Diagnose und Therapie des kardiogenen Schocks im akuten

Diagnose und Therapie des kardiogenen Schocks im akuten
Myokardinfarkt
( Fürnau G., Thiele H. in Notfallmedizin up2date Heft 4, Dez. 2011 S.249ff. )
Die Ausbildung eines kardiogenen Schocks ist die häufigste Todesursache und somit die
bedeutendste Komplikation beim akuten Myokardinfarkt.
Ein frühzeitiges Erkennen ist sehr wichtig, da eine rechtzeitige Therapie lebensnotwendig ist.
Pathophysiologie :
Beim kardiogenen Schock spielen sowohl eine akute systolische (Vorwärtsversagen)
als auch eine diastolische (Rückwärtsversagen) linksventrikuläre Dysfunktion eine
entscheidende Rolle.
Ohne eingeleitete Gegenmaßnahmen kann dieser Prozess in einem Teufelskreis in den
meisten Fällen zum Tode führen.
Wichtig :
 frühzeitige Echokardiographie zur Einschätzung der links- und rechtsventrikulären Funktion und zum Ausschluss mechanischer Komplikationen
(z.B. Perikardtamponade in Folge einer Ruptur, Ventrikelseptumdefekt,
hochgradige akute Mitralklappeninsuffizienz auf Grund eines Papillarmuskelabrisses)
 Präklin. Möglichkeiten für den Notarzt : Auskultation des Herzens
- systolisches Geräusch im 5.ICR mediocaviculär als Zeichen
einer akuten Mitralklappeninsuffizienz
- systolisches Geräusch über Erb´schem Punkt als Zeichen eines
akuten Ventrikelseptumdefektes
Persistieren des Schockzustandes führt häufig zur Ausbildung eines SIRS (Systemic
Inflammation Response Syndrome).
Folge :
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Mediatorenausschüttung
Paradoxer Abfall der peripheren Widerstände
Weitere Verschlechterung des Kreiuslaufes
Störung der Mikrozirkulation in allen Organen
Cave : Blutungen als Komplikation von Reperfusionsverfahren (PCI, aortokoronare BypassOperation, Thrombolyse)
Akute Blutungen können die hämodynamische Situation im kardiogenen Schock weiter
verschlechtern. Darüber hinaus können Bluttransfusionen eine Steigerung der
Inflammation triggern.
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Diagnostik :
-
12-Kanal-EKG (STEMI od. NSTEMI)
RR-Messung : RRsyst < 90 mmHg ohne Hypovolämie
Vasopressortherapie nötig, um RR > 90 mmHg zu erreichen
Kard. Schock auch möglich, wenn Rrsyst > 90 mmHg, auf Grund
peripherer Vasokonstriktion
Pulmonale Stauung bis Lungenödem (Auskultation)
Zentralisation (kühle, ggf. marmorisierte Extremitäten, Vigilanzminderung)
Cave :
Auch bei initial stabilen Infarktpatienten kann sich im Verlauf ein
Kardiogener Schock entwickeln.
Korrektes Monitoring und klinische Beobachtung des Patienten im
Verlauf sind von immenser Bedeutung.
Weitere Diagnostik in der Notaufnahme :
- Laktatmessung als Parameter einer Minderperfusion
- PICCO (Pulskonturanalyse): reduziertes HZV, CI < 2,2l/min/m² als
Zeichen des Vorwärtsversagens und erhöhte linksventrikuläre Füllungsdrücke als Zeichen des Rückwärtsversagens
Therapie :
 Schnelle Revaskularisation anstreben
Bei präklinischem Verdacht auf das Vorliegen eines kardiogenen Schocks
sollte der Transport des Patienten auf jeden Fall in ein Krankenhaus mit
24-Stunden-PCI-Bereitschaft erfolgen. Eine adäquate präklinische Diagnostik
ist hierfür unumgänglich.
 Thrombolyse nur dann, wenn Akut-PCI in einer nicht adäquaten Zeit erreicht
werden kann; Lyse sollte große Ausnahme bleiben
Weitere medikamentöse Therapie :
 vorsichtige kontrollierte Volumensubstitution zur Optimierung der Vorlast
 Inotropikum der ersten Wahl : Dobutamin
 Bei weiter bestehender Hypotonie zusätzlich Noradrenalin
Dopamin führt gegenüber Noradrenalin als Vasopressor zusätzlich zu
Dobutamin wahrscheinlich auf Grund der höheren Arrhythmogenität zu
einer höheren Sterblichkeit und sollte zumindest als Dauertherapie auf der
Intensivstation vermieden werden.
Zur hämodynamischen Stabilisierung sind neben einer kontrollierten
Volumengabe aktuell Dobutamin und Noradrenalin die Mittel der ersten Wahl.
Die Dosierung sollte möglichst immer niedrig mit einem Zielwert von
65 – 75 mmHg für den MAD erfolgen.
MAD = diast. RR + 1/3 ( syst. RR – diast. RR )
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 vorsichtige Diuretikumgabe (Risiko der Reflexvasokonstriktion mit zusätzl.
Erhöhung des peripheren Widerstandes
 Wegen der eingeschränkten präklinischen Überwachungsmöglichkeiten
sollten präklinisch keine Vasodilatatoren gegeben werden
 Thrombozytenaggregationshemmer
- ASS und Clopidogrel (600mg)
- Glykoprotein-Iib/IIIa-Inhibitoren nicht vor der Revaskularisierung
 Antiarrhythmika
- i.d.R. keine Anwendung im kardiogenen Schock
- Kardioversion steht im Vordergrund
- Atropin bei bradykarden HRST
 Mechanische Unterstützungssysteme
- Intraaortale Gegenpulsation (IABP)
- Perkutan implantierbare linksventrikuläre Unterstützungssysteme
(LVAD)
Ein Überlebensvorteil durch die mech. Unterstützungssysteme konnte
noch nicht nachgewiesen werden.
Für den Rettungsdienst allenfalls beim Verlegungstransport relevant
Niederberger 01/12
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