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KRANKENBERICHT
in Rahmen der Prüfung über einen Patienten der Medizinischen und Gerichtlichen
Veterinärklinik I der xxx. Die Untersuchung findet am xx gegen xxx in den Räumen der oben
genannten Klinik statt.
Bei dem zu untersuchenden Tier handelt es sich um einen weiblichen Kuvaz mit dem Namen
Babolna. Der Besitzer ist Herr X aus Y.
Anamnese
Im Januar 2001 wurde das Tier aufgrund einer Pyometra kastriert.
Laut den Besitzern litt das Tier in den letzten 2 Monaten unter Vomitus ( 1mal in 2-3 Tagen),
nüchtern kam gelber Schleim heraus. Die anderen Tiere, Hunde und Pferde, sind alle gesund.
Die Patientin wird wie auch andere Hunde mit selbstgekochtem Futter gefüttert, wird in der
Wohnung mit Gartenauslauf gehalten .
Der Zustand des Tieres hat sich kontinuirlich verschlechtert. Es wurde vom Haustierarzt mit
Cimetidin ( gegen die Magenübersäuerung) sowie mit Antiemetica Metoclopamid behandelt.
Der Zustand der Patientin hat sich nicht gebessert.
Den Besitzern ist vermehrte Aufnahme vom Wasser, vermehrter Harnabsatz, Durchfall
(breiiger Kot) sowie Inappetenz aufgefallen.
Das Tier wird 3 mal im Jahr entwurmt und regelmäßig geimpft.
Signalement
Bei dem Patienten handelt es sich um den kastrierten weiblichen Kuvaz namens Babolna. Das
Fell ist von weißer Farbe. Das Gewicht beträgt 33,6 kg, der Schultermaß ca. 60cm. Die
Hündin ist 8 Jahre alt.
Klinische Untersuchung
Allgemeine klinische Untersuchung
Die Hündin ist zurückhaltend und zeigt kaum Interesse an der Umgebung. Der
Entwicklungszustand entspricht dem Alter. Der Ernährungszustand ist schlecht. Der
Pflegezustand ist gut, abgesehen von den geringgradigen Zahnsteinablagerungen. Das Tier
belastet alle vier Gliedmaßen gleichmäßig. Die Körperoberflächentemperatur ist
physiologisch, die Körperinnentemperatur beträgt 38,4 °C. Die Hündin hat einen Puls von
120 Schläge/Min. Die Atemfrequenz liegt bei 80 Atemzügen/min, was auf die für Hunde mit
langem Fell relativ hohe Raumtemperatur zurückzuführen ist. Das Allgemeinbefinden ist
nicht gestört.
Spezielle klinische Untersuchung
1.Haare, Haut und Unterhaut.
Das Haar ist glatt, dicht und glänzend. Der Hautturgor ist erhalten und Elastizität, Dichte und
Farbe der Haut sind ohne besonderen Befund. Ektoparasiten, äußere Verletzungen und
Auflagerungen sind nicht vorhanden.
2.Schleimhäute.
Die sichtbaren Schleimhäute sind von physiologischer Farbe , feucht, glatt, glänzend und
ohne Auflagerungen.
3.Lymphapparat.
Die Nll. mandibulares, parotidei, cervicales, axillares proprii und poplitei superficiales sind
von physiologischer Größe, Form, Konsistenz und Lage, verschieblich und nicht schmerzhaft.
4.Zirkulationsapparat.
Die Episkleralgefäße sind abgegrenzt und fein gezeichnet. Die Rückfüllungszeit ist 2
Sekunden. Die Pulsfrequenz beträgt 120 Schläge/Minute und ist regelmäßig, gleichmäßig,
kräftig. Die Herzfrequenz ist 120 Schläge/Minute. Der Herztöne sind intensiv, regelmäßig,
gut voneinander abgesezt und ohne Nebengeräusche.
5.Atmungsapparat.
Während der Untersuchung wurde kein Nasenausfluß beobachtet . Die Atmung ist
costoabdominal. Die Auskultation ergab keine pathologischen Geräusche.
6.Verdauungsapparat.
Die Zähne des Tieres weisen geringgradige Zahnsteinablagerungen auf. Die Zunge und
Maulhöhle sind ohne besonderen Befund. Das Abdomen ist symmetrisch und bei der
Palpation stark gespannt und geringgradig schmerzhaft. Der Anus ist geschlossen und mit Kot
verschmutzt. Während der Untersuchung wurde weder Futter aufgenommen noch Kot
abgesetzt.
7. Harn- und Geschlechtsapparat.
Die Wasseraufnahme wie auch der Harnabsatz wurden während der Untersuchung nicht
beobachtet. Die Nieren sind aufgrund der stark gespannten Bauchwand nicht palpierbar. Die
äußere Geschlechtsorgane sind ohne besonderen Befund.
8.Bewegugsapparat.
Die Hündin steht aufrecht und belastet alle vier Gliedmaßen gleichmäßig. Die Bewegungen
sind koordiniert und physiologisch.
9.ZNS und Sinnesorgane.
Die Patientin ist ruhig und zurückhaltend. Oberflächen- und Tiefensensibilität sind erhalten.
Ciliar-, Papillar- und Analreflex sind auslösbar. Das Hör- und Sehevermögen scheinen nicht
beeinträchtigt zu sein.
Weitergehende Untersuchungen
Röntgen:
Abdomen:
Die knöcherne Begrenzung ist ohne besonderen Befund.
Der Magen ist leer. In ihm befindet sich ventral eine Gasblase
Der Darm weißt eine leichte Aufgasung auf.
Der Rektuminhalt weist dichte Einschlüsse auf.
Die Nieren sind darstellbar und weisen geringgradige Verdichtung auf.
Die Harnblase ist ohne besonderen Befund.
Die Leber ist abgrenzbar.
Die Milz ist nicht darstellbar.
Labor:
1.Blutuntersuchungen vom 20.09.01
1.1. Blutbild.
Hb
7,5mmol/l
Leukozyten
9,8 109/l
Erytrozyten
5,28 1012/l
vermindert
Htc
0,33 l/l
vermindert
1.2. Differtialblutbild.
Monozyten
Eosinophile
Segmentkernige
Lymphozyten
Thrombozyten
5%
7%
76 %
12%
219 103/µl -
1.3. Blutwerte Leber.
GPT (ALT)
AP
GLDH
Ges. Eiw.
Globulin
Albumin
Blutzucker
Bilirub.ges.
CPK
Gallensäure
21 U/l
90 U/l
3,1 U/l
58,5 g/l
36,6 g/l
21,9 g/l
4,8 mmol/l
2 µmol/l
44 U/l
24,7 µmol/l
1.4. Blutwerte Niere
Harnstoff
Na
K
P
Kreatinin
Cl
Ca++
5,37 mmol/l 146 mmol/l 5,1 mmol/l 5,24 mmol/l erhöht
408,2µmol/l stark erhöht
114 mmol/l 1,20 mmol/l stark vermindert
leicht erhöht
leicht erhöht
leicht erhöht
geringgradig vermindert
vermindert
vermindert
erhöht
2. Urinuntersuchung
pH
5,9 Spez.Gew.
1018 Eiweiß
+++
Hb
++
Harnstoff
Kreatinin
Harnsediment : Nierenepithelzellen geringgradig
Erythrozyten
zahlreich
Leukozyten
mehrere
Bakterien
+++
Diagnosen
nach allen Tests wurde eine hypoproliferative Anämie und Glomerulopathie diagnostiziert.
Differenzialdiagnosen
Zu den Leitsymptomen Polydipsie und Polyurie ergeben sich folgende Differenzialdiagnosen:
- Diabetes mellitus
- Diabetes insipidus
- renale tubuläre Glukosurie
- postobstruktive Diurese
- psychogene Polydipsie
- Hypodrenokortizismus
- Hyperadrenokortizismus
- Polyzythämie
- Hyperkalzämie
- Nephropathie mit Kaliumverarmung
- Auswaschung des Nierenmarks
- Leberinsuffizienz
- primäre Niereninsuffizienz
- Glomerulonephritis
Für die Proteinurie und Hypoalbuminämie renaler Ursache kommen folgende
Differentialdiagnosen in Frage:
- Glomerulopathie
- Amyloidose
Epikrise
Glomerulopathie ist entzündliche bis degenerative Krankheit des Glomerulums. Zugrunde
liegt eine Antigen-Antikörper-Reaktion, wobei in seltenen Fällen die Antikörper gegen
Antigene auf der glomerulären Basalmembran gerichtet sind. Die Immunglobuline und
Komplement werden auf der Basalmembran abgelagert. Wesentlich häufiger kommen
Ablagerungen zierkulierender Antikörperkomplexe vor, bei denen die Antikörperreaktion
gegen andere Antigene gerichtet sind: ANA bei Lupus erythematodes, Antikörpergegen FIP,
FeLV, Viren des Respirationstrakts der Katze, gegen bakterielle Infektionen, gegen
Dirofilaria immitis u.a. Infektionserreger. Glomerulonephritis kann auch bei folgenden
Infektionserkrankungen auftreten: Hepatitis contagiosa canis, Ehrlichiose, Leishmaniose,
Borelliose, Bakteriämie, Endokarditis; bei entzündlich verlaufenden Krankheiten: Pyometra,
Polyarthritis, Prostatitis, Pankreatitis. Möglicherweise spielen auch familiäre Veranlagungen
eine Rolle, wie eine Häufung bei Dobermann gezeigt hat. Aber auch bei Tumoren und
zahlreichen Stoffwechselkrankheiten wurde die Glomerulopathie beobachtet.
Die zirkulierende Immunkomplexe geraten auf dem Blutweg ins glomeruläre Filter, wo sie
deponiert werden und Komplement aktivieren. Dieses zieht chemotaktisch Neutrophile an.
Aus den Neutrophilen werden freie Sauerstoffradikale und lysosomale Enzyme freigesetzt,
wodurch eine Schädigung des Glomerulums ausgelöst wird. Durch die Vorgänge werden
bioaktive Mediatoren stimuliert, besonders Zytokine, Prostaglandine, Thromboxane,
Leukotriene, Eikosonaide. Thromboxan führt zur Thrombozytenaggregation und zieht
neutrophile Granulozyten chemotaktisch an. Dia Anlockung von Neutrophilen erfolgt auch
durch Leukotriene, die außerdem zur einer Proliferation der Bindegewebszellen führen.
Beide, Thromboxan und Leukotriene, veranlassen Gefäßkonstriktion und Kontraktion der
Bindegewebszellen in den Kapillarschleifen der Glomerula. Dadurch kommt eine Ischämie
mit nachfolgender Hypoxie zustande. Dem ist die Wirkung der Prostaglandine
entgegengerichtet. In dem geschädigtem Gewebe werden außerdem Tumornekrosefaktor,
Interleukin I, epidermaler und Thrombozyten-Wachstumsfaktor gebildet, die insgesamt zu der
Bindegewebsproliferation, Adhäsion von Entzündungszellen, Thrombozytenaggregation,
Fibrinablagerung, erhöhter Gefäßpermiabilität und Koagulation führen.
Im Glomerulum werden durch diese Vorgänge eine Verdickung der Basalmembran und einen
Zellprolifiration bewirkt, woraus eine erhöhte glomeruläre Permiabilität resultiert, so dass
auch größere Moleküle hindurchtreten können. Dies führt zur Proteinurie mit Verlust
hauptsächlich von Albumin, das so dem Kreislauf verloren geht. Die Folge ist eine
Hypoalbuminämie mit Abfall des intravasalen onkotischen Drucks . Dadurch kann Wasser
nicht im intravasalen Raum gehalten werden. Es entstehen Ödeme. Wenn Glomerulitis
längere Zeit bestehen bleibt, kommt eine Hyalinisierung und schließlich Sklerose zustande,
wodurch mononukleäre Zellen und Neutrophile angelockt werden die das Nephron
infiltrieren. Dieser Zustand ist irreversiebel, das Glomerulum geht unter. Sobald ein Teil des
Nephrons zugrunde geht, fällt das gesamte Nephron in der Funktion aus. Mit zunehmendem
Ausfall von Nephronen sinkt schließlich der primäre Harn ab. Die noch intakten Nephrone
übernehmen zunächst noch durcg verstärkte Funktion die Aufgaben der Niere. Aus der
Glomerulitis entsteht eine Form der chronischen Niereninsuffizienz.
Proteinurie und Hypoalbuminämie können als renale Ursache nur durch Amyloidose
hervorgerufen werden. Die kann nur durch die Biopsie ausgeschlossen werden. Amyloid ist
ein Protein-Polisaccharid-Komplex. Es wird hauptsächlich im Mesangium der Glomerula
abgelagert. Es sind meistens sekundären Formen, die als Folgen von entzündlichen oder
neoplastischen Krankheiten auftreten.
Alle anderen oben erwähnten Differentialdiagnosen konnten bei den Untersuchungen nicht
bestätigt werden.
Um sich auf eine Prognose festzulegen und die Therapie zu bestimmen muß also eine
Nierenbiopsie mit anschließender histologischer Untersuchung durchgeführt werden.
Prognose
Bei der Hyalinisierung und Amyloidablagerungen sind die betroffenen Glomerula verloren. In
diesem Fall würde der Ausmaß der Schäden für die Lebenserwartung des Patienten
ausschlaggebend sein. Wenn aber die nötige Therapie vorher angeleitet wird, durfte die
Prognose auf „vorsichtig“ heraufgestuft werden.
Therapie
Stressvermeidung, da die Belastungen jeglicher Art die Niereninsufizienz verschlechtern
können. Es muß eine individuelle Diät erstellt werden und auf mehrmals täglich verteilt
werden. Besondere Beachtung muß der Versorgung mit hochwertigen Proteinen geschenkt
werden, wobei die Gesamtproteinversorgung eher runtergefahren werden muß. Per Infusion
soll Wasser-Elektrolythaushalt geregelt werden. Bei Hypokalzämie wird Kalzium in Form
von Kalziumkarbonat 100 mg/kg KM gegeben. Bie Hyperphosphatämie werden
phosphorbindende Substanzen gegeben werden. Aluminiumhydroxid als Pulver mit dem
Futter oder als Tabletten 10 bis 30 mg/kg KM. Man kann die Anämie mit Erythropoetin
begegnen nach eimen Schema 1 Woche 2x50 E/kg KM, 2 Woche 2x75 E/kg KM, ab 3 Woche
2x100 E/kg KM. Zur Minderung der Hypertonie werden ACE-Hemmer Enalapril oder
Benazepril mit Dosis 0,25 mg/kg 1x bis 2xtäglich p.o. Nach 14 Tagen dann 0,5 mg/kg 2x
täglich p.o. verwendet. Oder auch Amlodipin 0,05-0,1 mg/kg KM 1x täglich p.o. Da die
Glomerulopathien Immunreaktionen zugrunde liegen werden auch Kortikosteroide in
Verbindung mit Immunsupressiva verabreicht.
Gegeben werden immunsupressive Dosen: Prednisolon, 2-5mg/kg KM, zweimal täglich. Bei
gleichzeitiger Gabe von Azathioprin, 0,5-2mg/kg KM, einmal täglich, kann die
Prednisolondosis halbiert werden.
Auch die Anwendung von nichtsteroidalen antiphlogistika in niedriger Dosis ist empfohlen
worden. Im Vordergrund steht dabei die Azetylsalizylsäure, die in einer Dosis von 0,5 mg/kg
KM, einmal täglich, gegeben werden soll. Sie soll in dieser Dosis auch die
Plättchenaggregation herabsetzen. Nolte bestreitet jedoch diese Wirkung bei dieser Dosis.
Andere Angaben belaufen sich auf zweimal wöchentlich 25mg.