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Neues aus Kardiologie und Rhythmologie
Implikationen für die Intensiv- und Notfallmedizin
Bearbeitet von
Hans-Joachim Trappe
1. Auflage 2009. Buch. VI, 106 S. Paperback
ISBN 978 3 7985 1885 8
Zu Inhaltsverzeichnis
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43–56
© Steinkopff Verlag 2008
H.-J. Trappe
The concept of the “5A”
for intensive cardiac care
" Abstract Bradycardia (heart
rate < 60/min) (BR) and tachycardia rhythm disturbances (heart
rate > 100/min) (TR) require
rapid therapeutic strategies.
Supraventricular tachycardias
(SVT) are sinus tachycardia, atrial
tachycardia, AV-nodal reentrant
tachycardia and tachycardia due
to accessory pathways. All SVT
are characterized by a ventricular
heart rate > 100/min and small
QRS complexes (QRS width
< 0.12 ms) during tachycardia.
It is essential to evaluate the arrhythmia history and to perform
Eingegangen: 7. April 2008
Akzeptiert: 21. April 2008
Online publiziert: 4. Juni 2008
Univ.-Prof.
Dr. med. Hans-Joachim Trappe ())
Medizinische Klinik II
(Schwerpunkte Kardiologie
und Angiologie)
Ruhr-Universität Bochum
Hölkeskampring 40
44625 Herne, Germany
Tel.: +49-23 23 / 4 99-16 04
Fax: +49-23 23 / 4 99-3 01
E-Mail: [email protected]
Das Konzept der „5A“
für die Intensiv- und Notfallmedizin
a careful physical examination
with exact analysis of the 12-lead
electrocardiogram. An exact SVT
diagnosis is then possible in
> 90% of SVT patients. Ventricular tachycardia (VT) have a
broad QRS complex (QRS width
≥ 0.12 s), while ventricular flutter
(VFlut) and ventricular fibrillation (VF) are associated with
chaotic electrophysiologic findings. For acute therapy, we will
present the new “5A” concept that
includes adenosine, adrenaline,
ajmaline, amiodarone and atropine. Additional “B, C and D
strategies” include betablocking
agents, cardioversion as well as
defibrillation. The “5A” concept
allows a safe and effective antiarrhythmic treatment of all BR, TR,
SVT, VT, VFlut, VF and asystole.
" Key words bradycardia –
tachycardia – “5A” concept –
“B, C, D strategy”
" Zusammenfassung Bradykarde
(Herzfrequenz < 60/min) (BR)
und tachykarde (TR) (Herzfrequenz > 100/min) Rhythmusstörungen erfordern rasche und gezielte therapeutische Maßnahmen.
Supraventrikuläre Tachykardien
(SVT) sind paroxysmale Tachykardien wie Sinustachykardien,
atriale Tachykardien, AV-KnotenReentry-Tachykardien und Tachykardien durch akzessorische Lei-
tungsbahnen. Sie führen in der
Regel zu Tachykardien mit
schmalen QRS-Komplexen (QRSBreite < 0,12 s). Von entscheidender Bedeutung ist die sorgfältige
Erfassung der Arrhythmieanamnese, eine ordentliche klinische
Untersuchung und eine exakte
Analyse des 12-Kanal-Oberflächen-EKGs, das in > 90% die
richtige Diagnose der vorliegenden SVT ermöglicht. Ventrikuläre
Tachykardien (KT) haben in der
Regel einen breiten QRS-Komplex
(QRS-Breite ≥ 0,12 s), Kammerflattern (KFlat) und Kammerflimmern (KF) zeigen eine chaotische
elektrische Erregung. Für die
Akuttherapie wird das neue Konzept der „5A“ vorgestellt, das die
Medikamente Adenosin, Adrenalin, Ajmalin, Amiodaron und
Atropin zur Therapie von BR, TR
und bei Asystolie umfasst. Ergänzende „B, C und D-Strategien“
sind Betablocker, Cardioversion
und Defibrillation. Das Konzept
der „5A“ erlaubt eine sichere und
effektive Therapie von BR, TR,
SVT, VT, KFlat, KF und Asystolie
und mit der „B, C und D-Strategie“ zusammen lassen sich alle
Notfallsituationen, die durch Arrhythmien bedingt sind, adäquat
behandeln.
" Schlüsselwörter Bradykardien –
Tachykardien – Konzept der „5A“ –
„B, C, D-Strategie“
44
H.-J. Trappe
Einleitung
LA
„Eine Behandlung muss einfach sein, eine mannigfaltige ist falsch und bedingt neue Störungen“ so hat
sich vor vielen hundert Jahren der römische Philosoph und Literat Seneca (1–65 n. Chr.) geäußert.
Dieser Satz scheint ganz besonders für die Behandlung von Patienten mit bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen zu gelten, deren Behandlung durch medikamentöse Polypragmasie häufig
falsch ist und zu neuen Störungen bis hin zu Proarrhythmien und/oder
Herz-Kreislauf-Stillstand
führt [17, 36]. In der Intensiv- und Notfallmedizin
gilt die Behandlung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen oft als schwierig, kaum durchschaubar und durch Überlegungen zu Arrhythmietyp und
-mechanismus als komplex und verwirrend [45].
Diese Überlegungen sind allerdings meistens nicht
zutreffend, wenn man „einfache Spielregeln“ beachtet wie sorgfältige Anamnese, klinische Untersuchung und sorgfältige Analyse des 12-Kanal-Oberflächen-Elektrokardiogramms [32]. Die Zusammenstellung dieser Befunde führt in > 90% der Fälle zur
richtigen Diagnose. Die anschließende Therapie umfasst therapeutische Maßnahmen wie Antiarrhythmikagabe („A“), Betablockertherapie („B“), Cardioversion („C“) oder Defibrillation („D“), sodass die
Maßnahmen der Behandlung des Rhythmuspatienten
mit dem „A, B, C, D“-Konzept einfach zusammengefasst werden können. In diesem Beitrag sollen das
Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin und die erweiterte „A, B, C, D-Strategie“ vorgestellt werden.
Pathophysiologische Grundlagen
n Bradykarde Herzrhythmusstörungen
Eine Unterdrückung der dominanten Schrittmacheraktivität im Sinusknoten oder eine Beeinflussung der
Weiterleitung der im Sinusknoten gebildeten Impulse
führt zu Erregungsbildungs- oder Erregungsleitungsstörungen und damit zu bradykarden Arrhythmien.
Die Leitung der gebildeten Impulse kann vollständig
unterbrochen sein, sodass die Ventrikel von einem
Schrittmacher im His-Purkinje-System aktiviert werden, oder sie ist nur partiell beeinträchtigt, sodass
die Schrittmacheraktivität des Sinusknotens weiter,
wenn auch in veränderter Form, führend ist (Abb. 1).
n Tachykarde Herzrhythmusstörungen
Tachykarde Rhythmusstörungen kommen bei zahlreichen kardialen oder extrakardialen Ursachen vor
SK
1
AV-Knoten
5
3
ALB
2
6
4
RA
His
LV
RV
TawaraSchenkel
rechts
7
TawaraSchenkel
links
8
Abb. 1 Formen bradykarder und tachykarder supraventrikulärer und ventrikulärer Herzrhythmusstörungen. Abkürzungen: 1 = Sinusknotenfunktionsstörungen, 2 = Sinuatriale Leitungsstörungen, 3 = Vorhofleitungsstörungen, Vorhofflattern, Vorhofflimmern, 4 = AV-Knoten-Arrhythmien (Leitungsstörungen, Tachykardien), 5 = Vorhoftachykardien, 6 = Tachykardien bei akzessorischen Leitungsbahnen, 7 = Ventrikuläre Tachykardien, 8 = Kammerflattern/-flimmern
Tab. 1 Ursachen bradykarder Rhythmusstörungen
Ursachen
Häufigkeit (%)
Primär
Sekundär
Akutes Koronarsyndrom
Pharmakologisch/toxisch
Metabolisch
Neurologisch
Schrittmacherversagen
Andere Ursachen
15
85
40
20
5
5
2
13
(Tab. 1). Als Mechanismen tachykarder Rhythmusstörungen sind die folgenden 3 elektrophysiologischen Phänomene bekannt: gesteigerte und abnorme
Automatie, getriggerte Aktivität und kreisförmige
Erregungen (,Reentry‘) entlang anatomischer Bahnen
oder funktioneller Hindernisse [3]. Bei der gesteigerten und abnormen Automatie handelt es sich um eine Erregungsbildungsstörung, die durch Verlust eines stabilen Ruhememembranpotentials mit Veränderung transmembranärer Ionenströme entsteht. Es
kommt zu einer Abnahme des Ruhemembranpotentials auf Werte um –50 mV und einer konsekutiven
Inaktivierung des schnellen Natriumeinwärtsstromes.
Die Depolarisation wird stattdessen durch den ,slow
calcium channel‘ getragen. Abnorme Automatiezentren können in jedem beliebigen Myokardareal entstehen. Im Gegensatz zur abnormen Automatie besteht bei der getriggerten Aktivität keine Möglichkeit
der spontanen Arrhythmieentwicklung, sondern die
getriggerte Aktivität ist immer von der vorausgehenden Erregung abhängig [3]. Als eigentliche Auslöser
der Erregungen wirken depolarisierende Nachpotenziale, die im Anschluss an ein Aktionspotenzial ent-
Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin
Abb. 2 Extremitäten-Ableitungen I, II,
III, aVR, aVL und aVF bei einem Patienten mit bradykarden Rhythmusstörungen. „Durchlaufende“ P-Wellen als
elektrokardiographisches Zeichen eines
kompletten AV-Blocks (AV-Block III8)
45
I
II
III
AVR
AVL
AVF
stehen (,afterdepolarizations‘). Diese können bereits
in der Repolarisationsphase eines Aktionspotenzials
auftreten (,early afterdepolarizations‘) oder einem
Aktionspotenzial folgen (,late afterdepolarizations‘).
Frühe Nachdepolarisationen entstehen unter anderem durch eine abnorme Verlängerung der Aktionspotenzialdauer, etwa durch Medikamente oder durch
Hypokaliämie. Fassbare Zeichen einer Verlängerung
der Aktionspotenzialdauer ist eine Verlängerung der
QT-Zeit. Späte Nachdepolarisationen schließen sich
an ein Aktionspotenzial an und können, bedingt
durch Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration, zu ektoper Aktivität führen, etwa bei Überdosierung von Herzglykosiden [3]. Die kreisende Erregung (,Reentry‘) ist sicher der häufigste Mechanismus tachykarder Rhythmusstörungen. Voraussetzung
für einen Reentry-Mechanismus ist eine Leitungsverzögerung mit unidirektionaler Leitung und Wiedereintritt eines Impulses in das Gewebe. Für das
Zustandekommen einer Tachykardie müssen beide
Voraussetzungen, Verkürzung der Erregungswelle
und inhomogene Erregbarkeit, erfüllt sein. Klassische Beispiele für Reentry-Mechanismen sind Tachykardien aufgrund akzessorischer Leitungsbahnen
(Wolff-Parkinson-White-Syndrom) oder AV-KnotenReentry-Tachykardien. Nach heutiger Vorstellung liegen auch dem Vorhofflattern und Vorhofflimmern
kreisförmige Erregungen zugrunde [36].
n Formen bradykarder Rhythmusstörungen
Bradykarde Rhythmusstörungen liegen vor, wenn die
Kammerfrequenz < 60/min beträgt, eine ausgeprägte
Bradykardie besteht bei einer Pulsfrequenz < 40/min.
Bradykardien können durch Störungen in Sinusknoten, Vorhöfen, AV-Knoten oder His-Bündel-System
allein oder in Kombination hervorgerufen werden.
Sinusknotendysfunktionen können als Sinusbradykardie, sinuatriale Blockierungen oder Sinusknotenstillstand imponieren. Besonders häufig finden sich
diese Arrhythmien bei infero-posterioren Infarkten
mit gesteigertem vagalen Tonus und sind nur in seltenen Fällen lebensbedrohlich [1]. AV-Blockierungen
werden als Grad I–III klassifiziert, je nach Ausmaß
der atrioventrikulären Überleitung, von einer Verlängerung der AV-Zeit (I8) bis hin zur kompletten AVDissoziation (III8) (Abb. 2). AV-Blockierungen I8
sind meistens Ausdruck einer Leitungsverzögerung
im AV-Knoten. AV-Blockierungen II8 sind entweder
Ausdruck eines erhöhten vagalen Tonus oder Ergebnis einer myokardialen Ischämie/Nekrose im Bereich
des AV-Knotens. Sie entwickeln sich vielfach aus einem AV-Block I8 und können Zwischenstadium zum
kompletten AV-Block sein, der bei 3–19% der Patienten mit akutem Infarkt beobachtet wird. AV-Blockierungen I8 und II8 treten sehr häufig < 24 Stunden
nach Infarkteintritt auf und dauern gewöhnlich nicht
mehr als 72 Stunden an [36]. Komplette AV-Blockierungen (Grad III) sind bei vielen Patienten mit akutem Koronarsyndrom (2/3 der Patienten mit inferoposteriorer Ischämie) ebenfalls nur vorübergehend;
bei den meisten Patienten kann nach 3–7 Tagen wieder eine unauffällige atrioventrikuläre Überleitung
nachgewiesen werden. Distale Leitungsstörungen des
Erregungsleitungssystems sind als Schenkelblockierungen (Hemiblöcke oder komplette Blockierungen)
bekannt.
n Formen tachykarder Rhythmusstörungen
Tachykardien sind definiert als Rhythmusstörungen
mit einer Kammerfrequenz > 100/min.
46
Abb. 3 12-Kanal-Oberflächen-EKG
eines Patienten mit Wolff-ParkinsonWhite-Syndrom und Vorhofflimmern.
Nachweis maximaler Präexzitation mit
kurzen RR-Abständen (< 250 ms) als
Zeichen einer schnellen anterograden
Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn (a). Klassische Zeichen eines
Präexzitationssyndroms mit manifester
Delta-Welle während Sinusrhythmus (b)
H.-J. Trappe
95626
157
I
II
III
avr
avl
avf
V1
V2
V3
V4
V5
V6
a 932010
Bei supraventrikulären Tachykardien sind anatomische Strukturen oberhalb der Aufteilung des HisBündels in die Tawaraschenkel beteiligt. Zu diesen
supraventrikulären Tachyarrhythmien gehören atriale Tachykardien, AV-Knoten-Reentry-Tachykardien,
Tachykardien aufgrund akzessorischer Leitungsbahnen, AV-junktionale Tachykardien, Vorhofflattern
und Vorhofflimmern (Abb. 3). Wenn Vorhofflimmern
ausgeschlossen ist, spricht man von supraventrikulären Tachykardien (SVT). Jede dieser Tachykardien
hat seine elektrokardiographisch typischen Befunde,
allen SVT gemeinsam ist die Breite des QRS-Komplexes, die gewöhnlich 80–100 ms beträgt (Abb. 4).
QRS-Komplex-Breiten > 120 ms werden bei SVT nur
dann beobachtet, wenn ein permanenter Schenkelblock vorliegt, ein funktioneller Schenkelblock durch
die Tachykardie hervorgerufen wird oder die AVÜberleitung anterograd über eine akzessorische
Bahn auf die Kammern übergeleitet wird. Die Prävalenz supraventrikulärer Tachykardien liegt bei etwa
2,25/1000 Menschen, die Inzidenz bei 35/100 000 Patienten-Jahre. Tachykarde ventrikuläre Rhythmusstörungen sind mono- oder polymorphe Kammertachykardien, die in der Regel mit einer QRS-Breite
> 0,12 s einhergehen, Torsade de pointes-Tachykardien, Kammerflattern und Kammerflimmern (Abb. 5
b
Tab. 2 Ursachen tachykarder Rhythmusstörungen
Kardiale Ursachen
Koronare Herzkrankheit
Akute Ischämie (Präinfarktsyndrom, stabile Angina pectoris)
Chronisches Infarktstadium
Kardiomyopathie (dilatativ, hypertroph-obstruktiv, restriktiv)
Entzündliche Herzerkrankungen
Myokarditis
Perikarditis
Angeborene Herzklappenfehler
Erworbene Herzklappenfehler
Tumoren des Herzens
Hypertrophie des Herzens (arterielle Hypertonie)
QT-Syndrom (angeboren oder erworben)
Extrakardiale Ursachen
Elektrolytstörungen
Toxisch (Alkohol)
Lebererkrankungen (Hämochromatose)
Nierenerkrankungen
Hypo-, Hyperthyreose
Phäochromozytom
Autoimmunerkrankungen
Neuromuskuläre Erkrankungen (Friedreich-Ataxie)
Neoplastische Erkrankungen
Entzündliche Erkrankungen (Sarkoidose, Amyloidose)
Medikamentös bedingte Ursachen
Antiarrhythmika
Digitalis
Psychopharmaka (trizyklische Antidepressiva)
400 msec
Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin
Abb. 4 Telemetrie-EKG eines Patienten mit Tachykardien und schmalen
QRS-Komplexen (QRS-Breite < 0,12 s)
als Zeichen einer supraventrikulären
Tachykardie
S/N:
Journal:
Typ:
Rev.:
Aufnahme:
Sendezeit:
039055
105782
0012/0012/000
SM100
2.10 / 1.6.1
2005-03-11 16:37:13 CET
2005-03-11 18:29:48 CET
47
Name:
_________________
Vorname:
Geb.:
_________________
_________________
Symptome/Bemerkungen
http://www.sensormobile.com/support/de/
25mm/s 10mm/mV
0s
10s
10s
20s
20s
30s
und 6). Der plötzliche Herztod (PHT) ist als schwerwiegendste Form tachykarder ventrikulärer Rhythmusstörungen aufzufassen und gehört zu den häufigsten Todesursachen in der westlichen Welt [36].
In Deutschland erliegen pro Jahr etwa 70 000–100 000
Menschen einem PHT, in den USA versterben etwa
450 000 Menschen plötzlich und unerwartet.
Wegweisende klinische Befunde
Die Symptome von Patienten mit Herzrhythmusstörungen reichen vom asymptomatischen Patienten bis
hin zum Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand als
schwerwiegendster Form einer malignen Herzrhythmusstörung [45]. Bradykarde Rhythmusstörungen
sind häufig asymptomatisch, können aber auch mit
Phasen von Schwindel, Präsynkopen oder Synkopen
einhergehen. Tachykardien werden demgegenüber in
der Regel vom Patienten sofort registriert und meistens als bedrohlich empfunden [37]. Sie können paroxysmal auftreten, wenige Sekunden bis zu Stunden
anhalten oder als Dauertachykardie (,unaufhörliche‘,
,incessant‘ Tachykardie) mit mehr als 50% Tachykardiezyklen pro Tag imponieren. Sie können plötzlich
beginnen und plötzlich enden oder einen langsamen
Anfang und ein langsames Ende haben [45]. Wichtige
klinische Hinweise auf den vorliegenden Arrhythmietyp finden sich vor allem bei supraventrikulären und
ventrikulären Tachykardien, während ,klassische‘, klinisch wegweisende Befunde bei bradykarden Rhythmusstörungen fehlen. Bei Patienten mit tachykarden
Rhythmusstörungen sind Tachykardiefrequenz, Vorliegen eines regelmäßigen oder unregelmäßigen Pulses und charakteristische Befunde im Bereich der
Halsvenen wichtig und erlauben in vielen Fällen bereits eine klinische Diagnose der vorliegenden Arrhythmieform [45]. Klinische Phänomene wie z. B.
das ,Froschzeichen‘, das als ,Propfung‘ im Bereich
der Halsvenen durch simultane Kontraktionen von
Vorhof und Kammern beobachtet wird, sind wegweisend für die Diagnose einer AV-Knoten-Reentry- bzw.
,Circus-movement‘-Tachykardie bei Vorliegen einer
akzessorischen Leitungsbahn (Tab. 3). Bei ventrikulären Tachykardien sind Zeichen einer AV-Dissoziation
mit irregulären Vorhofwellen im Bereich der Halsvenen, unterschiedlichen Intensitäten des 1. Herztons
und unterschiedlichen systolischen Blutdruckamplituden bei ca. 50% der Patienten nachzuweisen [36, 45].
Während supraventrikuläre Tachykardien überwiegend beim Herzgesunden vorkommen, in der Regel
gut toleriert werden und meistens nicht mit schweren
hämodynamischen Beeinträchtigungen einhergehen,
48
H.-J. Trappe
Abb. 5 12-Kanal-Oberflächen-EKG
eines Patienten mit breiter QRSKomplex-Tachykardie (QRS-Breite
> 0,12 s). Klassische Zeichen einer
ventrikulären Tachykardie mit einer
Frequenz von 144/min, atrioventrikulärer Dissoziation, überdrehtem
Rechtstyp, rechtsschenkelblockartiger
Deformierung der QRS- Komplexe
und R/S-Relation < 1 in Ableitung V6
I
II
III
aVr
aV1
V1
V2
V3
V4
V5
V6
sind ventrikuläre Tachykardien häufiger bei Patienten
mit kardialer Grunderkrankung zu beobachten, werden oft schlecht toleriert und gehen mit Zeichen eines
verminderten Herzzeitvolumens (Angst, Unruhe,
Schweißausbruch, Hypotonie) einher.
Tab. 3 Klinische Zeichen zur Differentialdiagnose supraventrikulärer und
ventrikulärer Tachyarrhythmien (modifiziert nach Wellens [45])
Tachykardie
Puls
Halsvenen
Blutdruck 1. HT
Sinustachykardie
Atriale Tachykardie
VH-Flattern
(2 : 1 ÜL)
VH-Flattern
(unreg. ÜL)
Vorhofflimmern
AVNRT
CMT bei ALB
Ventrikuläre
Tachykardie
regelmäßig
regelmäßig
regelmäßig
unauffällig
unauffällig
Flatterwellen
konstant
konstant
konstant
konstant
konstant
konstant
unregelmäßig unregelmäßig wechselnd wechselnd
unregelmäßig
regelmäßig
regelmäßig
regelmäßig
unregelmäßig
„Froschzeichen“
„Froschzeichen“
unregelmäßig
wechselnd
konstant
konstant
wechselnd
wechselnd
wechselnd
wechselnd
wechselnd
ALB = akzessorische Leitungsbahn, AVNRT = AV-Knoten-Reentry-Tachykardie,
CMT = „circus movement tachycardia“, VH = Vorhof, unreg.= unregelmäßige,
ÜL = Überleitung
Diagnostik
Von entscheidender Bedeutung in der Diagnostik
bradykarder und tachykarder Rhythmusstörungen
ist neben einer genauen Erhebung der Anamnese sowie des körperlichen Untersuchungsbefundes (HerzLungen-Auskultation, Pulsqualitäten, Blutdruck,
Herzinsuffizienzzeichen, Pulsdefizit) vor allem das
12-Kanal-Oberflächen-Elektrokardiogramm, das bei
systematischer Analyse und Interpretation in > 90%
zur richtigen Diagnose führt [17]. Es ist wichtig, bei
tachykarden Rhythmusstörungen zwischen regelmäßigen Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex
(QRS-Breite ≤ 0,12 s) (Tab. 4) und breitem QRSKomplex (QRS-Breite ≥ 0,12 s) (Tab. 5) bzw. irregulären Tachykardien (unterschiedliche RR-Abstände
während der Tachykardie) zu unterscheiden. Bei systematischer Analyse des Elektrokardiogramms
(„stepwise approach“) ist es einfach, zur richtigen
Diagnose zu kommen. Die tägliche Praxis zeigt jedoch, dass die Differentialdiagnose von Herzrhythmusstörungen oft schwierig ist und relativ häufig
Fehldiagnosen beobachtet werden, weil die Grundlagen der systematischen EKG-Analyse nicht ange-
Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin
49
Abb. 6 12-Kanal-Oberflächen-EKG
eines Patienten mit Kammerflattern/
-flimmern. Geordnete QRS-Komplexe
sind nicht mehr erkennbar, klinische
Zeichen des Herz-Kreislauf-Stillstandes
wendet werden. Eine falsche Diagnose und eine daraufhin eingeleitete inadäquate Therapie können zu
einer ernsten Gefährdung des Patienten bis hin zur
Kreislaufdekompensation und Reanimationspflichtigkeit führen. Es ist daher unumgänglich, bei Patienten mit Rhythmusstörungen aus anamnestischen,
klinischen und nichtinvasiven Untersuchungsbefunden ein detailliertes ,Risikoprofil‘ zu erstellen und
bei speziellen Fragestellungen zusätzliche Maßnahmen wie linksventrikuläre Angiographie, Koronarangiographie und eine elektrophysiologische Untersuchung heranzuziehen.
n Das Konzept der „5A“
Die Behandlung von Patienten mit Rhythmusstörungen soll einfach, effektiv und sicher sein und mit
möglichst keinen oder wenigen Nebenwirkungen
oder Problemen einhergehen. Aus diesen Überlegungen heraus erscheint es möglich, mit lediglich 5 Medikamenten sehr viele Rhythmusstörungen im Bereich der Intensiv- und Notfallmedizin zu behandeln.
Diese Medikamente, die das neue Konzept der „5A“
in der Therapie bradykarder und tachykarder Rhythmusstörungen ausmachen, sind Adenosin, Adrenalin,
Ajmalin, Amiodaron und Atropin (5-mal „A“).
Adenosin
Adenosin ist aufgrund seiner extrem kurzen Halbwertzeit von wenigen Sekunden ein Medikament der
ersten Wahl zur Behandlung von Tachykardien mit
schmalem QRS-Komplex. Es ist eine körpereigene
Substanz mit kurzer Halbwertzeit, die auch in der
Schwangerschaft angewendet werden kann und von
50
H.-J. Trappe
Abb. 7 Algorithmus zum Konzept der „5A“ bei
Patienten mit bradykarden oder tachykarden
Herzrhythmusstörungen. Abkürzungen: HKS = HerzKreislauf-Stillstand, KF = Kammerflimmern,
KT = Kammertachykardie, PEA = pulslose elektrische Aktivität, SVT = supraventrikuläre Tachykardien, VHF = Vorhofflimmern
Das Konzept der „5A“
Arrhythmien
Adenosin
Adrenalin
Ajmalin
Amiodaron
SVT
Asystolie
KF, PEA
KT
SVT
KT, KF
VHF
Tab. 4 Differentialdiagnose von Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex
(QRS-Breite < 0,12 s) (modifiziert nach Wellens et al. [45])
1.
AV-Block 28
________________________
nein
> 250/min
< 250/min
VH-Flattern
2.
nein
2. Breite QRS-Komplex
> 0,14 s
? VT
Beachte:
a) SVT bei vorbestehendem SBB
b) SVT mit anterograder Leitung über ALB
3. Linkstypische Achse
des QRS-Komplexes
? VT
Beachte:
a) SVT bei vorbestehendem SBB
b) SVT mit anterograder Leitung über ALB
LSBB
CMT bei ALB
3.
Ja
4. Morphologie des
QRS-Komplexes
RSBB
ja
Relation p-Welle : QRS-Komplex
________________________________
PR > RP
P in R
PR < RP
CMT bei ALB
(schnelle L.)
AVNRT
CMT bei ALB
(langsame L.)
ALB = akzessorische Leitungsbahn, AVNRT = AV-Knoten-Reentry-Tachykardie,
CMT = „circus movement“-Tachykardie, L = Leitung, VH = Vorhof, P = P-Welle,
R = R-Zacke
Leber- oder Nierenfunktion unbeeinflusst ist. Es
konnte gezeigt werden, dass Adenosintriphosphat
(6 mg i.v. als Bolus [schnelle Injektion], wenn nicht
erfolgreich Steigerung der Dosis auf 9 oder 12 mg)
eine Erfolgsrate von etwa 90% hat und dass der Mechanismus dieses Medikamentes in einem transien-
? VT
1. AV-Dissoziation
Atriale Tachykardie
Alteration des QRS-Komplexes
_________________________
Bradykardie
Asystolie
Tab. 5 Differentialdiagnose von Tachykardien mit breitem QRS-Komplex
(QRS-Breite ≥ 0,12 s) (modifiziert nach Wellens et al. [45])
ja
Vorhof-Frequenz
_______________
Atropin
V1: mono-/biphasisch
V6: R/S < 1
? VT
? VT
V1: R (Tachy) < R (Sinus)
R (Tachy) > R (Sinus)
V1/2: „Kerbe“ (S-Zacke)
V6: qR-Konfiguration
? SVT
? VT
? VT
? VT
ALB = akzessorische Leitungsbahn, AV = Atrioventrikulär, LSBB = Linksschenkelblockbild, RSBB = Rechtsschenkelblockbild, SBB = Schenkelblockbild, SVT = supraventrikuläre Tachykardie, Tachy = Tachykardie, VT = ventrikuläre Tachykardie
ten AV-Block zu sehen ist, sodass Adenosin bei Tachykardien, deren Impulsausbreitung den AV-Knoten
miteinbezieht, ein geeignetes Medikament zur Terminierung der Rhythmusstörung ist [39]. In den 2005
erschienenen Leitlinien zur Reanimation wird bei Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex die Adenosingabe von 6 mg als Bolus i.v. vorgeschlagen, bei
Erfolglosigkeit die erneute Gabe von 12 mg Adenosin i.v. [19]. Auch bei Patienten mit klinisch stabilen
Tachykardien und breitem QRS-Komplex (≥ 0,12 s)
wird unter der Diagnose einer „sicheren supraventrikulären Tachykardie“ die Gabe von 6 mg Adenosin
Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin
i.v. als Bolus, bei Erfolglosigkeit die Applikation von
12 mg als Bolus i.v. vorgeschlagen [19]. Eigene Untersuchungen haben im Jahr 2000 gezeigt, dass eine
Terminierung induzierter supraventrikulärer Tachykardien durch 12 mg Adenosin i.v. bei 81% der Patienten möglich war und bei 94% durch Bolusgabe
von 18 mg Adenosin i.v. (p = ns) [44]. In einer 1997
publizierten Studie konnten wir nachweisen, dass
Adenosin und Ajmalin geeignete Medikamente für
die Akuttherapie supraventrikulärer Tachykardien
sind mit ähnlich hohen Erfolgsraten [41].
Adrenalin
Die Gabe von Adrenalin ist bei Patienten mit prähospitalem Herz-Kreislauf-Stillstand und Defibrillations-refraktärem Kammerflimmern oder einer Asystolie seit Jahren etabliert [15]. Vorwiegend aufgrund
seiner alpha-adrenergen Stimulation erhöht Adrenalin unter kardiopulmonaler Reanimation den kardialen und zerebralen Blutfluss [8]. An der Empfehlung
für Adrenalin (1 mg fraktioniert i.v. oder über Endotrachealtubus [3fache Dosis], Wiederholung im Abstand von 2–3 min bis zur Wiedererlangung des
Spontankreislaufes) hat sich auch nach den Reanimationsleitlinien 2005 nichts geändert [10, 19].
Adrenalin wird bei refraktärem Kammerflimmern
nach 2 Defibrillationsversuchen, bei Asystolie und
pulsloser elektrischer Aktivität so früh wie möglich
eingesetzt [19]. Die zwischenzeitlich vielfach durchgeführte „Hochdosistherapie“ mit Adrenalin (0,1 mg/
kg i.v.) hat sich demgegenüber in mehreren Untersuchungen als nicht vorteilhaft erwiesen, bewirkt eine vermehrte myokardiale bzw. zerebrale Schädigung
und wird deshalb nicht mehr empfohlen. Beim Vasopressin handelt es sich um ein nichtadrenerges Peptidhormon mit ausgeprägter vasokonstriktorischer
Wirkung [24, 26]. Aufgrund seiner fehlenden adrenergen Wirkung führt es zu keiner myokardialen
Stimulation, ist von einer Gewebeazidose unabhängig und erscheint daher im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation (40 IU, unabhängig von der
Applikationsform) als Alternativsubstanz zum Adrenalin [20]. In einer von Wenzel und Mitarbeitern
vorgelegten Studie wurden 1219 Patienten mit prähospitalem Herz-Kreislauf-Stillstand entweder mit
Vasopressin oder Adrenalin behandelt. Sofern kein
Wiedereinsetzen des Spontankreislaufes erfolgte,
wurde das jeweilige Medikament in der gleichen Dosierung nochmals verabreicht; führte auch das nicht
zum Erfolg, wurden weitere Gaben ausschließlich
von Adrenalin appliziert. Die Überlebensraten bis
zur Krankenhaus-Aufnahme waren für Vasopressin
und Adrenalin bei Kammerflimmern (46,2 vs.
43,0%) oder pulsloser elektrischer Aktivität (33,7 vs.
51
30,5%) nicht unterschiedlich (p = ns), bei Patienten
mit Asystolie war das Überleben bis zur Aufnahme
(29,0 vs. 20,3%) wie auch zur Krankenhausentlassung (4,7 vs. 1,5%) unter Vasopressin signifikant
besser (p = 0,04). Bei 732 Patienten, bei denen unter
Studienmedikation keine Kreislaufstabilisierung zu
erreichen war, führte die zusätzliche Gabe von Adrenalin in der Vasopressin-Gruppe (im Vergleich zur
Adrenalin-Gruppe) zu signifikant höheren Überlebensraten bis Klinikaufnahme (25,7 vs. 16,4%)
(p = 0,002) bzw. Krankenhausentlassung (6,2 vs.
1,7%) (p = 0,002) [46]. Nach den jetzt vorliegenden
Leitlinien wird die Vasopressingabe bei kardio-pulmonaler Reanimation der Evidenzklasse II b zugeordnet; es bleibt abzuwarten, wie künftige Reanimationsleitlinien den definitiven Stellenwert dieses Medikamentes bewerten werden.
Ajmalin
Bei Patienten mit anhaltenden ventrikulären Tachykardien und stabiler Hämodynamik ist Ajmalin
(50–100 mg i.v. über 5 min) ein Klasse I Antiarrhythmikum mit hoher Effektivität [39, 40]. Es hat
sich seit vielen Jahren in der Akuttherapie anhaltender ventrikulärer Tachykardien bewährt und ist fester Bestandteil in der Intensiv- und Notfalltherapie
[36]. Vor etwa 20 Jahren wurde bereits darauf hingewiesen, dass Ajmalin wesentlich effektiver ist als Lidocain, besonders bei Patienten mit Kammertachykardien im chronischen Infarktstadium [23, 40]. Es
wurde beobachtet, dass eine Terminierung ventrikulärer Tachykardien in 76% der Fälle durch Ajmalin
und nur in 36% der Fälle durch Lidocain möglich
war. Demgegenüber war die Degeneration in Kammerflimmern bei Lidocain (40%) deutlich höher als
unter Ajmalin (11%) [40]. Lidocain war auch aufgrund anderer Studienergebnisse als Standard bei
pulsloser ventrikulärer Tachykardie als Medikament
der ersten Wahl schon in den Leitlinien des Jahres
2000 durch Amiodaron ersetzt worden. In den neuen
Reanimationsleitlinien wird Lidocain (1–1,5 mg/kg–
max. 3 mg in der ersten Stunde) noch als Notbehelf
angesehen, falls Amiodaron nicht zur Verfügung
steht [19]. Trotz der eindeutig nachgewiesenen Effektivität in der Akuttherapie anhaltender ventrikulärer
Tachykardien wurde Ajmalin nicht in die Empfehlungen der neuen Leitlinien zur Reanimation aufgenommen, möglicherweise, weil Ajmalin in den USA weitgehend unbekannt ist. Stattdessen wurde die Applikation von Amiodaron (300 mg i.v. in 100 ml Glucose 5%) vorgeschlagen [19]. Bei Tachykardien, deren
Ursprung für den behandelnden Arzt nicht klar ist,
erscheint Ajmalin ebenfalls geeignet zu sein und
sollte im Zweifelsfall gegeben werden [45].
52
Amiodaron
Amiodaron ist ein Antiarrhythmikum der Klasse III
nach der Vaughan-Williams-Klassifikation und wird
seit etwa 25 Jahren in der klinischen Medizin eingesetzt [34]. Obgleich die Substanz [(2-n-Butyl-3(3,5-dijod-4-beta-diäthylaminoäthoxybenzoyl)-benzofuran-Hydrochlorid] primär als nichtkompetitiver aund b-Rezeptorblocker zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit 1962 entwickelt wurde, steht seit
ersten Berichten 1974 und 1976 vor allem die antiarrhythmische Wirksamkeit zur Behandlung supraventrikulärer und ventrikulärer Rhythmusstörungen im
Mittelpunkt des Interesses [28, 29]. Das Klasse IIIAntiarrhythmikum Amiodaron (300 mg i.v. als Bolus) ist zur Zeit die einzige antiarrhythmische Substanz, für die ein Effektivitätsnachweis bei Schockrefraktärem Kammerflimmern nachgewiesen werden
konnte und nimmt in den neusten Empfehlungen eine zentrale Rolle ein [4, 19, 22]. In der ALIVE-Studie (Amiodarone Versus Lidocaine In Prehospital
Ventricular Fibrillation Evaluation) wurde Amiodaron (179 Patienten) und Lidocain (165 Patienten) bei
Patienten mit 5 erfolglosen Schockabgaben bei Kammerflimmern miteinander verglichen [11]. Die Überlebensrate bis zur Krankenhausaufnahme war bei
Amiodaron (22,7%) signifikant höher als bei Lidocain (10,9%) (p < 0,005). In der ARREST-Studie
(Amiodarone in Resuscitation of REfractory Sustained Ventricular Tachyarrhythmias) [21] wurde
schließlich an 504 Patienten mit Defibrillationsrefraktärem Kammerflimmern (3 erfolglose Schocks)
nachgewiesen, dass unter Amiodaron im Vergleich
zu Plazebo die Überlebensraten bis Krankenhausaufnahme signifikant höher waren (43,9 vs. 34,1%)
(p = 0,03), dass sich aber hinsichtlich des Überlebens
bis zur Entlassung kein signifikanter Unterschied
(13,4 vs. 13,2%) (p = ns) ergab. Für die medikamentöse Konversion von Vorhofflimmern zum Sinusrhythmus sind bei der Applikation von Amiodaron
Konversionsraten bis zu 80% beschrieben worden,
besonders bei der intravenösen Gabe von 300 mg
Amiodaron i.v. über 30 min, sodass auch Amiodaron
für die medikamentöse Konversion von Vorhofflimmern angewendet werden kann, insbesondere bei älteren und strukturell herzkranken Patienten, da die
negativ inotrope Wirkung gering ist und proarrhythmische Effekte mit < 1% wenig ausgeprägt sind [20,
25, 35].
Atropin
Atropin erhöht als Parasympatholytikum die Autonomie des Sinusknotens und die AV-Überleitung
über die direkte vagolytische Wirkung. Atropin sollte
bei vagal bedingten Sinusbradykardien, AV-Blockie-
H.-J. Trappe
rungen im Bereich des AV-Knotens und vagal bedingten Asystolien gegeben werden, wenngleich bei
akuter Asystolie natürlich eine sofortige Reanimation
erforderlich ist [43]. Bei Asystolie sollte Atropin in
einer Dosierung von 1 mg i.v. alle 3–5 min injiziert
werden, bei bradykarden Rhythmusstörungen
0–5 mg i.v. bis zu einer Maximaldosis von 0,04 mg/
kg (3 mg) [19]. Bei dieser Maximaldosis ist beim
Menschen die volle Wirkung erreicht. Vorsicht mit
der Atropingabe ist beim akuten Myokardinfarkt gegeben, da ein Anstieg der Herzfrequenz die Ischämie
verstärken kann. Bei Verdacht einer Bradykardie
durch infranodalen AV-Block II8 (Typ Mobitz) und
bei komplettem AV-Block (AV-Block III8) sollte Atropin nicht angewendet werden, da es zu einer paradoxen Bradykardisierung kommen kann [43]. In den
neuen Reanimationsleitlinien ist allerdings klar beschrieben, dass es „unwahrscheinlich sei, dass Atropin bei Asystolie schädlich sei“ [19]. Nach den 2005
publizierten Leitlinien ist bei Asystolie ein einmaliger Bolus von 3 mg möglich, Wirksamkeitsbeweise
von Atropin bei der Reanimation fehlen tatsächlich
bisher [19].
n Das erweiterte „5A“-Konzept:
„A, B, C, D“-Strategie
Neben dem neuen „5A“-Konzept spielen in der
Rhythmologie auch weiterhin andere, „erweiterte“
therapeutische Maßnahmen eine Rolle, die ebenfalls
in dieser Arbeit diskutiert werden sollen, und die
neben dem „5A“-Konzept als „B, C und D“-Strategie
als „ergänzende“ Maßnahmen bezeichnet werden
sollen: Betablocker, Cardioversion und Defibrillation.
B – Betablocker
Betablocker haben einen Stellenwert in der Intensivund Notfalltherapie, besonders bei Patienten mit tachykardem Vorhofflimmern, bei denen das Vorhofflimmern unvermeidbarer Endzustand einer Vorhofpathologie ist [30]. Die am häufigsten verwendeten
Medikamente zur Frequenzkontrolle bei tachykardem
Vorhofflimmern sind Betablocker wie Metoprolol
oder Bisoprolol. Auch das Esmolol hat sich als kurz
wirksamer b-Blocker bei diesen Patienten bewährt
[33]. Esmolol ist ultrakurz wirksam, hat eine Halbwertzeit von 9 min und führt zu einer selektiven
Blockierung der b1-Rezeptoren. Esmolol hat keine
intrinsische Aktivität und keine membranstabilisierende Wirkung. Im Gegensatz zu anderen Betablockern, die oft schwierig zu steuern sind, liegt der
Vorteil von Esmolol in seiner Wirksamkeit, Sicherheit und guten Steuerbarkeit, da nach Abstellen
einer Infusion die Wirksamkeit des Medikamentes
Das Konzept der „5A“ für die Intensiv- und Notfallmedizin
nach circa 20 min abgeklungen ist. Die antiarrhythmische Wirkung von Esmolol manifestiert sich am
Sinusknoten, Vorhof und AV-Knoten, währenddessen
His-Bündel und Ventrikel nicht wesentlich beeinflusst werden. Esmolol ist nur parenteral verfügbar,
hat ein Verteilungsvolumen von 2 l/kg und eine Plasmaproteinbindung von 55%. Esmolol wird durch
Hydroxylierung in den Erythrozyten metabolisiert
und in Form inaktiver Metaboliten renal eliminiert.
Esmolol ist für die Behandlung supraventrikulärer
Tachykardien zugelassen und ist darüber hinaus vor
allem bei schnellem Vorhofflimmern und Vorhofflattern gut belegt [6, 33]. Betablocker erscheinen als
bevorzugte Medikamente zur Frequenzkontrolle bei
tachykardem Vorhofflimmern, da sie die Herzfrequenz in Ruhe und unter Belastung effektiv senken
[30].
C – Cardioversion
Bei der elektrischen Cardioversion wird ein Elektroschock EKG-synchron mono- oder biphasisch abgegeben. Die Cardioversion kommt bei allen Rhythmusstörungen in Betracht, bei denen kein Kammerflimmern vorliegt, und bei denen zur Wiederherstellung eines Sinusrhythmus ein DC-Schock indiziert
ist [2, 16]. Die EKG-Synchronisation (Abgabe des
DC-Schocks in oder unmittelbar nach der R-Zacke
des EKG) ist erforderlich, da durch die Schockabgabe außerhalb der Refraktärität durch abrupte Depolarisation des Herzmuskels Kammerflimmern ausgelöst werden könnte. Indikationen zur Cardioversion sind hämodynamische instabile ventrikuläre
oder supraventrikuläre Tachykardien, Vorhofflimmern oder Vorhofflattern [36]. Die Überlegungen
zum Vorgehen der Cardioversion entsprechen den
vorliegenden Ergebnissen zur DC-Defibrillation und
werden im folgenden Abschnitt ausführlich besprochen.
D – Defibrillation
Unter einer Defibrillation versteht man die Wiederherstellung des Sinusrhythmus eines Herzens durch Abgabe einer extern oder intern applizierten elektrischen
Energiemenge bei Patienten, bei denen zum Zeitpunkt
der Defibrillation Kammerflimmern vorliegt [38].
Beim Kammerflimmern ist die geordnete, normale Erregungsbildung und Erregungsleitung des Herzens
verloren gegangen und es liegt „elektrisches Chaos“
vor. Folge dieser „elektrischen Entgleisung“ ist die
fehlende Kontraktion des Herzmuskels; stattdessen
findet man unkoordinierte Zuckungen einzelner Muskelareale mit völligem Verlust der myokardialen Kontraktilität, verbunden mit Bewusstseinsverlust und einem plötzlichen Herz-Kreislauf-Stillstand [12]. Im
53
Oberflächen-Elektrokardiogramm oder Monitor-EKG
findet sich beim Kammerflimmern eine „chaotische“
Erregung des Herzens, bei der regelrechte elektrische
Impulse fehlen und man lediglich irreguläre Undulationen der elektrokardiographischen Signale sieht.
Bei der Defibrillation wird elektrische Energie durch
Kondensatoren des Defibrillator-Generators aufgebaut
und über Elektrodenplatten („Flächenelektroden“
oder „Patche“) entweder im Bereich des Brustkorbes
(„externe Defibrillation“) oder direkt auf myokardiale
Strukturen („interne Defibrillation“ [automatischer
Defibrillator, Energieabgabe über rechtsventrikulär
platzierten Elektrodenkatheter]) abgegeben [42]. Die
Flächenelektroden, die zur Reduktion des Übergangswiderstandes und zur Vermeidung von Hautreizungen
mit Elektrolytgel beschichtet sein sollten, werden
idealerweise im Bereich des rechten Sternalrandes unterhalb der Klavikula und im Bereich der Herzspitze
in der mittleren Axillarlinie links positioniert. Zur Defibrillation wird die Herzmuskulatur von einem
Gleichstromimpuls mit einer Dauer von etwa 10 ms
durchströmt und führt somit zum „Reset“ der elektrischen Aktivität. Der exakte Mechanismus, der der
Effektivität einer Defibrillation zugrunde liegt, ist bisher nicht in allen Einzelheiten geklärt, es ist aber bekannt, dass die Defibrillation zu einer Änderung der
an den Zellmembranen existierenden elektrischen Potenzialen in der gesamten Herzmuskulatur oder zumindest in einem überwiegenden Teil der kardialen
Muskulatur durch den Elektroschock führt [9]. Die
dabei auf das Herz einwirkende Energie ist von Impedanz, Spannung und Stromstärke der Strukturen abhängig, die zwischen den Elektroden liegen. Seit der
ersten Defibrillation 1947 durch Beck bei einem
14-jährigen Jungen und den ersten systematischen Arbeiten von Lown sind viele Untersuchungen durchgeführt worden, um die Frage der optimalen Schockform („biologische Wirksamkeit“) für die Defibrillation zu klären [7]. Die monophasische Schockform ist
eine relativ einfache Impulskonfiguration, bei der
Energieabgaben simultan (Dauer in der Regel
3,9–6,3 ms) oder sequentiell (zwei gleich lange und
gleich große Impulse zu je 3,9 ms) erfolgen, ohne dass
die Polarität des Impulses in irgendeiner Weise umgekehrt wird. Die biphasische Impulsform besteht aus
zwei Phasen, einem positiven Anteil, der nach der
Hälfte oder 2/3 der Impulsdauer endet und einem negativen Anteil, währenddessen die dann noch verbleibende Restenergie abgegeben wird. Tierexperimentelle Untersuchungen ergaben, dass der biphasische
Schock mit höherer Ausgangsspannung und längerer
Dauer der ersten Impulsabgabe günstiger war als biphasische Defibrillationsimpulse mit längerer und
hochamplitudiger zweiter Phase [5, 14, 18, 25, 31].
Bei Patienten mit Kammerflimmern ist die einzige effektive Form der Behandlung die schnellstmögliche
54
Tab. 6 Klinische Studien zur externen Defibrillation bei Kammerflimmern
H.-J. Trappe
Autor
Jahr
Greene [21]
Mittal [40]
Higgins [23]
Schneider [46]
Bain [6]
1995
1999
2000
2000
2001
# Pt
171
184
115
115
118
Monophasisch
Biphasisch
Energie
Erfolgsrate
Energie
Erfolgsrate
215
200
200
200
215
100%
93%
90%
67%
97%
171
120
200
150
171
100%
99%
100%
98%
100%
J
J
J
J
J
J
J
J
J
J
J = Joule, Pt = Patienten, # = Anzahl
Defibrillation, um das Leben dieser Patienten zu retten und die Erfolgsrate ist bei mono- und biphasischen Schockformen hoch (Tab. 6). In Ergänzung zu
tierexperimentellen Befunden bei Kammerflimmern
liegen klinische Beobachtungen bei Patienten mit
Herz-Kreislauf-Stillstand vor, die auch zu Fragen der
Wiederherstellung einer spontanen Zirkulation Stellung nahmen, und die eine deutlich höhere Rate erfolgreicher Defibrillationen bei 150 Joule biphasischer
Schockabgabe zeigten als bei konventionellen monophasischen Impulsformen [13, 27, 47]. In einer von
Schneider und Mitarbeitern [31] vorgestellten randomisierten, klinischen Untersuchung war die erfolgreiche Defibrillation bei Herz-Kreislauf-Stillstand mit
98% signifikant besser als bei monophasischer Impulsform, bei der die Erfolgsrate lediglich 67% betrug
(p < 0,0001). Dieses ging einher mit einer deutlich
höheren Wiederherstellung spontaner Zirkulation
nach biphasischer Defibrillation (76%) im Vergleich
zur monophasischen Schockabgabe (55%, p < 0,02)
[31]. Man hat sich auch in den neuen Leitlinien zur
Reanimation entschlossen, als orientierende Vorgabe
einen biphasischen Schock von 200 Joule zu empfehlen [19]. Für den monophasischen Schock werden in
Anbetracht der Unterlegenheit von Beginn an 360
Joule für jeden Schock vorgeschlagen.
Schlussfolgerungen
Die Behandlung bradykarder oder tachykarder Herzrhythmusstörungen muss in der Intensiv- und Not-
fallmedizin schnell, zielgerichtet und sicher sein. Eine zögerliche, falsche oder unüberlegte Strategie
kann zur Gefährdung, zu Nebenwirkungen oder zum
Tod eines Patienten führen. Für die richtige Behandlung des Arrhythmiepatienten sind nur wenige Befunde notwendig, die in mehr als 90% zur richtigen
Diagnose führen: eine sorgfältige klinische Untersuchung, die exakte Erhebung der hämodynamischen Situation und die systematische Interpretation
des Oberflächen-Elektrokardiogramms. Es ist relativ
einfach zu entscheiden, ob der Patient hämodynamisch stabil oder instabil ist, ob eine Brady- oder
Tachykardie vorliegt, eine Tachykardie regelmäßig
oder unregelmäßig ist, mit schmalen (QRS-Breite
< 0,12 s) oder breiten (QRS-Breite ≥ 0,12 s) QRSKomplexen einhergeht oder ein Herz-Kreislauf-Stillstand durch Asystolie, pulsloser elektrischer Aktivität oder Kammerflimmern vorliegt. Das neue Konzept der „5A“ soll die notfallmäßige Arrhythmietherapie auf 5 Medikamente beschränken, die alle mit
dem Anfangsbuchstaben „A“ beginnen und zur Behandlung aller Arrhythmien und bei Herz-KreislaufStillstand erfolgreich sind. Es handelt sich um Adenosin, Adrenalin, Ajmalin, Amiodaron und Atropin.
Andere Maßnahmen, die als „ergänzende B, C und
D-Strategie“ vorgestellt werden, können additiv verwendet werden. Es handelt sich um Betablocker,
elektrische Cardioversion oder Defibrillation. Zahlreiche Studien zu den „5A“ sind in den vergangenen
20 Jahren publiziert worden und gewähren eine große therapeutische Sicherheit dieses neuen Behandlungskonzeptes.
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