv
 gelegentlich Abdominalschmerz
 bei perakutem Verlauf verbluten die Tiere, bevor der Kot schwarz erscheint
 Typ 3:
 subakuter bis chronischer Verlauf
 aufgezogene und gespannte Bauchdecke, Indigestion, Pansenatonie
 unklare Fremdkörperschmerzproben, vorsichtiger Gang
 verminderter Kotabsatz oder Durchfall
 Typ 4:
 fulminante Peritonitis, Tod binnen 24-48 Std.
 betroffene Tiere bis zum Eintreten der Labmagenperforation scheinbar völlig gesund
 hören plötzlich auf zu fressen und machen schwerkranken Eindruck
 hochgradig gestörtes Allgemeinbefinden
 Tachykardie, Tachypnoe, Fieber
 Schleimhäute blass oder verwaschen
 Stöhnen, kühle Körperoberfläche, schmerzhafte und gespannte Bauchdecke
 Durchfall
 Bauchhöhlenpunktat: tiefer pH-Wert und hohe Chloridkonzentration weisen auf Labmageningesta hin
Therapie
 Typ 1
 Erhöhung des pH-Wertes mit der Verabreichung von Antazida, z.B.Kalzium- oder Magnesiumkarbonat
 vor der Verabreichung Maßnahmen zur Auslösung des Schlundrinnenreflexes
 chirurgische Exzision von Labmagenulzera nur ausnahmsweise
 diätetische Maßnahmen
 Typ 2
 im akuten Fall Therapie des hypovolämischen Schocks und der Anämie
 Analgetikum
 orale und parenterale Behandlung mit Antazida, bzw. mit Metoclopramid (Antiemeticum)
 diätetische Maßnahmen
 Typ 3  zusätzlich antibiotische Behandlung der Peritonitis
Blinddarmerweiterung und -drehung
Def.
 übermäßige Anfüllung des Blinddarms, der Ansa proximalis coli und häufig auch der Kolonscheibe
 Inhalt entweder dünnbreiige Flüssigkeit oder Gas
 bei der Torsion dreht sich der Blinddarm um seine Längsachse
 bei der Retroflexion klappt der Blinddarm im Ileozäkalbereich nach dorsal oder ventral
 teilweise bis vollständige Verlegung der Darmpassage
 initial eine Dysmotorik im Bereich von Ansa proximalis coli (APC) und Blinddarm
 Gasanfüllung
 Überdehnungsatonie mit sekundärer Verlagerung
Klinik
 variabler Krankheitsverlauf von akut bis protrahiert
 FA , Milchleistung , Kotabsatz 
 Apathie oder leichte Unruhe bis hin zu starken Koliksymptomen
 Vorwölbung im Bereich der rechten Hungergrube, Bauchdeckenspannung erhöht
 Bradykardie
 Vormagenmotorik
 Kot kleingeformt, dunkel, häufig mit Schleim überzogen, seltener mit Blut vermischt
 fortgeschrittene Fälle  Symptome eines toxischen Schocks
Diagnose
 Perkussion rechten Flanke  tympanischer Schall und manchmal hochklingende Töne
 Schwingauskultation  teils Plätschern, teils Klingelgeräusche
 RektaleUS
 nur Dilatation
 Apex als geblähtes, brotlaibähnliches Gebilde im oder direkt vor dem Beckeneingang
 Torsion um die Längsachse
 Ligamentum ileocaecale als gespanntes, fleischiges Gebilde
 Retroflexion
 kaudale Kuppe der APC als rundlicher Ballon
 einige Schlingen der Kolonscheibe als parallel verlaufende bogenförmige Gebilde
 teils auch erweiterte Dünndarmschlingen im rechten oberen Quadranten
Therapie
 in leichteren Fällen Bewegung und Abführen
 in schweren Fällen Laparotomie
 in der rechten Flanke am stehenden Rind
 Vorlagerung der Blinddarmspitze
 Entleerung nach Inzision
 APC leermassieren, Psalter massieren (falls verhärtet)
 bei etwa 10 % der operierten Tiere kommt es zu Rezidiven
Kälberdurchfall
Neugeborenendurchfall
Ätiologie
 Ursachen  meist Faktorenerkrankung
 nicht infektiös
 Hygiene
 Fütterung
 Immunstatus
 infektiös
meist Mischinfektionen
 Rota- und Coronaviren
 besitmmte E.coli-Typen
 Kryptosporidien




Viren
 v.a. Rota- und Corona-Viren
 Rotaviren
 verschiedene Serotypen ohne Kreuzimmunität
 sehr kurze IKZ
 besitzen ein Enterotoxin
 bei > 10d alten Tieren Befall der Enterozyten, aber kein Durchfall mehr
 Coronaviren
 bei Rindern erst ein Serotyp
 spielt auch bei respiratorischen Erkrankungen eine Rolle
 Monoinfektionen in den ersten Lebenstagen mit Rota oder Corona
 Schädigung der Enterozyten und Zottenatrophie
 Regeneration erfolgt aus den tieferen Schichten der Darmwand heraus
 Schwere der Erkrankung abhängig von Virulenz, Sekundärinfektionen und körperlicher Verfassung
Bakterien
 v.a. pathogene und enterotoxische E.coli-Stämme (EPEC und ETEC)
 Bedeutung wurde früher überschätzt  nur wenige Stämme darmschädigende Wirkung
 Toxin
 veranlasst Darmwand zu einer vermehrten Flüssigkeitssekretion ins Darmlumen
 Kot wird dünnflüssig, breiig, hell und ist teilweise auch mit Gasblasen durchsetzt
 manchmal auch blutiger Kot
 akut verlaufende Infektion ohne Invasion der Erreger in die Darmwand und Darmgefäße
Darmparasiten
 v.a. Cryptosporidium parvum
 grünlich-gelber bis wässriger Durchfall
 v.a. als Bestandsproblem
 ZOONOSE
Nichtinfektiöse Ursachen
 Hygieneverhältnisse (Geburtshygiene, Aufstallung, Tränkehygiene)
 Immunstatus (Kolostrumversorgung, Muttertierimpfung, Ernährung )
 Betreuung der Kälber
 diätetische Ursachen
 zu lange Tränkepausen und anschließend zu große Milchmengen
 zu konzentrierte Milch
 zu geringe Anrührtemperaturen (Klumpenbildung)
 falsches Kohlenhydratangebot
 verzögerten Milchgerinnung im Labmagen
 verlangsamter Kaseinabbau
 Klumpenbildung im Labmagen, Zurücklaufen von Tränke in Pansen
 bakterielle Zersetzung der nicht enzymatisch aufgespalteten Milch (Gärung, Fäulnis)
 Übertritt von osmotisch oder toxisch wirkenden Abbauprodukten in den Dünndarm
 Steigerung der Sekretion auf
Klinik
 Diarrhoe
 weitere Symptome sind Ausdruck der Folgen des Durchfalls
 Hautturgor , einfallende Augen, Trinkschwäche, Festliegen, kühle Akren, Hinfälligkeit
 später Abmagerung  auch nach Genesung oft Kümmerer
 Verlust von Flüssigkeit und den darin gelösten Elektrolyten und Puffersubstanzen (Na, K, Cl, HCO3)
 bei schwerem Durchfall beträgt der tägliche Flüssigkeitsverlust 4,0-8,0 Liter pro Kalb (40 kg KM)
 Blutazidose durch HCO3-Verlust
Therapie
 unabhängig von den möglichen Durchfallursachen
 Prinzipien der Therapie
 Ersatz der Flüssigkeits- und Elektrolytverluste
 Beseitigung einer bestehenden Blutübersäuerung
 unterstützende Pflege („TLC“ = tender loving care)




Ersatz der Verluste
 spezielle Flüssigkeits-Elektrolyttränken
 NaCl, Glucose, Na-Hydrogencarbonat, Kaliumchlorid in Wasser gelöst
 Energie durch Muttermilch (während der ersten 2 Lebenswochen, danach auch Ersatz)
 Tagesbedarf liegt bei etwa 12% der Körpermasse des Kalbes
 Gesamtmilchmenge auf 3 Mahlzeiten verteilt
 Elektrolyttränken als Zwischentränken
 Infusion
 bei großem Verlust oder wenn Kälber nicht mehr trinken
 richtet sich nach bestehenden und laufenden Verlusten
 Infusion mit NaCl, Natriumhydrogencarbonat und Glukose
zunächst KEINE antibakteriellen Wirkstoffe
 nur bei Fieber oder anderen Erkrankungen wie Nabel- oder Lungenentzündung
 AB nicht oral verabreichen  Störung der normalen Darmflora, Gefahr von Resistenzentwicklung
Vitamine, Selen, Eisen  unspezifische Stärkung
unterstützende Pflege (häufiges geduldiges Tränken, trockene Einstreu, Wärmelampe)
Prophylaxe
 Verminderung der Ansteckungsgefahr und Steigerung der Abwehrlage
 bestmögliche Hygiene
 Geburt in möglichst sauberer Umgebung (Abkalbebox)
 nach der Geburt Kalb getrennt von der Mutter unter besten Umweltverhältnissen unterbringen
 sofort nach der Geburt Kolostrum mit stallspezifischen Antikörpern
 in Problembeständen in den ersten zwei Lebenswochen Vollmilch
 ab der zweiten Lebenswoche Wasser, Heu und etwas Kälberstarter ad libitum
 auch Mineralfutter, Spurenelemente und Vitamine sollten in ausreichender Menge
 Impfmaßnahmen
 Kälberschluckimpfung und der Muttertierimpfung
Durchfall älterer Kälber (3. Lebenswoche bis 12 Monate)




nicht infektiös
infektiös
 Parasiten  Kokzidien
 Bakterien  Salmonellen
Viren  BVD-MD
Kokzidien
 einzellige Darmparasiten
 verschiedene Eimeria-Arten beim Rind, v.a. E.zuernii und E.bovis
 Prädisposition  große Gruppe auf engem Raum unter unhygienischen Bedingungen
 Oozysten werden oral aufgenommen
 im weiteren Verlauf wird die Schleimhaut des Dickdarms stark geschädigt
 Durchfall 2-3 Wochen nach der Oozystenaufnahme
 Kot kann grünoliv und dünnbreiig sein, bisweilen ist er wässrig-blutig
 Manche Kälber setzen regelrechte Darmausgüsse aus Darmwandteilen, Fibrin und Schleim ab
 Anämie, Exsikkose, Rückgang der Futteraufnahme sowie verminderte Gewichtszunahme
 Behandlung
 symptomatisch
 Flüssigkeits- und Elektrolytverlust-Ausgleich durch Salzleckstein
 Bluttransfusionen bei schweren Anämien
 Eisen- und Vitaminpräparate
 Kokzidiostatika  wirken nur auf frühe Stadien (Klinik erst spät)
 Infektion selbstlimitierend  nach 1 Entwicklungszyklus keine Kokzidien mehr
Salmonellen
 v.a. S.dublin und S.typhimurium
 Virulenzfaktoren  Adhäsions-Fimbiren, Enterotoxin (Cl-Sekretion, Na-Resorption), Endotoxin
 besonders betroffen immunsupprimierte Kälber zwischen 2 und 12 Wochen
 anzeigepflichtige Zoonose


Pathogenese
 orale Aufnahme
 kann schnell bis Mesenteriallymphknoten vordringen
 Leber
 Septikämie (evtl. schon 15min nach oraler Aufnahme)
 schneller Tod oder Klinik (s.u.)
 Klinik in 4 Verlaufsformen
 akute Septikämie
 Fieber, Allgemeinstörung
 Aborte
 verenden innerhalb weniger Stunden nach Krakheitsbeginn oder
 metastatische infektionen verschiedener Körperregionen
 entsprechende Symptome (Bronchopneumonie, Arthritis...)
 akute Enterocolitis
 Kot oft durchscheinend gelb mit Fibrin- und Blutbeimengungen
 chronische Enterocolitis
 klinisch inapparente Ausscheidung
 Impfung  sowohl Muttertiervakzination als auch Kälberschluckimpfung
 Veterinärbehörde kann die Tötung erkrankter Tiere anordnen.
BVD-MD-Virus
 je nach Stamm und Biotyp unterschiedliche Symptome
 Verbreitung vor allem über Dauerausscheider (auch als Kalb in einer gesunden, trächtigen Kuh!)
 Ausscheidung über Sperma, Nasenschleim, Kot, Harn, Blut, Genitalausfluss, Fruchtwasser
 Symptome
 wechselhaft starker Durchfall (olivfarben, mit schleimigen und blutigen Beimengungen)
 verschieden stark ausgeprägte Haut-und Schleimhautveränderungen.
Winterdysenterie
Erreger
 nicht sicher geklärt
 wahrscheinlich Bovines Coronavirus (BCV)
 möglicherweise auch Bredavirus
Epidemiologie
 Prädisposition
 Temperatur- und Luftdruckstürzen
 Verfütterung von minderwertigem Futter
 Auftreten
 explosionsartig
 v.a. bei jüngeren erwachsenen Rinder (im Alter von 2-3 Jahren)
 Verschleppung  durch Fahrzeuge von einem Betrieb zum anderen möglich
Klinik
 IKZ 3-7 Tage
 zunächst kurze Phase mit Fieber, Anorexie, Apathie, Augen- und Nasenausfluss sowie Husten
 Fäzes dunkelgrün bis schwärzlich, in einigen Fällen Beimengungen von Blut oder Blutkoagula
 bei dem betroffenen Einzeltier hält Durchfall u.U. nur wenige Stunden an, selten jedoch über eine Woche
 Milchproduktion  1-2 Wochen um 25-95 % reduziert
 in den meisten Fällen spontane Heilung
 in schweren Fällen sind Flüssigkeits- und Blutersatz indiziert
DD






BVD
Salmonellose
Kokzidiose
PGE
Fasziolose
Vergiftungen
Kokzidiose
Erreger
 verschiedene Eimeria-Arten
 hierzulande E.zuernii und E.bovis
Epidemiologie
 vor allem dort von wirtschaftlicher Bedeutung, wo viele Jungtiere auf engem Raum gehalten werden
 im allgemeinen wirtsspezifisch
 Immunität ist speziesspezifisch
 klinisch manifeste Erkrankung nur Teil des Infektionsgeschehens  subklinische Infektionen sind die Regel
Klinik
 Durchfall, Kot schwärzlich oder durch frische Blutbeimengungen rot
 starker Tenesmus, der bis zum Rektumvorfall gehen kann
 Anämie, Rückgang der Fresslust, Dehydratation
 vereinzelt auch ZNS-Symptome:
 Muskeltremor, Hyperästhesie, tonisch-klonische Krämpfe und Nystagmus
 diese Form mit besonders hoher Letalität verbunden (Kokzidien als Ursache nicht eindeutig geklärt)
Behandlung
 Kokzidiostatika
 wirken auf die frühen Entwicklungsstadien
 klinische Erscheinungen treten aber erst spät im Entwicklungszyklus
 meist Spontanheilungen
 fast jede Maßnahme scheint wirksam
 schwer erkrankte Tieren  symptomatische Behandlung
 bei Auftreten klinisch manifester Kokzidiose
 auch die übrigen Gruppenmitglieder behandeln (Sulfadimidin, Amptolium)
 hygienische Verhältnisse verbessern
Prophylaxe
 bei regelmäßigem Auftreten von Kokzidiose
 prophylaktische Behandlung mit Decoquinat, Amprolium, Monensin oder Toltrazuril
Parasitäre Gastroenteritis





Erreger
 Trichostrongylus spp. Ostertagia ostertagii, Cooperia spp., Nematodirus spp.
Epidemiologie
 PGE ist weltweit eine der bedeutendsten Krankheiten der Wiederkäuer
Klinik:
 mangelhafte Entwicklung, struppiges Haarkleid
 Durchfall unterschiedlicher Intensität, Anämie, Dehydration
Behandlung:
 Benzimidazole, makrozyklische Laktone
Prophylaxe:
 strategische Behandlungen beim Weideaustrieb
 in mehreren Intervallen nach dam Austrieb, Boli mit Langzeitwirkung
 Kombination von Behandlung und Weidewechsel
Fasziolose
Morphologie
 2-5 cm groß
 lanzettförmig
 Sattel im cran. Bereich (häufig farblich abgesetzt)
 nach außen bedornt bzw. tragen Stacheln
 Bauchsaugnapf  direkt hinter Aufzweigung des Darms
 Darm  aus zwei Hauptschenkeln, endet blind
 Geschlechtsorgane

 zwei Genitalöffnungen (eine für Zirrusbeutel, eine für Vagina)
 lat. Dotterstöcke münden über Dottergänge in Ootyp
 gefiedertes Ovar mündet mit Ovidukt in Ootyp
 Ootyp mündet in geschlängelten Uterus
 beide Hoden sind stark gefiedert
Eier
 groß, oval, glatte Schale
 spitzer Pol mit Operkulum
 erscheinen granuliert
Entwicklung
 Fasciola lebt als Adultus in den Gallengängen seines Wirtes
 Eier gelangen in Gallenblase und bei deren schubweiser Entleerung weiter in den Darm
 Ausscheidung der Eier mit den Faeces
 Eier werden von Regen ausgewaschen und gelangen in Gewässer
 nach ca. 3 Wochen schlüpfen Mirazidien, die innerhalb von 6-8 h eine Schnecke finden müssen
 einbohren in den Fuß der Schnecke und Differenzierung zur Sporozyste
 Wanderung in das Hepatopankreas (Mitteldarmdrüse)
 Entstehung von ca. 40 Redien aus einer Sporozyste
 aus 1 Redie entstehen ca. 50 Zerkarien
 Wanderung der Zerkarien entlang des Darmes zur Analgegend und Auswanderung ins Wasser
 Z. schwimmen frei im Wasser & heften sich an Pflanzen
 Abwerfen des Schwanzes & enzystieren, idem sie Proteinhülle bilden
 dadurch entsteht für Endwirt inf. Metazerkarie
 Aufnahme der Metazerkarie durch Endwirt mit Wasser oder Futterpflanzen
 Verdauung der Proteinhülle
 im Duodenum Entwicklung zum Jungegel
 Durchbohren der Darmwand (nach 2-24 h)
 Wanderung durch Bauchhöhle zur Leber & durchdringen der Leberkapsel (4-6 d)
 ca. 6 Wochen lang wandert Egel durch Leberparenchym
 durch Bohrgänge entsteht Hepatitis parasitaria
 danach einbohren in Gallengänge & erlange der Geschlechtsreife, d.h. Beginn der Eiablage
 es kann zur Cholangitis kommen
Epidemiologie
 an bestimmtes Ökosystem gebunden  wegen ZW (Zwergschlammschnecke Lymnea truncatula)
 Auftreten der Metzerkarien
 wenn Mai- Juni regenreich  ab August Metazerkarien, sonst ab Herbst
 bei extrem trockenem Sommer entwickeln sich die Schnecken verspätet
 infizierte Schnecken überwintern  im Frühjahr zahlreiche Metazerkarien
Monat
Mai-Juni + Regen
Mai- Juni trocken
Überwinterte Schnecke
Metazerkarie
August
Oktober
Frühjahr
Pathogenese
 Immigrationsphase
 Läsionen in der Darmwand
 Fibrinablagerungen & Verklebungen
 Störung der Verdauung
 Wanderphase
 subakute Fasziolose
 traumatische Hepatitis aufgrund der Bohrgänge
 Leberspezif. Enzyme (GLDH & SDH) steigen an
 evtl. Blutungen in die Bauchhöhle
 Gallengangsphase
 hyperplastische Cholangitis (wegen Läsionen in Gallengängen)
 perilobuläre Fibrose
Adult
Oktober
Dezember
~ Juni



Verkalkungen in der Submukosa
 Prolinausscheidung von Fasciola
Hydroxylapatit-Ablagerungen (Ca-Ionenkomplex Ca10(PO4)6(OH)2)
Hypalbuminämie & Ödeme (wegen Blutungen in Leber)
 hypochrome makrozytäre Fe-Mangelanämie
= Blutungsanämie, regenerativ
 Cr-markierte Erys treten nicht im Urin auf, wie es bei Hämolyse der Fall wäre, sondern in Faeces
Mineralstoffverlust
Klinik – Fasziolose
 subakute Form
 verminderte Fresslust
 schlechte Futterverwertung
 verminderte Milchleistung

akute Form
 v.a. Jungtiere
 Apathie
 Dyspnoe
 Anämie
 Aszites
 Bauchschmerzen
 Letalität hoch, Verlauf nur 1-2 Tage

chron. Form
 Verursacher ist adulter Egel
 Gewichtsverlust
 Ödeme
 Anämie
 Aszites
Diagnostik
 chron. Fasziolose
 anhand Klinik, Jahreszeit, Vorhandensein eines Schneckenhabitat
 Sedimentationsverfahren (nur nach Ablauf der Präpatenz erfolgreich)
 Serologie: AK-Nachweis in Milch oder Blutserum
 PCR: Erfolg unbefriedigend
 akute Fasciolose
 nur anhand von Klinik & Sektion, da keine Eier vorhanden
Bekämpfung
Salicylsäureanilide
Benzimidazole
Probenzimidazole
Closantel (Flukiver®)
Oxyclozanid (Diplin®)
Rafoxanid (Raniden®)
sehr gut gegen adulte Fasciola beim Schaf
Albendazol (Valbazen®)
Teilwirkung gegen adulte F. hepatica
nicht in Trächtigkeit einsetzen
Triclabendazol (Fasinex®)
gute Wirkung gegen alle Stadien von F.hepatica im Endwirt
keine Wirkung gegen Nematoden
darf nicht bei laktierenden Tieren eingesetzt werden
ZNS, Sinnesorgane
Aujeszky´sche Krankheit beim Rind
ANZEIGEPFLICHT
Erreger
 Porcines Herpesvirus 1, serologisch verwandt mit BHV1
 Alphaherpesvirus
Epidemiologie
 der Hauptwirt ist das Schwein
 Kann fast alle Haussäugerarten infizieren; häufig mit letaler Erkrankung
 Erregerübertragung durch
 gesunde, infizierte Tiere
 Ratten
 Futter, Personal
 Luftbewegungen („air born“)
 aerogen innerhalb dem Bestand
 Ansteckungsquellen
 Nasensekret
 Milch
 Sperma
 Abortierte Feten, Placenta, Vaginalausfluss
 Virus persistiert nach der Infektion in Trigeminusganglien und Tonsillen -> mehr als ein Jahr nachweisbar
 Virus kann durch Stress reaktiviert und dann ausgeschieden werden
Klinik
 nach IKZ von 2-7 Tagen kommt es zum Befall des ZNS
 nichteitrige Enzephalomyelitis
 plötzliche Todesfälle, Fieber
 stark erhöhte Atemfrequenz, Tympanie, Muskelzuckungen
 extremer Juckreiz, Speicheln, Nystagmus, Anfälle, Aggressivität
 Ataxie, Taumeln, zunehmende Lähmung, Festliegen, Krämpfe, Tod
Prophylaxe
 Kontakt zwischen Rindern und Schweinen vermeiden
Tollwut
Ätiologie
 Lyssavirus aus der Familie Rhabdoviridae
 V. paralyssa: Straßen-/Wald-/Fledermausvirus
 V. fixe: durch intercerebrale Passagen im Kaninchen attenuiertes Virus
 Flury-Virus: adaptiertes Straßenvirus




Extrem empfänglich : Füchse, Kojoten, Schakale und Wölfe
Stark empfänglich: Hauskatze, Waschbären, Rinder, Nager etc
Mäßig empfänglich: Hund Schafe, Ziegen, Pferde
Mensch ist wenig empfänglich!!
Epidemiologie
 Ausscheidung über Speichel (beim Hund bereits 1-2 Wochen vor Auftreten von Symptomen)
 Übertragung i.d.R. durch Biß, aber auch über offene Wunden und Schleimhäute
Klinik
 Inkubationszeit: meist 14-90 Tage, selten länger (Quarantäne!!)
 Abhängig von Infektionsort (Entfernung vom ZNS) und Virusdosis
 Verkauf der Erkrankung in 3 Stadien
 Prodromalstadium (2-5 Tage):
 verändertes Verhalten (Scheu, nervosität, Gereiztheit, etc.), Schluckbeschwerden, Speichelfluß


Exzitationsstadium (2-7 Tage):
 Unruhe, Aufregung, Agressivität, Beißsucht (Infektionsgefahr),
 „rasende Wut“- besonders ausgeprägtes Exzitationsstadium;
 „stille Wut“- Exzitationsstadium fehlt
Paralysestadium (dauert 3-4 Tage):
 Paralyse von Rumpf- und Skelettmuskulatur
Tierartliche Unterschiede
 Hund, Katze: meist „rasende Wut“
 Rinder, Pferde, Schweine, Ziegen, Schafe, Geflügel: meist „stille Wut“
 Wildtiere; wichtigstes Merkmal ist Verlust der angeborenen Scheu und die deutliche Angriffs- und Beißsucht
 Mensch: gefährlichste Zoonose!!
 Etwa 50.000 Todesfälle pro Jahr, v.a. in Asien (Indien u.a.), Südamerika, Nordafrika
Pathogenese
 Biß
 Infektion von Monozyten
 zentripetale Passage ins NS
 Spinalganglien, ZNS (neuronale Zellen)
 Virusausbreitung im ZNS
 zentrifugale Ausbreitung in Peripherie
 Infektion von Speicheldrüsen und Fettgewebe im Kopfbereich
DD:
 ZNS-Erkrankungen unterschiedlicher Genese, Z.B. Louping ill, Borna, Scrapie, BSE, Listeriose, Staupe,
Aujeszky..
Kontrolle
 Impfung von Tieren (Hund, Katze, Rind, Pferd, etc.) und Menschen
 Köderimpfung bei Füchsen (attenuierter Lebendimpfstoff)
Bösartiges Katarrhalfieber
MELDEPFLICHT
Ätiologie
 Ovines Herpesvirus 2 (OvHV 2)  europäische, schafassoziierte Form
 Alcephalines Herpesvirus (AlHV-1)  bei der afrikanischen Form (Gnus und Kuhantilopen)
 beides sind Gammaherpesviren
Epidemiologie
 meist einzelne junge erwachsene Rinder betroffen
 jedoch auch Enzootien möglich, in deren Verlauf bis zu 50 % der Rinder eines Bestandes erkranken
 Letalität meist nahe 100 %
 Übertragungsmodus noch nicht geklärt
 experimentell mit Blut und isolierten Leukozyten möglich, nicht aber mit zellfreiem Plasma
 IKZ bis zu 6 Monate
Pathogenese
 nur einzelne Tiere erkranken klinisch manifest an BKF
Vermutung, dass immunpathologische Prozesse eine Rolle spielen
 Klinik größten Teil Folgen
 einer nekrotisierenden und obliterierenden Vaskulitis
 ischämische Nekrose der von den betroffenen Gefäßen versorgten Bezirke
Formen
 vier Verlaufsformen
 perakute Allgemeinform mit raschem Verenden
 Darmform
 Kopf-Augen-Form
 leichte Form oder Hautform
 am häufigsten Mischung aus Kopf-Augen-Form und Hautform
Klinik
 Allgemein  Anorexie, Versiegen der Milchproduktion, hohes Fieber
 Atemapparat  schleimig-eitriger Nasenausfluss, nasale Stenosegeräusche
 Augen  Ausfluss, Konjunktivitis und Kerativitis, Lichtscheu
 Haut
 ausgeprägte Veränderungen an Flotzmaul und Maulschleimhaut
 auch an Zitzen oder Skrotum, in seltenen Fällen auch generalisiert
 Lymphknoten  meist deutlich vergrößert
 Niere  nichteitrigen interstitiellen Nephritis  Mikrohämaturie und Proteinurie
 ZNS-Störungen
 Andrücken mit dem Kopf gegen Wände, Tobsuchtsanfälle
 Liquor in der Menge vermehrt, enthält vermehrt Eiweiß und kann leicht wolkig getrübt sein
 Tod
 in den meisten Fällen innerhalb weniger Tage nach Auftreten klinischer Erscheinungen
 mitunter auch abrupt ohne vorherige deutliche klinische Phase
 selten gar nicht, sondern Besserung  auch hier oft nach Wochen tödliches Rezidiv
Therapie
 Versuch mit NSAIDs
BSE
Entstehung BSE
 in 70 er Jahren in Großbritannien:
 Erhitzungstemperatur für Tierkadaver wurde verringert
 Extraktionsverfahren für Fette verändert
 mangelnde Zerstörung der Prionen!!
Epidemiologie
 BSE Fälle:
 20% der Milchviehbestäne (Tiermehl!!)
 2% Mastbetriebe
 vor allem im Süden Englands, aber auch in Irland, Schweiz, Frankreich, Deutschland u.a.
 in UK auch bei Wildwiederkäuern (Oryx, Kudu, Nyala) und Hauskatzen (FSE) gefunden
Pathogenese
 noch nicht vollständig geklärt, wahrscheinlich so:
 Aufnahme von verändertem Prion-Protein (PrPsc)
 führt im Gegensatz zu dem von gesunden Zellen verschiedener Organe exprimierten PrPc zu Umlagerung
von wirtseigenem PrPc zu PrPsc
 letzteres häuft sich zellulär an, da es nicht abgebaut werden kann
 ob die Anhäufung von PrPsc oder der Mangel an physiologischem PrPc oder ein davon beeinflusster Prozess
oder ein völlig anderer Mechanismus für die Funktionsstörungen der Zellen verantwortlich ist, bedarf noch der
Klärung
Klinik
 Inkubationszeit 4-6 Jahre
 Erkrankung führt innerhalb 2-3 Monate nach Beginn zum Tod (immer!)
 Beginn der Erkrankung  markante Ängstlichkeit, v.a. gegenüber taktilen Reizen, Zähneknirschen
 Fortgeschrittenes Stadium  Ataxie der HGm, allgemeiner Tremor, Niederstürzen, Paresen, später Festliegen
 Störung der
 Motorik (Ataxie, Paresen, Festliegen)
 Sensorik (Hyperästhesie)
 Verhalten (Agressivität)
 Zähneknirschen, Tremor
 Häufung bei 5-8 Jahre alten Tieren (jüngstes Tier 22 Monate!)
Diagnose
 post mortem


aus Hirn und Milz können „Prionproteine“ isoliert werden
 werden elektronenmikroskopisch als „Scrapie assoziierte Fibrillen“ (SAF) dargestellt
Nachweis des SAF auch elektrophoretisch und serologisch durch „Western blotting“ nach Überführung der
Proteine auf Nitrocellulose oder Nylonmembran)
„Schnelltest“
DD




Tollwut
Aujeszky- Krankheit
Listeriose
Stoffwechselkrankheit während Trächtigkeit oder nach dem Kalben

Kontrolle
 Anzeigepflichtig
 Keulung und unschädliche Beseitigung des ganzen Betriebes
Scrapie







protrahiert verlaufende ZNS- Erkrankung bei Schaf und Ziege
seit über 200 Jahren bekannt endemisch in Europa, Asien, Nordamerika
Deutschland mit sporadischen Scrapie-Fällen
Australien und Neuseeland sind frei von Scrapie
Genetische Disposition (PrP-Gen)
Verlauf subakut, wird „slow-virus“ Erkrankungen zugeordnet
3 Verlaufsformen in Versuchstieren (Mäusen)
 hyperexcitable Typ (rascher Verlauf)
 fat Typ (werden dicker)
 retinargischer Typ (70% aller Mäuse)
Epidemiologie
 Übertragung hauptsächlich horizontal: große Mengen Infektiosität in Plazenta und fetalen Membranen; deshalb
Übertragung durch orale Aufnahme infizierter Nachgeburten auf kontaminierten Weiden möglich
 Eintrittspforte nicht bekannt, vermutlich oral, konjunktival und über kleine Verletzungen
 Ausscheidung unklar
 Nicht über Sekrete
 Evtl. fetale Membranen und Plazenten
Klinik
 Inkubationszeit 4 Monate bis mehrere Jahre
 Zuerst Hautjucken („scrape“), Zähneknirschen, Tremor, danach Inkoordination (Traberkrankheit)
 Progressive Schwäche mit Abmagerung, Lähmungen
 Festliegen, Verweigern der Futteraufnahme, TOD (innerhalb 4-6 Wochen nach Krankheitsbeginn)
Pathologie
 fokale oder diffuse Veränderungen der grauen Substanz
 Plasmavakuolisierung
 Granulovakuoläre Degeneration
 Eosinophile Hyalinisierung
 Granulöser Zerfall
 Nekrose
 Chromatolyse und Pyknose
Diagnose
 Klinik
 Untersuchung des Gehirns (Histopathologei, Immunhistopathologie, EM, Western Blot)
 Tierversuch
DD: Visna, Borna, Louping ikk, Aujeszky, Listeriose, Tollwut
Kontrolle
 Anzeigepflichtig
 Keulung und unschädliche Beseitigung
Listeriose, zentralnervöse Form
MELDPFLICHT
Ätiologie
 Erreger:
 Listeria monocytogenes
 grampositives Staäbchen
 in der Umwelt weit verbreitet
 braucht zur Vermehrung > pH 5
 vermehrt sich intrazellulär
 Antikörper schützen nicht vor Erkrankung
 da Exposition gegenüber dem Keim alltäglich ist, werden zusätzliche Faktoren angenommen
Epidemiologie
 Aufnahme meist über Silage
 betroffen sind
 meist erwachsene Rinder
 selten Tiere unter 18 Monaten
 auch Menschen (Babies,immunsupprimierte Erwachsene (Schwangere); Rohmilchprodukte)
 Infektionsweg
 nicht völlig geklärt
 wahrscheinlich über Läsionen in der Mundhöhle, Nasenhöhle oder in den Konjunktiven
 aufsteigend entlang des N. trigeminus oder anderer Hirnnerven zum Hirnstamm
 Entstehung einer Hirnstammenzephalitis mit Mikroabszessen und einer nichteitrigen Meningitis
 Art und Lokalisation der ZNS-Veränderungen sprechen gegen eine hämatogene Aussaat
Klinik
 klinische Erscheinungen bei Enzephalitis  je nach Lokalisation und Ausdehnung
 N. trigeminus  Schlotterkiefer, Verlust der Hautsensitivität
 N. abducens  ipsilateraler Strabismus medialis
 N. intermedio-facialis
 Hängeohr, Erschlaffung des M.frontalis
 kann Auge nicht schließen  Berührung der Kornea  Bulbus zurückgezogen o. Kopf gedreht
 Erschlaffung der Nasenöffnung und der ipsilateralen Lippenhälften
 Austrocknung der Kornea, Expositionskeratitis, Panophthalmie
 N. vestibulocochlearis
 Ataxie, Kreisbewegungen zur betroffenen Seite hin, Kopfschiefhaltung, Vorwärtsdrängen
 Nystagmus
 abnorme Haltungen
 N. glossopharyngeus und vagus
 Dysphagie, Speicheln
 andere Folgen einer Infektion
 Uveitis, Keratokonjunktivitis
 Septikämie
 Mastitis, Orchitis, Abort
 die isolierte Erkrankung der Augen wird mit der direkten Infektion aus Silage in Verbindung gebracht
Behandlung
 Tetracycline, Penicillin
 Korrektur von Störungen des Flüssigkeits- und Säure-Base-Haushaltes
 solange die betroffenen Tiere noch stehen können, ist ein Behandlungsversuch sinnvoll
Meningoenzephalitis
Ätiologie
 Erreger v.a. E. coli, Salmonellen, Streptokokken
 Septikämie  befallen die Meningen
Epidemiologie
 kommt sporadisch vor, gelegentlich Häufungen in einzelnen Betrieben
 betroffen sind meist Kälber im Alter bis zu 2 Wochen; bei älteren Rindern nur sporadisch
 wichtigster prädisponierender Faktor für Septikämie ist Hypogammaglobulinämie (Kolostrum!)
 Eintrittspforte  Rachenraum, Darmkanal, Nabel
Pathogenese
 Aufnahme
 primäre vermehrung am Eintrittsort
 Septikämie
 Absiedlung nicht nur im ZNS, sondern auch in Gelenken, Nieren und Augen
 Entzündung der Meningen
 reduzierte Absorption von Liquor und daher vermehrter intrakranieller Druck
Klinik:
 Fieber, Niedergeschlagenheit bis Somnolenz
 steifer Gang, Hyperästhesie, Opisthotonus, erhöhte Schallempfindlichkeit
 zentrale Blindheit mit Miosis, später Koma, Krämpfe
 Symptome können durch die der auslösenden Sepsis überlagert werden
Therapie
 bei bereits festliegenden Kälbern wenig erfolgversprechend
 ansonsten: massive Antibiose, Antiphlogistika und Analgetika
Prophylaxe: Sicherung der Kolostrumversorgung
ISTME = infektiöse, septikämische, thrombosierende Meningoenzephalitis
Erreger
 Haemophilus somnus
 gramnegatives Bakterium
 Stäbchen, evtl. fadenförmig
 mikroaerophil bis fak. anaerob
 unbeweglich
 Kapsel
Epidemiologie
 Keim ist weltweit verbreitet
 gehört zur normalen Flora der Schleimhäute des Geschlechtsapparates
 etwa ein Viertel der Rinderpopulation hat Antikörper gegen H.s.
 fast ausschließlich jüngere Mastrinder betroffen
 Erkrankungen meist im Gefolge von Belastungen
 niedrige Morbidität, aber hohe Letalität bei unbehandelten oder nicht rechtzeitig behandelten Tieren
Pathogenese
 Infektion vermutlich über SH des Atmungsapparates
 Blutbahn
 verursacht Vaskulitis, Thrombose und hämorrhagische Infarkte in verschiedenen Organen, u.a. im Gehirn
Klinik
 frühe Krankheitsstadien
 hohes Fieber, Niedergeschlagenheit, Anorexie
 Bewegungsunlust, steifer Gang, Überköten in den Fesselgelenken
 Lider m.o.w. geschlossen
 Aborte



ohne Behandlung bald Festliegen
meist asymmetrische Ausfallserscheinungen seitens der Hirnnerven
 Zungenlähmung, Starbismus, Netzhautblutungen
 Liquor deutlich getrübt, Zellzahl , vorwiegend neutrophile Granulozyten, Eiweißgehalt stark erhöht
pathologisch-anatomisch  fibrinöse Polyarthritis und eitrige Myokarditis
Therapie
 verdächtige Tiere umgehend hochdosiert antibiotisch behandeln  Penicillin und Oxytetracyclin
 bereits festliegende Tiere i.d.R. nicht mehr heilbar
Prophylaxe
 Impfung mit Totimpfstoff ist möglich, aber angesichts der geringen Inzidenz von fraglicher Wirtschaftlichkeit
Hirnbasisabszeß-Syndrom




selten
Entstehung eines raumfordernden Prozesses an der Hirnbasis, z.B. eines Abszesses
 nach Absiedelung septischer Emboli im rete mirabile der Hypophyse oder Einbruch einer Otitis interna
 tumoröse Veränderungen können gleichartiges Bild verursachen
Klinik:
 Niedergeschlagenheit, „Sterngucken“, Blindheit, Bradykardie, Dysphagie, Schlotterkiefer
 weitere Hirnnervenausfallserscheinungen, z.T. auch einseitig
 Allgemeinbefinden ansonsten zunächst nicht gestört, Tiere versuchen Futter aufzunehmen
Therapie nicht möglich
Otitis media
Ätiologie
 Erreger
 Staphylo- und Streptokokken
 Mykoplasma bovis
 Pseudomonas
 A. pyogenes
 E. coli
 Neisserien
 Haemophilus somnus
 Pasteurellen
 F. necrophorum
 C. pseudotuberculosis
 mitunter auch Verunreinigungen des äußeren Gehörgangs oder Parasiten
Epidemiologie
 bei gruppengehaltenen Aufzucht- oder Mastkälbern und –jungbullen erfolgt die Infektion des Ohrs entweder
 über die Eustachische Röhre (im Zusammenhang mit Affektionen der oberen Luftwege)
 bei Verabreichung der Milch von Kühen mit Mykoplasmen-Mastitis
 beim Übergang zur Fütterung mit Trockenfutter (infiziertem)
 über den äußeren Gehörgang infolge gegenseitigen Besaugens der Ohren
Klinik
 Ohrenausfluss
 ein- oder beidseitig
 intermittierendr oder anhaltend
 teils dünnflüssig, grau-bräunlich und muffig
 teils zähflüssig-eitrig, gelblichgrün und übelriechend
 krankes Ohr hängt und zeigt kein Spiel mehr
 Kopfschütteln, Scheuern des Ohres und Tränenfluss
 Übergreifen der Entzündung von der Paukenhöhle auf den N. facialis
 Lähmung dieses Nerven
 gleichseitiges Absinken von Oberlid und Oberlippe
 Beteiligung des Labyrinths  Kopf wird auf der kranken Seite tiefer gehalten




beidseitige Innenohrentzündung  Kopf wird insgesamt tief gehalten
bei schwerer Otitis interna zudem Gleichgewichtsstörungen
Allgemeinbefinden
 oft deutlich beeinträchtigt
 Niedergeschlagenheit, Inappetenz, hohes Fieber, Abmagerung
evtl. Konjunktivitis, Tränen- und Nasenausfluss, Schluckbeschwerden, Husten, Enzootische Bronchopneumonie
Prognose
 Beeinträchtigung des Gleichgewichtssinnes  kaum noch Aussichten auf Heilung
 Ohrlähmung und Kopfschiefhaltung  lokale und allgemeine Behandlung
 bloße Beteiligung des äußeren Ohrs  mitunter örtliche Maßnahmen ausreichend
 als Folgeerscheinung kann Fazialislähmung zurückbleiben
Therapie
 Ohrmuschel und äußeren Gehörgang vorsichtig, aber gründlich reinigen
 äußeren Gehörgang anschließend spülen
 mit Breitspektrumantibiotikum versorgen
 zur parenteralen Antibiose mehrtägig Amoxicillin, Lincomycin, Oxytetracyclin, Enrofloxacin
Allgemeininfektionen
Aktute BVD-Virusinfektion
Ätiologie
 Virus der bovinen Virusdiarrhoe, Genus Pestivirus, Familie Flaviviridae
 Aussehen
 RNA-Viren, einzelsträngig, positiv
 Virionen umhüllt, Durchmesser 40-60nm
 ikosaedrales Kapsid
 2 Genotypen: BVDV I+II
 2 Biotypen -> cp = cytopathogen; -> ncp = nicht cytopathogen
 Züchtung des Erregers auf Zellkulturen
Epidemiologie
 Bei Infektionen unterscheiden:
a.) Infektionen nicht tragender Tiere („akute Infektionen“)
b.) Diaplazentare Infektionen:
 Aborte, Mißbildungen
 Persistierende Infektionen
 je nach Trächtigkeitsstadium
 Virusausscheidung über alle SH und Blut
 Direkter Tierkontakt, Futter, Wasser, Personen, Sperma, blutsaugende Insekten, iatrogene Infektion
 wurde früher z.T. über kontaminierte Vakzinen eingeschleppt
Pathogenese
 Virämie
 Virusvermehrung in verschiedenen Organsystemen
 epitheliale Zellen kutaner und muköser SH, in verschiedenen Parenchymzellen
 in myelotischen und lymphatischen Zellen  Leukopenie
 Diaplazentare Infektion (meist nzp Viren), Folgen abhängig vom Trächtigkeitsstadium
 Resorption, Abort, Mißbildungen (vor 40. oder nach 125. Tag)
 Persistierende Infektion des Fötus (Infektion vom 40. Bis 125. Tag der Trächtigkeit)
 Virämisches Kalb (P.I.-Tier)
 erworbene Immuntoleranz, d.h. fehlende Immunantwort gegen persistierenden BVDV-Stamm
 Tiere können (a) Kümmerer sein oder (b) klinisch unauffällig sein
 1-2 % der gesamten Rinderpopulation in Deutschland sind P.I.-Tiere !!!
Klinik
 oft klinisch inapparernt
 allg. Folgen: Fieber, Leukopenie, Immunsuppression
 Beteiligung an Mischinfektion
 Neugeborene Kälber: schwere Enteritis
 > 4 Mo.: milde Diarrhöe
 Erosionen, Ulzerationen
 Beteiligung an Erkrankungen
 W:
 Aborte in verschiedenen Trächtigkeitsstufen
 Qualität der Oocyten 
 später Geburt von Kälber mit ZNS-Symptomen
 schließlich Geburt von pI-Kälbern
 zunächst unauffällig
später evtl. Kümmern, Diarrhoe, Lungenentzündung oder MD
 M: verminderte Samenqualität
Sonderfälle
I
„mucosal disease“ (nur bei persistent infizierten Tieren)
II
Hämorrhagisches Syndrom (insbesondere durch BVDV-2; Thrombozytopenie)
Histo
 Veränderungen im Stratum spinosum der kutanen Schleimhaut
 Erosionen über Stratum corneum
 Ulzerationen
Diagnose
 Direkter Nachweis (Virus) bei
 akute Infektionen, z.B. hämorrhagisches Syndrom, Diarrhöe, MD)
 persistierende Infektionen (Einzeltier, Bestand)
 Aborte
 aus Blut, Organen, Schleim
 Testsysteme
 Virusanzucht (nzp, zp)
 Nachweis von Virusantigenen (ELISA; FACS)
 Nachweis der viralen Nukleinsäuren (PCR)
 Indirekter Nachweis (Antikörper)
 Proben  Serum, Milch
 Testsysteme  ELISA, Neutralisationstest
 CAVE: „Diagnostisches Loch“
 bei Kälbern mit mat. Ak und persistenter Infektion evtl. kein Nachweis möglich
DD  Salmonellose, Kokzidiose
Folgen transplazentarer BVD-Virusinfektionen


Diaplazentare Infektion (meist nzp Viren), Folgen abhängig vom Trächtigkeitsstadium
a) Resorption, Abort, Mißbildungen
b) Persistierende Infektion des Fötus (Infektion vom 40. Bis 125. Tag der Trächtigkeit)
 Virämisches Kalb (P.I.-Tier): erworbene Immuntoleranz, d.h. fehlende Immunantwort gegen
persistierenden BVDV-Stamm
 Tiere können (a) Kümmerer sein oder (b) klinisch unauffällig sein
1-2 % der gesamten Rinderpopulation in Deutschland sind P.I.-Tiere !!!



Mucosal Disease tritt spontan nur bei P.I.-Tieren auf
Tiere werden im 3.-4. embryonalen Monat (vor Ausreifung des Immunsystems) mit nzp-Stamm infiziert
 zeigen diesem Virus gegenüber Immuntoleranz, beherbergen es lebenslang und scheiden es massiv aus
 es handelt sich um spezifische Immuntoleranz, bei anderen Erregern normal!
 pI-Tiere können sich ganz normal entwickeln
 weibliche pI-Tiere bringen wieder persistent virämische Kälber zur Welt
 meist aber Kümmern der Tiere (Grund nicht eindeutig geklärt; evtl. Schilddrüsenstörung)
Entwicklung zur Mucosal disease, 2 Möglichkeiten
1. exogene Superinfektion eines pI-Tieres mit antigenetisch sehr ähnlichem, aber cp Stamm
 nach 2-3 Wochen tritt Frühform der MD auf
2. Superinfektion mit antigenetisch sehr unterschiedlichem cp-Stamm
 Rekombination der beiden Stämme
 cp-Virus hat entigenetische Eigenschaften des ncp-Virus übernommen
 nach Monaten Spätform der MD
Mucosal Disease
Allg
 BVDV- immunkranke Rinder können ncp Virusstamm nicht eliminieren
 Mutation von ncp zu cp
 Superinfektion mit cp
bei P.I. Tieren entwickelt sich MD
Pathogenese
 Mucosal Disease tritt spontan nur bei P.I.-Tieren auf
 Tiere werden im 3.-4. embryonalen Monat (vor Ausreifung des Immunsystems) mit nzp-Stamm infiziert
 zeigen diesem Virus gegenüber Immuntoleranz, beherbergen es lebenslang und scheiden es massiv aus
 es handelt sich um spezifische Immuntoleranz, bei anderen Erregern normal!
 pI-Tiere können sich ganz normal entwickeln
 weibliche pI-Tiere bringen wieder persistent virämische Kälber zur Welt
 meist aber Kümmern der Tiere (Grund nicht eindeutig geklärt; evtl. Schilddrüsenstörung)
 Entwicklung zur Mucosal disease, 2 Möglichkeiten
1. exogene Superinfektion eines pI-Tieres mit antigenetisch sehr ähnlichem, aber cp Stamm
 nach 2-3 Wochen tritt Frühform der MD auf
2. Superinfektion mit antigenetisch sehr unterschiedlichem cp-Stamm
 Rekombination der beiden Stämme
 cp-Virus hat entigenetische Eigenschaften des ncp-Virus übernommen
 nach Monaten Spätform der MD
Klinik
 Meist subklinisch -> ungünstige Bedingungen -> klinisch akut
 zunehmende Störung AB, Anorexie
 Speicheln, nasser Kehlgang, Fieber
 profuser Durchfall mit Tenesmus
 die Faeces sehen manchmal aus wie Serum und gerinnen auch
 sonst enthalten sie Blut, Schleim und mitunter auch Fibrin
 Hautveränderungen
 Am Flotzmaul, den Naseneingängen, v.a. aber an der MaulSH und im Zwischenklauenspalt
 m.o.w. ausgeprägte Erosionen
 SH- und Hautveränderungen nicht immer deutlich
 Erosionen, Ulzerationen und Nekrosen an SH des gesamten Verdauungstraktes
 100% letal
Diagnose
 Klinik der Erosionen
 Direkter Nachweis (Virus) bei
 akute Infektionen, z.B. hämorrhagisches Syndrom, Diarrhöe, MD)
 persistierende Infektionen (Einzeltier, Bestand)
 Aborte
 aus Blut, Organen, Schleim



Testsysteme
 Virusanzucht (nzp, zp)
 Nachweis von Virusantigenen (ELISA; FACS)
 Nachweis der viralen Nukleinsäuren (PCR)
Indirekter Nachweis (Antikörper)
 Proben  Serum, Milch
 Testsysteme  ELISA, Neutralisationstest
CAVE: „Diagnostisches Loch“
 bei Kälbern mit mat. Ak und persistenter Infektion evtl. kein Nachweis möglich
DD  BKF, Verätzungen, Stomatitis papulosa
BVDV-Bestandsdiagnostik
Impfung gegen BVD / MD
 Ziele der Impfung
 Schutz vor Krankheit
 Schutz vor diaplazentarer Infektion
 (Schutz vor Infektion)
 Impfstoffe
 inaktiviertes Virus (meist zpBVDV)
 vermehrungsfähiges Virus (attenuiert; „modified live“) bislang nur zpBVDV-Stämme (Oregon, RIT)
 wichtige Punkte
 verfügbare Impfstoffe gegen BVD/MD (bislang nur auf Grundlage von BVDV-1!)
 Heterogenität; insbesondere von BVDV-1 Stämmen
 Vermehrungsfähige zp Viren als Impfstoff
 Virusausscheidung (aber: Kombination mit inakt. Virus)
 Auslösung von MD möglich
 Aborte möglich
Leitlinien zur Bekämpfung von BVD/MD
A.) Ermittlung der Bestandssituation (AK-Nachweis –mind. 10 Tiere, 9-36 Monate)
B. ) AK-Nachweis positiv, dann bei allen bis zu 36 Monate alten Rindern
 Identifizierung von P.I.-Tieren durch Virus- bzw. AG-Nachweis und Ausmerzung
C.) Impfung mit „Lebendimpfstoff, der eine natürliche Infektion imitiert“
Status von Rinderbeständen
BVDV-freier Bestand
BVDV-unverdächtiger Bestand
BVDV-infizierter Bestand
Bestand ohne Status
Ak
+
+
Virus (AG)
+
Border Disease


Auftreten bei Schafen und Ziegen
Zuerst an Grenze zwischen England und Wales entdeckt (Name!)
Kausative Agentien
 Border Disease virus ( separate Virusspezies innerhalb des Genus Pestivirus) aber auch BVDV-1 und BVDV-2
 Das Krankheitsbild BD kann also durch mehrere Pestiviren hervorgerufen werden
Epidemiologie
 P.I.-Tiere sind besonders wichtig
 Verbreitungsgrad in D nicht bekannt
 Offensichtlich ist BD nicht von großer Bedeutung
Klinik
 erwachsene Tiere
 subklinische Infektion (BVDV)
 tragende Tiere
 Resorption, Mumifikation, Totgeburten, Aborte, Mißbildungen
 Persistent infizierte Tiere (Immuntoleranz)
 Ziege: Plazentitis
 P.I.-Tiere

Infektion vor 65. Tag der Trächtigkeit „hairy shaker disease“
 Lange Wolle
 Zentralnervöse Störungen durch gestörte Myelinbildung (Ataxien, Tremor)
 Geringes Geburtsgewicht
 Tiere sterben oft während der ersten 2-3 Lebensmonate
 Ähnliches Krankheitsbild wie Mucosal Disease des Rindes beschrieben, aber offenbar selten vorkommend
Kontrolle
 Impfstoffe werden nicht eingesetzt
 Wie bei BVDV Verhinderung der diaplazentaren Infektion besonders wichtig
Maul- und Klauenseuche: Ätiologie, Epidemiologie, Symptomatik bei Rind und kleinen
Wiederkäuern, Bekämpfungsmaßnahmen
Ätiologie
 Erreger
 MKS-Virus
 Familie Picornavirus
 Genus Aphthovirus
 RNA: einzelsträngig, 8 kb, positive Polarität
 Virionen: nicht umhüllt; Durchmesser 22-30 nm (Pico RNA!)
 Ikosaedrales Kapsid
 erste Infektionskrankheit, bei der als Erreger ein Virus nachgewiesen wurde
 7 Serotypen (A, C, O, SAT 1-3, Asia 1); Subtypen (z.B. O1); Isolate (z.B. O1 Kaufbeuren)
 Differenzierung der Subtypen durch KBR, ELISA
Epidemiologie
 Wirtsspektrum: Klauentiere, Elefanten, Igel, Menschen
 Virus hoch infektiös
 Verbreitung über Tiertransport, Fleisch- und Fleischprodukte
 Verfütterung von Küchenabfällen
 Verbreitung über Wind
Verbreitung der Maul- und Klauenseuche
Region
Afrika
(South African Territories)
Asien und Osteuropa
Einigen Ländern
Südamerika
Impfungen!!
EU-Länder
Griechenland)
2001: England, Frankreich,
Niederlande
Nord- und Zentralamerika
Australien, Neuseeland
Serotyp
Bemerkungen
A, C, O, SAT 1, 2, 3
endemisch in meisten Ländern;
Impfprogramme haben nur wenige
A, C, O, Asia 1
endemisch; Impfprogramme in
A, C, O
endemisch in meisten Ländern;
A, C, O
sporadisches Auftreten (Italien,
Frei von MKS
Pathogenese
 primäre Virusreplikation im Rachenraum
 Primäraphthe (meist unbemerkt)
 Virämie
 Virus erscheint in Blut, Milch und Speichel
 Sekundäraphthe (typische SH-Läsionen)
 Aphthe
 Virus zeigt ausgeprägten Epitheltropismus (lytische Infektion)
 Zellen des Epithels werden zerstört, verschmelzen zur Aphthe mit bernsteinfarbenem Inhalt
 nur Verflüssigung von Zellen und Exsudation vom Papillarkörper aus im Str.spinosum
 Str.germinativum als Aphthengrund bleibt unversehrt  Abheilung ohne Narbenbildung
 Infektion insbesondere über Tröpfchen (Kontakt)
 Virusausscheidung: Aerosole, Milch
 Persistenz
Klinik
 Inkubationszeit 2-8 Tage
 Fieber, Aphthen (Mundhöhle, Umgebung Nasenlöcher, Flotzmaul, Euter, Klauen)
 Speicheln, Lahmheit
 Schmatzen und „MKS-Bart“ (zu Schaum geschlagener Speichel)
 Trippeln
 bösartiger Verlauf  mit Myocarditis und akutem Herzversagen
 Bei kleinen Wiederkäuern wenig auffälliger Verlauf
 Heilung (restitutio ad integrum)
 Mund-SH 8-11d
 Klauen 14-30d
 In Aphthen ist hohe Erregerdichte => Flüssigkeit gut für Nachweis geeignet
 Morbidität hoch (100%), Letalität i.a. gering (2-5%)
Diagnose
 Probennahme
 „MKS-Koffer“: Ausstattung einschließlich Gefäßen und Puffer für Proben (Apthenflüssigkeit,
Schleimhaut, Nasentupferproben, Butproben, Schleimfängerproben)
 Versand an Bundesforschungsanstalt für Krankheiten der Tiere (BFAV), heißt heute aber:
 1. Schritt: Diagnose MKS
 2. Schritt: Bestimmund von Serotyp und Subtyp
 Methoden
 Direkt: Virusnachweis
 Nachweis von infektiösem Virus (BHK-Zellen)
 Nachweis von viralen Antigenen (ELISA)
 RT_PCR, evtl. Auch Sequenzierung
 Indirekt: AK-Nachweis
 ELISA, Neutralisationstest
Kontrolle
 Anzeigepflicht, Schutz- und Sperrmaßnahmen
 Unschädliche Beseitigung infizierter Tiere
 Impfung nur auf Anweisung, Impfstoffbank
 Wichtig: keine Kreuzimmunität zw. den unterschiedlichen Serotypen und Subtypen
Differentialdiagnostik der MKS bei Rind, Schaf und Ziege
DD
 Vesikulärkrankheit-Komplex
 Stomatitis vesicularis (VSV) → Rinder, Schafe, Schweine, Pferde; nicht heimisch
 Mucosa-disease-Komplex
 Mucosal disease → keine typ. Blasen, sondern herdförmige Ulzera
 Rinderpest → keine Klauenveräderungen / Bläschenbildungen, hohes Fieber, Darmentzündungen
 Bösart. Katarrhalfieber Rind → Erosionen und Geschwüre am Maul, hohes Fieber, Darmentzündung,
Konjunktividen, ZNS-Symptome
 Pocken-Herpes-Komplex
 Stomatitis papulosa → nur Maulbereich, keine Aphthen
 Euterpocken → keine Veränderungen an Maul und Klauen
 originäre Kuhpocken → Pusteln, keine Aphthendecken abziehbar
 IBR-IPV-Inf. → keine Aphthen
 bov. Herpes-Mamillitis-Inf. → Nekrosen an Euter und Zitzen
DD bei Krankheiten mit Blasenbildung:
Krankheit
Virus
MKS
Picornavirus
Aphthovirus
SVD
Picornavirus
Enterovirus
Vesikuläre
Rhabdovirus
Stomatitis
Vesiculovirus
Vesikuläres
Calcivirus
Exanthem
Vesivirus
Rind
Schwein
Pferd
+
-
-
+
+
+
+
-
+
-
CAE
=Caprine Arthritis / Enzephalitis (CAE)
Erreger
 CAEV, Genus Lentivirus
Epidemiologie
 CAEV ist an Leukozyten gebunden mit lebenslanger Persistenz
 Etwa 70% der infizierten Tiere zeigen keine Krankheitssymptome!
 meist Übertragung via Kolostrum
 seropositive Tiere scheiden häufig Virus aus
 aber Kontaktinfektionen bei erwachsenen Tieren sind selten
 AK gegen CAE sind nicht protektiv
 um Lämmer zu schützen sollten sie nur mit pasteurisierter Milch aufgezogen werden
(Aufzuchtmanagement!!)
Pathogenese
 Infektion von Monozyten/Makrophagen
 produktive Vermhrung in Gewebsmakrophagen von Lunge, Gelenken, Gesäuge und ZNS
Klinik
 Inkubationszeit: Lämmer 2-4 Monate, bei Adulten Monate bis Jahre
 Bei Lämmern bis 6 Monate
 ZNS Symptomatik
 sensorische Störungen und Lahmheiten, die von caudal nach proximal fortschreiten, Ataxie, Parese
 Adulte
 typische Arthritiden, besonders im Karpalgelenk
 Kachexie, struppiges Fell
 Reduktion der Milchleistung, Mastitis
Diagnose:
 da nicht alle infizierten Tiere erkranken, ist in enzootischen Gebieten die serologische Kontrolle der Herden
empfohlen, ELISA oder AGID zum Nachweis von Ak
Salmonellose
Erreger
 v.a. S.dublin und S.typhimurium
 Virulenzfaktoren  Adhäsions-Fimbiren, Enterotoxin (Cl-Sekretion, Na-Resorption), Endotoxin
Epidemiologie
 sehr erfolgreiche Keime  „befallen alles, was einen Gastrointestinaltrakt hat“
 Tenazität  empfindlich gegenüber Trockenheit und Sonne
 Einschleppung in Betrieb
 Trägertiere
 Futtermittel
 Menschen
 Nager, Vögel
 besonders betroffen immunsupprimierte Kälber zwischen 2 und 12 Wochen
 Ausscheidung  Fäzes und Milch
 anzeigepflichtige Zoonose
Pathogenese
 orale Aufnahme
 kann schnell bis Mesenteriallymphknoten vordringen
 RES der Leber
 Septikämie (evtl. schon 15min nach oraler Aufnahme)
 schneller Tod oder Klinik mit Absiedelung in Darm, Lnn, Milz, Leber und Gallenblase (s.u.)
 im Verlauf der Enterocolitis kann gastrointestinale Barriere zerstört werden
 Sekundärinfektionen
Klinik in 4 Verlaufsformen
 akute Septikämie
 Fieber, Allgemeinstörung
 Aborte
 verenden innerhalb weniger Stunden nach Krakheitsbeginn oder
 metastatische infektionen verschiedener Körperregionen
 entsprechende Symptome (Bronchopneumonie, Arthritis...)
 akute Enterocolitis
 Kot oft durchscheinend gelb mit Fibrin- und Blutbeimengungen, übelriechend
 teilweise meterlange regelrechte Darmausgüsse aus Fibrin und/oder Schleimhautablösungen
 Fieber, starker Durchfall, Tenesmus
 chronische Enterocolitis
 intermittierender oder andauernder Durchfall
 Abmagerung
 klinisch inapparente Ausscheidung
 aktive Träger (konstante oder intermittierende Erregerausschüttung mit Fäzes)
 latente Träger (persistierend in Lnn ohne Ausscheidung bei Streß evtl Klinik)
 passive Träger (ständige Aufnahme und Ausscheidung ohne Invasion in Wirtsorganismus)
Diagnose
 Klinik
 BU aus Blut und Kot
 Finden von Ausscheidern  3mal BU aus Fäzes von allen Rindern im Abstand von je 14d
DD
 Sepsis  andere Septikämien, z.B. E.coli oder Pseudomonas
 akute Enterocolitis  Vergiftungen, Kokzidiose, MD, Weidedysenterie
 chronische Enterocolitis  Paratuberkulose, Fasziolose
Therapie
 symptomatisch
 evtl. AB (verlängert aber Ausscheidung; AB-Resistenz)
Prophylaxe
 Impfung  sowohl Muttertiervakzination als auch Kälberschluckimpfung
 Veterinärbehörde kann die Tötung erkrankter Tiere anordnen.
Paratuberkulose
= Johnsche Krankheit
MELDEPFLICHT
Ätiologie
 Mycobacterium avium spp. paratuberculosis
 kleines, säurefestes Stäbchen
 kann sich außerhalb des Wirtes nicht vermehren
 braucht Mykobaktin (Fe-Chelatverbindung)  wird von allen anderen Mykobakterien gebildet
 kann im Wirt auf andere dreiwertige Fe-Verbindungen zurückgreifen
 Tenazität  sehr hoch!!!
Epidemiologie
 kommt weltweit vor
 Wirte
 v.a. Wiederkäuer
 Unterschiede bei Rassen in Empfänglichkeit  Juersey, Guernsey bes. empfindlich
 Zusammenhang mit Morbus Crohn des Menschen
 Einschleppung
 durch infiziertes aber unauffäliges Rind
 evtl. auch durch infektiöse Larven von MDT-Würmern
Pathogenese
 Zeitpunkt Erregeraufnahme für Verlauf entscheidend
 nur Infektion in ersten Lebenswochen führt zu dauerhafter Infektion mit späterem Ausbruch
 Rinder ab 2 Jahren wohl weitestgehend resistent  kann aber auch durchbrochen werden
 orale Aufnahme (Milch, Trinkwasser, Futter)
 vorübergehende Generalisation
 humorale Ak, die aber bald wieder verschwinden
 Erreger setzt sich im Dünndarm und seinen Lnn. fest
 Enteritis schreitet fort
 immer stärkere Ausscheidung aus den Fäzes
 Niederbruch der zellvermittelten Immuität
 bei Spätgeneralisation kann es zur Ausscheidung mit Milch und diaplazentarer Übertragung kommen
Klinik
 meist im Anschluss an Kalbung
 Durchfall (zunächst wechselhaft, dann dauerhaft)  mitunter deutliche Blasenbildung
 Milchleistung 
 Abmagerung
 Fesslust bleibt lange erhalten
 Ödeme im Kehlgang und ventral am Bauch
 schließlich Tod
Diagnose
 Erregernachweis  US des Ileozäkallymphknotens  Ziehl-Neelsen-Färbung
 Nachweis humoraler Ak  KBR
Behandlung
 keine, da unrentabel und keine Erregerfreiheit
Bekämpfung
 Hygiene
 Impfung  in D nicht mehr zugelassen
Enzootische Leukose
ANZEIGEPFLICHT
Einteilung
 Infektion mit BLV (Retrovirus vom Typ C)
 Reaktion auf die Infektion ist genetisch bedingt
 3 Formen der „enzootischen Leukose“ (üblicherweise persistierend)
 alleinige Serokonversion
 Serokonversion und persistierende Lymphozytose
 Serokonversion und bösartige tumoröse Leukose (Lymphosarkomatose) mit o. ohne persist. Lymphozytose
 „sporadische Leukose“ (der Vollständigkeit halber)
 Jungtierleukose
 Thymusleukose
 Hautleukose
 sporadische lymphatische Leukose erwachsener Rinder
Epidemiologie
 Wirte  natürlicherweise nur Rinder
 jährliche Mortalität in infizierten herden 2-5%
 Übertragung  v.a. horizontal mit Lymphozyten (extrem kleine Mengen reichen  z.B. bei Reihenimpfung)
Pathogenese
 Virus infiziert Lymphozyten
 ist dort vor Wirkung der Ak geschützt
Klinik
 sehr vielfältig, da sich bösartige Tumore in fast allen Organen bilden können
 rel. Häufigkeiten der einzelnen Symptome
 > 75%  Körpermasse , Milchleistung 
 25-75%  Schwellung Lnn, FA , Nachhandparese
 < 25%  Fieber, resp. Symptome, Exophthalmus, Durchfall, Obstipation, kardiovaskuläre Symptome
Tuberkulose beim Rind
ANZEIGEPFLICHT
Ätiologie
 Mycobacterium bovis
 ZOONOSE
Epidemiologie
 Tröpfcheninfektion
 z.T. auch über Futter und Wasser
Pathogenese
 Eintrittspforte
 Primärherd (bdgw. verhärtete oder verkalkte Abkapselung des Erregers)
 Stillstannd oder Frühgeneralisation
 hämatogene Streuung mit miliaren Herden in anderen Organen, teils unter Mitbeteiligung der Lnn
 Körper reagiert auf Bakterien mit produktiver oder exsudativer Entzündung
Klinik
 chronischer, schubweiser Verlauf
 Symptome erst nach längerer Erkrankung
 Abmagerung, Fieber, Husten, erhöhte Atemfrequenz (LungenTbc), Lnn vergrößert
Pathologie
 knötchenförmige Veränderungen in Lunge, Niere, Leber, Milz
 erbsen- bis faustgroße verkäste oder verkalkte abgekapselte Knoten
 auf serösen Häuten auch miliare Knötchen
Diagnose
 Tuberkulintest (hohe Treffsicherheit)
 0,1ml synthetisches Tuberkulin intrakutan in Hals/Schulter
 nach 72h
 negativ, wenn < 2mm Dickenzunahme
 positiv, wenn > 2mm und gleichzeitig Entzündungszeichen
Therapie
 verboten!
 infizierte Tiere merzen
Vergiftungen, Stoffwechsel- und Mangelkrankheiten
Botulismus
Ätiologie
 Erreger Clostridium botulinum
 grampositiver Anaerobier
 8 verschiedene Toxintypen  A, B, C, Cß, D, E, F, und G
 Bei klinisch erkrankten Rindern bisher nur B (selten), C und D
 Toxine sind mit die giftigsten bekannten Substanzen.
 eigentlich keine Infektion sondern Intoxikation, da Aufnahme des Toxins für Erkrankung reicht!
Epidemiologie
 Vorkommen
 im Erdreich weit verbreitet
 kommt auch im Magen-Darm-Kanal gesunder Tiere vor
 Toxin wird nur unter bestimmten Umständen gebildet (anaerob!)
 vor allem bei Wachstum in sich zersetzendem organischen Material
 meist erkranken mehrere in gleicher Weise gehaltene Rinder gleichzeitig oder kurz nacheinander
 Infektion
 oral  dann kleine SH-Läsionen
 kleine Hautwunden
Pathogenese
 Protoxine werden mit Teilen von Kadavern oder verfaulenden Pflanzenteilen aufgenommen
 werden von endogenen Proteasen in die aktive Form überführt
 nach 24 bis 48 h klinische Erscheinungen
 Toxine sind Zink-Endopeptidasen
 zerstören Proteine, die für die Freisetzung von Acetylcholin notwendig sind
 verhindern Übertragung an allen peripheren cholinergen Strukturen
 führen so zu einer schlaffen Lähmung quergestreifter Muskulatur
 mehrere kleine Dosen sind schädlicher als eine gleiche Dosis bei einmaliger Aufnahme
Klinik
 manchmal plötzliche Todesfälle
 typische Verlaufsform
 absteigende Lähmung
 beginnt im Kopfbereich beginnt (m.o.w. starke Zungenlähmung, Wickelkauen, Schlucklähmung, Speicheln)
 breite sich über gesamte quergestreifte Muskulatur aus
 zunehmende Schwäche, Herabsetzung oder völliges Fehlen der Schwanzspannung
 auch bereits festliegende Rinder versuchen manchmal noch, zu fressen oder wiederzukauen (AB ungestört!)
 Tiere in Brustlage  schlagen manchmal den Kopf zur Seite ein wie bei Gebärparese
 „autauskultatorische“ Haltung“



Atypische Verlaufsform  aufsteigende Lähmung bei lange erhaltener Fähigkeit zur Futteraufnahme
Weitere Verlaufsform:
 Schlucklähmung mit Regurgitieren aufgenommener Futterteile oder von Wasser durch Maul und Nase
(Typ B, beschrieben nach Aufnahme von Biertreber)
"viszerale" Form
 Indigestion (abwechselnd Verstopfung und Durchfall)
 chronische Klauenrehe, Venenstauung, Ödeme
 aufgezogenen Bauch, Abmagerung und Apathie
 hervorgerufen durch längere Aufnahme geringer Toxindosen
Diagnose
 Klinik
 keine pathologischen Veränderungen
 Tierkörper geht rasch in Fäulnis über
 Toxinnachweis aus Pansensaft, Blut oder Leber kann versucht werden.
DD
 Gebärparese, akute Pansenazidose
Therapie  unterstützend, keine spezifische Therapie bekannt
Prognose  Bei bereits festliegenden Tieren schlecht
Prophylaxe
 Impfung ist grundsätzlich möglich  in D nicht zugelassen



§:
Schlachtverbot (solange klinische Anzeichen von Botulismus feststellbar sind)
In einigen Bundesländern gewähren die Tierseuchenkassen Beihilfen, obwohl es sich bei Botulismus nicht um
eine Tierseuche handelt
Hirnrindennekrose
Ätiologie
 Hirnödem auf der Basis mehrerer möglicher Prozesse
 häufig aufgrund von Vitamin B1-Mangel
Epidemiologie
 Nach Futterumstellungen (in Richtung Mastration)
 betroffen sind meist jüngere Rinder (bis etwa 18 Monate)
 nicht alle Tiere mit biochemisch nachweisbarem B1-Mangel (s.u.) zeigen klinische Symptome
 Letalität 25 - 50 %
 ähnlich bei Pferd, Schwein und Flfr.durch Thiaminasen aus Schachtelhalm oder Farnen bzw. Fischen
Pathogenese
 Nicht eindeutig geklärt
 Thiamin ist als Thiamindiphosphat Koenzym verschiedener Enzyme
 u.a. Pyruvat-Decarboxylase, Pyruvat-Dehydrogenase, Phosphoketolase, Transketolase
 spielen Glukosestoffwechsel (insbesondere im Gehirn) wichtige Rollen
 Speicherung des Vitamins nicht möglich
 Bedarf muss laufend gedeckt werden
 Mögliche Mechanismen der Entstehung des Mangels:
 herabgesetzte Produktion im Pansen
 vermehrte Zerstörung im Pansen
 verminderte Resorption
 kompetitive Hemmung
 Mangel an Apoenzym
 Störung der Verbindung zwischen Coenzym und Apoenzym
 erhöhter Verbrauch, erhöhte Ausscheidung
 Riskikoerhöhung durch  Sulfat , Cobalt , Melasse-Harnstoff-Zusätze


Biochemischer Defekt
 zelluläres Hirnödem
 Hirnrindennekrose  Ausfallserscheinungen
später Drucknekrosen der Hirnrinde
kaum zu unterscheiden  Vergiftung durch H2S
l. externe Vergiftung durch Einatmung von Gasen nach Güllerühren ("Jauchegasvergiftung")
2. interne Vergiftung durch Diffusion von H2S
 entsteht im Pansen bei Verabreichung von Rationen mit erhöhtem Schwefelgehalt
Klinik
 Augen
 plötzlich einsetzende zentrale Blindheit (Pupillarreflex erhalten), Miosis
 dorsomedialer Strabismus (medialer Pol des Bulbus nach dorsal rotiert - Schädigung des N. trochlearis)
 Nystagmus
 Inkoordination, Muskelzittern und -zuckungen, Leerkauen, schaumiges Speicheln
 Opisthotonus ("Sternguckerkrankheit") und Streckkrämpfe der Vorderbeine
 Pansenbewegungen sind noch einige Zeit erhalten (im Gegensatz zu den Verhältnissen bei Bleivergiftung)
Diagnose
 Klinik
 erhöhter Liquordruck
 prompte Reaktion auf frühe „diagnostische“ Therapie mit Vitamin B1 innerhalb von Stunden
 Messung der Erythrozyten-Transketolase
 vielmehr des sogenannten TPP-Effektes: Steigerung der Transketolase-Aktivität durch Zugabe von TPP
 Steigerungen um über 40 % sprechen für B1-Mangel
 normale Thiamin-Konzentration im Plasma  75 - 185 nmol/l.
DD
 Bleienzephalopathie, Kochsalz“-Vergiftung, Hypovitaminose A, nervöse Ketose

ISTMEM, Listeriose, Tetanie, Tollwut, BSE, M. Aujeszky, Hepatoenzephalopathie
 Bei Lämmern: Infektion mit Cl. perfringens Typ D
Therapie
 Thiamin > 10 mg/kg über mehrere Tage
 Wasserlösliche Glukokortikoide in einmaliger hoher Dosierung zur Reduktion des Hirnödems
 Diuretika
Prognose
 rechtzeitiger Einsatz der Behandlung  Erfolge oft spektakulär
 nach sechs bis acht Stunden keine Besserung  schlechte Prognose
Prophylaxe
 Behutsame Umstellung auf kraftfutterreiche Mastrationen
 nach Ausbruch Supplementierung von B1 (3-10 mg/kg Futter)
 Gabe von Bierhefe
Bleivergiftung
= Saturnismus
Physiologie
 Resorption von 1-2% des aufgenommenen Bleis
 Ablagerungen in Leber, Niere und dauerhaft in den Knochen
 pathologische Veränderungen an roten Blutkörperchen und psych., mot. und vasomotorischen Hirnzentren
 Vasokonstriktion, Spasmen der glatten Muskulatur und Diarrhoe/Kolik
 600-800 mg/kg Futter sind tödlich für adulte Tiere
 6-7 mg/Tag reichen schon für die Entstehung einer chronischen Vergiftung
Klinik
 perakute Form
 Tod fast ohne Symptome
 akute Form
 manisch-depressive Verhaltensanomalien
 kortikale Erblindung
 fortschreitende Inkoordination und Festliegen
 Tod nach 2-4 d durch Atemstillstand
 chronische Form
 meist Herdenproblem
 Anämie, schlechter Fellzustand und immer wieder auftretende Todesfälle
 Übergang in akutes Stadium durch Belastungen
Diagnose
 Klinik
 HarnUS  -ALA
 BlutUS  Hämolyse, Bleikonzentration > 350µg/l
 KotUS  Blei > 35mg/kg
 PansensaftUS  Blei-Nachweis
 auch in fast allen anderen Organen Blei messbar
Lebensmittelrechtliche Beurteilung:
 Bleigehalt in Milch maximal 0,02 mg/kg Frischgewicht
 Bleigehalt in Fleisch maximal 0,1 mg/kg Frischgewicht
DD
 Tollwut, Aujesky`sche Krankheit, CCN, nervöse Form der Ketose, Listeriose
Therapie:
 Ruminotomie
 Diurese
 Einsatz von Chelatbildnern (CaNa-Di-EDTA 30mg/kg alle 6h)
Prognose: vorsichtig
Prophylaxe: Futterhygiene
Kochsalzvergiftung
Ätiologie
 Ursachen
 Aufnahme größerer Mengen von Salz bei begrenzter Wasseraufnahme
 MAT zu konzentriert angerührt
 Zu hoch konzentrierte Infusionen oder Glaubersalzgaben
 Orale Rehydratationslösung zu konzentriert angerührt oder zusätzlich Salz eingerührt
 Tränke defekt oder zugefroren
 es kann aber zunächst viel Na über die Niere ausgeschieden werden
 am häufigsten tritt diese Vergiftung bei Kälbern auf (Durchfallkälber!!!)
Pathogenese
 Anstieg der extra- und intrazellulären Osmolalität
 Ein Kalb kann max. bis 93 g NaCl/d über die Niere bei ausreichender Wasserversorgung (!) ausscheiden
 Einige Symptome werden häufig als Anzeichen einer Infektion des Atmungsapparates interpretiert
 Neurologische Störungen, wenn der freie Zugang zu Wasser wieder hergestellt wird
 große Volumina Wasser werden aufgenommen
 Einstrom von Wasser in die Zellen
 führt zu zelluläre Ödem
 besonders im Gehirn fatale Folgen
 Folge der Wasserumverteilung sind Exsikkose und Azidose
Klinik
 akute Form
 großer Durst, Inappetenz
 Polypnoe, trockene SH, Schwitzen, erhöhte Körpertemperatur
 Blindheit, Ataxie, Überköten in den Fesselgelenken
 Abwechslung zwischen Depression und Exzitation mit Brüllen und Zittern
 Opisthotonus, Kreisbewegungen, Rückwärtsdrängen, Festliegen, Krämpfe
 Tod innerhalb von 24 bis 48
 chronische Form
 Diarrhoe mit Natrium-Ausscheidung über den MDT
 daraus resultierend metabolisch Azidose
Diagnose
 Klinik
 Serum-/Plasmauntersuchung
 Na  ( >> 150 mmol/l)
 normaler Plama-Na-Wert: 135-150 mmol/
 auch Erhöhung im Liquor cerebrospinalis
 Osmolalität
 normalerweise ca. 280 mosmol/l Plasma
 Anstieg
DD
 Vit.- A-Mangel, Pb-Vergiftung, CCN, Tollwut, Tetanie, Arsenvergiftung
 Bei Diarrhoe: Darmparasiten, Paratuberkulose
Therapie
 akute Form
 Infusion leicht hypertoner Lösungen (z.B. 2 % NaCl)
 Bildung von 5-6 l Harn durch Zufuhr größerer Flüssigkeitsmengen (ca. 10l/d)
 portionierte Wasserzufuhr, bei Kälbern Milchtränke
 evtl. Infusion mit Ausgleich der Azidose durch NaBic
 Diuretika
 chronische Form (>24h)
 langsame Na-Absenkung wichtig
Zellen bilden idogene Osmole gegen den Wasserverlust bilden (AS-Agglutinate, Taurin u.a.)
 sonst Gefahr eines Hirnödems
 hypertone Lösungen
Prophylaxe
 Ausreichendes Angebot an einwandfreiem Trinkwasser
Jauchegasvergiftung
Ätiologie
 Intoxikationen v.a. mit Schwefelwasserstoff, aber auch mit Ammoniak
 äußere Ursachen
 Ställe mit hoher Schadgaskonzentration
 schlechte Hygiene und schlechtes Managment
 v.a. aber bei Spaltenböden mit Unterflurbelüftung und Jauchgrube unter dem Stall
 Über den Respirationstrakt und auch andere SH werden die Gase aufgenommen:
 H2S  Parese der Riech-SH ab 0,001 Vol.%
 NH3  Ätzwirkung, da alkalisch  Prädisposition für andere Noxen
Klinik
 ZNS-Anfälle
 kardiopulmonale Ausfälle, Dyspnoe
 Tränen- und Speichelfluss, Zittern, Krämpfe mit Gefahr des
 Mydriasis und schlaffe Lähmungen
 Tod (ab 1,4 Vol.% akuter Tod, ab 0,5 Vol.% Tod nach Tagen)
Diagnose  Klinik und Schadgasnachweis in der Luft (Bleiacetat  schwarz)
DD  ISTME
Therapie  Stall lüften oder Tiere nach draußen lassen, Antibiose gegen opportunistische Erreger
Prophylaxe  Hygiene, Logistik, Management
Tränkehämoglobinurie
= „Wasservergiftung“
Ätiologie
 Übermäßige Wasseraufnahme (>10% des Körpergewichtes), v.a. bei Kälbern nach Absetzen des MAT
 nach Infusion hypotoner Lösungen.
 Adulte sog. „Moorhämoglobinurie“  nach langem „freiwilligen“ Dursten wegen übelschmeckendem Wasser.
Pathogenese
 rasche Resoprtion , da das Wasser über die Schlundrinne direkt in den Labmagen gelangt
 hypoosmolares Plasma und sinkender onkotischer Druck (normal 3,3 kPa)
 Hämolyse durch starken Wassereinstrom in die Erys
 Ödembildung
Klinik
 Anämie mit Ablagerung des Hb in Flotzmaul und Gingiva
 Hämoglobinurie
 Aufgetriebenes Abdomen, Atmungsinsuffizienz
 ZNS-Symptome  komatös oder exzitatorisch
Diagnose
 BlutUS
 normale Osmolalität  280-310 mosmol/l
 osmotische Resistenz der Erythrozyten liegt bei 202 mosmol/l
 entspricht einer NaCl-Lösung von 0,59%
Therapie
 Langsame Infusion hypertoner Lösungen (z.B. 10%ige NaCl) bis zur Normalisierung der Osmolalität.
Kupfervergiftung
Ätiologie
 Aufnahme von überoptimalen (d.h. > 12 mg/kg KM und Tag), aber nicht akut toxischen Kupferdosen
 täglicher Bedarf liegt bei 5-10 mg/kg KM
 Quellen
 Milchaustauscher, denen Kupfersulfat beigemengt wurde
 Kraftfutter und MAT für Schweine  enthält für Rinder toxische Konzentrationen als Leistungsförderer in
 Nutzung von Schweineweiden für Wiederkäuer
 Trinkwasser aus Kupferrohren
 Überdosierung aus Boli
Epidemiologie
 Schafe sind empfindlicher als Rinder.
Pathogenese
 Kupfer wird zunächst ohne erkennbare klinische Symptomatik in Leber gespeichert (bis >1000 mg/kg TS)
 Kapazität überschritten
 Leberzellnekrosen mit Freisetzung großer Massen an Kupfer
 Anstieg im Plasma
 hämolytischen Krise  akute Klinik
Klinik
 Plötzliche Todesfälle
 Hämoglobinurie, Methämoglobinämie, hochgradige Anämie, Ikterus, Zyanose
 Speicheln, Photosensibilisierung
 Pansenstillstand, schlechter Ernährungszustand, Verstopfung oder Durchfall
 Abort
 Festliegen mit kalten Extremitäten.
Diagnose
 Fütterungsnamnese, Untersuchung des Milchaustauschers
 Cu-Konzentration im Plasma > 50 μmol/l (normal 8-39)
 Cu-Gehalt in der Leber > 8 mmol/kg bzw. >1000 mg/kg Trockensubstanz
 bei noch nicht klinisch kranken Tieren  AST und GGT im Plasma/Serum (Leberschäden)
DD  je nach Symptomatik
Therapie  Ammoniumtetrathiomolybdat 2mg/kg KM i.v.
Prognose  in hämolytischer Krise infaust  durch die Methämoglobinbildung enormer Sauerstoffmangel
Prophylaxe  niemals Mineralfutter oder MAT für andere Tierarten v.a. an Schafe verfüttern
Intoxikationen durch Brassicaceae


Man unterscheidet
 Kohlvergiftungen  Anämie
 Raps- oder Senfvergiftungen: Isothyozyanate  Respiratorische und enterale Störungen
CAVE: Brassicaceae enthalten Goitrine  Milch  strumogen
Kohlvergiftungen
Ätiologie und Pathogenese
 Ursache  einseitige Ernährung mit Kohlarten
 Toxische Dosis  > 10-15 kg/Kuh/d
 Toxin  Hämolysin (S-Methylcysteinsulfoxid wird im Pansen zu Dimethyldisulfid = Brassizin)
 erste Fälle treten 1-6 Wochen nach Fütterungsbeginn auf  es kommt zur intravasalen Gerinnung
Klinik
 Inappetenz, Schwäche, Abmagerungen, kalte Akren, anämischer oder ikterischer Stoffwechsel
 Atmung und Herztätigkeit erhöht, Puls schwach
 Episkleralgefäße blutarm
 Harn ist rötlichbraun bis kaffeeartig
 Hämoglobin und Myoglobin lagern sich in Flotzmaul und Gingiva ein
 bald Tod durch Leberkoma
Diagnose
 Klinik und Fütterungsanamnese
 BlutUS  Anämie (1,5-3,5 x 1012/l RBC); normal sind 5-8x1012/l RBC
DD  Hämoglobinurie, Rapsvergiftung
Therapie  Futterwechsel, Leberschutz und Anämie-Therapie  nach 6-8 Wochen Normalisierung
Prophylaxe  Niedrige Kohlgabe und Silierung oder Heißlufttrocknung von Kohl
Rapsvergiftung
Ätiologie und Pathogenese
 Raps
 gutes Milchleistungsfutter
 Samen enthalten aber Senfölglykoside und Myrosinasen
 beim Zusammentreffen werden reizende Senföle frei und reizen die SH
Klinik
 Gastrointestinale Form
 Inappetenz, Speicheln, Schwitzen, Durst
 Milchrückgang
 verminderte Pansenmotorik, Tympanie und Kolik
 zuerst Verstopfung  dann profuser Durchfall (z.T. blutig, evtl. auch Rektumprolaps)
 Maul-SH gerötet, z.T. mit Erosionen
 Herzaktion trommelartig
 in schweren Fällen: Festliegen und Tod nach 1-3 Tagen
 Respiratorische Form
 Dyspnoe durch Lungenödem und –emphysem
 Nervöse Form
 Kreiswandern, Niederstürzen, Drängen nach vorn
 Blindheit ohne Pupillenreflex
Diagnose  Klinik und Vorbericht
DD je nach Form andere Intoxikationen, Weideemphysem, Bleivergiftung
Therapie
 gastrointestinale Form  salinische Abführmittel, Adsorbentien und Infusionen
 respiratorische Form  Kalziumborogluconat und Antihistaminika (z.B. Meclozin)
 nervöse Form  evtl. Tranquilizer
Prophylaxe
 grünen Raps nur bis zur Blütenreife verwenden  kann auch Hämoglobinurie verursachen
Nitrat- / Nitritvergiftung
Ätiologie
 Orale Aufnahme von toxischen Dosen von Nitrat
 minimale tödliche Dosis für Rinder
 600 mg K-Nitrat pro kg KM
 ausgehend von 1,5 % K-Nitrat in der Trockensubstanz
 dieser Wert wird bei einer Trockensubstanz-aufnahme von 3,6-4 % der Körpermasse erreicht
 etwa die Menge an Trockenmasse, die ein Rind täglich aufnimmt
 100 mg Nitrit pro kg KM
Epidemiologie
 Vorkommen
 bei stärkerer Düngung
 salpeterhaltig
 Gülle, Gärschlamm
 bestimmte Pflanzen
 z.B. Hafer, Zuckerrüben, manche Gräser
 andere Pflanzen
 wenn Pflanzenwachstum aus irgendeinem Grund gehemmt wird
 akkumulieren Nitrat, das sonst in Eiweiß eingebaut worden wäre
 Silagen enthalten weniger Nitrat als Pflanze, Heu aber genauso viel
 Trinkwasser
 Wasser aus tiefen Brunnen kann 1.700 bis 3.500 ppm Nitrat enthalten
 Kondenswasser in Ställen kann 8.000 bis 10.000 ppm Nitrat (aus Ammoniak) enthalten
 Wasser mit 200 bis 500 ppm kann für Rinder und Schafe toxisch sein
 Tägliche Dosen von 150 mg K-Nitrat pro kg führen nach 3-13 Dosen zum Abort
 deutsche Trinkwasserverordnung lässt einen Nitratgehalt bis 50 mg/L Wasser (= 50 ppm) zu
Pathogenese
 Nitrat wird im Pansen zu Nitrit reduziert
 absorbiertes Nitrit führt über die Oxidation von Fe2+ zu Fe3+ zu Bildung von Methämoglobin
 anämische Anoxie
 Konzentration von Met-Hb erreicht ca. fünf Stunden nach der Aufnahme von Nitrat ihr Maximum
 90 g Met-Hb pro Liter Blut sind bei Rindern tödlich (1,2 bis 2,0 g pro Liter sind normal)
 das entspricht einem Met-Hb-Anteil von etwa 80 %
 Met-Hb wird durch eine Reduktase zu Hb reduziert
 bei Feten ist dieses Enzym nur wenig aktiv
 sie reagieren empfindlicher
 bei Rindern, die ansonsten keine Krankheitserscheinungen zeigen, können Aborte auftreten
Klinik
 Nitratvergiftung
 Speicheln, Bauchschmerzen, Durchfall, Erbrechen
 Nitritvergiftung
 Dyspnoe, Tachypnoe, Tachycardie mit stolperndem Rhythmus, Zyanose
 Muskelzittern, Schwäche, Taumeln
 häufiger Harnabsatz, Schreien, Zusammenbrechen
 Abort
 plötzliche Todesfälle
 Blut ist kaffeebraun und gerinnt schlecht
 Spätfolgen  Aborte und Lungenemphyseme
 chronische Form  Aborten und zu erhöhte Kälbersterblichkeit
Diagnose
 FutterUS  Quantitativer Nachweis von Nitrat
 BlutUS (lebendes Tier)  Messung von Nitrit oder Nitrat (Diphenylamin-Test)
 KammerwasserUS (totes Tier)  Konzentration bleibt bis etwa 24 Stunden post mortem stabil
 Diagnostische Therapie  Ansprechen auf die i.v. Applikation von Methylenblau
DD  Weideemphysem, Anaphylaxie, Cyanid-Vergiftung, Weidetetanie
Therapie
 Exposition beenden
 Methylenblau
 1 - 2 mg/kg in 1 %iger Lösung i.v.
 ggf. Wiederholung nach 6 - 8 Stunden
 CAVE: Arzneimittelrecht !
 Reichlich Kohlenhydrate anbieten
 verringerte Nitritanhäufung durch raschere Verstoffwechselung zu Ammoniak
Prophylaxe  Grünfutter sollte weniger als 1 % K-Nitrat in der TS haben
Adlerfarnvergiftung
Ätiologie und Pathogenese
 Aufnahme von getrocknetem oder grünen Adlerfarn
 Kraut und v.a. die Wurzel enthalten einen Faktor
 unterbindet die Thrombozyto- und Granulozytopoese
 mind. 30% Adlerfarnanteil für Intoxikation nötig
 Erkrankung erst 1-3 Monate nach Fütterung
 zwei Formen vor
 Hämorrhagische Diathese mit „Blutschwitzen“
 Vesikale Hämaturie
 Endemiegebiete
 Adlerfarn wächst v.a. auf sauren, phosphatarmen Böden und sand- oder granithaltigen Untergründen
 v.a. am Niederrhein, Solling, im Hunsrück, Schwarzwald und im Alpenvorland
Klinik
 akute Form
 hämorrhagische Diathese
 Kälber und Jungrinder v.a. laryngeale Form, Adulte  enterale Form
 Fieber, Schwäche, Inappetenz
 Nasenausfluss und Blutungen aus Nase und Scham
 evtl. Hämaturie
 selten Blutschwitzen (vermutet werden Insektenstiche)
 Kehlgangs- und Rachenbereich ist ödematisiert
 Kot enthält Blutkoagel
 chronische Form
 v.a. bei adulten Tieren (2jährige Anlaufzeit!)
 vesikuläre Hämaturie
 nur, wenn über 1,5-2 Jahre täglich ca. 500-2000g Adlerfarn aufgenommen wurden
 Klinik v.a. nach Belastungen
 mit allen Übergangsformen, von Mikrohämaturie bis hin zu dunkelrotem Harn
 auch petechiale Blutungen, und polypöse Wucherungen
Diagnose
 Klinik, Vorbericht und Endemiegebiet
 Labor: Leukopenie, Agranulozytose, Thrombopenie
DD  andere hämorrhagische Diathesen, Blasen- und Harnröhrenverletzungen, Pyelonephritis, Leptospirose
Therapie  Esposition beenden, Eisendextran, Antibiose und Harnblasenspülung
Prophylaxe  Fütterung beachten
Vergiftungen durch Eicheln oder Eichenlaub
Ätiologie
 Toxine  Tannine (Gerbsäuren) und einfache phenolische Verbindungen wie Pyrogallol
 Gehalt  Blättern und jungen Eicheln am höchsten, schwankt aber von Art zu Art und von Jahr zu Jahr
Epidemiologie
 Vergiftungen in manchen Jahren, besonders dann, wenn anderes Futter im Mangel ist
 besonders im Frühjahr auf kargen Weiden werden sie gerne aufgenommen
 Jüngere Rinder sind gefährdeter als erwachsene
Pathogenese
 Pyrogallol führt zu
 starker Reizung des Magen-Darmtraktes
 Nieren-(nekrotisierende Tubulonephose) und Leberschäden
 Hämolyse, Methämoglobinurie, Krämpfen, Kreislaufversagen und Tod
Klinik
 „Plötzliche“ Todesfälle können vorkommen
 Klinik 3-5 Tage nach Aufnahme von Eicheln
 kolikartige Unruhe, Tiere sondern sich von der Herde ab  Schatten oder in Tränkenähe
 Anorexie (z. T. mit Ausnahme von Eichenlaub), Durst
 Pansenhypomotorik, Verstopfung, Kolik
 später (blutiger) Durchfall mit Dehydratation (der Kot ist schwarzgrün und riecht übel)
 kalte Ödeme, Aszites, Zähneknirschen, Mattigkeit
 akutes Nierenversagen (Polyurie, Hyposthenurie, Glukosurie, Proteinurie, Azotämie, Hypokalzämie)
 Schwanken, steifer Gang, Festliegen, Tod
 bei mehr chronischem Verlauf Abmagerung, struppiges Fell
Diagnose
 Vorbericht, evtl Eichelreste in den Fäzes
 Harn- und Blutbefunde  Nierenversagen, Lymphozytose
 Sektion
 Reste von Eicheln im Panseninhalt
 nichteitrige interstitielle Nephritis, Gastroenteritis
 Ödeme, Blutungen
DD
 bei plötzlichen Todesfällen  Bleivergiftung, Weidetetanie, Botulismus, Eibenvergiftung. Pasteurellose
Therapie
 Keine spezifische Therapie
 wertvolle Einzeltiere  Ausräumung des Pansens, Einbringen von Pa-Inhalt, Leberschutz, Infusionen
Prognose
 Bei deutlich erkrankten Tieren schlecht (Letalität > 70 – 80 %)
Prophylaxe
 Zugang zu Eichen einschränken oder verhindern
 Zufütterung von Kalziumhydroxid soll Intoxikationen verhindern
Hypokalzämische Gebärparese
Ätiologie und Pathogenese
 Störung der Ca-Homöostase
 mit Beginn der Laktation setzt eine gewaltige Steigerung des Ca-Abflusses ein
 10 L Kolostrum enthalten 23 g Ca
 Vergleich: ca.16 g in der gesamten Extrazellularflüssigkeit bei 650kg und 4-5 g im Plasma
 hier bei fast allen Kühen m.o.w. ausgeprägte Hypokalzämie (sährend Adaptation)
 Zucht auf hohe Einsatzleistung verstärkt diese Problematik
 Symptomatik setzt meist 24-48 h p.p.ein und tritt meist erst ab der 3.Laktation auf
 Mechanismen der Gegenregulation (DHCC und PTH)
 benötigen 24 bis 48 h bis zur Wirkung
 anhaltender Abfluss über Milch kann selbst bei reduzierter Milchleistung so groß sein, dass das Tier stirbt
 meist ist zudem die Nahrungsaufnahme reduziert oder sistiert ganz
 Hypothesen zur Pathogenese
 Früher
 Insuffizienz der Parathyreoidea
 aber Blutspiegel von PTH und DHCC sind bei Kühen mit Gebärparese höher als bei anderen
 Neuere Hypothesen:
 Verminderte Reaktion seitens der Zielorgane von DHCC und PTH (Knochen, Darm, Niere)
 Ansprechbarkeit von Geweben auf PTH soll vom Säure-Basen-Status abhängen
 in Trockenstehphase meist leicht alkalotische Stoffwechsellage (hohe Aufnahme von K und Na)
 Ladungsausgleich in der Zelle
 Ansprechnbarkeit wird dadurch vermindert
 Zahl der intestinalen DHCC-Rezeptoren sinkt durch Ca 
 Effizienz der intestinalen Ca-Absorption sinkt mit zunehmendem Alter
 Effizienz der Ca-Mobilisierung aus Knochen sinkt ebenfalls
 Einfluss der Fütterung
 > 100 g Ca/d in der Trockenstehration
 Bedarf fast allein durch passive Absorption von Ca aus dem Darminhalt gedeckt
 Mechanismen der aktiven Absorption werden unterdrückt
 sind zum Zeitpunkt der Kalbung "ungeübt"
 Aktivierung kann einige Tage dauern
 < 20 g Ca/d in den letzten Wochen a.p.
 Regulationsmechanismen werden "trainiert"
 so geringe Ca-Zufuhr ist aber über wiederkäuergerechte Rationen kaum zu erreichen
 Post partum ist hohe Ca-Zufuhr notwendig
Pathophysiologie
 Hypokalzämie beeinträchtigt unter anderem
 FA, Aufmerksamkeit, Bewegungsfähigkeit
 Motorik der glatten Muskulatur, insbesondere des Pansens, sowie des Herzens und des Zwerchfells
 Speichelproduktion und nasale Sekretion
 Bedeutung des Ca im Bereich der neuromuskulären Funktionen
 ist für die Freisetzung von Azetylcholin (Exozytose) an den Synapsen notwendig
 Hypokalzämie
 fortschreitende neuromuskuläre Funktionsstörung mit schlaffer Lähmung
 stabilisiert das Membranpotential von Nerven- und Muskelzellen
 Hypokalzämie
 spontane Impulsproduktion in Nerven- und Muskelfasern
 Hyperästhesie und Muskelzuckungen
 im extremen Fall zu Tetanie (Eklampsie)
 welche Form der Störung (schlaffe Lähmung oder Tetanie) eintritt ist tierartlich verschieden
 evtl. abhängig von Empfindlichkeit der Synapsen gegenüber Hypokalzämie
 diese ist bei Rindern anscheinend wesentlich stärker ausgeprägt als bei Hunden und Menschen
 Allerdings treten in der frühen Phase auch bei Rindern vorübergehend Muskelzuckungen auf
 Erniedrigung des P-Spiegels und Erhöhung des Mg-Spiegels können zur schlaffen Lähmung beitragen
 Rolle von Phosphor im Komplex des peripartalen Festliegens beim Rind ist allerdings nicht völlig geklärt.
 Calzium kann im Körper nur zu bestimmten Mengen verfügbar gemacht werden:
 1g/h aus dem Knochen
 1g/h aus dem Darm
 Über den Harn wird aber auch 1g/h ausgeschieden.
 Im Vergleich dazu enthält ein kg Kolostrum 2-2,5 g Ca und Milch 1,1-1,4g
Epidemiologie und Bedeutung
 Inzidenz in USA - 8-9 %
 wirtschaftliche Bedeutung
 Assoziation mit weiteren Störungen (Ret. sec., Mastitis, Ketose, LMV)
 Milchproduktion ist in einer Laktation nach Gebärparese um ca. 14 % erniedrigt
 Überstandene Erkrankung  Inzidenz bei der nächsten Kalbung erhöht
Klinik
 3 Phasen
1.
 Hyperästhesie, Tetanie, Trippeln, Stehen mit steil gestellten Hinterbeinen, Bewegungsunlust
 Nervosität, Tachykardie, leicht erhöhte Temperatur
 Lähmungen beginnen meist auf der Nachhand.
2.
 Festliegen in Brustlage mit sensorischen Störungen (Dauer 1-12 h) etwa 1-2 Tage p.p.
 leichtes Ankonäenzittern, trockenes Flotzmaul
 Kopf seitlich eingeschlagen, Nystagmus
 Extremitäten oder gesamte Körperoberfläche kühl, Herzschlag schwach und frequent
 leichte Tympanie, Rektumampulle gefüllt
3.
 Festliegen in Seitenlage, zunehmende Trübung des Bewußtseins bis zum Koma
 deutliche Tympanie
 röchelnde Atmung (Gefahr der Aspiration)
 HF 120 oder höher, Puls nicht mehr spürbar
 Tod innerhalb von wenigen Stunden
Diagnose
 keine pathoglogischen Veränderungen
 Hilfsmittel: Ca-Test
 bestimmtes Volumen Vollblut
 wird mit einer Masse an Gerinnungshemmer (K-EDTA) vermischt
 diese reich aus, um Ca bis zu einer gewissen Grenze (meist 1,75 mmol/L = 7 mg/dL) zu binden

DD




 Dabei wird ein bestimmter Hämatokrit vorausgesetzt
 positiv
 Blut gerinnt in einem vorgegebenem Zeitraum
 Ca-Konzentration im Blutplasma hat über 1,75 mmol/L gelegen
 negativ
 Blut gerinnt nicht
Hinweis auf Hypokalzämmie (Ca-Plasmakonzentration unter 1,75 mmol/L)
Klinik
 bei Werten < 1,75 mmol/l Gesamt-Ca
 manche Tiere stehen noch bei 1,25 mmol/l
 in Phase III kann Ca auf 0,5 mmol/l absinken
 biologische Bedeutung  nur ionisierte Fraktion (ca. 50 % des Gesamt-Ca, elektronenselektive Elektroden)
Septischer Schock (Mastitis, Peritonitis)
Trauma (Muskelruptur, Fraktur)
Pansenazidose
Botulismus
Therapie
 Infusion von Ca-Salz
 v.a. Ca-Glukonat oder Ca- / Mg-Aspartat (in Phase I ggf. s.c.).
 Dosierung:
 kann nicht präzise ermittelt werden
 Üblich sind 500 ml 24 % Kalziumboroglukonat angewärmt, entsprechend 270 mmol Ca
 das sind etwa 10 g Ca, was bei 500 kg Körpermasse einer Dosierung von 20 mg/kg entspricht
 Infusionsgabe
 langsam unter mind. 10minütiger Herzkontrolle
 Normale Reaktion auf Ca-Infusion:
 HF sinkt, erhöhte Aufmerksamkeit, Flotzmaul wird feucht, Kotabsatz, Harnabsatz, Ruktus
 Plötzliche Todesfälle kommen vor
 Falls keine Reaktion:
 mindestens 4x pro Tag umdrehen und rutschfest und weich lagern
 Vergrittungsgeschirr anlegen (Festliegen führt durch Muskelschäden zu Festliegen!)
 Bis zu 2 Nachbehandlungen mit gleicher Dosis nach jeweils 12 h
 Bei Anzeichen von Ca-Unverträglichkeit (Herz-Arrhythmie, Tachykardie, Dyspnoe)
 Infusion unterbrechen oder ganz abbrechen
 evtl.den Rest der Infusionslösung s.c. verabreichen, wenn das Präparat hierfür zugelassen ist
Prophylaxe
 Gestaltung der Ration in der Trockenstehperiode
 Kationen-Anionen-Bilanz während der Trockenstehphase hat Einfluss auf die Inzidenz der Gebärparese
 Injektion von Vitamin-D3 (Calol) oder Analogen einige Tage a.p.
 z.B. 250 mg/kg KG (entspricht 10.000 IU/kg KG) Vit D3 (DHCC) eine Woche a.p..
 Problematik  Verzögerung der Kalbung wird mitunter zum Anlass für eine weitere Injektion genommen
 Diese Überdosierung kann zu erheblichen Gewebsverkalkungen führen
 Verabreichung von Kalziumsalzen per os am Tag der Kalbung und an den darauf folgenden
Puerperale Hämoglobinurie
Ursache und Vorkommen
 Ungeklärt
 bei älteren Kühen, etwa 1-4 Wochen p.p.
 Diskutiert werden pflanzliche Hämolysine (Kohl- und Rübenpflanzen)
 Auffällig  stark erniedrigter Serumphosphatgehalt  Energiemangel in den Erys?
 ATP und GlutPx in den RBC sind schwach
Klinik
 Harn  plötzlich rotbraun bis kaffeebraun gefärbt, schaumig
 Kot  dunkel, geballt
 Blut/Kreislauf  Anämie, Exsikkose, HF , kleiner Puls, SH blass, gelb
 Atmung  Frequenz 
 Herabsetzung der Appetenz, Motorik und Milchleistung
Diagnose  Klinik, Zeitpunkt, Fütterung und Laborwerte
DD  Leptospirose, Parasiten, Kupfer, Raps, Kohl, Zwiebeln, Bingelkraut, Tränkehämoglobinurie
Therapie  Futterumstellung (Energie- und Phosphat), Blutübertragung bei starker Anämie, Eisendextran
Prophylaxe  Fütterung beachten
Hypomagnesämie
Ätiologie und Pathogenese
 Hypomagnesämie ist nicht zwingend gleich Auslösung tetanischer Anfälle!
 Rolle des Mg
 essentielles Element
 an vielen Enzymen beteiligt
 wichtigstes zweiwertiges Kation im IZR
 nur etwa 1% des gesamten Mg im EZR
 bei Milchleistungen über 30 Liter pro Tag muss der ganze extrazelluläre Mg-Pool umgesetzt werden
 kein effektiver Homöostasemechanismus mit kurzfristiger endogener Mobilisierung aus Depots (Knochen)
 Bedarf an Magnesium muss im wesentlichen durch laufende Zufuhr gedeckt werden
 lediglich Regulation nach oben in Nieren (Steuerung Rückresorption)
 Faktoren für Hypomagnesiämie
 primär
 Gehalt der Pflanzen an Mg
 Starke Stickstoffdüngung vermindert die Mg-Aufnahme durch die wachsenden Pflanzen
 Junges, rasch wachsendes Gras Mg, Kalium, Eiweiß, Natrium
 sekundär
 Junges, rasch wachsendes Gras Mg, Kalium, Eiweiß, Natrium
 Gehalt an leicht verwertbaren Kohlenhydraten (Energie) eher niedrig
 höherer Ammoniakanfall im Pansen (geringe Eiweißsynthese der Mikroben)
 Ammoniak und K hemmen die Mg-Resorption
 Entstehung der Erkrankung
 Mg-Blutspiegel bei den Tieren einer Herde im Verlauf von mehreren Tagen oder Wochen
 Auftreten von Symptomen (Tetanie) auch bei sehr niedrigen Spiegeln nicht sicher vorhersagbar
 häufig vor Anfall aufregende Ereignisse  Adrenalin senkt Mg-Spiegel nochmals deutlich
 Mg oder Mg2+/Ca2+-Quotient im EZR
 vermehrte ACh-Freisetzung an den motorischen Endplatten
 verstärkte Muskelkontraktionen
 nach einem Anfall ist Mg-Spiegel meist normal (warum noch ungeklärt)
 erschwert Diagnose
Epidemiologie (Vorkommen)
 kommt in Norddeutschland wesentlich häufiger vor als in Süddeutschland
 meist auf der Weide, es gibt aber auch Stalltetanie und Transporttetanie
 Kälbertetanie  bei ausschließlich mit Milch ernährten älteren Kälbern
Klinik
 Symptome v.a. bei Hochleistungskühen 2-3 Monate p.p. auf jungen Weiden
 Kühe können unversehens tot umfallen oder nach kurzem Krampfanfall verenden
 Vor Anfall
 oft vermehrte Unruhe mit kleinen Muskelzuckungen und Hypermetrie
 dann Anfall mit tonischklonischen Krämpfe, Opisthotonus und Bulbusrotation
 während Anfalls kann der Tod durch Atemlähmung eintreten
 sonst können sich die Tiere auch wieder erholen, aufstehen und danach klinisch unauffällig sein
Diagnose
 Klinik
 tot auf Weide gefundene Rinder
 Mg-Nachweis
 bis etwa 24 h p.m.im Liquor cerebrospinalis
 bis etwa 48 h p.m. in der Glaskörperflüssigkeit (Humor vitreus)
 Werte unter 0,55 mmol/L sollen beweisend sein
 Mg-Unterversorgung
 HarnUS auf Mg  Testkits dafür im Handel
 BlutUS  normal 0,7-1,4mmol/l, Mangel < 0,6 mmol/l
Therapie
 Infusion und subkutane Injektion von Mg-Verbindungen (Mg-Sulfat oder -Glukonat)
 evtl. auch Substitution von Calcium und Glukose
Prophylaxe
 langfristig
 Mg-Gehalt im Grünfutter durch entsprechende Düngung erhöhen
 kann jedoch einige Jahre dauern
 kurzfristig
 Verabreichung von Mg-Boli, die in den Vormägen täglich eine bestimmte Menge Mg freisetzen
 Verabreichung über die Tränke (Tränkefass auf der Weide)
 Angebot von Kraftfutter mit erhöhtem Mg-Anteil
 Anbieten von Melasse mit Mg-Chlorid
 Besprühen der Weide mit Mg-Oxid.
 Nie frisch geweidete Tiere transportieren.
Vit.E-/Selenmangel: Vorkommen, Auswirkungen, Diagnostik
Paralytische Myoglobinurie
Epidemiologie
 Klinik bei
 Kälbern (Unterversorgung über die Muttermilch)
 erstsömmrigen Jungrindern (Weide)
 auch bei Kühen sind Störungen beschrieben
 Fast stets sind mehrere Tiere gleichzeitig betroffen
 v.a. in Extensivhaltung
 Endemiegebiete
 gibt es fast in ganz Deutschland (z.B. Selen-Mangel im Vogelsberg)
Pathogenese
 Se-Versorgung
 supplementierte Rationen
 Se-Gehalt des Bodens ab  regional stark unterschiedlich
 Vit.E-Versorgung (= α-Tocopherol)
 Gehalt des Grundfutters hängt von den Wetterbedingungen und Lagerung ab
 ist normalerweise bei Grünfütterung ausreichend vorhanden
 Mangel nur im zeitigen Frühjahr nach einer langen Stallperiode mit Heufütterung
 Verluste im Heu sind wesentlich höher als in Silage!!!
 relativer Mangel
 durch Fütterung von vielen ungesättigten Fettsäuren
 so werden Vitamine verstärkt verbraucht
 Betroffen sind v.a. Kälber
 reduzierendes Pansenmilieu adulter Tiere kann ungesättigte FS weitgehend abfangen
 Funktion von Selen und Vitamin E (nur gemeinsame, haben noch mehrere)
 Verhütung oxidativer Schädigungen, vor allem von Zellmembranen
 können sich gegenseitig weitgehend "vertreten"
 Selen  Co-Faktor des Enzyms Glutathion-Peroxidase (GSH-Px enthält 4 Atome Se pro Molekül)


Mangel von VitE/Selen
 vermehrt Peroxide
 zerstören Zellmembranen
 hyalinschollige Muskeldegeneration
 daraus resultiert eine Myoglobinurie.
Ursachen für paralytische Myoglobinurie (bei Jungrindern nach erstem Weideaustrieb)
 mangelhafte Versorgung mit Vitamin E im vorausgegangenen Winter
 ungewohnte Bewegung
 Temperatursturz ( verminderte Durchblutung oberflächlicher Muskelpartien)
 Aufnahme mehrfach ungesättigter FS mit jungem Gras  erhöhter Bedarf an Vitamin E
=> akute Muskelnekrose mit massiven Schmerzen und Verkrampfungen bis hin zum Festliegen
Klinik
 quergestreifte Muskulatur  pathologisch/anatomisches Phänomen der Zenkerschen Degeneration
 neugeborene Kälbern
 mitunter nur die Zunge betroffen  Trinkschwäche
 Zunge kann nicht gerollt werden und hängt mehr oder weniger schlaff seitlich zum Maul heraus
 Gefahr der Aspirationspneumonie
 oft auch eine Pansenazidose durch Vergärung der Milch im Pansen  metabolische Azidose
 ältere Kälber
 Nutritive Muskeldystrophie (NMD) mit zwei Verlaufsformen
1. kardiorespiratorische Form
 perakute Maulbeerherzkrankheit
 plötzliche Todesfälle nach Aufschreien
 ansonsten Arrhythmie, Tachykardie, Dyspnoe
2. Skelettmuskelform
 Weißmuskelkrankheit
 steifer Gang, Schwäche, Muskelzittern, Kopf kann nicht lange gehoben werden
 Paralysierende Myoglobinurie
 mehrere Jungrinder werden unvermittelt festliegend auf der Weide aufgefunden
 Haut in der Umgebung des Flotzmaules gerötet
 evtl. Erosionen (photosensibilisierende Wirkung von Myoglobin)
 Rückenmuskulatur derb
 Harn schwarzbraun (makroskopisch feststellbare Myoglobinurie  verschwindet evtl. innerhalb 1d)
 Kühe
 Mastitiden
 Nachgeburtsverhaltungen
 Muskelnekrosen im Bereich der Oberschenkelmuskulatur durch zu vieles Liegen
Diagnostik
 CK-Aktivität
 im Serum oder Plasma
 normale sind 20-100U/l
 auffällig ab etwa 1000U/l
 GSH-Px-Aktivität
 in den Erythrozyten (also in Vollblut)
 GSH-Px-Aktivität steigt nach Zufuhr von Selen erst nach einigen Wochen
 Messung auch kurz nach Se-Applikation aussagekräftig
 Erschwerung der Interpretation  in Se-Mangelgebieten häufig Aktivität ohne Symptome
 Werte > 250 U/ gHb sind normal
 Selennachweis (direkt)
 in 1ml Li-Heparin-Blut
 unsicher, weil sich die Werte schnell ändern
 Normal sind >100 g/l; verdächtig sind <70 g/l
 Vitamin E-Nachweis
 im Serum
 Normalwerte zwischen 20 und 40 mg
DD
 Neugeborene Kälber  Sepsis, ZNS-Mißbildung, Tetanus, Asphyxie
 Ältere Kälber  Meningitis, Tetanie, Pasteurellen-Sepsis, Polyarthritis, Tetanus
 Jungrinder  Hämolysen
Prognose
 günstig, wenn Tiere noch Nahrung aufnehmen
 ungünstig bei Komplikationen (Aspirationspneumonie, Dekubitalschäden)
Therapie
 mehrfache Injektionen von Vitamin E und Selen
 bei i.m. vereinzelz schwerwiegende Reaktionen (sogar perakute Todesfälle)
 besser s.c. und für Reaktion gerüstet sein (Antihistaminikum, Glukokortikoid, 5 - 10 ml Adrenalin 0,1 %).
 Festliegende Tiere
 weich und trocken lagern
 täglich mindestens zweimal drehen
 Beine zur Vorbeuge von Sehnenkontrakturen öfters passiv bewegen
Prophylaxe
 VitE
 Injektionen s.c. bei trockenstehenden Kühen.
 Selen
 selensupplementiertes Mineralfutter verwenden
 Selenbedarf liegt bei 1-2 mg/Kuh/d bzw. 0,1-0,2 mg/kg Futter TM
 Möglichkeit von Selenboli, - pellets oder einer Düngung (ist wieder erlaubt)
Ketose: Formen und Ursachen
Definition
 Anhäufung von Ketonkörpern (Acetoacetat, ß-Hydroxibutyrat, Aceton) im EZR
 entsprechend vermehrte Ausscheidung über Milch und Harn
 Unterscheidung
 primäre Ketose (Störung im KH-Stoffwechsel)
 sekundäre Ketose (als Folge einer anderen Grunderkrankung)
Epidemiologie
 Die Inzidenz beträgt in Hochleistungsherden etwa 5 %, bei suboptimaler Fütterung auch erheblich mehr
 Betroffen sind meist Kühe zu Beginn der Hochlaktation
Pathogenese
 physiologischer Vorgang
 Mangelsituation (β-Oxidation)
 Leber bildet viel Acetyl-CoA
 Oxidation im Citronensäurezyklus überlastet
 Acetyl-CoA wird zu Acetoacetat, Aceton und ß-Hydroxybutyrat verstoffwechselt
 Leber versorgt dadurch andere Gewebe (insbesondere die quergestreifte Muskulatur) mit Energie
 Bildung von Ketonkörpern ist kein Alles-oder-Nichts-Prinzip
 ganzes Spektrum an Intensitäten
 symptomarme ("subklinische") Ketonämie (Kompensation durch Milchrückgang) bis zu
 Tobsuchtsanfällen ("Nervöse Ketose")
 Laktose kann nur aus Glukose gebildet werden
 Syntheserate von Laktose (Masse pro Zeit) bestimmt im wesentlichen die Produktionsrate von Milch
 in einem Liter Milch sind 50 g Laktose, im gesamten EZR einer Kuh nur etwa 100 g Glukose
 C-Atome aus Glukose erscheinen auch im Milchfett und im Milcheiweiß
=> Schlüsselereignis für Ketose ist Glukosmengel.
 Aufnahme von Glukose ins Euter (aus Plasma)
 weitgehend unabhängig von Insulin
 außerdem Selektion von Kühen mit "aggressiven" Eutern geführt
 diese Euter nehmen ohne Rücksicht auf übrige Organe Glukose auf, um Milch zu bilden

Entstehung der Ketoazidose
 Entgleisung des KH-Stoffwechsels
 relativer Mangel an Oxalacetat (kann nur aus Propionsäure gebildet werden)
 Gluconeogenese nicht mehr ausreichend möglich
 Hypoglycämie
 Lipolyse wird angeregt
 freie FS können aber aufgrund des Oxalacetat-Mangels nicht ausreichend verwertet werden
 reichern sich an

Folge ist auch eine Acidosis ingestorum ruminis (nach Dirksen):
 zahlreiche FS im Pansen
 das Zottenwachstum wird stimuliert und es kommt zu vermehrten Verhornung der Papillen
 später können die langen Zotten sogar verklumpen
 akutes Stadium
 Pansensaft sauer (<5,5), milchig grau und wäßrig
 Die Infusorien sind nicht mehr lebendig und es finden sich vermehrt Lactobacillen
 chronisches Stadium
 Paraceratosis ruminis und Ruminitis chronica hyperplastica
 Pododermatitis aseptica diffusa chronica (Rehe)
 durch Entzündungsmediatoren (Hisatmin, Tyramin...)
 Zirkulationsstörung in der Lederhaut und die damit einhergehende Ödematisierung
 Kapsel trennt sich vom Klauenbein
 letzteres senkt sich
 Druckischämie  Nekrose  kann so ein Hämatom oder Ulcus auf der Sohlenfläche auslösen
 CAVE: Kühe lahmen nicht deutlich, sondern zeigen
 einen aufgekrümmten Rücken
 eine eingefallene Flanke
 einen klammen Gang
 Leistungsrückgang
Formen der Ketose-Entstehung
 Ketogene Ration:
 insbesondere in nassen, faulen Silagen wird statt Milchsäure in größeren Mengen Buttersäure gebildet
 wird vom Pansen resorbiert und in der Wand zu ß-Hydroxibutyrat umgewandelt
 erscheint im Blut
 wenn Verwendungsmöglichkeiten überschritten
 kann über Milch und Harn ausgeschieden werden
 diese Form der Ketonämie ist an sich relativ unproblematisch
 weder Hypoglykämie noch Funktionsstörung der Leber
 solche Silagen werden nicht optimal aufgenommen  Gefahr der Komplikation
 Laktationsketose
 Primäre Ursache für eine Ketose
 Absolut unzureichende Ration:
 heute bei uns kaum eine Rolle mehr, wohl aber in armen Ländern
 Mitunter führen jedoch Fehler im Fütterungsmanagement zu vergleichbaren Zuständen.
 Unzureichende Aufnahme einer an sich ausreichenden Ration:
 sekundäre Ketose
 Grundkrankheiten, welche zu Appetitminderung führen, sind
 Gebärparese, Mastitis, Endometritis
 Labmagenverlagerung, Fremdkörpererkrankung
 Klauenerkrankungen
 in Laufställen auch bei ungenügender Zahl an Fressplätzen
 Sogenannte spontane Ketose:
 echte metabolische Erkrankung, deren Entstehungsweise noch nicht völlig geklärt ist
 evtl. individuelle Disposition hinsichtlich Hormonproduktion oder Ansprechbarkeit für Hormone (Insulin!)
Klinik
 klinische Ketose
 Milchleistung 
 FA (meist zuerst Aufnahme von Kraftfutter verweigert)
 Kot fester und dunkler als normal
 Harn, Ausatemluft und Milch enthalten Ketonkörper  können von manchen Menschen gerochen werden
 Tiere verlieren rasch an Körpersubstanz (vorher meist fett  BCS noch lange rel. hoch)
 ZNS-Symptome
 Blindheit, anhaltendes , "geistesabwesendes" Belecken der Umgebung
 Speicheln, Tobsuchtsanfälle
 Nachhandparese
 Etwa 40 % der Kühe mit starker Ketose sollen spontan genesen
 subklinische Ketose
 Erkennkung nur durch weiterführende Untersuchungen
 soll sich jedoch negativ auf das Immunsystem auswirken
 erhöhter Inzidenz infektionsbedingter Erkrankungen (Mastitis, Endometritis, Klauenerkrankungen)
Diagnose
 Nachweis massiver Ketonurie
 grobe Quantifizierung rel. einfach mit Rothera-Test
 Na-Nitroprussid und Ammoniumsulfat reagieren mit Acetoacetat
 spezieller Milchtest
 reagiert mit ß-Hydroxybutyrat (KETOLAC-Test)
 normal sind <0,4 mmol/l, über 2 mmol/l sprechen für eine klinisch manifeste Ketose
 Gesamtbilirubin
 normal <8,5 mol/l
 Erhöhung gibt Hinweis auf Leberschädigung
 Ikterus ist allerdings meist nicht feststellbar, da dies beim Rind erst bei sehr hohen Werten auftritt
 In der Atemluft können manche Personen evtl. Aceton riechen (Cave: die anderen Ketonkörper riechen nicht!)
DD
 chronischer Verlauf  im wesentlichen Abmagerung viele DD!!!
 ZNS-Symptomatik  Bleivergiftung, Tetanie, Tollwut und Listeriose
Therapie
 Infusion von Glukose
 üblich sind 200 g in 20 bis 40 %iger Lösung
 höhere Dosen (bis 600 g)  erhöhte absolute Retention
 dabei oft Glukosurie, da Nierenschwelle meist überschritten
 Alternativ Dauerinfusion von 1000 g Glukose in 10 Litern (v.a. bei ZNS-Form!)
 Glukokortikoide
 meist wirksam, zumindest vorübergehend
 Glukoneogenese, Glukoseutilisation, aber auch Milchleistung
 CAVE Immunsuppression (BHV1-Reaktivierung!)
 Orale Verabreichung von sogenannten glukoplastischen Substanzen
 Propylenglykol 2 x 150 bis 250 ml
 Natrium-Propionat 2 x 75 bis 150 g
 Auch Zuckerrübenschnitzel können verfüttert werden
 Bewegung fördert die Verstoffwechselung von Ketonkörpern im Muskel
 Auch eine Pansensaftübertragung oder Leinsamenschleim sind nützlich
 Bei hochgradiger Lipolyse sollte die Kuh besser trockengestellt werden!
Prophylaxe
 Korrekte Gestaltung der Fütterung
 Keine plötzlichen Rationswechsel durchführen
Lipomobilisationssyndrom: Ursachen, Pathophysiologie, Prophylaxe, Therapie
Definition
 Sich selbst unterhaltende und verstärkende Störung im Bereich des Energiestoffwechsels
 Resultat einer zunehmenden Verfettung und Funktionsstörung der Leber
Epidemiologie  Tritt besonders bei Kühen auf, die ante partum verfettet sind
Pathogenese
 grundästzlich physiologischer Vorgang
 Mobilisation von Körperfett setzt schon vor der Kalbung ein
 erreicht einige Wochen post partum ihr Maximum
 wird nach Umkehr der Energiebilanz ins Positive durch Lipodeposition abgelöst
 Krankheit
 durch Übersteigerung dieses Vorganges  Teufelsspirale
 a.p. verfettete Kühe
 Schwergeburten und damit zusammenhängende Komplikationen häufiger
 brauchen p.p. länger, bis sie die Phase der negativen Energiebilanz überwunden haben
 überschießende Lipomobilisation
 Verfettung und zunehmender Insuffizienz der Leber sowie Störung der Futteraufnahme
 während dieser Zeit ist Fruchtbarkeit deutlich geringer
 konzipieren später (nach Überwindung der neg. Energiebilanz)
 stehen länger trocken und haben so Gelegenheit, wiederum stark zu verfetten
Klinik
 verfettete Kuh, Inappetenz, Ketonurie
 rascher Verlust an Körpersubstanz
 zunehmende Beeinträchtigung der Anteilnahme an der Umgebung ("Leberkoma")
 Festliegen (keine Reaktion oder sogar Verschlechterung des AB nach Kalziuminfusion).
Diagnostik
 Vorbericht, Klinik
 Nachweis von Ketonurie
 Labordiagnostisch
 Konzentration freier Fettsäuren im Plasma ist erhöht
 Leberenzyme sind erhöht
 Hypoglykämie
 Evtl. Leberbiopsie: Glykogen <1g/100g Frischmasse; Fett > 20%
DD  Schwere Mastitis, Hypokalzämie, durchgebrochenes Labmagengeschwür
Therapie
 Versuchsweise Glukose-Dauertropf mit Insulin (1 I.E. pro 3 g Glukose), Zwangsfütterung per Sonde
 Förderung der Gluconeogenese durch Glukokortikoide (100-150 mg Prednisolon, 10-30 mg Dexamethason)
 Orale Verabreichung glukoplastischer Substanzen
 Tier muss unbedingt abspecken und vor der nächsten Abkalbung nicht mehr fett gefüttert werden!
Prophylaxe
 Trockenstellen mit einem BCS von 3,25 bis 3,75 (auf einer Skala von 1 = extrem mager bis 5 = extrem fett)
 diesen bis zur Kalbung halten
 Vermeidung peripartaler Belastung
 evtl. Zufütterung glukoplastischer Substanzen
Kalzinose (VitD )
Ätiologie
 zu hohe VitD-Aufnahme durch
 Pflanzeninhaltsstoffe mit Vitamin-D-Wirkung
 mehrfache Applikation hoher Dosen Vit.D zur Gebärpareseprophylaxe
 Intoxikation durch Schädlingsbekämpfungsmittel
Epidemiologie
 bei uns v.a. Goldhafer (Trisetum flavescens)
 kommt vor im Voralpengebiet von Österreich, Deutschland und der Schweiz
 Teil der normalen Gräserpopulation  Erkrankung wenn Goldhafer >> 20 %
 aktives Prinzip in dieser Pflanze
 Vitamin D3 (Cholecalciferol) und
 Vit-D-Metabolit-Glukosid, aus dem im Pansen Vitamin-D-Hormon freigesetzt wird
Pathogenese
 Vitamin D
 wird in der Leber zu 25-Hydroxycholecalciferol
 dieses wird in der Niere zum aktiven DHCC (Dihydroxycholecalciferol = Vitamin-D-Hormon)
 fördert Aufnahme von Ca aus Darm und Ca-Alagerung in Knochen und anderen Geweben
 vor allem in elastisches Bindegewebe wie Sehnen und Gefäßintima
 pathologische Verkalkungen
Klinik
 meist Gruppenerkrankung bei gleichermaßen exponierten Tieren
 deutliche Variation der Schweregrade
 Abmagerung, Bewegungsunlust
 Aufstehen  Verharren auf den Karpalgelenken (Schmerzen bei Streckung der verkalkten Beugesehen)
 Stehen mit untergestellten Gliedmaßen, aufgekrümmtem Rücken, aufgezogenem Bauch
 Klauen sind mitunter nach außen gedreht (bodenweit)
 Trippeln, Schritte nach vorn verkürzt
 Milchleistung
 Palpation der Gliedmaßen
 Metakarpus und Metatarsus erscheinen wie aus Holz geschnitzt
 keine Differenzierung (oberflächliche und tiefe Beugesehne, M. interosseus medius) mehr möglich
 Druckempfindlichkeit besteht nur bei starkem Druck
Diagnose
 Anamnese und Klinik
 BlutUS  Hyperphosphatämie und leichte Hyperkalzämie
 Sektion  Verkalkungen in vielen Bdgw., v.a. in Intima großer Gefäße (Aorta, A. iliaca, A. pulmonalis)
DD  Osteomalazie, chron. Fluorvergiftung
Therapie
 Keine
 In leichteren Fällen kann sich nach Absetzen des goldhaferreichen Futters eine gewisse Besserung einstellen
Prophylaxe
 häufiger Schnitt  Goldhafer wird etwas zurückgedrängt
 Umbruch (oder Behandlung mit einem Totalherbizid) mindestens eines Drittels der Grünflächen
 anschließende Neuansaat ohne Goldhafer
Eisenmangel




Anämie der Milchkälber
Ursache
 Kälber einzig mit Milch getränkt und werden an der Aufnahme anderer Substanzen gehindert
 erwünscht bei Erzeugung von Kalbfleisch (weißes Fleisch!)
 dort extra langsamer Übergang auf normales Futter
 es fehlt Eisen für die Hb-Synthese und als Co-Faktor für die Zytochromoxidase, Katalasen etc.
 Leberreserven reichen für 3-4 Wochen, da Milch extrem eisenarm ist
 der Bedarf beträgt 30-70 mg Fe/d.
Tierschutzgesetz:
 ab dem 8.LT muss Rauhfutter zugefüttert werden
 Fe-Gehalt des MAT muss mind. 30 mg/kg TS enthalten
andere Ursachen
 evtl. pyämische Prozesse
 aktivierte Neutros bilden Laktoferrin
 bindet mit 100facher Affinität Eisen
Klinik
 meist gut entwickelte Tiere betroffen
 bleiben ab der 5.-6. Woche in der Entwicklung zurück
 Lecksucht, Mattigkeit und Schwäche
 SH sind blass, Zunge ist grau-gelb belegt
 mikrozytär-(normo- bis) hypochrome Änämie  Htc 0,2-0,3 l/l
Diagnose  Klinik, Labor, Fütterung
DD  Magen-Darm-Strongyliden, Kupfermangel
Therapie  30-70 mg FeSO4 p.o./d, Eisendextran i.m. 25 mg/kg KM
Prophylaxe  Fütterung
Kupfermangel beim Schaf
Ätiologie
 Kupfer
 essentielles Spurenelement
 Bestandteil zahlreicher Enzyme (u.a. SOD, MAO, Tyrosinase, Katalase, Ferrioxidase I = Caeruloplasmin)
 in allen Geweben enthalten, vor allem im Gehirn, im Knochenmark und in der Leber
 spielt wichtige Rolle bei der Hämoglobinsynthese sowie bei der Entgiftung von Peroxidradikalen
 Mangel  u.a. Entmarkung von Nervenfasern und zu Neuronendegenerationen
Epidemiologie
 Unterversorgung
 primär
 absolut ungenügender Cu-Gehalt des Bodens und damit des Grundfutters
 v.a. in Sandböden, in Mooren und Heiden
 sekundär
 Behinderung der Cu-Resorption durch Kompetition mit anderen Elementen wie Mo, Cd, S
Pathogenese
 Kupfer wird im Magen und im Dünndarm resorbiert
 wird locker an Albumin und Transcuprein gebunden
 Bedarfsdeckung v.a. über Resorptionsquote (2 – 40 %)
 Reduziert wird Resorptionsquote durch sog.Antagonisten, z.B. Mo, S, Se, Cd, Pb, Ca, Fe, Zn, Ag
 Bedarf und Spiegel
 Rinder bei etwa 8 – 16 mg pro kg Futter-TS
 Kälber, Lämmer bei ca. 1 mg pro kg TS
 erwachsene Schafe bei 4 – 8 mg pro kg TS
 Blutspiegel im phys. Bereich (etwa 10 – 40 μmol/l), so lange Cu-Gehalt der Leber über 35 mg/kg (TS)
Klinik
 Kälber und Lämmer = juvenile Form:
 kongenitale Form
 Störung der prä- und postnatalen Entwicklung der weißen Substanz von Hirn und Rückenmark
 enzootische Ataxie oder Swayback der Lämmer: Unvermögen aufzustehen
 außerdem Anämie
 Lämmer sterben durch die Trinkschwäche nach 2-3 Tagen
 späte juvenile Form
 mit 1-4 Monaten
 Entwicklungsstörungen
 Ataxie (bei schwarzbunten Kälbern rötliche Verfärbung des Fells)
 Störung der enchondralen Ossifikation mit Lahmheit und erhöhter Brüchigkeit der Knochen
 Minderung der Infektabwehr
 Evtl. letal, aber auch Möglichkeit zur Aufzucht
 Erwachsene Wiederkäuer = adulte Form:
 Lecksucht
 hypochrome makrozytäre Anämie
 Depigmentierung des Haarkleids (Fehlen der Tyrosinase  wichtig für Melaninbildung)
 „banded and steely wool“ (glatte, langsträhnige und glanzlose Wolle)
 Durchfall, Störung der Fruchtbarkeit, Nachlassen der Milchleistung, Abmagerung
 plötzlicher Tod („falling disease“).
Diagnose
 Parameter zur Beurteilung der Cu-Versorgungslage sind nicht eindeutig.
 Serum-Spiegel < 6 μmol/l und Lebergehalte < 35 mg/kg (TS)  beweisend für einen Mangel
DD




Je nach dem, welches Symptom im Vordergrund steht.
Juvenile kongenitale Form  Border Disease, NMD, Geburtsverletzungen
Juvenile späte Form  CCN, Louping ill
Durchfall  Parasitosen, Paratuberkulose
Therapie
 Injektion von organischen Cu-Verbindungen (CaCuEDTA 12,5 mg s.c.)
 orale Verabreichung von Cu-Sulfat (15-25 ml 1%ig) in Mineralstoffmischungen oder per Bolus
Prophylaxe
 Deckung über das Futter
 Verhältnis Cu: Mo in der Ration sollte über 2:1, besser über 5:1 sein
 Kupferreiches Futter sind Kleie und Ölsaaten
 CAVE: enge therapeutische Breite bis zur Kupfervergiftung!
Bestandsbetreuung, Pathophysiologie, allgem. Diagnostik und
Labordiagnostik, allgem. Therapie
Aufgaben und Ziele der Integrierten tierärztlichen Bestandsbetreuung


Aufgaben
 Einzeltierbetreuung
 Bestandsdiagnostik
 Bestandsbetreuung  kontinuierliche Tätigkeit
Vorgehensweise beim Eintritt in Bestandsbetreuung
1. Aufstellen eines Arbeitsprogrammes
2. Anpassung der Grundstruktur an den Betrieb
3. Feststellung des Status quo  Kurz- und Langzeitziele
4. Dokumentation und Datenauswertung
5. Zusammenarbeit zwischen Landwirt, Tierarzt und Beratern
6. Ausdehnung der ITB



Ziele
 Vermeidung von Krankheiten und Leistungsabdall
 Verminderung von Medikamenteneingabe
 Steigerung der betrieblichen Wirtschaftlichkeit
 Steigerung der Qualität der Produkte
Kosten-Nutzen-Analyse in den Betrieben
 Evaluierung der Produktionskosten
 Feststellung von Einsparungsmöglichkeiten
 Kostensenkung (Maßnahmen und Durchführung)
 Produktionssteigerung ist abhängig von der Qualität des Betriebsmanagements
Entwicklungs- und Produktionskreislauf im Milchviehbestand
 Geburt
 Jungrind < 1 Jahr
 Jungrind > 1 Jahr
 mit 15 Monaten  1. Besamung
 mit 24 Monaten (9 Monate später)  Kalbung  ab hier rentiert sich die Kuh
 am 28.d Brunst
 am 60.d Widerbesamung
10 Wochen vor nächster Kalbung Trockenstellen
 2. Kalbung
Grundprinzipien der Integrierten tierärztlichen Bestandsbetreuung

Grundregeln der integrierten tierärztlichen Bestandsbetreuung
 strategisches Vorgehen
 Konsequenzprinzip  Untersuchungen nur dann, wenn Ergebnisse abweichender Befunde auch zu
Konsequenzen führen
 Betriebsspezifisch
 Eignung des in der ITB tätigen Praxisarbeiters muss gewährleistet sein
 Notfallpraxis und ITB müssen gleichwertig sein
Beurteilung der Nährstoffversorgung anhand von Milchparametern





Inhaltsstoffe
 Eiweiß
 3,3-3,6%
 Harnstoff
2,5-5 mmol/l
 Fett
 3,8-3,9%
 Ketonkörper
Eiweiß
 aus 70% bakteriellem Protein
 diese produzieren nur, wenn genug Energie enthalten ist
 falls Energie  oder Futterprotein 
 es wird vermehrt NH3 produziert und resorbiert
 Harnstoff 
Fett
 Fettgehalt stark genetisch fixiert
 Anstieg, wenn infolge der Lipolyse viele freie FS vorhanden sind oder Fettration im Futter zu hoch ist
Ketonkörper
 nicht so gut für Herdenscreening, da dieser Wert nicht regelmäßig von Molkerei getestet wird
Beeinflussung von Milchinhaltsstoffen
 Fettgehalt  Steigerung durch
 Energiemangel  Lipolyse
 fettreiche Fütterung
 geringe Milchleistung
 ausreichend Raufutter
 Eiweißgehalt  Steigerung durch
 Energieüberschuss
 Frühlaktation (die ersten 20d)
Überprüfung der Spurenelement- und Mineralstoffversorgung in Milchviehherden



Hinweise auf Probleme
 Gebärparese
 Weidetetanie
 Immunität 
Untersuchung von
 Serumspiegel
 Plasmaspiegel
 Futterüberprüfung
 Harn-pH a.p.
Untersuchung v.a. auf
 Na
 K
 Cl
 Ca
 Mg
 Se
Differentialdiagnostik von Klingel- und Plätschergeräuschen über der linken Bauchwand





Labmagenverlagerung nach links
„leerer“ Pansen
Pneumoperitoneum
Dünndarm  Aufgasung
Uterus  Aufgasung
Differentialdiagnostik von Klingel- und Plätschergeräuschen über der rechten Bauchwand






Labmagenverlagerung nach rechts
Caecumdilatation
Pneumoperitoneum
Darmscheibendrehung
Gas in Kolon und Rektum
Uterus
Möglichkeiten zur Abschätzung des Exsikkosegrades



Bulbi
Hautturgor
Allgemeines Befinden (Festliegen)
Verlust
entspricht bei 40 kg KM
Symptome
<5%
6-8%
10 %
> 12 %
bis 2 Liter
ca. 3 Liter
ca. 4 Liter
ca. 5 Liter
keine3
Hautturgor herabgesetzt
Bulbi eingesunken
Festliegen, Koma
Metabolische Azidose: Ursachen, Diagnosemöglichkeiten und Therapie
Man unterscheidet die
a) Additionsazidose, bei der exogen oder endogen vermehrt H +-Ionen anfallen (Hypoxie)
 z.B.erhöhter Anfall von organischen Säuren, vor allem von Milchsäure, auch Ketonkörper (Ketoazidose)
b) Subtraktionsazidose, bei der Basen verloren gehen (Diarrhoe)

Erniedrigung des Blut-pH durch primäres Absinken der HCO3-Konzentration ( a) oder b))
 Respiratorische Kompensation durch vermehrte Abatmung von CO 2
 ist bis zu einem gewissen Grad möglich
 der bei Menschen in solchen Situationen auftretende Atemtyp  Kussmaul-Atmung
Klinik
 nicht eindeutig
 Tachypnoe ist recht häufig zu beobachten
 Junge Kälber mit ausgeprägter Azidose sind oft auffallend schlaff
Diagnose
 HarnUS
 niedriger pH  nicht unbedingt Blutazidose
 hoher pH  spricht gegen Vorliegen einer ausgeprägten Blutazidose
Therapie
 Substitution von Bikarbonat
 entweder in Form von Na-HCO3 oder K-HCO3 (soll besser schmecken, daher v.a. in oralen Lösungen)
 Den Bedarf berechnet man über die Formel BE x 0,5 x KM = mmol Na-HCO3
 bei 8,4%iger Lösung entspricht hier 1 mmol einem ml
 Bei adulten Tieren wird wegen dem geringeren Extrazellularraum der Faktor 0,3 verwendet
Metabolische Veränderungen bei schwerer Diarrhoe




Durch den Verlust von Flüssigkeit entsteht eine Exsikkose
mit der Flüssigkeit gehen auch Elektrolyte (Na, Cl, K und HCO3) verloren
Da Bikarbonat verloren geht, entsteht eine metabolische Azidose
Durch Glukoseverlust kommt es zur Hypoglycämie


Kälber mit starkem Durchfall können pro Tag bis zu 20 % ihrer Körpermasse an Flüssigkeit
Als Faustzahl kann 10 % verwendet werden
 Dies bedeutet jedoch nicht, dass in der Flüssigkeitsbilanz des Organismus dieses Volumen in Gänze fehlt
 Kälber können ihre Harnprosuktion von normalerweise etwa 3,5 bis 5 Liter auf deutlich unter 1 L/d senken
Mit Flüssigkeit gehen Elektrolyte verloren
 vor allem Natrium, Kalium, Chlorid und Hydrogenkarbonat
 Relationen zwischen Wasser und Elektrolyten in der verlorenen Flüssigkeit meist so, dass sich Resflüssigkeit
 in ihrem osmotischen Druck wenig verändert (isotone Dehydratation) oder
 leicht herabgesetzt (hypotone Dehydratation) ist
 das bedeutet im ersten Fall, daß der EZR allein die Verluste erleidet, im zweiten Fall, dass er darüber
hinaus noch Wasser an den relativ hypertonen IZR verliert

Metabolische Veränderungen bei Behinderung der Labmagen-Darmpassage


Veränderungen im Pansensaft:
 Chloridgehalt über 30 mmol/l durch den Rückstau
 Gesunkener pH
 Verringerte Pufferkapazität und dadurch Pansenazidose
 Gesunkene Osmolalität
 Verringerter Natriumgehalt
Veränderungen im Blut:
 Hypochlorämische Alkalose
 Hypokaliämie
 Exsikkose
Labordiagnostik beim festliegenden Rind
Definition Festliegen  Tier kann oder will nicht aufstehen.
Klärung des Grundes und des Grades
 kurze Allgemeinuntersuchung (Herz, Atmung, Temperatur)
 überlegen, ob es offensichtliche Gründe gibt, die einen Auftreibeversuch zunächst ausschließen
 z.B.: Herz- oder Atemfrequenz, Exzitationen, Anzeichen einer Fraktur, starke Blutung, Koma etc.
 evtl. zunächst abwarten und NSAID einsetzen (Wartezeit!)
 Entscheidung  Auftreibversuch oder nicht
Auftreibeversuch:
 auf die andere Seite wälzen (kann durch das langes Liegen zu lokaler Ischämie gekommen sein)
 Hinterbeine vergritte zur Vermeidung von Ausgrätschen
 es wird versucht das Tier zum Aufstehen zu bewegen
dies sollte durch Aufmunterung, ggf. auch durch einen festen Klaps geschehen
 die Anwendung eines elektrischen Viehtreibers sollte erst als letzte Möglichkeit versucht werden
 macht das Tier keine Versuche oder kommt nicht zum Stehen, dann liegt es nach der Definition fest
Pathophysiologische Zusammenhänge in 4 Ursachenkomplexen
1. metabolische Störung:
 eingeschränkte Nerven- und Muskelfunktion durch Hypokalzämie
 Zusammenhänge zw. Ca , schlaffer Muskellähmung und gestörtem Sensorium nicht vollständig geklärt
 Vermutung 1
durch das Fehlen von Ca wird Durchlässigkeit der Muskelzellmembran für K+Na erhöht
 Verminderung des Membranpotentials
 anfängliche Übererregbarkeit, danach ein Nichtmehransprechen auf Reize
 Vermutung 2
 bei fehlendem Ca wird Ausschüttung von Acetylcholin an der motorischen Endplatte behindert
 P und K sind vermutlich eher die Folge als die Ursache von Festliegen
2. Schädigung von Bewegungsorganen:
 Muskelrisse, Frakturen, Luxationen, Nervenschädigungen
 beeinträchtigen den Bewegungsablauf mechanisch, funktionell oder wegen Schmerzen
3. psychogene Immobilität:
 Unsicherheit, Angst oder Widersetzlichkeit
 Das Tier könnte, will aber nicht aufstehen
4. schweres inneres Leiden:
 das Tier ist zu schwach um aufzustehen, oder es bereitet ihm zu starke Schmerzen
Klinik
 Tier liegt in stabiler Brustlage oder flacher Seitenlage
 Kopf angehoben, auf den Boden gelegt oder an den Körper gelegt ('autauskultatorisch')
 Sensorium (=Bewusstseinslage) gestört?
 abnorme 'Verarbeitung' von optischen, akustischen, olfaktorischen etc. Reizen aus der Umgebung
 Exzitation (erhöhte sensomotorische Erregbarkeit)
 krampfartige Bewegungen, Unruhe
 Angst, Bösartigkeit, Angriffslust, vermehrte Abwehrbereitschaft
 Brüllen, Toben, Zittern von Augen und / oder Ohren
 Depression (abgeschwächte sensomotorische Erregbarkeit):
 Bewegungsunlust, vermindertes Sauberlecken der Nasenöffnungen
 fehlendes Ohr- und / oder Schwanzspiel,Teilnahmslosigkeit, Schläfrigkeit, Benommenheit
 Bewusstlosigkeit, (niedergeschlagenes Stehen, 'nach innen gerichteter Blick', aufgestützter Kopf)
ZUSAMMENFASSUNG
 Festliegende Tiere unterteilt man in Tiere mit
 unbeeinträchtigtem Sensorium und AB
 Traumata am Bewegungsapparat (Frakturen, Luxationen, Muskelruptur)
 Traumata an Nerven oder dem RM (auch ausfallende lokale Hautsensibilität)
 „Psychogene Immobilität“ (Angst, Widersetzlichkeit)
 Metabolische Störung oder Mangelversorgung (Hypophosphorämie, Hypocalcämie, Hypokaliämie,
Myodystrophie)
 unbeeinträchtigtem Sensorium und gestörtem AB
 Schwere Allgemeinerkrankung (Kreislaufinsuffizienz, Schock, Sepsis z.B. bei Mastitis, Intoxikation z.B.
bei Botulismus, Kolik etc.)
 „Atypische“ Gebärparese (Phosphatmangel)
 gestörtem Sensorium
 Hypocalcämische Gebärparese (schlaffe Lähmung)
 Hypomagnesische Tetanie (tonisch-klonische Krämpfe)
 Puerperales Leberkoma (Ikterus)
 Nervöse Form der Ketose (Azetonämie)


ZNS-Erkrankungen, z.B. Meningoenzephalitis (Listeriose etc.)
Erblindung (z.B. bei CCN oder NaCl-Vergistung)
Labor:
 CK-Wert:
 HWZ nur 6-7h, daher schnelle Abnahme der Meßwerte!
 Allein durch das Festliegen steigen die Werte weit weniger stark, als durch Muskeltraumata
 Bei Muskelabrissen steigt auch das Myoglobin im Harn.
 Ca, P, Mg  bei Mangel entstehen Schwächezustände oder Krämpfe
 AST
 Sekundär verändern sich auch evtl. die Leberwerte (Bilirubin und Enzyme)
 Außerdem kann man evtl. Entzündungsanzeichen erkennen, z.B. bei Mastitis acuta gravis.
Aufstehhilfen:
 Down-a-cow-Geschirr
 Hebestand
 Hüftklammern (Nachteil: Traumatisierung der Muskulatur, evtl. Beckenfraktur)
 Wasserbad (Nachteil: es wird viel warmes Wasser gebraucht)
Einflüsse auf die diagnostische Validität von Laborbefunden




Spezifität:
 Fähigkeit eines Test zur Erkennung richtig-negativer Fälle
 Quotient aus allen negativen Ergebnissen an der Gesamtzahl der Nicht-Erkrankten
Sensitivität:
 Fähigkeit eines Test zur Erkennung richtig-positiver Fälle
 Quotient aus positiven Ergebnissen an der Gesamtzahl der Erkrankten
Es gibt immer einen Bereich, der als falsch-positiv oder falsch-negativ eingeschätzt wird
Zur Erinnerung:
 Prävalenz: Anteil Erkrankter in der Population in einer bestimmten Zeit
 Inzidenz: Anteil neuer Erkrankungsfälle an allen exponierten Personen in einer bestimmten Zeit
Indikationen, Grundprinzipien und Technik der Infusionstherapie beim Rind



Indikationen bestehen immer dann, wenn Defizite ausgeglichen werden müssen, z.B. bei
 Exsikkose
 Elektrolytverschiebungen (Diarrhoe, Gebärparese etc.)
 Alkalose / Azidose
 Glukosemangel
verschiedene Infusionen je nach Indikation, meist
 Physiologische NaCl (0,9%)
 Glukoselösung (10 oder 20%) / Na-Proprionat
 Na/K-HCO3 (meist 1,3%)
Verabreichung
 meist über die Ohrvene oder auch über die V. jugularis
Möglichkeiten zur Abschätzung des Exsikkosegrades




Mögliche Ursachen für Exsikkose
 Verminderte Aufnahme (ZNS-Störung, Schlucklähmung, defekte Tränkeeinrichtung...)
 verstärkte Verluste nach außen (Speicheln, Durchfall, Schwitzen, Polyurie)
 Sequestration (zum Beispiel im Hauben-Pansen-Raum oder im Uterus; „third space problem“)
Pathogenese für Folgen
 Durch die Hämokonzentration verändern sich die Fließeigenschaften des Blutes
 Peripherie wird vermindert durchblutet
 Störung des Gewebestoffwechsels
 Störung des Allgemeinbefindens und metabolische Azidose durch Hypoxie
Klinik  AB bis Festliegen, Verminderung des Hautturgors, Einsinken der Bulbi
Diagnose
 spez. Gewicht des Harns (Refraktometer)


 Flüssigkeitsdefizit kann abgeschätzt werden (normal relativ unkonzentriert: 1005-1010)
 bei einem Flüssigkeitsmangel wird über Konzentrierung des Harns versucht zu kompensieren
Hautturgor
 entweder seitlich am Hals oder am oberen Augenlid
Harnstoff- und Creatininwert
 steigt durch Minderperfusion der Niere
 Azotämie
 aus dem selben Grund können auch die Elektrolyte ansteigen (oder gegenteilig bei starkem Verlust)
Indikationen und Grundprinzipien der oralen Rehydratationstherapie beim Kalb

Indikation
 Kalb trinkt noch
 höchstens mittelgradige Exsikkose
 Bei inappetenten und/oder stark exsikkotischen Kälbern sollte infundiert werden
 Prinzipien
 am besten mit Milch und dazwischen Elektrolyttränken
 E-Tränke kann auch selbst hergestellt werden:
Natriumchlorid
3,5 g
Traubenzucker
20,0 g
Natriumhydrogenkarbonat
2,5 g
Kaliumchlorid
1,5 g
auf 1 Liter Wasser