SkriptSusanne Jung

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Urologie
1. Allgemeines
Urologische Tumoren:
 Prostata-Ca: häufigster Tumor des alten Mannes
 Urothel-Ca: von Diagnostik bis Therapie teuerster Tumor
 Hoden-Tumoren: häufigster Tumor des jungen Mannes, zu 94% heilbar
 Nierenzell-Ca: nur durch OP oder immunmodulatorisch behandelbar, ggü. Chemo- oder
Strahlentherapie absolut resistent
2. Uro-/ Nephrolithiasis
Epidemiologie:
 Inzidenz: 0,5%
 Rezidivrate:
o Unbehandelt: 50-100%
o Behandelt: 10-15%
 Altersgipfel:
o Männer: 35. Lebensjahr
o Frauen: 30. Lebensjahr
o Beide: 55. Lebensjahr
 Männer:Frauen = 2-4:1 (benigne Prostatahyperplasie fördert Entstehung durch
Hinderung des Abflusses)
Harnsteine:
 Formalgenese: wie?
 Kausalgenese: warum?
 Risikofaktoren:
o Genetisch
o Alter, Geschlecht
o Stoffwechsel (Hyperurikämie, Hyperparathyreoidismus)
o Ernährung
o Umwelt
 Harnsteinarten:
o Calciumoxalat
60-70%
idiopathisch, zu geringe Trinkmenge
o Calciumphosphat
10-20%
o Infektstein
5-15%
o Harnsäure
5-15%
zu viel Fleisch gegessen
o Zystin
0-3%
genetischer Transporterdefekt
o Andere
0-3%
Beachte: Harnsäure- und Zystinsteine sind organisch und daher auflösbar (Harnsäure
durch Alkalisierung des Harns, danach 3-4l/d trinken, Zystin durch Vitamin C +
Chelatbildner, danach 5-7l/d trinken)
Schmerzformen bei akuten Erkrankungen:
 Perforation:
z.B. Ulkusperforation, Mesenterialinfarkt

Kolik:

Entzündung:
z.B. Appendizitis, Pankreatitis
Schmerzen im Urogenital-Trakt:
 Nierenbeckenstein rechts
DD: Cholezystitis, -lithiasis, Magen-/ Duodenalulkus, etc.
 Nierenbeckenstein links
DD: Hiatushernie, Ulkusperforation, Myokardinfarkt, Pankreatitis
 Ureterstein rechts
DD: Appendizitis, Salpingitis, Tubargravidität
 Ureterstein links
DD: Colondivertikulose, Salpingitis, Tubargravidität
 Beachte auch immer die Möglichkeit eines Aortenaneurysmas!!!
Diagnostik:
 Sonographie
 Abdomen-Übersichts-Röntgen
 CT-Abdomen
 Blasenspiegelung
Therapie von Flankenschmerzen:
 Spasmolytika
Buscopan
 Analgetika
Novalgin
 Intervention
o Akut: retro-/ anterograde Entlastung (bei Blasenspiegelung Einsetzen eines
Ureterkatheters, am besten Doppel-J-Katheter (hält besser, Patient mobil),
anterograd: perkutane Nephrostomie)
o Im Intervall: Steinsanierung
Dadurch Entlastung, sonst Gefahr zusätzlich auftretender Infektionen durch
Harnstau!
Klassifizierung der Harnsteine nach ihrem Verhalten:
 Abgangsfähige Steine (80%):
o Spontanabgang  viel trinken, viel bewegen, Urin sieben, Stein analysieren
Dabei 3 kritische Engstellen der Passage:
 Nierenbecken  Harnleiter
 Iliakale Gefäßbeuge
 Einmündung in die Blase
o Kein Abgang nach 4 Wochen  primäre Intervention
 Nicht abgangsfähige Steine: primäre Intervention
Konservative Steintherapie:
 Konservativ: Spontanabgang abwarten, orale Chemolitholyse (Harnsäure- und
Zystinsteine)
 Semi-konservativ: instrumentelle Litholyse direkt über Nephrostomie in der Niere
(Zitronensäure, Suby’s G, Renacidin, ADTE)
Indikation zur Intervention:
 Schmerzen
 Obstruktion
 Drohende Risiken: Nierenfunktionsschädigung, Pyonephrose/ Urosepsis
Therapieoptionen:
 Extrakorporale Stoßwellenlithotrypsie (ESWL)  ambulant
 Perkutane Nephrolitholapaxie (PNL)
 Ureterorenoskopie (URS)
 Offene OP
ESWL:
 Erfolgsraten:
o In situ (am Ort des Steins): 70%
o Push + smash (Stein erst in die Niere zurückschieben): 80%
o Bei Misserfolgen  intrakorporale Lithotrypsie oder offene OP
 Komplikationen:
o Obstruktion (Trümmer müssen noch ausgeschieden werden)
o Koliken
o Perirenales Hämatom 1%
o Renale Hypertonie, tubuläre Schäden (eher fraglich)
50%
20%
Intrakorporale Lithotrypsie:
 Von oben: PNL
 Von unten: URS  hauptsächlich bei Harnleitersteinen
 Zertrümmerung elektro-hydraulisch, mit Ultraschall, Laser oder ballistisch (Pressluft)
 Komplikationen der PNL:
o Infektion
o Extravasation
 Komplikationen der URS:
o Perforation
o Infektion
o Operative Revision
o Striktur
o Ureteravulsion
 Vorteil: Trümmer müssen nicht noch ausgeschieden werden
Indikationen zur offenen OP:
 Große und „komplexe“ Steinmasse
 Frustrane ESWL, PNL, URS
 Intrarenale anatomische Anomalien



Subpelvinstenose
Große Blasensteine
Transplantatniere
Durchführungshäufigkeiten: ESWL > PNL bzw. URS >> OP
3. Andrologie – Fertilität – Sexualität
Reproduktionsmedizin:
 Gynäkologie
 Andrologie
Infertilität:
 = keine Schwangerschaft nach Ablauf von 2 Jahren trotz regelmäßigem
Geschlechtsverkehr
 Geschlechtsspezifische Ursachen bei infertilen Paaren:
o 20% Störung allein beim Mann
o 39% Störung allein bei der Frau
o 26% Störung bei Mann und Frau
o 15% keine Störung erkennbar
 Ursachen der Infertilität beim Mann:
o Anatomisch:
 Kryptorchismus
 Aplasie von Nebenhoden, Samenleiter, Samenblasen
 Spermatocele mit partieller Obstruktion
 Varikocele
o Endokrin:
 Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse
 Störung der Hodenfunktion (vgl. hormonelle Regulation der
Spermiogenese)
o Genetisch: geschlechtschromosomale Aberrationen (Klinefelter)
o Entzündlich:
 Orchitiden
 Epididymitiden
 Prostatovesikulitiden
o Immunologisch: Auto-/ Iso-Antikörper
o Iatrogen:
 Operationen
 Bestrahlung
 Alkohol, Marihuana, Steroide, Androgene
 Therapie:
o Mikrochirurgische epididymale Spermatozoenaspiration + intracytoplasmatische
Spermatozoeninjektion (in-vitro-Fertilisation)
o Entfernung von Stenosen und Vaso-Vasostomie
Sexuelle Dysfunktion:
 Epidemiologie:
o 43% der Frauen
o 31% der Männer
o Altersabhängigkeit:
 39% der 40jährigen
 67% der 70jährigen
 Gesamtprävalenz in Deutschland: 19,2%
 Ansteigende Tendenz
 Definition der erektilen Dysfunktion (ED): persistierende Unfähigkeit, eine für die
sexuelle Aktivität ausreichende Erektion zu erreichen und/oder aufrechtzuerhalten
(subjektiv!)









Ursachen:
o 20% psychogen (= funktionelle ED: Stress, Angst, Anspannung  Erhöhung des
Sympathotonus  ED  Stress, Angst, Anspannung)
o 30% organisch-psychogen
o 50% organisch
Ätiologie der ED:
o Erkrankungen der Blutgefäße (33%)
o Diabetes mellitus (25%)
o Rückenmarksverletzungen/-erkrankungen
o Radikale Tumor-OP im Beckenbereich
o Medikamente
o Drogen
o Hormonelle Störung
Risikofaktoren:
o Alter
o KHK
o Diabetes mellitus
o Hypertonie
o Hypercholesterinämie
o Rauchen
Blutversorgung und Innervation des Penis (Anatomie)
Neuronale Steuerung der Erektion:
o Externe Stimuli  Hypothalamus  Mittelhirn  Rückenmark + periphere
Nerven
o Erektionsvorgang: Parasympathikus
o Ruhetonus: Sympathikus
Physiologie der Erektion:
o Erhöhung des arteriellen Zuflusses
o Erniedrigung des venösen Abflusses
o Vermittelt durch NO (und Phosphodiesterase 5)
Diagnostik:
o Körperliche Untersuchung: Geschlechtsmerkmale, Habitus, äußeres Genitale
o Labor: Blutzucker (HbA1c), Lipidstatus, Leberenzyme, Urinstatus, Hormone
o Sonographie: äußeres Genitale, farbkodierte Dopplersonographie peniler Gefäße
o Rigiscan: Erfassung der Erektion
o Schwellkörper-Injektions-Test (SKIT): Injektion von Prostaglandin E1 in den
Schwellkörper
 Wenn 10µg für Erektion reichen, ist organische Ursache unwahrscheinlich
 Wenn >>20µg nötig, ist vermutlich die Regulation des venösen Abflusses
gestört
 Klassifikation der Erektion nach Tumeszenz und Rigidität in 6 Stufen
Einstufung nach dem internationalen Index of erectile function (IIEF): Fragebogen mit
15 Items in mehreren Subgruppen
Therapie:
o PDE-5-Inhibitoren:
 Sildenafil (Viagra)
 Vardenafil (Levita)
 Tadalafil (Cialis)
o Vakuumpumpen
o Intrakorporales Alprostadil
o Penisprothese (Schwellkörperimplantate)


o Schwellkörper-Autoinjektions-Therapie (SKAT): mit Prostaglandin E1 (gut
verträglich
o Intraurethral applizierbares Prostaglandin E1
Nebenwirkungen der Medikamente:
o Kopfschmerzen
o Flush
o Dyspepsie
o Nasale Kongestion
Kontraindikationen:
o Patienten, denen von sexueller Aktivität abzuraten ist (multimorbide)
o Schlaganfall, Herzinfarkt innerhalb der letzten 6 Monate
o Molsidomin-Einnahme (N-Donator)
o Hypotonie (unter 90/50mmHg)
o Schwere Leberinsuffizienz
o Überempfindlichkeit gegen die Inhaltsstoffe
o Bekannte erblich bedingte degenerative Netzhauterkrankung
4. Urologische Notfälle
Urologische Notfälle:
 Traumen
 Primäre Organerkrankungen
 Sekundäre Symptomatiken
Untersuchungsgang:
 Eigen- und Fremdanamnese
 Körperliche Untersuchung
 Urin- und Laborbefunde
 Sonographie
 Sonstige Bildgebung (Röntgen, MRT)
Traumatologie – Statistik:
 Beteiligung des Urogenitaltrakts in 3-17% der Unfälle
 >50% im Rahmen von Polytraumen
 Letalität der Harntraktverletzung: 1,2%
Pathomechanismen beim Trauma:
 Offene Verletzung (Stich, Schuss, Pfählung)
 Stumpfe Traumen (Berstung, Deakzeleration)
 Sekundärverletzungen (Beckenring-/ Rippenfraktur)
Symptomatik bei Nierentrauma:
 Prellmarken, Rippenfraktur
 Hämaturie (Mikro/ Makro/ fehlend)
 Flankenschmerzen, Koliken
 Schock, Peritonismus
Therapie des Nierentraumas:
 Grad I (75%) konservativ
 Grad II (20%) konservativ oder OP
 Grad III (5%) OP
Uretertrauma:
 Selten (<1% aller Unfälle)
 Symptomarm
 In zwei Dritteln der Fälle verspätete Diagnosestellung
 Kinder überproportional häufig betroffen
Blasentrauma:
 Häufig kombiniert mit Harnröhrenverletzung
 Mechanismen:
o Perforierend
o Stumpf
o Spontan (sehr volle Blase)
Am häufigsten: Überrolltrauma, Pfählungsverletzung
 Intraperitoneal (35%)
 Extraperitoneal (60%)
 Kombiniert (5%)
 Symptome/ spezielle Diagnostik:
o Unterbauchschmerz
o Hämaturie
o Harnverhalt
o Peritonitische Reizung
o Hochstehende Prostata/ leere Loge (durch Hämatom nicht tastbar)
o Retrogrades Urethrocystogramm
Harnröhrenverletzung:
 Ätiologie:
o Beckenringfrakturen (70%!)
o Symphysensprengung
o Straddle-Trauma (z.B. Fahrrad)
o Fremdkörper
 Symptome/ spezielle Diagnostik:
o Blutung aus der Urethra
o Harnverhalt
o Infra-/ supradiaphragmales Hämatom
o Retrogrades Urethrogramm
o KEIN BLINDER KATHETERISMUS
 Therapie:
o Suprapubischer Katheter als Primärversorgung
o Operative Versorgung (primary realignment)
o Sekundäre Versorgung (>3 Monate)
Penisverletzungen:
 Ätiologie:
o Stumpfes Trauma (Quetschung, Ablederung)
o Penetrierende Verletzung (Hundebiss)
o Frenulumeinriss/ Penisfraktur
o Autoerotische Handlungen
 Symptome, spezielle Diagnostik:
o Hämatom
o Penisdeviation
o Cavernosogramm
o Ggf. Urethrogramm
Hodenverletzungen:
 Offene Verletzungen (Zweiradfahrer)
 Stumpfe Traumata (Sportverletzungen)
 Penetrierende Verletzungen (Arbeitsunfälle)
Paraphimose:
 Relative oder absolute Phimose als Grunderkrankung
 Therapie: Versuch der Reposition, falls frustran  dorsale Inzision
 Ggf. im Intervall Zirkumzision
Balanoposthitis:
 Relative oder absolute Phimose als Grunderkrankung
 Therapie: Drainage und Spülung, Antibiotika, Antiphlogistika
 Zirkumzision im Intervall
Penisfraktur:
 Ruptur der Schwellkörperfaszie mit Blutaustritt ins Subcutangewebe
 Klinisch meist Fasziendefekt palpabel
 Spezielle Diagnostik: Cavernosogramm
Furnier’sche Gangrän:
 Furunkel  Erysipel  Gangrän innerhalb von 6h (!!!)
 Bei später Diagnosestellung hohe Letalität
 Jede Eintrittsstelle möglich, v.a. bei Immunsuppression, Diabetes mellitus, etc.
 Therapie: Debridement, Antibiotika, Drainage
Akutes Skrotum (!!! Klausur):
 Hodentorsion/ Hydatidentorsion:
o Hodenhoch- und/oder –schrägstand
o Verstrichene Fältelung durch Ödem
o Dringender Notfall, Hoden ist sonst nach 6h kaputt  operative Freilegung
 Epididymitis
 Inkarzerierte Hernie
 Akute Hydro-/ Varikozele
 Hodentumor
 Orchitis (selten, z.B. bei Mumps)
 Hodenruptur
Urologische Notfälle als Symptom einer anderen Grunderkrankung:
 Anurie: Schock, Sepsis, Dehydratation, Hämolyse, Crush-Niere
 Harnverhalt: z.B. bei Koagulopathie
 Priapismus: z.B. bei Leukämien
Makrohämaturie: Blasentamponade
 Ursache:
o Infekt
o Tumorblutung
o Iatrogen
o Endometriose
o Blutung ex vacuo
o Gefäßerkrankung
 Therapie:
o Tamponadenevakuation (Entfernung von Gerinnseln)
o Dauerspülung
o Antibiotika
o Therapie der Grundkrankheit
Kolik-Symptomatik:
 Akutes heftiges Schmerzereignis
 Wellen-/ wehenförmig
 Übelkeit, Erbrechen, Kollaps
 Meteorismus, Subileus
 Schmerzausstrahlung in Leiste/ Genitale
 Motorisch unruhiger Patient!!!
Urosepsis:
 Infektion durch gramnegative Enterobakterien
 Prädisposition bei abwehrgeschwächten Patienten
 Hohe Letalität
 Intensivtherapie erforderlich
 I.d.R. Symptom einer Grundkrankheit (Druckerhöhung, Rückstau und Infekt)
Anurie:
 Prärenale Ursachen
 Intrarenale Ursachen
 Postrenale Ursachen:
o M. Ormond (retroperitoneale Fibrose)
o Urolithiasis
o Blutkoagel/ Tumoren
o Iatrogen
o Dekompensierte Ureterabgangsstenosen
Priapismus:
 Idiopathisch (70%)
 Sekundär:
o Urologische Vorerkrankung
o Hämatologische Erkrankungen (Leukämien)
o Neurologische Erkrankungen (ZNS-Tumoren)

o Gefäßerkrankungen
o Medikamentöse Nebenwirkung
o Traumata (Querschnitt, Beckenverletzung)
PIPE: prolongierte Erektion nach SKAT
5. Urologische Poliklinik
Miktionsprobleme:
 Schmerzen (Algurie, Strangurie = einschießender Schmerz)
 Unnormales Wasserlassen (Dysurie, Pollakisurie)
 Blutbeimengungen (Hämaturie)
 Harnverhalt (akut/chronisch)
 Inkontinenz (Stress-, Urge-, paradoxe Inkontinenz)
Harntransportprobleme:
 Fehlende Urinausscheidung (Anurie, <100ml/d)
 Ungenügende Urinausscheidung (Oligurie, <500ml/d)
 Harnstauung durch z.B. Stein, Koagel, Kompression
 Fistelbildung zum Darm, zur Scheide, zur Haut (z.B. iatrogen oder durch M. Crohn)
Infektionen:
 Harnwegsinfekte (akut/chronisch):
o Harnröhrenentzündung (Urethritis)
o Blasenentzündung (Cystitis)
o Nierenbeckenentzündung (Pyelonephritis)
o Spezifische Entzündungen (Tbc  sterile Leukozyturie; Bilharziose)
o STD
 Adnexitiden: bei Männern leicht chronifizierend
o Prostatitis
o Vesiculitis (selten isoliert, meist chronischer Entzündungsauslöser)
o Epididymitis
 Orchitis (selten, meist mit Nebenhodenbeteiligung, z.B. bei Mumps)
 Hautaffektionen
Fehlbildungen:
 Vorhautverengung (Phimose)  erst ab Pubertät therapiebedürftig
 Frenulum breve
 Meatusstenose
 Hypospadie (zu kurze Harnröhre, Schwellkörper zu klein)
 Epispadie (Spaltbildungsfehlbildung, Harnröhre über den Schwellkörpern)
 Extrophie (offene Blasenplatte, funktioneller Blasenverlust)
 Intersex
 Hodenhochstand/ fehlender Hoden (offener Processus vaginalie  Gleithoden = OPIndikation)
Andrologie:
 Fertilitätsstörung
 Potenzstörung (organisch/ psychisch)
 Störungen des äußeren Erscheinungsbilds
o Erworben: Krümmung meist nach dorsal
o Angeboren: Krümmung meist nach ventral
Traumata (vgl. Notfälle):
 Blasen- und Harnröhrentraumata
 Hodentraumata
 Nierentraumata
 Penisverletzungen
Verfahren in der urologischen Poliklinik:
 Allgemeine Tumorvor- und –nachsorge
 Transplantationsvorbereitungen und Nachkontrollen
 Gutachtenerstellung
 Konsildienst
 Katheterwechsel (DK, CF, JJ, Neph)
 Spezialdiagnostik (Urodynamik)
Untersuchungsgang:
 Urinabgabe (Spontan/ Mittelstrahl/ Katheter/ Punktion)
 Anamnese (Medikamente, Vorerkrankungen/Vor-OPs, Allergien, Schwangerschaft, etc.)
 Körperliche Untersuchung
 Sonographie
 Röntgen
 Funktionsdiagnostik (Uroflow/ Freeflow-Beckenboden-EMG/ Urodynamik)
Leitsymptome:
 Dysurie/ Pollakisurie:
o Benigne Prostatahyperplasie
o Chronische Prostatitis
o LUTS (lower urinary tract symptoms)
o Chronischer Harnwegsinfekt
o Harnröhrenstriktur, Blasenhalssklerose
o Hormonmangelzustand der Frau (nach Menopause peripherer Östrogenmangel)
o Neurogene Blasenentleerungsstörung
o Antrainiertes Fehlverhalten (non neurogenic neurogenic Bladderdysfunction): bei
Kindern
 Algurie/ Strangurie:
o Algurie: akuter Harnwegsinfekt, akute Prostatitis, Fremdkörper/ Verletzungen
o Strangurie: Blasentenesmen bei Infekt oder Fremdkörper (Dauerkatheter!)
 Makro-/ Mikrohämaturie:
o Hämorrhagische Cystitis/ Entzündungen des Urogenitaltrakts
o Stein, Fremdkörper
o Tumor (daher immer nach Abklingen der Symptome: Blasenspiegelung)
o Endometriose
o Antikoagulantieneinnahme


o Gefäßfehlbildungen
(M.
Osler,
AV-Fisteln,
Nutcracker-Syndrom,
Varizenblutung)
o Nephrologische Grunderkrankung (Leistungsknick und Proteinurie als typische
Symptome von Nephritiden)
Schwellung/ Tumor:
o Trauma
o Ursache am Skrotum:
 Abszess
 Hernie
 Zele
 Anasarka
o Ursache im Unterbauch:
 Harnverhalt
 Lymphödem
o Ursache am Penis:
 Penisfraktur
 Balanoposthitis/ Penisphlegmone
 Exzessive Manipulation
Schmerzen: u.a.
o Steine
o Hodentorsion, Hydatidentorsion
o Subpelvinstenose
o Nierenarterienembolie, Venenthrombose
o Akute Harnwegsinfekte
o Nicht-urologische Ursachen (Aneurysma, Divertikulitis, Appendizitis, etc.)
Abklärung der Hämaturie:
 Bestätigung durch Katheterurin, Punktion
 Urinkultur, Urinzytologie
 Ultraschall, Röntgen (Ausscheidungsurogramm)
 Labor
 Zystoskopie:
o Retrograde Ureterpyelographie
o URS
o Schnittbildgebung
6. Hodentumoren
Urologische Tumoren:
 Prostatakarzinom
 Urothelkarzinom


Hodenkarzinom
Nierenzellkarzinom
Hodentumor – Modell einer heilbaren Krebserkrankung:
 Ausheilungsrate 94% über alle Stadien hinweg
 Heilbar seit der Entwicklung der Polychemotherapie:
o Hodentumor chemosensitiv
o Alle Schemata sind Cisplatin-basiert
o PVB-Modell von Einhorn & Donohue (1977): Platin, Vincristin, Bleomycin
 Screening: Suche nach Krankheitszeichen bei symptomfreien Personen  Abtasten
Epidemiologie des Hodentumors:
 1-1,5% der männlichen Neoplasien, 5% aller urologischen Malignome
 Häufigster solider Tumor bei Männern zwischen 15 und 35 Jahren
 Inzidenz: 6,1-7,9/ 100000 Männer (zunehmend)
 2600 Neuerkrankungen pro Jahr
 1-2% bilateral
 90-95% Keimzelltumoren
 Häufigkeitsgipfel:
o Seminome: 4. Lebensdekade (37 Jahre)
o Nichtseminome: 3. Lebensdekade (28 Jahre)
Risikofaktoren für Hodentumoren:
 Ipsilateraler Maldeszensus testis
 Familiäre Häufung (erkrankte Brüder! – Screening von Brüdern!)
 Klinefelter-Syndrom
 Kontralateraler Hodentumor
 Testikuläre intraepitheliale Neoplasie (TIN) (wird mit Bestrahlung behandelt)
 Infertilität
Klinischer Befund:
 Schmerzlose, holzharte, irreguläre Verhärtung mit oder ohne Entzündungszeichen
 Ultraschall = Methode der Wahl zur näheren Untersuchung
 Hodentumor-Marker:
o -HCG (humanes Choriongonadotropin; t1/2 = 24-36h)
o AFP (-Fetoprotein; t1/2 = 5d)
o LDH
o PlAP (plazentare alkalische Phosphatase)
 Anwendung für
 Stadien-Zuordnung
 Therapie-Monitoring
 Verlaufskontrolle
Fertilität bei Hodentumoren:
 Bis zu 60% bei Diagnosestellung subfertil
 Bei 25% irreversible Azoospermie/ Oligozoospermie vor der Entwicklung des
Hodentumors
 Bei 35% reversible Samenqualität
 Vor jedweder Therapie: Kryokonservierung von Sperma
 Diagnose Hodentumor wird häufig bei Abklärung einer Infertilität gestellt!!!
Hodenbiopsie:
 Nie Biopsie des Tumors!!!
 Kontralaterale Hodenbiopsie:
o Routinemäßig zum Ausschluss einer TIN  Risiko ca. 5%
o Cave: Fixierung (Stieve, Bouin), histologische Aufarbeitung: Semidünnschnitt
o Risiko erhöht (>34%) bei:
 Hodenvolumina < 12ml
 Azoospermie
 Lebensalter < 30 Jahre


Transskrotaler Schnitt: reiskorngroße Biopsie, Anfärbung PlAP-positiver Zellen
Tumor selbst: immer inguinale Freilegung, nie Biopsie, evtl. intraoperativer
Schnellschnitt, wenn Zweifel an der Diagnose bestehen!!!
Klinisches Staging:
 Tumormarker (AFP, -HCG, LDH)
 CT-Thorax und CT-Abdomen
 Sonographie des Retroperitoneums unzureichend!
 MRT nur bei Kontrastmittelallergie
 PET nur im Rahmen von Studien
 Skelettszintigraphie und Schädel-CT (in fortgeschrittenen Stadien bei klinischer
Symptomatik)
Stadieneinteilung nach Lugano:
 Stadium I: nur im Hoden
 Stadium II: abdominelle (d.h. retroperitoneale) Lymphknotenmetastasen
o A
<2cm
o B
2-5cm
o C
5-10cm
o D
>10cm
 Stadium III: über Retroperitoneum ausgebreitet (Mediastinum, Lunge, etc.)
o A
mediastinale/ zervikale Lymphknoten befallen
o B
pulmonale Metastasen
o C
extrapulmonale Metastasen
Therapie der Nichtseminome:
 Stadium I:
o Nerverhaltende RPLA (retroperitoneale Lymphadenektomie) oder
o Risikoadaptierte Therapie (vaskuläre Invasion)
 Stadium II A+B:
o RPLA mit oder ohne Chemotherapie oder
o Primäre Chemotherapie mit Residualtumorresektion
 Stadium II C, III: je nach Prognose 3-4 Zyklen Chemotherapie
Nerverhaltende RPLA bei Nichtseminom Stadium I:
 Vorteile:
o Tumorstadium histopathologisch gesichert
o Risiko für Entwicklung retroperitonealer Filiae auf 0-2% gesenkt
o 62-75% brauchen keine nachfolgende Chemotherapie
o einfachere Nachsorge, da in erster Linie pulmonale Rezidive (8%)
 Nachteile:
o RPLA in 70-83% der Fälle Übertherapie
o Operative Morbidität 9%
o Möglicher Ejakulationsverlust (in Zentren: 2%)
o Bei 8-10% trotzdem Filiae bzw. isolierte Markererhöhung in den ersten beiden
postoperativen Jahren
Risikoadaptierte Therapie:
 Surveillance bei „Low Risk“:
o Keine vaskuläre Invasion im Primärtumor (aber 50% okkulte Metastasierung)
o Risiko für retroperitoneale und/oder pulmonale Metastasierung 14-22%
o Vorteile:
 70-80% brauchen nach Orchiektomie keine weitere Therapie
 Ejakulation bleibt erhalten
o Nachteile:
 14-22% brauchen Chemotherapie bei Rezidiv (vs. 8-10% bei RPLA)
 Nachsorge schwieriger (Compliance!!!)
 Psychische Belastung
 Adjuvante Chemotherapie (2PEB) bei „High Risk“:
o Nachweis vaskulärer Invasion
o Risiko für retroperitoneale und/oder pulmonale Metastasierung:
 Ohne Chemotherapie: 48%
 Mit Chemotherapie: 3%
Therapie des Seminoms:
 Stadium I: alternative Therapiemöglichkeiten
o Adjuvante Strahlentherapie
o Surveillance (Rezidivrisiko 20%)
o Studie: Carboplatin mono (ein oder zwei Zyklen)
 Stadium IIA+B: Strahlentherapie
 Stadium IIC/III: je nach Prognose
o 3-4 Zyklen Chemotherapie
o RPLA bei Residualtumor >3cm (vs. Nichtseminom: operative Entfernung)
Bedeutung der Nachsorge:
 Beim Hodentumor sind auch Rezidive noch ausheilbar.
 Deshalb ist eine gründliche Nachsorge sinnvoll und wichtig.
7. Benigne Prostatahyperplasie (BPH)
Prostata:
 Androgen-Kontrolle:
o Androgene  Bildung und Organisation der Prostata
o Dihydrotestosteron = aktiver Metabolit (!)
o Tiermodell für Untersuchungen der Prostata: Hund
 Anatomie:
o Ein Mittellappen und zwei Seitenlappen
o Zonale Einteilung (erkennbar im transrektalen Ultraschall) !!!:
 Transitionalzone  Entstehung der BPH
 Zentrale Zone
 Periphere Zone (größter Anteil)  Entstehung von Karzinomen
 Anteriores fibromuskuläres Stroma
o Histologie: Mischung aus Drüsen und Stroma
o Durchsetzt von glatter Muskulatur (-adrenerg innerviert  -RezeptorenBlocker als Medikamente zur Entspannung des Grundtonus der Prostata)
Biologie der BPH: an der Entstehung beteiligte Faktoren (!!!)
 Androgene
 Androgenrezeptoren
 5--Reduktase
 Interaktion Epithel/Stroma
 Wachstumsfaktoren
 Apoptose
Prävalenz der BPH:
 31-40jährige
 51-60jährige
 >80jährige
8%
50%
90%
Verlauf der BPH ohne äußere Beeinflussung (natural history):
 Spärliche Informationen
 Nicht unausweichlich progredient
 Signifikante Rate spontaner Remissionen
 Unvorhersagbar
Symptome (!!!):
 Irritativ:
o Pollakisurie
o Nykturie
o Imperativer Harndrang
o Urge-Inkontinenz
 Obstruktiv:
o Harnstrahlabschwächung
o Miktionsverzögerung
o „Stakkato“
o Restharnbildung/-gefühl
o Nachträufeln
Terminologie:
 LUTS:
 BPS:
 BOO:
 BPE:
 BPO:
lower urinary tract syndrome
benign prostatic syndrome
bladder outlet obstruction
benign prostatic enlargement
benign prostatic obstruction
Differentialdiagnose des LUTS:
Prostatahyperplasie
BOO
Non-BPH-Obstruktion (z.B. Harnröhrenstriktur)
Detrusor-Response
LUTS
Detrusor-Altering
Neurogen (z.B. M. Parkinson, Diabetes mellitus)
Primäre Blasenerkrankung
Polyurie (internistische Ursachen)
Pathogenese der Harnblasenhypertrophie:
 Verdickung der Harnblasenwand
 Faltung der Wand (Trabekulation)
 Pseudodivertikel  Restharnbildung
BPH – Standarddiagnostik:
 Anamnese:
o Miktionsanamnese
o Ko-Morbidität  vgl.:
 Pulmonale Erkrankungen bei 14,5%
 Gastrointestinale Erkrankungen bei 13,2%
 Myokardinfarkt bei 12,5%
 Arrhythmien bei 12,4%
 Niereninsuffizienz bei 4,5%
 Nur bei 23% keine signifikante Ko-Morbidität
 International Prostate Symptom Score (!!!): Fragebogen
o Einteilung:
 0-7: mild
 8-19: moderat
 20-35: gravierend
o Zur initialen Evaluation
o Zur Diagnosestellung ungeeignet
o Nicht krankheitsspezifisch (auch bei Striktur erhöht)
o Nicht geschlechtsspezifisch
o Hohe Variabilität
 Körperliche Untersuchung
 Labor: S-Kreatinin, PSA/fPSA, Urinstatus
 Uroflowmetrie: Harnflussrate
o Korreliert nicht/ nur gering mit der Symptomatik
o Nur verwertbar ab Blasenfüllung >125ml
o Kein „cut-off“-Wert etabliert
o Qmax <15ml/s: Obstruktion und/oder Detrusor-Hypokontraktilität
 Sonographie (Niere, Harnblase, Prostata, Restharn)
 Retrogrades Urethrogramm: zum Ausschluss einer Harnröhrenstriktur
Restharnbestimmung:
 Durch Sonographie
 Extreme intraindividuelle Variabilität
 Kein cut-off-Wert, kein prädiktiver Wert
 Sinnvoll bei “watchful waiting” als Verlaufsparameter
PSA-Bestimmung:
 Nicht organspezifisch
 Nicht krankheitsspezifisch: BPH, Prostata-Karzinom, Prostatitis, meidkamenteninduziert
Druck-/Flussmessung:
 Obstruktion vs. Detrusor-Hypokontraktilität
 Neurogene Ursache?
 Invasiv, aufwendig, teuer
 Erfahrung (Reproduzierbarkeit)
Wann Therapie? – Entscheidungskriterien:
 Objektiv:
o Stark verminderter Uroflow
o Restharn (Sono)
 Subjektiv: IPSS-Erhöhung
Absolute Therapieindikationen:
 Rezidivierende Harnverhalte
 Rezidivierende Harnwegsinfekte
 Makrohämaturie (Varizen auf Prostataoberfläche)
 Blasensteine
 Niereninsuffizienz
 Notfall: Überlaufblase aufgrund BPH
Therapieziele:
 Entfernung des obstruktiv wirksamen Gewebes
 Dauerhafte Verbesserung von Harnstrahlqualität und Blasenentleerung
 Vermeidung von Komplikationen (oberer Harntrakt)
 Beseitigung irritativer Symptome
Endpunkte zur Bewertung der Therapie:
 Reduktion im IPSS
 Verbesserung der maximalen Harnflussrate (Qmax)
 Abnahme der Restharnmengen (PVR)
Konservative Therapie:
 Watchful waiting
 Medikamentöse Therapie:
o Phytotherapeutika
o Alpha-Rezeptorenblocker
o 5--Reduktase-Hemmer
Interventionelle Therapie – minimal-invasiv:
 Mikrowellentherapie (Hyperthermie, Thermotherapie, Thermoablation)
 Lasertherapie (als einziges etabliert)
 Fokussierter Ultraschall (HIFU)
 Ballon-Dilatation
Operative Therapie:
 Offen operativ:
o Retropubisch extravesikal
o Suprapubisch transvesikal
 Endoskopisch:
o TUR-P  transurethrale Resektion der Prostata
o TUI-P  transurethrale Inzision der Prostata
 Mortalität: 1,2%


Wichtige Komplikation: TUR-Syndrom (2%)
o Verdünnungs-Hyponatriämie (Serum-Natrium <125mmol/l)
o Entstehung: während TUR wird mit hypotoner Lösung gespült (hypoton leitet
Strom schlechter, vgl. Verwendung eines Elektrokauters)  werden Venen
eröffnet wird so das Blut „verdünnt“
o Risiko erhöht bei:
 >45g (OP dauert länger  länger spülen)
 >90min
 Spüllösung hypoton
o Symptome:
 Verwirrtheit/ Unruhe
 Übelkeit/ Erbrechen
 Hypertonie
 Bradykardie
 Sehstörungen
o Behandlung: Lasix + Kochsalzlösung
Bewertung der Operation:
o Chance of improvement: 88%
o Magnitude of improvement: 85%
Zusammenfassung:
 Konservative Therapie:
o Bei Symptomen und wenig/keiner Obstruktion
o IPSS <7  watchful waiting
o Stellenwert der Phytotherapie  ???
o Alpha-1-Rezeptorenblocker  bei symptomatischen Patienten
o 5-alpha-Reduktasehemmer  bei Drüsen >40g
 Operative Therapie:
o Großes Drüsenvolumen  offene OP (endoskopische Resektion würde zu lange
dauern und Gefahr des TUR-Syndroms steigen)
o Volumen >30g bei jungen Männern  TUI-P
o Symptomatische Patienten  TUNA, TUMT, Laser
o Hochrisiko-Patienten  Stent (?)
o Ungeeignet sind: Hyperthermie, HIFU, Ballondilatation
 TUR-P:
o Goldstandard
o Histologie möglich
o Kurzer stationärer Aufenthalt
o Kostengünstig
o Kalkulierbar im Erfolg
8. Neurogene Blasenentleerungsstörungen
Definition: Störung der Blasenspeicherungs- und/oder –entleerungsfunktion aufgrund von
Erkrankungen des ZNS oder der peripheren Blaseninnervation
Ätiologie:
 Vaskuläre, traumatische, degenerative, entzündliche (vgl. MS) und tumoröse Prozesse des
Nervensystems
 Angeborene Fehlbildungen:
o
o
o
o
o
Spina bifida: Meningozele, Myelomeningozele
Sakrallipom
Diastematomyelie
Filum terminale/ Tethered cord-Syndrom
Sakralagenesie
Voraussetzungen der normalen Blasenfunktion: regelrechte Morphologie und intakte Innervation
der Harnblase 
A
Speicherphase: kontinentes, „passives“ Niederdruckreservois; intakte Sensorik
B
Entleerungsphase („Miktion“): willkürlich, koordiniert, mit adäquater Druck/Flussrelation ( 40cmH2O) , sowie restharnfrei
Anatomie:
 Harnblase
 Sphinkteren:
o M. sphinkter internus (nicht willkürlich)
o M. sphinkter externus (willkürlich)
 Urethra
Neuroanatomie der Blaseninnervation:
 ZNS: Kortex, Basalganglien, Pons, Medulla spinalis
 PNS: Cauda equina, Nn. hypogastrici/pelvici
Neuronale Steuerung von Blase und Beckenboden (!!KLAUSUR!!):
 Th10-L2:
o Sympathisches Miktionszentrum
o Über Nn. hypogastrici  Ggl. mesentericum inf.  Detrusor
o Sorgt für maximale Relaxation, Speicherphaseninaktivität
o Beta-adrenerg
 S2-S4:
o Parasympathisches Miktionszentrum
o Über Nn. Pudendi  Detrusoranspannung, Sphinkterentspannung
o Sorgt für Entleerung
o Cholinerg
 Speicherphase:
o Inaktivierung, Relaxierung des Detrusors
o Aktivierung des Kontinenzmechanismus
o Sympathikus aktiv
 Entleerungsphase:
o Aktivierung des M. detrusor, Aufhebung der Sphinkteraktivität
o Wegfall der Inhibition
o Parasympathikus aktiv
Cholinerges System:
 M3-Rezeptoren: Detrusorkontraktion
 M2-Rezeptoren: Verstärkung der M3-Wirkung durch Hemmung beta-adrenerger Impulse
Rolle des Cortex:
 Speicherphase : viszeroafferente Bahnen  Thalamus  Cortex (Meldung des
Füllungsstatus)
 Entleerungsphase: Impuls vom Cortex  sakrales Miktionszentrum  Miktion
Neurogene Blasenentleerungsstörungen – Einteilung nach Schädigungslokalisation:
 Läsion des oberen Motoneurons
 Läsion des unteren Motoneurons
 D.h.:
o Gehirn
o Thorako-lumbales Rückenmark (Th12-L2, oberes Motoneuron)
o Sakrales Rückenmark (S2-S4, unteres Motoneuron)
Formen von Entleerungsstörungen (!!KLAUSUR!!):
 Läsion des oberen Motoneurons  spastische Lähmung, Überlaufinkontinenz
 Läsion des unteren Motoneurons  schlaffe Lähmung, Dauerinkontinenz
Spina bifida/ Myelomeningocele (MMC):
 = Neuralrohrdefekt mit fehlendem Wirbelbogenverschluss  Herniation von Meningen
und Rückenmark
 Folge:
o Neurologische Ausfälle distal der Läsion
o „Lähmung“ der Extremitätenmuskulatur sowie von Blase und Mastdarm
 Inzidenz: 1/1000 Geburten
 Formen:
o 75% lumbosakrale MMC
o 25% thorakale MMC
 Ätiologie:
o Multifaktorielle Vererbung
o Folsäuremangel der Mutter
o Entstehung vor dem 26. Gestationstag
 Interdisziplinäres Problem:
o Orthopädisch (Lähmungen, Behinderung, Immobilisation)
o Urologisch (Inkontinenz, Harntrakt- und Nierenschäden)
o Neurologisch/ neurochirurgisch (Hydrozephalus, tethered cord)
o  interdisziplinäre Therapie zwingend erforderlich
 Urologische Symptome: durch Läsion des oberen Motoneurons
o Störung der Urinspeicherung durch Wegfall der kortikal/subkortikalen
Kontrollinstanzen = neurogene Detrusorhyperaktivität
o Folge:
 Inkontinenz – hohe Blasendrücke
 Strukturschäden von Blase und oberem Harntrakt
 Fehlen der Blasensensorik
o Pathophysiologie:
 Reflexbogen Blase – sakrales Miktionszentrum – Blase intakt
 Suprasakrale Unterbrechung des Rückenmarks
 Sensorik fehlt
 Kortikale Kontrolle fehlt
 Reflexentleerung der Blase
 Sehr hohe Blasendrücke
Hohe intravesikale Drücke
Compliancestörung
Strukturschaden der Blase
1
Folge: Harnstauniere
vesico-ureterale Obstruktion1 (hypertropher Detrusor)
 vesico-ureteraler Reflux (Druckschäden der Niere)
Harnwegsinfekte
Radiologische Befunde in der Kontrastmittelsonographie:
 „Christbaumblase“ (entrundet, Divertikel)
 Reflux
Zusammenfassung (!!KLAUSUR!!):
MMC
Hyperreflexiver Detrusor
Low-Compliance-Blase
Intravesicale Hochdrucksituation
Funktioneller und struktureller Detrusorschaden
Sekundärer vesico-ureteraler Reflux
Harntransportstörung
Refluxnephropathie, Pyelonephritiden, terminale Niereninsuffizienz
Neurogene Blasenentleerungsstörungen: Diagnostik
 Anamnese,
körperliche
Untersuchung,
Ultraschall
des
Urogenitaltrakts,
Miktionszysturethrogramm (MCU)
 Urodynamische Funktionsdiagnostik: Methode der Wahl (als einziges Aussage über
Gefährdung möglich)
o Videozystomanometrie
o Uroflow
o Free floe EMG
o Urethradruckprofil
Therapieoptionen:
 Therapieziele: Verbesserung der Kontinenz und Protektion des oberen Harntrakts -->
Verhinderung der terminalen Niereninsuffizienz
 Medikamentös:
o Anticholinergika zur pharmakologischen Detrusorlähmung
o Ziel: Durchbrechung der Detrusorhyperaktivität, dadurch Normalisation der
Blasendrücke
o Aktuell: Botulinumtoxininjektion in den Detrusor
 Sauberer Einmalkatheterismus:
o Ziel kontrollierte Entleerung der pharmakologisch vorbehandelten Blase
o Instruktion des Patienten!
o 4-6mal pro Tag, Volumin <400ml
 Operative Therapie bei therapierefraktären Situation oder Schaden des Harntrakts:
o Vergrößerung der Blase mit Darm bei intaktem Sphinkter
o Konstruktion eines kontinenten, katheterisierbaren Niederdruckreservoirs aus
Darm („Mainz-Pouch“)
o „nasse Harnableitung“: Ileumconduit bei bereits geschädigtem oberem Harntrakt
 Lebenslange Nachsorge (Erkrankung kann fortschreiten), mindestens jährliches follow-up
9. Das Nierenzellkarzinom
Nierentumoren:
Benigne
Epithelial
Mesenchymal
Mischtumor
Adenom
Fibrom
Lipom
Myom
Angiomyolipom
Maligne
Nierenzell-Karzinom
(Ausgangspunkt: proximales
Tubulusepithel)
Onkozytom
Wilms-Tumor
5-JÜR:
 Organbegrenzt: 50-90%
 Metastasiert: 0-13%
Epidemiologie:
 2% aller Malignome
 Deutlicher Anstieg weltweit
 Männer:Frauen = 2:1
 20-25% mit synchronen Metastasen
UICC-Klassifikation:
 T1a: <4cm
 T1b: 4-7cm
 T2: >7cm
 T3a: Infiltration von perirenalem Fett und Nebennieren (Kapseldurchbruch)
 T3b: Gefäßzapfen bis unter das Zwerchfell (z.B. Cava-Zapfen)
 T4: Infiltration von Nachbarorganen
 N1: ein Lymphknoten befallen
 N2: >1 Lymphknoten befallen
Histomorphologie – Typen:
 Klarzellig: 60-85%
 Chromophil (papillär): 7-14%
 Chromophob: 4-10%
 Ductus Bellini: 1-2%
Symptome:
 Schmerzen
 Hämaturie
 Palpable Resistenz
 Gewichtsverlust
 Arterielle Hypertonie
 Früher diagnostische Trias: Schmerz + Hämaturie + palpabler Tumor (ist aber nur in
11% zutreffend)
 „Chamäleon der Medizin“
Stauffer-Syndrom:
 Paraneoplastisch bei Nierenzellkarzinom
 Hepatomegalie
 Erhöhung der Leberwerte (AP, GT)
 Gerinnungsstörung (PTT)
Diagnostik:
 Erstentdeckung meist per Ultraschall  Überweisung zum Urologen  diagnostisches
CT
 Kontrastmittelaufnehmende Raumforderung der Niere im CT ist zu 95% ein
Nierenzellkarzinom!!!
o Wenn klein und solitär: Exstirpation
o Sonst: radikale Tumornephrektomie = Entfernung von Niere und Nebenniere
(keine Entfernung der Harnleiter)
o Lymphknotenentfernung bring keinen Vorteil
Palliative Therapie:
 First line Immunmodulation: IFN + IL-2
 Second line Immunmodulation: Multikinaseinhibitoren, Tyrosinkinaseinhibitoren
 Außer Immunmodulation keine Möglichkeiten, weil Nierenzellkarzinom strahlen- und
chemo-insensibel ist!!!
 Solitäre Metastasen werden reseziert
 Häufigste Metastasenlokalisation: Lunge (über V. cava)
10.Nierentransplantation
Indikationen (Reihenfolge der Bedeutsamkeit):
 Glomerulonephritis >
 (andere) >
 Zystennieren >
 Diabetische Nephropathie >>
 Immunologische Systemerkrankungen >
 Vaskuläre Erkrankungen >
 Interstitielle Nephritis >
 Hereditäre Nierenerkrankungen >
 Kongenitale Veränderungen >
 HUS >
 Amyloid- und Plasmozytomnieren
„Absolute“ Kontraindikationen (werden noch diskutiert):
 Akute virale Infekte
 Nicht sanierbare chronische Entzündungen
 Metastasierte Malignome
 Therapierefraktäre Herzinsuffizienz
 Chronisch-respiratorische Insuffizienz
 Drogenabusus
 paVK
Operative Techniken:
 Präparation des zu transplantierenden Organs
 Extraperitoneale Implantation des Spenderorgans
 Anschluss an Beckengefäße (CAVE Gefäßvariationen)
 Ureterozystoneostomie in die benachbarte Blase
Immunsuppressive Basistherapie:
 I.d.R. Triple Drug Therapie mit
o CyclosporinA/ Prograf (Dosierung nach Talspiegel um 150ng/ml)
o MMF
o Prednison
 Die Verwendung von ATG, ALG, OKT3 erfolgt nach Vorbefund
zentrumsspezifisch
bzw.
Verdacht auf akute Abstoßung bei:
 Besonders bei
o Diureseeinbruch
o Fieber, Leukozytose
o Erhöhung des Serumkreatinin
o Druckdolenz
 Außerdem evtl. bei
o Erniedrigung der Kreatinin-Clearance
o Erniedrigung der Serumosmolalität
o Sonographisch erkennbarer Transplantatschwellung + Erhöhung der Indices im
Farbdoppler
o Hypertonie
o Krankheitsgefühl
Differentialdiagnosen der akuten Abstoßung:
 Akute Tubulusnekrose
 Cyclosporinschaden
 Harnabflussstörung
 Organperfusionsstörung (Transplantatgefäßstenosen)
 Akute bakterielle, Pilz- oder CMV-Infektion
Prognose:
 Lebendspende hält länger als postmortale Organspende (kürzere kalte Ischämiezeit)
 Im Schnitt hält ein Organ 7,5 Jahre
Spätkomplikationen:
 Chronische Abstoßung
 Lymphozele/ Harnabflussstörung
 Hepatitis B/C: persistierend bzw. progredient (wegen Dialyse und mehrfachen Eingriffen
ist die Infektionsgefahr erhöht  Risikopatienten für Hepatitis)
 Malignome: Lymphome, Hauttumoren (durch Immunsuppression maximal erhöhtes
Risiko sekundärer Neoplasien)
 Osteoporose, Osteonekrose (besonders Hüftkopfnekrosen), Gingivahyperplasie
11. Harnableitung nach Zystektomie
Ausgangspunkt: infiltrierendes Blasenkarzinom
 Therapie der Wahl: radikale Entfernung der Blase (und Prostata) und der pelvinen
Lymphknoten
 Problem: Verlust des Urinspeicherorgans
 Lösung: kontinente oder inkontinente Harnableitung
Frühere Lösung: Harnleiter-Darm-Implantation (HDI)
 Harnableitung in den Enddarm
 Voraussetzungen:
o Intakter oberer Harntrakt
o Keine Darmpathologie
o Suffiziente Halteversuche
 Probleme:
o Erhöhtes Karzinomrisiko nach ca. 15 Jahren
o Rektum und Sigma resorbieren Wasser  Teil der urinpflichtigen Substanzen
wird mit rückresorbiert  Azidose, Elektrolytverschiebungen
o Peristaltik  Druckerhöhung bewirkt Reflux von Kloakenlösung in die Niere 
Pyelonephritis
 deshalb Implantation der Harnleiter so, dass sie über eine längere Strecke im
Darmmuskel verlaufen = Refluxschutz
Beispiel für inkontinente Harnableitung: Ileum-Conduit
 Harnleiter wird auf abgetrenntes Ileumsegment gesetzt (das Segment bleibt dabei mit dem
Meso verbunden), dieses wird zur Haut geführt, mit der Haut vernäht und über einen
Beutel abgeleitet (i.d.R. auf der rechten Körperseite)
 Durch intraabdominellen Druck kein Reflux/ keine Harntransportstörung
 Bei eingeschränkter Nierenfunktion Therapie der ersten Wahl, weil der Harn ohne
Druckaufbau abgeleitet werden kann (0-Druck-Ableitung)
 Komplikationen:
o Prolaps der Darmschleimhaut des Conduits
o Stomastenose  Reflux  Pyelonephritis
o Störung des Wasser- und Elektrolythaushalts durch im Conduit stehenden Urin
(Rückresorption über Darmschleimhaut)  möglichst kurzes Conduit einsetzen
Forderungen bei kontinenter Harnableitung:
 Niederdruckreservoir
 Große Kapazität (>400ml)
 Antirefluxive Harnleiterimplantation
 Zuverlässige Kontinenz
 Sichere Entleerung
 Nierenfunktion: Krea bis 1,8/2,0 (ab Krea 2,0 entstehen zu viele Probleme durch
rückresorptionsbedingte Azidose  inkontinente Ableitung)
Beispiele für kontinente Harnableitung:
 Orthotope ileozökale Ersatzblase:
o Reservoir aus Teilen von Colon ascendens und terminalem Ileum mit Mesostiel
o Antirefluxive Implantation der Ureteren in das Reservoir
o Anschluss des Reservoirs an die Urethra


o Voraussetzungen:
 Alter <70Jahre
 T-Stadium <pT3b
 Prostatische Harnröhre tumorfrei, Urethra vorhanden
 Kein Carcinoma in situ
Mainz-Pouch I:
o Wenn Urethra tumorbefallen und nicht mehr verwendbar
o Reservoir wie bei Ersatzblase, dabei keine Spaltung der Ileozökalklappe zur
Erhaltung der Kontinenz
o Invaginiertes Dünndarmstück zur Ableitung nach außen an ein Stoma (durch
Invagination wird Wand dicker und ist verschlusssicherer)
o Alternativ submukös eingebettete in situ Appendix statt Dünndarm als
Verschlussmechanismus  weniger resorbierendes Darmgewebe, besser dicht,
kann aber stenosieren
o Appendix als Outlet erster Wahl, Dünndarm zweite Wahl
Mainz-Pouch II (Sigma-Rektum-Pouch):
o Reservoir aus Sigma und Rektum: Längsspaltung und Quervernähung
o Refluxschutz durch Implantation des Harnleiters in die Pouchwand
o Kein Druckaufbau im Pouch (da Ringmuskulatur durchtrennt)  kein Reflux
Komplette Rekonstruktion des Harntrakts:
 Zuerst Anlegen eines „trockenen“ Ileozökal-Pouch
 Dann Einsetzen der neuen Niere links
 Ableitung der neuen Niere in den Pouch
12.Das Prostatakarzinom
Epidemiologie:
 Häufigster bösartiger Tumor des Mannes (32.000/a)
 Häufigste Krebstodesursache bei Männern >60a (11.000/a)
 Bis 2030 wird 20% der männlichen Population älter als 65a sein
 Bis 2050 wird die Zahl der Männer >65a auf das Vierfache steigen  Zunahme der
Risikopopulation
 Inzidenz (!!!):
o Bei 40-59jährigen: 1,9 (entspricht 1/58)
o Bei 60-79jährigen: 13,69 (entspricht 1/7)
 Vgl. Lebenserwartung in Abhängigkeit vom Alter:
o 60jährige  19,7 Jahre
o 65jährige  15,9 Jahre
o 70jährige  12,6 Jahre
o 75jährige  9,6 Jahre
 Inzidenz abhängig von ethnischer Zugehörigkeit:
o Afro-Amerikaner: 72
o Weiße US-Amerikaner: 41
o Deutsche: 28-35
o Japaner: 3,4
 Risikosteigerung durch familiäre Disposition:
o Ein betroffener Verwandter ersten Grades  2,2x Risikosteigerung
o Zwei betroffene Verwandte ersten Grades  4,9x
o Drei betroffene Verwandte ersten Grades  10,9x
o Ein betroffener Verwandter zweiten Grades  1,7x
o Ein betroffener Verwandter ersten und einer zweiten Grades  8,8x
Risikofaktoren für Entwicklung eines Prostatakarzinoms (!!!):
 Alter
 Genetische Faktoren
 (Ernährung  Fett)
 (Umweltfaktoren)
 (männliches Geschlecht)
Symptome:
 Frühsymptome fehlen (!!!)
 Irritative und obstruktive Miktionsbeschwerden
 In fortgeschrittenen Tumorstadien:
o Lumboischialgiforme Beschwerden, Anämie (ossäre Filiae)
o Flankenschmerzen, Niereninsuffizienz (Harnstauungsnieren)
 Früherkennung durch Vorsorgeuntersuchungen  9 von 10 Patienten sind heilbar!
Diagnostik (!!!):
 Rektale Palpation
 TRUS (transrektaler Ultraschall  besser als transabdominal, weil nur Rektumschleimhaut dazwischen  Zonen der Prostata sind abgrenzbar!)
 PSA
Tumorwahrscheinlichkeit in Abhängigkeit von PSA-Wert und Tastbefund:
PSA
TastBefund
+
2-4
19%
35%
4-10
30%
50%
>10
51%
87%
Verbesserung der diagnostischen Aussagekraft des PSA-Werte durch weitere Bestimmungen:
 PSA im Zeitverlauf (PSAV): schnelle Anstiege immer verdächtig, auch bei geringen
Werten
 PSA-Dichte (PSAD): PSA im Verhältnis zum Volumen der Prostata
 Altersabhängige PSA-Grenzwerte
 Quotient freies PSA/Gesamt-PSA (Q-PSA): je niedriger das freie PSA desto verdächtiger, ein
hoher Anteil von freiem PSA spricht eher für BPH
Histologische Sicherung der Diagnose durch Stanzen:
 (Bem.: bei Nierenzellkarzinomen ist CT so eindeutig, dass eine histologische Sicherung
nicht nötig ist)
 Anzahl der Stanzen abhängig von der Prostatagröße
 Ultraschallgesteuertes Vorgehen
Umfelddiagnostik:
 Skelettszintigraphie: bei PSA >10µg/l oder Symptomen (Becken, stammnahe
Extremitäten, Wirbelsäule)
 CT/MRT: bei V.a. extendierten Lymphknotenbefall (Iliakalgefäße, Fossa obturatoria)
Therapie:
 Radikal-OP
 Strahlentherapie
 Hormonelle Therapie (vgl.: Prostatakarzinom wächst unter dem Einfluss von
Testosteron)
 Kein Standard:
o Watchful waiting
o Kryotherapie
o HIFU: hoch fokussierter Ultraschall
Therapiewahl:
 Abhängig von der Ausdehnung:
o Lokal  OP oder Strahlentherapie
o Systemisch  zusätzlich hormonelle Therapie
 D.h.:
o Lokal begrenztes Prostatakarzinom:
 Radikal-OP: Entfernung im Gesunden mit Sicherheitsabstand, oder
 Strahlentherapie: konventionell oder Brachytherapie
 Beide mit kurativer Absicht
o Metastasen  systemische Therapie:
 Rezeptorblocker (Antiandrogene)
 LHRH-Analoga (Einfluss auf Hypophysen-Hypothalamus-Achse)
Radikale Prostatektomie:
 Therapie der Wahl für gesunde Männer mit einer Lebenserwartung von mehr als 10
Jahren
 Goldstandard
 Möglichkeiten:
o Retropubische radikale Prostatektomie:
 Zugang über Unterbauchschnitt
 Am häufigsten durchgeführt
 Lymphknoten werden mit entfernt
o Perineale radikale Prostatektomie (s.u.):
 Zugang über den Damm („highway to the prostate“)
 Keine Entfernung von Lymphknoten
o Laparoskopische Prostatektomie
 Nerve-sparing:
o Darstellung und Schonung von
 Intrapelvinen Pudendus-Ästen
 Urethralem Ast des inferioren hypogastrischen Plexus
o Dadurch Erhaltung von Kontinenz und Potenz
o Nur möglich, wenn onkologisch gerechtfertigt (z.B. bei einseitigem Befall NerveSparing auf der anderen Seite, bei zentralem Befall auch bilaterales Nerve-Sparing)
 Perineale radikale Prostatektomie:
o Bietet sehr gute anatomische Verhältnisse, ist aber nicht immer möglich
o Kriterien (müssen alle vorliegen):
 PSA  10
 Gleason  6
 Stadium  T2 (nicht digital tastbar)
 Prostata  60ml Volumen

Prognose nach radikaler Prostatektomie:
o 10-JÜR >90%
o 10 Jahre metastasenfreies Überleben >80%
o Bei N+ und zusätzlichem systemischem Hormonentzug 10-Jür 80%
Strahlentherapie:
 Möglichkeiten:
o Externe Radiotherapie
o 3-D-geplante konformale Radiotherapie (durch die Haut, konventionelles
Vorgehen)
o Brachytherapie
 Ergebnisse:
o 10-JÜR: 66-86% (vs. 89-93% bei Prostatektomie)
o Progressionsfreies Überleben: 40-64% (vs. 88% bei Prostatektomie)
 Aber: noch junges Verfahren, noch keine Ergebnisse für Brachytherapie (gibt’s noch
keine 10 Jahre)
Hormonelle Therapie:
 Bilaterale subkapsuläre Orchiektomie
 LHRH-Analoga
 Antiandrogene (steroidal oder nichtsteroidal)
 Östrogene
2nd-line-Möglichkeiten nach Versagen der hormonellen Therapie:
 Östrogene
 (Estramustinphosphat)
 Gestagene
 Cytostatika: Doxorubicin, Taxane, Mitoxantron
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